Trauma craneoencefalico Desde el punto de vista sociosanitario constituye, adems un problema importante por el alto consumo de recursos que

induce en asistencia sanitaria, dependencia social y familiar, indemnizaciones, prdida de aos laborales, etc., y que afecta a una poblacin joven. Epidemiologa El principal problema a la hora de describir su epidemiologia es encontrar una definicin correcta de esta entidad. Se a aceptado la definicin de cualquier lesin fisica o deterioro funcional del contenido craneano secundario a un intercambio brusco de energa mecnica Esto incluye a las causas externas que puedan provocar conmocin, contusin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo y tallo enceflico hasta el nivel de la primera vrtebra cervical. El TCE no respeta ningn grupo de edad o sexo, mayor incidencia entre los varones. En adolescentes y adultos jvenes se acenta la mayor incidencia en el grupo masculino, acortndose mas la diferencia en los extremos de la vida. En cuanto a causa externa los de trfico representan el mayor porcentaje causal (75%), seguidos por cadas (20%) sobre todo de altura en el medio laboral y deportivas (5%). As atropellos y cadas mas frecuentes en nios y adultos mayores de 65 aos. En pases desarrollados predominan como causas de muerte la hipertensin intracraneala refractaria al tratamiento y el fracaso multiorgnico tardo, en los no desarrollados, causas evitables como las lesiones asociadas que provocan hemorragias e hipoxia son las causas habituales de muerte de TCE. Clasificacin del TCE por el tipo de lesin En el resultado final de un paciente con TCE el factor ms importante es el dao sufrido por el encefalo. avances ocurridos en la comprensin de la fisiopatologa del TCE: ventana terapeutica entre una lesin primaria y lesin secundaria, posibilidad de prevencin y tratamiento Dao primario incluye: laceracin del cuero cabelludo, fractura de crneo, contusiones y laceraciones enceflicas, hemorragia intracraneala lesion axonal difusa. Dao secundario (resultado de procesos nocivos secuenciales de origen intra o extracraneano) representado por las: lesiones hipxicas e isqumicas, la tumefaccin cerebral o swelling, el edema cerebral los hematomas.

- Mecanismo principal de la lesin primaria son: a) las fuerzas de contacto: impacto sobre la cabeza o viceversa e incluyen efectos locales como laceracin del cuero cabelludo, fractura del crneo, hematoma extradural, contusin superficial, y hemorragia intracerebral b) aceleracin/desaceleracin : por movimiento de cabeza en el instante despus de la lesin y lleva a gradientes de presin intracraneana e intracerebral, as como deformacin por ruptura , tensin y compresin. Tales lesiones de inercia son responsables de dos de los tipos ms importantes de dao enceflico: hematoma subdural agudo y la lesin axonal difusa (LAD), en esta ltima hay controversia de si considerarla primaria o lesin secundaria por la posibilidad de prevenirla.

Aunque todo TCE grave implica una lesin difusa, es hbito clnico clasificar a los pacientes como portadores de lesin difusa o focal (dependiendo del tipo de lesin predominante en la TAC o en la RM). Ambas producen inconciencia por diferentes mecanismos: a) Focales (hematomas, laceraciones y contusiones cerebrales) provocan el coma por herniacin cerebral y compresin secundaria del tronco enceflico b) Difusas (tumefaccin, LAD, dao hipxico o isqumico, etc) por dao extenso en los axones de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco cerebral o cerebelo, o por alteracin severa del metabolismo cerebral. Lo anterior explica el por que pacientes con lesiones difusas muestran la inconsciencia inmediatamente tras el traumatismo, mientras que los TCE con lesiones focales pueden mostrar un intervalo lcido tras la lesin antes de entrar en coma. Fisiopatologa Dos hechos predominan en la fisiopatologa del TCE: isquemia cerebral y lesin troncoenceflica por conos de presin (hipertensin intracraneana, siendo esta el segundo mecanismo fisiopatolgico fundamental en el TCE) Las lesiones isqumicas son resultado de procesos dinmicos, complejos y, que independientemente del acontecimiento inicial que los desencaden (lesin primaria o secundaria), actan interrelacionados generando fundamentalmente episodios de diversos grados y tipos de hipoxia enceflica. En condiciones fisiolgicas un cambio de l mmHg en la PaCO2 producir un cambio de un 3% en el FSC. Es importante recordar que en condiciones patolgicas se altera: primero la regulacin metablica, posteriormente la autorregulacin y por ltimo en situaciones de catstrofe cerebral la vasorreactividad. Esta acoplacin de FSC y consumo de oxgeno es importante ya que los disturbios en la regulacin del FSC junto con alteraciones del metabolismo neuronal son los responsables de la vulnerabilidad del encfalo a lesiones secundarias.

Hipoventilacin = hipercapnia = vasodilatacin = AUMENTO PIC Hipoperfusin cerebral principal causa de lesin secundaria y de hiperemia cerebral.

La HIC ejerce su efecto nocivo por dos mecanismos coexitentes: a) conos de presin que resultan en herniacin cerebral b) compresin de distintas regiones vitales del tronco enceflico; provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. -HIC sostenida sin herniacin cerebral es responsable de lesiones anatmicas isqumicas en la regin de hipocampo, rea lmbica, ncleos de la base, amgdalas cerebelosas y regin calcara. Los conos de presin que generan herniacin pueden comprimir las arterias cerebrales, sobre todo las posteriores y anteriores, creando o potenciando isquemia cerebral La presencia de HIC ensombrece el pronstico vital y funcional, con relacin inversa entre valores ms elevados de PIC y el resultado final

En la fase aguda del TCE el edema cerebral (focal o difuso) est presente inducido por lesin primaria o por secundaria. Todos los tipos de edema c. (vasogenico, citotxico, neurotxico, intersticial, hidrosttico, osmtico) pueden aparecer en algn periodo del TCE, los ms fcuente: citotoxico ( por cada de ATP secundaria a isquemia), neurtxico ( en las fases iniciales, se atribuye a despolarizacin gralizada e intensa por el impacto mecanico va liberacin masiva de aminocidos excitatorios tipo glutamato y aspartato) y vasognico( una vez que BHE ha sido daada, este tipo de edema acompaa frecuentemente a lesiones focales, sobre todo a contusiones). En el citotoxico y neurotxico el acumulo de agua se produce en el interior de la clula y del que se diferencia por el mecanismo inductor. El mecanismo mas habitual nocivo del edema es el aumento del volumen intracerebral y con ello el desarrollo de HIC, otras vas por las que puede daar: 1.- el edema vasogenico al provocar permeabilidad alteradade la BHE permite el paso de metabolitos que propician lesiones de la membrana celular y crean un crculo vicioso por la capacidad edematogena de estas sustancias. 2.- El edema separa capilares de las clulas cerebrales, perturbando el aporte de oxgeno y nutrientes a las clulas enceflicas. 3.- el aumento de la presin local por el edema produce alteraciones de la microcirculacin. Causa no infrecuente de Isquemia es el vasoespasmo cerebral que acompaa a la hemorragia subaracnoidea traumtica. Se poda llegar al dx de vasoespasmo solo por angiografa cerebral, ahora tambin por Doppler transcraneal. El VC es ms precoz que en la hemorragia subarac espont, generalmente a partir de las 48hrs postraumatismo pico mximo al 7 da. Existe una relacin entre la severidad del VC con la cantidad de sangre visible en el TAC, VC con ppc baja = infarto cerebral, se a mostrado mejor pronostico en estudios cuando se emple nimodipino en HSAT en TCE.

Un 4 a 25% de los TCE muestran convulsiones granizadas o focales. Las cuales producen lesin secundaria por aumento del FSC y del consumo cerebral de oxgeno, fenmenos relacionados con la liberacin de aminocidos exitatorios. El aumento del FSC en presencia de distensibilidad disminuida (habitual en TCE) provoca aumento de la PIC Diseccin carotidea, otra causa de dao cerebral secundario, opera por interrupcin o disminucin del flujo carotdeo o por fenmenos embolitos, sospechar de dicha complicacin cuando: TCE se acompaa de traumatismo de la regin cervical, paciente refiere dolor cervical irradiado a la cara o cuando TAC inicial muestra signos de infarto cerebral hemisfrico. Lesin terciaria cascada de procesos bioqumicos complejos En el modelo traumtico los principales acontecimientos bioqumicos son: liberacin de a.a. excitatorios, entrada masiva de Ca en el interior de la clula, activacin de la cascada del c. Araquidnico, liberacin de radicales libres de oxgeno y apoptosis o muerte neuronal programada. Simplificando la lesin terciaria sera impacto mecnico que desencadena liberacin de a.a.excitatorios, tipo aspartato y glutamato inducen despolarizacin neuronal, liberacin presinaptica de estos neurotransmisores estimulan receptores posinpticos NMDA Y AMPA que permiten el acumulo intracelular de Ca, Na, Cl y agua, siendo muerte precoz producto de lisis de las membranas celulares por cambios osmticos bruscos. Clasificacin segn severidad clnica Segn la GCS, se engloba en 3 categoras Grave: igual o inferior a 8, y habiendo descartado y corregido aquellas situaciones que aumentan el deterioro de la conciencia como alcohol drogas, schock, hipoxemia severa, convulsiones, etc. Y que el paciente halla estado al menos 6 hrs desp. del traumatismo en el mismo estado neurolgico a pesar del control adecuado de los factores anteriores. Tambin se dice grave en todos intervenidos de una lesin ocupante de espacio intraaxial o extraaxial indep del nivel de conciencia. Moderado: GCS de 9 a 13 Leves: GCS de 14 y 15 ptos. (tambin llamados potencialmente graves ya que 1 a 3% lesiones intracranealas, disminuyendo el porcentaje de los que hablaron tras el accidente y murieron)

Atencin inicial del TCE Debe iniciarse en la escena del accidente y continuar durante todo el perodo hospitalario En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave siguiendo las recomendaciones de la ATLS teniendo en cuenta que ms de un 40% tiene otras lesiones asociadas

La fcuencia y gravedad que aaden hipoxemia e hipercapnia aconsejan que se administre en este perodo concentraciones elevadas de oxgeno, el objetivo: a) Sat art de O2 ms del 95% o una PaO2 mayor del 60% b) la PaCO2 se situe en torno a 35mmHg. Importante que a menos que existan signos clnicos de herniacin cerebral no se indica hiperventilacin profilctica- Por otra parte la maniobra de intubacin podra incrementar la PIC recomendandose x eso el empleo de sedantes y relajantes de accin corta La hipotension arterial de forma independiente afecta mas negativamente al pronstico. Se a demostrado que valores aislados de PAS <90mmHg, se asocio a peores resultados vitales y funcionales. Otros han encontrado relacin entre hipotensin y mayor complicacin sistemica sepsis o falla multiorgnica. Por otra parte mientras no se descarte la existencia de hipertensin intracraneal debemos asumir que un >50% de los TCE graves tendrn una PIC en valores superiores a 20mm por lo que el objetivo sera mantener la presion arterial media en >90 a fin de evitar compromiso grave de PPC ( de la cual se recomienda que sea igual o superior a 70mmHg en primeros 6 a 7 dias postraumatica) Deben canalizarse 2 vias para infusin rapida de volumen, evitar glucosa por magnificar la lesin cerebran en situaciones de isquemia y de fluidos hipotonicos como la glucosa al 5% que pueden inducir edema osmtico y aumento de la PIC Una vez ya estabilizado lo anterior proceder al examen neurologico, para evaluar la gravedad y la necesidad de una TAC y de ciruga de urgencia. Para ello investigar nivel de conciencia segn GCS, asimetra en tamao y respuesta pupilar a la luz , buscarse signos de lateralidad neurologica. Los problemas de fiabilidad que tenemos es cuando pacientes vienen con alcohol o drogas o cuando ya han sido sedados en el tratamiento prehospitalario. Y cuando estan intubados en respuesta verbal se pondra l por eso se preconiza que junto a la puntuacin total de GCS se anote siempre, la puntuacin de la respuesta motora por su menor complejidad, y evidencia de que por si sola sirve para clasificar al TCE. Toda respuesta motora<5 o igual traduce un TCE grave. Manitol al 20% a dosis de lg/kg de peso hiperventilar al paciente llevando la PaCo2 a 30mmHg, realizandose inmediato la TAC o proc. Neuroquirrgicos= si durante la reanimacin inicial se advierten signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico progresivo no atribuible a causas extracraneales. En la evaluacin radiologica inicial del TCE se aconseja tomar Rx laterales de columna cervical y AP de torax. Cuando existen evidencias de traumatismo de miembros inferiores, de la cintura plvica o hematuria se requiere una radiografa AP de pelvis, si fuese posible la de columna cervical antes de intubacin hasta 5% sufre lesin de columna cervical. TAC

TAC procedimiento neurorradiologico para el diagnstico y seguimiento secuencial de las lesiones intracranealas. - En todo TCE grave con GCS <15 ptos, y e aquellos de15 cuando se compaas de uno oms de los siguientes hallazgos: fractuas abiertas y cerradas de bveda y base de crneo, signos focales, crisis convulsivas, administracin terapeutica de anticoagulantes o trastornos conocidos de la coagulacin, historia de alcoholismo severo. Posibilita evaluar el riesgo de HIC ayuda a clasificar mejor al paciente segn el grado de severidad de sus lesiones y permite pronosticar mejor el resultado final.

Clasificacion de Marshall, es sencilla, clasifica los hallazgos buscando signos homogeneos para identificar a pacientes de alto riesgo de desarrollar HIC y experimentar malos resultados. De acuerdo a esta clasificacin la mayor incidenia de HIC y malos resultados funcionales s obtienen en la lesin difusa ipo IV y en las LOE>25cm3 no evacuadas, seguidas de las lesiones difusas tipo III y en las LOE evacuadas. Criterios de ingreso a UCI Pacientes con TCe grave (GCS <8) as como intervenidos de una lesin ocupante de espacio. Por la fisiopatologa ya explicada de lo que ocasiona lesiones secundarias (tanto factores sistemicos como intracraneales)fundamentalmente que provocan isquemia o HIC, resulta esencial la monitorizacin de variables sistemicas y cerebrales implicadas en el transporte y consumo cerebral de O2 como la PIC, PPC, SJO2 y flujo sanguineo cerebral( neuromonitorizacin multimodal avanzada) Monotirizacin de PIC, indicada en: TCE con GCS <8 puntos y con una TAC de ingreso anormal, entendiendo por normal aquella que no se clasifica como lesin enceflica difusa tipo I o TCE grave y TAC craneal normal si presenta al ingreso 2 o ms de: edad superior a 40 aos, posiocin de descerebracin unilateral o bilateral; PAS menor de 90mmHg, tambien se a considerado en algunos hospitales TCE moderado (GCS 9 a 13ptos) si presenta LOE (>25cm3) no intervenidas o desplazamiento de lnea media >5mm Monitorizacin de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (SJO2). Suministra inf. Sobre el metabolismo cerebral, se a usado para estimar indirectamente el FSC dado lo caro de otros mtodos de medicin directa como el Xenn radiactivo inhalado o inyectado, , etc. . Sus valores estan influenciados por el FSC y el consumo cerebra de oxgeno y lo que realmente representa es si el FSC es adecuado, sobrepasa o es insuficiente para suplir las necesidades metablicas cerebrales de oxgeno. Se perciben tres objetivos en el TCE grave: conocer estado hemodinamico cerebral, evitar riesgos de hiperventilacin inducida, optimizando esta ltima, calcular el valor crtico de la PPC ( aquel a partir del cual no podremos elevar la SJO2 a pesar de aumentar la PPC)

Existen otros mtodos para determinar oxigenacin cerebral: determinacin de la saturacin parcial media regional de oxgeno de la oxihemoglobina en la corteza cerebral, mediante espectroscopia cercana al infrarrojo. Los haces de luz atraviezan el craneo son absorbidos por cromoforos como la hemoglobina y citocromos que la reflejan siendo de nuevo la luz analizada mediante dos sensores y comparada con la seal emitida inicialmenteDopler transcraneano refiriendonos al TCE: permite conocer situacin hemodinmica cerebral y su su evolucin en la fase aguda, orientar fisiopatologicamente el tratamiento de la HIC y evaluar la autorregulacin y vasorreactividad cerebral. En fasse aguda se observan 5 patrones hemodinamicos: normal, hipoperfusin, hiperemia, vasoespasmo y paro circulatorio.Se a demostrado de utilidad para supervivencia y para secuelas funcionales.