Voprosy Ekzament Test Med 1 Rus 2017-18-1

1. Что представляет собой общая этиология ?
1. раздел патофизиологии, изучающий причины и условия возникновения болезни.

2. раздел патофизиологии, изучающий причины возникновения болезни.
3. раздел патофизиологии, изучающий условия возникновения болезни.
4. раздел патофизиологии, изучающий причины и условия возникновения и течения
болезни.
5. раздел патофизиологии, изучающий механизмы эволюции болезни.
2. Какие факторы могут быть эндогенными причинами болезни?

1. изменение pH крови
2. сапрофитная микрофлора, обитающая в кишечнике и дыхательных путях
3. кишечные и паразиты
4. хромосомные аберрации, возникщие под действием ионизирующего излучения
5. унаследованные генетические дефекты
3. Что представляют собой условия, необходимые для возникновения болезни?
1. различные формы энергии

2. собственное или чужеродное биополе
3. взаимодействие между собственной аурой и враждебной аурой другого человека
4. внешняя информация
5. материальные факторы
4. Каково влияние условий, благоприятных для организма ?

1. способствует действию причины и облегчает возникновение болезни
2. усиливает сопротивляемость организма
3. ослабляет сопротивляемость организма
4. уменьшает реактивность организма
5. улучшает ауру и биополе организма
5. Что такое общий патогенез ?

1. Раздел патофизиологии изучающий общие закономерности возникновения, эволюции и
исхода болезни
2. Раздел патофизиологии изучающий общие закономерности эволюции патологических
процессов и болезни
3. Раздел патофизиологии изучающий общие закономерности исхода болезни
4. Раздел патофизиологии изучающий общие закономерности возникновения болезни
5. Раздел патофизиологии изучающий общие закономерности возникновения, эволюции и
исхода каждой болезни в частности
6. Какова роль причины в возникновении болезни?

1. определяет длительность болезни
2. определяет специфику болезни
3. определяет момент возникновения болезни
4. определяет осложнения болезни
5. определяет прогноз болезни
7. Какова роль причины в развитии болезни?

1. во всех болезнях имеет пусковую роль, но впоследствии болезнь развивается по
своим закономерностям
2. во всех болезнях имеет доминирующюю роль на всем протяжении болезни и
определяет ее проявления
3. во всех болезнях имеет доминирующюю роль только в некоторых периодах болезни
4. во всех болезнях имеет разную роль при острых и хронических заболеваниях
5. в некоторых заболеваниях присутствие причины обязательно на всем протяжении, от
начала и до завершения болезни
8. Что представляет собой повреждение ?

1. стойкие нарушения функционального гомеостазиса на любом уровне организма
2. стойкие нарушения морфологического гомеостазиса любом уровне организма
3. стойкие нарушения биохимического гомеостазиса на любом уровне организма
4. стойкие нарушения структурного, биохимического и функционального
гомеостазиса на любом уровне организма
5. стойкие нарушения энергетическоко гомеостазиса на любом уровне организма
9. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе

болезни?
1. при всех болезнях происходят исключительно местные повреждения
2. при всех болезнях происходят исключительно общие повреждения
3. любая болезнь представляет собой единство местных и общих повреждений
4. все болезни начинаются с общих повреждений, но в дальнейшем возникают и
местные повреждения
5. все болезни начинается с местных повреждений, но в дальнейшем возникают и
общие
повреждения
10. Каков возможный варианты взаимоотношений между общими и местными

повреждениями?
a. некоторые болезни развиваются с исключительно местными повреждениями а
другие исключительно с общими повреждениями
b. все болезни начинается с местных повреждений, но в дальнейшем происходит
генерализация повреждений
c. некоторые болезни начинаются с местных повреждений, но в дальнейшем
возникают и общие повреждения
d. все болезни начинаются с общих повреждений, но в дальнейшем возникают и
e. все болезни начинается с местных повреждений, но в дальнейшем возникают и
общие повреждения
11. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе

болезни?
1. некоторые болезни развиваются с исключительно местными повреждениями а другие

исключительно с общими повреждениями
2. все болезни начинаются с местных повреждений от начала и до конца, без появления
общих проявлений
3. все болезни начинается с местных повреждений, но в дальнейшем возникают и общие
5. некоторые болезни начинаются с общих повреждений, но в дальнейшем возникают и
12. Каковы возможные варианты сочетания общих и местных повреждений в процессе

болезни?
1. некоторые болезни развиваются с исключительно местными повреждениями а другие

исключительно с общими повреждениями
2. все болезни начинается с местных повреждений, но в дальнейшем возникают и общие
3. некоторые болезни начинаются с местных повреждений, но в дальнейшем возникают
и общие повреждения
5. некоторые болезни начинаются с общих повреждений, но в дальнейшем возникают и
13. Что такое патогенетический фактор?
1. место на которое воздействует причина болезни

2. результат действия первой причины
3. вся цепь эффектов, вызванных действием первой причины
4. причина, вызвавшую болезнь
5. условия, которые способствовали возникновению болезни
14. Что представляет собой причинно-следственная цепь в патогенезе болезни ?
1. совокупность проявлений вызванных действием этиологическим фактором

a. совокупность повреждений, имеющихся при болезни
2. совокупность всех реакций организма, имеющихся при болезни
3. совокупность повреждений и реакций организма, имеющихся при болезни
4. совокупность повреждений и реакций организма, имеющихся при болезни и
связанных причинно-следственными отношениями
15. Что такое основное звено патогенеза?
1. причину, вызвавшую болезнь и при устранении которого болезнь прекращается

2. повреждения, вызванные действием первой причины и при устранении которого
болезнь прекращается
3. последний патогенетический фактор при устранении которого болезнь прекращается
4. патогенетический фактор, от которого зависит развитие всей болезни и при
устранении которого болезнь прекращается
5. первый патогенетический фактор при устранении которого болезнь прекращается
16. Что означает этиотропная терапия болезни?
1. терапию, направленную на устранение причины болезни

2. терапию, направленную на устранение повреждений, вызванных причной
3. терапию, направленную на ослабление патогенного действия причины
4. терапию, направленную на устранение основного патогенетического звена
5. терапию, направленную на устранение порочного круга
17. Что означает патогенетическая терапия болезни?
1. терапию, направленную на устранение причины болезни

2. терапию, направленную на устранение первичных повреждений, вызванных причиной
5. терапию, направленную на устранение всех патогенетических факторов
18. Что означает симптоматическая терапия болезни?
1. терапию, направленную на устранение первичных повреждений, которые

проявляются клинически
4. терапию, направленную на устранение порочного круга
5. терапию, направленную на устранение нарушений жизнедеятельности, угрожающих
жизни больного
19. Что представляет собой специфическая профилактика болезни?
1. профилактика путем активной либо пассивной иммунизации

2. профилактика путем назначения пациенту витаминов, микроэлементов
3. профилактика путем закаливания организма
4. профилактика, с целью создания благоприятных условий для организма
5. профилактика, эффективная для одного пациента
20. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни ?

3. профилактическое назначение антибиотиков
4. профилактика, эффективная лишь для однго пациента
5. устранение контакта с инфицированными пациентами
21. Какова характеристика физиологической реакции организма?
1. реакция, адекватная специфике раздражителя

2. реакция, не зависит от свойств раздражителя
3. реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность
4. реакция, меньшая по силе, чем раздражитель
5. реакция, превосходящая по силе раздражитель

1. реакция, количественно соответствующая силе раздражителя
2. реакция, не зависит от свойств раздражителя

a. реакция, имеющая гомеостатическую направленность
b. реакция, не зависит от свойств раздражителя
c. реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность

реакция, эффективна для многих раздражителей
реакция, зависит от свойств раздражителя
реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность
реакция, меньшая по силе, чем раздражитель
реакция, превосходящая по силе раздражитель
25. Каковы характеристики физиологической реакции организма?

a. реакция, не зависит от свойств раздражителя
b. реакция, специфична каждому раздражителю
c. реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность
d. реакция, меньшая по силе, чем раздражитель
e. реакция, имеющая гомеостатическую направленность

2. реакция, эффективна только для одного раздражителя
3. реакция, имеющая гомеостатическую направленность
27. Какова характеристика патологической реакции организма?

5. реакция, которая встречается и при физиологических процессах
28. Каковы характеристики патологической реакции организма?

a. реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность
b. реакция, имеющая гомеостатическую направленность
29. Каковы характеристики патологической реакции организма?

a. реакция, имеющая дисгомеостатическую направленность
b. реакция, имеющая гомеостатическую направленность
c. реакция, специфична каждому раздражителю
d. реакция, превосходящая по силе раздражитель
e. реакция, количественно соответствующая силе раздражителя
30. Что такое адаптивная реакция ?

1. реакция. направленная на выживание организма в новых условиях
2. реакция, направленная на предотвращение или ослабление действия на организм
патогенного фактора либо на выведение его из организма
3. реакция, направленная на восстановление нарушенных функций поврежденного
органа посредством гиперфункции других синергичных органов
4. реакция, направленная на восстановление поврежденных структур и восстановление
нарушенного гомеостазиса
5. реакция, направленная на изменение генотипа в соответствии с условиями
существования
31. Что такое компенсаторная реакция ?

1. реакция, направленная на выживание организма в новых условиях
32. Что такое защитная реакция ?

33. Что такое репаративная реакция?

34. Каков первый период болезни?
1. латентный
2. продромальный
3. полного развития (разгара болезни)
4. исхода
5. обострения
35. Каков третий период болезни?

4. исхода
36. Каков четвертый период болезни?
4. исхода
37. Чем характеризуется латентный период болезни?
1. отсутствием любых клинических проявлений болезни

2. отсутствием специфических проявлений болезни
3. наличием неспецифических проявлений болезни
4. наличием специфических и неспецифических проявлений болезни
5. исчезновением проявлений болезни
38. Чем характеризуется продромальный период болезни?
1. отсутствием любых проявлений болезни

39. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?
1. отсутствием любых проявлений болезни

40. Чем характеризуется период завершения болезни?

1. временным отсутствием всех проявлений болезни
3. происходит смерть организма
5. происходит улучшение состояния организма
41. Что такое патологический процесс ?
1. совокупность повреждений, вызванных первой причиной

2. совокупность повреждений, вызванных первой причиной плюс последующие
патогенетические факторы
3. совокупность первичных и вторичных повреждений, плюс последующие защитные,
компенсаторные и репаративные реакции
4. совокупность местных и общих повреждений вызванных первой причиной
5. совокупность физиологических реакций организма, вызванных первой причиной
42. Каковы первичные саногенетические механизмы ?

1. Адаптивные, защитные и компенсаторные реакции организма
2. Защитные, компенсаторные и терминальные реакции организма
3. Адаптивные, компенсаторные и терминальные реакции организма
4. начальные и терминальные механизмы
5. Адартивные, защитные, компенсаторные и терминальные реакции организма
43. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?

1. совокупность причин и следствий, которые образуют патогенетическую цепь
2. совокупность явлений, связанные между собой причинно-следственными
отношениями, в которых последнее следствие оказывет такое же действие что и
первая причина
3. совокупность патологических явлений и физиологических реакций, связанные между
собой причинно-следственными отношениями
4. совокупность повреждений, связанные между собой причинно-следственными
отношениями
5. совокупность физиологических реакций, связанные между собой причинно-
следственными отношениями
44. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?

1. совокупность причин и следствий которые сохраняются после выздоровления
2. замкнутая причинно-следственная цепь которая самоподерживается и прогресивно
усугубляется
3. замкнутая цепь патологических процессов определенной болезни соедененных
причинно-следственными отношениями которые самоподерживаются
4. замкнутая цепь повреждений соедененных причинно-следственными отношениями
которые самоподерживаются
5. замкнутая цепь физиологических реакций соедененных причинно-следственными
отношениями которые самоподерживаются
45. Каково влияние условий, неблагоприятных для организма ?

1. препятствуют действию причины и задерживают возникновение болезни
2. препятствуют действию причины и способствуют возникновению болезни
3. ослабляют сопротивляемость организма
4. уменьшают реактивность организма
5. улучшает ауру и биополе организма
46. Какова роль причины в возникновении болезни?

4. определяет осложнения болезни
5. определяет прогноз болезни
47. Какова роль условий в возникновении болезни?

4. препятствует или способствует вознокновению болезни
5. определяет симптоматику болезни

1. во всех болезнях имеет пусковую роль, но впоследствии болезнь развивается по
своим закономерностям
3. во всех болезнях имеет доминирующюю роль только в некоторых периодах болезни

1. только при некоторых болезнях имеет пусковую роль, но впоследствии болезнь
развивается по своим закономерностям
3. во всех болезнях присутствует на всем протяжении болезни но впоследствии ее рол
может быть доминирующей в некоторых стадиях или минимальной при других
стадиях
5. во всех болезнях присутствие причины обязательна на всем протяжении, от начала и
до завершения болезни

3. в некоторых болезнях причина присутствует на всем протяжении болезни и имеет
доминирующюю роль только в некоторых периодах болезни и минимальную в других
периодах
5. во всех заболеваниях присутствие причины обязательна на всем протяжении, от

1. только при некоторых болезнях имеет пусковую роль, но впоследствии болезнь
развивается по своим закономерностям
5. во всех заболеваниях присутствие причины обязательна на всем протяжении, от

2. профилактика путем закаливания организма


3. соблюдение режима бодрствования и одыха


57. Каков второй период болезни?

4. исхода

3. происходит полное выздоровление организма
5. приводит к смерти организма

3. происходит неполное выздоровление организма
5. приводит к смерти организма
60. Каковы вторичные саногенетические механизмы ?

1. адаптивные, защитные и компенсаторные реакции организма
2. защитные, компенсаторные и терминальные реакции организма
3. адаптивные, компенсаторные и терминальные реакции организма
4. начальные и терминальные механизмы
5. адартивные, защитные, компенсаторные и терминальные реакции организма
61. Что такое первичное повреждение клеток?

1. Повреждение любых органелл при непосредственном воздействии причинного
фактора
2. Повреждение лизосом в условиях гипоксическоко ацидоза
3. Повреждение митохондрий как следствие повышения концентрации К в гиалоплазме
4. Повреждение эндоплазматического ретикулума как следствие перекисного окисления
жиров
5. Повреждение цитоплазматической мембраны как следствие перекисного окисления
липидов
62. Чем проявляются неспецифические повреждения клеток?

1. Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны
2. Повышение концентрации ASAT в крови
3. Снижение концентрации ALAT в крови
4. Повышение концентрации ALAT в крови
5. Повышение концентрации амилазы в крови
63. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях гепатоцита?

3. Повышение концентрации цитохромоксидазы в крови
4. Повышение концентрации трипсина в крови
5. Повышение активности щелочной фосфатазы в крови
64. Каков эффект механического повреждения цитоплазматической мембраны ?

a. Установление одинакового химического состава между внутри- и
внеклеточным пространством
2. Уменьшение концентрации внутриклеточного Na
3. Увеличение концентрации внутриклеточного K
4. Уменьшение концентрации Ca в гиалоплазме
5. Повышение концентрации Ca в эндоплазматическом ретикулуме

1. Нарушение равновесия внутри- и внеклеточной концентрации ионов
2. Увеличение концентрации внутриклеточного Na
66. Каково действие электрического тока на возбудимые клeтки?

1. Деполяризация клеточной мембраны
2. Гиперполяризация клеточной мембраны
3. Реполяризация клеточной мембраны
4. Угнетение проведения электрического импульса
5. Снижение сократимости миоцита
67. Каково действие электрического тока на возбудимые клетки?
1. Гиперполяризации клеточной мембраны
2. Возбуждение клетки
3. Реполяризации клеточной мембраны
4. Увеличение порога возбудимости
5. Снижение возбудимости миоцита
68. Каково действие электрического тока на возбудимые клутки?

1. Деполяризации клеточной мембраны
2. Возбуждение клетки
3. Реполяризации клеточной мембраны
4. Уменьшение порога возбудимости
5. Снижение возбудимости миоцита
69. Каково действие постоянного электрического тока на клетку ?

2. Электролиз внутриклеточных веществ
3. Образование избытка NaCl
4. Поляризация клеточной мембраны
5. Дисоциация внутриклеточных веществ
70. Какой эндогенный фермент может вызвать повреждение цитоплазматической

мембраны?
1. лизосомальный фермент
2. супероксиддисмутазой
3. цитохромоксидаза
4. дегидрогеназы
5. панкреатическая амилаза

мембраны?
1. ферментами фагоцитов при воспалении

мембраны?
1. панкреатический трипсин

мембраны?
2. лизосомальными ферментами

мембраны?
2. супероксиддисмутаза
4. ферментами фагоцитов при воспалении
75. Каков эффект прямого действия на клетку высокой температуры?

1. денатурация белков обладающих ферментативной функцией
2. депатурация фосфолипидов мембран
3. усиление биохимических реакций
4. денатурация АТФ
5. дегидратация клетки
76. Каков эффект прямого действия на клетку низкой температуры ?
1. Кристализация воды с механическом повреждении клеточной мембраны

2. денатурация белков обладающих ферментативной функцией
3. денатурация фосфолипидов мембран
4. образование вторичных аутоаллергенов
5. гипергидратация клетки
77. Какое нарушение внеклеточного гомеостаза вызывает повреждение клеток?

1. гипонатриемия
2. гипокальцемия
3. гипокалиемия
4. гипомагнезиемия
5. гипермагнезиемия

4. гипермагнезиемия
5. гипернатриемия

4. гипонатриемия
80. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов

калия ?
1. 1: 5
2. 4: 1
3. 1:20
4. 1: 10000
5. 100: 1
81. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?

1. Уменьшение потенциала покоя
2. гиперполяризайия клеточной мембраны
3. Гипокалиемия
4. Гипернатриемия
5. Внутриклеточная дегидратация
6. 82. Какой процесс может вызвать снижение электрической резистентности

цитоплазматической мембраны ?
7. распад мембранных фосфолипидов
8. деполяризация клеточной мембраны
9. гиперполяризация клеточной мембраны
10. блокирование мембранных каналов
11. открытие каналов для Na
83. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и

внеклеточном пространстве?
1. 1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
84. Какие внутриклеточные энзимы активируются при повышении концентрации Ca2+ в

гиалоплазме ?
1. эндонуклеазы
2. ферменты цикла Кребса
3. гликолитические ферменты
4. липолитические ферменты
5. лизосомальные ферменты

1. ATФ-азы

1. фосфолипазы
1. протеазы
5. гликогенсинтетаза

1. протеазы
4. ATФ-aзы
5. гликогенсинтетаза

1. протеазы
5. фосфолипазы
90. Каков эффект неспецифической активации внутриклеточных АТФ-аз ?

1. неефективное распад запасов АTФ
2. повышение использования ATФ для клеточных роцессов
3. увеличение регенрации ATФ
4. снижение содержания AДФ
5. усиление окислительного фосфорилирования
91. Каков эффект неспецифической активации клеточных эндонуклеаз ?

1. инициация некроза клетки
2. инициация дистрофии клетки
3. инициация апоптоза клетки
4. инициация аутолиза клетки
5. иниация склерозирования
92. Каков эффект неспецифической активации клеточных фосфолипаз ?

1. активация синтеза простагландинов
2. активация синтеза лейкотриенов
3. активация синтеза кининов
4. оброзование избытка арахидоновой к-ты
5. дестабилизация клеточных мембран
93. Какова причина клеточного ацидоза?

1. активация цикла Кребса
2. истощение буферных систем
3. активация процессов окисления
4. уменьшение экскреции ионов H с мочеой
5. употребление пищи с большим содержанием кислот
1. активация анаэробного катаболизма
2. activarea proceselor oidative
3. угнетение гликолиза
4. уменьшение экскреции ионов водорода с мочеой
5. избыточное употребление кислых продуктов

1. повышенное внутриклеточное поступление ионов H
5. употребление пищи с большим содержанием кислот

1. гипероксия клетки
3. гипоксия клетки

4. активация анаэробного катаболизма

2. истощение внутриклеточных буферных систем
99. Каковы причины клеточного ацидоза?

5. повышение внутриклеточного поступления ионов H
100. Каково последствие декомпенсированного клеточного ацидоза?

2. Инактивация ферментов цикла Кребса
3. Снижение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na
4. Aктивация процессов окисления
5. Aктивация ферментов гликолиза

2. Увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na

3. инактивация процессов окисления

4. активация и выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
104. Каковы последствия декомпенсированного клеточного ацидоза?

1. Инактивация ферментов цикла Кребса
4. Aктивации и выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

1. увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na

1. Инактивация ферментов гликолиза
107. Какой фактор может разобщать процессы окисления и фосфорилирования в

митохондриях?
1. Tироксин
2. Гемоглобин
3. Стеркобилин
4. Уробилин
5. Миоглобин
108. Каков эффект разобщения процессов окисления и фосфорилирования?

1. уменьшение эффективности биологического окисления
2. увеличение эффективности биологического окисления
3. уменьшение использования кислорода
4. Угнетение термогенеза
5. Снижение синтеза ATФ
109. Каков эффект разобщения процессов окисления и фосфорилирования?

1. Увеличение термогенеза
2. увеличение эффективности биологического окисления
4. Угнетение термогенеза
5. Снижение ипользывания ATФ клеткой
110. Каковы эффекты разобщения процессов окисления и фосфорилирования?

1. Уменьшение эффективности биологического окисления
3. уменьшение термогенеза
4. уменьшение синтеза АТФ
5. уменьшение использования АТФ клеткой

1. увеличение использования кислорода

1. увеличение термогенеза
113. Каково последствие дефицита энергии в клетке?

2. Инактивация внутриклеточных ферментов
3. компенсаторная активация ионных каналов
4. уменьшение концентрации Са в митохондриях
5. усиление анаболических внутриклеточных процессов

1. увеличение содержания AДФ с активацией окислительных процессов
2. уменьшение AТФ с активацией окислительных процессов
3. увеличение концентрации фосфорфа который активизирует окислительные процессы
5. блокирование анаеробного гликолиза

1. Повышение концентрации Ca2+ в гиалоплазме
2. Уменьшение концентрации Ca2+ в гиалоплазме
3. Повышение концентрации Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме
5. Повышение концентрации Ca2+ в межклеточном пространстве
116. Каковы последствия дефицита энергии в клетке?
2. Нарушение функции ионных насосов
3. Повышение концентрации Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме

2. Уменьшение внутри-внеклеточного градиента для ионов
3. Увеличение концентрации Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме
118. Каковы последствия дефицита энергии в клетке?

3. Уменьшение концентрации Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме

2. повышение концентрации АДФ с активацией окислительных процессов
3. Увеличение концентрации Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме
120. Каково последствие дестабилизации лизосомальной ме мбраны?

1. Гидролиз органических соединений
2. выход ионов Са в гиалоплазму
3. выход ионов Na в гиалоплазму
4. выход ионов К в гиалоплазму
5. апоптоз
121. Каковы последствия дестабилизации лизосомальной ме мбраны?

1. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
3. гидролиз органических соединений
5. апоптоз
122. Каковы последствия дестабилизации лизосомальной ме мбраны?

3. аутолиз клетки
5. апоптоз
123. Какой фактор может дестабилизировать мембраны лизосом?
1. гипоксия
2. глюкокортикоиды
3. витамин Е
4. витамин С
5. Витамин А
124. Какие факторы могут дестабилизировать мембраны лизосом?

1. свободные радикалы
4. гипоксия
5. витамин А
125. Какие факторы могут дестабилизировать мембраны лизосом?

4. радиационное излучение
5. витамин A
126. Какой фактор может стабилизировать мембраны лизосом?

3. молочная к-та
4. пировиноградная к-та
5. тироксин
127. Какие факторы могут стабилизировать мембраны лизосом?

4. пировиноградная а-та
5. тироксин
128. Какой процесс ведет к образованию свободных радикалов?

1. апоптоз
2. клеточная дистрофия
3. гипотермия
4. гипоксия
5. артериальная гиперемия
129. Какие процессы ведут к образованию свободных радикалов?

1. апоптоз
3. гипероксия
4. ишемия
130. Какие процессы ведут к образованию свободных радикалов?

1. апоптоз
4. ишемия
5. воспаление
131. Какое вещество относится к свободным радикалам?

1. супероксид кислорода
2. ион водорода
3. катионы Na и K
4. анион гидрокарбоната
5. фосфат анионы
132. Какое вещество относится к эндогенной антиоксидантной системе?

4. фосфолипаза A2
5. простагландины
1. каталаза

135. Какие вещества относятся к эндогенной антиоксидантной системе?

136. Какие вещества относятся к эндогенной антиоксидантной системе?

4. Каталаза
137. Какой эффект оказывают свободные радикалы?

1. Перекисное окисление липидов
2. Стабилизация лизосомальных мембран
3. Усиление энергообразования
4. повышение использывания кислорода
5. усиление анаэробного гликолиза
138. Какой эффект оказывают свободные радикалы?
1. Повреждение ДНК
2. Стабилизация лизосомальных мембран
3. Усиление энергообразования
4. увеличение использования кислорода
5. усиление анаэробного гликолиза
139. Что такое вторичное повреждение клеток?

1. Повреждение любых органелл при непосредственном воздействии причинного
фактора
2. Повреждение любых органелл как следствие повреждения цитоплазматической
мембраны
3. Повреждение митохондрий как следствие повышения концентрации К в
гиалоплазме
4. Повреждение эндоплазматического ретикулума как следствие перекисного
окисления жиров
5. Повреждение цитоплазматической мембраны при непосредственном воздействии
причинного фактора
140. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях поджелудочной

железы?
141. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях кардиомиоцита?

142. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях эпителия

желчевыводящих путей?
4. Повышение концентрации трипсина в крови

3. Уменьшение концентрации внутриклеточного K
5. Повышение концентрации Ca в гиалоплазме


3. Уменьшение концентрации внутриклеточного K
147. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов

натрия?
1. 1: 5
2. 4: 1
3. 1:20
4. 1: 10000
5. 100: 1
148. Каков эффект неспецифической активации клеточных эндонуклеаз ?

149. Каков эффект неспецифической активации клеточных протеаз ?


1. уменьшение внутри-внеклеточного градиента для ионов
4. закрытие ионных каналов

1. угнетение активности ионных каналов
4. закрытие ионных каналов

1. Аутолиз клетки
5. апоптоз

5. апоптоз

1. радиационное излучение

156. Какой фактор может стабилизировать мембраны лизосом?

3. молочная к-та
4. пировиноградная к-та
5. тироксин

1. апоптоз
4. гипероксия

1. апоптоз

1. апоптоз
4. гипоксия

1. апоптоз
4. ишемия

1. гидроксильный радикал

1. пероксид водорода

164. Какие вещества относятся к свободным радикалам?

3. пероксид водарода
165. Какие вещества относятся к свободным радикалам?

3. гидроксильный радикал
166. Какова общая причина клеточных дистрофий?
1. общие дисметаболизмы
2. общие острые гипоксии
3. общая дегидратация
4. общая гипергидратация
5. гиперпротеинемия

1. общие хронические гипоксии

2. авитаминозы

2. хронические интоксикации
170. Какова общая причина клеточных дистрофий ?

3. голодание
171. Каковы общие причины клеточных дистрофий?

1. общие хронические гипоксии

1. авитаминозы

1. хронические интоксикации
174. Какой внутриклеточный патологический процесс вызывает дистрофию?

1. угнетение цикла Кребса
2. апоптоз
3. некроз
4. гипертрофия
5. аторфия

1. внутриклеточное накопление Са
2. апоптоз
3. некроз
5. атрофия

1. внутриклеточное накопление жирных кислот
2. апоптоз
3. некроз
5. атрофия

1. внутриклеточный ацидоз
2. апоптоз
3. некроз
5. атрофия

1. клеточные энзимопатии
2. апоптоз
3. некроз
5. атрофия
179. Какие внутриклеточные патологические процессы вызывают дистрофию?

2. апоптоз
3. некроз
5. угнетение реакций цикла Кребса

2. апоптоз
3. некроз
5. внутриклеточное накопление Са

2. апоптоз
3. некроз
5. внутриклеточное накопление жирных кислот

2. апоптоз
3. некроз
5. внутриклеточный ацидоз
183. Какова одна из специфических проявлений дистрофий ?

1. митохондриальное набухание
2. уменьшение эндоплазматического ретикулума
3. разрушение рибосом
4. повреждение цитоплазматической мембраны
5. отложение избытка гликогена

5. отложение избытка жиров

5. отложение избытка аномальных белков
186. Каковы специфические проявления дистрофий ?

1. отложение избытка гликогена
187. Каковы специфические проявления дистрофий ?

1. отложение избытка жиров
188. Какова причина паренхиматозных дизлипидозов ?

1. повышенное употребление углеводов с пищей
2. повышенное употребление белков с пищей
3. гиперальдостеронизм
4. гипертиреоидизм
5. гиперкортицизм

2. недостаточность липопротеинлипазы

3. гипоинсулинизм


1. хроническая гиперлипидемия
3. неспособность клетки синтезировать гликоген
4. неспособность клетки синтезировать гликоген из жиров
5. неспособность клетки синтезировать кетоновые тела из жиров

1. внутриклеточный синтез аномальных жиров
3. неспособность клетки синтезировать гликоген
194. Каковы причины паренхиматозных дизлипидозов ?

2. гипоальдостеронизм

3. недостаточность липопротеинлипазы

3. гипоинсулинизм

198. Каковы причины паренхиматозных дислипидозов ?

2. гиперсекреция альдостерона
3. неспособность клетки синтезировать липопротеиды


3. недостаточность внутриклеточных липолитических ферментов

3. неспособность клетки синтезировать фосфолипиды
202. Какова одна из возможных последствий клеточных дистрофий?

1. дедиференциация клетки
2. гипертрофия клетки
3. гиперплазия
4. гипоплазия
5. апоптоз
5. некроз


5. склерозирование
206. Каковы возможные последствия клеточных дистрофий?

1. апоптоз

1. некроз

209. Какие клетки подвергаются апоптозу?

1. нормальные устаревшие клетки
2. нормальные клетки с запредельными функциональными потребностями
3. мертвые клетки
4. склерозированные клетки
5. клетки с обратимыми дистрофиями

2. клетки с летальными мутациями
5. Клетки с обратимыми дистрофиями
211. Какие клетки подвержены апоптозу ?

2. клетки инфицированные вирусами
212. Какие клетки подвержены апоптозу ?

2. клетки с канцерогенными мутациями

2. клетки инфицированные вирусом

2. канцерогенные клетки

2. клетки органа подверженный физиологической инволюции

4. нормальные клетки с запредельными функциональными потребностями

3. клетки с летальными мутациями
3. клетки инфицированные вирусами

3. канцерогенные клетки
220. Чем проявляется апоптоз в начальном периоде?

1. дезорганизация структур межклеточных контактов и изоляция от соседних клеток
2. дезинтеграция цитоплазматической мембраны клетки
3. дезинтеграция митохондрий
4. кариорексис
5. кариолизис

1. конденсация цитоплазмы

1. конденсация ядра

1. конденсацией ядра
5. дезорганизация структур межклеточных контактов и изоляция от соседних клеток

1. конденсацией ядра
5. конденсация цитоплазмы
225. Какое условие необходимо для развертывания апоптоза?

1. сохранение целостности клетки
2. сохранение целостности ядра
3. сохранение целостности цитоскелета
4. сохранение целостности хромосом
5. сохранение структур межклеточных контактов
226. Какое условие необходимо для финального развертывания апоптоза?

1. сохранение функции митокондрий
2. сохранение функции ядра
3. сохранение функции эндоплазматического ретикулума
4. сохранение функции аппарата Голджи
5. сохранение структур межклеточных контактов
227. Каков конечный феномен апоптоза?

1. фагоцитоз апоптозных телец
2. фагоцитоз клетки подверженной апоптозу
3. внеклеточная дезинтеграция апоптозных телец с высвобождением биохимических
компонентов
4. дезинтеграция биохимических компонентов апоптозных телец в печени
5. экскрецией биохимических компонентов апоптозных телец почками
228. Что такое некроз?

1. смерть клеток под действием патогенных факторов
2. смерть клеток при исчерпанн генетического потенциала
3. смерть клеток вследствие смерти организма
4. смерть клеток при исчерпанн функционального потенциала
5. смерть клеток в процессе инволюции организма
229. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении цитоплазматической

мембраны?
1. нарушение функции ионных каналов
2. нарушение функции митохондрий
3. нарушение функции ионных помп
4. уравновешивание внутри- и внеклеточной концентрации ионов
5. нарушение функции ядра
230. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении митохондрий?

1. Открытие ионных каналов
2. дефицит внутриклеточных белков
3. дефицит АТФ
4. избыток внутриклеточного Na
5. дефицит внутриклеточного К
231. Каково основное звено патоненеза некроза при действии свободных радикалов?
2. внутриклеточная гиперосмолярность
3. генные мутации
4. дезорганизация структур межклеточных контактов
232. Каковы последствия некроза?

1. местное воспаление, энзимемия, гиперкалиемия
2. отсутствие местного воспаления, энзимемии, гиперкалиемии
3. местное воспаление, без энзимемии, без гиперкалиемия
4. отсутствие местного воспаления, энзимемия, гиперкалиемия
5. системное воспаление
233. Какова одна из последствий некроза?

4. гиперкальциемия
5. удаление поврежденных клеток
234. Каково одно из последствий некроза ?

1. энзимемия

1. гиперкалиемия
5. удаление поврежденных, инфицированных, мутантных клеток

2. гиперкалиемия
4. высвобождение медиаторов воспаления
237. Каковы последствия некроза ?


2. покалиемия

1. гипекалиемия
1. гипекалиемия
241. Каково одно из общих последствий некроза ?

1. лихорадка
2. лейкоцитопения
3. бактериемия
5. гиперкальцемия
242. Каково одно из общих последствий некроза ?

1. реакция острой фазы
243. Каковы общие последствия некроза ?

1. реакция острой фазы
244. Какая регенерация является качественно патологической?

1. дисплазия
2. дистрофия
4. анаплазия

1. метаплазия
2. аплазия


1. опухолевый рост
248. Какие регенерации являются качественно патологическими?

2. аплазия
4. дисплазия

2. аплазия
4. метаплазия

2. аплазия
251. Какой регенеративный процесс возможен на молекулярном уровне?

1. ресинтез мембранных фосфолипидов
2. ресинтез ДНК в нейроне
3. ресинтез ДНК в кардиомоците
4. ресинтез ДНК в эритроците
5. ресинтез гнмоглобина в эритроците

1. ресинтез белков цитоскелета
4. ресинтез ДН К в эритроците

1. ресинтез лизосомальных ферментов

1. ресинтез актина и миозина в кардиомиоците

256. Какие регенеративные процессы возможны на молекулярном уровне?

257. Какие регенеративные процессы возможны на молекулярном уровне?

3. ресинтез лизосомальных ферментов
258. Какой регенеративный процесс возможен на уровне клеточных органелл?

1. новообразование митохондрий
2. деление ядра
3. деление лизосом
4. деление рибосом
5. деление цитоплазматических вакуолей

1. образование новых рибосом

1. образование новых лизосом

1. образование эндоплазматического ретикулума
262. Какие регенеративные процессы возможны на уровне клеточных органелл?
5. новообразование митохондрий

5. образование новых рибосом

5. образование новых лизосом
265. Что такое гиперплазия?

1. увеличение популяции клеток и массы органа
2. увеличение массы органа за счет увелич4ения каждой клетки
3. увеличение массы органа за счет увеличения межклеточного мартикса
4. увеличение массы органа за счет увеличения размножения клеток соединительной
ткани
5. увеличение массы органа за счет увеличения отложения жиров
266. Что такое гипертрофия ?

6. увеличение массы органа за счет увеличения популяции паренхиматозных клеток
7. увеличение массы органа за счет увеличения стромы органа
9. увеличение массы органа за счет увеличения размножения слеток соединительной
ткани

1. увеличение массы органа за счет увеличения в объеме каждой паренхиматозной
клетки
ткани

1. увеличение массы органа за счет увеличения в объеме каждой паренхиматозной
клетки
4. увеличение массы органа за счет увеличения популяции паренхиматозных клеток
ткани
269. Что такое атрофия органа?

1. уменьшение в объеме органов за счет уменьшения массы паренхимы
2. уменьшение в объеме органов за счет уменьшения массы соеденительной ткани
3. уменьшение в объеме органов за счет уменьшения массы стромы
4. уменьшение в объеме органов за счет уменьшения массы жировой ткани
5. уменьшение в объеме органов за счет дегидратации
270. Какая атрофия является физиологической?

1. атрофия органа вследствии первичном уменьшении функции
2. атрофия эндокринных желез вследствии гипосекреции тропных гормонов
3. аторфия органов вследствии гипоксии
4. атрофия органов вследствии гипоперфузии
5. атрофия органов вследствии денервации

1. атрофия органа в определенные онтогенетические периоды

1. атрофия органа в результате старения организма

5. атрофия органа вследствии первичном уменьшении функции

5. атрофия органа в определенные онтогенетические периоды
275. Какая атрофия является патологической?

1. атрофия органа в результате действия патогенного фактора
2. атрофия простаты у мужчин в старческом возрасте
3. атрофия тимуса с возраством
4. атрофия скелетных мышц вследствии гиподинамии
5. арофия костей у космонавтов вследствии невесомости
1. атрофия органа в результате ишемии
5. атрофия костей у космонавтов вследствии невесомости

1. атрофия органа в результате длительного сдавливания механическим фактором

1. атрофия органа вследствии отсутствия факторов роста

5. атрофия органа в результате ишемии
280. Какая атрофия является патологической ?

281. Какие атрофии является патологическими ?

282. Какие атрофии является патологическими?

5. атрофия органа в результате длительного сдавливания механическим фактором
283. Что представляет собой склерозирование органа?

1. патологическая регенерация
2. репаративная физиологическая регенерация
3. компенсаторная физиологическая регенерация
4. защитная физиологическая регенерация
5. последний этап воспаления
284. Какой фактор вызывает склерозирование?

1. клеточное повреждения
2. угнетение митоза клетки
3. первичная гипофункция органа
4. отсутствие факторов роста
5. апоптоз

1. клеточные дистрофии
5. апоптоз

1. некроз клетки
5. апоптоз

1. хроническое воспаление
5. апоптоз
288. Какие факторы вызывают склерозирование?

3. клеточное повреждение
5. апоптоз

3. клеточные дистрофии
5. апоптоз

3. некроз клетки
5. апоптоз
291. Каков патогенез склерозирования?
1. неогенез соеденительной ткани в результате пролиферации фибробластов
2. дедифференциация фибробластов и их повышенная пролиферация
3. повышение синтеза коллагена макрофагами
4. выход внутриклеточных коллагеновых волокон в интерстиций
5. превращение фундаментальной субстанции в коллаген

1. повышение синтеза коллагена без пролиферации фибробластов

1. относительное повышение соеденительной ткани из за уменьшения паренхимы

1. хроническое воспаление органа

4. неогенез соеденительной ткани в результате пролиферации фибробластов

4. повышение синтеза коллагена без пролиферации фибробластов

4. относительное повышение соеденительной ткани из за уменьшения паренхимы
298. Каков механизм уменьшения избытка коллагена в органе?

1. фагоцитоз коллагеновых волокон с внутриклеточным расщеплением
2. экскреция избытка коллагена с мочой
3. превращение коллагеновых волокон в эластичные волокна
4. превращение фиброцитов в паренхиматозные клетки
5. апоптоз фиброцитов

1. внеклеточное расщепление коллагеновых волокон под воздействием
коллагенолитических ферментов
2. фагоцитоз коллагеновых волокон с внутриклеточным расщеплением
300. Какой патологический процесс ведет к прогрессирующему склерозированию?

1. длительная местная гипоксия
2. клеточная дедифференциация
3. длительная артериальная гиперемия
4. повышеный апоптоз паренхимы органа
5. гиперсекреция глюкокортикоидов

1. обширное повреждение и спадение паренхимы органа


1. нарушение местной гемо-лимфодинамики

1. наследственные дефекты механизмов коллагенолиза
305. Какие патологические процессы ведут к прогрессирующему склерозированию?

3. длительная местная гипоксия

3. обширное повреждение и спадение паренхимы органа


3. нарушение местной гемо-лимфодинамики
309. Какова одна из последствий склерозирования?

1. гипофункция органа
2. малигнизация органа
3. жировая дистрофия органа
4. гипертрофия органа
5. дедифференциация

1. деформация органа

1. ремоделирование органа
312. Каковы последствия склерозирования?

3. гипофункция органа
313. Каковы последствия склерозирования?
3. деформация органа
314. Каков принцип патогенетической коррекции склерозирования?

1. угнетение фибрилогенеза
2. инициация местного воспаления
3. хирургическое удаление избытка соеденительной ткани
4. угнетение коллагенолиза
5. стимуляция деления паренхиматозных клеток
315. Каков принцип патогенетической коррекции склерозирования?

1. стимуляция коллагенолиза
2. угнетение фибрилогенеза
3. хирургическое удаление избытка соеденительной ткани
4. угнетение коллагенолиза
5. стимуляция деления паренхиматозных клеток

1. внеклеточное расщепление коллагеновых волокон под воздействием
коллагенолитических ферментов
2. экскреция избытка коллагена с мочой
317. Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?

1. мастоциты
2. паренхиматозные клетки
3. эритроциты
4. поперечнополосатые миоциты
5. нейроны
318. Каков эффект мастоцитарной триптазы при воспалении?

1. активирует комплемент по альтернативному пути
2. активирует комплемент по классическому пути
3. разрушает триптамин
4. сосудорасширяющий эффект
5. сосудосуживающий эффект

1. способствует образованию сомплекса С3-С9
2. способствует образованию фрагментов C3a и C3b
3. активирует фрагмент C1 комплемента
4. блокирует фрагмент C1q комплемента
5. истощает комплемент

2. способствует образованию мембраноатакующего комплекса
4. сосудосуживающий эффект
321. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении?

5. активирует комплемент по альтернативному пути
322. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении?

5. способствует образованию фрагментов C3a и C3b
323. Какой хемотаксический фактор выделяют мастоциты?

1. Фактор хемотаксиса для нейтрофилов
2. Фактор хемотаксиса для Т-лимфоцитов
3. Фактор хемотаксиса для В-лимфоцитов
4. Фактор хемотаксиса для базофилов
5. Фактор хемотаксиса для мастоцитов

1. Фактор хемотаксиса для эозинофилов

5. Фактор хемотаксиса для моноцитов

4. Фактор хемотаксиса для нейтрофилов

4. Фактор хемотаксиса для эозинофилов
328. Какие ферменты необходимы для синтеза простогландинов?

1. фосфолипаза A2 и циклооксигеназа
2. циклооксигеназа и липооксигеназа
3. фосфолипаза A2 и липооксигеназа
4. лечитиназа и циклооксигеназа
5. триптаза и циклооксигеназа
329. Какие ферменты необходимы для синтеза лейкотриенов?

1. фосфолипаза A2 и циклооксигеназа
2. циклооксигеназа и липооксигеназа
3. фосфолипаза A2 и липооксигеназа
4. лечитиназа и циклооксигеназа
5. триптаза и циклооксигеназа
330. Каков биологический эффект простогландинов в очаге воспаления?

1. вазодилатация
2. вазоконстрикция
3. бронхоконстрикция
4. артериалиная гипертензия
5. повышение тонуса мускулатуры матки
331. Каковы биологические эффекты тромбоксанов в очаге воспаления?

1. стимулируют агрегацию тромбоцитов
2. тормозят агрегацию тромбоцитов
3. вызывают вазоконстрикцию
4. вызывают бронхоконстрикцию
5. повышение тонуса мускулатуры матки
332. Каков биологический эффект лейкотриенов в очаге воспаления?

1. Вазодилатация
2. Прокоагулянтный эффект
3. Бронходилатация
4. бронхоконстрикция
5. увеличивает тонус миометрия
333. Каковы биологические эффекты лейкотриенов в очаге воспаления?

1. Сосудорасширяющий эффект
2. Прокоагулянтный эффект
3. стимулируют агрегацию тромбоцитов
4. тормозят агрегацию тромбоцитов
5. вызывают вазоконстрикцию
334. Каковы общие эффекты интерлейкина 1 (IL-1)?

1. пирогенный эффект
2. провоспалительный эффект
3. анаболический эффект
4. хемотаксический эффект
5. эритропоэтический эффект
336. Каковы эффекты интерлейкина 1 (IL-1) в очаге воспаления?
1. активируют лимфоциты-Th
2. провоспалительный эффект
3. пирогенный эффект
4. хемотаксический эффект
5. эритропоэтический эффект
337. Какой медиатор воспаления происходит из нейтрофилов?

2. гистамин
3. триптаза
4. гистаминаза
5. антимикробные антитела

1. гистамин
2. триптаза
4. активные производные кислорода

1. Гистамин
2. Триптаза
4. галогенаты
340. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофилов?

2. триптаза
4. катионные белки

1. активные производные кислорода
2. триптаза

1. галогенаты
2. триптаза
343. Какой кислородозависимый бактерицидный фактор образуется нейтрофилами?

1. супероксид анион радикал O-2
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
344. Какой кислородзависимый бактерицидный фактор образуется нейтрофилами ?

1. перекись водорода H2O2
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl

1. гидроксил радикал OH-
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
1. галогенаты OCl-
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
347. Какие кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами?
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. супероксид анион радикал O-2
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. перекись водорода H2O2
2. озон O3
3. Br-
4. Ag
5. гидроксил радикал OH-
350. Какой бактериостатический фактор образуется нейтрофильными лейкоцитами?
лактоферрин
антимикробные антител
активный комплемент
гистаминаза
гиалуронидаза
352. Какой медиатор воспаления происходит из эозинофилов?

1. гистамин
2. перфорин
3. активный комплемент
4. лизоцин
5. гиалуронидаза
353. Какие медиаторы воспаления происходит из эозинофилов?

2. перфорин
3. активный комплемент
4. лизоцин
5. гиалуронидаза
354. Какой медиатор воспаления происходит из тромбоцитов?

1. серотонин
2. гистaмин
3. фактор активации тромбоцитов
4. хемотаксический фактор
5. факторы свертывания крови
355. Какой медиатор воспаления происходит из лимфоцитов?

1. митогенный фактор для лимфоцитов
2. фактор активирующий комплемент
4. интегрины
5. иммуноглобулины

2. лимфоцитотоксин

2. фактор хемотаксиса для лимфоцитов

3. фактор ингибирующий миграцию мононуклеаров
359. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов?

4. митогенный фактор лимфоцитов

4. лимфоцитотоксин

4. фактор хемотаксиса для лимфоцитов
362. Какое биологическое активное вещество образуется при активации комплемента?

1. C3
2. C5
3. C5-C9
4. C9
5. C1a

1. C3a
2. C3
3. C5
4. C9
5. C1a

1. C3
2. C5a
3. C5b
4. C9
5. C1a
365. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?

1. C3
2. C5a
3. C5b
4. C5-C9
5. C1a
366. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?

1. C3
2. C5a
3. C5b
4. C3a
5. C1a
367. Каков эффект C3a и C5a в очаге воспаления?

1. повышение проницаемости кровеносных сосудов
3. стимулирует синтез простагландинов
4. противосвертывающее действие
5. прокоагулянтное действие


3. дегрануляция мастоцитов

3. усиливает хемотаксис
371. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления?

4. повышение проницаемости кровеносных сосудов

4. сосудорасширяющее действие
4. дегрануляция мастоцитов
374. Каков эффект активированного контактного фактора Хагемана?

1. активация свертывающей системы крови
3. противовоспалительный эффект
4. прямое повреждение стенки сосуда
5. инактивация тромбина

2. активация фибринолиза

3. активация системы кининогенеза
377. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана?

5. активация свертывающей системы крови
378. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана?

5. активация фибринолиза
379. Каков общий эффект кининов при воспалении?

3. уменьшение тонуса миометрия
4. ситемная гипертензия
5. бактерицидный эффект

2. спазм гладкой мускулатуры внутренних органов

3. системная гипотензия
382. Каков эффект кининов при воспалении?

4. чувство боли
383. Каковы эффекты кининов при воспалении?


2. спазм гладкой мускулатуры внутренних органов

2. системная гипотензия
386. Какова последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления?

1. ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
2. ишемия - венозная гиперемия- артериальная гиперемия- стаз
3. стаз- ишемияe - артериальная гиперемия - венозная гиперемия
4. ишемия - артериальная гиперемия - стаз - венозная гиперемия
5. артериальная гиперемия - венозная гиперемия- стаз - ишемия
387. Какой медиатор вызывает воспалительную артериальную гиперемию ?

1. гистамин
2. катехоламинами
3. интерлейкины
4. лейкотриены
5. факторы комплемента C5-C9

1. катехоламины
4. факторы комплемента C3a и C3b

5. простагландин PGЕ2

5. брадикинин
391. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?

1. гистамин

1. простагландин PGE2

1. факторы комплемента C3a и C3b
394. Какова особенность воспалительной артериальной гиперемии?

1. персистирующая гиперемия
2. кратковременная
3. нейропаралитическая
4. нейротоническая
5. гиперемия в сочетании со снижением проницаемости сосудов

2. миопаралитическая

4. гиперемия в сочетании с повышением проницаемости сосудов
397. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?

1. персистирующая гиперемия
398. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?

1. миопаралитическая
399. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении?

1. действие гистамина
2. действие тромбоксанов
3. действие простациклина
4. действие глюкокортикоидов
5. действие ацетилхолина

3. действие брадикинина
5. действие ацетилхолина

4. действие активных факторов комплемента C3a şi C5a
5. центральный нейрогенный эффект

5. действие гистамина

2. действие простациклиа
5. действие серотонина

5. действие брадикинина
405. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?

1. гемоконцентрация в микрососудах в очаге воспаления
2. склероз вен в очаге воспаления
3. увеличение числа лейкоцитов в капиллярах в очаге воспаления
4. агрегация торомбоцитов в артериях воспаленного органа
5. тромбоз артериол в очаге воспаления

3. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов
4. агрегация тромбоцитов под действием простациклина

4. отек и повышение интерстициального давления в очаге воспаления

4. сферизация эндотелиоцитов

4. прилипание лейкоцитов к стенке сапилляров (краевое стояние)
?410. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
2. величение числа лейкоцитов в капиллярах в очаге воспаления
5. коагуляция лимфы в лимффтических сосудах в очаге воспаления

2. гемоконцентрация в микрососудах в очаге воспаления

2. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов

2. отек и повышение интерстициального давления в очаге воспаления

2. сферизация эндотелиоцитов

2. прилипание лейкоцитов к стенке сапилляров (краевое стояние)

2. тромбоз венцл в очаге воспаления
417. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении?

1. способствует эмиграции лейкоцитов
2. способствует переходу воспаления в хроническое течение
3. способствует пролиферации и регенерации тканей в очаге воспаления
4. увеличивает перфузию кровью воспаленной ткани
5. способствует диссиминации татогенного фактора

2. способствует экссудации

2. способствует локализации воспалительного процесса

5. способствует эмиграции лейкоцитов

5. способствует экссудации
422. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления?

1. повышение гидростатического давления в капиллярах
2. понижениеa гидростатического давления в интерстиции
3. понижение онкотического давления в интерстиции;
4. снижение онкотического давления в капиллярах;
5. понижение осмотического давления в интерстиции;

1. повышение онкотического давления в интерстиции

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;
1. повышение осмотического давления в интерстиции

2. повышение гидростатического давления в капиллярах

2. повышение онкотического давления в интерстиции;

2. повышение проницаемости сосудистой стенки;
3. понижение онкотического давления в интерстиции
429. Каков отличительный признак серозного экссудата?

1. белки до 2-3%
2. фибриноген
3. много полиморфноядерных лейкоцитов
4. много эритроцитов
430. Каков отличительный признак фибринозного экссудата?

3. фибрин
431. Каков отличительный признак гнойного экссудата?

432. Каков отличительный признак геморрагического экссудата?

5. много гемоглобина
433. Каков механизм эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?

1. действие хемотаксических факторов
2. пассивная фильтрация лейкоцитов через сосудистую стенку
3. электрокинетическое движение в электрическом поле
4. действие сил Van derVaals
5. действие центробежных сил из кровотока

1. повышение сосудистой проницаемости

1. адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке

2. действие гидролитических энзимов на структуры сосудистой стенки

2. экспрессия селектинов и интегринов на мембране эндотелтоцитов и лейкоцитов
438. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?

5. действие хемотаксических факторов

5. повышение сосудистой проницаемости

5. адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке

5. действие гидролитических энзимов на структуры сосудистой стенки
442. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге

воспаления?
1. высвобождение катионных белков, перфорин
2. высвобождение свободных радикалов, галогенов
3. синтез антител
4. фагоцитоз микроорганизмов и погибших клеток
5. захват и расщепление гистамина

1. высвобождение катионных белков, перфорина
2. фагоцитоз микроорганизмов
4. фагоцитоз погибших клеток

445. Каково биологическое значение эмиграции эозинофильных лейкоцитов в очаге

4. фагоцитоз микроорганизмов и погибших клеток

448. Каково биологическое значение эмиграции моноцитов в очаге воспаления?

1. образование бактерицидных веществ (катионных белков, перфорина)
2. синтез коллагена
449. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов очаге воспаления ?

3. местный иммунитет (клеточные иммунные реакции)
5. фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток
450. Каково биологическое значение эмиграции моноцитов в очаге воспаления?

3. образование гранулемы
5. фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток
451. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов в очаге воспаления?

3. образование гранулемы
5. местный иммунитет (клеточные иммунные реакции)
452. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге воспаления ?

1. паренхиматозные клетки-резиденты
2. клетки образовавшиеся в результате метаплазии
3. мутантные клетки
4. стволовые (stem) гемопоэтические клетки, эмигрировавшие из крови
5. клетки образовавшиеся в результате дедифференциации

4. моноциты, эмигрировавшие из крови

4. мезенхимальные клетки-резиденты

3. стволовые (stem) гемопоэтические клетки, эмигрировавшие из крови

3. моноциты, эмигрировавшие из крови
457. Каково биологическое значение пролиферации в очаге воспаления?

1. восстановление поврежденных паренхиматозных структур
2. восстановление поврежденных мезенхимальных структур
3. увеличение ангиогенеза
4. обильное образование популяции паренхиматозных клеток с защитной функцией
5. образование популяции мезенхимальных клеток с защитной и трофической
функцией
458. Какой процесс характеризует физиологическую регенерацию в очаге воспаления?

1. восстановление специфических паренхиматозных структур
2. образование избытка популяции паренхиматозных клеток
3. образование избытка популяции неспецифических мезенхимальных структур
4. новообразование нейронов
5. образование избытка коллагеновых волокон

2. восстановление неспециффических мезенхимальных структур

3. восстановление сосудистого русла

3. восстановление межклеточной матрицы
462. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

1. восстановление специфических паренхиматозных структур

1. восстановление неспециффических мезенхимальных структур

1. восстановление сосудистого русла
2. образование в избытке неспецифических мезенхимальных структур
3. востановление межклеточной ма
5. образование в избытке колагеновых волокон
465. Каково одно из общих проявлений в организме при воспалении?

4. аллергические реакции
5. увеличение анаболизма

1. Гипотермия
2. лейкоцитоз
4. аллергические реакции

3. уменьшение СОЭ
4. увеличение СОЭ
468. Каковы общие проявления в организме при воспалении?
4. увеличение катаболизма


1. увеличение СОЭ
471. Какой гормон обладает прямым противовоспалительным действием?

1. AКTГ
2. Кортизол
3. Альдостерон
4. Тироксин
5. Тестостерон

1. моноциты
5. нейроны

1. гранулоциты
5. нейроны

1. мастоциты
5. нейроны

1. Тромбоциты
5. нейроны
476. Какой фактор является экзогенным инфекционным пирогеном?

1. бактериальные антигены
2. аллогенный трансплантат
3. гиперимунные сыворотки
4. гетерогенная кровь и плазма
5. гетерогенные белки введенные парентерально

1. эндо-и экзотоксины бактерий

1. микробные липополисахариды

1. белки микробов, вирусов, грибков
480. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?

2. эндо-и экзотоксины бактерий

2. бактериальные антигены

483. Какой фактор является экзогенным неинфекционным пирогеном?

2. изотонический раствор NaCl
3. изотонический раствор глюкозы
4. гипертонический раствор глюкозы
5. раствор Рингера
484. Какой фактор является экзогенным неинфекционным пирогеном?

2. изотонический раствор NaCl
3. гипертонический раствор NaCl
485. Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами?

2. изотонический раствор NaC
3. гипертонический раствор NaCl
486. Какой фактор является первичным эндогенным пирогеном?

1. продукты дезинтеграции собственных клеток
2. инсулин
5. АКТГ

1. продукты гемолиза собственных эритроцитов
2. инсулин
5. АКТГ

1. гормоны прогестагены
2. инсулин
5. АКТГ
489. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?

5. АКТГ
490. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?
5. АКТГ
491. Какой фактор является вторичным эндогенным пирогеном ?

1. продукты некроза ишемизированных клеток
5. IL-1

5. IL-2

5. IL-6

5. ФНО-альфа
495. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?

1. IL-1
5. ФНО-альфа

1. IL-2
5. ФНО- aльфа

1. IL-6
5. ФНО - альфа
498. Каково соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей в 1-м периоде

лихорадки?
1. Одновременная стимуляция теплопродукции и теплоотдачи
2. Стимуляция теплопродукции и угнетение теплоотдачи
3. Угнетение теплопродукции и активация теплоотдачи
4. Одновременное угнетение теплопродукции и теплоотдачи
5. Несогласованность активации центров теплопродукции и теплоотдачи
499. Каков один из механизмов активации термогенеза при лихорадке?

1. Возбуждение симпатической нервной системы
2. Возбуждение парасимпатической нервной системы
3. Гиперсекреция анаболических гормонов
4. Активация липогенеза и гликогеногенеза
5. тоническое сокращение мышц
500. Каков один из механизмов обеспечения возрастания термогенеза при лихорадке ?

3. Активация липолиза и гликогенолиза

2. Гиперсекреция катаболических гормонов

5. клоническое сокращение мышц
503. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?

1. Активация липолиза и гликогенолиза
504. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?

1. Гиперсекреция катаболических гормонов
505. Каков один из механизмов ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?

1. Спазм периферических сосудов
2. Выделение "холодного" пота
3. задержка мочи
4. спазм сосудов органов брюшной полости
5. спазм сосудов скелетных мышц

1. Уменьшение потоотделения

1. Гиповентиляция легких
508. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?

5. спазм сосудов кожи
509. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?

5. Уменьшение потоотделения
510. Какая температура тела отмечается при субфебрильных реакциях?

1. 36,9 -38,0 t C
2. 38,1 - 39 tC
3. 39,1 - 40 t C
4. mai sus de 40,1 tC
5. 36,4 -36,9 tC
511. Какая температура тела отмечается при гиперпиретических реакциях?
1. более 38,0 t C
2. более 39 tC
3. более 40 t C
4. более 41 tC
5. более 42 t C
512. Какая температура тела представляет опасность для организма?

1. 36,9 -38,0 t C
2. 38,1 - 39 tC
3. 39,1 - 40 t C
4. более de 40,1 t C
5. 36,4 -36,9 tC
513. Как изменяется секреция эндокринных желез в периоде стояния высокой
температуры при лихорадке?
1. гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов
2. гипосекреция щитовидной железы
3. гиперсекреция инсулина
4. гипосекреция глюкагона
5. гипосекреция минералокортикоидов

1. гиперсекреция катехоламинов в надпочечниках
5. гипосекреция минералокортикоидов

1. гиперсекреция катехоламинов в надпочечниках
5. гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов
516. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде

лихлорадки?
1. тахикардия
2. генерализованный спазм сосудов
3. генерализованная вазодилатация
4. "централизация" кровообращения
5. артериальный коллапс
517. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде

лихлорадки?
4. артериальная гипертензия
5. коллапс
518. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде лихорадки?
5. коллапс
519. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы в 3-м периоде лихорадки?

1. брадикардия

5. артериальная гипотензия

522. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?

1. гиперсекреция пищеварительных желез
2. повышение моторики кишечника
3. атония кишечника
4. понос
5. гиперсекреция желудка

3. гипосекреция пищеварительных желез
4. понос

3. задержка каловых масс
4. понос

4. понос

4. гипосекреция пищеварительных желез
527. Каков благоприятный эффект лихорадки?

1. активирует процессы иммуногенеза
2. тормозит аллергические реакции
3. прямое бактерицидное действие
4. усиливает регенеративные процессы
5. стимулирует анаболические процессы

1. стимулирует фагоцитоз

2. прямое бактериостатическое действие

3. потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
531. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?

1. активирует процессы иммуногенеза

1. стимулирует фагоцитоз

1. прямое бактериостатическое действие
534. Что такое стресс?

1. общая неспецифическая реакция на любой раздражитель
2. общая специфическая реакция на любой раздражитель
3. комплекс компенсаторных реакций на любой раздражитель
4. комплекс защитных реакций на любой раздражитель
5. комплекс репаративных реакций на любой раздражитель

1. общая компенсаторная реакция
2. общая патологическая реакция
3. общая защитная реакция
4. общая репаративная реакция
5. общая адаптационная реакция

1. общая неспецифическая реакция на любой раздражитель
2. общая патологическая реакция
3. общая защитная реакция
4. общая репаративная реакция
5. общая адаптационная реакция
537. Какова реакция ЦНС в фазе шока при стрессе?

1. активация симпато-адреналовой системы
2. активация парасимпатической системы
3. защитное угнетение коры мозга
4. угнетение эндокринного гипоталамуса
5. угнетение ретикулярной ситемы
538. Какова реакция сердечно-сосудистой системы в фазе шока при стрессе ?

4. гипертрофия миокарда
5. недостаточность кровообращения

1. спазм периферических сосудов
4. гипертрофия миокарда

1. спазм периферических сосудов
541. Какое изменение метаболизма отмечаются в фазе шока при стрессе?

1. повышение катаболизма
2. повышение анааболизма
3. повышение анаэробного катаболизма
4. повышение кетогенеза
5. гипогликемия
542. Какова реакция ЦНС в фазе контрашока при стрессе?

1. активация симпато-адреналовой системы
2. активация парасимпатической системы
3. защитное угнетение коры мозга
4. угнетение эндокринного гипоталамуса
5. угнетение ретикулярной ситемы
543. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе контрашока при стрессе?
1. гиперсекреция вазопрессина
2. гипосекреция вазопресина
3. стимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон
4. гиперсекреция щитовидных гормонов
544. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. гиперсекреция и гипертрофия коры надпочечников
2. гипосекреция вазопресина
3. стимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон
545. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. атрофия коры надпочечников
2. гипосекреция глюкокортикоидов
3. гипосекреция г половых гормонов
546. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе ?
547. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при

стрессе?
5. гиперсекреция и гипертрофия коры надпочечников
548. Какие реакции эндокринной системы отмечаются в фазе резистентности при

стрессе?
3. гипосекреция г половых гормонов
549. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе?

1. гипергликемия
3. гиполипидемия
4. гиперамониемия
5. гиперурикемия

2. гиперлипидемия
4. гиперамониеми

3. гиперазотемия

4. гипераминоацидемия

1. Гипогликемия
5. гипергликемия

5. гиперазотемия

5. гиперлипидемия
556. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

3. гипосекреция инсулина
4. гиперплазия коры надпочечников
5. гипертермия

3. гипосекреция инсулина
4. гиперплазия коры надпочечников

1. гипотермией
3. декомпенсированным алкалозом
4. ожирение
5. преобладанием анаболизма над катаболизмом

2. декомпенсированным ацидозом
4. ожирение

3. кахексией
4. ожирение

3. истощением резервов гликогена и липидов
4. ожирением


3. истощением резервов гликогена и липидо

1. Гипертермия
4. декомпенсированным ацидозом

4. кахексией
567. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?

1. анемия
3. гиперплазия лимфоидной ткани
4. ожирение

2. остеопороз
4. ожирение
569. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе

3. иммунодефицит
4. ожирение

4. ожирение

3. кахексия
4. ожирение

3. ожирение
4. язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

3. ожирение
4. атрофия лимфоидной ткани

3. анемия
575. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе

1. Лейкоцитоз
3. остеопороз


3. предрасположенность к аллергическим реакциям

3. кахексия

3. язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
580. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций

немедленного типа?
1. иммунные реакции гуморального типа
2. иммунные реакции клеточного типа
3. острое воспаление
581. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций

замедленного типа?
1. иммунные реакции гуморального типа
2. иммунные реакции клеточного типа
3. острое воспаление
582. Чем характеризуются аллергические реакции I типа (aнафилактические)?

1. реакция между аллергеном и антителами, фиксированными на паренхиматозных
клетках
2. реакция между аллергеном, фиксированным на клетках, и циркулирующими
антителами
3. реакция между циркулирующими аллергеном и антителами
4. реакция между аллергеном и сенсибилизированными лимфоцитами
5. реакция между аллергеном и антителами, фиксированными на мастоцитах
583. Чем характеризуются аллергические реакции II типа (цитотоксические)?

клетках
584. Чем характеризуются аллергические реакции III типа (Артюса)?

клетках
585. Чем характеризуются аллергические реакции IV типа (замедленные)?

клетках
586. Сколько длится латентный период анафилактической реакции после первого контакта
с аллергеном?
1. несколько минут
2. несколько часов
3. 5 дней
4. 4 недели
5. варьирует в зависимости от дозы и природы антигена
587. Сколько времени длится состояние анафилаксии при активной сенсибилизации?

1. 2 часа
2. 5 дней
3. 14 дней
4. 4 недель
5. более 6 месяцев
588. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?

1. гипериммунные сыворотки
2. микобактерии
3. вирусы
4. несовместимые эритроциты
5. клеточный трансплантат

1. вакцины
3. вирусы
1. антибиотики
3. вирусы

1. анальгетики
3. вирусы

3. вирусы
4. гипериммунные сыворотки

3. вирусы
4. вакцины

3. вирусы
4. антибиотики
595. Какие клетки реализуют анафилактические аллергические реакции ?

1. м�

Язык

Voprosy Ekzament Test Med 1 Rus 2017-18-1

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Voprosy Ekzament Test Med 1 Rus 2017-18-1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1. Что представляет собой общая этиология ?

1. раздел патофизиологии, изучающий причины и условия возникновения болезни.

2. Какие факторы могут быть эндогенными причинами болезни?

3. Что представляют собой условия, необходимые для возникновения болезни?

1. различные формы энергии

4. Каково влияние условий, благоприятных для организма ?

5. Что такое общий патогенез ?

6. Какова роль причины в возникновении болезни?

7. Какова роль причины в развитии болезни?

8. Что представляет собой повреждение ?

9. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе

10. Каков возможный варианты взаимоотношений между общими и местными

11. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе

1. некоторые болезни развиваются с исключительно местными повреждениями а другие

12. Каковы возможные варианты сочетания общих и местных повреждений в процессе

1. некоторые болезни развиваются с исключительно местными повреждениями а другие

13. Что такое патогенетический фактор?

1. место на которое воздействует причина болезни

14. Что представляет собой причинно-следственная цепь в патогенезе болезни ?

1. совокупность проявлений вызванных действием этиологическим фактором

15. Что такое основное звено патогенеза?

1. причину, вызвавшую болезнь и при устранении которого болезнь прекращается

16. Что означает этиотропная терапия болезни?

1. терапию, направленную на устранение причины болезни

1. терапию, направленную на устранение причины болезни

18. Что означает симптоматическая терапия болезни?

1. терапию, направленную на устранение первичных повреждений, которые

19. Что представляет собой специфическая профилактика болезни?

1. профилактика путем активной либо пассивной иммунизации

20. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни ?

1. профилактика путем активной либо пассивной иммунизации

21. Какова характеристика физиологической реакции организма?

1. реакция, адекватная специфике раздражителя

22. Какова характеристика физиологической реакции организма?

23. Какова характеристика физиологической реакции организма?

24. Какова характеристика физиологической реакции организма?

25. Каковы характеристики физиологической реакции организма?

26. Какова характеристика физиологической реакции организма?

27. Какова характеристика патологической реакции организма?

28. Каковы характеристики патологической реакции организма?

29. Каковы характеристики патологической реакции организма?

30. Что такое адаптивная реакция ?

31. Что такое компенсаторная реакция ?

32. Что такое защитная реакция ?

1. реакция, направленная на выживание организма в новых условиях

33. Что такое репаративная реакция?

1. реакция, направленная на выживание организма в новых условиях

34. Каков первый период болезни?

35. Каков третий период болезни?

36. Каков четвертый период болезни?

37. Чем характеризуется латентный период болезни?

1. отсутствием любых клинических проявлений болезни

38. Чем характеризуется продромальный период болезни?

1. отсутствием любых проявлений болезни

39. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?

1. отсутствием любых проявлений болезни

40. Чем характеризуется период завершения болезни?

41. Что такое патологический процесс ?

1. совокупность повреждений, вызванных первой причиной

42. Каковы первичные саногенетические механизмы ?

43. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?

44. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?