HIPERTENSION ARTERIAL Ayudante-alumno: Ximena Ahumada y Prof.

Dr Alejandro Martnez (19/03/07) Introduccin La presin arterial (PA) representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos arteriales. Permite el flujo desde las grandes arterias a los tejidos, en la medida que es significativamente mayor que la presin que existe en la venas. Depende de mltiples factores, cuyas alteraciones pueden producir tanto hipotensin como hipertensin. La hipotensin, o cada de la presin arterial, puede llegar a comprometer la irrigacin de los tejidos y su vitalidad, especialmente los rganos nobles como corazn, cerebro, rin y retina. A su vez, la elevacin de la presin arterial, llamada hipertensin arterial (HTA), tambin puede ser peligrosa a extremos de comprometer la vida, sobretodo cuando es de instalacin brusca y rpida (no da tiempo para la generacin de procesos adaptativos) porque puede generar daos irreparables y mortales en los mismos rganos nobles mencionados. Mucho ms comn, sin embargo, es la hipertensin arterial crnica, que es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de enfermedad cardiovascular y renal, y de muy alta incidencia en la poblacin. As, se estima que un +/- 20 % de toda la poblacin chilena sera hipertensa, siendo ms frecuente en los adultos mayores, ya que su prevalencia es de 50% o ms sobre los 65 aos (grfico 1). La mayora de estas personas no recibe tratamiento adecuado.

Grfico 1. Prevalencia de hipertensin arterial segn grupo etario Dentro de la hipertensin arterial crnica se pueden distinguir 2 tipos. HTA primaria o esencial y la secundaria. La primaria es aquella que no se asocia a una causa conocida. Representa entre el 85 - 90% de los casos y tiene un componente gentico (hijos de padre o madre hipertensos tendran un doble de probabilidad de sufrir hipertensin) que sera polignico y continuo. En la HTA

secundaria, en cambio, se reconoce un trastorno fisiopatolgico subyacente que la origina y que, algunas veces, es corregible. Este tipo de HTA es, por lo general, ms severo y se sospecha cuando la hipertensin se inicia en edades extremas de la vida (muy jvenes o muy viejos). VALORES NORMALES Los valores de presin arterial, diastlica como sistlica, varan ampliamente en la poblacin. El riesgo de complicaciones aumenta progresivamente con los valores ms altos, y de acuerdo a los datos obtenidos en diferentes estudios, se han establecido la siguiente clasificacin de la presin arterial en adultos . Presin ptima Presin normal Normal alta HTA etapa I HTA etapa II HTA etapa III mm Hg <120/80 <130/85 130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100-109 >180/110

Para hacer el diagnstico de hipertensin arterial se deben tener valores por encima de 140/90 obtenidos en al menos 3 mediciones , siendo la presin ms alta ya sea sistlica como diastlica la que hace la etapificacin.

FISIOPATOLOGA El flujo sanguneo es pulstil, reflejando el bombeo cardiaco. Durante el sstole, la presin de la sangre eyectada sube hasta alcanzar un mximo, convencionalmente llamado presin sistlica (PS); en el distole, la presin desciende hasta un valor mnimo o presin diastlica (PD). En consecuencia, la presin arterial, describe una curva, que por lo menos tiene tres puntos: la PD (inicial/final) y la PS. Su longitud depende de la frecuencia cardiaca. La diferencia entre PS y PD es la presin diferencial. La presin arterial media (PAM) representa la presin promedio durante todo el ciclo y es aproximadamente igual a: PAM = PD + 1/3 presin diferencial Las variables fisiolgicas que condicionan la curva de presin arterial se deducen de la Ley de Ohm, Flujo = PA/Resistencia, PA: diferencia entre presin media artica y la presin media en territorio venoso central. Como la presin venosa central es muy baja, se puede simplificar la PA como PAM.

de donde se deduce que PAM = Flujo PA = Gasto cardiaco

x x

Resistencia Resistencia vascular perifrica

Los cambios en la PAM afectan tanto la diastlica como la sistlica, pero no influyen en la presin diferencial. Esta ltima depende del volumen de eyeccin sistlico y de la elasticidad de las grandes arterias. Determinantes de la Presin Arterial Gasto cardiaco Es directamente proporcional al volumen de eyeccin sistlico (VES) y a la frecuencia cardiaca (FC), o sea GC = VES x FC. El VES y la FC se regulan de acuerdo a los requerimientos del organismo. El VES depende del volumen de llenado diastlico (pre-carga), de la fuerza contrctil del miocardio y de la resistencia (post-carga). La taquicardia moderada (< 120 por min) eleva la PA. Taquicardias mayores reducen el tiempo de llene diastlico y, por lo tanto, tambin disminuyen el VES (al disminuir la precarga) y el gasto cardiaco; cuando el VES y la frecuencia se reducen simultneamente o uno no logra compensar la reduccin del otro (por ejemplo en un sangramiento masivo), el gasto cardiaco cae, y por ende tambin puede hacerlo la presin arterial. Elasticidad arterial En condiciones de elasticidad arterial normal, el volumen eyectado por el ventrculo izquierdo distiende la aorta y se acomoda en ella. La elasticidad de los grandes vasos arteriales les permite recibir este volumen eyectado en el sstole y entregarlo hacia distal en el distole. Cuando las arterias pierden elasticidad y capacitancia (C=1/R; es lo opuesto a la resistencia), como ocurre con el envejecimiento, ellas no amortiguan el volumen eyectado. Como el VES se mantiene relativamente fijo (ver mecanismos de control), la mayor rigidez vascular eleva la PA sistlica. Esta hipertensin sistlica es caracterstica de las personas mayores. Por otra parte, aproximadamente el 85% del volumen sanguneo circulante est en las venas; su distensibilidad amortigua variaciones de volumen de hasta 500 ml, sin cambiar la PA. Si cae el retorno venoso, se reduce 30-50% el gasto cardiaco. Resistencia perifrica La resistencia perifrica es la principal determinante de la presin diastlica. El 90% de la resistencia de los vasos arteriales al paso de la sangre ocurre en las arteriolas. La contraccin tnica de su musculatura lisa las mantiene en un estado de equilibrio entre vasoconstriccin y vasodilatacin. La resistencia perifrica se modifica tambin por alteraciones estructurales de los vasos (arteriosclerosis) y por cambios de la viscosidad sangunea. Los agentes vasoconstrictores ms

importantes son noradrenalina, angiotensina II, endotelina, vasopresina y algunas prostaglandinas como PG-F2-. En cambio, son vasodilatadores: xido ntrico, acetilcolina, histamina, prostaciclina, prostaglandina E2, bradicinina y atriopeptina. Control de la presin arterial La presin es una variable fisiolgica, que se modifica dentro de ciertos lmites a lo largo del da. Se reduce durante el sueo y sube con el ejercicio, la alimentacin o la actividad sexual. Se encuentra bajo el control de varios sistemas neurohumorales, que actan modificando el gasto cardaco y la resistencia perifrica. Uno de los mejor descritos es el control ejercido por el sistema nervioso autnomo. Este percibe los cambios de presin arterial a travs de baroreceptores ubicados en la circulacin (por Ej. seno carotdeo), que se conectan con el sistema nervioso central. Cuando la presin cae, las descargas autonmicas provocan liberacin de catecolaminas que determinan vasoconstriccin refleja (arterial y venosa), taquicardia y aumento de la fuerza contrctil cardiaca. Por el contrario, si la PA aumenta, las descargas provocan bradicardia, vasodilatacin e hipotensin. Esta respuesta refleja interviene en las regulaciones inmediatas de la PA pero no en su regulacin a largo plazo. En esta ltima la regulacin se hace por diversas sustancias vasoactivas, que constituyen otros sistemas integrados de control, de gran importancia fisiolgica y fisiopatolgica. Estas son: a) Sistema renina-angiotensina (aumenta la reabsorcin en el tubulo contorneado proximal de sodio, sed e inhibicin del ANP)-aldosterona (reabsorcin en el tubulo colector de sodio), es vasoconstrictor y estimulante de la retencin renal de sodio. b) Sistema kalikreina-cinina, vasodilatador natriurtico (induce prdida de sodio, principal determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el rin de la liberacin de prostaglandinas; c) Hormonas natriurticas, destacando entre ellas el pptido natriurtico auricular o atriopeptina. d) Vasopresina u hormona antidiurtica, es un potente vasoconstrictor de efecto breve, al que el organismo recurre para mantener la presin arterial slo en hipotensiones graves. Se induce su secrecin en perdidas mayores al 10 % de la volemia. e) Oxido ntrico: liberado del endotelio vascular, bajo la influencia de distintas sustancias como acetilcolina, bradiquinina y estiramiento As, para mantener la PA en una estada de pie prolongada, inicialmente se activa el simptico por efecto de baroreceptores, pero en un plazo mas largo aumenta la

reabsorcin de NaCl y fluidos en los tubulos renales, tanto por estimulacin simptica como por liberacin de renina, angiotensina y aldosterona desde el aparato yuxtaglomerular. HIPERTENSION ARTERIAL Es la elevacin patolgica de la presin por sobre valores elegidos convencionalmente por asociarse con dao en las arterias y en diversos parnquimas. Entre estos, son especialmente susceptibles corazn, rin, circulacin cerebral y retina, cuyo dao es proporcional tanto a la magnitud como a la duracin de la hipertensin. La Organizacin Mundial de la Salud considera que los adultos hombres o mujeres de cualquier edad, cuya PA es mayor de 140/90 mm Hg son hipertensos. Entre los factores que participan en la gnesis de la hipertensin arterial destacan:
a)

Contractibilidad miocrdica. El aumento de la actividad del sistema autonmico simptico es el principal contribuyente del aumento de la contractibilidad cardiaca. El aumento de actividad del sistema simptico se puede deber a estimulacin desde el sistema nervioso central, estimulacin hormonal (tiroxina, angiotensina II) o liberacin excesiva de catecolaminas por las glndulas suprarrenales. Volumen circulante. Un aumento del volumen circulante dentro del sistema arterial puede deberse a redistribucin o aumento de la volemia. El primer mecanismo se produce por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstriccin venosa mediada por el sistema simptico. La constriccin de las venas provoca mayor retorno venoso al corazn y por lo tanto una mayor cantidad de sangre que puede ser bombeada en cada latido llevando a aumento de la cantidad de sangre en el territorio arterial y con ello un aumento de la presin arterial. El aumento de la volemia se debe a excesiva retencin de sodio por el rin. El sodio, como se dijo anteriormente, es el principal determinante de la volemia ya que su retencin tambin retiene agua por su fuerza osmtica. Puede deberse tambin a exceso de angiotensina II, mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o disminucin de nefrones por falla renal aguda o crnica. Es importante destacar que este es el mecanismo por el que un exceso de consumo de sal puede colaborar en la produccin de hipertensin arterial, ya que el individuo en algn momento no logra eliminar toda la sal consumida y se logra un nuevo equilibrio con una volemia aumentada. Aumento de la resistencia perifrica. Se produce por dos mecanismos. El primero es por aumento del tono arterial, elevando la resistencia vascular, mediado por diversas sustancias, ya mencionados anteriormente; y el segundo, por la disminucin de la elasticidad

b)

c)

arterial, lo cual impide la acomodacin de la volemia en el territorio arterial. Esto significa que ante un aumento del volumen circulante, el territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el volumen, producindose el aumento de la presin arterial.

Etiologa y patogenia La hipertensin esencial constituye la gran mayora de los casos (85-90%). En este caso, como se mencion, el mecanismo ntimo responsable se desconoce. Se sabe, sin embargo, que en su patogenia participan diversos factores hereditarios y ambientales. Se ha descubierto, por ejemplo, que en estos pacientes existe mayor concentracin de sodio intracelular, el que sera secundario a un defecto hereditario en las ATPasas de membrana. Entre los factores ambientales, destaca la dieta y el estrs. As, por ejemplo, se ha establecido una asociacin entre hipertensin arterial y dieta rica en cloruro de sodio y tambin una relacin inversa entre ingesta de potasio e hipertensin. Cabe destacar que el consumo elevado de sal es un factor que coopera al desarrollo de HTA pero no es suficiente por si slo para generar HTA. Otro factor importante a considerar es el consumo excesivo de alcohol. Tambin la obesidad es una causal de HTA, ya que esta genera resistencia insulnica y un aumento de la secrecin de insulina, la cual genera cambios a nivel vascular aumentando la resistencia sistmica y por ende la PA. Las principales causas de hipertensin arterial secundaria, mencionadas en orden de frecuencia, son: a) nefropatas agudas o crnicas: por retencin de liquido y aumento de la volemia y por ende aumento del gasto cardiaco por incremento de la precarga. b) hipertensin renovascular: al rin le llega menos sangre lo que es percibido por el mismo como hipovolemia secretando sustancias vasoconstrictores que favorecen la retencin de lquido y aumento de la volemia c) coartacin artica, por aumento de la resistencia perifrica d) hiperaldosteronismo primario, por exceso de mineralocorticoides (aldosterona, por Ej.) lo que induce retencin de sodio y agua e incremento de la volemia. e) sndrome de Cushing por exceso de glucocorticoides, ms frecuentemente por administracin exgena y el feocromocitoma (tumor secretor de adrenalina o noradrenalina). Consecuencias de la hipertensin arterial: Cualquiera sea la causa de la HTA las consecuencias en los distintos rganos son similares como reflejo del grado de elevacin de la presin. Tal dao de los rganos se atribuye a un aumento de la carga de trabajo sobre el corazn y a lesiones arteriales debido al efecto de la hipertensin en si misma y a una

acentuacin de la enfermedad ateroesclertica. Los rganos que ms sufren con estas alteraciones son: Corazn: favorece insuficiencia cardaca y enfermedad coronaria. Territorio cerebrovascular: favorece accidente cerebrovascular. Aorta y circulacin perifrica: favorece aneurisma artico y ateroesclerosis. Riones: favorece insuficiencia renal crnica. Retina: favorece hemorragias y exudados en la retina, con disminucin de la visisn TRATAMIENTO El tratamiento de la hipertensin arterial esencial est destinado a llevar las cifras tensionales a niveles normales (<140/90 mm Hg), para disminuir los eventos cardiovasculares y la mortalidad por esta causa. En general el tratamiento bsico consiste en disminucin del consumo de sal, ejercicio dinmico constante, baja de peso, no fumar y medidas nutricionales, as como tambin control de los otros factores de riesgo cardiovasculares. Dependiendo de diversos criterios clnicos, como la magnitud de la HTA, otros factores de riesgo, dao a nivel de rganos blancos, edad y otros, se puede plantear el uso de frmacos, que por lo general deben tomarse de forma indefinida y diariamente, en forma nica o a veces asociados. Como cualquier medicamento, estos tambin tienen efectos secundarios los cuales deben considerarse al indicar el tratamiento. Entre los distintos frmacos destacan:
a)

b)

c)

d)

e)

Los -bloqueadores: actan bloqueando los receptores cardacos -1, impidiendo el aumento de la contractibilidad y frecuencia cardiaca mediada por el sistema autonmico simptico, impidiendo el aumento del dbito cardiaco, disminuyendo la presin arterial. Los diurticos, actan a nivel renal, aumentando la excrecin renal de sodio y as disminuyendo la volemia y el volumen circulante, al disminuir este volumen disminuye la sangre que llega al corazn para cada bombeo disminuyendo el gasto cardaco y as baja la presin arterial. Entre los ms usados destacan la hidroclorotiazida y los diurticos de asa larga como furosemida. Los vasodilatadores o bloqueadores de los canales de calcio, como nifedipino, dialtiazem, o verapamilo, actan bloqueando el mecanismo de contraccin arterial, disminuyendo consiguientemente la resistencia sistmica y as disminuyendo la presin arterial. Los bloqueadores de receptores perifricos son otro grupo de vasodilatadores. Incluyen a hidralazina, usualmente usada en embarazadas y doxazocina. Los inhibidores de la enzima convertidora, iECA (enalapril, captopril, entre otros), inhiben la conversin de angiotensina I a II, la cual es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia sistmica). La enzima convertidora tambin participa en la degradacin de la bradicinina el cual es un vasodilatador y al inhibirse su degradacin la bradicinina aumenta, lo cual provoca vasodilatacin y disminucin de la resistencia sistmica,

disminuyendo la presin arterial. Es importante destacar que los iECA han demostrado gran eficacia en control de la HTA en pacientes diabticos, donde se ha demostrado un aumento de la sobrevida, en pacientes con insuficiencia cardiaca y tambin son tiles en disminuir la progresin del dao renal en nefrpatas. f) los bloqueadores del receptor de angiotensina II (losartan o candesartn) evitan que la angiotensina II acte sobre la musculatura lisa (y no ocurra vasoconstriccin) y tambin sobre la estimulacin que produce la liberacin de aldosterona en la glndula suprarrenal. En la HTA esencial estos frmacos se eligen de acuerdo a ensayo clnico que evala la respuesta individual para el control de la presin, como tambien a la necesidad del uso de alguno de ellos por otra causa. El tratamiento de la hipertensin arterial secundaria, en cambio, se hace en forma ms especfica, ya sea con medicamentos o intervenciones destinadas a corregir o controlar directamente el mecanismo causante.