Вы находитесь на странице: 1из 16

Pgina 1 de 16 Fisiopatologa 16-agosto 2011 Inmunodeficiencia adquirida gracias a algunas enfermedades virales o retrovirales como en el caso del HIV.

Si una persona mantiene un equilibrio fisiolgico y tiene las condiciones para mantener el equilibrio fisiolgico es decir los nutrientes, el sistema inmunolgico va a solucionar muchos problemas y ni siquiera nos vamos a enterar que esos problemas pudieron haber ocurrido por ejemplo el caso del cncer. Pero si partimos de una deficiente nutricin a eso le sumamos alcoholismo, tabaquismo, entonces hay mucha oportunidad para que el sistema inmunolgico se agote porque? Porque est preocupado por el alcohol o por la cantidad de compuestos que tiene el humo del cigarrillo y descuida el control interno y entonces permite desarrollar la neoplasia y cuando se desarrolla el sistema inmunolgico es factible de sufrir procesos neoplasicos, capacidad de suprimir la respuesta inmunolgica y ello se utiliza en determinados casos por ejemplo cuando se le va hacer trasplante de rgano a una persona esa persona tiene que estar primero con una terapia inmunosupresora reducir al mnimo sus defensas al reducir sus defensas ellos tienen un medio aislado porque un medio aislado? Porque en ese momento el sujeto esta con el arco en blanco. Cualquier persona que tiene sida y tenga una infeccin es letal para ellos por la sencilla razn de que sus defensas estn suprimidas. Para que se suprime al hacer un trasplante de rgano para que el sistema inmunolgico no entre en contacto con cuerpo extrao yo estoy cambiando un rin por otro rin pero para el sistema inmunolgico es extrao porque es extrao? Porque no viene de la misma persona hacer el trasplante e ir activando de a poco el sistema inmunolgico para que se vaya acostumbrando a l. En el sistema inmunolgico inespecfico est compuesto por macrfagos su principal trabajo es fagocitar lo que l considere extrao fagocita y por otro lado el sistema inmunolgico especifico est constituido a partir de una clula madre se constituye y se diferencian en las clulas de la serie B y las clulas de la serie T. las clulas B se encargan de producir inmunoglobulina y las inmunoglobulinas estn relacionadas con procesos de memoria cuando nosotros le vacunamos a una persona que es lo que estamos haciendo? Le estamos estimulando a producir inmunoglobulina, la vacuna es enfrentar el organismo al agente patgeno pero en condiciones controladas la cantidad de patgenos no es suficiente como para generar la enfermedad pero si es suficiente para despertar al sistema inmunolgico y cuando despierta el sistema inmunolgico las clulas B se encarga de tomar la fotografa si le conoce al agente patgeno entonces directamente ataca y si no reconoce le quita la fotografa e idea un plan para la prxima vez, por eso es importante la vacuna Por otro lado las clulas T son clulas efectoras mucho ms agresivas y ellas orquestan y ordenan el trabajo de defensa inmunolgica estos son marcadores las inmunoglobulinas son marcadores atacan al malhechor y mandan mensajes para que vengan los ataques y las clulas T son las que organizan los ataques.

Pgina 2 de 16 Bien podemos tener problemas tanto en el sistema inespecfico o en el sistema especifico, en el sistema especifico por ejemplo puede haber una deficiencia severa combinada que no permite diferenciar entre clulas B y clulas T. S yo no tengo ni la memoria ni las clulas que son las que hacen el trabajo y eso es complicado o puede ser que tenga problema con u determinado grupo de clulas por ejemplo tenga problemas con las clulas B y por lo cual voy a tener una insuficiente produccin de inmunoglobulina o anticuerpo mientras que por el otro lado puedo tener problemas para la procreacin de clulas T entonces lo que finalmente voy a tener es que va a ver un efecto importante en el trabajo de clulas T o una disfuncin fagoctica una deficiencia humoral de clulas B afecta la capacidad de producir anticuerpos o inmunoglobulinas que circulan en lquidos corporales, las inmunoglobulinas las clulas B lo que tienen es un archivo de fotos de agentes agresores la mayora de esos agentes agresores son microorganismos tiene la foto de cada microorganismo con el cual hubo contacto por eso .toxinas que circulan en lquidos corporales o que ingresen atreves de mucosa respiratoria o gastrointestinales, en el caso de mucosas la inmunoglobulina especifica es IgA. Las personas son propensas a infecciones pigenas debido a microorganismos encapsulados los que tienen problemas con esto y van a tener problemas con microorganismos oportunistas. Son microorganismos que estn en el ambiente que no infectan, el microorganismo entra pero mi sistema inmunolgico lo supera, o en el caso de la gripe puede llegar a entrar pero mi sistema inmunolgico hace que me recupere, en el caso del medicamento que ayude a combatir la gripe debera ser un antiviral y no hay ningn antiviral del que se sepa hasta hoy en da.

Esta es la evolucin de una clula B las clulas B parten desde clula madre en mdula sea, en la mdula sea tenemos un stock de clulas madres que son muy verstiles y que de acuerdo a la necesidad ellos van convirtiendo a eritrocitos para el sistema inmunolgico una de las opciones es pasar a una pre-B cell y luego que ya tiene la capacidad de esperar a que el sistema le mande seal, cuando el recibe seal por ejemplo la fotografa del malhechor en su archivo a ver si tiene cuando recibe la seal del T entonces se sabe que camino se va a tomar porque el ac tiene 5 caminos y se convierte en una clula plasmtica.

Pgina 3 de 16 Desde que el mastocito se dedica nica y exclusivamente a la produccin de esa inmunoglobulina en un episodio esta despus a la espera de reponer clulas nuevas cosa que no se observa en las otras inmunoglobulinas ac ah IgG IgA. Inmunodeficiencia humoral (clulas B): Primaria:  Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia. Esto es reversible y la caracterstica de esto es que dificultaba la produccin de IgG que dijimos que era grave porque no permita que se desarrolle ninguna clase de inmunoglobulina  Hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X.  Inmunodeficiencia comn variable. Puede afectar indistintamente a cualquier inmunoglobulina una puede salir la otra no  Deficiencia selectiva de IgG, IgA o IgM. Sobre todo la mas especifica es IgG La pioderma son infecciones bacterianas son frecuentes en el rbol respiratorio inferior y superior. Secundaria:  Aumento de la prdida de inmunoglobulinas. Por una hemorragia o cualquier otro factor. Nuestro enfoque esta en el primario porque se trata del sistema inmunolgico. Inmunodeficiencia comn variable como consecuencia en la falta de presin de ciertas inmunoglobulinas entonces se describe en un cuadro clnico hay neumona recurrente sobre el rbol respiratorio, los puntos dbiles para el microorganismo? Entonces la falta del sistema inmunolgico hace que primeramente se repercuta en el rbol respiratorio y eso lleva a bronquiotaxis=?? Los bronquios so como globos tienen la capacidad de hincharse y desinflarse cuando se desinfla esta expulsando CO2 cuando se infla estn metiendo O2 y la bronquiotaxis hace que pierda esa capacidad de hincharse y desinflarse y queda desinflado el CO2 ya quedo ah. Inmunidad celular (clulas T): los trastornos de la funcin de las clulas T afectan la capacidad de orquestar la respuesta inmunolgica y proteger al organismo contra las infecciones causadas por hongos, protozoos, virus y bacterias intracelulares. Las clulas B tiene el archivo el archivo de los terroristas mientras que las clulas T solo se encargan de orquestar y organizar las defensas con ayuda en algn momento de las clulas B pero ellas son las que reciben la informacin del sistema inmunolgico por eso se llaman clulas TH. Cuando un virus infecta una clula nuestra las clulas T manifiestan una clula muy agresiva que son las clulas cito toxicas T el sistema inmunolgico le manda un ayudante las clulas asesinas naturales y destruyen clulas que estn progresando hacia cncer. Que pasa en la inmunodeficiencia adquirida HIV el retrovirus con la salvedad de que es un virus ms complicado al ser retro es un virus que ataca a la clula T que es la encargada de la parte

Pgina 4 de 16 inmunolgica entonces por eso es que el HIV es una enfermedad con consecuencias muy importantes para el paciente porque le deja sin sistema inmunolgico. Las clulas T desempean un papel muy importante en la vigilancia contra virus oncognicos que son promotores del crecimiento masivo. La inmunodeficiencia de clulas T tambin se clasifican en primario y secundario. Primaria:  Aplasia tmica congnita (Sndrome de Di George). Est relacionado tambin con el cromosoma X la criatura ya nace as el timo es deficiente y para que pueda tener expectativa de vida al nio se la tiene que sacar el timo.  Produccin anormal de clulas T (Sndrome de Nezelof). Secundaria:  Enfermedad maligna. Cuando ya ah cncer y el sistema inmunolgico perdi el partido.  Supresin transitoria debida a infecciones viral aguda (sarampin, SIDA). Deficiencia de purina nuclesido fosforilasa o adenosina desaminasa. Que replicacin de ADN y no hay factores para generar nuevas clulas tiene inters con

Diagnostico y tratamiento: Si la persona no puede producir inmunoglobulina, enfermedad, la inmunoglobulina tiene un papel importante en controlar la infeccin. Sndrome de Di George.

Pgina 5 de 16 El sndrome Di George: anormalidades faciales, estamos hablando de bebe recin nacidos tienen algo muy caracterstico en la boca creo que los ojos se separan ms de lo normal y las orejas tienen ciertas inclinaciones en la curvatura que le identifica. El hipoparatiroidismo depresin importante de las glndulas tiroideas por lo cual hay una depresin importante de  sanguneo fosforo, fosfato y eso lleva a una hipocalsemia severa que se manifiesta en un momento. Pero perdi su funcin inmunolgica y entonces el sndrome de Di GEOGE es bastante complicado. Inmunodeficiencia combinada de clulas B y clulas T. En donde fallan los dos. Los estados de inmunodeficiencia combinada de clulas T y B afectan todos los aspectos de la funcin inmunitaria. La inmunodeficiencia combinada grave representa una ausencia de la funcin inmunitaria potencialmente fatal que requiere transplante de mdula sea o de clulas madres para la supervivencia. El individuo en este caso esta solamente supeditado a lo que pueda hacer su sistema inmunolgico inespecfico y este sistema no es muy resistente l es experto en vigilancia es como un perrito as chiquitito ve algo extrao y ladra PERO cuando ese ladrido que hace ese perrito le despierta al sistema especifico pero cuando no hay sistema especifico cuando el perrito esta no me puedo defender de nada puede hacer barullo pero finalmente se complica todo. Porque me hago transplante de medula sea?? Porque dijimos que el problema est en la dificultad de diferenciacin de clulas madres en clulas T y clulas B. Primaria: i Inmunodeficiencia combinada grave. i Sndrome de Wiskott-Aldrich. i Ataxia-telangiectasia. Secundaria: i Irradiacin. i Frmacos inmunosupresores y citotxicos. Envejecimiento. Ya no tiene la capacidad de respuesta de ir reponiendo clulas nuevas. Se caracteriza por el siguiente cuadro clnico infecciones frecuentes, formacin de eczemas son lesiones en la piel y esas lesiones estn ocasionadas por microorganismos,

Pgina 6 de 16 Trompositopenia disminuye el nivel de trombocitos y eso forma cogulos, significa que cuando hay sangrados no va coagular. Epitaxis los sangrados en la piel o petecnia tipo marcas aveces el sangardo es por debajo de la epidermis y se ve, y la presencia de melena que es sangre en heces.

Sndrome de Wiskott-Aldrich

Ataxia-telangiectasia: Afecciones de la visin desarrolla ataxia cerebelar y por ltimo el dimorfismo falta de diferenciacin entre las clulas B y T.

Trastornos del complemento Alteraciones en los niveles normales o la ausencia de un componente del complemento llevan a una mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y a trastornos mediados por mecanismos inmunitarios como la anemia hemoltica y las colagenopatias. Primaria:

Pgina 7 de 16  Edema angioneurtico.  Deficiencia selectiva en un componente del complemento. Secundaria:  Trastornos adquiridos que afectan la utilizacin del complemento.

Que son factores del complemento. ?? Protenas o pptidos que complementan la accin del sistema inmunolgico especifico e inespecfico o sea para que sea ms efectivo el trabajo del sistema inmunolgico por lo tanto es un componente importante del sistema inmunolgico y como componente importante cumple una funcin importante cuando falla tambin tiene consecuencias importantes.

Segn este cuadro cuando falla se puede generar: lupus eritromatosos o infecciones de pigeno. Otros factores C3 son importantsimos.

Por el lado fagoctico el macrfago su principal funcin es fagocitar y mandar seales, cuando fagocita por ejemplo todo microorganismo engloba y chupa al microorganismo y pasa a una vacuola digestiva y que le hace la vacuola digestiva. ??Desintegra todos esos microorganismos y manda para afuera de la membrana del citoplasma un resto del agente agresor una cadena una protena y eso es un antgeno. Un defecto en la funcin de los leucocitos polimorfonucleares, o una reduccin de la cantidad absoluta de clulas disponibles altera el sistema fagoctico. Las personas son ms propensas a infecciones por bacterias y hongos filamentosos. Primaria: Enfermedad granulomatosa crnica. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Pgina 8 de 16 Sndrome de Job. Sndrome de Chediack Higashi. Deficiencia de CD11/CD18

Secundaria:  Inducida por frmacos. Diabetes mellitus. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Glucosa 6-fosfato al oxigeno respiratorio para formar el radical .no seno se entiende. ? Cualquier organismo vivo que est sometido a un agente oxidante muere, el hipoclorito es un agente oxidante. Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa lo que hace es tomar los electrones y transferirlos al sistema citocromo b558 y este le transfiere al oxigeno formando el radical perxido, el perxido es el componente del fundamento para producir la oxidacin explosiva en el microorganismo, y lo mata con un estallido oxidativo. Se controla la oxidacin el macrfago que hace este trabajo patrulla constantemente cualquier microorganismo que ingrese dentro nuestro es reconocido por los macrfagos como no propio entonces lo engloba y lo manda a una vacuola y en esa vacuola se hace la produccin de radicales perxido y este radical cuando est en contacto con el microorganismo hace el estallido oxidativo y le mata al microorganismo, de ese estallido van a quedar restos y esos restos se exponen como antgenos que el sistema inmunolgico especifico lo tiene que identificar. Si no hay transferencias de electrones no hay radical perxido s no hay radical perxido no hay estallido oxidativo el microorganismo no muere entonces que tenemos un macrfago infectado. Rin intestino pulmn huesos hgado y ganglios linfticos, en este caso el leucocito tiene un problema en donde vacuolas se adhieren uno con otro y hay una aberracin de las vacuolas. Pero en este caso ah formacin irregular de esas vacuolas.

Pgina de 16

Seales hacia afuera de lo que el degrado una de esas seales es el antgeno y otras seales son mediadores de inflamacin y con eso se suprime la desgranulacin y as estamos haciendo es favoreciendo la proliferacin microbiana se desarrolla en este caso en particular albinismo ocular perdemos la resolucin para los colores y sntomas neurolgicos.

Que son los cmulos de diferenciacin. ? Sealizacin protenas de sealizacin. Fagocito por ejemplo un compuesto mediador el leucocito para producir rodamiento y adhesin se vale de estos cmulos de diferenciacin o de estas protenas. Deficiencia de mieloperoxidasa

Se controla la infeccin Alteraciones inmunolgicas Hipersensibilidad:  Tipo I (Anafilctica).

Pgina 10 de 16  Tipo II (Citotxica).  Tipo III (Inmunocomplejo).  Tipo IV (Celular). Mediada por IgG. ipersensibilidad tipo I

Esta mediada por IgE, formado en respuesta a un antgeno (alrgeno) y que se unen a mastocitos y basfilos La sntesis de IgE depende de la induccin de las clulas TH2 plaquetas y de IL-4 interleuquina 4 Las IL-a son mediadores de la inflamacin, la periclina, la toxina actan como antgenos.

El IgE en exceso se acopla al basfilo y mastocitos atreves del receptor para reaccin de la inmunoglobulina en la que se fija al antgeno en alerta para pasar al antgeno y cuando le conoce al antgeno entonces hay una desgranulacin excesiva de mediadores de la inflamacin. Produce vasodilatacin bronco constriccin dificulta respirar y urticaria se queda todo rojo y pica. La bronco constriccin es severa puede ser mortal. Persona sensibilizada, se expone de nuevo al alrgeno, este se une a IgE, se forman enlaces cruzados sobre los mastocitos y ocurre: Liberacin (desgranulacin) de vesculas preformadas con mediadores primarios (aminas bigenas, mediadores quimio tcticos, enzimas y proteoglucanos). La amina bigena que se libera es prostaglandina (fiebre), la histamina responsable de dolor de urticaria, interferones Nueva sntesis de mediadores secundarios (metabolitos del cido araquidnico, citocina). Estmulos fsicos y qumicos que desencadenan desgranulacin:  Fragmentos C3a y C5a del complemento (anafilotoxinas).  Algunos frmacos (morfina, codena).  Melitina (integrante del veneno de abejas).

Pgina 11 de 16     Luz solar. Traumatismo. Calor. Fro.

Se distinguen dos fases:  Respuesta inicial rpida, (5 30 minutos) cediendo a los 30 minutos.  Respuesta retardada, se presenta 2 a 8 horas despus, dura unos das y hay intensa infiltracin de clulas inflamatorias y lesin del tejido. Anafilaxia sistmica Se desencadena tras la administracin oral o parenteral de alrgenos (antisueros, frmacos, hormonas o enzimas). El farmacutico tena que tener una jeringa con adrenalina preparada y listo para aplicar al paciente en directamente sobre el corazn, se administra en el corazn por uno de los efectos que es la bronco constriccin. La adrenalina a efecto pulmonar Depende de la sensibilizacin previa (huspedes apropiados, dosis minsculas llegan a shock).Luego de la administracin hay prurito, urticaria y eritema, seguido de bronco constriccin y edema larngeo, con progreso a obstruccin larngea, shock y muerte en minutos u horas Anafilaxia local (alergia atpicas)  Atopia: Predisposicin hereditaria al desarrollo de respuestas locales de tipo I frente a alrgenos inhalados o ingeridos.  Se manifiesta por urticaria, angioedema, rinitis y asma.  Hay problemas genticos en la sntesis de citocinas de tipo TH2.

Pgina 12 de 16

Hipersensibilidad tipo II Depende de los anticuerpos dirigidos contra antgenos intrnsecos o extrnsecos que se encuentran sobre la superficie celular o en componentes tisulares. La lesin aparece por:  Reacciones dependientes del complemento.  Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.  Disfuncin celular mediada por anticuerpos. Reacciones dependientes del complemento:  Reacciones transfucionales: contra antgenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.  Eritroblastosis fetal: IgG maternos contra antgenos eritrocitarios fetales.  Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemoltica autoanticuerpo ante las clulas de la propia sangre. autoinmunitaria:

Pgina 13 de 16  Reacciones frente a algunos frmacos: anticuerpos contra frmacos que forman complejos con antgenos eritrocitarios.  Enfermedad de Goodpasture: anticuerpos contra componentes de las membranas basales renales y pulmonares. Glomerulonefritis rpidamente progresiva con insuficiencia renal. Citotoxicidad celular dependiente de los anticuerpos:  Las dianas con bajas concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE) son lisadas por clulas no sensibilizadas, que disponen de receptores Fc. Puede ser importante en parasitosis o en tumores y en el rechazo de los trasplantes. Y eso tiene los receptores de la reaccin cristalizada, es la que fija la inmunoglobulina y al fijar la inmunoglobulina.

Disfuncin celular mediada por anticuerpos:  En la miastenia grave, los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina, alteran la transmisin neuromuscular y en la enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides contribuyen a hiperfuncin tiroidea. El pulmn y el diafragma y eso es lo que a nosotros nos da la sensacin de que controlamos nuestra respiracin si yo quiero atajar mi respiracin , y el diafragma tambin, pero va a venir una seal fuerte del sistema nervioso .

Ac tambin tiene que a ver un contacto previo y entonces ah le activa al linfocito B comienza a liberar de manera desmedida IgM IgG esto activa las clulas que estn o que contienen al hapteno (molculas pequeas que no son inmungenos por si solos, pero que pueden volverse inmungenos si se unen a una molcula proteica ms grande molcula portadora) eso activa al complemento permitiendo el ingreso masivo de sodio y agua.

Pgina 14 de 16 Cuando se hace transfusin de sangre que cuidados debemos tener al hacer transfusin de sangre!? Los grupos deben ser a fin compatibles entonces esa sangre con su componente funcionan como hapteno el eritrocito funciona como hapteno. La reaccin a la penicilina antes de aplicarse se debe hacer una prueba de Alrgica y que hace la prueba y el alrgico, la penicilina se une como hapteno al eritrocito y produce hemolisis y ah se manifiesta urticaria y todas esas cosas. En el consumo por ejemplo de metanisol es un agente espectacular para que son los granulocitos? El metanisol le neutraliza y entonces . Hay haptenos que se pueden ligar a trompocitos y producir En algunos casos esto es favorable por que hay en adultos que llegan a la tercera edad y que tienen el problema de 125mg para que. Sndrome del buen Pastor??? Se desarrolla en el rin la Glomerulonefritis. En el primer embarazo no hace falta la vacunacin pero en el segundo embarazo puede haber problemas entonces despus del primer embarazo tiene que vacunarse tiene que sensibilizarse, siempre se le tienen que vacunar para que no haya reaccin. En el primer embarazo el feto depende de la sangre de la madre. El sndrome del buen pastor la inmunoglobulina se fija por las paredes sobre la pared del nefrn se fija una inmunoglobulina entonces viene el ataque del sistema inmunolgico. La reaccin transfunscionales Trompositopenia. cuando hay sangre incompatible, Eritroblastosis fetal, hay granulocitos y

Enfermedad del buen pastor anticuerpos contra el componente de membrana basal rin y pulmn y la Glomerulonefritis rpidamente progresiva es una versin ms agresiva de que el buen pastor, la citotoxicidad dependiente de anticuerpos las .

Pgina 15 de 16 La hormona estimulante de tiroides contribuye a una hper funcin tiroidea . La placa motora termina .Esta enfermedad hay un anticuerpo que ataca esta enfermedad la inmunoglobulina al marcar que pasa con el sistema inmunolgico enzima el sistema del complemento cuando se activa hay una destruccin que es lo que destruye==???El sistema inmunolgico entonces aparece el receptor nicotnico en la clula muscular no responde. En la clula transportadora de antgeno macrfago es inespecfico todo lo que l considera no propio lo engloba y lo procesa ya vimos que si es por ejemplo un microorganismo lo que hace es matarlo con un estallido oxidativo y un fragmento de eso saca a la membrana en ese momento el macrfago se convirti en una clula presentadora De antgenos. Hay dos clulas presentadoras de antgenos los que presentan complejo mayor de histocompatibilidad del tipo 2 y complejo de histocompatibiladad del tipo s

Por eso se activa por eso se activa tH2 porque si fuera del tipo 1 se tiene que activar la clula Citotxica T. como se activa el TH2 pasa informacin a travs de interleuquina 4 interleuquin 3 a las clulas B, clulas plasmeticas los plasmocitos y estas producen inmunoglobulinas y estas marcan al receptor de TSH luego hay un ataque del sistema inmunolgico sobre este receptor y que pasa este receptor es para la hormona tiroides pero T3 y T4 tiene un programa o circuito tiene un chip que dice que el tiene que liberar constantemente cierta cantidad de T3 y T4 porque tiene una enfermedad hipertiroide se caracteriza porque en el lab. De anlisis encontramos niveles bajos de TSH porque no detecta el receptor no pasa nada y niveles muy altos de T3 y T4.

Pgina 16 de 16

Y el complejo antgeno anticuerpo que es pequea y soluble est circulando en sangre y esto es seal para macrfago este ataque inmunolgico genera factores de inflamacin dao en tejido y se desarrolla lo que se denomina la enfermedad del suero porque las primeras terapias de rehabilitacin se hacan con suero animal se haca que la vaca engripe se sacaba la sangre se preparaba el suero y se le administraba a la gente y pasaba que ellos desarrollaban la enfermedad pero todo controlado. Por eso en la Hipersensibilidad del tipo III se manifiesta los sntomas de la enfermedad hay fiebre hay antgeno, anticuerpo. Esto repercute sobre rin hueso, urticaria en pies, en nodo linftico fiebre mialgia, lipoadenopata. Fjense que los antgenos a medida que transcurren los das quieren disminuir su concentracin mientras que el complejo antgeno anticuerpo a medida de que mitigan? La reaccin tiene que ir subiendo. Despus al terminar la reaccin yo tengo tener un aumento significativo . C4 sale del endotelio tejido pulmonar o rin o tejido tisular desencadena problema esta mediada por complejos antgeno anticuerpo .C3 a C5 a caracterstica de la enfermedad del suero los sntomas ocurren al igual vasculitis formacin de al vasculatura formacin local de inmuno complejos.

Вам также может понравиться