UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO UNAM HOSPITAL GENERAL DE IZTAPALAPA NEUMOLOGIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ALUMNAS: GARCA RONQUILLO MARISOL

HINOJOSA ESPINOZA YESSICA MARTNEZ MIRANDA MNICA MARTNEZ SERRANO VALERIA NOHEM RETANA CHAVIRA MARY CICLO: 2010-2011

FECHA: 06-08-2010

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIN El trmino insuficiencia respiratoria (IR) significa fallo de las funciones del aparato respiratorio. Como la funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria vendr determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminacin de C02 y/o de la oxigenacin (ingreso de 02). Incapacidad del sistema respiratorio de mantener la adecuada homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. En la IR, el sistema respiratorio es incapaz de transferir volmenes de oxgeno y dixido de carbono requerido para el metabolismo corporal. La eliminacin C02 est estrechamente relacionada con la ventilacin (volumen de aire efectivo alveolar) y se determina mediante la presin parcial de C02 (PaC02, expresada en mmHg), mientras que la oxigenacin tiene relacin con la ventilacin, la difusin y la perfusin, midindose a partir de la presin parcial de 02 (Pa02, tambin expresada en mmHg). Ambos parmetros se determinan mediante la gasometra en sangre arterial. Actualmente, la oxigenacin tambin puede valorarse de manera rpida y sencilla mediante la pulsioximetra. Segn los dos parmetros gasomtricos citados, la insuficiencia respiratoria vendr dada por cualquiera de los dos siguientes valores: PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. En la prctica, siempre que existe hipercapnia, tambin existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso baja. Por eso, existen dos tipos de insuficiencia respiratoria: 1) IR con hipercapnia e hipoxemia, y 2) IR con hipoxemia. ETIOLOGA

La IR es un sndrome multicausal, es decir, que pueden producirla mltiples causas, muy numerosas y variadas que afecten a cualquier estructura del sistema respirarlo. Principales causas de insuficiencia respiratoria. Enfermedades del parnquima pulmonar: EPOC, Neumona, Asma, Neumoconiosis, Embolismo pulmonar, Fibrosis, Tuberculosis, etc. Enfermedades de las vas areas altas: Edema de glotis, Cuerpos extraos, Estenosis traqueales, etc. Enfermedades extrapulmonares: AVCA, Tumores cerebrales, Meningitis, TCE, Intoxicaciones por drogas y psicofrmacos, Neuropatas perifricas, Miopatas, Cifoescoliosis, etc. CLASIFICACIN Existen diferentes formas de clasificar la IR, por ejemplo, en funcin del tipo de trastorno gasomtrico, o en funcin del tiempo, o en funcin de la estructura afectada, etc. Se han propuesto y utilizado diversas clasificaciones. Actualmente, una manera de clasificarla es segn el trastorno gasomtrico, especificando, adems, si es aguda o crnica. Tipo I: IR hipercpnica e hipoxmica Se trata de un tipo de insuficiencia respiratoria debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un problema de hipoventilacin (dficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvolos y los capilares pulmonares). La consecuencia de todo ello es un deficiente intercambio gaseoso, producindose una disminucin de la eliminacin de CO2 y una deficiente oxigenacin. Por, tanto en sangre arterial se reflejar este hecho encontrando. Elevacin de la PCO2 = Hipercapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia Las causas que pueden producir insuficiencia respiratoria hipercpnica e hipoxmica las podemos dividir en pulmonares y extrapulmonares. CAUSAS EXTRAPULMONARES AFECTACIN NEUROLGICA CENTRAL Poliomielitis bulbar Sobredosis de drogas y frmacos depresores AVCA

TCE ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR Ttanos Sndrome de Guillain Barr Dilfteria Envenenamiento por mariscos Miastenia gravis Botulismo Curare y drogas afines Sndrome de LambertEaton Intoxicaciones por insecticidas rganofosfatos. Amigdalitis y adenoiditas Epiglotitis Parlisis de las cuerdas vocales Lanringotraqueitis Cuerpos extraos Traumatismo torcico EPOC Asma bronquial Fibrosis qustica Traumatismo torcico Neumotrax SDRA Fibrosis pulmonar terminal Deformidades de la caja torcica

CAUSAS PULMONARES

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SUPERIOR

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA INFERIOR AFECTACIN DEL PARNQUIMA PULMONAR

Las causas que producen IR tipo I de origen extrapulmonar son enfermedades que afectan al sistema nervioso central, a las vas nerviosas o al la musculatura respiratoria. Casi siempre son agudas - IRA - (hay muy pocos casos de IR crnica de este origen) y

Representan un gran peligro para la vida del paciente. Su pronstico depender de la gravedad de la enfermedad causal y de la eficacia en el soporte respiratorio. Habitualmente, encontraremos volmenes respiratorios bajos, alteraciones de la frecuencia y del ritmo respiratorio (bradipnea, respiracin superficial, respiracin de Cheynes-Stokes o apnusica), y complianza y resistencia de las vas areas normales. La gasometra mostrar hipercapnia generalmente no muy elevada + hipoxemia tampoco muy manifiesta y acidosis respiratoria (pH bajo y HCO3 normal). La radiografa de trax suele ser normal. El tratamiento casi siempre suele ser la VM de manera transitoria, aunque a veces, dependiendo de la enfermedad, pueden darse situaciones de necesidad de VM de larga duracin. Las causas que producen IR tipo I de origen pulmonar son las enfermedades que afectan a las vas areas altas y bajas y al parnquima pulmonar. Aunque tambin existen casos de de IR tipo I de origen pulmonar agudos IRA - , lo ms habitual y frecuente son los casos de insuficiencia respiratoria crnica IRC -, que en ciertas ocasiones pueden agudizarse IRCA-. A corto y medio plazo, los cuadros de IRC son menos graves, pero a largo plazo acaban siendo mortales, dado su carcter normalmente progresivo. Los volmenes pulmonares son normales e incluso pueden estar aumentados y el ritmo y la frecuencia respiratorios son normales. La resistencia de las vas areas est muy elevada. En la gasometra existe igualmente hipercapnia, que puede llegar a ser muy elevada, e hipoxemia que tambin suele ser muy manifiesta. El pH suele estar equilibrado cuando los pacientes son crnicos y estn estabilizados, y hay acidosis respiratoria cuando es aguda o crnica agudizada. El HC03 est siempre elevado, en ocasiones de manera muy intensa. La radiografa de trax es siempre anormal. Podremos encontrar diferentes tipos de imgenes patolgicas segn la enfermedad causal. En las enfermedades obstructivas (afectacin de las vas areas) se encuentra un aumento de trama broncovascular. En las enfermedades intersticiales y alveolares (afectacin del parnquima pulmonar) suelen verse patrones radiolgicos intersticiales o alveolares. Son frecuentes los signos de cor pulmonale crnico, como aumento del tamao de los hilios y del tronco de la arteria pulmonar y crecimiento de corazn derecho.

La auscultacin puede detectar ruidos sibilantes difusos en las neuropatas obstructivas y crepitantes localizados o difusos en las neumopatas intersticiales y alveolares. El tratamiento habr de contemplar el de la enfermedad causal y el de la propia insuficiencia respiratoria. Tipo II: IR hipoxmica Es un tipo de insuficiencia respiratoria debida a disminucin de la difusin y/o a aumento del shunt intrapulmonar (porcin de sangre que llega al pulmn y no se oxigena), no existiendo hipoventilacin, sino que la ventilacin puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenacin pero no de la eliminacin de CO2. Por ello, en sangre arterial encontraremos: PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia Las causas que producen IR hipoxmica casi siempre son de tipo agudo y siempre son de origen pulmonar. ENFERMEDADES ALVEOLARES Neumonas y Bronconeumonas Aspiracin bronquial Hemorragias pulmonares Atelectasias Contusin pulmonar Edema pulmonar cardiognico y de otros orgenes SDRA

ENFERMEDADES INTERSTICIALES O Inhalacin de gases irritantes ALVEOLO-INTERSTICIALES Humos Toxicidad de drogas y medicamentos Fibrosis pulmonar Neumoconiosis, etc. ENFERMEDADES VASCULARES Tromboembolismo pulmonar Vasculitis pulmonares

En la exploracin hallaremos volmenes pulmonares normales aumentados, el ritmo respiratorio es normal, pero con frecuencias habitualmente elevadas (taquipnea). La resistencia de las vas areas es normal. En la gasometra suele haber normo o hipocapnia (PaC02 normal o baja) y siempre hay hipoxemia (Pa02 baja ms o menos intensa segn la gravedad). El pH est normal o elevado (alcalosis respiratoria) y el HC03 est normal o bajo. La radiografa de trax siempre es patolgica. Puede darse un patrn alveolar localizado difuso, un patrn intersticial o un patrn mixto alveolo-intersticial, segn la causa de la enfermedad causal. A nivel clnico, la sintomatologa generalmente data de pocos das de evolucin y no suele haber historia de neumopata previa. Hay disnea y taquipnea manifiestas y es frecuente el uso de la musculatura auxiliar, lo que se traduce en la percepcin del tiraje intercostal, supra e infraclavicular y de respiracin abdominal. Puede haber cianosis, aunque no siempre, solo cuando la hipoxemia es severa. El tratamiento habr de contemplar el de la enfermedad causal y el de la propia insuficiencia respiratoria. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRNICA La IR, en cualquiera de sus modalidades, puede instaurarse de manera rpida (en pocos das y a veces en horas), produciendo cuadros graves que ponen en peligro a los pacientes. Es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Pero, en otras muchas ocasiones, se puede instaurar de manera lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso aos), y en estas ocasiones la sintomatologa es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves. Es lo que denominamos insuficiencia respiratoria crnica (IRC). La distincin entre IRA e IRC se puede realizar por la gasometra arterial, en base a la situacin del pH y del HCO3. En los cuadros de IRA el pH se encuentra alterado (bajo en la IRA tipo I y elevado en la de tipo II) y el HCO3 normal, mientras que en la IRC el Ph suele estar normal y el HCO3 alterado (elevado en la tipo I y bajo en la tipo II). Los pacientes con IRC pueden permanecer mucho tiempo estabilizados y haber pocos cambios en su situacin gasomtrica, pero en ciertas ocasiones relativamente frecuentes, pueden empeorar y agudizarse la insuficiencia respiratoria, conocindose esta situacin como insuficiencia respiratoria crnica agudizada (IRCA).

FISIOPATOLOGA Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular Mecanismos Existen cuatro mecanismos de hipoxemia [hipoventilacin alveolar, limitacin de la difusin alveolocapilar de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q.)], y dos causas de hipercapnia (hipoventilacin alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.).

Hipoventilacin alveolar. La ventilacin alveolar (V.A) se define como parte de la ventilacin minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposicin con la que no lo hace o ventilacin del espacio muerto, y que corresponde a la trquea y a las grandes vas respiratorias. La hipoxemia secundaria a hipoventilacin alveolar se acompaa siempre de hipercapnia, de V.E reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se debe corregir fcilmente con la administracin de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clnicos ms representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los msculos perifricos y obstrucciones de la va respiratoria principal. Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2. La difusin alveolocapilar de O2 consiste en el fenmeno del paso de las molculas de O2 del compartimiento alveolar al sanguneo. Sus anomalas slo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y

durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria est muy reducida (grandes alturas). Se acompaa de hipocapnia y de un aumento de la V.E y de la diferencia alveoloarterial de O2, siendo reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prcticamente inters clnico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de esfuerzo pone en evidencia la cada de la PaO2. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situacin se observa cuando determinadas reas del pulmn presentan unidades alveolares con relacin V.A/Q. nula, es decir, alvolos no ventilados pero s perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulacin de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonas), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilacin (atelectasia). Las malformaciones, congnitas o adquiridas (fstulas arteriovenosas pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torcicas o extratorcicas, que incluyen un sustrato anatmico, no estaran incluidas segn el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la V.E y elevacin del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracterizan porque la administracin de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituyen una situacin relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crtico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilacin alveolar y limitacin de la difusin alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una situacin nica. Desequilibrios en las relaciones V.A/Q..Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares crnicas, ya sea en situacin de estabilidad o de agudizacin clnica, cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones V.A/Q. stos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de reas en las que una parte considerable de la perfusin se distribuye en unidades alveolares insuficientemente ventiladas (con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilacin alveolar se sita en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces una retencin moderada de CO2, se presenta con V. E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administracin de O2. En la prctica diaria, la hipoxemia arterial suele tener ms de un mecanismo patognico. As, un ejemplo caracterstico es el de la hipoventilacin alveolar provocada por la administracin a concentraciones elevadas de O2 (superiores al 24-28%) que complica la

hipoxemia de los pacientes con obstruccin crnica al flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatolgico principal lo constituyen los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.; por otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente hipoventilacin alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfuncin muscular respiratoria (esencialmente diafragmtica). Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilacin alveolar, este gradiente est conservado (ya que el parnquima pulmonar est indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E est conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado. El trmino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinnimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxmica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto cardaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del dficit local o generalizado del flujo sanguneo (hipoxia circulatoria), del dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de hemates y/o hemoglobina (hipoxia anmica) o de la utilizacin celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO2 en las clulas son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razn de su importancia clnica, junto a las generadoras de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por grmenes gramnegativos, el fallo multiorgnico mltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro potsico. En cualquier tipo de shock, as como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminucin del aporte de O2 porque el flujo sanguneo est reducido (hipoxia circulatoria).

En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicacin por CO, la cifra de saturacin de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anmica). Por ltimo, en la intoxicacin por cianuro o en determinadas sepsis por grmenes gramnegativos la clula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disxica). Obsrvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminucin de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parmetros hemodinmicos para mantener un gasto cardaco ptimo y la reposicin de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas teraputicas de primer orden. Por el mismo motivo, la administracin de O2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial. MANIFESTACIONES CLNICAS DURANTE EL EPISODIO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: SI ES AGUDA: El paciente presenta respiraciones rpidas y superficiales con incremento de la actividad elctrica muscular que conlleva una relacin

directa al consumo de oxgeno a nivel tisular; provocando hipoxia tisular y muerte celular. La hipoxemia leve produce pocos cambios fisiolgicos; la saturacin de O2 arterial es de 90% aproximadamente cuando la PO2 es de slo 60 mmHg con un pH normal. Producindose entonces un leve rendimiento del deterioro mental y la agudeza visual con hiperventilacin leve. El incremento de la frecuencia respiratoria produce disminucin en el volumen corriente inspirado (incluso menor a 4ml/kg peso) provocando Hipoventilacin alveolar y a su vez hipercapnia. El sistema cardiovascular muestra taquicardia e hipertensin leve como respuesta a la hipoxemia por la liberacin de catecolaminas, pero cuando la hipoxemia es grave se produce bradicardia e hipotensin; es posible que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca si hay alguna alteracin o enfermedad coronaria asociada. La funcin renal est deteriorada observndose retencin de sodio y proteinuria. La hipertensin pulmonar es comn debido a la hipoxia alveolar. Los niveles elevados de PCO2 en sangre aumentan el flujo sanguneo cerebral causando cefalea, elevacin de la presin del LCE y puede provocar edema de papila. Los efectos de la hipercapnia son ms frecuentes producindose as: inquietud, temblores, palabra arrastrada, asterixis y fluctuaciones del estado de nimo. Los niveles elevados de PaCO2 son narcticos produciendo obnubilacin de la conciencia. Dentro de las primeras horas del comienzo de la insuficiencia respiratoria se produce alcalosis respiratoria (manteniendo los niveles de O2 y HCO3 en niveles lmites normales). Acidosis en la insuficiencia respiratoria: la retencin de CO2 puede ser grave, si se administra imprudentemente O2. Los pacientes que desarrollan gradualmente la insuficiencia respiratoria pueden retener cantidades mayores de HCO3 manteniendo compensada la cada del pH. La acidosis metablica puede coincidir con alcalosis respiratoria complicando el desequilibrio cido-base de la siguiente manera: la hipoxemia y los tejidos hipxicos provocan la liberacin de cido lctico que perpetan este estado, adems de la disminucin de la circulacin perifrica. Los pacientes sometidos a ventilacin mecnica y la presin intratorcica elevada interfieren en el retorno venoso y el volumen minuto cardiaco, reduciendo ms el flujo sanguneo perifrico. EN EL CUADRO CRNICO: Si se perpeta el estado de alcalosis respiratoria por ms de 72 horas, se inicia un mecanismo de compensacin mediado por el rin: que consiste en eliminacin de bases para disminuir el nivel de bicarbonato en sangre. Si el mecanismo compensador es inadecuado, se produce acidosis respiratoria debido tambin al inicio de la fatiga muscular.

Fatiga del diafragma: la prdida de la fuerza contrctil despus del trabajo contribuye a la Hipoventilacin; si el trabajo respiratorio aumenta mucho durante tiempo prolongado se produce la fatiga del diafragma, aunque ste est constituido por fibras musculares oxidativas de contraccin lenta y fibras glucolticas oxidativas de contraccin rpida que generalmente son resistentes a la fatiga. La exacerbacin de una infeccin puede precipitar un estado de fatiga, que conducir a hipoventilacin, retencin de CO2 e hipoxemia severa. La hipercapnia deteriora la contractilidad del diafragma y la hipoxemia acelera el inicio de la fatiga, se establece un crculo vicioso. Tambin puede darse el caso de que el paciente tenga una enfermedad que le est produciendo insuficiencia respiratoria crnica sobre la cual se superponga el cuadro agudo de insuficiencia respiratoria; ya sea que la enfermedad subyacente est en la pared torcica, como en la xifoescoliosis o se trate de EPOC; cuando esto sucede se le denomina insuficiencia aguda sobre un cuadro de insuficiencia respiratoria crnica. En donde existe un problema adicional especfico que precipita el deterioro agudo y es importante identificar el problema. No obstante, en algunas enfermedades neurolgicas como el sndrome de Guillian-Barr se presenta la insuficiencia respiratoria hipercpnica en un individuo previamente normal. Factores precipitantes de insuficiencia respiratoria aguda sobre la crnica Infeccin del aparato respiratorio: Bronquitis (asociada a bacterias o virus) Medicamentos que suprimen el centro respiratorio: sedantes narcticos; stos deprimen el impulso respiratorio central precipitando la insuficiencia respiratoria hipercpnica Insuficiencia cardiaca congestiva Menos frecuentes: embolias pulmonares, exposicin a contaminantes ambientales; pueden precipitar a un paciente que est apenas compensado a sufrir modificaciones en su retencin de CO2. CUADRO CLNICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Efectos de la hipoxemia e hipercapnia en el sistema nervioso central

HIPOXEMIA Desorientacin temporo espacial (cuando la saturacin de O2 es 90% y la PaO2 de 60 mmHg con pH normal) Incoordinacin motora

Bradipsiquia Confusin

HIPERCAPNIA Depende del nivel de CO2 en sangre: inquietud, temblores, palabra arrastrada, asterixis y fluctuaciones del estado de nimo 50-70 mmHg vasodilatacin cerebral (cefalea, incremento de la presin intracraneal; favorece el edema cerebral o incrementarlo si ya existe 90-100 mmHg convulsiones Si se alcanzan niveles de pH menores a 6.70 efecto anestsico obnubilacin de la conciencia

Somnolencia (PaO2 < 50 mmHg) Aguda profunda: convulsiones y dao enceflico permanente. Efectos de la hipoxemia e hipercapnia en el sistema cardiocirculatorio1 HIPOXEMIA Taquicardia sinusal Fibrilacin Flutter auricular Hipertensin arterial sistmica HIPERCAPNIA Depresin miocrdica Arritmias

Efectos de la hipoxemia e hipercapnia en el sistema Respiratorio HIPOXEMIA Si es aguda: disnea HIPERCAPNIA Hipoventilacin alveolar Hipertensin pulmonar (dao alveolar)

Posteriormente el uso de msculos accesorios de la respiracin (hiperventilacin) Cianosis principalmente a nivel de mucosas cuando la PaCO2 < 50 mmHg

Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Efectos de la hipoxemia e hipercapnia en otros sistemas: HIPOXEMIA Si es leve: alteracin en la agudeza visual Si es aguda profunda: hemorragias retinianas Funcin renal deteriorada: retencin de Na y proteinuria Prdida de bases: disminuir HCO3 en sangre Acidosis metablica DIAGNSTICO
1. Para confirmar la existencia de insuficencia respiratoria y sus

HIPERCAPNIA Edema de papila Alteracin de la contractilidad diafragmtica

manifestaciones (acidosis y alcalosis respiratoria) se realizar una Gasometra arterial para confirmar; ya que proporciona datos sobre la oxigenacin, ventilacin y el equilibrio cido-base, permite la diferenciacin de un cuadro agudo sobre uno crnico. Valores normales de la gasometra arterial: (a nivel de la ciudad de Mxico) PARMETRO pH PaO2 PaCO2 Saturacin de oxgeno HCO3 VALOR 7.35 80-100 mmHg 35-45 mmHg 95-100% 22-26 mEq/L

Insificiencia Respiratoria aguda: La PaCO2 se encuantra disminuida de los parmetros normales del individuo y para la presin baromtrica prevalente, en ausencia de cortocircuito derecha-izquierda. PaCO2 mayor de 50 mmHg con el paciente en reposo y a nivel del mar Insuficiencia respiratoria hipoxmica:

Si se encuentra disminucin de la PO2 con PaCo2 en niveles normales Insuficiencia respiratoria mixta: Se encuentra incremento de la PO2 con PaCo2 en niveles normales Insuficiencia respiratoria crnica pH entre 7.35 y 7.45 (compensada la alcalosis respiratoria); PaCO2 menor a 35mmHg; HCO3 < a 20mEq/L; nivel de O2 bajo o tendiente a disminuir. En la acidosis respiratoria se observa: pH< 7.35; PaCo2>45 mmHg; PaO2< 60 mmHg; HCO3> 23 mEq/L tendiente a incrementarse como mecanismo compensador Insuficiencia respiratoria hipercpnica Se encuentran los siguientes valores: pH > a 7.45; PaCO2 <35mmHg; el nivel de O2 y HCO3 al principio se encuentran en niveles lmites. 2. Otro dato para el diagnstico es determinar el gradiente alveolo-arterial de O2: permite evaluar la alteracin del intercambio gaseoso a nivel alveolar; estimndose el gradiente alveolo-arterial de O2 dela siguiente manera: Gradiente A-a= PAO2- Pao2 PAO2: presin alveolar de oxgeno PaO2: presin arterial de O2. Para obtener la presin alveolar de O2 se aplica la frmula: PA= (Pbar- PvH2O) x FiO PaCO2/ 0.8 Donde: PAO2: es la presin alveolar de O2; Pbar: presin baromtrica (585 mmHg en el DF); PvH2O: presin de vapor de H20 (47 mmHg); FiO2: fraccin inspirada de O2 y PaCO2: presin arterial de CO2. 3. Medicin de la fatiga muscular: Se puede utilizar un electromiograma en el cual se va a determinar de forma indirecta midiendo el tiempo de relajacin muscular. Puede medirse por la presin transdiafragmtica que resulta de una contraccin mxima. TRATAMIENTO El manejo de insuficiencia respiratoria debe tener como finalidad: Asegurar la permeabilidad de las vas areas y lograr una ventilacin alveolar adecuada. Tratar las causas desencadenantes Dar el manejo adecuado a la enfermedad pulmonar subyacente. Tratamiento de la enfermedad pulmonar subyacente.

El tratamiento efectivo de la enfermedad pulmonar subyacente depende de la naturaleza de la enfermedad. En caso de enfermedad obstructiva pulmonar, el tratamiento intensivo con broncodilatadores y a veces corticoesteroides puede ayudar a revertir la parte de broncoconstriccin que puede haber. Tambin hay tratamientos disponibles para casos de enfermedad neuromuscular o de la pared torcica, como en el caso de la miastenia Gravis. Tratamiento de las causas desencadenantes Obstruccin de las vas areas La insuficiencia respiratoria a menudo es precipitada por un aumento de la resistencia de las vas areas. Muchos pacientes presentan EPOC de muchos aos de evolucin con hipoxemia e incluso hipercapnia leve. Aun as, estos enfermos pueden mantener cierta actividad fsica. Sin embargo, si desarrollan un broncoespasmo debido a la exposicin al aire fro y experimentan aumento de las secreciones, pueden sufrir rpidamente insuficiencia respiratoria. El tratamiento debe apuntar a reducir la obstruccin de las vas areas. Las secreciones retenidas son eliminadas en forma ptima por la tos cuando esta resulta efectiva. La estimulacin de la tos y la asistencia de un fisioterapeuta, una enfermera o un mdico suelen ser tiles, y es posible que resulte beneficioso cambiar de posicin al paciente para favorecer el drenaje de las secreciones. Se debe brindar hidratacin para impedir que las secreciones de tornen demasiado viscosas. Una medida importante es el humidificar todos los gases que se administren por medios mecnicos para impedir el espesamiento y la desecacin de las secreciones. Toda obstruccin reversible de las vas areas debe ser tratada con broncodilatadores como el albuterol o el metaproterenol en aerosol, con aminofilina administrada por va IV o tal vez con corticosteroides aplicados por la misma va. Infeccin respiratoria La exacerbacin de una bronquitis ya existente en un paciente con EPOC o una infeccin pulmonar nueva en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial avanzada con frecuencia provocan insuficiencia respiratoria. Los mecanismos fisiolgicos por los que se explican son los siguientes: en primera, el incremento de las secreciones y quizs el broncoespasmo aumentan el trabajo de la ventilacin. En segundo trmino, existe empeoramiento de los cocientes ventilacin-perfusin, de modo que aunque la ventilacin de los alveolos se mantenga

invariable habr aumento de la hipoxemia y la hipercapnia. Est indicado el tratamiento con antibiticos. Insuficiencia cardiaca En muchos pacientes con insuficiencia respiratoria incipiente el sistema cardiovascular est comprometido. La presin de la arteria pulmonar suele estar aumentada como resultado de varios factores entre los que figura la destruccin del lecho capilar pulmonar por la enfermedad, la vasoconstriccin hipxica y el aumento de la viscosidad sangunea causado por la policitemia. Adems el miocardio se encuentra en hipoxia crnica. A menudo existe retencin de lquidos como consecuencia de la retencin de iones de sodio y bicarbonato por el rin hipxico. El edema pulmonar leve tambin interfiere sobre el intercambio gaseoso pulmonar al producir ventilacin desigual. Por ende, est indicado el tratamiento con diurticos y digital. Si el paciente presenta acidosis metablica, se emplear bicarbonato de sodio segn el peso corporal y la determinacin del exceso de base, administrndolo con precaucin para evitar una sobrecarga de sodio. Frmula para determinar la dosis requerida de bicarbonato: [70% de peso corporal x exceso de base x 0.3] / 2 Permeabilidad de las vas areas y ventilacin alveolar adecuada. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria depende del tipo de la misma, en los casos de insuficiencia respiratoria tipo 1 el objetivo es mantener niveles de oxigenacin por arriba de 90% para lo cual se proporciona oxigeno suplementario a travs de distintos dispositivos, dependiendo de la patologa del paciente, pudiendo ser de dbito alto, donde se engloba a los ventiladores mecnicos volumtricos, y/o de presin invasivos y no invasivos, sistema Venturi, y mascarilla con reservorio. Sistemas de dbito bajo en los que se incluye a los humidificadores, como son los siguientes: Humidificador tipo Ohio. Humidifica el oxgeno administrado por cnula, catter o mascarilla. Puede liberar vapor fro o caliente, se usa con un flujo de 6-10 l/min. Proporciona una concentracin de oxgeno de 40 a 100% Nebulizadores como : Nebulizador Puritan. Este puede liberar vapor caliente o fro, se usa con un medidor de flujo y debe de ser de 6 a 10 l/min; puede usarse en forma continua o para tratamientos peridicos; proporciona al paciente una concentracin de oxgeno de 40 a 100%.

Nebulizador ultrasnico. Convierte el agua a la forma de aerosol mediante energa de alta frecuencia. Este tipo de unidades puede utilizarse con mascarillas cerradas o con tiendas faciales. Otra forma de proporcionar oxgeno suplementario de dbito bajo son las puntas nasales. Cuando existe falla respiratoria hipercpnica y/o mixta, el objetivo es mantener, aparte de una saturacin de oxgeno mayor a 90%, un nivel de PaCO2 dentro de los lmites aceptables para el paciente, dependiendo de la patologa pulmonar base, en caso de existir. El parmetro a evaluar, es el nivel de pH. Para aquellos pacientes que cursen con patologa pulmonar aguda el objetivo ser mantener niveles de PaCO2 menores a 45 mmHg. Asistencia Ventilatoria Una vez instaurada la falla respiratoria, dependiendo de la evolucin clnica y gasomtrica del paciente; se deber evaluar la necesidad de iniciar asistencia mecnica ventilatoria (AMV), la cual puede ser de tipo no invasivo (VNIPP) o bien de tipo invasivo (AMVi), para lo cual se cuenta con ventiladores mecnicos, volumtricos y de presin. Dentro de los parmetros que indican que un paciente debe ser sometido a asistencia mecnica ventilatoria se encuentran los siguientes: Frecuencia respiratoria: mayor a 35 por minuto. Volumen corriente: menor a 4ml/kg PaCO2: mayor a 50 mmHg. PaO2: menor a 50 mmHg. FC mayor a 110 por minuto Paro cardiorespiratorio.

Estos parmetros son los mismos para el inicio de la ventilacin invasiva y no invasiva, exceptuando el paro cardiorrespiratorio, ya que los pacientes que requieren de AMV no invasiva deben de estar despiertos. La VNIPP puede aplicarse en cualquiera de las siguientes modalidades: CPAP: Presin positiva continua de la va area. BiPAP: Presin positiva bifsica. Donde se programan dos presiones: IPAP: Presin positiva inspiratoria EPAP: Presin positiva espiratoria PSV: Ventilacin con soporte de presin. El equipo necesario para proporcionar ventilacin no invasiva es el siguiente:

Interfase; puede ser nasal, nasal-oral, facial o casco denominado dispositivo Hamlet y estn hechos de diferentes materiales hipoalergnicos. Estas interfases cuentan con puertos de exhalacin que permiten la eliminacin de bixido de carbono. Tienen adems un circuito que puede ser desechable o reciclable con un puerto de exhalacin y un puerto para conectar oxgeno suplementario. La VNIPP puede ser administrada a pacientes con patologas restrictivas y obstructivas; adems de que actualmente se utiliza para retirar a los pacientes de la AMV convencional. La modalidad ventilatoria se seleccionar de acuerdo con las patologas de base del paciente, as como el inicio de la programacin de las presiones y del flujo de oxgeno. Contraindicaci ones absolutas Deformidad o tumoraciones nasales o faciales, ciruga facial reciente entre otras. Contraindicaci ones Relativas Claustrofobia, hipotensin arterial, pacientes poco cooperadores y riesgo de broncoaspirac in Ventajas Disminucin del tiempo de estancia intrahospitalario por disminucin de las complicaciones, tales como neumonas asociadas a ventilacin mecnica; el paciente puede comunicarse y mantiene intactos los mecanismos de defensa de la va area.

Una vez que el paciente se ha estabilizado y se han compensado la causa por la que requiri asistencia mecnica ventilatoria, se debe de iniciar, al igual que en la ventilacin convencional, un protocolo de retiro de la VNIPP. (Como se muestra en el siguiente cuadro)

Retiro de la VNIPP Paciente con falla respiratoria. Inicio de VNIPP Mejora clnica y gasomtrica Disminuir presiones/alternar con O2 Adecuada tolerancia Suspender VNIPP No mejora

Continuar con VNIPP Adecuar parmetros de VNIPP Intolerancia

Regresar a parmetros iniciales.

La otra alternativa de tratamiento para la falla respiratoria es la asistencia mecnica invasiva o convencional (AMV); esta puede suministrarse mediante ventiladores de presin de volumen. El modo ventilatorio depender de la patologa de cada paciente, pudiendo ser ciclado por presin, por volumen, por flujo o por tiempo. Se mencionar en los siguientes cuadros las diferentes modalidades que pueden utilizarse para el tratamiento de la falla respiratoria. Muestra el tipo de disparo del ventilador y el grupo de pacientes a quienes se recomienda. Tipo de ciclado Volumen Tiempo Presin ciclado o limitado Flujo Pacientes Adultos, peditricos. Falla respiratoria aguda, sin patologa pulmonar crnica, en patologa restrictiva pulmonar. Neonatales Adultos, peditricos, patologa pulmonar obstructiva. Falla respiratoria crnica agudizada EPOC Adulto, peditrico, neonatales.

Criterios clnicos y gasomtricos que indican la necesidad de iniciar asistencia mecnica ventilatoria. Criterios clnicos para el inicio de AMV o FR mayor de 35 o Uso de msculos accesorios o Respiracin paradjica o Excitacin psicomotriz o Confusin mental o Obnubilacin o Inestabilidad hemodinmica Hipoxemia: PAO2 < 60 mmHg o Sat O2 < 90%, con aporte suplementario de oxgeno Hipercapnia (PACO2 > 50 mmHg) o Acidosis respiratoria (pH<7.25) Repercusin fisiolgica de la asistencia mecnica ventilatoria. Repercusin fisiolgica de la ventilacin mecnica Mejorar o favorecer el intercambio o Proporcionar ventilacin alveolar adecuada o Mejorar la oxigenacin arterial Incrementar el volumen pulmonar o Reclutar alvolos pobremente ventilados o Aumentar la capacidad funcional residual Reducir el trabajo respiratorio. Al iniciar la resistencia mecnica ventilatoria, se pretende permitir el tratamiento en forma integral, de la causa que llev al paciente a requerir de AMV, lo cual se logra cumpliendo con los objetivos mencionados en la tabla Objetivos de la asistencia mecnica ventilatoria. Mejorar la hipoxemia Corregir la acidosis respiratoria Aliviar la disnea y el disconfort Prevenir o quitar atelectasias Revertir la fatiga de los msculos respiratorios Permitir la sedacin y el bloqueo neuromuscular.

o o o o o o

Se prefieren los ventiladores ciclados por volumen ya que su manejo permite una ventilacin ms adecuada que cuando se usa un ventilador ciclado por presin. Los principales parmetros que se manejan durante el empleo de un ventilador son los siguientes: Presin: Cuando se usen volmenes corrientes altos (12 a 15 ml/kg) debern evitarse presiones que excedan de 35 a 40 cm de H2O, ya que se corre el riesgo de producir neumotrax. Si la presin necesaria para ventilar aumenta progresivamente es seal de que existe una obstruccin al flujo de gases del aparato al paciente; entonces debe iniciarse una bsqueda sistemtica para encontrar la causa, la cual puede ser: por compresin de un manguera del circuito, posicin inadecuada de la cnula, secreciones acumuladas en las vas areas, espasmo, neumotrax, edema pulmonar, etctera. Oxgeno: La FiO2 deber ser la mnima posible para mantener una PaO2 de por lo menos 60 mmHg; no se recomiendan FiO2 mayores de 50%. Frecuencia respiratoria: Debe mantenerse entre 10 y 14/min; la combinacin de frecuencias altas con volmenes altos crear alcalosis respiratoria. Espacio muerto: Si la frecuencia respiratoria no puede ser controlada y existe una severa alcalosis y el volumen corriente no puede reducirse, se aumenta el espacio muerto hasta lograr una PaCO2 de 30 a 40 mmHg. Una PaCO2 menor de 25 mmHg con pH superior de 7.55, interfiere con el flujo cerebral y altera la funcin cardiaca. Suspiros: Los pacientes deben suspirar cuando menos de seis a 14 veces por hora con un volumen de 1.5 veces el volumen corriente y la presin de suspiro no ser mayor de 50 a 60 cm H2O. PEEP (presin positiva al final de la espiracin) Con esta tcnica se mantiene una presin positiva constante supraatmosfrica en las vas areas tanto en inspiracin como en espiracin. Esto hace que el pulmn trabaje a mayores volmenes, incrementando la capacidad funcional residual, mantenga funcionantes mayor nmero de unidades respiratorias y evite la atelectasia. Con menos de 10 cm de H2O de PEEP la espiracin es pasiva, con ms de esta cifra los msculos abdominales ayudan a la espiracin

La utilizacin es recomendable en aqullas situaciones en que la lesin parenquimatosa pulmonar determina un bloqueo de difusin y obliga a la administracin prolongada de oxgeno al 100%, facilitando una mejor oxigenacin sangunea a FiO2 de 60%. IMVA (ventilacin obligada intermitente) Esta tcnica permite al paciente respirar por s mismo tan frecuente y profundo como el quiera.