ПРОПЕДЕВТИКА

ВНУТРЕННИХ
БОЛЕЗНЕЙ
 ОБЩАЯ ЧАСТЬ
1. Схема составления истории болезни. Диагностическое значение этапов обследования.
Методы обследования больных разделяют на две большие группы: субъективные и объективные.
При субъективном обследовании вся необходимая информация исходит от самого больного при его расспросе
(interrogatio) - сборе анамнеза - всегда проводится перед физическим исследованием больного. Субъективное
обследование включает несколько разделов: общие сведения о больном (паспортная часть), жалобы больного, история
настоящего заболевания (anamnesis morbi), история жизни больного (anamnesis vitae).
Объективное обследование предполагает получение необходимой диагностической информации самим врачом с
помощью специальных методов исследования - основных:
 общий и локальный осмотр (inspectio),
 ощупывание - пальпация (palpatio),
 выстукивание - перкуссия (percussio),
 выслушивание - аускультация (auscultatio).
Дополнительных (вспомогательных), к которым относятся:
 лабораторные (анализ крови, мочи, и т.д.),
 инструментальные (рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и т.д.), гистологические,
гистохимические, иммунологические и другие.
Методы объективного обследования больных
Основные методы объективного обследования больных:
1) осмотр - выделяют:
1. Общий осмотр – осмотр больного «с головы до ног».
2. Местный (региональный, локальный) – осмотр по системам
2) ощупывание – клинический метод исследования при помощи осязания с целью изучения физических свойств
тканей и органов, топографических соотношений между ними, характера поверхности, их чувствительности
(болезненность) и выявления некоторых функциональных явлений в организме.
По способу пальпации различают поверхностную, глубокую (в том числе проникающую), скользащую, бимануальную
(двумя руками) и толчкообразную (для определения баллотирования плотных тел – печени, селезенки, опухоли) – в
брюшной полости при скоплении в ней жидкости; надколенника – при выпоте в коленном суставе и т.д.
3) выстукивание – percussion — метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по
поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.
4) выслушивание- auscultatio. – выслушивание, чаще всего самостоятельно возникающих в организме звуковых
явлений. Аускультация осуществляется после перкуссии для исследования легких, сердца, сосудов и органов
брюшной полости или путем прикладывания к поверхности тела человека уха (непосредственная) или
инструмента для выслушивания (стетоскопа, фонендоскопа) – посредственная аускультация.
Вспомогательные (дополнительные) методы:
1. Лабораторные методы исследования- проводятся в следующих направлениях:
1) изучение общих свойств исследуемого материала, в том числе физических (количество, цвет, вид, запах,
наличие примесей, относительная плотность и так далее);
2) микроскопическое исследование;
3) химическое исследование с целью определения присутствия тех или иных веществ: а) содержащиеся в норме в
жидкостях организма и его выделениях – продукты обмена, микроэлементы, гормоны и продукты их
превращения и т.д.; б) появляющиеся лишь при заболеваниях;
4) бактериологическое, вирусологическое исследование;
5) серологическая диагностика.
2. Инструментальные методы исследования
1) Антропометрия – метод исследования, основанный на измерении морфологических и функциональных признаков
человека.
2) Термометрия (см.вопрос 9).
3) Рентгеноскопия – просвечивание рентгеновскими лучами за рентгеновским экраном.
Рентгенография – фиксация рентгеновского изображения на пленку. При этом на пленке получается негативное
изображение.
Рентгеноконтрастные методы – исследование полостных органов с помощью контрастных веществ.
Томография – послойная рентгенография на различной глубине с помощью специальной методики.
4) Эндоскопия – исследование полостных или трубчатых органов путем непосредственного осмотра их
2. Анамнез, его значение.
Метод расспроса (сбор анамнеза) в клинике внутренних болезней имеет огромное значение в процессе
диагностического поиска. Он всегда проводится перед физическим исследованием больного.
Субъективное обследование включает несколько разделов: общие сведения о больном (паспортная часть), жалобы
больного, история настоящего заболевания (anamnesis morbi), история жизни больного (anamnesis vitae).
Общие сведения (паспортная часть).
Эти сведения врач получает при первом контакте с больным пациентом. Паспортная часть включает: фамилию, имя, отчество; возраст,
пол, образование, профессию, занимаемую должность, место работы, домашний адрес, дату поступления, кем направлен больной.
Жалобы больного. (болтология,мда)
Необходимо помнить, что у многих больных бывает несколько заболеваний, соответственно, много жалоб. Поэтому врач
должен вычленить основные (главные) жалобы, а затем остальные (сопутствующие). Для достижения этой цели наиболее правильный
первый вопрос «Что Вас больше всего беспокоит?», если анамнез собирается непосредственно при поступлении больного. Если это
происходит спустя несколько дней после поступления, вопрос должен быть сформулирован иначе: ”Что Вас больше всего беспокоило
при поступлении в больницу?” В то же время врач должен помнить, что жалобы больного и локализация патологического процесса не
всегда совпадают (например, боли в эпигастральной области при абдоминальной форме инфаркта миокарда, боли в правом подреберье
при крупозной пневмонии нижней доли правого легкого и т.д.).
Вторым непременным требованием при сборе анамнеза является детализация жалоб. Например, если больного беспокоит
кашель, то мы должны уточнить: сухой он или влажный. Детализация касается и основных и сопутствующих жалоб. После уточнения
основных жалоб задается следующий вопрос: «А что Вас еще беспокоит?», логически предполагая, что больной в ответ будет излагать
сопутствующие жалобы.
Одним из обязательных требований при сборе жалоб является активное их выявление самим врачом. В силу различных
обстоятельств больные иногда забывают изложить часть жалоб или отдельные (часто очень важные) детали анамнеза. Чтобы избежать
такой утечки информации врач должен сам «методом подсказок» выявлять эти жалобы. Например, если в процессе беседы с больным
ни разу не прозвучали жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, то врач должен сам спросить, не бывает ли болей в сердце,
сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки, отеков на нижних конечностях и т.д.
История настоящего заболевания (anamnesis morbi).
В этом разделе должны найти отражение начало заболевания, дальнейшее его развитие до настоящего времени. Многие
начинающие врачи делают однотипную ошибку, задавая вопрос «Когда Вы заболели?» В ответ больной, как правило, называет дату
(год, месяц) наиболее ярких проявлений заболевания, связанных в большинстве случаев с очередным обострением заболевания. В
результате врач получает информацию лишь о коротком эпизоде заболевания продолжительностью в лучшем случае несколько
недель. На самом же деле при более тщательном расспросе «послужной список» заболевания насчитывает иногда 10-15 лет и более.
Чтобы избежать подобной ошибки, необходимо задавать корректные и четкие вопросы, формулировка которых не допускает
двусмысленности. Например, если перед нами больной с типичными проявлениями стенокардии, и мы хотим уточнить начало
заболевания, вопрос должен быть сформулирован так: «Когда впервые в жизни и при каких обстоятельствах у Вас возникли приступы
загрудинных болей?» Такой вопрос исключает двусмысленное толкование и больной «вынужден» вспомнить тот «самый-самый»
первый, начальный период заболевания. Когда первая цель достигнута, врач должен тактично, но настойчиво заставить пациента
вспомнить всю дальнейшую хронологию развития заболевания. Был ли госпитализирован пациент для обследования при
возникновении первых признаков болезни? Если да, то когда и в какую больницу? Какое проводилось обследование и его результаты.
Какой диагноз был выставлен? Были ли в последующем обострения заболевания? Как часто и чем они проявлялись? Чем лечили?
Часто название лекарств дает подсказку к диагнозу. Давало ли эффект проводимое лечение? Лечился ли или обследовался в других
клиниках? Последняя госпитализация? По ходу расспроса уточняем вопросы, связанные с временной или стойкой утратой
трудоспособности. Возможно, больному в связи с заболеванием установлена группа инвалидности? Какая и когда?
Логическим завершением an. morbi должна быть информация, почему и при каких обстоятельствах пациент в настоящее
время вновь был госпитализирован в больницу, если анамнез собирается у стационарного больного. Если больной в очередной раз
пришел на прием в поликлинику, то уточняются мотивы такого визита. Типичная в обоих случаях мотивировка – очередное
ухудшение самочувствия, его проявления, вынудившее больного вызвать «скорую помощь» или самому обратиться к участковому
терапевту, которые и направляют его в больницу.
История жизни больного (anamnesis vitae).
Приступая к этому разделу анамнеза, необходимо помнить, что основная цель anamnesis vitae – установить те факторы
окружающей среды (в том числе бытовые, социальные, экономические, наследственные и т.д.), которые так или иначе могли
способствовать возникновению и дальнейшему развитию заболевания. В связи с этим в истории жизни больного должны быть
отражены в хронологической последовательности следующие разделы:
Детство и юность. Где и в какой семье родился, профессия родителей? Родился ли в срок, каким по счету ребенком?
Вскармливался молоком матери или искусственно? Когда начал ходить, говорить? Материально-бытовые условия в детстве, общее
состояние здоровья и развития (не отставал ли от сверстников в физическом и умственном развитии?). Когда начал учиться и как
учился в школе? Дальнейшая учеба. Не освобождался ли во время учебы от занятий физкультурой? У мужчин уточняется, служил ли
он в армии (если нет, то почему?), в каком роде войск он служил.
Условия труда и быта. Начало и дальнейшая трудовая деятельность в хронологической последовательности. Важно
установить не только условия труда, но и были ли профессиональные вредности во время трудовой деятельности. Режим труда
(дневная или ночная работа, ее продолжительность).
Жилищные условия: санитарная характеристика жилища, ее площадь, на каком этаже квартира, сколько членов семьи
проживает в квартире.
Характеристика питания: регулярность и частота приема пищи, ее полноценность, еда всухомятку, торопливая еда,
пристрастие к какой-либо пище.
Как проводит свободное время, организация отдыха. Как проводит отпуск? Занятия физическим трудом, спортом и
физкультурой.
Семейный и половой анамнез. Расспрос по этому разделу должен проходить конфиденциально, без присутствия других
больных. Выясняется семейное положение (в каком возрасте женился или вышла замуж), состав семьи и здоровье ее членов. У
женщин выясняется состояние менструального цикла (время появления первых менструаций, когда они установились, их
продолжительность, интенсивность, болезненность, время наступления климакса), беременности и роды, их течение, аборты и их
осложнения, выкидыши. У мужчин выясняется время наступления полового созревания (появление усов, бороды, начало поллюций),
особенности половой жизни.
Наследственность. Уточняются мужская и женская родословные больного. Состояние здоровья родственников. Если они
умерли, следует выяснить, в каком возрасте и от какого заболевания это произошло. Страдали ли родители и ближайшие
родственники подобным, как у больного, заболеванием?
Перенесенные заболевания. Указываются в хронологической последовательности перенесенные острые заболевания, а так же
наличие сопутствующих хронических заболеваний. Важно в первую очередь выявить те перенесенные заболевания, которые
патогенетически могут быть связаны с настоящим заболеванием.
Вредные привычки. Данный раздел анамнеза желательно тоже собирать без свидетелей в виду деликатности задаваемых
вопросов. Собираются сведения о курении (как давно и что курит, количество выкуриваемых папирос или сигарет в сутки).
Употребление алкогольных напитков (с какого возраста, какие, как часто и в каком количестве?), наркотиков (промедол, морфий,
опий, кокаин, кодеин и др.), снотворных и седативных препаратов, крепкого чая и кофе.
Аллергологический и лекарственный анамнез. Прежде всего, уточняется, принимал ли больной в прошлом и настоящем
лекарства. Если да, то как переносил их, были ли побочные реакции или проявления аллергии (повышение температуры, высыпания на
теле, зуд, проявления шока). От какого лекарства конкретно отмечались тяжелые аллергические реакции? Название лекарства –
аллергена выносится на титульный лист истории болезни, а так же в амбулаторную карту. Уточняется, были ли переливания крови и
каковы их последствия.
Далее уточняются возможные случаи пищевой аллергии, аллергические реакции на изделия бытовой химии, косметику,
влияние холода и др.
3. Сознание. Виды нарушения сознания.
Слово «сознание» имеет несколько значений:
 человеческая способность к воспроизведению действительности в мышлении; психическая деятельность как
отражение действительности (т.е. сознанием иногда называют всю совокупность психических процессов человека);
 состояние человека в здравом уме и памяти, способность отдавать себе отчет в своих поступках, чувствах (более
узкое применение термина, равное функциональному состоянию мозга).
Оно может быть как ясным, так и нарушенным.
В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды.
 Ступорозное состояние — состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, на
вопросы отвечает с запозданием. Подобное состояние наблюдается при контузиях, некоторых отравлениях.
 Сопорозное состояние, или спячка, из которой больной выходит на короткое время при громком оклике или
тормошении. Рефлексы сохранены. Подобное состояние может наблюдаться при инфекционных заболеваниях, в
начальной стадии острой уремии.
 Коматозное состояние — бессознательное состояние, характеризующееся полным отсутствием реакции на
внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненно важных функций. Причины
разнообразны, но потеря сознания при коме любой этиологии связана с нарушением деятельности коры большого
мозга, вызванным рядом факторов. Весь период, предшествующий развитию полной комы, называется
прекоматозным состоянием. Наиболее часто встречаются следующие виды коматозного состояния:
 Алкогольная кома (возникает при алкогольной интоксикации) — лицо цианотично, зрачки расширены, дыхание
поверхностное, пульс малый, учащенный, артериальное давление низкое, запах алкоголя изо рта.
 Апоплексическая кома (наблюдается при кровоизлиянии в мозг) — лицо багрово-красное, дыхание замедленное, глубокое,
шумное, пульс полный, редкий.
 Гипогликемическая кома может возникать при лечении сахарного диабета инсулином.
 Диабетическая (гипергликемическая) кома наблюдается при декомпенсированном (нелеченом) сахарном диабете.
 Печеночная кома развивается при острой или подострой дистрофии печени, в конечном периоде цирроза печени.
 Уремическая кома возникает при острых токсических поражениях и в конечном периоде различных хронических
заболеваний почек.
 Эпилептическая кома (наблюдается при эпилепсии — неврологическом заболевании)— лицо цианотично, клонические и
тонические судороги, прикус языка. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Пульс учащен, глазные яблоки отведены
в сторону, зрачки широкие, дыхание хриплое.
В других случаях могут встретиться так называемые ирритативные расстройства сознания, выражающиеся
возбуждением центральной нервной системы,— галлюцинации, бред (буйный при алкогольном опьянении, при
пневмонии, особенно у алкоголиков, тихий — при заболевании тифом и др.)
4.Общий осмотр больного, его значение.
Выделяют:
 Общий осмотр – осмотр больного «с головы до ног».
 Местный (региональный, локальный) – осмотр по системам.
Основные требования при проведении осмотра: хорошая освещенность помещения, комфортные условия, соблюдение
«техники» осмотра, строгая последовательность, планомерность проведения осмотра.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНЫХ
Последовательность общего осмотра больных:
1. Общее состояние больного.
2. Состояние сознания больного.(см.вопрос 3)
3. Телосложение и конституция больного.(см.вопрос 6)
4. Выражение лица, осмотр головы и шеи.
5. Осмотр кожи и видимых слизистых оболочек.(см.вопрос 5)
6. Характер волос и ногтей. (см.вопрос 5)
7. Развитие подкожно-жирового слоя, наличие отеков. (см.вопрос 5)
8. Состояние лимфоузлов. (см.вопрос 5)
9. Оценка состояния мышц, костей и суставов.
Общее состояние больного может быть крайне тяжелым, тяжелым, средней тяжести и удовлетворительным.
ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО:
1. Активное: больной произвольно меняет положение в постели, может сам себя обслужить.
2. Пассивное: из-за сильной слабости, тяжести состояния или утраты сознания не может самостоятельно изменить
положение тела или отдельных частей, даже если оно очень ему неудобно.
3. Вынужденное: это положение, которое занимает больной сознательно или инстинктивно, при этом облегчаются
его страдания, уменьшаются боли или тягостные ощущения.
4. Активное в постели. Такое положение можно наблюдать при переломах нижних конечностей у больных со
скелетным вытяжением.
Наиболее характерные вынужденные позы больных:
 Сидят, наклонившись вперед, опираются о край кровати или стул при приступе бронхиальной астмы: в такой позе
уменьшается экспираторная одышка за счет дополнительного подключения мышц плечевого пояса к выдоху.
 Сидят с опущенными ногами, откинув голову назад, при сердечной недостаточности (ортопноэ): уменьшается застой крови
в легких, разгружается малый круг кровообращения, и, таким образом, уменьшается одышка (рис.1).
  Лежат на больной стороне при экссудативном плеврите, крупозной пневмонии, пневмотораксе (воздухе в полости плевры):
облегчается дыхательная экскурсия здорового легкого.
 Лежат на больной стороне при сухом плеврите: уменьшается экскурсия больной половины, исчезает боль в грудной клетке.
 Лежат на больной стороне при нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктазы, абсцесс, гангрена): уменьшается кашель,
выделение зловонной мокроты.
 Принимают коленно-локтевое положение или лежат на животе при обострении язвенной болезни желудка: уменьшается
подвижность желудка и уменьшаются боли.
 Лежат с согнутой ногой в тазобедренном и коленном суставах - при остром аппендиците, паранефрите (воспаление
околопочечной клетчатки): уменьшаются боли.
 Лежат на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу ногами при менингите (положение «вопросительного
знака», «легавой собаки»).
ВЫРАЖЕНИЕ ЛИЦА:
–зеркало душевного и физического состояния больного. При ряде заболеваний выражение лица является важным
диагностическим признаком.
 «Митральное лицо»– характерно для больных митральным стенозом: цианотичный «румянец» щек, цианоз губ, кончика носа и
ушей;
 «лицо Корвизара» - признак тяжелой хронической сердечной недостаточности: кожа лица желто-бледная с синеватым оттенком,
одутловатое, глаза тусклые, цианоз губ, рот полуоткрыт, выраженная одышка;
 лицо при базедовой болезни: оживленное, богатое мимикой лицо, выраженное пучеглазие (экзофтальм), глаза блестят и
выражают испуг, «застывший ужас»;
 лицо при микседеме - тупое, одутловатое, с вялой мимикой, отечное, безразличный взгляд, глазные щели узкие;
 лицо при акромегалии: резко увеличены в размерах нос, губы, надбровные дуги, нижняя челюсть, язык;
 лицо при заболеваниях почек: бледное, одутловатое, маловыразительное лицо, отек век, «мешки» под глазами;
 лицо при столбняке: насильственная, «сардоническая улыбка» (губы растянуты в улыбке, а на лбу складки, как при печали);
 «лицо Гиппократа» - характерно для больных перитонитом (воспаление брюшины) или при агональном состоянии: бледное с
синюшным оттенком, скулы и нос заострены, глаза запавшие, выражение страдальческое, капли пота на лбу;
Мышцы могут быть развиты хорошо или слабо, тонус их - нормальным, повышенным или пониженным. Они могут
быть болезненными, в них часто отмечаются тонические или клонические судороги. У истощенных и тяжелобольных
наблюдается их выраженная атрофия. Односторонняя атрофия мышц развивается после травм конечностей и особенно
при поражении нервных стволов. Для выявления односторонней атрофии мышц необходимо измерить в сантиметрах
объем здоровой и больной конечности на одном и том же уровне. Силу мышц кистей устанавливают с помощью
динамометра или просят больного сжать руки врача одновременно обеими руками и по разнице в силе их давления
определяют более слабые мышцы.
 При исследовании сгибателей плеча больной сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а врач пытается разогнуть.
Сила сопротивления на больной стороне будет слабее.
 Для исследования разгибателей плеча врач пытается согнуть разогнутую в локтевом суставе руку больного, удерживаемую
им в таком положении. Анналогичным образом определяют силу мышц ног.
Позвоночник имеет четыре физиологических изгиба: шейный лордоз, грудной кифоз, поясничный лордоз,крестцовый
кифоз.
 При обследовании позвоночника необходимо обращать внимание на наличие патологических искривлений его, подвижность
при сгибании и разгибании, боковых движениях, болезненность позвонков.
 В результате перенесенного рахита, врожденных дисплазий позвонков, туберкулезного процесса может развиваться горб с
выпуклостью кзади (патологический кифоз). При искривлении позвоночника кпереди развивается лордоз, в сторону – сколиоз.
Возможно и комбинированное поражение – кифосколиоз.
Кости. Необходимо обращать внимание на их форму (искривление, деформация), поверхность и болезненность.
Искривления и деформация костей происходит в результате перенесенного рахита, сифилиса, остеомиелита, может быть
проявлением таких заболеваний как остеохондродистрофия, остеохондропатия, плохо сросшихся переломов костей. У
больных с заболеваниями крови при постукивании в области грудины, ребер, большеберцовых костей отмечается
болезненность.
Суставы. При исследовании необходимо обращать внимание на форму (конфигурацию), объем активных и пассивных
движений, наличие в них выпота, цвет кожи над суставами и ее температуру. При остром воспалительном процессе в
суставах (артриты) суставы отекают, увеличиваются в объеме, кожа над ними гиперемированная, отечная, горячая на
ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. При ревматоидном артрите неуклонно развивается
тугоподвижность и деформация суставов, а затем и костные анкилозы. Дефигурация суставов отмечается также при
деформирующем остеоартрозе, подагре.
5. Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек. Диагностическое значение.
Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи, различные высыпания и рубцы.
Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, количества и качества пигмента, толщины и
прозрачности кожи.
Бледная окраска связана с недостаточным напонением кожных сосудов кровью. При некоторых формах анемии
бледная окраска кожи принимает характерный оттенок: желтушный – при анемии Аддисона- Бирмера, зеленоватый —
при хлорозе, землистый – при раковом малокровии, пепельный или коричневый – при малярии и цвет «кофе с молоком»
– при подостром бактериальном (септическом) эндокардите.
Красная окраска может иметь преходящий характер при лихорадочных состояниях, перегревании тела и
постоянный — у лиц, длительно подвергающихся воздействиям как высокой, так и низкой внешней температуры, а
также после длительного пребывания под открытыми солнечными лучами (так называемый красный загар). Постоянная
красная окраска кожи наблюдается у больных эритремией.
 Синюшная окраска (цианоз) обусловлена гипоксией при недостаточности кровообращения, хронических
заболеваниях легких и др. Цианоз бывает диффузный (общий) и местный. Общий цианоз чаще всего бывает при
заболеваниях легких и сердечной недостаточности. Местный цианоз – следствие местного застоя крови в венах и
затрудненного оттока ее. Общий цианоз по механизму возникновения разделяют на центральный, периферический и
смешанный. Центральный бывает при хронических заболеваниях легких (эмфизема легких, склероз легочной артерии,
пневмосклероз). Периферический цианоз (акроцианоз) чаще бывает при сердечной недостаточности, венозном застое в
периферических участках тела (губы, щеки, фаланги пальцев рук и ног, кончик носа). Смешанный цианоз несет в себе
черты центрального и периферического.
Желтушная окраска связана с нарушением выделения печенью билирубина или с повышенным гемолизом
эритроцитов. Выделяют истинную и ложную желтуху. Истинная желтуха обусловлена нарушением обмена билирубина.
По механизму возникновения истинные желтухи бывают: а) надпеченочными (гемолитическими); б) печеночными (при
поражениях печени); в) подпеченочными (механическими). Ложные желтухи – результат приема больших доз некоторых
лекарств (акрихин, хинин и др.), а также пищевых продуктов (морковь, цитрусовые). При этом склеры глаз не
окрашиваются, обмен билирубина в пределах нормы.
Темно-бурая или коричневая окраска кожи наблюдается при недостаточности функции надпочечников. Резкое
усиление пигментации сосков и околососковых кружков у женщин, появление пигментных пятен на лице, пигментация белой линии
живота наблюдаются при беременности.
При нарушениях правил техники безопасности при работе с соединениями серебра, а также при длительном
применении препаратов серебра с лечебной целью появляется серая окраска кожи на открытых частях тела — аргироз.
Эластичность кожи, ее тургор определяют взятием кожи (обычно брюшной стенки или разгибательной поверхности
руки) в складку двумя пальцами. При нормальном состоянии кожи складка после снятия пальцев быстро исчезает, при
пониженном тургоре долго не расправляется.
Влажность кожи, обильное потоотделение наблюдаются при снижении температуры у лихорадящих больных, а также
при таких заболеваниях, как туберкулез, диффузный тиреотоксический зоб, малярия, гнойные процессы и др. Сухость
кожи может быть обусловлена большой потерей организмом жидкости, например при поносах, длительной рвоте
(токсикоз беременных, органический стеноз привратника).
Кожные сыпи разнообразны по форме, величине, цвету, стойкости, распространению. Они имеют большое
диагностическое значение при ряде инфекционных болезней (корь, краснуха, ветряная оспа, тифы и др.).
1. Розеола — пятнистая сыпь диаметром 2—3 мм, исчезающая при надавливании, обусловлена местным расширением сосудов.
2. Эритема — слегка возвышающийся гиперемированный участок, резко отграниченный от нормальных участков кожи.
3. Волдырная сыпь, или крапивница, появляется на коже в виде круглых или овальных, сильно зудящих и слегка
возвышающихся четко отграниченных бесполосных образований, напоминающих таковые при ожоге крапивой.
4. Герпетическая сыпь— пузырьки диаметром 0,5—1,0 см. В них содержится прозрачная, позднее мутнеющая жидкость. Через
несколько дней на месте лопнувших пузырьков остаются засыхающие корочки.
5. Пурпура — кожные кровоизлияния, обусловленные нарушениями свертываемости крови или проницаемости капилляров,
наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре, гемофилии, цинге, длительной механической желтухе и др.
6. Папула — морфологический элемент кожной сыпи, представляющий собой бесполостное образование, возвышающееся над
уровнем кожи.
7. Буллезная сыпь — пузырчатые высыпания на коже. Нередко является проявлением аллергической реакции.
8. Ливедо— патологическое состояние кожи, характеризующееся синевато-фиолетовой окраской за счет сетчатого или
древовидного рисунка сосудов при пассивной гиперемии. Иногда имеет мрамороподобный вид — «мраморная кожа».
Диагностическое значение может иметь исследование дермографизма, например, при заболеваниях вегетативной
нервной системы. Он проявляется изменением окраски кожи при ее механическом штриховом раздражении.
Диагностическое значение имеют шелушение кожи, которое наблюдается при истощающих заболеваниях, многих
кожных болезнях, а также кожные рубцы, например на животе и бедрах после беременности, при болезни Иценко —
Кушинга и больших отеках. Втянутые, спаянные с подлежащими тканями рубцы звездчатой формы типичны для
сифилитических поражений. Послеоперационные рубцы свидетельствуют о перенесенных операциях. При циррозах
печени нередко выявляются своеобразные телеангиэктазии — «сосудистые звездочки», являющиеся одним из
характерных признаков данного заболевания.
Нарушение роста волос часто наблюдается при эндокринных заболеваниях.
 Чрезмерное оволосение всего тела (гирсутизм, гипертрихоз) может быть врожденным, но чаще наблюдается при
опухолях коры надпочечников (синдром Иценко — Кушинга), половых желез.
 Уменьшение роста волос наблюдается при микседеме, циррозах печени, евнухоидизме и инфантилизме. Волосы
поражаются также при некоторых кожных заболеваниях.
Повышенная ломкость ногтей наблюдается при микседеме, анемиях, гиповитаминозах; поражение возможно при
некоторых грибковых кожных заболеваниях. Широкие утолщенные плотные ногти встречаются при акромегалии. При
бронхоэктатической болезни, врожденных пороках сердца и некоторых других заболеваниях ногти закругляются,
приобретая вид часовых стекол.
Развитие подкожного жирового слоя может быть нормальным и в различной степени повышенным или пониженным.
Жировой слой может распределяться равномерно или его отложение происходит лишь в определенных областях. О
толщине подкожного жирового слоя можно судить путем пальпации.
 Чрезмерное развитие подкожного жирового слоя — ожирение может быть вызвано как экзогенными (избыточное
питание, малоподвижный образ жизни, алкоголизм и т. д.), так и эндогенными (нарушение функций эндокринных
желез — половых, щитовидной, гипофиза) причинами.
  Недостаточное развитие подкожного жирового слоя бывает обусловлено конституциональными особенностями
организма (астенический тип), недоеданием, нарушением функции пищеварительных органов. Крайняя степень
исхудания носит название кахексии.
Отеки могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого русла через стенки капилляров и скоплением ее в
тканях. Скопившаяся жидкость может быть застойного (транссудат) либо воспалительного (экссудат) происхождения.
 Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфообращения и наблюдается при закупорке вены
тромбом, сдавлении ее опухолью или увеличенным лимфатическим узлом.
 Общий отек, связанный с заболеванием сердца, почек и других органов, характеризуется распространением по
всему телу (анасарка) либо локализацией на симметричных, ограниченных местах с обеих сторон тела. Транссудат
может накапливаться в полостях тела: в брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс) и в полости перикарда
(гидроперикард). При осмотре кожа над отечным участком кажется припухшей, лоснящейся. Отек выявляют путем
надавливания пальцем на кожу, покрывающую костные образования: при наличии отека после отнятия пальца
остается ямка, исчезающая через 1—2 мин.
6. Типы конституции, положение больного.
В понятие «телосложение» входят конституция, рост и масса тела больного.
Телосложение – это совокупность морфологических признаков (рост, вес, форма тела, развитие мышц, степень
упитанности, строение скелета) и пропорциональности (гармоничности) физического развития.
Рост больного определяется ростомером или антропометром. Различают рост низкий, ниже среднего, средний, выше
среднего, высокий. Рост выше 190 см – гигантизм, меньше 100 см – карликовость.
Вес определяется медицинскими весами, окружность грудной клетки – сантиметровой лентой или рулеткой.
Степень упитанности определяется уровнем развития мышц и подкожно-жирового слоя. Для оценки кожу захватывают в
складку большим и указательным пальцем в области плеча, нижней трети грудной клетки, живота или бедра. При
толщине кожной складки 2 см развитие подкожно-жирового слоя считается нормальным, менее 2 см – сниженным, более
2-3 см – повышенным.
Конституция — совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на
основе наследственных и приобретенных свойств, определяющая его реакции на воздействие эндо- и экзогенных
факторов. Различают три типа: астенический, гиперстенический и нормостенический.
Астенический тип характеризуется значительным преобладанием продольных размеров тела над поперечными,
конечностей — над туловищем, грудной клетки — над животом. Сердце и паренхиматозные органы относительно малых размеров,
легкие удлинены, кишечник короткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко.
Гиперстенический тип характеризуется относительным преобладанием поперечных размеров тела (по сравнению с
нормостенической конституцией). Туловище относительно длинное, конечности короткие, живот значительных размеров, диафрагма
стоит высоко. Все внутренние органы, за исключением легких, относительно больших размеров, чем у астеников. Кишечник более
длинный, толстостенный и емкий.
Нормостенический тип отличается пропорциональностью телосложения и занимает промежуточное положение между
астеническим и гиперстеническим.
7. Пальпация лимфоузлов, их характеристика, значение определения.
Лимфоузлы. Определяются главным образом пальпаторным методом. Величина лимфоузлов 3-5 мм. Они расположены
в ямках (углублениях), консистенция их приближается к консистенции жировой клетчатки, поэтому в норме не
пальпируются.
Увеличение лимфоузлов бывает:
 системным (генерализованным) - при заболеваниях крови – лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме,
туберкулезной инфекции;
 ограниченным (регионарным) - при локальных воспалительных процессах (опухоль, ангина, флегмоны,
абсцессы и др.)
При пальпации обращают также внимание на величину, болезненность, консистенцию, спаянность между собой и с
кожей, рубцы на коже, свищи над лимфоузлами.
Пальпация лимфоузлов проводится пальцами всей кисти, прижимая их к костям (нижняя челюсть, ребра и т.д.). Ее
проводят в определенной последовательности: подчелюстные, подбородочные, передние и задние околоушные,
затылочные, передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые,
подколенные.
8.Физические основы перкуссии. Виды перкуссии. Три нормальных перкуторных звука в организме, их
характеристика.
Перкуссия — метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого
с оценкой характера возникающих при этом звуков.
Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку.
 по силе - громкий (или ясный) и тихий (или тупой) звук;
 по высоте - высокий и низкий;
 по оттенку звука - тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком.
Сила перкуторного звука - чем сильнее постукивание, тем громче будет звук. При одинаковой силе удара более
громкий звук возникает над органом, содержащим больше воздуха.
Громкий (ясный) звук при перкуссии у здоровых людей определяется над той частью грудной клетки и живота,
где находятся органы, содержащие воздух или газ (легкие, желудок, кишечник).
Тихий (притупленный, или тупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или
брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также при перкуссии мышц.
 Высота перкуторного звука зависит от частоты звуковых колебании: чем меньше объем звучащего тела, тем
чаще колебания и выше звук.
При повышенной воздушности легких (эмфизема) перкуторный звук в области легких ниже, чем у здоровых, и
называется коробочным звуком.
Основные звуки, получаемые при перкуссии в норме:
1. Легочный – над всей поверхностью легких.
2.Тупой (бедреный) – над всеми безвоздушными, плотными органами и тканями (печень, селезенка, сердце в области
абсолютной тупости, мышцы, кости).
3.Тимпанический (барабанный) – над полостными органами, заполненными воздухом или газами (желудок, кишечник).
Тембровый оттенок звука может быть тимпанический и нетимпанический. Тимпанический оттенок
характеризуется наличием гармонических колебаний. Тимпанический звук, получается при перкуссии тонких,
гладкостенных полостных органов, заполненных однородным материалом – воздухом или газом. Все остальные
перкуторные звуки (легочной, тупой) – это по своей природе шумы, так как они представляют смесь звуков, получаемых
при колебании неоднородных по тканевому составу органов.
Характеристика перкуторных звуков у здоровых людей
Характеристика звука Легочной Тупой Тимпанический
Интенсивность (громкость) Громкий Тихий Громкий
Высота
(тональность) Низкий Высокий Низкий или высокий
Длительность
Длительный Короткий Длительный
(продолжительность)
Оттенок Нетимпанический Нетимпанический Тимпанический
Классификация перкуссии
I. По методике перкуссии:
Непосредственная - при которой пальцы рук врача ударяют непосредственно по разным участкам тела человека,
например, по грудной клетке. В настоящее время она применяется редко, так как качество перкуторного звука при ней
плохое.
Посредственная - производят удары пальцем по плессиметру, молоточком по пальцу, а в настоящее время во всем мире
чаще всего применяется пальце-пальцевая перкуссия, при которой роль молоточка и плессиметра выполняют третьи
пальцы обеих кистей.
II. По силе перкуторного удара различают перкуссию:
- громкую (сильная, глубокая);
- тихую (слабая, поверхностная);
- тишайшую (предельная, пороговая).
III. По цели перкуссии:
- топографическая – для определения границ органов, их величины и формы;
- сравнительная – для сравнения звуков над симметричными участками тела.
При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию
ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологическими особенностями звукового восприятия в этом случае легче
определить границу изменения звука. Отметку границы делают по краю пальца, обращенному к зоне более ясного звука.
Сравнительную перкуссию следует проводить на строго симметричных участках тела (например, грудной клетки) больного.
9. Термометрия. Методы и значение.
У здорового человека температура тела колеблется в пределах 36-36,9С. Измеряют температуру в течение 10 мин ртутным
термометром в подмышечной области, при необходимости – в прямой кишке (здесь она в норме на 0,5-1С выше, чем в
подмышечной области).(вот это даа, инфа дня)

Вообще вопрос ни о чем, кто сдал лихорадку по патфизу все это и так знает, ну так вспомнить пусть будет
Повышение температуры называется лихорадкой. В своем развитии она имеет три стадии:
I стадия (st. incrementi) – постепенный подъем, сопровождается резким ознобом, посинением губ, головной
болью, плохим самочувствием.
II стадия (st. fastigii) – максимальное повышение температуры, головная боль, сухость во рту, гиперемия лица,
кожи, бред, галлюцинация.
III стадия (st. decrementi) – снижение температуры. Различают критическое (резкое) или литическое
(постепенное) падение температуры.
По степени повышения температуры выделяют:
- субфебрильную – 37-38С,
- умеренно повышенную – 38,1-39С,
- высокую – 39,1-40С,
- чрезмерно высокую – 40,1-41С,
- гиперпиретическую – выше 41С.
По характеру суточных колебаний температуры различают несколько типов лихорадки:
 постоянная лихорадка (febris continua)- колебания между утренней и вечерней температурой не превышают
1С (при крупозном воспалении легких, брюшном тифе);
 послабляющая, ремиттирующая лихорадка (febris remittens): суточные колебания температуры до 2-3С,
причем утренняя не достигает нормы (при гнойных заболеваниях, очаговом воспалении легких);
 перемежающая, интермиттирующая лихорадка (febris intermittens): разница между утренней и вечерней
температурой до 2-3С, но в отличие от ремиттирующей лихорадки утренняя температура всегда ниже 37С.
  истощающая, гектическая лихорадка (febris hectica): колебания температуры достигают 2-4С (при
сепсисе, тяжелом туберкулезе легких и т.д.). Сопровождается ознобами и обильным потоотделением;
 извращенная лихорадка: вечерняя температура ниже утренней. Иногда бывает при туберкулезе;
 неправильная лихорадка: суточные колебания температуры разные, не имеют определенных
закономерностей.
 волнообразную лихорадку (febris undulans): отмечается постепенным ежедневным подъемом температуры, а
затем таким же постепенным спуском, за которым через несколько дней вновь начинается подъем ее. Встречается при
бруцеллезе, лимфогрануломатозе;
 возвратную лихорадку: периоды повышения температуры на несколько дней сменяются ее нормализацией,
затем отмечается новый подъем. Характерна для возвратного тифа.
Гипотермия. Гипотермия (температура ниже нормы — субнормальная) бывает нередко при критическом
падении температуры; в течение 1—2 дней она держится около 35°С; при этом пульс хорошего наполнения, замедлен,
самочувствие больного удовлетворительное. Падение температуры ниже нормы бывает и при тяжелой недостаточности
кровообращения (коллапс); при этом пульс становится слабым и частым, дыхание поверхностным, кожа бледнеет и
покрывается холодным потом. Гипотермия наблюдается после массивных кровотечений, при голодании и истощении, в
период выздоровления после инфекционных болезней, при сильном охлаждении.
10. Привычные интоксикации (курение, алкоголь, наркомания), их влияние на здоровье и трудоспособность
человека. (самый бредовый вопрос,мдя)
Алкого́льное опьяне́ние, или алкого́льная интоксика́ция — разновидность состояния опьянения, вызываемого
психоактивным действием содержащих этиловый спирт напитков. Алкогольное опьянение вызывает изменения в
психологических, физиологических и поведенческих функциях человека.
Определение стадии по содержанию спирта в крови
 менее 0,3 ‰ — отсутствие влияния алкоголя;
 от 0,3 до 0,5 ‰ — незначительное влияние алкоголя;
 от 0,5 до 1,5 ‰ — лёгкое опьянение;
 от 1,5 до 2,5 ‰ — опьянение средней степени;
 от 2,5 до 3,0 ‰ — сильное опьянение;
 от 3,0 до 5,0 ‰ — тяжёлое отравление алкоголем, может наступить смерть;
 более 5,0 ‰ — смертельное отравление.
Описание стадий простого опьянения
Лёгкая степень сопровождается психическим комфортом, стремлением к деятельности и желанием говорить.
Наблюдается усиление аппетита, учащение пульса с гиперемией кожных покровов. Постепенно
приподнятое настроение сменяется безразличием и вялостью, двигательная активность — расслабленностью, мышление
становится более замедленным.
При средней степени опьянения наблюдаются более грубые изменения поведения. Мимика становится невыразительной
и скудной, речь — дизартричной (менее членораздельной) и ещё более громкой. Снижается способность критической
оценки действий. Движения становятся более неуверенными. Спустя несколько часов после прекращения приёма
алкогольных напитков возникают сухость во рту, жажда, неприятные ощущения в области желудка, сердца и печени,
чувство дискомфорта и разбитости.
Тяжёлая степень характеризуется появлением разных по глубине состояний нарушения сознания — вплоть до комы.
Часто возникают эпилептиформные припадки, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На период опьянения
возникает наркотическая амнезия. После тяжёлой степени опьянения на протяжении нескольких дней сохраняются
вегетативные колебания, адинамия, а также дизартрия и атаксия.
Как и при всех видах, при отравлении никотином различают острые и хронические формы. Отравление возникает при
использовании табачных изделий, настоев табака или инсектицидов – никотин сульфата. Хроническое отравление
развивается при курении как активном, так и пассивном, а также при работе в табачной промышленности или с
ядохимикатами без достаточных средств защиты. Острое отравление никотином возникает при первых попытках
закурить (как правило, легко), при значительном превышении привычной дозы курящим человеком (описан случай
смертельного отравления никотином на соревновании по количеству выкуренных сигарет), а также при употреблении
настоя табака внутрь с целью лечения (знахарского) при случайном употреблении или попытках самоубийства.
 ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.Основные жалобы больных с заболеваниями органов кровообращения. Механизм происхождения, клиническая
характеристика.
Жалобы больных можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные (общего характера).
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ
1.Одышка. Основной механизм связан с левожелудочковой недостаточностью, повышением давления в малом кругу
кровообращения и застойными явлениями в нем. Важно выяснить характер одышки (постоянная или возникающая при
физической нагрузке), приступообразная («сердечная астма»), которая обычно возникает в ночное время. Необходимо
так же уточнить интенсивность физической нагрузки, при которой возникает одышка.
2.Боли в области сердца. Необходима детализация жалоб:
 локализация болей;
 иррадиация;
 условия возникновения (при физической, эмоциональной нагрузках или в покое, при движениях, дыхании);
 характер болей (колющие, ноющие, давящие, сжимающие, жгучие и т.д.);
 постоянные или в виде приступов;
 интенсивность болей;
 продолжительность;
 чем снимаются боли? Если да, то как быстро они снимаются или уменьшаются.
3.Сердцебиение. Характеризуется ощущением усиленной и учащенной работы сердца. Причины: повышение тонуса
симпатической нервной системы, психоэмоциональная неустойчивость, тиреотоксикоз, лихорадка, физическая нагрузка,
сердечная недостаточность и др. Необходимо выяснить, когда возникает сердцебиение (в покое или после физических
нагрузок). Сердцебиения могут носить постоянный характер или возникать в виде приступов.
4.Ощущение «перебоев» в области сердца. Жалобы на «замирание сердца», ощущение кратковременной остановки
сердца и т. д.
5.Кашель. Неспецифичным симптомом. Причина - застой крови в малом круге кровообращения.
6.Кровохарканье - отмечается при тяжелых заболеваниях сердца, обусловлено застоем крови в малом круге
кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов.
7. Отеки на нижних конечностях – возникают при венозном застое в большом круге кровообращения, появляются к
вечеру и за ночь исчезают. Если больной ходит, то локализуются в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях.
Если больной находится на постельном режиме, то располагаются на крестце, в поясничной области.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЖАЛОБЫ
1. Головные боли
2. Головокружение, шум в голове
3. Жалобы диспепсического характера
4. Бессонница, возбуждение, иногда психотические расстройства
(бред, галлюцинации).
2.Основные жалобы при заболеваниях органов кровообращения.
Боль. Коронарный синдром (стенокардия, инфаркт миокарда)
Механизм возникновения, клиническая характеристика.
Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При
различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Часто
боли возникают вследствие острой недостаточности коронарного
кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой синдром
называется стенокардией, или грудной жабой. При стенокардии боли
локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и
иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они
связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после
приема нитроглицерина. Боли стенокардического характера в
большинстве случаев наблюдаются у больных с атеросклерозом
коронарных артерий сердца, но могут возникать и при воспалительных
сосудистых заболеваниях — ревматическом васкулите, сифилитическом
мезаортите, узелковом периартериите, а также при аортальных пороках
сердца, тяжелой анемии. Боли при инфаркте миокарда бывают
необычайно интенсивными и в отличие от стенокардии более
продолжительными, длятся несколько часов, а иногда и дней, не проходят
после приема сосудорасширяющих средств.
Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций
организма, возникающих при развитии ИБС с подъёмом сегмента ST, инфаркта
миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии. В основе
патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью
сердца в кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие
может возникнуть в результате острого преходящего нарушения функционального
состояния коронарных артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или
хронического патологического состояния, обусловленного органическим
поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз).
(Про вопросы 3-5 читай в вопросе 1)
3. Кашель, кровохарканье – механизм происхождения, клиническая
характеристика.
 4. Одышка¸ удушье – их характеристика и диагностическое значение.
Приступы удушья носят название сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя
или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Во время
приступа больной жалуется на острую нехватку воздуха, могут появляться клокочущее дыхание, пенистая мокрота с
примесью крови, обусловленные отеком легких.
5. Отеки - происхождение, клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика отеков почечного и
сердечного происхождения.
Диагностические признаки сердечных и почечных отеков
Признаки Сердечные отеки Почечные отеки
Анамнез болезни сердца: пороки, ИБС, болезни почек: гломерулонефрит,
артериальная гипертензия и др. пиелонефрит, амилоидоз
Локализация отеков на нижних конечностях на лице, «мешки под глазами»
Время суток к концу дня утром
Характер отеков плотные, ямки остаются долго мягкие, рыхлые, подвижные, ямки быстро
исчезают
Цвет кожи над отеками цианотичная бледная
6.Особенности анамнеза у больных с заболеваниями органов кровообращения. Факторы риска.
Анамнез болезни.
При расспросе очень важно установить время появления симптомов болезни (боли, сердцебиение, одышка, повышение артериального
давления), их характер, интенсивность, связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим
перенапряжением, дальнейшее развитие этих симптомов. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на
течение болезни. Если возникли обострения заболевания, следует выяснить, с чем они были связаны и как протекали. Уточняют,
обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение. Необходимо так же выяснить
эффективность и переносимость лекарственной терапии, характер наблюдения за больным в амбулаторных условиях при наличии
хронических заболеваний.
Анамнез жизни.
Особое внимание обращают на причины, которые могут способствовать возникновению болезни сердца. Необходимо получить
точные данные о всех перенесенных заболеваниях, особенно таких, как ревматизм, частые ангины, дифтерия, сифилис, которые, как
правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы. Выясняют наличие неблагоприятно действующих условий жизни и
труда (пребывание в сыром и холодном помещении, нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание,
профессиональные вредности), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Следует подробно расспросить больного о
наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы у родственников, так как возможна наследственно-семейная предрасположенность
к некоторым болезням сердца. У женщин следует выяснить, как протекали беременности, роды, климактерический период, поскольку
иногда именно в эти периоды появляются симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы.
7.Особенности общего осмотра больного с заболеваниями органов кровообращения. Осмотр и пальпация области
сердца и сосудов. Диагностическое значение. Характеристика верхушечного и сердечного толчков.
8.Верхушечный и сердечный толчки. Местоположение, качества, методика пальпации, диагностическое значение.
ОБЩИЙ ОСМОТР КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Положение больного
 Положение «ортопноэ» у больных с выраженной левожелудочковой недостаточностью – вынужденное положение, при
котором уменьшается одышка. Больной сидит с опущенными ногами, при этом голова слегка запрокинута назад и опирается
на высокий изголовник или подушки, рот приоткрыт, одышка в покое. В такой позе уменьшается венозный возврат крови к
сердцу, разгружается малый круг кровообращения, уменьшается одышка.
 Вынужденное положение больных при выраженной сосудистой недостаточности (коллапс, шок). Больной
занимает строго горизонтальное положение, иногда с припущенным головным концом и приподнятыми ногами. В такой позе
улучшается кровообращение в головном мозгу, уменьшается головокружение и слабость.
 Коленно-локтевое положение - при выпотных перикардитах больной сидит, наклонившись вперед, ноги при этом
согнуты в коленных суставах и подтянуты к туловищу. В такой позе экссудат в полости перикарда меньше сдавливает
сердце, одышка уменьшается.
Выражение лица. Наиболее характерны:
 митральное лицо
 лицо Корвизара
Осмотр кожи и слизистых оболочек
а) Цианоз
 Диффузный цианоз (при врожденных пороках сердца, склерозе легочной артерии), легочном сердце.
 Периферический цианоз (акроцианоз) характерен для начальной стадии сердечной недостаточности.
 Смешанный цианоз - несет черты центрального и периферического цианоза (при сердечной недостаточности по тотальному
типу).
 Местный цианоз - при локальном нарушении венозного оттока, в частности, при тромбофлебитах нижних и верхних
конечностей, при сдавлении вен опухолями.
 Изолированный цианоз головы и шеи характерен для сдавления верхней полой вены опухолью средостения, пакетом
лимфоузлов в средостении при лимфогрануломатозе, лимфосаркоме. При этом нарушается венозный отток из верхней части
туловища, лицо и шея становится цианотичными, одновременно отмечается отек лица и шеи («воротник» Стокса, «синдром
верхней полой вены»).
б) Бледность кожи и слизистых - при аортальных пороках сердца, ревмокардите, обмороке, коллапсе.
в) Цвет кофе с молоком - бледность с желтушным оттенком при инфекционном эндокардите вследствие интоксикации и
ускоренного гемолиза эритроцитов (анемии). Одновременно у этих больных могут выявляться петехиальные высыпания
на коже и слизистых оболочках.
 ОСМОТР ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЕЙ ТЕЛА
При осмотре головы и шеи часто выявляются «периферические» симптомы, характерные для недостаточности
аортального клапана:
 симптом Мюссе – покачивание головы, синхронное с работой сердца;
 симптом Лантдольфа – ритмичное сужение и расширение зрачков;
 симптом Мюллера – ритмичная меняющаяся окраска слизистой миндалин и небных дужек в такт с работой сердца;
 «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий.
Осмотр области сердца - проводится для выявления верхушечного и сердечного толчков, патологических пульсаций.
Верхушечный толчок - это ограниченная ритмичная пульсация, наблюдаемая в норме в пятом межреберье кнутри от
среднеключичной линии, в области верхушки сердца. У 30% здоровых людей верхушечный толчок не определяется.
Сердечный толчок - это синхронное с верхушечным толчком, но более разлитое ритмичное содрогание всей области
сердца. Он обусловлен пульсацией увеличенного правого желудочка, основная масса которого находится в проекции
грудины. В норме сердечный толчок отсутствует.
Пальпация области сердца - позволяет определять свойства верхушечного толчка (точную локализацию, ширину,
высоту, силу, резистентность), а также сердечный толчок, другие пульсации и дрожание стенки грудной клетки в
области сердца и крупных сосудов.
Верхушечный толчок располагается в 5-м межреберье на 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии.
 Верхушечный толчок шириной более 2-х см, называется разлитым и связан с увеличением левого желудочка, менее
2-х см - ограниченным.
 Высота верхушечного толчка - это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушечного толчка. Он может
быть высоким и низким.
 Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое ощущают пальцы. Она зависит от силы сокращения
левого желудочка, от толщины грудной клетки.
 Резистентность верхушечного толчка зависит от функционального состояния миокарда, его тонуса, толщины и
плотности сердечной мышцы.
Другие виды пульсации в области сердца и на сосудах
Пульсация аорты. В норме пульсация аорты не наблюдается. Появление пульсации аорты в яремной ямке наблюдается
при выраженном расширении дуги аорты, ее аневризме.
Дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») отмечается над верхушкой сердца во время диастолы при
митральном стенозе и над аортой - во время систолы при стенозе устья аорты.
Эпигастральная пульсация определяется при гипертрофии и дилатации правого желудочка, аневризме брюшного отдела
аорты, недостаточности аортального клапана. В норме она видна незначительно.
9.Перкуссия сердца и сосудов. Методика. Границы сердца у здорового человека. Диагностическое значение
определения относительной сердечной тупости, сосудистого пучка.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТНОСИТЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА
Правую границу находят, перкутируя на одно ребро выше нижней границы легкого (палец вертикально)
Правый граница в норме по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от него.
Левую границу определяют после нахождения верхушечного толчка (обычно 5 межреберье) от передней подмышечной
линии по направлению к сердцу
Левая граница в норме на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком.
Верхнюю границу находят, перкутируя сверху вниз, отступя на 1 см кнаружи от левой грудинной линии.
Верхняя граница в норме на уровне 3 ребра.
Для определения поперечного размера сердца из крайних точек правой и левой границ относительной сердечной тупости
опускают перпендикуляры на переднюю срединную линию и измеряют. В норме правый перпендикуляр равен 3-4 см,
левый –8-9см. Суммарный поперечный размер относительной сердечной тупости в норме составляет 11-13см.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ СОСУДИСТОГО ПУЧКА
Перкутируют тихой перкуссией, перемещая вертикально расположенный палец- плессиметр по 2 межреберью справа и
слева по направлению к грудине. В норме ширина 5-6 см. Расширение границ может быть при расширенииаорты, легочной
артерии, опухолях средостения.
Для определения конфигурации сердца необходимо определить и спроецировать на грудную клетку границы
относительной сердечной тупости в IV, III и II межреберьях справа и V, IV, III, II межреберьях слева. Соединив точки,
получаем конфигурацию сердца.
 Нормальная конфигурация сердца характеризуется нормальными границами относительной сердечной тупости.
При этом угол, образующийся между сосудистым пучком и левым желудочком на уровне III ребра (талия сердца)
должен быть тупым и открытым кнаружи.
 Митральная конфигурация образуется при митральных пороках сердца. Она характеризуется сглаженностью
или даже выбуханием талии сердца (на уровне III ребра) за счет гипертрофии и дилятации левого предсердия и
выбухания ствола легочной артерии (митральные пороки, хронические легочные заболевания с легочной
гипертензией).
 Аортальная конфигурация формируется при всех состояниях, сопровождающихся гипертрофией левого
желудочка и его перегрузкой (аортальные пороки, артериальные гипертензии любого генеза). Признаками аортальной
конфигурации являются: смещение границ относительной сердечной тупости влево в IV-V межреберьях за счет
гипертрофии или дилатации левого желудочка, талия сердца на уровне III ребра подчеркнута и хорошо выражена,
угол между сосудистым пучком и левым желудочком приближается к прямому. Рентгенологически сердце
напоминает форму «сапога» или «сидячей утки».
 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ АБСОЛЮТНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ТУПОСТИ
Применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости по направлению к
области абсолютной тупости. Границы отмечают по краю пальца - плессиметра, обращенному к более громкому
притупленному перкуторному звуку.
 Правая граница - по левому краю грудины
 Левая граница – на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца
 Верхняя граница – уровень 4 ребра.
ИЗМЕНЕНИЕ ГРАНИЦ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ТУПОСТИ
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
 Смещение относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в
a. pulmonalis при митральных пороках, хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной
артерии).
 Смещение относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого
желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого
происхождения, ИБС).
 При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его
поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается.
 Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую
сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.
10.Аускультация сердца. Тоны сердца. Методика определения. Механизм возникновения. Характеристика,
диагностическое значение изменений тонов сердца.
Аускультация сердца основана на том, что при сокращении сердца и колебании его основных структур (клапанов,
сократительного миокарда, крупных сосудов) возникают звуки, которые называют тонами.
а) Митральный клапан – на верхушка сердца.
б) Аортальный клапан - во II межреберье у правого края грудины.
в) Клапан легочной артерии - во II межреберье у левого края грудины.
г) Трикуспидальный клапан - основание мечевидного отростка.
д) Точка Боткина-Эрба - в III межреберьи слева у края грудины (дополнительная точка выслушивания аортального
клапана).
ТОНЫ СЕРДЦА
У здоровых людей выслушиваются два тона.
I тон возникает в начале систолы, поэтому его называют систолическим. Состоит из 3-х компонентов: клапанного,
мышечного и сосудистого. Лучше выслушивается на верхушке сердца.
II тон возникает в начале диастолы, поэтому его называют диастолическим. Состоит из 2-х компонентов: клапанного и
сосудистого. Лучше выслушивается на основании сердца (во II межреберье справа и слева от грудины).
Оба тона слышны над всей областью сердца. В норме II тон над аортой и легочной артерией должен быть одинаковым
по силе.
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ I И II ТОНА
 I тон лучше выслушивается на верхушке сердца и основании мечевидного отростка. Там он громче II тона. II тон лучше
выслушивается на основании сердца.
 I тон более продолжительный, чем II.
 I тон возникает после длинной паузы (после диастолы), а II тон - после короткой (после систолы).
 I тон по тембру (частоте) более низкий, а II - высокий.
 I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, II тон - не совпадает.
У детей и молодых людей может выслушиваться III тон. У взрослых людей в норме он не выслушивается. Возникает в
диастолу, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков кровью, через 0,12-0,18 секунды после II тона. Очень
тихий, низкого тембра.
IV тон возникает в конце диастолы желудочков за 0,05-0,06 секунды до I тона и обусловлен систолой предсердий, когда
оставшееся в них количество крови быстро поступает в желудочки, вызывая колебания их стенок. В норме не
выслушивается.
ИЗМЕНЕНИЯ ЗВУЧНОСТИ ТОНОВ
На звучность (громкость) тонов влияют внесердечные и внутрисердечные причины.
Внесердечные причины, влияющие на звучность тонов
 Ослабление обоих тонов при утолщении грудной стенки, при ожирении, выраженном развитии мускулатуры
плечевого пояса, отёке грудной стенки, при скоплении жидкости в левой плевральной полости, эмфиземе лёгких.
 Усиление обоих тонов при похудании, у астеников, при сморщивании краёв лёгких, опухоли заднего средостения,
при возникновении в легких рядом с сердцем воздухосодержащих полостей, уменьшении вязкости крови, тахикардии.
Внутрисердечные причины, влияющие на звучность тонов
 Ослабление обоих тонов при поражении сердечной мышцы: при воспалении (миокардит), инфаркте миокарда,
миокардиодистрофии, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.
 Усиление обоих тонов при повышении тонуса симпатической нервной системы, при физической нагрузке,
эмоциональном стрессе, тиреотоксикозе.
РАСЩЕПЛЕНИЕ И РАЗДВОЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА
Раздвоение тонов два коротких самостоятельных звука вместо одного, а расщепление – не дошедшее до конца
разделение одного из тонов на две части. Разница количественная: временной интервал между расщепленными
компонентами не превышает 0,04, воспринимается как шероховатый, не чистый. В норме над сердцем мы слышим только два
чистых неизмененных тона – «Та-та»; при расщеплении I тона – «Тра-та»; II тона – «Та-тра».
При раздвоении тонов временной интервал между раздвоенными компонентами достигает 0,07 и более секунд, поэтому
воспринимаются два самостоятельных звука вместо одного.
Причиной расщепления и раздвоения тонов сердца является неодновременное (асинхронное) закрытие двух- и
трехстворчатого клапанов ( I тон), и полулунных клапанов аорты и легочной артерии (II тон).
Патологическое раздвоение или расщепление I-го тона наблюдается при блокаде одной из ножек пучка Гиса.
В патологических условиях раздвоение или расщепление II тона связано с разницей артериального давления в аорте и
легочной артерии. Если в аорте высокое, а в легочной артерии нормальное, то систола левого желудочка растягивается
по времени по сравнению с правым желудочком, а его последующая диастола и возникновение II тона над аортой тоже
запоздают по отношению ко II тону над легочной артерией.
ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА
«Ритм перепела»- выявляется при митральном стенозе. Образуют три компонента:
 Громкий, хлопающий I тон. Т.к. при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью,
систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.
 После I тона следует, как обычно, II тон.
 Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Т.к.
при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются,
кальцинируются, такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично
приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к
потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который
вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение
перепела (спать-по-ра).
«Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, миокардит и т.п.).
Первые два компонента этого ритма образованы I и II тонами. Но оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий
компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по
отношению ко II тону почти идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в
начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы
желудочков, перед I тоном. Разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции
миокарда желудочков. Здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением
тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, потерявший тонус миокард еще больше растягивается. Подобная
реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы
желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным
предсердием (патологически усиленный IV тон). Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического
ритма галопа, при усилении IV она речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется
мезодиастолический (суммационный) ритм галопа.
11-12.Аускультация сердца. Шумы. Методика определения. Классификация. Органические и функциональные
систолические шумы. Диастолические шумы. Механизм возникновения, клиническая характеристика.
Диагностическое значение. (После этого вопроса у меня у самой шумы в сердешке)
Шумы сердца - сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. У здорового
человека шумов нет или выслушиваются функциональные шумы. Выслушиваемые шумы разделяются на:
внутрисердечные и внесердечные.
Внутрисердечные шумы:
1) органические (связаны с поражением клапанов, сужением сосудов и отверстий, сердечной мышцы)
 клапанные
 мышечные.
2) функциональные (не связаны с поражением клапанов сосудов и сердечной мышцы).
Внесердечные шумы:
1) шум трения перикарда,
2) плевроперикардиальный шум,
3) кардиопульмональный шум.
Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют:
1) систолические - возникают с I тоном во время короткой паузы сердца, совпадает с верхушечным толчком и пульсом
сонной артерии;
2) диастолические - возникают после II тона во время длительной паузы сердца.
Виды диастолических шумов:
1. протодиастолический шум, он возникает в первой трети диастолы;
2. мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;
3. пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.
Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в
другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути сужение. Выслушивается при стенозе устья аорты или
легочного ствола, так как во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение
сосуда (систолический шум изгнания). Так же выслушивается при недостаточности митрального и трехстворчатого
клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту и
легочный ствол, но и назад в предсердие через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т.
е. через узкую щель (систолический шум регургитации).
Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и появляется в фазе диастолы.
Он выслушивается при сужении левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках
 кровь во время диастолы поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Возникает и при
недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного кровотока из сосудов в желудочки через щель,
образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана.
Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум
образовался. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови; они лучше выслушиваются в той области, где
сердце ближе прилежит к грудной клетке и где оно не прикрыто легкими.
По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и грубые (скребущие, пилящие).
По силе (громкости): тихие и громкие.
По продолжительности: продолжительные и короткие. Если шум занимает всю систолу, сливается с I и II тоном, то его
называют пансистолическим, а если он, занимая всю его систолу, но не сливается ни с I, ни со II тоном - голосистолическим.
По форме:
Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается (пресистолический шум при митральном
стенозе).
Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает (шумы при недостаточности митрального,
недостаточности аортального, недостаточности трикуспидального клапана и недостаточности клапана легочного ствола).
По наличию или отсутствию интервала между тоном и последующим шумом выделяют:
 интервальные шумы
 безинтервальные шумы
При всех стенозах (митральный, трикуспидальный, стеноз устьев аорты и легочной артерии) фиксируются
интервальные, а при недостаточности клапанов (митрального, трикуспидального, аорты, легочной
артерии) – безинтервальные шумы.
В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они
делятся на:
1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систолы:
o Предсердные систолические (в фазу изгнания крови из предсердий в желудочки через
суженные атриовентрикулярные отверстия при митральном и трикуспидальном стенозе).
o Желудочковые систолические (при изгнании крови в систолу желудочков при стенозах устьев
аорты и легочной артерии).
2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель,
образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов:
o Желудочковые систолические (при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов). При этих пороках, помимо
основного тока крови в аорту и легочную артерию, часть крови через патологический ток забрасывается в левое и правое
предсердие – возникают систолические шумы регургитации.
o Желудочковые диастолические (возникают в фазу диастолы желудочков при обратном токе крови из аорты и легочной артерии в
сторону левого и правого желудочков при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.
3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы):
o Желудочковые диастолические. Естественно, они могут быть только при стенозе левого или правого
атриовентрикулярного отверстий.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ
Делят на 3 группы:
1.динамические шумы - в результате увеличения скорости кровотока при отсутствии, каких- либо органических
заболеваний сердца (при тиреотоксикозе)
2.анемические шумы - причиной является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с
анемиями.
3.шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий
А) Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов
Б) Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц)
В) Гемодинамические смещения створок клапанов, расширение аорты или легочной артерии
ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ
1. Шум трения перикарда возникает при сухом перикардите, выраженном обезвоживании, при уремии. Возникает когда поверхность
листков перикарда становится неровной, шероховатой. Выслушивается в систолу и диастолу, напоминает хруст снега.
2. Плевроперикардиальный шум – возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения
листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. Он выслушивается по границе относительной сердечной
тупости, связан с фазами сокращения сердца.
3. Кардиопульмональный шум наблюдается исключительно редко. Механизм образования связан с уменьшением в систолу размеров
сердца. При этом прилежащие участки легких расправляются, в них поступает воздух. В это время возникает шум, напоминающий
везикулярное дыхание. На выдохе, наоборот, – воздух выходит из альвеол и возникает так же шум, напоминающий везикулярное
дыхание
13.Пульс. Определение. Методика пальпации. Его качества. Диагностическое значение. Сфигмография.
Пульс - ритмичные колебания стенки артерий, обусловленные изменением их кровенаполнения в результате сокращений
сердца.
Основной метод оценки пульса - это пальпация (на сонных, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных артериях и артериях
стоп).
В норме пульс одинаков на обеих соответствующих артериях. Если пульсовые волны отличаются, то такой пульс
называется различным (р. differens). Если с одной стороны пульс оказывается меньшего наполнения и напряжения, то следует
думать о сужении артерии по пути прохождения пульсовой волны.
Исследование пульса производят с целью оценки следующих его основных свойств:
1. Частота- подсчет пульсовых ударов за 15-30 секунд с умножением на 4-2. При неправильном ритме следует считать в
течение всей минуты. Нормальная частота 60-90 ударов в минуту. Частый пульс – p. frequens, редкий – rarus. В положении
 сидя частота пульса увеличивается на 4-6, стоя – на 6-8 ударов. С возрастом пульс замедляется из-за снижения активности
синусового узла. Повышение температуры на 1º учащает пульс на 8-10 ударов.
2. Ритм может быть правильным и неправильным. Обычно пульсовые волны следуют через одинаковые по
продолжительности промежутки времени. При аритмиях систолический выброс может быть очень маленьким. Пульсовая
волна может не доходить до лучевой артерии и пульсовые колебания не воспринимаются пальпаторно. Поэтому, если
одновременно определять число сердечных сокращений при аускультации сердца и при пальпации пульса на лучевой артерии в
течение одной минуты, то выявится разница. Она нызывается дефицитом пульса.
3. Напряжение характеризуется давлением, которое нужно оказать на сосуд, чтобы полностью прервать пульсовую волну
на периферии. Напряжение зависит от артериального давления внутри артерии. Различают пульс напряженный,
твердый и мягкий, ненапряженный.
4. Наполнение соответствует колебаниям объема артерии в процессе сердечных сокращений. Зависит от величины
систолического выброса, общего количества крови и ее распределения. Различают полный и пустой.
5. Величина– интегральный показатель, зависящий от наполнениия, напряжения пульса, эластических свойств сосудов и
величины колебания систолического и диастолического артериального давления. Если увеличивается ударный объем левого
желудочка и отмечаются большие перепады АД в систолу и диастолу, а также снижается тонус сосудистой стенки, то пульс
воспринимается большим, полным. Наоборот, при уменьшении выброса крови на периферию,
небольшом перепаде АД в систолу и диастолу, фиксируется малый по величине пульс. Крайне низкая
величина пульса – нитевидный, когда одновременно снижается наполнение и напряжение пульса,
систолический выброс и давление.
6. Форма характеризуется быстротой подъема и падения давления внутри артерии. При
быстром подъеме пульсовой волны и быстром падении - быстрый. Противоположная
форма – медленный и малый.
При ритмичном пульсе пульсовые волны, следующие друг за другом, одинаковы по величине - равномерный пульс. При
расстройствах ритма пульсовые волны могут иметь разную величину - неравномерный пульс, что зависит от разницы в
величине диастолического наполнения и систолического выброса левого желудочка. Когда пульс ритмичный, а
пульсовые волны разные по величине альтернирующий пульс.
Артериальный пульс можно записать графически в виде сфигмограммы. Датчик прибора накладывается на сонную,
подключичную или лучевую артерии и колебания сосудистой стенки записываются на бумаге в виде кривой сфигмограммы.
Элементы сфигмограммы: (ПРИВЕТ БАБИЧЕНКО)
Анакрота — интервал подъёма пульсовой волны. Во время систолы левого желудочка кровь резко выбрасывается в аорту и
расходится далее по артериям.
Катакрота — интервал падения волны. Происходит во время оттока крови из артерий в капилляры.
Дикротический подъём (зубец) — вторичный подъём на катакроте. Во время закрытия аортального клапана (участок cd) давление в
артериях начинает резко падать, так как кровь кратковременно течёт в обратном направлении к сердцу, но после полного закрытия
этого клапана, она вновь устремляется в аорту (участок de). Момент полного закрытия клапана на сфигмограмме соответствует самой
нижней точке инцизуры (вырезки) (точка d). После дикротического подъёма давление падает более медленно (участок ef).
Различают сфигмограммы:
1. Прямую и объемную.
2. Центральную и периферическую.
При прямой сфигмографии регистрируются колебания непосредственно с сосудистой стенки. Объемная сфигмография регистрирует
суммарные колебания объема определенного участка тела. Регистрируется объемная сфигмограмма с помощью манжеты,
накладываемой на конечность.
Центральная сфигмограмма записывается с сонных и подключичных артерий, периферическая – с лучевой, бедренной и других
периферических артерий.
14.Понятие об артериальном и венозном давлении. Методика исследования артериального давления по
Короткову. Синдром артериальной гипертонии. Диагностическое значение.
Артериальное давление (АД) - давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов. В период систолы определяется
максимальное, или систолическое давление; в период диастолы диастолическое или минимальное. Разность между
максимальным и минимальным – пульсовое (норма - 40-50 мм.рт.ст).
Аускультативный метод. Для измерения АД методом Короткова используется сфигмоманометр или аппарат Рива-
Роччи. Суть в том, что при снижении давления в манжетке в определенной последовательности выслушиваются тоны,
(фазы тонов Короткова). По ним определяют систолическое (105-130 мм рт. ст.) и диастолическое (60-85 мм рт. ст.)
АД.
Фазы тонов Короткова
Фазы Характерные аускультативные признаки
I Появление постоянных тонов, интенсивность которых нарастает по мере снижения давления в манжете. По самому первому
тону судят о величине систолического АД.
II Появление шума и своеобразного шуршащего звука при дальнейшем снижении давления в манжете.
III Тоны появляются вновь и становятся громкими (фаза «громких тонов»).
IV Резкое ослабление тонов. Эта фаза может быть использована для определения диастолического АД.
V Полное исчезновение тонов. Именно эта фаза является индикатором диастолического АД.
Венозное давление - давление крови, движущейся по венам. (неожиданно) Величина ВД зависит от объема крови,
поступающей в венозную систему, колебаний давления в правом желудочке, сопротивления, которое преодолевает кровь
на пути от капилляров до места измерения, тонуса венозных сосудов.
Центральное венозное давление - давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — около 4,6 мм
рт.ст. (существует для оценки насосной функции сердца).
Периферическое венозное давление - давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст.
 А теперь кратенько про артериальную гипертензию – це повышение систолического и (или)
диастолического АД наблюдается при:
 гипертонической болезни
 симптоматических артериальных гипертензиях
 почечной АГ
 эндокринных АГ (гипертиреоз, опухоль коры надпочечников)
 гемодинамически обусловленных АГ (атеросклероз аорты)
 поражениях ЦНС
А це механизм
15.Синдром недостаточности митрального клапана. Основные клинические симптомы.
Инструментальные методы диагностики.
Левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает
полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит
обратный ток крови из левого желудочка в предсердие.
Бывает:
 органической - наблюдаются морфологические изменения клапана
 функциональной - возникает при нарушении функции миокарда и папиллярных мышц,
 относительной - так как левый желудочек расширен, то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и
полностью клапаном не прикрывается.
Клиническая картина
Долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем
появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы.
При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной
недостаточности) появляется цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней.
Осмотр и пальпация: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным. Пульс и
АД без изменений.
Перкуссия: смещение левой границы относительной сердечной тупости влево и вверх за счет увеличения левого
желудочка и левого предсердия. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со
временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения и правого
желудочка.
Аускультация: на верхушке сердца ослабление I тона. Выслушивается систолический шум, который сливается с I тоном.
При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.
Инструментальная диагностика: при рентгенологическом обследовании - митральная конфигурация сердца, признаки
гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
на ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных
отведениях увеличиваются.
при эхокардиографии: расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное
движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.
16.Синдром стеноза митрального отверстия. Основные клинические симптомы. Инструментальные методы
диагностики.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого митрального клапана,
их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате клапан приобретает
вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. В левый желудочек при выраженном стенозе будет
поступать меньшее количество крови. Это приведет к уменьшению систолического АД. Если порок разовьется в раннем
возрасте, у ребенка, то он отстает в развитии из-за плохого кровоснабжения всех органов и тканей.
Клиническая картина
Зависит от степени сужения митрального отверстия и его компенсации. При выраженном сужении отверстия рано
появятся жалобы на одышку даже при небольших физических нагрузках, кашель, кровохарканье (из-за выраженного
застоя крови в малом круге кровообращения). Появляются приступы сердечной астмы. Часто беспокоит сердцебиение,
перебои в работе сердца, а при декомпенсации его правых отделов – отеки на ногах, увеличение живота в объеме,
тяжесть в правом подреберье.
Осмотр и пальпация: митральное лицо – цианоз губ, мочек ушей, крыльев носа и цианотический румянец на щеках
(митральная «бабочка»). Выявляется сердечный толчок, верхушечный толчок не изменен. Выявляется эпигастральная
пульсация. У детей, молодых лиц можно выявить «сердечный горб». Пульс часто различный на руках, т.е. величина и
наполнение его уменьшены на левой руке из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым
предсердием. САД снижено из-за малого ударного объема.
Перкуссия: находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и
правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
Аускультация: из-за уменьшения диастолического наполнения левого желудочка усиливается I тон на верхушке сердца.
Он становится громким (хлопающим). После II тона на верхушке определяется тон открытия митрального клапана
(«ритм перепела»). Выявляется акцент II тона на легочном стволе. На верхушке выслушивается диастолический шум,
который может возникать в начале диастолы (протодиастолический), в ее середине (мезодиастолический) или в конце
(пресистолический). Шум никуда не проводится, лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного или
на левом боку на выдохе.
Инструментальная диагностика: при рентгенографии определяется митральная конфигурация сердца, признаки
гипертрофии, дилятации левого предсердия и правого желудочка.
на ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка и левого предсердия (P – “mitrale”- широкий и двугорбый зубец Р
в I, II стандартных отведениях, аVL). Нередко наблюдается мерцательная аритмия.
на ЭХО-КГ: гипертрофия, расширение полости левого предсердия, правого желудочка, уменьшение просвета левого
атриовентрикулярного отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вниз в
фазу диастолы.
17.Синдром недостаточности клапана аорты. Основные клинические симптомы. Инструментальные методы
диагностики.
Аортальная недостаточность - порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального
отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Может развивается в
результате ревматического или септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.
В диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отверстие и часть крови возвращается из аорты в
левый желудочек, но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в
диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. Он расширяется и увеличивается в размерах. В
систолу левый желудочек сокращается с большей силой, гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в
норме, количество крови. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Но в диастолу кровь из
аорты начинает обратно поступать в левый желудочек и поэтому диастолическое давление снижается.
Клиническая картина
Самочувствие больных может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого
желудочка. В стадию компенсации порока больных беспокоят периодические давящие, сжимающие боли за грудиной,
возникающие при физической нагрузке (напоминает боли при стенокардии, но протекают чаще без иррадиации). Они
обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при
нагрузке возникает острая ишемия миокарда. Так же отмечаются головные боли, головокружения, обморочные
состояния, быструю утомляемость.
Осмотр и пальпация: При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов. Резкое колебание давления
обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных, подключичных, плечевых, височных и
других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при
легком надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс). При осмотре области сердца имеется увеличенный
смещенный вниз и влево верхушечный толчок.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, иногда в седьмом межреберье кнаружи от
среднеключичной линии (разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный).
Пульс и АД: пульс скорый, высокий, большой, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным
объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Систолическое давление повышено, диастолическое резко
снижено, т. е. увеличено пульсовое давление.
Перкуссия: смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной
сердечной «талией»).
Аускультация: ослабление I тона у верхушки сердца. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении
створок клапана может совсем не прослушиваться. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке
Боткина— Эрба (мягкий, дующий протодиастолический шум). На верхушке сердца выслушивается функциональный
диастолический (пресистолический) шум Флинта вследствие приподнимания навстречу потоку крови из левого
предсердия в левый желудочек, аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый
желудочек. При аускультации бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум
Виноградова-Дюрозье, как следствие резкого перепада артериального давления и обратного тока крови из аорты в левый
желудочек.
Инструментальная диагностика: при рентгенографии выявляется гипертрофия левого желудочка, аортальная
конфигурация сердца - симптом «плавающей утки». Резко выражены расширение и пульсация восходящей части аорты.
на ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой.
ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек,
его гипертрофия и дилятация, дилятация корня аорты.
18.Синдром стеноза устья аорты (аортальный стеноз). Причины. Основные клинические симптомы
Инструментальные методы диагностики.
Создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Причины: ревматический или
септический эндокардит, атеросклероз или бывает врожденным. Возникает при сращении створок аортального клапана
либо вследствие рубцового сужения аортального отверстия.
В систолу левого желудочка на пути течения крови находится суженное аортальное отверстие. Это увеличивает нагрузку
на левый желудочек. Поэтому он гипертрофируется. При резком сужении аортального отверстия в систолу не вся кровь
изгоняется в аорту, часть ее остается в левом желудочке. В связи с этим левый желудочек расширяется. Так как в аорту в
систолу кровь поступает медленно, а со временем и меньшее количество, то снижается систолическое АД.
Клиническая картина
Жалобы: периодические загрудинные, давящие, сжимающие боли, возникающие при физической нагрузке (напоминают
стенокардию, но часто без иррадиации). Беспокоят головные боли, головокружения, ортостатические обморочные
состояния. В дальнейшем при снижении сократительной способности левого желудочка появляется одышка и сердечная
астма.
Осмотр и пальпация: бледность кожных покровов. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок
смещен влево, иногда вниз до 6-го межреберья (разлитой, высокий и очень сильный, приподнимающийся). Определяется
систолическое дрожание грудной клетки над аортой - систолическое "кошачье мурлыканье"
Пульс и АД: Пульс малый и медленный. Систолическое АД понижено, а диастолическое остается нормальным или
несколько повышенным. Пульсовое давление малое.
Перкуссия: смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией
левого желудочка
Аускультация: ослабление I тона на верхушке сердца. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический
шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению
кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.
Инструментальная диагностика. при рентгенографии определяется аортальная конфигурация сердца, гипертрофия
левого желудочка, расширение, увеличение, пульсация аорты.
на ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой, нередко блокада левой
ножки пучка Гиса.
ЭХО-КГ: утолщение створок клапана аорты, уменьшение просвета ее начальной части, утолщение стенок аорты,
постстенотическое ее расширение, концентрическая гипертрофия левого желудочка.
19.Симптомы сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.
Сердечная недостаточность - связана с уменьшением сократительной способности миокарда. Может быть острой и
хронической.
Синдром острой левожелудочковой недостаточности
Этиопатогенез: заболевания, протекающие с поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный
порок, инфаркт миокарда). Происходит островозникающий застой в малом круге кровообращения вследствие попадания
жидкой части крови из сосудов в бронхи и альвеолы, обусловленный падением сократительной способности левых
отделов сердца.
Жалобы: приступы сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением
газообмена), которая возникает чаще в ночное время. Во время приступа возникает ощущение удушья, появляется кашель
со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот.
Осмотр и пальпация: вынужденное положение - сидячее с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Кожные покровы
бледные и синюшные, инспираторная отдышка, удкшье. Пульс резко учащен, нитевидный. Артериальное давление
остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.
Перкуссия: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьях за счет увеличенного левого
желудочка. При миокардитах - диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.
Аускультация: Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Часто на верхушке сердца
выслушивается ритм галопа, аритмии.
Легкие: Над легкими жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. При нарастании застойных явлений
в МКК плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и
скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель усиливаются,
дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови. Над легкими на всем их
протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов.
Синдром острой недостаточности левого предсердия
Этиопатогенез: митральный стеноз при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и
сравнительно сохраненной функцией правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг
кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как
и при острой левожелудочковой недостаточности.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности
наиболее резко проявляется приэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен
большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются
цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное
давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному
венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены,
увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.
Этиопатогенез: тромбоэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей. Быстро развивается застой в правых отделах
сердца и большом круге кровообращения, обусловленный нарушением гемодинамики, падением сократительной
способности правого желудочка.
Жалобы: одышка, чувство давления или боли за грудиной и в области сердца, сердцебиение, резкая общая слабость,
холодный пот. Иногда сильные боли в правом подреберье из-за резкого увеличения печени.
Осмотр: выраженная одышка в покое, диффузный цианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, пульсируют, отеки
нижних конечностей.
Пальпация: Пульс частый и малый. Печень увеличена, болезненная, нижний край мягкий, закругленный.
Перкуссия: расширение правой границы относительной сердечной тупости.
Аускультация: Тоны сердца приглушены, тахикардия. Возможны нарушения ритма (экстрасистолы, мерцательная
аритмия). АД снижено.
Хроническая сердечная недостаточность Я вообще хз надо ли это в этом вопросе, но пусть будет
Развивается постепенно и имеет стадийное течение. Обусловлена уменьшением сократительной способности миокарда.
При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в
сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, протекающую из вен в артериальное русло.
Жалобы: одышка, инспираторная или смешанная. Со стороны органов дыхания: кашель (в начале сухой, затем с
серозной мокротой), иногда кровохарканье. Боли в прекордиальной области, чаще ноющие, колющие. Сердцебиение,
перебои в работе сердца. Со стороны ЖКТ: боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»). Отеки
на нижних конечностях.
Осмотр: При начальных проявлениях положение активное, при II-III ст. - вынужденное (полусидя, с опущенными
ногами); кожные покровы и видимые слизистые бледно цианотичные; выраженная одышка; переполненные яремные
вены; усиленная эпигастральная пульсация, вздутый живот. Отеки: вначале появляются преимущественно в области
стоп, только к концу дня, по мере прогрессирования становятся постоянными.
Со стороны легких: при выраженных застойных явлениях – укорочение перкуторного звука в нижних долях, а при
развитии гидроторакса на месте скопления жидкости - тупой звук и ослабленное голосовое дрожание. При аускультации
легких - ослабленное везикулярное дыхание, крепитация и незвучные влажные хрипы.
Пальпация и перкуссия сердца: Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, смещен влево. Границы сердечной тупости при
тяжелой ХСН расширены во все стороны ("бычье сердце").
Аускультация сердца: данные аускультации зависят от заболевания сердца, вызвавшего сердечную недостаточность. АД
часто снижается. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, нередко аритмичный.
При пальпации органов брюшной полости - увеличенная печень, край закругленный, болезненный. При длительно
существующей сердечной недостаточности печень становится плотной с заостренным и безболезненным нижним краем
(сердечный цирроз печени).
Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко)

Классификация по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов)

 ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
1.Основные жалобы больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей. Механизм происхождения,
клиническая характеристика. Синдром почечной колики.
Жалобы больных:
1. Боли различного характера и локализации. Они возникают из-за:
1) спазма и раздражения мочевыводящих путей;
2) воспалительного отека слизистой;
3) растяжения почечной капсулы.
При гломерулонефрите вследствие воспалительного набухания паренхимы почек и растяжения почечной капсулы отмечаются неинтенсивн ые, но
длительные ноющие боли в поясничной области с обеих сторон, чувство тяжести. При остром пиелонефрите на стороне поражения возникает
интенсивная распирающая боль с высокой температурой и признаками интоксикации. Во время приступа почечной колики вследствие движения камня
по мочевыводящим путям и механического травмирования слизистой возникают интенсивные боли на стороне поражения (меняют локализацию по
мере продвижения камня: в начале в поясничной области, затем смещается по ходу мочеточника, иррадиирует в мочевой пузырь, соп ровождается
частыми позывами на мочеиспускание). При цистите – это боли и рези внизу живота, особенно в конце мочеиспускания, одновременно с частыми
позывами на мочеиспускание. При уретрите – рези по ходу мочеиспускательного канала. Острый паранефрит сопровождается длительными
распирающими, иногда пульсирующими болями в пояснице на стороне поражения, сопровождаются лихорадкой.
2. Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания:
 полиурия – увеличение суточного количества мочи (более 2 литров);
 олигурия – уменьшение количества мочи (менее 500мл);
 анурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 100-150мл или полное отсутствие мочи);
 ишурия – нарушение мочеиспускания, вплоть до полной задержки мочи в мочевом пузыре.
 никтурия – увеличение ночного диуреза по сравнению с дневным.
 странгурия – болезненное мочеиспускание;
 поллакиурия – учащенное мочеиспускание (более 7 раз в сутки).
3.Изменение цвета мочи:
 красный цвет - признак гематурии (может быть обусловлена травматическим поражением почки).
 цвет «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,
 цвет «пива» - признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина.
 белый цвет - при выраженной фосфатурии моча в последующем при отстаивании в осадок выпадает толстый слой
фосфатов, а над ним моча нормального цвета.
4. Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рахлой клетчатки, могут быть
массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).
5. Жалобы общего характера: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, одышка, сердцебиение.
Обусловлено развивающейся почечной гипертензией и перегрузкой сердца. При развивающейся хронической почечной
недостаточности вследствие нарушения экскреторной функции почки и накопления в крови токсических продуктов
азотистого обмена (мочевина, креатинин, индикан) и электролитов появляется масса диспепсических жалоб (потеря
аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные
высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения.
Синдром почечной колики
Почечная колика – симптомокомплекс, возникающий при различных заболеваниях почек и верхних мочевых путей,
сопровождающихся окклюзией мочеточника, лоханки или чашечки.
Патогенез: происходит острое нарушение кинетики мочевыводящих путей, обусловленное продвижением или
ущемлением плотных образований (камни, сгустки крови). Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит
спазму мочевыводящих путей с их ишемией, растяжением фиброзной капсулы почки и лоханочнопочечному рефлюксу.
Клиника:
Жалобы на приступообразные интенсивные боли в поясничной области, иногда и в области живота. Боли иррадиируют в
нижние отделы живота, в мошонку, половые органы (в зависимости от локализации окклюзии). Нередко беспокоят
дизурические расстройства в виде частого (поллакиурия), болезненного мочеиспускания (странгурия).
Объективное исследование: поведение больного беспокойное. Обычно больной старается согнуться, кладя руки на
поясничную область.
СМО: при пальпации проекции мочеточников - локальная болезненность соответственно месту расположения
конкремента. Положительный симптом поколачивания поясничной области на пораженной стороне.
ОАМ: гематурия (после купирования колики), протеинурия.
2.Отеки - происхождение, клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика отеков почечного и
сердечного происхождения.
По своему происхождению бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются при гломерулонефрите.
Обусловлены следующими факторами:
1) первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
2)повышением проницаемости капилляров вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного
вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
3) повышением гидростатического давления;
4)активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками
увеличивает задержку ионов натрия в организме, что ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
5) гиперпродукцией антидиуретического гормона.
Нефротические отеки развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Механизмом
развития является гипопротеинемия вследствие потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического
давления крови и выход жидкости в окружающие ткани.
 Почечные отеки локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые,
подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.
Дифференциальную диагностику см. в разделе ССС.
3.Особенности анамнеза, общего осмотра больного с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.
Факторы риска. Пальпация, перкуссия почек и мочевыводящих путей. Методика бимануальной
пальпации почек. Мочеточниковые точки.
Анамнез заболевания
При расспросе следует установить возможную связь заболевания почек с инфекцией. Уточнить, нет ли с детства расстройств слуха,
зрения, определяющих возможную врожденную патологию почек. Выяснить наличие в прошлом заболеваний почек, мочевыводящих
путей, бытовых, производственных интоксикаций, переливаний иногруппной крови, нефротропных лекарств. Следует расспросить о
характере течения заболевания, установить причины его обострений, их частоту, клинические проявления, характер и эффективность
лечения т.п.
Анамнез жизни
Следует уточнить наличие простудных заболеваний, переохлаждений, указания на туберкулез, заболевания половых органов.
Выяснить, не страдает ли больной сахарным диабетом, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническими гнойными
заболеваниями. Расспросить о перенесенных операциях на почках, мочевыводящих путях, о наследственном предрасположении к
возникновению патологии почек (аномалии почек, почечнокаменная болезнь и др.). У женщин уточнить, имелся ли токсикоз второй
половины беременности, нередко приводящий к нефропатии беременных.
Осмотр
Внешний вид больного с отеками почечного происхождения: лицо бледное, одутловатое, с припухшими отечными
веками и суженными глазными щелями. В более выраженных случаях отеки наблюдаются также на нижних и верхних
конечностях и туловище больного.
Цвет кожи может быть бледный вследствие спазма артериол кожи, а также присоединения анемии при этом
заболевании при хроническом нефрите. При амилоидозе и липоидном нефрозе отмечается восковая бледность кожи.
При хроническим нефрите отмечаются следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный
запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного.
Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений, однако при паранефрите можно
обнаружить припухание поясничной области на больной стороне. В редких случаях (крупных опухолях почки) можно
отметить выбухание брюшной стенки с соответствующей стороны. При остром воспалении околопочечной клетчатки
(паранефрит) на стороне поражения отмечается гиперемия кожи, припухлость подкожной клетчатки, резкая
болезненность при пальпации и повышение местной температуры. У худых людей при осмотре надлобковой области
бывает заметно выбухание за счет переполненного мочевого пузыря (например, вследствие задержки отделения мочи
при аденоме или раке предстательной железы).
Пальпация
Классическим методом пальпации почек является метод Образцова -
Стражеско. При этом используют глубокую бимануальную пальпацию
(двумя руками). Больной лежит на спине, руки опущены вдоль туловища,
ноги несколько согнуты в коленных суставах.
I момент пальпации: ладонь левой руки накладывают на поясничную
область так, чтобы указательный палец находился чуть ниже 12-го
ребра. Согнутые пальцы правой руки устанавливают под реберной
дугой латеральнее наружного края прямых мышц живота.
II момент пальпации: во время вдоха сдвигают правой рукой кожу вниз
и создают кожную складку.
III момент пальпации: во время выдоха правую руку погружают вглубь
живота, а левой рукой стремятся приблизить кпереди область
соответствующего фланка.
IV момент пальпации: во время глубокого вдоха, когда почка
опускается вниз, стремятся захватить почку между 2-мя сближаемыми
руками, и если это удается (обычно, лишь при увеличении почки или ее
опущении), соскальзывают правой рукой вниз.
Почка воспринимается как плотно-эластический орган с четкими контурами бобовидной формы. В норме почка не пальпируется.
В качестве диагностического приема часто используется пальпаторное выявление болевых точек:
 реберно-позвоночный точка - между ХІІ ребром и позвоночником;
 реберно-поясничная точка - на пересечении ХІІ ребра и поясничной мышцы;
 верхняя мочеточниковая точка – на пересечении вертикальной линии, проходящей по наружному краю прямой мышцы
живота и горизонтальной линии, проходящей через пупок;
 средняя мочеточниковая точка – находится на трети расстояния от передней срединной линии до spins iliaca anterior
superior;
В норме пустой мочевой пузырь не пальпируется. При острой задержке мочи пальпируется над лоном в виде
опухолевидного образования плотноэластической консистенции с четкими контурами, дно
его иногда пальпируется на уровне пупка.
Перкуссия почек проводится в вертикальном положении больного. Ребром ладони правой
руки наносят отрывистые удары по тыльной поверхности ладони левой руки,
располагающейся в поясничной области.
Если больной отмечают болезненность – положительный симптом Пастернацкого.
Перкуссия мочевого пузыря проводится после его опорожнения. Перкутируют по передней
срединной линии от уровня пупка вниз до лобка. В норме выявляется тимпанический
перкуторный звук. При увеличении размеров мочевого пузыря (опухоли) в надлобковой области выявляется тупой звук.
4.Основные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Синдром артериальной гипертонии. Механизм
происхождения. Клиническая характеристика. Аускультация почечных артерий.
Синдром почечной артериальной гипертензии - артериальная гипертония, патогенетически связанную с заболеванием
почек.
Различают:
1.паренхиматозную почечную АГ - развивается при диффузных поражениях почечной паренхимы (гломерулонефрите,
пиелонефрите, нефропатии беременных) и диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите,
системной красной волчанке, узелковом периартериите) и т.д.
2.вазоренальную АГ - при сужении почечных сосудов (врожденном, атеросклеротическом)
Механизм происхождения:
задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации
и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия, происходит увеличение артериального
давления за счет увеличения УОС и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к
значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения
почечных артериальных сосудов вызывают активацию РААС, выброс ренина, образование ангинотензина II,
освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;
Клиническая картина
Жалобы: головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения и др.
Объективное исследование: стойкое повышение АД, особенно диастолического.
При пальпации: напряженный пульс. Разлитой верхушечный толчок.
При перкуссии: расширение границ сердца влево.
При аускультации: акцент II тона над аортой.
ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия.
ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.
АУСКУЛЬТАЦИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
При стенозе почечных артерий возникает систолический шум
Места выслушивания:
1- 2-3 см выше пупка по белой линии;
2- 2-3 см наружу от пупка у краев прямых мышц живота;
3- у наружных краев прямых мышц на уровне средины расстояния от мечевидного отростка до
пупка.
5.Синдром почечной недостаточности. Основные клинические симптомы. Лабораторно- инструментальные
методы исследования функциональной способности почек (определение СКФ, пробы Реберга, Зимницкого,
экскреторная урография).
Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с
задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного,
осмотического и кислотно-основного равновесия.
Острая почечная недостаточность — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым
поражением ткани почек (при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях)
В патогенезе большое значение отводится шоку и сопутствующему нарушению кровообращения. Вследствие происходят
дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. При отравлении или тяжелом инфекционном заболевании, патогенез
обусловлен непосредственным воздействием на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных
клубочках, возникает олигурия, в тяжелых случаях - анурия. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые
продукты и т.д..
Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания,
нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться АД, при анурии
развиваются отеки.
Клиническая картина
Различают 4 стадии острой почечной недостаточности:
1. начальная стадия (от нескольких часов до 1—2 сут) клинически проявляется в основном симптомами одного
заболевания (травматический шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.);
2. олигоанурическая стадия, проявляется изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-
электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия.
3. полиурическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной
плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией
показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче;
4. стадия выздоровления - со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится
от 3 до 12 мес.
Хроническая почечная недостаточность — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность,
обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ,
хроническом воспалении и др.
Возникновение обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. В течение хронической почечной недостаточности
различают два периода:
1) Скрытый период - нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются они только специальными
лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма - 90-130 мл/мин), снижается концентрационная
способность почек (разница между максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при
норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появляется небольшая
полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Азотвыделительная
функция почек еще не нарушена.
2) Явный период проявляется гиперазотемией и уремией. Наблюдается снижение клубочковой фильтрации и
концентрационной способности почек, выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи
колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет
уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного
обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении
основного заболевания.
В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше)
полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней
границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Содержание калия в сыворотке крови повышается. В результате
снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, нарастает артериальная
гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую
кому. При общем осмотре наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате
кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах
аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается дыхание Куссмауля. Азотистые вещества,
накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми,
серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими
слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и
кишечника - уремический гастрит, колит. Характерно развитие уремического перикардита, при котором выслушивается
шум трения перикарда ("похоронный звон уремика"). В конечной стадии больной впадает в кому и наступает смерть.
6.Исследование мочи. Физические и химические свойства, микроскопическое исследование. Диагностическое
значение. Мочевой синдром при пиелонефрите.
Мочевой синдром - совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в
зависимости от характера патологического процесса у больного.
При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия
чаще умеренная, не превышает 1-1,5 г/л, при нефротической форме - >3-4г/л. Суточный диурез при остром
гломерулонефрите чаще снижен за счет отеков и нарушения клубочковой фильтрации, в то же время удельный вес может
быть повышен, т.к. концентрационная функция почки еще не нарушена. При хроническом гломерулонефрите суточный
диурез зависит от стадии ХПН: во второй стадии характерна полиурия, в ІІІ и IVст. - прогрессирующая олигурия,
плотность мочи начиная со ІІ ст. ХПН прогрессивно падает. Эритроциты при остром гломерулонефрите свежие и
выщелоченные, особенно много их при гематурической форме; при хроническом гломерулонефрите – преимущественно
выщелоченные. Цилиндры при остром гломерулонефрите преимущественно гиалиновые, при хроническом даже
зернистые и восковидные.
При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка
не превышает 1г/л, плотность мочи, так же как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН
снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.
7.Понятие о гломерулонефрите, причины возникновения, основные клинические симптомы. Мочевой синдром.
Диффузный гломерулонефрит — общее инфекционно - аллергическое заболевание с преимущественным поражением
сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины,
пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А. Также
может развиться после инфекционных заболеваний, вызываемых другими бактериями, например пневмококками,
стафилококками, после сильного переохлаждения.
Клиническая картина
Жалобы: проявляются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией и изменениями мочи (гематурия,
протеинурия). Отеки возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и конечности. Так же
головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного
давления; вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний может нарушаться зрение; общая слабость, снижение
трудоспособности, тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение
мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии
моча приобретает цвет мясных помоев.
Осмотр: характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за
выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых
случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление,
резко усиливается головная боль.
Пальпация: позволяет уточнить распространенность и характер отека. Напряженный, нередко замедленный пульс.
Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен.
Перкуссия: грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в
плевральных полостях и застой в области корней легких. Левая граница сердца заходит за соответствующую
среднеключичную линию.
Аускулыпация: в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и
влажные застойные хрипы. При аускультации сердца определяется брадикардия, I тон на верхушке нередко ослаблен;
при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Вследствие повышения артериального
давления обычно определяется акцент II тона над аортой.
Мочевой синдром: в период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Моча б
содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет
(цвет мясных помоев). При микроскопическом исследовании осадка обычно обнаруживают цилиндры, в основном
гиалиновые, клетки почечного эпителия.
Хронический гломерулонефрит - иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита,
иногда заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит,
может иметь аутоиммунный механизм (у больных хроническим гломерулонефритом помимо образования антител к
стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани).
Клиническая картина
На протяжении болезни выделяются два периода:
 первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации),
 второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).
В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый
гломерулонефрит. Жалобы на слабость, головные боли и головокружение, отеки, но тяжесть выражена меньше, чем при
остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно.
Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого
желудочка сердца. При исследовании мочи протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление
восковидных цилиндров. В осадке мочи определяется небольшое количество выщелоченных эритроцитов. Содержание
холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная
гипопротеинемия.
Во втором, финальном, периоде об уменьшении количества функционирующей ткани почек (вследствии нефросклероза)
свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ(парааминогиппуровой кислоты).
Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса.
Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание
азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из
организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/3 – 1/2 дневного — никтурия).
Затем относительная плотность мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под
влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина,
креатинин, индикан).
В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота,
кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в
уремическую кому.
8. Понятие о пиелонефрите. Причины возникновения, основные клинические симптомы. Мочевой синдром.
Острый пиелонефрит
Острый пиелонефрит возникает вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань или в
результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным путем (при наличии очага инфекции в организме или
во время острых инфекционных заболеваний). Проникновение бактерий в почку и лоханку не всегда приводит к
возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: часто наблюдается бактериурия без признаков
поражения почечной ткани. Способствует возникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень,
перекрут мочеточника и др.).
Клиническая картина
Проявляется тяжелым общим состоянием больных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми
болями в пояснице. При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные позывы на
мочеиспускание и рези при мочеиспускании.
Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, но при полной закупорке мочеточника и одностороннем
поражении изменения в моче могут не выявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на
фоне общих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить только на основании данных
исследования мочи.
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса
из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и
распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь. Чаще всего вызывается условно-патогенной
микрофлорой — кишечной палочкой, энтерококком, протеем или др. При распространении инфекции из почечной
лоханки на почечную паренхиму вначале поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при
хроническом пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то выражен в неодинаковой
степени.
Клиническая картина
Вовлечение в процесс почечной ткани сближает картину с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает
артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек,
затем возникает уремия.
Для пиелонефрита характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при
ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи из правой и
левой почек, полученной при катетеризации мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда
веществ — определений «коэффициентов очищения».
Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии,
лейкоцитурии («активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет
бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение чувствительности бактерий к
антибиотикам. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.
В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного количества ткани обеих почек и
развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев
наступает от уремии.
9. Исследование мочи. Качественное и количественное определение белка в моче. Диагностическое значение.
Нефротический синдром.
Нефротический синдром – это клинико-лабораторный комплекс, состоящий из массивной протеинурии, гипо- и
диспротеинемии, гиперлипидемии, выраженных отеков (иногда с водянкой полостей).
Нефротический синдром бывает острым (токсическая почка) и хроническим.
Токсическая почка
Токсическая почка при острых инфекционно-токсических заболеваниях (тифы, малярии, грипп), при отравлении
нефротоксичными ядами (сулема, четыреххлористый углерод), при переливании несовместимой крови, массивных
ожогах и в некоторых других случаях.
Клиническая картина
Проявления токсической почки значительно варьируют. Легкие формы протекают бессимптомно, лишь при
исследовании мочи обнаруживается белок. В качестве примера можно привести так называемые лихорадочные
альбуминурии, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях.
При тяжелых формах нарушается выделение мочи, наблюдается олигурия. Артериальной гипертензии и отеков в
типичных случаях нет. Моча концентрированная, с высокой относительной плотностью, содержит белок, различные
цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия, лейкоциты. Нарушения функции почек усугубляются из-за
сопутствующих шоку расстройств гемодинамики. В самых тяжелых случаях наблюдается полная анурия, в крови
накапливаются азотистые шлаки.
Хронический нефротический синдром
Хронический нефротический синдром при хроническом гломерулонефрите, малярии, сепсисе, туберкулезе,
коллагенозах, сахарном диабете, амилоидозе и др. Чаще наблюдается в детском возрасте. Случаи, когда причина
возникновения дистрофических явлений в почках остается неясной, обозначаются как липоидный нефроз. Причиной
нефротического синдрома и липоидного нефроза являются резкие расстройства обмена (жирового и белкового), с
последующим нарушением трофики и проницаемости стенки капилляров клубочков. Белковые частицы и липоиды
инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках.
Клиническая картина
Жалобы на упорные отеки, особенно на лице: оно одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром
глаза открываются с трудом. Отекают также ноги, поясница, кожа живота и кистей рук. Отеки подвижны: при давлении
на кожу в ней легко остается ямка, которая сравнительно быстро исчезает. Жидкость накапливается также во внутренних
органах и серозных полостях. При наличии гидроторакса и гидроперикарда наблюдается выраженная одышка и может
быть вынужденное положение больного (ортопноэ), отличается олигурия. Больные малоподвижны, кожные покровы
бледные. Отмечается ломкость ногтей, волос. Температура тела нормальная или даже снижена. Артериальное давление
не изменено или даже снижено.
В период нарастания отеков уменьшается диурез (до 250—400 мл мочи). Моча с высокой относительной плотностью
(1,030—1,040) и большим количеством белка — до 10—20% и более, преобладают мелкодисперсные молекулы
альбуминов. Предполагается, что в происхождении протеинурии при нефротическом синдроме имеет значение как
повышение фильтрации белка плазмы через стенку капилляров клубочков, так и нарушение реабсорбции белковых
молекул поврежденным эпителием канальцев. В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и
восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке для
нефротического синдрома не характерно.
Длительная и упорная протеинурия приводит к обеднению организма белком и стойкому снижению содержания его в
плазме крови (до 5—4%). Гипопротеинемией, особенно гипоальбуминемией, объясняется возникновение отеков при
нефротическом синдроме. Гипоальбуминемия сопровождается снижением онкотического давления плазмы, задержкой
воды в тканях, а также уменьшением объема циркулирующей крови. В ответ на это повышается выработка
надпочечниками альдостерона, а гипофизом — антидиуретического гормона, еще больше сокращается диурез,
задерживается хлорид натрия, увеличиваются отеки.
Другим постоянным симптомом является резкая липидемия, увеличивается концентрация в плазме холестерина (до 500
мг%, т. е. 1360 ммоль/л, и выше), фосфолипидов и нейтрального жира. Возникает вторично на фоне нарушения
белкового обмена и гипопротеинемии.
10. Лабораторные методы диагностики заболеваний почек. Количественные методы исследования мочевого
осадка (Нечипоренко, Аддиса-Каковского). Диагностическое значение их изменений.
11. Инструментальные и рентгенологические методы исследования почек и мочевыводящих путей.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Клинический анализ мочи включает:
1. органолептическое,
2. физико-химическое исследование,
3. микроскопическое изучение мочевого осадка.
1.Органолептическое исследование
 Цвет. В норме цвет мочи соломенно-желтый (урохромы). (Еще см вопрос 1)
 Прозрачность. В норме - прозрачная. Мутная - при большом содержании в ней кристаллов солей, бактерий или
клеточных элементов.
 Запах. В норме - слабый специфический запах. При сахарном диабете – запах ацетона. При асцитах и при длительном
стоянии - запах аммиака. Гнилостный запах при гангренозных процессах в мочевыводящих путях.
2.Физико-химическое исследование.
Относительная плотность мочи: обусловлена плотными ингредиентами, выделяемыми с мочой (кристаллы
солей, белок, глюкоза и т.д.). В норме в зависимости от водно-солевого режима в течение дня – 1,015-1,025. Моча низкой
плотности (1,010) – признак развивающейся хронической почечной недостаточности, снижения концентрационной
функции почек. Плотность мочи выше 1,030 может быть при высоком содержании глюкозы в моче (глюкозурия) у
больных сахарным диабетом, при обезвоживании организма.
Кислотность (рН мочи). В норме реакция мочи слабокислая или нейтральная, рН=5-7. При преобладании в
рационе мясной пищи моча становится кислой. При употреблении преимущественно молочной и растительной пищи
моча ощелачивается.
Содержание белка в моче (протеинурия). В норме белок не обнаруживается. Пути поступления белка в мочу:
- преренальный – не связан с поражением почек. Например – синдром размозжения, когда из - за массивного
повреждения мышечной ткани в кровяное русло, а затем в первичную мочу поступает много белка, который не успевает
полностью реабсорбироваться и избыток его поступает в мочу.
- ренальный:
1.клубочковый – связан с поражением базальной мембраны клубочков, увеличением ее проницаемости
(гломерулонефрит). Протеинурия при этом достаточно велика и постоянна;
2.канальцевый – связан с уменьшением реабсорбции или увеличением секреции белка в канальцах (тубулорексия). В
этом случае протеинурия невелика.
- постренальный – связан с воспалительными процессами в нижележащих мочевыводящих путях. Протеинурия
незначительная, т.к. источником белка является распад слущившегося в результате воспалительного процесса эпителия
или форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов).
По длительности выделения делится на постоянную (при патологии почек) и преходящую (ситуационную) (у
здорового человека после чрезмерной физической нагрузки, у здоровых людей астенической конституции с гиперлордозом
поясничного отдела позвоночника (ортостатическая протеинурия, появляющаяся при длительном пребывании в вертикальном
положении); во время лихорадки).
По содержанию белка в суточном количестве мочи:
 умеренную – до 1г в сутки,
 средней выраженности – от 1 до 3г в сутки
 выраженную – более 3г в сутки.
По величине молекулярной массы белков, содержащихся в моче:
 селективная (избирательная) - поражения клубочкового фильтра несущественны, то в мочу попадают белки низкой
молекулярной массы (альбумины); при амилоидозе
 неселективная (неизбирательная)- значительное поражение и через клубочковый фильтр проходят белки почти
любой молекулярной массы и любого диаметра (альбумины и глобулины); при тяжелом гломерулонефрите
Для определения содержания белка в моче применяют качественные и количественные методы
- Проба с кипячением. Мочу подкисляют уксусной кислотой и кипятят. При наличии белка моча мутнеет.
- Проба с сульфосалициловой кислотой. При добавлении к 5 мл мочи 6-8 капель 20% раствора сульфосалициловой
кислоты при наличии белка возникает помутнение.
- Проба Геллера. В пробирку наливают 1мл 50% азотной кислоты и наслаивают на нее мочу. При наличии белка в моче
на границе двух жидкостей образуется белое кольцо вследствие денатурации белка. Скорость появления кольца прямо
пропорциональна концентрации белка в моче. Если кольцо появляется в промежутке между 2 и 3 минутами от момента
наслоения мочи, то в данной моче содержится 0,033г/литр белка. Если кольцо образуется сразу после наслоения мочи, то
исследуемую мочу разводят водой до тех пор, пока кольцо денатурации не появится на 2-й минуте. Затем 0,033
умножают на степень разведения мочи и получают истинное содержание белка в исследованной моче.
- Экспресс-метод с помощью индикаторных тест-полосок.
Содержание глюкозы в моче. В норме содержится небольшое количество глюкозы, которое обычными тестами
не выявляется. Глюкозурия чаще всего возникает при сахарном диабете. У здоровых может наблюдаться
кратковременная глюкозурия при стрессах. Для определения глюкозы в моче применяют:
-Проба Ниландера с нитратом висмута: при наличии глюкозы в моче образуется черный осадок.
-Метод Альтгаузена: кипятят мочу с едким натрием. При наличии глюкозы происходит окрашивание в желтый цвет.
-Глюкозооксидазный тест: в мочу опускают специальную индикаторную полоску и наблюдают изменение ее цвета.
-Проба Гайнеса с гидратом окиси меди - Сu(OH)2: при наличии глюкозы образуется оранжевое окрашивание.
-Рефрактометрический метод – количественное определение глюкозы с помощью рефрактометра.
Кетоновые тела. В норме содержатся в небольшом количестве и не определяются. Появляются чаще всего при
декомпенсированном сахарном диабете. Используют качественную реакцию с нитропруссидом натрия – пробу Ланге:
при наличии кетоновых тел появляется фиолетовое окрашивание.
Уробилиноиды - продукты обмена билирубина. В норме содержатся в небольшом количестве.
Билирубин. В норме не содержится. Он появляется при механической и паренхиматозной желтухе.
3.Микроскопия осадка мочи. Получают после центрифугирования. Выделяют организованный и неорганизованный осадки.
Организованные элементы осадка:
Эритроциты. В норме отсутствуют или не более 1-2 клеток на несколько полей зрения. Увеличенное количество-
гематурия. Бывает микрогематурия (эритроциты выявляются только микроскопически) и макрогематурия (визуальное
окрашивание мочи в красный цвет). Различают «свежие» (неизмененные) и «выщелоченые» (измененные) эритроциты.
Неизмененные характерны для кровотечений любого происхождения (травмы, распадающийся рак, мочекаменная
болезнь). Измененные эритроциты не содержат гемоглобин и они чаще почечного происхождения (основной признак
гломерулонефритов).
Лейкоциты. В норме в одном поле зрения у мужчин 1-2 лейкоцита, у женщин – до 5. Увеличение количества -
лейкоцитурия - характерна для бактериального воспаления мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит).
Цилиндры - образуются в канальцах и представляют слепки цилиндрической формы (цилиндрурия). Гиалиновые
цилиндры образуются у лиц, принимающих диуретики, при температуре тела и физической нагрузке, но особенно
значительно – при заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Эритроцитарные цилиндры образуются при
гематурии почечного происхождения. Лейкоцитарные цилиндры обнаруживаются при пиелонефрите. Зернистые
цилиндры встречаются при разных заболеваниях почек и сходны с эритроцитарными цилиндрами, но образованы
гемолизированными клетками. Клеточные цилиндры – это гиалиновые или зернистые цилиндры, содержащие клетки
почечных канальцев, а при остром пиелонефрите – полиморфноядерные лейкоциты. Восковидные цилиндры
представляют аморфную массу восковидного цвета – признак хронических дегенеративных изменений в почечных
канальцах.
Эпителиальные клетки. Плоский эпителий - в норме единичные (2-3 в поле зрения) клетки. Переходный
эпителий – в норме в моче отсутствует. Клетки почечного эпителия указывают на поражение канальцев, которое бывает
при тяжелых гломерулонефритах и токсических поражениях почек.
Неорганизованные элементы осадка – это кристаллы солей. В кислой моче выпадают в осадок соли щавелевой
(оксалаты), мочевой (ураты) и гиппуровой кислот, в щелочной – аморфные фосфаты и трипельфосфаты. Умеренная
кристаллурия – обычное явление у здорового человека. Выраженная кристаллурия – признак мочекислого диатеза, а
также возможный фон для формирования мочекаменной болезни.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
 проба Аддиса-Каковского – метод количественной оценки мочевого осадка. Предполагает подсчет форменных
элементов крови и цилиндров в суточном количестве мочи. Т.к. как сбор мочи в течение суток может привести к
лизису форменных элементов, в модифицированном варианте сбор мочи производят в течение 10 часов: начинают с
2200 предварительно опорожнив мочевой пузырь (ночью больной не мочится). Накопившаяся за ночь моча
опорожняется в 8 часов утра. Из собранного объема мочи берется 1/50 часть, центрифугируется и в осадке
подсчитываются форменные элементы крови и цилиндры. Затем делается перерасчет на суточное количество мочи. В
норме в суточном количестве мочи должно определяться не более 1млн эритроцитов, 2млн лейкоцитов и до 20000
цилиндров. Из-за сложности выполнения в настоящее время эта проба применяется редко.
 проба А.З.Нечипоренко – метод количественной оценки мочевого осадка. Утром пациент собирает среднюю порцию
мочи, из которой берут 1мл, центрифугируют и подсчитывают форменные элементы. В норме в 1мл мочи количество
эритроцитов не больше 1000 (1х106/л), лейкоцитов - 2000 (2х106/л), гиалиновых цилиндров - до 20 (2х104/л).
 проба С.С. Зимницкого – для определения водо-выделительной и концентрационной способности почек. Для
проведения готовят 8 банок. На каждой пишется номер (с №1 до №8) и время, в течение которого собирается каждая
порция. На протяжении суток каждые 3 часа больной мочится в очередную банку. Начало исследования в 6 часов
утра. Больной встает, освобождает мочевой пузырь в унитаз. В последующем в промежутке с 6 до 9 часов он собирает
мочу в первую банку, с 900 до 1200 – во вторую и т.д. Если в одном из 3-часовых промежутков больной не мочился, то
банку оставляют пустой. Если в какой-то 3-часовой промежуток был обильный диурез, то маркируют тем же номером
дополнительную банку и сдают в лабораторию. В течение всего исследования больной находится на обычном водно-
пищевом режиме. При оценке пробы учитывают:
- общий диурез за сутки (в норме 1,5-2 литра);
- соотношение дневного и ночного диуреза (в норме 2:1, 3:1). Если они равны между собой или ночной диурез больше
дневного, то это никтурия, может быть признаком хронической почечной недостаточности;
- относительную плотность мочи во всех порциях и ее колебания в течение суток. Разность между минимальной и
максимальной плотностью должна быть не менее 10. При меньших колебаниях говорят об изостенурии, а если
одновременно во всех порциях относительная плотность не превышает 1012, то это гипоизостенурия. Чем ниже цифры
относительной плотности (1003-1005), тем хуже концентрационная функция почки и тем больше выраженность ХПН.
- колебание объема между каждой порцией. Разница между минимальной и максимальной порциями должна быть не
менее 100мл. При развивающейся ХПН все порции почти одинаковы по объему – изурия. В норме объем порции и
относительная плотность находятся в обратнопропорциональной зависимости.
 проба Реберга – для определения выделительной функции почечных клубочков (клубочковую фильтрацию) и
канальцевую реабсорбцию по определению клиренса (коэффициента очищения) эндогенного креатинина. Определив
содержание креатинина в сыворотке и моче больного, а также зная величину диуреза за определенный промежуток
времени, по выведенной формуле рассчитывают клубочковую фильтрацию в мл/мин. В норме от 80 до 140 мл/мин.
Зная диурез за 1 мин и исходя из клубочковой фильтрации, легко рассчитать количество реабсорбировавшейся воды в
канальцах. Обычно эта величина составляет 98-99%.
Ещё тип используется изотопный метод определения скорости клубочковой фильтрации с помощью радиоактивного хрома, иода. С
помощью радиоактивных изотопов технеция, I или I-гиппурана можно осуществлять сканирование почек, динамическую
сцинтиграфию (ДСГ), определять эффективный почечный кровоток (ЭПК) и др. Так же могут определять функциональный резерв
почки (ФРП). ФРП чаще определяют после нагрузки белком в количестве 1-2 г/кг массы тела. В этих условиях у здоровых людей
одновременно увеличиваются почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в среднем на 10-30%. Уменьшение ФРП
свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности и сокращении количества функционирующих нефронов.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИВЕТ КРЮЧКОВУ, ПРОСТИ ГОСПАДИ
1. Обзорная рентгенография – применяется для выявления непрозрачных мочевых камней.
2. Внутривенная урография – позволяет с помощью внутривенно введенного контрастного вещества (верографин,
диодраст) и последующей серии рентгенограмм оценить почечную паренхиму, лоханки, чашечки, мочеточники и
мочевой пузырь.
3. Антеградная (чрескожная) пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в почечную лоханку.
Позволяет надежно выявить места обструкции почечной лоханки и мочеточника.
4. Ретроградная пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в мочеточник или почечную лоханку
через мочеточниковый катетер при цистоскопии.
5. Цистоскопия – эндоскопический метод. Через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь вводится цистоскоп и
через окуляр при наполненном мочевом пузыре осматривается стенка мочевого пузыря и устья мочеточников.
6. Хромоцистоскопия – внутривенно больному вводится контрастное красящее вещество индигокармин. Затем вводится
цистоскоп и визуально определяется время и симметричность появления контрастного вещества из устьев мочеточников.
Метод позволяет диагностировать блокирование мочеточника камнем, опухолью, рубцовой тканью.
7. Почечная артериография – проводится путем чрескожной катетеризации артерии (обычно бедренной) с
последующим продвижением катетера до почечной артерии под контролем телеизображения. Позволяет выявить
врожденные или приобретенные стенозы почечных артерий, которые приводят к тяжелой вазоренальной гипертензии.
8. Ультразвуковое исследование - позволяет оценить форму и размеры почек, толщину почечной паренхимы, чашечно-
лоханочную систему, мочевой пузырь, предстательную железу, наличие конкрементов.
9. Компьютерная томография–используется для выявления опухолей в околопочечном и забрюшинном пространстве.
10. Магнито-резонансная томография – позволяет проводить исследования и получать изображения на клеточном
уровне.
11. Биопсия почки – проводят через кожу под контролем УЗИ. Основное показание – уточнение диагноза, повторные для
уточнения активности процесса и об изменении в подходах к лечению больных гломерулонефритом.
 СИСТЕМА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
1.Методы обследования желез внутренней секреции. Основные симптомы сахарного диабета.
РАССПРОС
Жалобы: на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, лихорадку, чувство жара, потливость, повышенную возбудимость,
поносы (при диффузном токсическом зобе), головные боли, связанные с повышением артериального давления (при гиперкортицизме,
феохромоцитоме), выраженную слабость и мышечную адинамию (при хронической надпочечниковой недостаточности), снижение
внимания, сонливость и ухудшение памяти (при гипотиреозе), повышенную жажду и стойкую полиурию (при сахарном и несахарном
диабете) и т. д.
ОСМОТР
Изменения выражения лица: испуганный или сердитый взгляд в сочетании с рядом глазных симптомов является типичными для
диффузного токсического зоба. Маскообразное и амимичное лицо наблюдается у больных с гипотиреозом. Увеличение размеров носа,
губ, ушей и т.д. встречается при акромегалии. При осмотре шеи обнаруживаются изменения конфигурации, обусловленные
выраженным увеличением щитовидной железы (зобом).
Телосложение: при гипофизарном нанизме (карликовости) отмечается низкий рост (у мужчин ниже 130 см, у женщин ниже 120 см) с
сохранением пропорций тела, свойственных детскому возрасту. Для больных, страдающих гигантизмом характерен высокий рост,
превышающий у мужчин 200 см, а у женщин—190 см.
Изменения кожи: гиперпигментация с повышенным отложением меланина в области ладонных линий, окружности сосков при
хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона); широкие стрии краснофиолетового цвета на кожных покровах
живота и внутренней поверхности бедер при синдроме Иценко—Кушинга; бледная и холодная кожа характерна для гипотиреоза;
горячая и эластичная кожа характерна для диффузного токсического зоба; склонность к гнойничковым и грибковым поражениям
кожи, а также зудящие дерматозы характерны для сахарного диабета.
Изменение нормального типа оволосения: женский тип оволосения у мужчин встречается при евнухоидизме; мужской тип
оволосения у женщин (гирсутизм) появляется при синдроме Иценко— Кушинга, вирилизирующих опухолях яичников.
Изменения степени развития и характера распределения подкожного жирового слоя: ожирение встречается при
гипогонадизме, синдроме Иценко—Кушинга (избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица); похудание характерно
для диффузного токсического зоба, тяжелого течения сахарного диабета.
Изменения мышечной и костной систем: для синдрома Иценко—Кушинга характерно уменьшение мышечной массы, приводящее
к атрофии мышц; при акромегалии происходит усиленный рост костей в ширину, что обусловливает увеличение надбровных дуг,
скуловых костей, нижней челюсти, кистей и стоп, утолщение ключиц, грудины, ребер.
ПАЛЬПАЦИЯ
У здоровых людей щитовидная железа обычно не пальпируется, за исключением лиц (как правило, женщин) с очень
худой шеей. Существует три наиболее распространенных способа пальпации щитовидной железы.
 При первом способе врач, находящийся спереди от больного, ставит согнутые II—V пальцы обеих кистей за задние края грудино-
ключично-сосцевидных мышц, а большие пальцы располагает в области щитовидных хрящей несколько кнутри от передних краев
упомянутых мышц. В момент пальпации больного просят сделать глоток, в результате чего щитовидная железа перемещается
вместе с гортанью и проходит под пальцами врача. Перешеек щитовидной железы пальпируется с помощью скользящих
движений пальцев в вертикальном направлении.
 При втором способе пальпации врач располагается справа и чуть спереди от больного. Для лучшего расслабления мышц шеи
больного просят слегка наклонить голову вперед. Ладонью левой руки врач фиксирует сзади шею больного, а пальцами правой
руки проводит пальпацию щитовидной железы. При этом пальпация правой доли производится большим пальцем, а пальпация
левой доли — сложенными вместе остальными пальцами.
 При третьем способе пальпации щитовидной железы врач находится сзади больного. Большие пальцы рук устанавливает на
задней поверхности шеи, а остальные пальцы располагает над областью щитовидных хрящей кнутри от передних краев грудино-
ключично-сосцевидных мышц.
Если щитовидную железу удается пропальпировать, то характеризуют ее размеры, поверхность, консистенцию, наличие
узлов, подвижность при глотании, болезненность. Измеряют окружность шеи на уровне щитовидной железы, располагая
сантиметровую ленту сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, а спереди — на уровне наиболее
выступающей области щитовидной железы.
ПЕРКУССИЯ
Метод перкуссии может помочь в выявлении загрудинного зоба. В таких случаях над рукояткой грудины отмечается
укорочение перкуторного звука.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
При аускультации щитовидной железы у больных с диффузным токсическим зобом иногда выслушиваются шумы,
обусловленные усиленной васкуляризацией щитовидной железы и ускорением кровотока.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Радиоиммунный метод определения содержания в крови различных гормонов
Метод основан на том, что гормонам, циркулирующим в крови, присущи антигенные свойства. Поэтому при применении специальных
иммунных сывороток, содержащих тот или иной стандартный гормон, меченный радиоактивным изотопом, возникает конкуренция
между определяемым и стандартным гормонами, в результате чего определяемый гормон вытесняет стандартный из иммунного
комплекса антиген — антитело. По возникающим изменениям радиоактивности судят о концентрации исследуемого гормона. С
помощью этого способа определяют содержание в крови инсулина, антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона,
кортизола, тироксинаи трийодтиронина, тиреотропного гормона и других гормонов.
У больных сахарным диабетом определяют показатели содержания глюкозы в крови и моче, уровень кетоновых тел в моче.
Для выявления поражения околощитовидных желез исследуют содержание кальция и фосфора в сыворотке крови и показатели их
экскреции с мочой. Определение уровня калия и натрия в плазме позволяет судить о состоянии минералокортикоидной функции
надпочечников.
Определение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови (СБЙ)
Используется для оценки выработки тиреоидных гормонов, поскольку 90% белково-связанного йода составляет йод, содержащийся в
тироксине. Нормальный уровень СБЙ составляет 270—670 нмоль/л. Повышение свидетельствует о гиперфункции щитовидной
железы, снижение — о ее недостаточной функциональной активности.
 Определение показателей основного обмена
Отражает интенсивность энергетических процессов в организме в условиях покоя, позволяет судить о выраженности действия
тиреоидных гормонов на тканевом уровне. Повышение уровня основного обмена более чем на 10% может указывать на гиперфункцию
щитовидной железы, а его снижение более чем на 10% — на наличие гипотиреоза.
Радиоизотопные методы исследования
Для диагностики заболеваний щитовидной железы используют определение поглощения радиоактивного йода. Подсчет
поглощения радиоактивного йода (131I) производится с помощью сцинтилляционных датчиков через 2, 4 и 24 ч. В норме
поглощение 131I щитовидной железой нарастает постепенно, достигая максимума (20—29%) через 24 ч. При диффузном токсическом
зобе поглощение оказывается более высоким и максимум приходится на первые 4—6 ч. При гипотиреозе максимальные показатели
поглощения не превышают 15%. Радиоизотопное исследование с использованием 19-йодхолестерина, меченного 131I, применяется
сейчас и для диагностики заболеваний надпочечников.
Рентгенологическое исследование
При рентгенографии можно обнаружить изменение формы турецкого седла (при опухолях гипофиза), утолщение костей свода черепа,
кистей и стоп (при акромегалии), остеопороз трубчатых костей и позвонков (при гиперпаратиреозе, синдроме Иценко—Кушинга). Для
диагностики опухолей гипофиза и надпочечников используются компьютерная томография.
Ультразвуковое исследование
Применяется для выявления узловых форм зоба и кист щитовидной железы, диагностики заболеваний надпочечников. Под контролем
ультразвукового исследования проводится и пункционная биопсия щитовидной железы.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в
организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.
Патогенез
Выделяют две патогенетические формы:
 сахарный диабет I типа (инсулинзависимый)- выявляются определенные антигены системы гистосовместимости,
наличие которых повышает риск развития в 2,5—3 раза. Значение в возникновении имеют иммунные нарушения,
сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами
служат вирусные инфекции.
 сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)- в возникновении основное место также отводится наследственной
предрасположенности. Главным внешним фактором служит ожирение, обусловленное нередко перееданием.
Клиническая картина
Жалобы: сухость во рту, жажду, обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, слабость, похудание,
кожный зуд. I тип возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда,
полиурия, похудание). II тип развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой.
Осмотр: румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую
окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы; повышенная
склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться: диабетическая дермопатия (пигментированные
атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др. При тяжелом
течении развиваются изменения мышечной и костной систем (атрофия мышц и остеопороз позвонков, костей
конечностей).
Со стороны ССС: атеросклеротические поражения различных артерий; инфаркт миокарда в 2 раза чаще, чем у лиц того
же возраста; облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв
голеней и стоп с последующим развитием гангрены.
Со стороны ЖКТ: гингивиты, стоматиты, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации
печени и стеатогепатита.
Со стороны МПС: диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и
приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза и последующей хронической почечной недостаточности.
Определение содержания глюкозы в крови: повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови
свыше 7,8 ммоль/л, а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л свидетельствует о наличии сахарного
диабета (при отсутствии других причин гипергликемии).
При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч появляется глюкозурия, которая также служит важным
диагностическим признаком заболевания. В случае обнаружения глюкозурии проводят количественную оценку, выясняя
суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования
применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги. В моче (а при
необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии
кетоацидоза.
Уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное
(3—4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток
остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета проводят глюкозотолерантный тест
(ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после
нагрузки. У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть
менее 6,7 ммоль/л, а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л. У явных больных
сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л, а в
цельной капиллярной и плазме венозной крови —11,1 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч
после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного
диабета, принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе.
В диагностике используют определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-
пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы.
 Течение и осложнения
Выделяют достоверные классы риска (стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе): лица с нормальной
толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания (лица с наследственной предрасположенностью,
женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, больных с ожирением).
Следующей стадией является стадия нарушенной толерантности к глюкозе.
Когда заболевание обнаруживается без нагрузочных тестов - явный сахарный диабет (по тяжести течения делится на легкий, средней
тяжести и тяжелый).
Осложнением является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез связан с накоплением кетоновых тел в крови и их
действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.
Диабетической коме предшествует обычно период предвестников (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом
больным воздухе ощущается запах ацетона.
Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных
рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс
становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. Обнаруживаются высокая гипергликемия
(22 —55 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается
уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
2.Методы обследования желез внутренней секреции. Синдром гипо- и гипертиреоза.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Заболевание чаще обнаруживается
у женщин в возрасте 40—60 лет.
Клиническая картина
Жалобы: слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.
Осмотр: медлительность, заторможенность, апатию; бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями;
кожа толстая, грубая, сухая, иногда с участками ороговения и шелушения, холодная на ощупь. Своеобразный плотный
отек кожи, не оставляющий ямок после надавливания, обусловливается нарушениями обмена мукополисахаридов и
лимфостазом. Отмечаются сухость и ломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей),
ломкость, исчерченность и тусклость ногтей. Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной
и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.
Со стороны ССС: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления,
уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока, нередко выявляется экссудативный перикардит,
который может сочетаться с асцитом, гидротораксом. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q
снижение интервала S—Т и изменения зубца T.
Со стороны ДС: склонность к бронхитам и пневмониям.
Со стороны ЖКТ: пародонтоз, разрушение зубов, запоры, метеоризм, возрастает вероятность желчнокаменной болезни.
Со стороны НС: безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда психозы, парестезии, судороги, шаткость
походки.
Кровушка: обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия,
гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком является гиперхолестеринемия. Отмечаются
снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ, что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком
заболевания. Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением
содержания СБЙ, снижением поглощения 131I щитовидной железой, низкими показателями основного обмена.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) - диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся
повышенной секрецией тиреоидных гормонов.
Клиническая картина
Жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость,
повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей,
учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи,
похудание, снижение работоспособности.
Осмотр: многословие и суетливость, множество быстрых ненужных движений. Кожные покровы влажные, горячие на
ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят
моложе своих лет. Слабое развитие подкожного жирового слоя, при прогрессирующем похудании уменьшается и масса
мышечной ткани.
Важный симптом - увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем
при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы.
5 степеней увеличения щитовидной железы:
I — прощупывается перешеек щитовидной железы;
II — хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании;
III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»);
IV — выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи;
V — зоб огромных размеров.
Глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной
оболочкой, редкое мигание, ослабление конвергенции, гиперпигментация кожи век. При движении глазного яблока вниз
или вверх может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой. Симптомы обусловлены
изменением тонуса глазодвигательных мышц. Может возникнуть офтальмопатия, которая возникает в результате
аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. В тяжелых случаях - кератит, язвы
роговицы.
Со стороны ССС: тахикардия (плохо поддается лечению сердечными гликозидами), частота пульса в покое 90—120 в
минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140—160 и более, повышенное САД и сниженное ДАД,
увеличение пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и
развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии,
появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ: увеличенная амплитуда зубцов R, Р и Т, иногда укорочение
интервала Р—Q, при прогрессировании — депрессию интервала S—Т, появление отрицательного зубца Т.
При аускультации: хлопающий I тон, систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией.
Со стороны ЖКТ: повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением
моторики кишечника, поражение печени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза печени.
Со стороны НС: дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых
рук.
Другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла,
самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена.
Кровушка (изменения не являются специфичными): гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом,
увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия, повышенное содержание белково-связанного йода в крови,
высоких показателей поглощения 131I щитовидной железой, трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения
показателей основного обмена.
3.Диагностическое исследование мочи на сахар и ацетон.
(смотри последний вопрос в предыдущем разделе)
 СИСТЕМА КРОВИ
1.Основные лабораторные и инструментальные и инструментальные методы исследования органов
кроветворения.
3. Лейкоцитарная формула, диагностическое значение ее изменений.
РАССПРОС БОЛЬНЫХ
Особенностью является то, что в начальной стадии заболевания преобладают жалобы общего характера: нарастающая общая
слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головная боль, снижение трудоспособности, обусловленные развивающейся
анемией и гемической гипоксией. Этим же можно объяснить одышку, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, колющие боли в
области верхушки, основания сердца. Частой жалобой является повышение температуры, которая может быть субфебрильной (при
гемолитической анемии) или высокой с большими суточными колебаниями (при острых лейкозах). При железо- и В12-дефицитных
анемиях больные часто жалуются на жжение в языке, извращение вкуса и обоняния. Характернейшая жалоба при геморрагических
диатезах – повышенная кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, обильные менструации у женщин; появление
различных геморрагических высыпаний на коже и слизистых в виде петехий, экхимозов, синяков и даже гематом. Все эти проявления
обусловлены нарушением различных звеньев гемостаза сосудисто-тромбоцитарного, а также плазменных факторов свертывания
крови. Вследствие безудержной пролиферации клеток костного мозга при лейкозах, миеломной болезни больные предъявляют жалобы
на боли в костях (оссалгии), они также испытывают боли и тяжесть в левом и правом подреберьях из-за увеличения селезенки и
печени.
ОБЩИЙ ОСМОТР
Зависит от характера заболевания и выраженности симптоматики. Оно может быть вполне удовлетворительным (при легкой
железодефицитной анемии), и крайне тяжелым (при острых лейкозах). При осмотре кожи и слизистых оболочек оценивается их цвет.
Это может быть: выраженная бледность при острой постгеморрагической анемии, иногда с желтоватым оттенком (при гемолитической
и В12-дефицитной анемиях); землисто-серый цвет при лейкозах; гиперемия с вишневым оттенком - при эритремии. При многих
заболеваниях крови могут быть геморрагические проявления в виде петехий, экхимозов, пурпуры или гематом. Часто выявляются
нарушения трофики кожи и ее придатков. В частности, при железодефицитной анемии кожа сухая, шелушится, а волосы тусклые,
ломкие, усиленно выпадают; характерна также ломкость и расслаивание ногтей, их поперечная исчерченность. В углах рта часто
выявляются трещины (заеды). При осмотре полости рта у больных острым лейкозом можно выявить язвенно-некротические
стоматит и ангину, альвеолярную пиорею, атрофию сосочков языка, «лакированный язык» (при анемиях). При выраженной стадии
лимфолейкоза, лимфогрануломатоза можно определить системное увеличение лимфоузлов, при осмотре живота выявить его
асимметрию, например, за счет резко увеличенной селезенки при хроническом миелолейкозе.
ПАЛЬПАЦИЯ
Диагностическое значение имеет пальпация лимфоузлов, селезенки и печени (про это читай в соответствующих разделах и не долбай мне
мозг). Для заболеваний крови наиболее характерно системное увеличение лимфоузло. Системное, генерализованное увеличение
лимфоузлов характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение лимфоузлов небольшое, системность не
типична, так как увеличиваются только те лимфоузлы, в которых произошло метастазирование миелоидной ткани. При
лимфогрануломатозе тоже наиболее характерно регионарное увеличение лимфоузлов.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1.Общий клинический анализ крови - определение количества эритроцитов, содержание гемоглобина, цветного
показателя, числа лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, тромбоцитов и определение скорости оседания
эритроцитов.
Эритроциты. Количество эритроцитов у женщин 3,9-4,7х1012/л, у мужчин 4,0-5,0х1012/л. Проводят качественный анализ
эритроцитов при патологических состояниях. Может быть анизоцитоз (разные по величине), микроцитоз (уменьшение
размеров), мегалоцитоз (увеличение размеров), пойкилоцитоз (разные по форме) эритроцитов. Цветной показатель
отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах (0,85-1,05). По интенсивности окраски и величине
цветного показателя различают:
 нормахромию –интенсивность окраски эритроцитов и содержание в нем гемоглобина нормальные;
 гипохромию – уменьшение интенсивности окраски эритроцитов и снижение цветного показателя.
 гиперхромию – увеличение интенсивности окраски эритроцитов и цветного показателя, что указывает на повышение
насыщенности эритроцитов гемоглобином.
Определение гематокрита (общий объем эритроцитов в цельной крови) производят центрифугированием и выражают в
относительных единицах (у женщин он равен 0,36-0,42, у мужчин 0,40-0,52).
Средний диаметр эритроцита в норме колеблется от 5,5 до 8,8 мкм (в среднем 7,2 мкм). Средняя концентрация
гемоглобина в эритроцитах отношение гемоглобина в граммах к величине гематокрита, умноженным на 100. Показатель
отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Снижение показателя ниже 32% говорит об абсолютной
гипохромии, повышение более 38% отражает гиперхромию. Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови -
эритроцитозом. Уменьшение числа эритроцитов и снижение концентрации гемоглобина - анемия. Гемоглобин в норме у
женщин 120-140г/л, у мужчин – 130-160г/л.
Лейкоциты. Норма – 4-9х109л.
Лейкопения – снижение количества лейкоцитов менее 4х109/л. Лейкопения обусловлена либо гипоплазией костного мозга,
либо повышенным разрушением клеток.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов более 9х109/л.
Лейкемия – это увеличение количества лейкоцитов более 50х109/л.
Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение отдельных форм лейкоцитарного ряда.
Нейтрофилы – 76% (палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%). При активном нейтропоэзе увеличивается не
только общее число, но и появляются незрелые формы (палочкоядерных, юных нейтрофилов, миелоцитов) - сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. Различают регенераторный и дегенераторный (дистрофический) «левые сдвиги». При
первом увеличение всех незрелых форм, при втором наблюдается увеличение числа только палочкоядерных форм с
дистрофическими («дегенеративными») изменениями в нейтрофилах (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра и др.).
Регенераторный сдвиг свидетельствует об активной защитной реакции организма (при наличии какого-либо
воспалительного процесса или очага некроза), дегенераторный — об отсутствии таковой. Очень резкий сдвиг влево до
промиелоцитов и миелобластов при значительном лейкоцитозе - лейкемоидной реакции. Уменьшение числа
нейтрофилов — абсолютная нейтропения — возникает при угнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых
микроорганизмов (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза и др.) и вирусов, ионизирующей радиации, ряда
лекарственных препаратов.
Лимфоциты – 19-37%. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов — лимфоцитоз — в период выздоровления от
острых инфекционных заболеваний, при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе, лимфолейкозе,
краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Часто лимфоцитоз оказывается только относительным, связанным с уменьшением
числа нейтрофилов, относительная лейкопения при увеличении числа нейтрофилов. Абсолютная лимфопения
встречается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатического аппарата: лимфогранулематозе,
лимфосаркоме.
Эозинофилы - до 5%, Увеличиваются при аллергических процессах (сывороточная болезнь, бронхиальная астма),
глистных инвазиях, зудящих дерматозах. Уменьшение количества эозинофилов — эозинопения — вплоть до полного их
исчезновения наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза, тифах, тяжелых интоксикациях.
Базофилы - до 1%. Носители медиаторов тканевого обмена (кровяные «эквиваленты» тучных тканевых клеток). При
сенсибилизации организма число их увеличивается, при повторном введении аллергена резко уменьшается в результате
их распада.
Моноциты - от 3 до 11% Увеличение — моноцитоз —показатель развития иммунных процессов. Моноциты признаются
аналогами тканевых макрофагов. Моноцит встречается при ряде хронических заболеваний (хрониосепсис, туберкулез,
малярия, висцеральный лейшманиоз, сифилис) и при инфекционном мононуклеозе. Моноцитопения наблюдается иногда
при тяжелых септических, гипертоксических формах брюшного тифа и других инфекциях.
В нормальной крови редко, а при заболеваниях часто могут встретиться плазматические клетки. Увеличиваются при
инфекционных заболеваниях, сепсисе, миеломной болезни и др. Роль в выработке у-глобулинов.
Тромбоциты - норма от 180 до 320х109/л. При снижении числа — тромбоцитопении — отмечается склонность к
кровоточивости. Возникает при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме
некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при
полицитемии, злокачественных новообразованиях.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ подсчитывается в капилляре Панченкова. Норма для женщин 2-15
мм/час, для мужчин – 2-10мм/час. Увеличение бывает при инфекционных, воспалительных процессах, опухолях, анемии
и др.
2. Оценка осмотической стойкости эритроцитов (оценка гемолиза).
Этот показатель определяется концентрацией хлорида натрия, при которой начинается и заканчивается гемолиз
эритроцитов. В норме начало гемолиза отмечается при концентрации хлорида натрия в 0,46-0,48%, а заканчивается
(максимальный гемолиз) при концентрации 0,34-0,32%. При снижении осмотической стойкости эритроцитов
(гемолитические анемии) гемолиз происходит при более высоких концентрациях хлорида натрия.
3. Исследование свертывающей способности крови:
Различают классические коагуляционные пробы, выявляющие общую коагуляционную направленность крови,
и дифференциальные пробы, позволяющие выявить тот или иной недостающий фактор.
К классическим коагуляционным пробам относится определение следующих показателей:
1) времени свертывания крови;
2) числа тромбоцитов;
3) продолжительности кровотечения;
4) ретракции кровяного сгустка;
5) проницаемости (устойчивости) капилляров.
Время свертывания крови характеризует свертываемость крови в целом. Для определения взятую из вены кровь помещают в пробирке
на водяную баню при температуре 37°С и каждые 30 с, наклоняя пробирку, смотрят, как смещается уровень жидкости. Прекращение
смещения, т.е. свертывание крови, в норме через 5—10 мин (способ Ли и Уайта).
Продолжительность кровотечения определяют по уколочной пробе по Дюке. Кончик пальца или мочку уха прокалывают
скарификатором на глубину 3 мм. Самопроизольно выступающую кровь снимают каждые 30 с прикосновением бумаги. Нормальная
продолжительность кровотечения 2—4 мин.
Ретракция кровяного сгустка отражает число и активность тромбоцитов, поскольку она происходит под влиянием выделяемого
кровяными пластинками ретрактозима. Для определения наливают 3—5 мл венозной крови в центрифужную пробирку и помещают в
термостат при температуре 37° С. Через сутки отделившуюся от сгустка сыворотку сливают. Разделив объем сыворотки на объем
взятой крови, узнают индекс ретракции - в норме 0,3—0,5.
Проницаемость (устойчивость) капилляров определяют с помощью следующих проб.
 Симптом жгута (Кончаловского—Румпеля—Лееде). После наложения жгута на предплечье на коже дистальнее жгута через
3 мин появляются петехии. Появление их ранее 3 мин считается положительным симптомом.
 Баночная проба. При помощи соединенной с манометром присасывающей банки на коже создают на 2 мин отрицательное
давление, равное 200 мм рт. ст. При положительной пробе на этом участке появляются петехии, по числу которых судят о
степени изменения сосудистой стенки.
 Симптом щипка. На месте щипка возникает геморрагическое пятно, которое постепенно увеличивается и становится более
интенсивным.
Комплексное представление о всех трех фазах свертывания крови, начиная с времени образования протромбиназы и
кончая выпадением нитей фибрина и ретракцией кровяного сгустка в современных условиях позволяют сделать
коагулограммы.
4. Пункционные методы исследования кроветворных органов.
1) Стернальная пункция: проводится специальной иглой с упором (игла Кассирского). После местной анестезии делают
прокол передней пластинки в теле грудины на уровне ІІ-ІІІ межреберья. Для исследования берется 1-2мл костно-
мозгового пунктата, а затем под микроскопом подсчитывают все клеточные элементы, отражающие в целом процесс
кроветворения.
2) Трепанобиопсия: проводится специальной иглой, которая вводится в гребень подвздошной кости, получают столбик с
костномозговой тканью. Этот метод более точен, так как в препарате нет периферической крови.
3) Пункция лимфоузла с последующим гисталогическим исследованием (пункционная биопсия):хирургическим путем
удаляяют мелкий лимфоузел с последующим гистологическим исследованием.
4) Пункция селезенки: производят при задержке дыхания на высоте вдоха во избежание травмы селезенки при
дыхательных движениях, а дальше на гистос.
5. Морфоцитохимические и иммунологические методы исследования.
Используется для диагностики различных острых лейкозов. Если острый лейкоз формируется из морфологически
различимых клеток, то диагностика основывается именно на морфологических признаках: клетки различают по
размерам, форме ядра, наличию зернистости, ядерно-цитоплазматическому отношению и др.
При морфологически недифференцированных лейкозах принадлежность бластных клеток к тому или иному ростку
кроветворения устанавливается цитохимическим методом или методом иммунофенотипирования. В настоящее время
установлено, что цитохимическими маркерами бластов нейтрофильного ряда (миелобластов) служит фермент
пероксидаза, а маркером монобластного лейкоза – фермент ASD-хлорацетатэстераза.
6. Рентгенологические и другие инструментальные методы исследования.
Пакеты увеличенных лимфоузлов средостения например, при лимфогрануломатозе, лимфолейкозах, характерные
изменения плоских костей таза, черепа при миеломной болезни можно выявить с помощью обычной рентгенографии или
компьютерной томографии.
Большой информативностью при некоторых заболеваниях обладают ультразвуковые, радионуклидные методы,
спленопортография и др.
2.Болезни крови. Анемии. Основные симптомы железодефицитной и В12- фолиеводефицитной анемии.
Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или)
снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.
Классификация анемий
1. Анемии при кровопотерях (острых и хронических).
2. Анемии при нарушении кровообразования:
 Железодифицитные
 Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии (наследственные, приобретенные).
 Витамин В12 (фолиево)-дефицитные анемии
 Гипо-апластические анемии (наследственная, анемии от воздействия химических веществ, медикаментов, радиации, при
иммунных нарушениях).
 Метапластические анемии (при гемобластозах, при метастазах рака).
3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические).
а) анемии с преимущественным внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом эритроцитов — в макрофагах селезенки, в меньшей
степени костного мозга и печени (анемии, обусловленные врожденной морфологической и функциональной неполноценностью
эритроцитов — сфероцитарная, овалоклеточная и др.), протекающие с гипербилирубинемией и спленомегалией;
б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно острым (при токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови,
холодовая, маршевая и др.); при хроническом гемолизе при котором наблюдается гемосидероз внутренних органов.
Или еще так они классифицируются (мде, как же я люблю классификации)
1) наследственные (врожденные), включающие мембранопатии эритроцитов (связанные с аномалией белковых или липидных
комплексов оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы); энзимопенические (обусловленные дефицитом различных
ферментных систем эритроцитов, что способствует более быстрому разрушению) и гемоглобинопатии (при которых нарушены
структура или синтез гемоглобина — серповидно-клеточная анемия, талассемия);
2) приобретенные (аутоиммунные, а также обусловленные механическим повреждением эритроцитов гемолитические анемии,
приобретенные мембранопатии, токсические и др.).
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Самая распространенная форма. В основе лежит дефицит железа, идущего на образование гемоглобина.
Подразделяются на анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности железа (нутритивные анемии),
анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенным запросом организма в период роста и
полового созревания, во время беременности и лактации.
Клиническая картина
Жалобы: общая слабость, утомляемость, головные боли, головокружения, сердцебиение, одышка при физической
нагрузке. Могут быть также жалобы на ощущение жжения в языке, извращение вкуса (желание есть мел, глину) и
обоняния (приятным становится запах бензина, ацетона и др.)
Общий осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, волосы и ногти теряют блеск, становятся ломкими, на
ногтях поперечная исчерченность, вогнутость – ложкообразные ногти. Со стороны ССС: небольшое или умеренное
увеличение сердца со смещением левой границы влево, тахикардия, приглушение тонов, систолический «анемический»
шум на верхушке. Артериальное давление часто снижается. Полость рта: гладкий, блестящий язык из-за атрофии
сосочков, кариозное разрушение зубов с воспалением слизистой оболочки вокруг зубов.
Со стороны пищеварения: при гастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка.
Анализ крови: выраженное снижение гемоглобина при менее выраженном снижении эритроцитов, цветной показатель
снижен, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов снижено, снижено
содержание сывороточного железа (норма – 12-30 мкмоль/л).
Пунктат костного мозга: существенных патологических признаков нет.
ВИТАМИН В12-(ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Большая группа мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК вследствие дефицита витамина
В12 или фолиевой кислоты. Характеризуется развитием в костномозговой кроветворной ткани мегалобластного типа
кроветворения, сопровождающегося появлением в костном мозге мегалобластов (больших ядерных эритроцитов),
уменьшении количества эритроцитов в периферической крови с некоторым увеличением их размеров (мегалоциты).
Количество тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови снижено, последнее в основном за счет нейтрофилов.
Дефицит витамина В12 в организме может возникать вследствие нарушения его всасывания из-за отсутствия внутреннего
фактора Кастла в желудке, поражения тонкой кишки и конкурентного поглощения большого количества витамина В12 в
кишечнике.
Клиническая картина
Жалобы: общая слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, появление
«летающих мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, сонливость днем и бессонница ночью.
Общий осмотр: бледность кожи с лимонножелтоватым оттенком, субиктеричность склер, одутловатость лица,
пастозность голеней и стоп. Больные несколько повышенного питания.
Со стороны ЖКТ: жалобы на покалывание и жжение в языке, неприятный приторно-сладковатый или с металлическим
оттенком привкус во рту, снижение аппетита, иногда отвращение к мясу, отрыжка воздухом, или съеденной пищей,
тошноту, чувство полноты или распирания в подложечной области, нередко вздутие и урчание в животе,
кашицеобразный стул с обильным отхождением газов. Почти у половины больных отмечается увеличение печени, у
четверти больных - спленомегалия.
Полость рта: участки воспаления в виде очаговой или распространенной гиперемии боковых отделов и кончика языка
или всей его поверхности (симптом «ошпаренного» языка), афтозных высыпаний или трещин (язык типа
«географической карты»). Язык гладкий и блестящий (лакированный язык) из-за атрофии сосочков.
Исследование желудочной секреции: ахлоргидрия (отсутствие соляной кислоты) и уменьшение или полное подавление
продукции гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла).
Нервная система: демиелинизации нервных волокон и развитии фуникулярного миелоза, что проявляется парестезиями
в виде ощущения «ползания мурашек», покалывания иголками в кончики пальцев рук и ног, похолодания и онемения
конечностей, нарушением чувствительности (поверхностной и глубокой), неуверенной, шаткой походкой. У некоторых
больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус.
Лабораторная диагностика: снижение количества эритроцитов и гемоглобина, причем первое более выражено чем
второе, из-за чего цветной показатель больше 1,0 (гиперхромная анемия). Количество лейкоцитов и тромбоцитов
снижено, СОЭ – ускорена. Поскольку витамин В12- (фолиево)-дефицитная анемия характеризуется мегалобластным
типом кроветворения, то в мазке периферической крови видны макроциты, мегалоциты, эритроциты с остатками
ядерных включений в виде колец Кебота и телец Жолли, а также ядерные формы эритроцитов мегалобластного типа
кроветворения. Снижено содержание витамина В12 в крови.
 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.Электрокардиография. Понятие об электрической оси сердца.
Электрокардиография - метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце при его
деятельности.
СТАНДАРТНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ В ЭКГ
Это двуполюсные отведения, т. е. оба электрода воспринимают потенциалы
соответствующих частей тела. ЭКГ в стандартных отведениях является результирующей
разности потенциалов между двумя точками тела. Сами конечности играют роль
проводника и мало влияют на форму электрокардиограммы.
Стандартные отведения:
I - правая рука - левая рука.
II - правая рука - левая нога.
III - левая рука - левая нога.
УСИЛЕННЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ (ПО ГОЛЬДБЕРГЕРУ)
Это однополюсные отведения, т.к. разность потенциалов в них регистрируется в основном
только одним электродом — активным, который поочередно располагают на правой руке,
левой ноге и левой руке. Второй электрод образуется объединением трех электродов от
конечностей и является неактивным.
Усиленные однополюсные отведения:
 отведение от правой руки — aVR2: активный электрод располагается на правой руке,
электроды левой руки и левой ноги объединяются и присоединяются к аппарату,
провод объединенного электрода для правой руки остается неприсоединенным;
 отведение от левой руки — aVL регистрируется при расположении активного электрода на левой руке; объединенный
электрод включает электроды правой руки и левой ноги; провод объединенного электрода для левой руки остается
свободным;
 отведение от левой ноги — aVF регистрируется при расположении активного электрода на левой ноге и объединении
электродов от правой и левой рук.
Усиленные отведения от конечностей выполняют ь вспомогательную функцию, уточняют, подтверждают, усиливают информацию,
полученную в стандартных отведениях. В частности, отведение аVL дублирует I, аVF – III стандартное отведения.
ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ (ПО ВИЛЬСОНУ)
Это однополюсные отведения, при регистрации активным является только грудной
электрод, который присоединяют к положительному полюсу электрокардиографа;
электроды от конечностей объединяют и присоединяют к отрицательному полюсу
аппарата; при таком объединении электродов суммарная разность потенциалов,
регистрируемая от конечностей, практически равна нулю. Однополюсные грудные
отведения обозначаются буквой V (напряжение), позиция грудного электрода
указывается цифрой: V1, V2 и т. д. Основное назначение грудных отведений – топическая
диагностика очаговых изменений в миокарде. Если ЭКГ, зарегистрированная в 12 общепринятых отведениях, не дает
достаточной информации о характере поражения сердца, применяют дополнительные отведения, например V7—V9,
когда активный электрод дополнительно устанавливается по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной
линиям.
Электрическая ось сердца - это суммарное направление электрической волны, которая
проходит по желудочкам в момент сокращения.
Варианты положения электрической оси сердца: Как определять «экг под силу каждому» в помощь
 нормальное: 30° > α < 69°,
 вертикальное: 70° > α < 90°,
 горизонтальное: 0° > α < 29°,
 резкое отклонение оси вправо: 91° > α < ±180°,
 резкое отклонение оси влево: 0° > α < −90°.
2.Электрокардиография. Нормальная электрокардиограмма. Происхождение и
характеристика зубцов и интервалов ЭКГ. Клиническое значение изменений зубца Q и сегмента ST.
В период диастолы токи действия не возникают, и электрокардиограф регистрирует прямую (изоэлектрическую) линию.
Появление токов действия сопровождается возникновением:
1.Положительные зубцы Р, R Т, отрицательные зубцы Q, S; непостоянный положительный
зубец U.
2.Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R.
3.Комплексы QRS и QRST.
Зубец Р – образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Восходящий
отрезок зубца Р обусловлен в основном возбуждением правого предсердия, нисходящий—
левого предсердия. Длительность 0,08-0,10 сек. Высота - 1-2 мм. Положительный зубец Р
обязательно должен быть во II отведении, отрицательным в аVR, в отведении V1 и V2 может
быть двухфазным. Положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS, является показателем синусового ритма.
Интервал Р— Q - соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков,
т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-
желудочковом узле. Продолжительность - 0,12—0,18 с (до 0,20 с).
Комплекс QRS - желудочковый комплекс. Ширина 0,06- 0,09 сек (до 0,1 сек). Отражает деполяризацию
желудочков. Продолжительность комплекса QRS - 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости.
Зубец Q — соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки; отрицательный, ширина не более 0,03 сек,
глубина до ¼ зубца R. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться.
Зубец R - соответствует почти полному охвату возбуждением желудочков. Самый высокий зубец желудочкового
комплекса, амплитуда в пределах 5-15 мм.
Зубец S - отражает конечное возбуждение желудочков, небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм).
Иногда зубец S на ЭКГ не выражен.
Интервал S—Т – соответствует полной деполяризации миокарда (разность потенциалов отсутствует), на ЭКГ
записывается прямая линия. В норме он располагается на изолинии. Допустимые смещения вверх от изолинии не более
1 мм, вниз – не более 0,5 мм. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем
интервал T—Р длиннее.
Интервал R—R - расстояние между вершинами двух соседних зубцов R; соответствует времени одного
сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма.
Зубец Т - соответствует фазе реполяризации желудочков. Этот зубец положительный, отрицателен только в аVR.
Амплитуда колеблется в пределах 2,5—6,0 мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с.
Зубец U - происхождение его неизвестно. Конкретное диагностическое значение его не определено. Он
положительный. На ЭКГ проявляется не всегда, располагается через 0,04сек после зубца Т.
Интервал Q—Т (комплекс QRST) - отражает электрическую систолу желудочков, включающую деполяризацию и
реполяризацию. В норме его длительность 0,35 - 0,44 сек. Продолжительность зависит от частоты сердечного ритма. У
женщин интервал Q—T при одинаковой ЧСС несколько длиннее, чем у мужчин. Например, при частоте ритма 60—80 в
минуту продолжительность интервала Q—T у мужчин составляет 0,32—0,37 с, а у женщин — 0,35-0,40.
Интервал T—Р (от конца Т до начала Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на
изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют.
3.Нарушения автоматизма сердца. Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия и их диагностическое значение.
Аритмии изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства
проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.
Могут возникать:
1)при изменении автоматизма синусно-предсердного узла, когда меняется темп или последовательность в выработке импульсов;
2)при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного вырабатывать импульсы к
сокращению сердца, помимо синусно-предсердного узла (эктопические аритмии);
3)при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.
Аритмии при нарушении автоматизма СА-узла
При нарушении автоматизма СА-узла может меняться темп выработки импульсов в сторону учащения (синусовая тахикардия),
урежения (синусовая брадикардия), нарушения последовательности в выработке импульсов (синусовая аритмия).
Синусовая тахикардия – ЧСС больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при
сохраненном синусовом ритме.
Причины: сердечная недостаточность, интоксикации, повышение температуры,
анемии, повышение тонуса симпатической нервной системы (тиреотоксикоз,
физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин) и др.
У больных ощущение сердцебиения, небольшая одышка. При повышении температуры тела ЧСС увеличивается на 8—10
в минуту на каждый градус выше 37 °С. Частый симптом при миокардитах, пороках сердца, инфаркте миокарда и других
заболеваниях. При сердечной недостаточности она возникает рефлекторно, в ответ на повышение давления в устьях
полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Появляется при приеме пищи, физических и эмоциональных напряжениях.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R,
главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).
Синусовая брадикардия – ЧСС меньше 50—40 (изредка до 30) в минуту.
Причины: повышение ВПЧ (при опухоли и отеке мозга, менингите, кровоизлиянии в мозг),
при микседеме (за счет уменьшения выработки симпатикотропного гормона тироксина),
при брюшном тифе, желтухе, голодании, отравлении свинцом или никотином, под
воздействием хинидина и препаратов наперстянки; рефлекторно при раздражении барорецепторов каротидных синусов и
дуги аорты при гипертензии, при надавливании на глазные яблоки, при раздражении рецепторов брюшины, брыжейки и
внутренних органов.
Связана с понижением возбудимости СА - узла, которое зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической
нервной системы или уменьшения влияния симпатической. Брадикардия может встречаться у совершенно здоровых
людей, хорошо тренированных спортсменов (непостоянна — при физической нагрузке ритм сердца учащается; отличается от
брадикардии при АВ - блокаде, при которой и после нагрузки ритм сердца остается замедленным).
При резком понижении автоматизма синусного узла (синдром слабости синусного узла) функция водителя сердечного
ритма может переходить к центрам второго или третьего порядка, т.е. появляются эктопические аритмии.
Нерезкая брадикардия не сопровождается субъективными расстройствами. Резкая брадикардия (менее 40 сокращений в
минуту) может вызвать головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга. При объективном исследовании
отмечается редкий пульс.
ЭКГ: предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т—Р, отражающий удлинение
электрической диастолы сердца. Иногда наблюдается нерезкое увеличение продолжительности интервала Р— Q (до 0,20-
0,21 с).
Синусовая аритмия – выражается в изменении регулярности выработки импульсов, что
обусловлено колебаниями тонуса блуждающего нерва. Может быть связана с фазами
дыхания (дыхательная аритмия): на вдохе ритм сердца учащается, на выдохе —
урежается. При патологии причиной могут быть: миокардиты, ревматизм, ИБС.
Наблюдается в детском и юношеском возрасте («юношеская аритмия»), у выздоравливающих после инфекционных
заболеваний и при некоторых болезнях центральной нервной системы. Как патологический признак она привлекает
внимание в тех случаях, когда аритмия не связана с дыханием, либо появляется у пожилых людей при обычном дыхании.
Клинически не сопровождается никакими субъективными расстройствами. Отмечается меняющаяся частота сердечного
ритма в зависимости от фаз дыхания.
ЭКГ: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R-R отличаются друг от друга больше чем на 0,1сек, сохраняется
нормальная продолжительность и форма зубцов. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о
синусовой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то – о синусовой брадиаритмии.
4.Нарушения ритма сердечной деятельности. Экстрасистолия. Причины. Клинические,
электрокардиографические признаки.
Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов.
Обычно появляется на фоне нормальных сокращений сердца, идущих из синусового узла, которые могут возникать в
любом участке проводящей системы. После экстрасистолического сокращения следующее номотопное сокращение
сердца происходит через более продолжительный, чем в норме, отрезок времени.
Может наблюдаться у практически здоровых людей в результате перевозбуждения участков проводниковой системы сердца, при
злоупотреблении курением, крепким чаем, кофе, рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости, заболеваниях ССС в
результате воспалительного или дистрофического поражения миокарда, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы; при
гормональных расстройствах (тиреотоксикоз, климакс), при нарушении электролитного обмена, особенно при обеднении миокарда
калием, и др.
Больные могут ощущать перебои в области сердца или остановку его с последующим сильным ударом. Во время аускультации
отмечается преждевременное сокращение, для которого характерен громкий I тон (за счет малого диастолического наполнения
желудочков). При исследовании пульса - преждевременное появление более слабой пульсовой волны и последующая длинная пауза.
Если экстрасистола возникает быстро вслед за обычным сокращением, кровенаполнение левого желудочка может быть
настолько малым и давление в нем настолько низким, что при экстрасистолическом сокращении аортальный клапан не
откроется, кровь не поступит в аорту и тогда пульсовая волна на лучевой артерии не будет определяться. В таких случаях
говорят о дефиците пульса.
В зависимости от локализации эктопических очагов возбуждения выделяют:
 наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы
 предсердная
 атриовентрикулярная
 желудочковые экстрасистолы
 правожелудочковые
 левожелудочковые
Предсердные экстрасистолы
Изменяется только процесс возбуждения предсердий, поскольку импульс возникает не в
синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Характеристика:
1.Преждевременным появлением сердечного комплекса.
2.Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться и
наслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального хода
возбуждения предсердий.
3. Зубец Р расположен перед комплексом QRS, может быть положительным (при ЭС из верхних отделов предсердий) и
отрицательным (при ЭС из нижних отделов предсердий).
4.Нормальной формой желудочкового комплекса.
5.Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) после экстрасистолического сокращения.
Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы
Процесс возбуждения предсердий изменяется значительнее, чем при предсердной
экстрасистолии, поскольку импульс распространяется на предсердия ретроградно, снизу
вверх. Возбуждение желудочков при узловой экстрасистолии происходит обычным путем.
Характеристика:
1.Преждевременное появление сердечного комплекса.
2.Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путь возбуждения предсердий. В
некоторых случаях зубец Р на ЭКГ не регистрируется.
3.Изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, что зависит от скорости
распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки.
Возможны два варианта:
1. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения одновременно достигает предсердий (ретроградно) и
желудочков (антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный или несколько деформированный экстрасистолический
комплекс QRS без зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS).
2. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения возбуждает желудочки, опережая возбуждение предсердий
(ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный экстрасистолический комплекс QRS, а после него – отрицательный зубец
Р (на сегменте ST).
Желудочковые экстрасистолы
Импульс не распространяется ретроградно через АВ - узел и предсердия не возбуждаются; возбуждение желудочков
происходит не одновременно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тот
желудочек, где локализуется эктопический очаг, а затем другой желудочек, поэтому
увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS.
Характеристика:
1.Преждевременным появлением желудочкового комплекса.
2.Отсутствием предсердного зубца Р.
3.Деформацией комплекса QRS, возрастанием его вольтажа и увеличением продолжительности.
4. Изменением формы и величины зубца Т (глубокого, направленного в противоположную сторону по отношению к
максимальному зубцу комплекса QRS в данном отведении)
После желудочковой экстрасистолы следует длинная (полная) компенсаторная пауза. Различают ЭС из правого и левого
желудочка:
 левожелудочковые - высокий зубец R в III стандартном отведении и глубокий зубец S в I отведении;в правых
грудных отведениях экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых — с широким или глубоким
зубцом S
 правожелудочковые - в I отведении регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким зубцом R, в III
отведении — с глубоким зубцом; в правых грудных отведениях регистрируется глубокий зубец S, а в левых —
высокий R
При большой возбудимости миокарда может существовать не один, а несколько эктопических очагов возбуждения, и тогда появляются экстрасистолы,
исходящие из разных отделов сердца и имеющие различную форму сердечных комплексов — политопная экстрасистолия.
Если экстрасистолия чередуется в определенном порядке с нормальными импульсами из синусового узла - аллоритмией (бигеминия, тригеминия,
квадригеминия). При еще большей активности гетеротопного очага вслед за нормальным сокращением может появиться подряд несколько
экстрасистол; такое явление называется групповой экстрасистолией. Последняя иногда предшествует приступу пароксизмальной тахикардии.
5.Нарушения ритма сердечной деятельности. Фибрилляция и трепетание предсердий. Определение. Причины.
Механизм происхождения, клиническая характеристика. Понятие о дефиците пульса. ЭКГ-признаки
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий; полная (абсолютная)
аритмия) - возникает при резком повышении возбудимости миокарда и
одновременном нарушении проводимости в нем. При этом СА - узел теряет
функцию водителя ритма, а в предсердиях возникает масса эктопических очагов
возбуждения, вырабатывающих до 600—800 импульсов в минуту. Т.к. проведение импульсов затруднено, они не
распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает возбуждение и сокращение отдельных мышечных
волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения. К желудочкам через АВ - узел проводится
лишь часть импульсов. Так как нет закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются
через неравные промежутки времени, что обусловливает полную аритмию пульса.
В зависимости от проводящей способности АВ узла различают три формы мерцательной аритмии:
 тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту;
 брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту;
 нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту.
Причины: поражение миокарда предсердий; митральные пороки (особенно при митральном стенозе), коронарном
атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Может существовать постоянно либо возникать в виде приступов (пароксизмов)
тахиаритмии.
Клиника:
 при брадиаритмии - может не вызывать субъективных ощущений, тахиаритмии - сопровождается ощущением
сердцебиения;
 полная неправильность в последовательности сердечных сокращений; тоны различной громкости (при тахиаритмии
I тон усиливается);
 пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине, что обусловлено неодинаковой продолжительностью
диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту;
 при частых сокращениях сердца появляется дефицит пульса.
ЭКГ:
1.Исчезает зубец Р.
2.Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких волн, обозначаемых буквой f.
3.Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их форма обычно существенно не
изменяется.
Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу
близкое к мерцательной аритмии, но число импульсов не превышает 250—300
в минуту, и проводимость их через АВ узел чаще происходит ритмично. К
желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый 2,3,4 –
ый, т.к. одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая
блокада (т.е. частота сокращений желудочков зависит от проводимости АВ – узла).
Причины: митральные пороки, коронарный атеросклероз, тиреотоксикоз; при интоксикации хинидином, дигиталисом.
Клиника: тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения (т.к. водителем
ритма является не СА – узел). При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать
только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жалуется на учащенное сердцебиение.
Объективные данные аналогичны таковым при мерцании предсердий.
ЭКГ: Выделяют правильную и неправильную формы. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при
неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него - большие волны F. Они могут быть положительными и
двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и
продолжительности.
 6.Сино-атриальная блокада. Клинические и ЭКГ-признаки. Синдром Морганьи-Эдемс-Стокса.
Синоатриальная блокада - состояние, когда импульсы из СА - узла блокируются и не распространяются ни на
предсердия, ни на желудочки, поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса и расстояние
RR может быть в 2 раза больше нормального. Ритм сердца синусовый, неправильный. Клинически частые СА-блокады
могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с. и более – эпизоды потери сознания
(синкопе).
В зависимости от степени тяжести различают СА блокады I, II и III степени:
СА блокады 1 степени характеризуются замедлением выхода импульса из СА узла. На обычной ЭКГ данный вид
блокады не выявляется.
СА блокады 2 степени 1 типа характеризуются прогрессирующим замедлением
выхода импульса из СА узла, заканчивающегося полной задержкой импульса в СА
узле. Характеристика:
1)частота автоматических разрядов в СА узле постоянная;
2)первый в периодике интервал РР продолжительнее остальных постепенно укорачивающихся интервалов РР (периодика
Венкебаха);
3)последний в периодике интервал РР (перед паузой) наиболее короткий, но он длиннее нормального синусового
интервала;
4)длинная пауза (выпадение комплекса PQRST) короче удвоенного интервала РР, предшествующего паузе;
5)восстановление СА проведения после паузы и повторение периодики.
СА блокады 2 степени 2 типа характеризуются внезапным прекращением выхода
импульса из СА узла с возникновением длинных пауз без предшествующей
периодики. Продолжительность пауз соответствует числу блокированных
синусовых импульсов. Соотношение сгенерированных и проведенных синусовых
импульсов принято представлять в виде дроби, где числителем является количество сгенерированных синусовых
импульсов, а знамена- телем – количество проведенных импульсов. Например, при соотношении 2:1 на каждые два
сгенерированных синусовых импульса приходится один проведенный импульс и продолжительность паузы между
зубцами Р равна двум нормальным интервалам РР.
СА блокады 3 степени характеризуются полным стойким прекращением выхода импульса из СА узла. На ЭКГ
регистрируется регулярный замещающий ритм, синусовые зубцы Р отсутствуют.(Крч, водитель ритма кто-нибудь вместо
СА узла)
Синдром Морганьи — А́дамса — Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией
мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или
полная атриовентрикулярная блокада, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.).
Клиническая картина:
Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и не влекут за собой неврологических
осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и
следствием синдрома. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие
эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не
определяется. При восстановлении больной приходит в сознание, и все явления этого синдрома исчезают.
7.ЭКГ - диагностика нарушения проводимости АВ соединения. Три степени АВ блокад.
Атриовентрикулярная блокада – проявляется нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам. По
степени тяжести она бывает I, II (I, II и III типа) и III степени (полная).
А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Иногда можно отметить
расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента.
ЭКГ: одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 с,
до 0,3—0,4 с и более) Ритм сердца синусовый, правильный.
А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет.
При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и
выпадение пульсовых волн.
ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса
QRST, т.к. импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость
по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется, и снова
сопровождается выпадением желудочкового комплекса. Ритм сердца синусовый.
А-В блокада II степени II типа (тип Мобитца) появляется при еще большем
ухудшении проводимости. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной,
но к желудочкам проводятся только каждый второй, или третий, или четвертый
импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых
комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2 : 1, 3 : 1 и т. д.
Клиника: урежение ритма желудочков; пульс редкий, особенно при блокаде 2:1, при выпадении каждого третьего или
четвертого удара пульс неритмичен. При резком замедлении сердечного ритма у больных могут появляться
головокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания вследствие анемии мозга.
А – В блокада II степени III типа характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов.
А-В блокада III степени (полная поперечная блокада сердца) ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и
СА узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в
центрах второго—третьего порядка (чем ниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже
сокращения желудочков).
ЭКГ:
1.Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ
каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может
накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется.
2.Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа
предсердных зубцов.
3.Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка,
форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводниковой системе
водителя ритма комплексы QRST будут деформированными, т.к. нарушается процесс возбуждения желудочков.
Клиника: при достаточном числе сокращений желудочков (40—50 в минуту) может не проявляться никакими
ощущениями; редкий ритмичный пульс, большой по величине; размеры сердца увеличены (из-за диастолического
переполнения); тоны приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско),
который появлялся при совпадении сокращений предсердий с сокращением желудочков.
8.Блокады ножек пучка Гиса. Причины, ЭКГ-диагностика.На этом вопросе меня унесло, поэтому тут будет много комментариев
Как же я люблю классификации, прости господи, погнали:
Внутрижелудочковые блокады делятся на:
 Блокада правой ножки пучка Гиса (полные и неполные)
 Блокада левой ножки пучка Гиса (полные и неполные)
 блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
 блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Ну еще можно сказать, что может возникать несколько блокад сразу и как говорится: «Вот и все»
Блокада ножки предсердно-желудочкового пучка выявляется только на ЭКГ; никакими субъективными симптомами не
выражается. При аускультации сердца расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в
деятельности желудочков.
К слову, я не говорила о причинах блокад, так вот: воспалительные, дистрофические и склеротические процессы в миокарде (миокардиты, ИБС,
кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.); повреждение проводящей системы гранулемами, гуммами, рубцовой тканью, подверга ться действию
токсинов, нарушение коронарного кровообращения, повышение тонуса n.vagus.
ЭКГ: Ритм сердца синусовый, правильный.
1.Зубец Р не изменяется.
2.Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из СА узла, но т.к. нарушен ход возбуждения желудочков,
деформирование и расширение комплексов QRS, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до
0,12—0,18 с и более.
Форма желудочковых комплексов зависит от того, какая ножка блокирована неожиданно
КРИТЕРИИ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НПГ
Полная блокада ПНПГ: Неполная блокада ПНПГ:
rsR’, rSR’, RsR’, RSR’, rR’, RR’ в V1, V2, (III, aVF)

QRS>0,12c QRS=0,10-0,12c
- Депрессия ST в V1, V2, (III, aVF) чаще нет
- Подъём ST в V5, V6, (I, aVL)
Отритцательный T в V1, V2, (III, aVF) чаще +

КРИТЕРИИ БЛОКАДЫ ЛЕВОЙ НПГ

Полная блокада ЛНПГ: Неполная блокада ЛНПГ:
rR’, RR’, Rr’, R в V5, V6

QRS>0,12c QRS>0,12c
- Депрессия ST в V5, V6
+/-
- Подъём ST в V1, V2
Отритцательный T в V5, V6 +/-
ЭОС горизонтальная/влево чаще N
 Критерии блокады ветвей ЛНПГ
Блокада передней ветви: Блокада задней ветви:
QRS не расширен/расширен на 0,01-0,02с
ЭОС резко влево (α≤-60) ЭОС резко вправо (α≥+120)
S > R (II,III, aVF) S > R (I,aVL)
9.Основные клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.
Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит
компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков
или предсердий).
Причины гипертрофии левого желудочка:
• артериальная гипертензия;
• аортальный стеноз;
•может быть компенсаторной у спортсменов и у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом.
Описание: увеличение массы миокарда левого желудочка
Жалобы: возможно отдышка (диастолическая дисфункция); другие - в зависимости от основного синдрома
Осмотр: возможно увеличение амплитуды верхушечного толчка, смещен влево
Пальпация: верхушечный толчок смещен влево, разлитой, сильный, высокий, резистентный; сердечный толчок/
эпигастральная пульсация не изменена
Перкуссия: смещение левой границы сердечной тупости влево, увеличение размеров поперечника сердца
Аускультация: ослабление 1 тона
ЭКГ: Основные признаки:
 высокий зубец R в V5 (V6) > 16 mm
 RV6>RV5>RV4
 глубокий зубец S в V1, V2 > 12 mm
 RV5(V6) + SV1 > 28 mm
Дополнительные признаки:
 зубец T в V5, V6 отрицательный
 депрессия сегмента ST в V5, V6
 подъём сегмента ST в V1, V2
 отклонение ЭОС влево
10.Основные клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка.
Стенка правого желудочка в норме тоньше стенки левого желудочка и электрический потенциал правого желудочка
намного меньше потенциала левого желудочка. Поэтому небольшая ГПЖ не может преодолеть электрическое
преобладание левого желудочка и не отражается на ЭКГ. Убедительные признаки ГПЖ появляются на ЭКГ только в
случае если масса правого желудочка больше или равна массе левого желудочка.
Причины гипертрофии правого желудочка:
•легочное сердце;
•легочная гипертензия;
•стеноз легочной артерии;
•недостаточность клапана легочной артерии.
Описание: утолщение стенки правого желудочка
Жалобы: симптомы ПЖСН; другие - в зависимости от основного синдрома
Осмотр: сердечный горб, возможно усиление верхушечного толчка/эпигастральной пульсации
Пальпация: верхушечный толчок не изменен; сердечный толчок/ эпигастральная пульсация усилены.
Перкуссия: смещение границ правой сердечной тупости - правой границы вправо и левой границы влево (за счет
ротации сердца). Увеличение размеров поперечника сердца.
Аускультация: 1 тон ослаблен.
ЭКГ: Основные признаки:
 высокий зубец R в V1,V2 > 7 mm
 глубокий зубец S в V5,V6 > 7 mm
 RV1 + SV5(V6) > 11 mm
Дополнительные признаки:
 зубец T в V1 отрицательный;
 депрессия сегмента ST в V1
 подъём сегмента ST в V5 и V6
 отклонение ЭОС вправо
11.Рентгенологические и инструментальные методы исследования органов кровообращения (эхокардиография,
коронароангиография, нагрузочные тесты, компьютерная томография).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Эхокардиография (ЭхоКГ) объединяет несколько методов, использующих пульсирующий отраженный ультразвук
для получения изображения сердца. Распространение и отображение ультразвука – основные закономерности, на
которых основано действие диагностической ультразвуковой аппаратуры. Для получения ультразвука используются
специальные пьезоэлектрические преобразователи, которые превращают электрическую энергию в энергию ультразвука.
Для исследования структур сердца используются специальные датчики. Разработаны стандартные позиции для
получения оптмального изображения. Применяются два основных режима работы при УЗИ сердца: М-режим и В-режим.
При М-режиме получается одномерное изображение сердца, оно дает представление о движении различных структур
сердца. При режиме двумерного изображения (В-режиме) получается объемное изображение в реальном масштабе
времени.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Методика рентгенологического исследования включает рентгеноскопию и рентгенографию. Рентгенологическое
исследование проводят в прямой проекции, когда больной располагается лицом к экрану и спиной к рентгеновской
трубке, и в косых положениях, когда он становится к экрану под углом 45° сначала правым плечом вперед, а затем —
левым.
В прямой проекции контуры сердечно-сосудистой тени представлены в виде выпуклых кнаружи дуг. Справа верхняя
дуга — восходящая аорта и верхняя полая вена, нижняя дуга — правое предсердие. Слева верхняя дуга - аорта,
следующая — легочный ствол, ниже - ушко левого предсердия, еще ниже — левый желудочек. Форма тени зависит от
телосложения больного и расположения сердца в грудной клетке. У гиперстеников и лиц с высоким стоянием диафрагмы
сердце занимает более горизонтальное, поперечное положение; большей площадью соприкасается с диафрагмой,
верхушка его смещена влево (лежачее расположение). У астеников и лиц с низким стоянием диафрагмы сердце
располагается более вертикально, занимает более срединное положение; сердце соприкасается с диафрагмой малой
площадью, оно кажется как бы подвешенным на сосудистом пучке («висячее сердце»).
Оценивая конфигурацию в прямой проекции смотрят на величину угла, образуемого по левому контуру сосудистым
пучком и тенью сердца («талия» сердца). Он становится более четким при увеличении левого желудочка, а так как оно
особенно выражено при пороках аортального клапана (аортальная конфигурация). При пороках митрального клапана
увеличивается левое предсердие и повышается давление в легочной артерии: в связи с этим вторая и третья дуги левого
контура, образованные легочным стволом, левой легочной артерией и ушком левого предсердия, начинают выбухать,
«талия» сердца сглаживается (митральная конфигурация).
Обращают внимание на характер и глубину сокращений различных отделов сердца. Глубина сокращений отражает
сократительную способность миокарда. Далее смотрят соответствие смещения сердечного контура фазам сердечной
деятельности. Во время систолы сердечный контур смещается в медиальном направлении, в период диастолы — в
латеральном. Если же на каком-то участке сердечного контура во время систолы наблюдается смещение его не в
медиальном, а в латеральном направлении, говорят о парадоксальной пульсации.
НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ
Пробы с физической нагрузкой. У обследуемых изучают частоту пульса и дыхания, величину артериального
давления, ЭКГ до и после физической нагрузки. Размеры нагрузки определяют с учетом общего состояния обследуемого
и его физической тренированности. По изменению частоты пульса, дыхания, уровня артериального давления, а также по
времени возвращения этих показателей к исходной величине судят о приспособляемости системы кровообращения к
физической нагрузке.
Ортостатическая проба. При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит
перераспределение крови, которая, подчиняясь закону тяжести, устремляется вниз. Это вызывает включение рефлексов,
регулирующих кровообращение, обеспечивающее нормальное кровоснабжение, особенно головного мозга, поэтому в
норме колебания пульса и артериального давления в различных положениях тела невелики. При нарушении регуляции
периферического кровообращения колебания пульса и артериального давления при переходе из горизонтального
положения в вертикальное выражены более значительно.
У обследуемого в положении лежа измеряют давление и подсчитывают пульс. Затем, не снимая манжеты
сфигмоманометра, обследуемому предлагают встать и в течение 10 мин ему в положении стоя измеряют давление и
определяют частоту пульса, после чего снова изучают эти показатели в положении лежа.
Физиологические колебания больше выражены в юношеском возрасте, когда допускается учащение пульса в
положении стоя до 10—20 уд/мин и незначительное изменение артериального давления: снижение систолического на 15
мм рт. ст. и повышение диастолического на 5—10 мм рт. ст. При нарушении регуляции периферического
кровообращения отмечается понижение артериального давления в положении стоя.
КОРОНАРОАНГИОГРАФИЯ
Ангиокардиография — метод рентгенологического исследования, позволяющий получить снимки отдельных
полостей сердца или магистральных сосудов после введения в них специального контрастного вещества. Различают
венозную ангиокардиографию и селективную ангиокардиографию.
При венозной ангиокардиографии в периферическую вену вводят контрастное вещество (кардиотраст, диотраст и др.)
и делают серию рентгеновских снимков, регистрирующих попадание этого вещества в правые отделы сердца и сосуды
малого круга кровообращения. Левые отделы сердца при этом исследовании контрастируются плохо из-за большой
степени разведения контрастного вещества в полостях сердца и сосудах малого круга. При селективной
ангиокардиографии контрастное вещество вводят через зонд непосредственно в правые или левые отделы сердца.
Ангиокардиография используется в диагностике врожденных пороков сердца (позволяет выявлять сообщения между
полостями сердца или магистральными сосудами, определять направление и величину сброса крови из одного отдела сердца в другой,
выявлять локализацию сужений в кровеносном русле и определять их степень и т. д). Оказывает помощь при ИБС, когда
решается вопрос о возможности хирургического лечения больных с тяжелой стенокардией, инфарктом миокарда,
постинфарктной аневризмой сердца. Она позволяет определить выбор оперативного вмешательства в зависимости от
уровня и степени сужения венечных сосудов.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
Может быть использована для выявления структурных аномалий сердца, оболочки, окружающей сердце (перикарда),
основных кровеносных сосудов, легких и поддерживающих структур грудной клетки. С помощью некоторых очень
быстрых КТ сканеров (мультидетекторная КТ) можно получить изображение в течение одного сердечного цикла. Такое
быстрое КТ (КТ-коронарография) иногда используется для оценки артерий, которые снабжают кровью сердце
(коронарных артерий).
 ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
1.Основные жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. Кашель. Механизм происхождения, клиническая
характеристика.
К основным жалобам относятся:
Одышка
По проявлению:
Субъективная одышка - субъективное ощущение затруднения дыхания при отсутствии объективных предпосылок для ее
возникновения (отмечается при истерии, неврастении, у эмоциональных людей).
Объективная одышка - определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты,
глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха.
Смешанная (субъективная и объективная) - с увеличением частоты дыхания– при воспалении легких, бронхогенном
раке легкого, туберкулезе.
По преимущественному затруднению фазы дыхания:
инспираторная – затруднение вдоха (чаще бывает признаком сердечной недостаточности),
экспираторная – затруднение выдоха (характерна для обструктивных процессов в бронхах),
смешанная одышка – одновременное затруднение вдоха и выдоха.
По происхождению:
физиологическая - при повышенной физической нагрузке
патологическая - при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, при отравлении
некоторыми ядами.
При заболеваниях органов дыхания может быть вызвана: появлением в дыхательных путях препятствия для прохождения воздуха,
сдавлением легких жидкостью или воздухом в плевральной полости, уменьшением воздушности легочной ткани при воспалении,
ателектазе, инфаркте - уменьшается вентиляция легких, в крови увеличивается концентрация углекислоты и развивается ацидоз
тканей.
При резком сужении гортани, трахеи и крупного бронха появляется стенотическое (стридорозное) дыхание, слышное на расстоянии
(затрудняется и вдох и выдох).
При эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная одышка, больной при этом занимает вынужденное
сидячее (ортопное) положение. Такая одышка, может сопровождающаяся асфиксией - удушье. Удушье в виде внезапного приступа -
астма. Есть бронхиальная астма - приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным,
продолжительным и шумным выдохом, и сердечная астма - проявление острой левожелудочковой недостаточности, часто
переходящую в отек легких и проявляется резким затруднением вдоха.
Кашель – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как
защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При этом
раздражаются особо чувствительные рефлексогенные зоны (в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в
межчерпаловидном пространстве гортани, в слизистой оболочке носа, зева, в плевре и т.д.).
При расспросе нужно выяснить характер, продолжительность и время появления, громкость и тембр.
По характеру: - сухой (без выделения мокроты)
- влажный (с выделением мокроты)
Ларингит, сухой плеврит, сдавление главных бронхов лимфоузлами или метастазами рака - только сухой кашель.
Бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких в начале могут вызывать сухой кашель,
а в дальнейшем – с выделением мокроты. При наличии мокроты нужно выяснить количество в течение суток, в какое время
суток и в каком положении больного она лучше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.
Утренний кашель – характерен для хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, абсцесса легкого и
кавернозного туберкулеза легких; обусловлен скоплением ночью в полостях бронхов или легких мокроты, которая
вызовет раздражение рефлексогенных зон и кашель. В зависимости от тяжести воспалительного процесса суточное
количество мокроты может колебаться от 10-15 мл до 2 л. При расположении полостных образований в одном легком
отхождение мокроты облегчается в положении больного на противоположном боку (постуральные позы - на здоровом
боку с опущенной вниз головой).
Вечерний кашель - характерен для бронхитов и пневмоний.
Ночной кашель - характерен для туберкулеза, лимфогранулематоза или злокачественных новообразований.
По продолжительности:
 постоянный - наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах
в лимфоузлы средостения, некоторых формах туберкулеза легких.
 периодический - наблюдается чаше: при гриппе, ОРВИ, пневмонии, хронических бронхитах.
По громкости и тембру:
 громкий, «лающий» кашель – при коклюше, сдавлении трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани;
 тихий кашель или покашливание - в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии
туберкулеза легких; (при воспалении голосовых связок кашель – сильный кашель, а при изъязвлении их – беззвучный).
Кровохарканье – выделение крови с мокротой во время кашля. Может появиться при заболеваниях легких (рак,
туберкулез, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, трахеит и ларингит при
вирусном гриппе), при сердечно-сосудистых заболеваниях (сужение левого атриовентрикулярного отверстия, тромбоз и эмболия
легочной артерии).
Количество выделяемой с мокротой крови часто бывает незначительным, в виде прожилок крови или отдельных
сгустков. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться
легочное кровотечение. Алая (неизмененная) кровь встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке,
бронхоэктатической болезни, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания кровь бывает
ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования гемосидерина. При инфаркте легкого в
первые 2—3 дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—10 дней — измененной.
Боли в грудной клетке различают по происхождению, локализации, характеру, интенсивности, продолжительности и
иррадиации, связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Болевой синдром в грудной клетке может быть
обусловлен патологическим процессом в грудной стенке, плевре, сердце и аорте, в результате иррадиации боли при
заболеваниях органов брюшной полости.
Боли в грудной стенке могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай и др.),
мышц (травма, воспаление – миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе), ребер и костальной
плевры (ушибы, переломы, метастазы опухоли, периоститы, сухой плеврит).
Боли при заболеваниях органов дыхания в большинстве обусловлены раздражением плевры, т.к. плевральные листки
имеют большое количество нервных окончаний. Повреждение плевры возможно при воспалении (сухой плеврит - боль
чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»)), субплевральном воспалении легких (крупозная
пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного
опухолевого процесса, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом ребер, при поддиафрагмальном абсцессе и
остром панкреатите). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый
холецистит, панкреатит или аппендицит.
По характеру: плевральная боль колющего характера, при диафрагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе –
острая, интенсивная, усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении на здоровом боку, т.к. в этом положении
увеличиваются движения грудной клетки и усиливается трение воспаленных шероховатых плевральных листков; при
лежании на больной стороне боль в боку становится слабее, так как уменьшается ее дыхательная экскурсия.
При миозите грудных мышц боли локализуются в области больших грудных мышц, носят разлитой характер,
усиливаются при движениях и при пальпации.
При переломе ребер боли строго локального характера, резко усиливаются при движениях, кашле, пальпации (симптом
«электрического звонка»), а также в положении на больной стороне, при осторожной пальпации места перелома можно
выявить реберную крепитацию.
При межреберных миозитах и невралгиях боль в межреберных промежутках, особенно при пальпации по ходу
сосудисто-нервного пучка.
При заболеваниях сердца и сосудов боль локализуется за грудиной или в области сердца, возникает при физической или
эмоциональной нагрузках, иррадиирует в левое плечо, левую лопатку, нижнюю челюсть слева, длится от нескольких
секунд до 20 минут, давящего или сжимающего характера, быстро снимается после приема нитроглицерина, не связана с
кашлем, не зависит от глубины дыхания, движений туловища.
Еще жалобами могут быть: лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита.
2.Кровохарканье. Боль в грудной клетке. (смотри вопрос 1)
3.Одышка¸ удушье – их характеристика и диагностическое значение. (смотри вопрос 1)
4.Особенности анамнеза больных с заболеваниями органов дыхания. Факторы риска.
Анамнез заболевания
При расспросе надо выяснить, как началось заболевание. Острое начало - при острых пневмониях, особенно при крупозной. Плеврит
начинается постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение характерны для рака легких и туберкулеза.
Начало многих острых заболеваний может быть связано с предшествующим переохлаждением (бронхит, пневмония, плеврит).
Значение для установления причины заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время: так, в период эпидемий
гриппа нередки гриппозные пневмонии. Имеет значение выяснение контакта с больным туберкулезом. Затем выясняют особенности
течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность.
Анамнез жизни
Следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом
помещении, труд под открытым небом (строительные рабочие, шоферы, работники сельского хозяйства и др.) могут приводить к
возникновению острых воспалительных заболеваний легких и более частому переходу их в хроническую форму. Некоторые виды
пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы: каменноугольная пыль — развитию хронического заболевания легких —
антракоза; систематическое вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния (цементные, фарфоровые предприятия и т. д.), ведет к
профессиональному фиброзу легких — силикозу. Необходимо тщательно расспросить больного о ранее перенесенных заболеваниях
легких и плевры, что в ряде случаев позволяет связать настоящее заболевание с перенесенным ранее.
5.Особенности общего осмотра больного с заболеваниями органов дыхания. Осмотр грудной клетки.
Характеристика дыхания.
Осмотр грудной клетки проводится в положении стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, равномерно
освещенным со всех сторон. Осмотр грудной клетки делится на две составляющие: статический и динамический.
СТАТИЧЕСКИЙ ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Статический осмотр - осмотр деталей грудной клетки без учета акта дыхания, включает характеристику надключичных
и подключичных ямок (выражены, сглажены или выбухают), расположение ключиц, ребер (косой, горизонтальный),
состояние межреберных промежутков, характеристику надчревного угла и угла Людовика, расположение лопаток,
симметричность грудной клетки, её размеры (соотношение переднезаднего и бокового размеров). По совокупности этих
признаков определяем форму грудной клетки - нормальная или патологическая.
Нормальная грудная клетка - у людей правильного телосложения. Половины грудной клетки симметричны, ключицы и
лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Соответственно типам
конструкции различают три формы нормальной грудной клетки:
 Астеническая - удлинена, узкая и плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены, глубокие, угол соединения
грудины с ее рукояткой не выражен. Эпигастральный угол меньше 90º. Ребра имеют более вертикальное направление.
Межреберные промежутки широкие. Отношение переднезаднего размера к боковому (грудной индекс) – меньше 0,65. Лопатки
отстают от поверхности грудной клетки – крыловидные лопатки.
 Гиперстеническая - переднезадний размер приближается к боковому; надключичные и подключичные ямки сглажены, иногда
выбухают за счет жировой клетчатки; угол соединения тела и рукоятки грудины хорошо выражен; эпигастральный угол больше
90º. Направление ребер приближается к горизонтальному, межреберные промежутки узкие, лопатки плотно прилегают к грудной
клетке. Отношение переднезаднего размера к боковому больше 0,75.
 Нормостеническая (коническая) - занимает промежуточное положение между астенической и гиперстенической формой грудной
клетки. Отношение переднезаднего размера к боковому 0,65 – 0,75, надчревный угол - 90º.
Патологическая грудная клетка
1) Эмфизематозная (бочкообразная) - напоминает гиперстеническую, межреберные промежутки, в отличие от гиперстенической,
широкие, над и подключичные ямки сглажены или выбухают за счет вздутия верхушек легких. Грудной индекс иногда больше 1,0
за счет увеличения переднезаднего размера. Возникает при эмфиземе легких, при которой уменьшается эластичность легочной
ткани, возрастает ее воздушность, т.е. увеличивается объем легких.
2) Паралитическая - напоминает измененную астеническую грудную клетку. Уменьшается переднезадний размер, грудная клетка
плоская, бывает у сильно истощенных людей и у больных, длительно болеющих туберкулезом легких. В этих случаях легкое
сморщивается и уменьшается в размерах. Часто она может быть асимметричной (одна половина меньше другой).
3) Рахитическая (килевидная, куриная) - характеризуется выраженным удлинением переднезаднего размера ее за счет выступающей
вперед грудины в виде киля корабля. В детском возрасте в местах перехода костной части ребра в хрящевую наблюдаются
утолщения («рахитические четки»). Иногда реберные дуги загнуты кверху (симптом «фетровой шляпы»).
4) Воронкообразная - характеризуется воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Возникает в результате врожденной
аномалии развития грудины или от длительных давлений на грудину («грудь сапожника»),
5) Ладьевидная - отличается от воронкообразной тем, что углубление по форме схожее с углублением лодки, располагается
преимущественно в верхней и средней части передней поверхности грудины. Она описана при заболевании СМ – сирингомиелии.
Деформацию грудной клетки можно наблюдать при искривлении позвоночника после травмы, при туберкулезе
позвоночника, болезни Бехтерева и др.
Различают 4 варианта его искривления:
1)искривление в боковых направлениях – сколиоз;
2)искривление назад с образованием горба – кифоз;
3)искривление вперед – лордоз;
4)сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади – кифосколиоз (отсюда – кифосколиотическая грудная клетка).
Асимметричное увеличение или уменьшение одной из половин грудной клетки:
Уменьшение объема одной из половин может быть обусловлено:
а) обтурацией (закупоркой) центрального бронха растущей опухолью или инородным телом, в результате чего
развивается обтурационный ателектаз (спадение) легкого;
б) сморщивающимися процессами в легком (диффузный или крупноочаговый пневмосклероз или цирроз легкого –
разрастание грубой волокнистой соединительной ткани после неразрешившихся пневмоний; рак легкого, туберкулез);
в) хирургическим удалением доли или всего легкого, после торакопластики;
г) спаечным процессом в плевральной полости с образованием грубых шварт после плохо рассосавшихся экссудативных
плевритов;
д) деформацией самой грудной клетки после травм, ожогов, резекций ребер.
Увеличение объема одной половины чаще всего связано с накоплением в плевральной полости различных жидкостей –
транссудата, экссудата, крови или воздуха.
6.Характеристика дыхания в норме. Нарушение частоты, ритма и глубины дыхания.
ДИНАМИЧЕСКИЙ ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Он предусматривает оценку самого дыхания: 1) тип дыхания, 2) частоту, 3) глубину, 4) ритм, 5) симметричность участия
половин грудной клетки в акте дыхания, 6) участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.
Типы дыхания:
 Грудной тип - преимущественно у женщин; осуществляется за счет сокращения межреберных мышц; грудная клетка
во время вдоха расширяется и приподнимается.
 Брюшной тип - преимущественно у мужчин; дыхательные движения осуществляются мышцами диафрагмы и
брюшной стенки.
 Смешанный тип - имеет черты грудного и брюшного типов дыхания.
При патологических состояниях тип дыхания может изменяться: патологические состояния в брюшной полости у мужчин
(ушибы, прободная язва, острый панкреатит, перитонит и др.) способствуют возникновению грудного дыхания, т.к. больные
вынуждены щадить брюшную полость из-за болей; патологические состояния в грудной клетке (переломы ребер, сухой
плеврит, плевропневмония) у женщин грудное дыхание изменяется на преимущественно брюшное.
Частота дыхания - в покое в норме – 16–20 дыханий в минуту. При физической нагрузке, эмоциональном
возбуждении, после еды частота дыханий увеличивается. Подсчет производится при помощи секундомера за 30 сек. или
1 минуту.
Патологическое учащение (тахипноэ):
1) при сужении просвета мелких бронхов (бронхоспазме),
2) уменьшении дыхательной поверхности легких при воспалении легких, при сдавлении легкого, при инфаркте легкого;
3) при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, перелом ребер, миозит).
Патологическое урежение (брадипноэ) наступает при угнетении дыхательного центра (кровоизлияние в мозг, отек мозга,
опухоль мозга, воздействие на дыхательный центр токсических веществ).
Глубина дыхания - глубокое или поверхностное. Находится в обратной зависимости от частоты дыхания: чем чаще
дыхание, тем оно поверхностнее; редкое дыхание, как правило, глубокое. Исключение - стенотическое дыхание -
редкое, протяжное, но и поверхностное. Глубокое, шумное дыхание Куссмауля может быть одновременно частым
(дыхание загнанного зверя).
Ритм дыхания - в норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать:
1. Дыхание Биота - ритмичные, глубокие, дыхательные движения, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами.
При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек
(менингит, энцефалит).
2. Дыхание Чейн-Стокса - после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание,
которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание
наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты).
3. Волнообразное дыхание (дыхание Грокко) – похоже на дыхание Чейн-Стокса, но периодов полного апноэ не наступает, оно
периодически становится лишь очень поверхностным
4. Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони - возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной
мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра (тип может быть, что верхняя
половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха).
7.Методы обследования органов дыхания. Пальпация грудной клетки. Цели, методика, диагностическое значение.
Цели пальпации:
1) уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания,
2) установить место и степень выраженности болезненности,
3) определить резистентность и эластичность грудной клетки,
4) определить «голосовое дрожание».
Пальпацию с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную
клетку в определенной последовательности: спереди начинают с надключичных и подключичных областей, затем области больших
грудных мышц, нижнелатеральных отделов грудной клетки, по аксиллярным линиям сверху вниз; сзади начинают с надостных
областей, переходят на межлопаточную область лопатки, подлопаточные зоны, заднелатеральные отделы грудной клетки.
Резистентность или эластичность грудной клетки - сдавление спереди и сзади, с боков в нижних отделах. Пальпация
грудной клетки и межреберных промежутков у здорового человека дает ощущение эластичности, податливости. При
наличии экссудативного плеврита или опухоли плевры межреберные промежутки становятся ригидными, уплотненными
(односторонняя ригидность). Повышение резистентности всей грудной клетки наблюдается у лиц пожилого возраста
вследствие окостенения реберных хрящей, при развитии эмфиземы легких и пневмосклероза, а также при заполнении
обеих плевральных полостей жидкостью (транссудатом или экссудатом). В таких случаях при сдавлении грудной клетки
как в переднезаднем, так и в боковых направлениях, вследствие ригидности ощущается повышенное сопротивление.
Голосовое дрожание – мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука
голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Для его проведения необходимы два условия: нормальная
проходимость бронхов и состояние легочной ткани. Кладем ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и
просим больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»),
при этом ощущаем дрожание. В норме выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках.
Последовательность: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток,
нижнелатеральных отделах, сверху вниз на симметричных участках по аксиллярным линиям; спереди в надключичных
областях, области грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки.
Ослабление: при обтураци бронхов и возникновении обтурационного ателектаза, эмфиземе легких, пневмотораксе или
любой жидкости в плевральной полости. Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки.
Усиление: при возникновении синдрома уплотнения легочной ткани, так как плотные участки хорошо проводят звуки.
При этом обязательным условием является сохранение бронхиальной проводимости. Уплотнение бывает обусловлено
воспалительными процессами (очаговая и крупозная пневмонии, абсцесс легкого в стадию инфильтрации, туберкулез легких,
инфаркт легкого с развитием инфаркт – пневмонии), диффузным или очаговым разрастанием соединительной ткани
(пневмосклероз, карнификация легкого), ростом опухоли, механическим сдавлением легочной ткани с развитием
компрессионного ателектаза (при экссудативном плеврите, пневмотораксе).
8.Сравнительная перкуссия легких. Цели. Методика. Характеристика нормального перкуторного звука над
легкими. Изменения перкуторного звука в патологии.
9.Топографическая перкуссия легких. Методика. Определение границ легких и подвижности легочных краев,
диагностическое значение.
Цели перкуссии:
1. Установить соответствует ли норме перкуторный звук у обследуемого больного или выявляется один из патологических звуков?
2. Определить характер звука над симметричными участками легких слева и справа (сравнительная перкуссия).
3. Определить верхние и нижние границы, а так же подвижность нижнего края легких (топографическая перкуссия).
Т.к. легкие содержат в альвеолах воздух, то в норме над всеми легкими определяется ясный легочный звук (низкий,
громкий, продолжительный нетимпанический).
При патологических состояниях могут возникать:
 Притупленный – при уменьшении количества воздуха; при очаговом пневмосклерозе; крупноочаговой или сливной мелкоочаговой
пневмонии; отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью
(компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный
ателектаз). Звук тише, короче, а по тембру выше.
 Тупой – при полном исчезновении воздуха из легких: при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия,
скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высокий по тональности, тихий и короткий.
 Коробочный – при повышении воздушности легочной ткани - при эмфиземе легких. Звук более низкий, громкий и длительный,
приобретает тимпанический оттенок (звук при ударе по пустой коробке).
 Тимпанический – при наличии большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Звук громкий,
продолжительный, напоминает звук барабана. Может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших
полостях). Бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, пневмотораксе. Иногда при большой поверхностно
расположенной гладкостенной полости звук может напоминать удар по металлу (металлический перкуторный звук). Звук
треснувшего горшка - возникает при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом через узкое, щелевидное отверстие, т.к.
тонус стенок такой полости снижается, то при перкуссии возникает своеобразный дребезжащий звук.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ
В норме над симметричными участками легких справа и слева определяется одинаковый ясный легочный звук.
Сравнительная перкуссия легких проводится по всем топографическим линиям грудной клетки.
 Особенности сравнительной перкуссии:
По передней поверхности начинаем с верхушек легких; палец-плессиметр поочередно располагается в
надключичных ямках, затем перкутируем по ключицам, в I,II, и III межреберьях слева и справа. При этом
звуки сравниваются.
По среднеключичной и парастернальной линиям перкуссия проводится только до IV ребра, т.к. слева с
этого уровня выявляется сердечная тупость. Дальше ниже IV го ребра продолжаем только справа, при
этом поочередно сравниваются звуки вышележащего межреберья с нижележащим.
По задней поверхности (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и
освобождаются межлопаточное пространство. Палец-плессиметр в надостных ямках (область верхушек сзади) должен находиться в
горизонтальном положении, в межлопаточной области до углов лопаток – вертикально, ниже углов лопаток – вновь горизонтально.
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ
Для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких.
Нижние границы: перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа. Однако,
слева не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной (из-за тимпанита над
пространством Траубе). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам,
перемещая его вниз до притупленного звука. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.
Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц
Топографические линии Правое легкое Левое легкое
L. parasternalis V межреберье -
L. medioclavicularis VI ребро -
L. axillaris anter VII ребро VII ребро
L. axillaris media VIII ребро VIII ребро
L. axillaris posterior IX ребро IX ребро
L. scapularis X ребро X ребро
L. paravertebralis Остистый отросток XI грудного позвонка Остистый отросток XI грудного позвонка
Высота стояния верхушек: - спереди - палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по
ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме на 3-4 см выше ключиц,
при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой.
- сзади - палец-плессиметр располагают параллельно остям лопаток и перкутируют вверх и кнутри по направлению к
остистому отростку VII шейного позвонка. В норме на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
Ширина верхушек (поля Кренига): перкутируют по переднему краю m. trapecius, палец-плессиметр кладут посредине этой
мышцы перпендикулярно к ее краю, а затем перкутируют кнутри и кнаружи до притупления. В норме - 5-6 см.
Высота и ширина верхушек увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе,
раке, пневмосклерозе. Двустороннее опущение нижней границы бывает при приступе бронхиальной астмы, хронической эмфиземе
легких. Одностороннее смещение вниз может быть при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе. Смещение нижней
границы вверх чаще бывает односторонним и возникает при: сморщивании легкого из-за пневмосклероза или цирроза; обтурационном
ателектазе из-за полной закупорки нижнедолевого бронха опухолью; накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха,
которые оттесняют легкие вверх; резком увеличении печени или селезенки. При выраженном асците и метеоризме, в конце
беременности может отмечаться смешение нижней границы легких с обеих сторон.
Подвижность нижнего края: перкуссия нижней границы на глубоком вдохе и глубоком выдохе по трем
топографическим линиям справа (среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной) и двум линиям слева (средней
подмышечной и лопаточной). Вначале определяют нижнюю границу легких по указанным линиям при спокойном
дыхании, затем после глубокого вдоха и глубокого выдоха. В норме подвижность нижнего края легкого по правой
среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным -–-8
см (по 3-4 см на вдохе и выдохе).
Уменьшается подвижность нижнего края при воспалении легкого, отеке, эмфиземе легких, воспалении плевры, наличии жидкости и
воздуха в полости плевры, наличии сращений листков плевры, при пневмосклерозе.
10.Аускультация легких. Методика аускультации. Основные дыхательные шумы, механизм их возникновения,
клиническая характеристика. Разновидности везикулярного и бронхиального дыханий.
Аускультация легких – это выслушивание акустических явлений,
возникающих в грудной клетке в связи с нормальной или патологической
работой органов. В процессе аускультации оценивают основные
дыхательные шумы, побочные (дополнительные) дыхательные шумы и
бронхофонию. При выслушивании фонендоскоп поочередно устанавливают
на симметричные участки грудной клетки справа и слева.
ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1) везикулярное дыхание 2) бронхиальное дыхание
ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ
Везикулярное дыхание - выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает в
результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в
начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается
напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего
вдоха и в первой трети выдоха. Воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф».
На силу везикулярного дыхания влияют:
1) эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол);
2) количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема;
3) скорость заполнения альвеол воздухом;
4) продолжительность вдоха и выхода;
5) изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры;
6) проходимость бронхов.
ИЗМЕНЕНИЕ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ДЫХАНИЯ
Может быть усиленным или ослабленным.
Физиологическое ослабление - наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).
Физиологическое усиление - отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-
жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке.
Пуэрильное дыхание – у детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой
выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание, при этом усиливается и вдох и выдох.
При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на
ограниченном участке.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:
1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких - при этом уменьшается эластичность
легочной ткани и количество альвеол на единицу объема.
2. При синдроме уплотнения легочной ткани - при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок
альвеол, они становятся малоподвижными.
3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.
4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия
(инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).
5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс)
в плевральной полости, при этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.
6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки - из-за болей
больной ограничивает глубину дыхания, особенно вдоха, этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания
при сухом плеврите.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания
пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких
бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме.
Качественная разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание - наблюдается при неравномерном
сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое,
хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха.
Другая разновидность - саккодированное дыхание - прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не
изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении,
нервной дрожи). При очаговом туберкулезе легких оно может возникнуть на ограниченном участке легкого из-за
затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам и неодновременном расправлении легочной ткани.
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ
Возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. При этом возникают турбулентные
потоки воздуха (завихрения). Это дыхание в норме выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и
межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков. При бронхиальном дыхании выдох более громкий и
продолжительный, его звук напоминает звук «х». В норме бронхиальное дыхание не проводится на грудную стенку, так
как здоровая легочная ткань гасит эти колебания. Если начинает проводиться на грудную стенку, то называют
патологическим бронхиальным дыханием. Это бывает при синдроме уплотнения легкого (инфаркте доли легкого,
компрессионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает это из-за того, что легочная ткань
уплотняется, становится безвоздушной, везикулярное дыхание исчезает и поэтому на поверхность грудной стенки
начинает проводиться бронхиальное дыхание.
Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения, размеров очага и его расположения может
менять силу и тембр звука. Выделяют тихое и громкое бронхиальное дыхание. При больших очагах поражения (целая
доля) наблюдается более громкое и высокое по тембру дыхание. Если очаг небольшой и находится в глубине, то может
выслушиваться тихое и низкое по тембру бронхиальное дыхание. В таких же случаях вместо тихого бронхиального
дыхания может выслушиваться смешанное (везикулобронхиальное) дыхание. При этом вдох носит черты везикулярного
дыхания, а выдох бронхиального. Бывает при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе легких.
Амфорическое дыхание – разновидность патологического бронхиального дыхания, возникает при наличии в легком
гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с
бронхом. Оно выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук, возникающий при вдувании воздуха в
пустой сосуд. Возникает это дыхание из-за явлений резонанса в патологической полости (для возникновения диаметр
полости должен быть не менее 5 см).
Металлическое дыхание – разновидность бронхиального дыхания, которая возникает при открытом пневмотораксе. Оно
очень громкое, высокого тембра и напоминает звук при ударе по металлу. Такое же дыхание может быть при больших,
гладкостенных, поверхностно расположенных полостях в легких.
Стенотическое дыхание - наблюдается при сужении гортани или трахеи (опухоль, инородное тело в гортани, отек гортани),
выслушивается в месте сужения, может быть слышно без стетоскопа, на расстоянии от больного (стридорозное дыхание).
Это стонущее дыхание с резко удлиненным вдохом при этом поверхностное из-за малого поступления воздуха в легкие.
11-12.Побочные дыхательные шумы. Хрипы. Классификация. Крепитация, шум трения плевры. Механизм
происхождения, клиническая характеристика.
ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
1) хрипы 2) крепитация 3) шум трения плевры
1)сухие 2) влажные
Хрипы возникают в бронхах, трахее и полостях.
Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов, они обусловлены:
 1. отеком слизистой бронхов из-за воспаления;
2. спазмом гладкой мускулатуры бронхов;
3. скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может суживать просвет бронха или как струна натягиваться между
стенками бронхов;
4. образованием в бронхах соединительной ткани, которая деформирует их и суживает;
5. сдавлением бронха извне опухолью или инфильтратом при воспалении легкого.
Сухие хрипы по тембру делятся на:
 высокие, «свистящие», или дискантовые (возникают при бронхоспазме, поражении мелких бронхов);
 низкие, или басовые (возникают при поражении крупных бронхов и скоплении в бронхах вязкой мокроты).
Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов
или полостях, скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются – это воспринимается как
влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха, т.к. скорость движения воздуха по бронхам будет
больше. Кашель влияет на хрипы. Они могут усиливаться или исчезать.
Влажные хрипы в зависимости от места их возникновения делятся на:
1) мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах);
2) среднепузырчатые (в средних бронхах);
3) крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах и полостях).
Влажные хрипы делятся на:
 Звучные хрипы очень громкие, они выслушиваются, если бронхи окружены плотной тканью (при пневмосклерозе,
очаговой пневмонии). Кроме этого они могут возникать в полостях.
 Незвучные хрипы слышны хуже, они глухие и тихие. Необходимо помнить, что чаще всего незвучные хрипы являются
прямым признаком бронхитов, а звучные – косвенным признаком пневмонии.
Крепитация – шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол, слышна она только в конце
вдоха. Условием возникновения является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах,
уменьшением количества сурфактанта. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе они с «треском»
разлипаются. Условно можно выделить воспалительную крепитацию, обусловленную накоплением в альвеолах
воспалительного экссудата; застойную крепитацию, обусловленную поступлением в просвет альвеол застойной
жидкости при левожелудочковой сердечной недостаточности; маргинальную (краевую) крепитацию, обусловленную
снижением тонуса стенок альвеол и даже спадением их. Это бывает у тяжелых, ослабленных больных, у стариков.
Особенностью этой крепитации является то, что она не стойкая, преходящая: после нескольких глубоких вдохов
спавшиеся альвеолы расправляются и крепитация исчезает. Кашель не влияет на крепитацию.
Шум трения плевры – шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные
листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении фибрина на них (при «сухих» плевритах), при
подсыхании их (при обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры
туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип
снега» или кожаного ремня. Шум трения плевры бывает грубым и нежным, негрубым. Грубый шум трения плевры
можно даже пропальпировать. Нежный шум трения плевры можно принять за крепитацию или влажные
мелкопузырчатые хрипы.
Бронхофония – методика, при которой изучается проведение голоса на поверхность грудной стенки. Больного просят
тихо произнести слова, содержащие буквы «р» и «ч» («чашка чая») и сравнивают проведение звука на симметричных
участках грудной клетки при выслушивании стетоскопом. При этом в норме над неизмененными легкими фрагментарно
выслушиваются лишь отдельные звуки. При уплотнении легочной ткани звуки проводятся лучше и над уплотненным
участком можно четко услышать полную фразу «чашка чая». Усиление бронхофонии бывает при пневмониях,
компрессионном ателектазе, пневмосклерозе, циррозе легкого, опухолях, воздухосодержащих полостях в легком.
13.Синдром эмфиземы легких. Основные клинические симптомы при эмфиземе легких.
- повышение воздушности легких, при этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием
маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и
хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).
Жалобы: одышка экспираторного характера (в начале заболевания возникает при физических нагрузках, потом возникает
даже в покое).
Осмотр: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные
промежутки широкие, уменьшение экскурсии грудной клетки, набухание шейных вен, ногти в виде часовых стекол,
пальцы в виде барабанных палочек.
Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, но над одинаковыми участками легких.
Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких
уменьшена, верхние границы легких приподняты, поля Кренига расширены, уменьшение или исчезновение абсолютной
тупости сердца.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония.
13.Синдром наличия полости в легком, связанной с бронхом и заполненной воздухом, воздухом и экссудатом
(абсцесс легкого)
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
- бывает при остром абсцессе после вскрытия, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах (в легком имеется
воздухосодержащая полость, сообщающаяся с бронхом).
Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-
гнойного характера часто с примесью крови. Кашель усиливается и отделяется большое количество мокроты при
определенном положении больного (происходит дренирование полости).
Осмотр: отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания
Пальпация: голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: тимпанический звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно -
металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический.
Аускультация: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы.
Клиническая картина
В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически до вскрытия це
участок воспалительной инфильтрации легочной ткани. Затем в центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный
воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое
попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и
пневматоракса (пиопневмоторакса).(я честно хз, нужна им эта патанатомия или нет)
До вскрытия абсцесса клиническая картина напоминает пневмонию (соответствуют синдрому очагового уплотнения
легочной ткани).
Жалобы: сухой кашель, боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, высокая
температура тела с ознобом и выраженной потливостью, общая слабость, снижение аппетита.
Осмотр: одышка, вынужденное положение - на больном боку (из-за боли), пораженная половина грудной клетки
отстает в акте дыхания.
Перкуссия: голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: притупление перкуторного звука, уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах), крепитация и шум
трения плевры (при поверхностно расположенных очагах).
При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300мл)
гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»).
После прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.
Жалобы: кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты, особенно по утрам, в положении лежа на
здоровом боку с приопущенным головным концом.
Осмотр: вынужденное положение на больном боку, отставание пораженной половины в акте дыхания.
Перкуссия: голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: над большой полостью (>5см) тимпанический звук, при небольших полостях, которые окружены большим
количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический.
Аускультация: амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония.
14.Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Понятие о плевритах (сухом, экссудативном). Основные
клинические симптомы, рентгенологические и лабораторные методы диагностики.
Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата
(экссудативный плеврит) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный,
плеврит).
СУХОЙ ПЛЕВРИТ
Жалобы: интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле; сухой кашель, повышение
температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.
Осмотр: вынужденное положение - на больном боку, поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте
дыхания.
Пальпация: голосовое дрожание не изменено.
Перкуссия: уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения.
Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум
трения плевры, бронхофония не изменена.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
Жалобы: одышка, чувство тяжести в области экссудата, иногда боль, повышение температуры тела до субфебрильных
цифр.
Осмотр: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания, при большом накоплении жидкости
межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены, вынужденное положение – сидя,
диффузный цианоз, учащение дыхания.
Пальпация: голосовое дрожание не проводится.
Перкуссия: тупой звук, можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее
высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким - по околопозвоночной и окологрудинной.
Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата: при гнойных плевритах в общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз,
токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, при туберкулезной природе - характерен лимфоцитоз.
С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата.
Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление,
совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.
Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.
15.Синдром очагового уплотнения легочной ткани (очаговая пневмония). Семиотика, диагностика.
Пневмонии - острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной
природы. Чаще всего пневмонию вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма,
легионелла. Способствуют развитию переохлаждение, нарушение иммунитета.
По величине поражения: долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию),
интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-,
нижнедолевые пневмонии.
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Жалобы: в начале сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты,
повышение температуры до 38-38,5ºС, общая слабость, потливость, инспираторная отдышка, боли в грудной клетке при
глубоком дыхании и кашле.
Осмотр: диффузный цианоз бывает очень редко, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания,
увеличение ЧДД
Пальпация: голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: притупление перкуторного звука.
Аускультация: ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание, усилена бронхофония, характерны
звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.
Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.
Рентгенография: очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.
16. Синдром уплотнения доли легкого воспалительного характера (крупозная пневмония).
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры.
Клиническая картина
В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения.
Стадия начала:
Жалобы: начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С с ознобом, болями на пораженной половине
грудной клетки, которые усиливаются при дыхании, кашле; сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного
характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера, характерна выраженная
интоксикация (резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред).
Осмотр: гиперемия щек, в области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного
легкого), цианоз, потливость, дыхание учащено, отставание пораженной половины в акте дыхания.
Пальпация: голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.
Перкуссия: притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация, может
быть шум трения плевры.
Стадия разгара:
Осмотр: диффузный цианоз, выраженное учащение дыхания (35- 40 в 1 мин.), пораженная половина грудной клетки
отстает в акте дыхания.
Пальпация: голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: тупой звук.
Аускультация: бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.
Стадия разрешения:
Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление
голосового дрожания на больной стороне.
Перкуссия: вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух).
Аускультация: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных
шумов начинает вновь выслушиваться крепитация, могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ мокроты:
 В начале стадии разгара мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.
 В последующем в стадии разгара в мокроте много лейкоцитов и она слизисто-гнойная.
 В стадию разрешения - много макрофагов.
Рентгенография легких: Зависит от стадии: в стадию разгара - гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по
междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот, в стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной
инфильтрации.
17. Синдром сужения бронхов вязким или жидким секретом (острый и хронический бронхит).
Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические.
По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой (катаральный, слизистый), слизисто-гнойный,
гнойный, фибринозный, геморрагический.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже одновременно и других оболочек
бронхов) без вовлечения паренхимы легких.
Клиническая картина
Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажным с отхождением слизистой мокроты, саднение или
першение в горле, гортани и трахее, общая слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр, боли в грудной
клетке, которые обусловлены перенапряжением дыхательных мышц и диафрагмы; при присоединении бактериальной
инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной.
Осмотр: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, форма грудной клетки не изменена,
Пальпация и перкуссия: изменений также нет.
Аускультация: жесткое везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
 Общий анализ крови: если бронхит вызван бактериальной инфекцией, то отмечается лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции
может быть лейкопения.
Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. При простом катаральном бронхите мокрота носит слизистый характер.
Однако при присоединении бактериальной флоры мокрота становится слизисто-гнойного характера. Тогда в ней при микроскопии отмечается большое
количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов.
Рентгенография легких: изменений нет.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное
длительным раздражением бронхов различными вредными агентами.
Клиническая картина
Жалобы: постоянный кашель, чаще всего с мокротой, усиливается в холодное время года или при обострении
заболевания (при обострении, при присоединении инфекции, мокрота становится слизисто-гнойной), повышается температура
тела (до субфебрильных цифр), часто появляется одышка, потливость.
Осмотр: при осложнении эмфиземой легких с развитием дыхательной недостаточности - диффузный цианоз, если
присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность - отеки голеней; грудная клетка обычной формы, но при
сопутствующей эмфиземе - эмфизематозная.
Пальпация: голосовое дрожание не изменено, но при возникновении бронхообструктивного синдрома и эмфиземы
легких, ослаблены.
Перкуссия: легочной звук, часто с коробочным оттенком из-за эмфиземы легких.
Аускультация: жесткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих хрипов, особенно при обструктивном
синдроме, если выражены явления эмфиземы легких, дыхание может быть ослабленным везикулярным, бронхофония не
изменена
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности
увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ.
Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При
микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются
различные виды микроорганизмов.
Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии
пневмосклероза и эмфиземы - соответствующие изменения.
18.Синдром спазма бронхиол (бронхиальная астма). Семиотика, диагностика.
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенез которого составляют
хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами
бронхиальной обструкции.
Клиническая картина
В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратного развития.
Период предвестников - за несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники приступа:
заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чувство "песка" в глазах, сухой, мучительный
кашель, хотя этих признаков может и не быть.
Период разгара:
Жалобы: внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной
клетке, изнуряющий, мучительный сухой кашель.
Осмотр: вынужденное положение - сидя в кровати, упирается руками в колени или кровать (помогает дышать, т.к.
включает в дыхание вспомогательные мышцы); вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха),
затруднен; набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице, диффузный цианоз, грудная клетка
эмфизематозная.
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями, ригидная грудная клетка
Перкуссия: коробочный звук, опущение нижних границ легких и поднятие верхних.
Аускультация: ослабление везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов
(слышны без стетоскопа на расстоянии – дистанционные).
Период обратного развития: становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься
медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно.
Вне приступа больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по
мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность,
а потом присоединяется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.
Лабораторные данные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.
Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко -
Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количе ство
эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.
Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.
Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест»)
провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови.
19. Синдром дыхательной недостаточности. Тупой вопрос и четкого ответа на него нет, но я пыталась выделить главное
Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание
нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего
дыхания и сердца.
Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности:
 Вентиляционную - при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.
 Диффузионную - при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.
Главные симптомы:
 отдышка
  центральный (диффузный) цианоз
 усиление работы дыхательных мышц
 интенсификация кровообращения (тахикардия, уменьшение МОС)
 изменение дыхательных объемов и емкостей
Одышка - вначале появляется при выполнении физической работы, в дальнейшем при небольшой нагрузке, а затем в
покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной
мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В поздние сроки дыхательной недостаточности, когда
исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях
недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.).
В зависимости от причин и механизма возникновения выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких:
Обструктивный тип - характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам.
Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.
Осмотр: одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания в пределах нормы или незначительно увеличивается, форма
грудной клетки эмфизематозная, ригидная.
Пальпация: голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное.
Перкуссия: коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние
границы легких опущены, снижение подвижности нижнего края легких.
Аускультация: над верхними легочными полями жесткое дыхание; над средними и нижними легочными полями дыхание
ослабленное везикулярное. Могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рестриктивный тип (ограничительный) - при ограничении способности легких к расширению и спадению:
(пневмосклероз, цирроз легкого), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит,
гидроторакс, пневмоторакс).
Жалобы: одышка, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха.
Осмотр: грудная клетка уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие.
Пальпация: над участками пневмосклероза или цирроза легкого усиление голосового дрожания,
Перкуссия: над участками пневмосклероза или цирроза легкого притупление легочного звука.
Аускультация: ослабленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание,
маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и
крупнопузырчатые хрипы.
Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.
Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной
мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция
усилена.
Дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую
(при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания).
Различают 3 степени (3 стадии) дыхательной недостаточности. Степени относятся к острой дыхательной
недостаточности, а стадии - к хронической.
I степень (стадия) (скрытая) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели
функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.
II степень (стадия) (явная) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена,
МВЛ значительно снижена. Определяется дыхательный алкалоз.
III степень (стадия) (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз,
значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная
легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.
20.Транссудат, экссудат. Определение, их характеристика. Методы лабораторного исследования. Диагностическое
значение.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
Пункцию плевральной полости производят в 8-9-ом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линиями в положении
больного сидя со скрещенными впереди руками. Пробную пункцию осуществляют с помощью толстой иглы, на которую насажен 10 -
20-граммовый шприц.
МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ
Определяют характер, цвет, прозрачность, относительную плотность жидкостей.
По характеру:
Транссудаты (невоспалительные жидкости) - образуются при повышении венозного давления (правожелудочковая
недостаточность сердца), снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический
синдром, тяжелые поражения печени, кахексия) , нарушении обмена электролитов, главным образом повышении концентрации
натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром), увеличении продукции альдостерона и некоторых
других состояниях.
Экссудаты (жидкости воспалительного характера) - бывают серозные и серозно-фибринозные (при экссудативных плевритах,
ревматических плевритах), геморрагические (при злокачественных новообразованиях и травматических поражениях плевры, инфаркте легкого,
туберкулезе), хилезные (при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфоузлами, при
разрыв епри травме или опухоли ), хилусподобные (при хронических воспалениях серозных оболочек вследствие обильного клеточного распада с
жировым перерождением), псевдохилезные (молочный вид этих экссудатов обусловлен не увеличенным содержанием жира, как в хилезных, а
своеобразным изменением белка; наблюдаются иногда при липоидной дистрофии почек), холестериновые (при застарелых осумкованных выпотах
в плевральную полость), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).
Цвет и прозрачность: зависит от их характера. Транссудаты и серозные экссудаты имеют светло-желтый цвет,
прозрачные; остальные виды экссудатов в большинстве случаев мутные, различного цвета.
 Относительная плотность: определяют с помощью урометра; транссудаты имеют меньшую относительную плотность,
чем экссудаты.
ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Определение содержания белка проводят с помощью рефрактометра. В транссудатах - 5-25 г/л белка, а в экссудатах –
более 30 г/л. Для более детального исследования белковых фракций пользуются методом электрофореза.
Проба Ривальты - для дифференцировки транссудатов и экссудатов. В цилиндр наливают 100-150 мл дистиллированной
воды, подкисляют 2-3 каплями ледяной уксусной кислоты и добавляют по каплям исследуемую жидкость. Падающая
капля экссудата образует помутнение в виде белого облачка, опускающегося до дна сосуда. Капля транссудата не
образует помутнение или оно незначительно и быстро растворяется. Причина помутнения - содержание в экссудатах
серомуцина, свертывающегося под влиянием уксусной кислоты.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЧЕ ПО ГИСТЕ?
Позволяет изучить клеточный состав пунктата. Исследованию подвергают препараты, полученные из осадка после
центрифугирования жидкости.
 Эритроциты – в транссудатах и серозных экссудатах выявляют в небольшом количестве; в геморрагических
экссудатах покрывают все поле зрения.
 Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве – в
жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов
изучают в окрашенных препаратах.
 Клетки мезотелия – имеют большие размеры (25-40 мкм), округлой или полигональной формы. В транссудате
большой давности встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения – вакуолизация
цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу «перстневидных» клеток.
 Опухолевые клетки можно заподозрить по отсутствию четких клеточных границ, полиморфизму величины и формы.
 Жировые капли в виде переломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет,
встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.
 Кристаллы холестерина – тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых
осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.
21. Исследование мокроты. Характеристика мокроты, методы исследования. Диагностическое значение.
Мокрота - патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей. Правила сбора: мокроту собирают после
тщательного полоскания полости рта и горла в чистую сухую стеклянную банку или чашку Петри в утренние часы (до приема пищи).
Клиническое исследование включает: осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств,
микроскопическое, бактериоскопическое, при необходимости бактериологическое и цитологическое исследования.
МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ
Характер определяется составом:
 Слизистая – состоит из слизи. Выделяется при острых бронхитах, катарах верхних дыхательных путей, после приступа
бронхиальной астмы.
 Слизисто-гнойная – смесь слизи и гноя (слизь преобладает, а гной включен в виде комочков или прожилок). Наблюдается при
хронических бронхитах, бронхопневмониях.
 Гнойно-слизистая – смесь слизи и гноя (гной преобладает, слизь в виде тяжей). Наблюдается при хронических бронхитах,
бронхоэктазах, абсцедирующей пневмонии и т.д.
 Гнойная – появляется при открытии в бронх абсцесса легкого, прорыве эмпиемы плевры в полость бронха.
 Слизисто-кровянистая – в основном из слизи с прожилками крови или кровяного пигмента. Отмечается при
бронхогенном раке, но иногда может быть при катарах верхних дыхательных путей, пневмониях.
 Слизисто-гнойно-кровянистая - появляется при бронхоэктазах, туберкулезе, актиномикозе легких, бронхогенном раке.
 Кровавое отделяемое (кровохарканье) – наблюдается при легочных кровотечениях (туберкулез, ранение легкого,
опухоли легкого и бронхов, актиномикоз).
 Серозное отделяемое – характерно для отека легких (острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз),
представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.
Консистенция связана с характером мокроты и может быть вязкой, густой, жидкой. Вязкость зависит от содержания
слизи и от количества форменных элементов (лейкоцитов, эпителия).
Количество:
Небольшое количество выделяется при воспалении дыхательных путей (ларингит, трахеит, острый бронхит в начальной
стадии, бронхиальная астма вне приступа, бронхопневмония).
Обильное количество (от 0,3 до 1 л) выделяется обычно из полостей в легочной ткани и бронхах (при бронхоэктатической
болезни, абсцессе легкого), при пропотевании в бронхи большого количества плазмы крови (отек легких). При отстаивании
гнойной мокроты можно обнаружить два слоя (гной и плазма) или три (гной, плазма и слизь на поверхности).
Двухслойная характерна для абсцесса легкого, трехслойная – для бронхоэктатической болезни, при наличии
туберкулезных каверн.
Цвет и прозрачность:
 слизистая - стекловидная, прозрачная;
 слизисто-гнойная – стекловидная с желтым оттенком;
 гнойно-слизистая – желто-зеленоватая;
 гнойная - желто-зеленая;
 слизисто-кровянистая – стекловидная с розоватым или ржавым оттенком;
 слизисто-гнойно-кровянистая – стекловидная с желтыми комочками, прожилками красного цвета или ржавым
оттенком;
 отделяемое при отеке легких – жидкое, прозрачно-желтое, с опалесценцией, пенистое и клейкое из-за присутствия
белков плазмы;
 отделяемое при легочном кровотечении – жидкое, красного цвета, пенистое (за счет содержания пузырьков воздуха).
Запах: появляется при задержке мокроты в бронхах или полостях в легких и обусловливается деятельностью анаэробов,
вызывающих гнилостный распад белков до индола, скатола и сероводорода.
Включения, патологические элементы: обнаруживают при рассмотрении ее в чашке Петри на белом и черном фоне.
 спирали Куршмана – беловатые, прозрачные, штопорообразно извитые трубчатые тела, наблюдаются при бронхиальной
астме;
 фибринозные свертки – древовидно разветвленные образования беловатого или слегка красноватого цвета длиной до
10 мм, эластичной консистенции, состоящие из слизи и фибрина, наблюдаются при фибринозном бронхите;
 чечевицы, или рисовидные тельца (линзы Коха) – зеленовато-желтоватые, плотные образования творожистой
консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, состоящие из детрита, туберкулезных
палочек и эластических волокон; обнаруживаются при кавернозном туберкулезе легких;
 гнойные пробки (пробки Дитриха) – комочки беловатого или желтовато-сероватого цвета величиной с булавочную
головку со зловонным запахом, состоящие из детрита, бактерий, кристаллов жирных кислот; встречаются при
бронхоэктазах, гангрене легкого;
 дифтеритические пленки из зева и носоглотки – сероватые обрывки, местами окрашенные кровью, состоящие из
фибрина и некротизированных клеток;
 некротизированные кусочки легкого – черноватые образования разной величины, содержащие эластические волокна и
зернистый черный пигмент, иногда пронизанные соединительной тканью, кровеносными сосудами, лейкоцитами и
эритроцитами; встречаются при абсцессе и гангрене легкого;
 кусочки опухоли легкого - имеют вид мелких частиц, окутанных кровью (достоверно выявляются лишь
микроскопически);
 друзы актиномикоза – мелкие зернышки беловатого или зеленовато-сероватого цвета, окутанные гнойной массой,
содержащиеся в скудном количестве; структура их отчетливо выявляется под микроскопом;
 пузыри эхинококка – образования разной величины – от маленькой горошины до грецкого ореха и больше, серовато-
белого или желтого цвета, иногда пропитанные кровью или известью; встречаются в случае свежего разрыва
эхинококковой кисты легкого и выкашливания обильного количества бесцветной прозрачной жидкости;
 инородные тела, случайно попавшие из полости рта: вишневые косточки, семена подсолнечника и т.д.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Проводят в свежих неокрашенных и фиксированных окрашенных препаратах. Лопаточкой или металлической петлей из мокроты
выбирают все подозрительные комочки, кровяные прожилки и приготавливают препараты, помещая на предметное стекло, затем
исследуют под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением.
Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате делятся на три группы:

клеточные волокнистые кристаллические

A. Клеточные элементы
 Плоский эпителий – слущенный эпителий слизистой оболочки ротовой полости, носоглотки, надгортанника и
голосовых связок, имеющий вид плоских тонких клеток. Одиночные клетки плоского эпителия встречаются всегда, в
большом количестве – при воспалительных явлениях в ротовой полости и носоглотке.
 Цилиндрический эпителий – эпителий слизистой оболочки бронхов и трахеи. Встречается в больших количествах при
остром приступе бронхиальной астмы, остром и хроническом бронхите.
 Макрофаги - встречаются при различных воспалительных процессах в бронхах и легочной ткани (пневмонии,
бронхиты). Макрофаги с явлениями жировой дистрофии – липофаги («жировые шары») встречаются при раке легкого,
туберкулезе, эхинококкозе, актиномикозе. Макрофаги, содержащие гемосидерин – сидерофаги встречаются у больных
с застойными явлениями в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого.
 Пылевые макрофаги (кониофаги) распознаются по содержанию в цитоплазме частиц угля или пыли иного
происхождения. Их обнаружение имеет значение в диагностике пневмокониозов и пылевого бронхита.
 Опухолевые клетки чаще представлены в виде клеток плоскоклеточного (с ороговением или без него), железистого рака
или аденокарциномы.
 Лейкоциты - встречаются почти в каждой мокроте; в слизистой – единичные, а в гнойной сплошь покрывают все поле
зрения.
 Эритроциты - единичные могут встречаться в любой мокроте; в большом количестве обнаруживаются в мокроте,
окрашенной кровью (легочное кровотечение, инфаркт легкого, застойные явления в легких и др.).
B. Волокнистые образования
 Эластические волокна - указывают на распад легочной ткани и обнаруживаются при туберкулезе, абсцессе,
новообразованиях легких. Иногда при этих заболеваниях встречаются коралловые волокна – грубые, ветвящиеся
образования с бугристыми утолщениями вследствие отложения на волокнах жирных кислот и мыл, а также
обызвествленные эластические волокна – грубые, пропитанные слоями извести палочковидные образования.
 Фибринозные волокна – тонкие волоконца, которые заметно просветляются в препарате при добавлении 30% раствора
уксусной кислоты, растворяются при добавлении хлороформа. Встречаются при фибринозном бронхите, туберкулезе,
актиномикозе, крупозной пневмонии.
 Спирали Куршмана – уплотненные закрученные в спираль образования из слизи, наблюдаются при легочной
патологии, сопровождающеися бронхоспазмом (бронхиальная астма, асматические бронхиты).
C. Кристаллические образования
 Кристаллы Шарко – Лейдена - встречаются вместе с эозинофилами и имеют вид блестящих, гладких, бесцветных
различной величины ромбов, иногда с тупо обрезанными концами. Образование связывают с распадом эозинофилов и
кристаллизацией белков. Они встречаются при бронхиальной астме, аллергических бронхитах.
 Кристаллы гематоидина - имеют форму ромбов и иголок золотисто-желтого цвета, являются продуктом распада
гемоглобина, образуются в глубине гематом и обширных кровоизлияний, в некротизированной ткани.
 Кристаллы холестерина – бесцветные, четырехугольной формы таблички с обломанным ступенеобразным углом;
образуются при распаде жироперерожденных клеток, задержке мокроты в полостях и располагаются на фоне детрита
(туберкулез, опухоли, эхонококкоз, абсцесс).
 Кристаллы жирных кислот - в виде длинных тонких игл и капелек жира содержатся при застое мокроты в полостях
(абсцесс, бронхоэктазы).
 ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1-3.Основные жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.
Нарушение аппетита, отрыжка, изжога. Тошнота, рвота. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Жалобы разнообразные и зависят от того, какой отдел ЖКТ вовлечен в патологический процесс:
Жалобы, характерные для заболеваний пищевода:
1.Дисфагия – затруднение или невозможность полностью проглотить принятую пищу.
Орофарингеальная - возникает при первых глотательных движениях и часто сочетается с попаданием пищи в полость
носа, гортань, при этом появляется кашель (при некоторых заболеваниях ротовой полости, гортани или при поражении нервной
системы).
Эзофагеальная - возникает после нескольких глотательных актов и сопровождается неприятными ощущениями по ходу
пищевода (при раке пищевода, рубцевании после ожога пищевода щелочами или кислотами, язве пищевода, при сдавлении пищевода
аневризмой аорты или опухолью средостения).
Органическая дисфагия - затруднение глотания пищи по пищеводу носит постоянный характер, при прогрессировании
заболевания наблюдается постепенное нарастание ее вплоть до полной задержки не только твердой, но и жидкой пищи.
Функциональная дисфагия - затруднение глотания жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно, носит
непостоянный характер, появляется при каких либо стрессовых ситуациях. Возникает вследствие спазма пищевода,
дискинезии пищевода, ахалазии кардии (нарушении расслабления кардиального сфинктера).
2.Боль по ходу пищевода (одинофагия) - может сочетаться с дисфагией (при ожогах слизистой оболочки пищевода,
воспалении пищевода (эзофагите), опухолях пищевода и средостения).
3.Пищеводная рвота – возникает при резком сужении пищевода. Отличается от желудочной тем, что рвотные массы
имеют щелочную реакцию и содержат неизмененные кусочки пищи. Кроме этого рвоте не предшествует тошнота и
обязательно наблюдается дисфагия.
4.Пищеводное кровотечение - примесь крови к рвотным массам наблюдается при распаде опухоли, язве пищевода,
обильное кровотечение может возникнуть вследствие разрыва варикозно расширенных вен пищевода (при циррозе
печени).
5.Изжога - ощущение сильного жжения в пищеводе, которое больной ощущает за грудиной. Основная причина - заброс
содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагальный рефлюкс), при повышенной кислотности желудочного сока,
недостаточности кардиального сфинктера.
Жалобы, характерные для заболеваний желудка:
1.Боль - нужно уточнить локализацию, иррадиацию, характер и условия возникновения (связь со временем приема пищи,
характером пищи). По времени появления болей: ранние боли – возникают сразу после еды или спустя 10-30 минут
после еды и поздние боли – спустя 1-2 часа после еды, голодные боли – боли натощак. Нужно установить, после чего
проходят боли (например, при заболеваниях желудка, сопровождающихся повышенной кислотностью боли успокаиваются после
приема пищи, искусственно вызванной рвоты, приема раствора соды).
2.Отрыжка – внезапно наступающее попадание в рот содержимого желудка. Бывает воздухом или пищей. Отрыжка
воздухом может быть при привычным заглатыванием воздуха (аэрофагия); заглатывание воздуха во время еды и питья
является нормальным физиологическим процессом, этот воздух выпускается во время периодического расслабления
нижнего пищеводного сфинктера. Поэтому отрыжка считается расстройством тогда, когда она начинает причинять
беспокойство больному. Чрезмерная отрыжка наблюдается при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или при
усиленных процессах брожения в желудке с образованием газов.
3.Руминационный синдром – состояние, характеризующееся повторяющимися, самопроизвольными регургитациями
недавно съеденной пищи в ротовую полость с последующим повторным пережевыванием и проглатыванием или
выплевыванием. Регургитация не вызывается тошнотой, регургитационное содержимое содержит различимую пищу с
приятным вкусом, остановка процесса происходит, когда регургитационное содержимое становится кислым.
4.Тошнота - рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва (часто предшествует рвоте, но может
быть и без нее). Проявляется своеобразным трудно определяемым неприятным чувством давления в эпигастральной
области, неприятным ощущением надвигающейся потребности во рвоте, может сочетаться с общей слабостью,
головокружением, сильным слюноотделением. Встречается часто и без всякой связи с заболеванием желудка (при
токсикозе беременных, почечной недостаточности, нарушении мозгового кровообращения).
5.Рвота - может встречаться при различных заболеваниях желудка (острый и хронический гастриты, язвенная болезньжелудка
и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, рак желудка). Различают:
1) Рвоту нервного (центрального) происхождения - опухоли ГМ, менингит, ЧМТ, повышение ВЧД и др.
2) Рвоту висцерального происхождения (периферическая, рефлекторная) - при язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки, остром холецистите, желчнокаменной болезни.
3) Гематогенно-токсическую рвоту - при уремии, различных интоксикациях и отравлениях.
При рвоте необходимо уточнить характер рвотных масс, приносит рвота облегчение или нет.
6.Нарушения аппетита - при пониженной кислотообразующей функции желудка аппетит бывает пониженным, при
заболеваниях желудка, сопровождающихся повышением кислотности желудочного сока, обычно повышен. Полное
отсутствие аппетита (анорексия) и отвращение к мясным продуктам характерно для рака желудка.
Жалобы, характерные для заболеваний кишечника:
1.Боли - могут быть вызваны резким спазмом кишечной мускулатуры (при острых воспалительных процессах в тонкой и
толстой кишке), могут быть обусловлены резким растяжением кишки в результате непроходимости кишечника или
наличия в нем большого количества газа. Нужно выяснить локализацию болей: в левой подвздошной области - при
заболеваниях сигмовидной кишки, в правой - при заболеваниях слепой кишки, аппендиците, в средине живота - при заболеваниях
тонких кишок, боли при акте дефекации - при заболевании прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода, рак прямой или сигмовидной
кишки) и сопровождаются выделением алой крови. Если кишечное кровотечение происходит из верхних отделов кишечника
испражнения приобретают темную дегтеобразную окраску.
2. Запор – длительная задержка кала в кишечнике, обусловленная замедлением его перильстатики, механическим
препятствием в кишечнике и алиментарным фактором. Делят на 3 вида:
1)Спастические запоры – возникают в результате спазма гладкой мускулатуры кишечной стенки
2)Атонические запоры – связаны с понижением тонуса мускулатуры кишечной стенки
3)Органические запоры – обусловлены механическим препятствием для прохождения каловых масс по кишечнику
(опухоли, рубцы, спайки и т.д.).
3. Понос (диарея) - характеризуется повышенной частотой стула в сутки (более двух раз), наличием неоформленного или
жидкого стула. Возникают вследствие усиления перильстатики кишечника и ускорения продвижения его содержимого,
нарушения всасывания жидкости в кишечнике, увеличения патологической секреции жидкости в кишечнике при его
воспалении.
4. Вздутие живота (метеоризм)
4. Особенности анамнеза при заболеваниях органов пищеварения. Факторы риска.
Анамнез заболевания
При соборе анамнеза необходимо расспросить о том, как началось заболевание и какими симптомами проявлялось. Далее выяснить
обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение, самочувствие после лечения.
Необходимо выяснить характер течения заболевания, наличие обострений в его течении, лечение амбулаторное или стационарное.
Очень подробно необходимо выяснить время, характер (симптомы) последнего ухудшения состояния больного.
Анамнез жизни
Большое значение в развитии заболеваний желудка и кишечника имеют нерегулярное питание, систематический прием острой, очень
горячей пищи, частое употребление алкоголя и курение. Важно выявление профессиональных вредностей (частые стрессы, контакт с
токсическими веществами на производстве, например, заглатывание металлической пыли). Так, например, частые стрессы, курение
могут послужить факторами, способствующими формированию язвенной болезни при наследственной предрасположенности к этому
заболеванию. Поэтому очень важен анализ наследственности больного, т.к. общеизвестно что, многие заболевания желудочно-
кишечного тракта имеют генетическую предрасположенность. Однако в реализации этого генетического дефекта играют определенное
значение неблагоприятные факторы внешней среды. Так же длительный прием некоторых лекарственных веществ могут вызывать не
только нарушение пищеварения, но и способствовать развитию ряда заболеваний ЖКТ ( НПВС(ФАРМА -ЛЮБИМАЯ) , антибиотики и др.).
5.Особенности общего осмотра больных с заболеваниями органов пищеварения. Осмотр ротовой полости, живота.
Методика, диагностическое значение.
Осмотр кожных покровов, слизистых, подкожно-жирового слоя: при осмотре кожных покровов и слизистых можно
выявить бледность (при обильных кровотечениях из ЖКТ (язвенная болезнь, рак желудка и толстого кишечника)), при
заболеваниях печени может быть желтушная окраска кожи. При раке желудка отмечается похудание вплоть до раковой
кахексии, нередко при этом появляются дистрофические отеки на нижних конечностях.
Осмотр полости рта: сначала обращают внимание на цвет губ, влажность, отмечают наличие трещин, высыпания,
изъязвления углов рта, состояние зубов (количество, наличие кариеса, а при отсутствии зубов или при наличии нездоровых,
кариозных зубов отмечают их количество и порядковые номера). Описывают состояние десен (окраска слизистой, наличие
налетов), языка (величина, его окраска, наличие налета, выраженность сосочков, влажность, отпечатки зубов).
У здорового человека язык влажный, чистый, розового цвета с сосочками на поверхности. При заболеваниях ЖКТ
обычно обложен налетом (при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, при раке желудка - лакированный
язык; бледно – серый налет при язвенной болезни желудка, хроническом холецистите, хроническом гастрите; ухой и всесь обложен
налетом при остром перитоните, остром холецистите; ярко-красного цвета («малиновый» язык») - при циррозе печени).
Осматривают небные миндалины (их величина, форма, окраска слизистой, наличие налетов), окраску остальной слизистой
ротовой полости, наличие сыпи и налетов на ней, определяют запах изо-рта при дыхании, который изменяется из-за
патологических процессов в полости, гнилостных процессах в желудке, распадающейся раковой опухоли и др.
Осмотр живота: в положении больного лежа на спине, потом в вертикальном положении. Определяют форму живота и
его величину. У здорового человека форма различная в зависимости от конституции. В норме слегка выпячен, половины
симметричны, пупок втянут, реберные дуги слегка заметны. Резкое втяжение живота бывает при повышении тонуса
брюшных мышц, истощении. Увеличение размеров живота:
1) чрезмерным развитием подкожно-жировой клетчатки при ожирении,
2) вздутием живота – метеоризмом,
3) скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом),
4) беременность (ух как неожиданно – то, мда).
Для выяснения причин увеличения живота нужно пользоваться перкуссией и пальпацией. При ожирении брюшная
стенка значительно утолщена, пупок втянут; при утолщении брюшной стенки вследствие отечности (анасарка) имеет
тестоватую консистенцию и остается ямка на месте надавливания пальцем. При асците отмечается выпячивание пупка,
форма меняется в зависимости от перемены положения больного (стоя приобретает отвислый вид из-за скопления жидкости
внизу, лежа уплощается и приобретает форму “лягушечьего живота”). При перкуссии: над жидкостью определяется тупость, а
над петлями кишечника – тимпанический звук. При перемене положения меняются участки тупого и тимпанического
звука. Перкуссию проводят при положении больного лежа на спине и на боку. С помощью метода флюктуации: врач
накладывает левую руку на боковую поверхность брюшной стенки, а с противоположной ее стороны наносит короткие,
легкие удары пальцами правой руки. Возникающие при этом колебания жидкости передаются на левую руку.
При спланхноптозе (опущении внутренних органов) живот в вертикальном положении живот напоминает мешок (в
отличие от асцита, в области выпячивания при перкуссии тимпанический звук (при асците – тупой)). При значительном сужении
привратника можно увидеть перистальтику желудка. При осмотре самой брюшной стенки следует обращать внимание
на наличие различных высыпаний, рубцов, выраженной венозной сети на коже живота, пигментаций, грыж.
Грыжи могут локализоваться в различных местах живота: грыжи белой линии, пупочные, паховые; лучше
обнаруживаются в вертикальном положении, особенно при натуживании.
При истощении на брюшной стенке видна сеть тонких кожных вен, при резком затруднении оттока крови по нижней
полой вене (тромбоз, сдавление опухолью), а также по воротной вене (тромбоз, цирроз печени, сдавление метастазами рака в
 воротах печени) в области брюшной стенки может быть густая сеть расширенных подкожных вен. При циррозах печени
может наблюдаться выраженная венозная сеть вокруг пупка –“голова медузы”. На коже живота могут быть стрии –
растяжения кожи, которые могут наблюдаться при ожирении, а при беременности. Место расположения
послеоперационных рубцов и их направление указывает на характер перенесенной операции. Участки кожи с
пигментацией обычно свидетельствуют о длительном употреблении тепла в этой области.
Оценивают дыхательные движения брюшной стенки - у мужчин брюшная стенка лучше участвует в дыхании, чем у
женщин. Полное отсутствие движения брюшной стенки при дыхании наблюдается при разлитых перитонитах, местное
же отставание ее на ограниченном участке указывает на развитие местного воспалительного процесса (холецистит,
аппендицит).
6.Методы обследования органов брюшной полости. Пальпация (поверхностная, глубокая), перкуссия и
аускультация живота. Методика, диагностическое значение. 4 момента пальпации по Образцову-Стражеско.
Методика, диагностическое значение.
Сначала проводится поверхностная (ориентировочная) пальпация живота: ладонь правой руки ложится плашмя со
слегка согнутыми кончиками пальцев на живот больного, нежно без всякого давления ощупывается стенка живота,
постепенно передвигая ладонь с одного места на другое. Обычно начинают с левой подвздошной области, передвигая
ладонь против хода часовой стрелки, доходят до правой подвздошной и паховой области, а затем по средней линии идя
сверху вниз (от эпигастрия до надлобковой области).
МЕТОДИЧЕСКАЯ, ГЛУБОКАЯ, СКОЛЬЗЯЩАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ПО ОБРАЗЦОВУ-СТРАЖЕСКО
Методической пальпация называется потому, что проводится в определенной последовательности. Глубокой, скользящей потому,
что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.
Последовательность пальпации органов брюшной полости.
1. Сигмовидная кишка. 6. Большая и малая кривизна желудка.
2. Слепая кишка. 7. Пальпация привратника.
3. Поперечно-ободочная кишка. 8. Пальпация печени.
4. Восходящая часть толстой кишки. 9. Пальпация селезенки.
5. Нисходящая часть толстой кишки. 10. Пальпация поджелудочной железы
Правила пальпации:
1. постановка руки: слегка согнутые пальцы правой руки устанавливают параллельно пальпируемому органу, для чего необходимо
четко знать его топографию;
2. формирование кожной складки;
3. постепенное погружение руки на выдохе вглубь брюшной полости;
4. собственно пальпация: скользят кончиками пальцев по задней стенке живота и исследуемому органу.
Методическая глубокая скользящая пальпация позволяет составить представление о размерах,
консистенции, болезненности и других свойствах органов брюшной полости.
Пальпация сигмовидной кишки:
I момент пальпации: установка рук - кисть правой руки устанавливают на переднюю брюшную стенку так,
чтобы пальпирующая ладонь оказалась расположенной перпендикулярно длинной оси пальпируемого
органа.
II момент пальпации: образование кожной складки. Во время вдоха слегка согнутыми пальцами образуют
кожную складку, сдвигая кожу в сторону, противоположную направлению последующего скольжения по
кишке (в сторону пупка).
III момент пальпации: погружение руки вглубь живота. Во время выдоха, когда мышцы передней
брюшной стенки расслабляются, стремятся как можно глубже погрузить пальцы вглубь брюшной полости.
IV момент пальпации: скольжение по органу (собственно пальпация) (скользят в сторону пупка). В конце
выдоха скользящим движением кисти правой руки прощупывают орган, придавливая его к задней стенке
брюшной полости. В этот момент составляют тактильное впечатление об особенностях органа.
Пальпация слепой кишки:
I момент пальпации: правую руку располагаем в правой подвздошной области так, чтобы кончики
полусогнутых пальцев находились на 1/3 от spina iliaca anterior superior до пупка.
II момент пальпации: во время вдоха движением руки исследующего по направлению к пупку
образуют кожную складку.
III момент пальпации: во время выдоха, пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса,
стремятся как можно глубже погрузить пальцы правой руки в брюшную полость до достижения ее задней стенки.
IV момент пальпации: в конце выдоха делают скользящее движение по направлению правой spina iliaca anterior superior и
получают пальпаторное представление о слепой кишке.
Пальпация поперечно-ободочной кишки:
Прежде чем провести пальпацию поперечно-ободочной кишки, необходимо найти большую кривизну желудка, т.к.
поперечно-ободочная кишка располагается на 2 - 3 см ниже желудка. С этой целью применяют методы:
 Метод перкуссии: перкуторное определение нижней границы желудка основано на различии оттенков
тимпанического звука, выявляемого над кишечником и желудком. Перкутируют нижнюю границу желудка,
постепенно перемещая палец – плессиметр снизу вверх до отчетливого изменения характера тимпанического звука.
 Метод аускульто-перкуссии: левой рукой устанавливаем фонендоскоп на переднюю брюшную стенку под краем
левой реберной дуги на прямую мышцу живота, кончиком указательного пальца правой руки наносит отрывистые, но
не сильные удары по внутреннему краю левой прямой мышцы живота, постепенно спускаясь сверху вниз.
Выслушивая фонендоскопом перкуторные звуки над желудком, отмечают границу перехода громкого
тимпанического звука в глухой.
 Метод аускульто-аффрикции: отличается от предыдущего только тем, что вместо ударов кончиком пальца
производятся штриховые отрывистые поперечные скольжения по коже над левой прямой мышцей живота. Место, где
звук с громкого шороха изменяется на тихий, является уровнем большой кривизны желудка.
 Метод выявления шума плеска: больному нужно выпить стакан воды, после этого полусогнутыми и немного
раздвинутыми пальцами правой руки наносят отрывистые удары в подложечной области, постепенно спускаясь вниз.
При сотрясении стенок желудка, в полости которого находятся воздух и жидкость, возникает громкий шум плеска,
который исчезает, как только удары будут наноситься ниже нижней границы желудка. Для улучшения звуковых
явлений кисть левой руки накладывают на грудную клетку пациента, захватывая область мечевидного отростка.
Техника пальпации поперечно-ободочной кишки:
I момент пальпации: четыре полусогнутых пальца правой руки устанавливают вертикально на 2-3 см ниже найдеденной
границы желудка и на 4-5 вправо или влево от передней срединной линии
II момент пальпации: во время вдоха кожу сдвигают вверх.
III момент пальпации: во время выдоха, пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса, стремятся как можно глубже
погрузить пальцы правой руки в брюшную полость, но не всегда удается достичь задней стенки и придавить к ней
поперечно-ободочную кишку.
IV момент пальпации: в конце выдоха делают скользящее движение вниз, и перекатывается через кишку.
Если кишку не удается пропальпировать с 1-го раза, ее поиск следует продолжить, проводя
пальпацию на 2-3 см ниже.
Пальпация восходящего и нисходящего отдела толстой кишки:
I момент пальпации: кисть левой руки подкладывают под правую поясничную область, а
полусогнутые пальцы правой руки в область правого фланка живота, перпендикулярно
восходящей ободочной кишке
II момент пальпации: во время вдоха движением руки исследующего по направлению к пупку
образуют кожную складку.
III момент пальпации: во время выдоха, пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса,
стремятся как можно глубже погрузить пальцы правой руки в брюшную полость, стремясь
соприкоснуться с левой рукой
IV момент пальпации: в конце выдоха делают скользящее движение кнаружи (от пупка),
перпендикулярно оси кишки.
Пальпация большой кривизны желудка: до начала пальпации большой кривизны желудка необходимо определить ее
границу (см. выше).
I момент пальпации: согнутые пальцы правой руки устанавливают вертикально по передней срединной линии на уровне
найденной нижней границы желудка
II момент пальпации: во время вдоха кожу сдвигают вверх
III момент пальпации: во время выдоха погружают пальцы вглубь живота, стремясь достичь задней брюшной стенки
IV момент пальпации: в конце выдоха скользят по желудку вниз, большая кривизна прощупывается в виде плотноватого,
безболезненного гладкого порожка.
Пальпация пилорического отдела желудка:
I момент пальпации: полусогнутые пальцы правой руки устанавливают устанавливают в области проекции привратника,
справа от передней срединной линии и косо (под углом 450)
II момент пальпации: во время вдоха кожу сдвигают вверх
III момент пальпации: во время выдоха погружают пальцы вглубь живота
IV момент пальпации: в конце выдоха скользят по привратнику книзу.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА
Цели перкуссии:
1) определить границу между желудком и кишечником,
2) найти границы печени и селезенки (описание смотри в соответствующих разделах ниже),
3) определить наличие свободной жидкости в брюшной полости.
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА
У здорового человека над брюшной полостью при прикладывании фонендоскопа выслушиваются звуки перистальтики
кишечника. Эти звуки представляют собой своеобразное урчание, переливание жидкости, плеск.
Перистальтика кишечника исчезает при парезе кишечника (при разлитом остром перитоните). Резкое усиление
перистальтики может наблюдаться при развитии механической непроходимости кишечника (на первом этапе), при
 воспалении тонкого кишечника. Иногда у больных с фибринозным перитонитом может выслушиваться шум трения
брюшины, напоминающий шум трения плевры при сухом плеврите. Шум трения брюшины бывает при вовлечении в
воспалительный процесс листка брюшины, покрывающего печень (перигепатит) и селезенку (периспленит).
В области проекции аорты на брюшную стенку может выслушиваться артериальный шум. Он бывает при сужении аорты
(коарктация аорты).
7.Основные симптомы и синдромы при заболеваниях желудка. Болевой синдром. Особенности болевого синдрома
при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга.
Локализация боли и ее отношение к приему пищи или акту дефекации зависит, в первую очередь от того, какой орган
поврежден. Боли, обусловленные заболеванием пищевода, локализуются за грудиной или в межлопаточном пространстве
и возникают во время глотания, нередко сопровождаясь дисфагией. При поражении субкардиального отдела желудка
боль обычно появляется через несколько минут после еды и локализуются непосредственно под мечевидным отростком,
а при поражении тела желудка – через 30-40 минут после еды (ранние боли). Для патологических процессов,
локализованных в пилорической части желудка и в 12- перстной кишке, характерно появление поздних болей (через 1,5 -
2 часа после еды) или их еще называют голодными болями. Которые появляются натощак и на время стихают после
приема небольшого количества пищи. При воспалении тонкого кишечника (энтерите) боль локализуется вокруг пупка и
обычно не связана с приемом пищи. Боли по ходу толстого кишечника чаще не связаны с приемом пищи, но
облегчаются после дефекации или отхождения газов. Боли, обусловленные патологическим процессом в прямой кишке,
локализуются в области промежности, и возникают или усиливаются во время или после акта дефекации.
В соответствии с механизмом возникновения болей различают:
1. спастические боли – возникающие в результате спазма гладкой мускулатуры органов
2. дистензионные боли - от растяжения стенок полых органов и натяжения из связочного аппарата
3. перитонеальные боли – возникающие в результате перехода воспаления на париетальную брюшину или перфорации
(прободения) полых органов
4. сосудистые боли - возникающие при остром нарушении кровообращения в органах в результате спазма или тромбоза
(эмболии) артериальных сосудов, что ведет к ишемии органа или даже некрозу

Симптом Менделя - выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным
участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при перкуссии появляется локальная, ограниченная
болезненность. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а
локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием перипроцесса.
Симптом Щёткина — Блюмберга — резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с
передней брюшной стенки после надавливания. Симптом раздражения брюшины — признак воспалительного процесса,
в который вовлечена брюшина: перитонит, перитонизм, аппендицит и прочие.
При осторожном, но глубоком надавливании на болезненную зону живота, и затем резком отдергивании руки,
эластичная брюшная стенка быстро возвращается назад в исходное положение, что вызывает резкое напряжение
воспаленной брюшины и сильную локальную боль. Щадящим вариантом симптома Щёткина-Блюмберга является
симптом отдалённой рикошетной боли, суть которого в том, что врач нажимает на брюшную стенку, а затем отпускает ее
в квадранте, противоположном тому, где больной ощущает боль. Симптом считается положительным, если боль
возникает там, где пациент ощущал ее изначально, а отрицательным, если боль появилась в области пальпации, однако,
не исключает диагноза перитонита.
8.Основные симптомы и синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Синдром стеноза
привратника. Синдром желудочно-кишечной диспепсии.
СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА
- патологическое изменение в пилорическом отделе желудка, которое вызывает сужение его просвета и нарушает
нормальное опорожнение желудка от его содержимого.
Наибольшее клиническое значение имеет рубцовый стеноз привратника или сужение начальной части 12 - перстной
кишки. Стойкое сужение привратника развивается обычно после многолетней язвенной болезни.
В течение язвенного стеноза различают три стадии:
Компенсированная (относительная) стадия - пилоростеноз не проявляется выраженными клиническими признаками.
Общее состояние страдает мало, отмечается чувство тяжести и полноты в подложечной области (особенно после обильного
приема пищи), отрыжка, иногда рвота. При исследовании желудочного содержимого - гиперсекреция. В этой стадии
диагностика сложна. При рентгенологическом исследовании эвакуация контрастной массы протекает своевременно.
Субкомпенсированная стадия - чувство тяжести и полноты в желудке усиливается, приступообразные боли, связанные с
усиленной перистальтикой желудка, становятся более резкими. Появляются неприятные отрыжки с запахом «тухлых яиц»
вследствие длительной задержки пищи в желудке. Временами обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому больные
стараются вызвать ее сами. При объективном исследовании у большинства больных обнаруживается натощак «шум плеска» в
желудке и видимая перистальтика. Характерны: общая слабость, быстрая утомляемость, исхудание, пониженная усвояемость
пищи, рвота, нарушение водно-солевого обмена. Рентгенологически: выраженное замедление эвакуации контрастной массы,
спустя 6– 12 ч остатки ее еще находятся в желудке, однако через 24 ч их уже обычно не обнаруживается.
Декомпенсированная стадия - гипертрофированные мышцы желудка уже не в силах полностью опорожнить его, пища
застаивается на более продолжительный срок и подвергается брожению; желудок растягивается. Нарастают клинические
симптомы: чувство тяжести и полноты в подложечной области становится более продолжительным, а затем почти постоянным,
падает аппетит, появляются отрыжки кислым, в некоторых случаях имеющие зловонный запах. Иногда развивается
мучительная жажда в связи с уменьшенным поступлением жидкости в кишечник. Переполненный желудок начинает
опорожняться путем рвот, при этом в рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне или за несколько дней, а в
далеко зашедших случаях – даже за неделю и дольше.
СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ
— симптомокомплекс, характеризующийся нарушением пищеварения в пищеварительном тракте. Формы нарушения
пищеварения:
1) нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии);
2) нарушения пристеночного кишечного пищеварения;
3) смешанные формы.
Желудочная диспепсия:
 органическая - в основе лежат такие болезни, как язвенная болезнь желудка, хронический гастрит, рак желудка и др.;
 функциональная - симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных
или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.
Кишечная диспепсия возникает из-за нарушения нормальных процессов переваривания, всасывания пищи в кишечнике
либо нарушения его моторной функции.
Клиническая картина
Основные симптомы - диспепсические расстройства: ощущение давления, тяжести в эпигастральной области (при
желудочной диспепсии) или по всему животу, отрыжка, нередко с неприятным запахом, поташнивание, срыгивание,
снижение аппетита, ощущение урчания, переливания в животе, вздутие живота, обильное газообразование, нарушение
стула (вплоть до выраженной диареи).
При бродильной диспепсии стул имеет кислый запах, обильный, частый. При гнилостной диспепсии стул учащен до 3-4-5
раз в день, обладает особо неприятным гнилостным запахом. При жировой диспепсии стул обильный, полужидкой
консистенции, с жирным блеском и запахом прогорклого масла. Ахолический стул с большим содержанием жира,
обильный - при непоступления в кишечник желчи.
Нарушения пищеварения подтверждаются копрологическими исследованиями: при микроскопическом исследовании
определяют непереваренные микроостатки пищи, амилорея, креаторея, стеаторея. При тяжелых нарушениях
обнаруживаются макроскопически кусочки непереваренной пищи.
Для уточнения диагноза проводят исследование желудочного сока на содержание соляной кислоты, пепсина, рН-метрию.
Определяют в соке поджелудочной железы содержание панкреатических ферментов. В дуоденальном содержимом
определяют наличие желчи. С помощью контрастной рентгенографии исследуют время прохождения контрастной
взвеси по кишечнику; при нарушениях пищеварения оно обычно ускорено. Проводят бактериологическое исследование
для выявления нарушения баланса кишечной микрофлоры.
Для выявления органной патологии применяют необходимый комплекс лабораторных и инструментальных методов
исследования. Для определения состояния пристеночного пищеварения используют метод аспирационной биопсии
слизистой оболочки тонкой кишки (проксимальных отделов тощей кишки), проводят гистологическое исследование,
исследуют активность кишечных ферментов.
9.Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов пищеварения. Синдром желудочно-кишечного
кровотечения.
Синдром желудочно-кишечного кровотечения – патологическое состояние, являющееся серьезным осложнением
многих заболеваний, требующее неотложных диагностических и лечебных мероприятий.
Причинами являются язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, распад раковой опухоли желудка, варикозное
расширение вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии, спонтанный надрыв слизистой оболочки
пищевода, неспецифическим язвенным колитом, некрозом участка стенки кишки, наличием инородного тела и т.д.
Клиническая картина
Выделяют два вида симптомов:
1) выделение крови (свежей или измененной, с рвотой или с испражнениями)
2) сосудистый коллапс
1. В зависимости от того, в каком отделе ЖКТ располагается источник кровотечения, его ведущими клиническими
проявлениями становятся рвота с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный стул (мелена), выделение с калом алой
крови (гематохезия). Цвет рвотных масс при этом определяется локализацией источника кровотечения и темпами его
развития. При артериальном пищеводном кровотечении отмечается рвота с примесью неизмененной крови, при
кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода выделяющаяся кровь имеет темно-вишневый цвет, при
желудочном кровотечении рвотные массы приобретают вид "кофейной гущи", однако при профузном кровотечении
могут содержать примесь и алой крови. Кровотечение из верхних отделов кишечника проявляется появлением черного,
дегтеобразного стула — мелены. При кровотечениях из дистальных участков толстой кишки кровь выделяется в
неизмененном виде и чаще носит венозный характер.
2. К непрямым признакам (общим симптомам) относятся общая слабость, головокружение, ощущение шума или звона в
ушах, "мелькание мушек" перед глазами, бледность кожных покровов, одышка, сердцебиение, падение АД вплоть до
коллапса, потеря сознания. Важно помнить, что непрямые признаки ЖКК могут предшествовать появлению его прямых
симптомов (рвоте с кровью, дегтеобразному стулу).
При осмотре: резкая, в ряде случаев «мертвенная» бледность, кожа покрыта холодным липким потом, тахикардия,
тахипноэ.
О тяжести ЖКК в первые часы после его развития судят по степени падения АД, выраженности тахикардии и дефициту
объема циркулирующей крови (ОЦК). Уровень гемоглобина и гематокрита начинает существенно снижаться только
через несколько часов после кровотечения. Для определения дефицита ОЦК используют показатели шокового индекса,
который вычисляют по методу Альговера с помощью деления частоты пульса на величину систолического давления.
Значения шокового индекса, соответствующие 0,5, указывают на дефицит 15% ОЦК, 1,0 - 30% ОЦК, 2,0-70% ОЦК.
Дополнительные методы исследования
Параллельно с контролем лабораторных показателей (общий анализ крови, коагулограмма, группа крови) для уточнения источника
предполагаемого кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФГДС, ректороманоскопия. Гастроскопия
проводится при наличии у больного рвоты с кровью и мелены. В случаях гематохезии проводится ректороманоскопия с
предварительным пальцевым ректальным исследованием, а в необходимых случаях - и высокой колоноскопией. В остальных случаях
применяются селективная ангиография и сцинтиграфия. При ангиографии обнаруживается поступление контрастной массы в просвет
кишечника. При сцинтиграфии, проводимой с эритроцитами, меченными 99мТс, или тромбоцитами, меченными 111In, фиксируется
выведение радиоактивных изотопов через ЖКТ.
Скрытые ЖКК диагностируются только при обнаружении положительной реакции кала на скрытую кровь. Тесты для выявления
скрытой крови в кале используются с целью раннего распознавания рака толстой и прямой кишки, для дифференцировки ЖКК с
кровотечениями, связанными с поражением легких и носоглотки, а также с маточными кровотечениями и кровотечениями в брюшную
полость.
10. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях поджелудочной железы. Болевой синдром. Особенности
болевого синдрома при панкреатите. Симптомы Мейо-Робсона, Кача, Керте.
Боли по характеру и продолжительности могут быть разнообразными. Приступообразные боли типа желчной колики,
возникающие через 3—4 ч после приема пищи (особенно жирной), характерны для калькулезного панкреатита. Боли
локализуются в эпигастральной области или в левом подреберье, иррадиируя в спину. Нередко боли настолько
интенсивны, что снимаются лишь после применения спазмолитических препаратов и сильных анальгетиков. Острые
боли отмечаются при остром панкреатите, возникают внезапно, быстро прогрессируют и продолжаются несколько (7—
10) дней и даже недель. Локализуются в верхней половине живота и носят «опоясывающий» характер. Интенсивность
боли и их бурное начало объясняются внезапно наступающей закупоркой главного выводного протока поджелудочной
железы в результате воспалительного отека и спазма с последующим резким повышением давления в мелких протоках
поджелудочной железы и раздражением солнечного сплетения. Интенсивные и продолжительные боли наблюдаются
при опухолях поджелудочной железы. В случае поражения головки боли локализуются в правом подреберье, иррадиируя
в спину; если опухолевый процесс распространяется на тело и хвост, боли охватывают всю эпигастральную область,
левое подреберье и могут иметь опоясывающий характер. Они усиливаются при положении больного на спине
вследствие давления опухоли на солнечное сплетение. Поэтому больные, чтобы ослабить боль, занимают вынужденное
полусогнутое положение. Ноющие боли наблюдаются при хроническом панкреатите, но иногда они могут быть более
интенсивными.
Панкреатит — воспаление поджелудочной железы.(эт тип они спрашивают особенности, получите, твари)
Острый панкреатит начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной
пищи или злоупотребления алкоголем. В легких случаях боли несильные, локализуются в эпигастральной области или носят
опоясывающий характер, иррадиируют обычно в поясницу, в область левой лопатки, иногда за грудину. Тяжелые случаи
заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящими к коллапсу, шоку. Боли
сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже - поносами.
Хронический панкреатит проявляется болями приступообразного или постоянного характера, возникают в верхней половине живота
или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, в левую подвздошную кость. Иногда боли
могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника.
Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище,
отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание.
Симптом Мейо-Робсона - болезненность в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и
наружной трети отрезка линии, проведенной через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева.
Симптом Кача - симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции правых поперечных отростков Th IX—Th XI и
левых поперечных отростков Th VIII—Th IX грудных позвонков.
Симптом Керте - напряжение передней брюшной стенки в области проекции поджелудочной железы; возможный признак острого
панкреатита.
11.Основные инструментальные и рентгенологические методы исследования желудочно - кишечного тракта.
Диагностическое значение.
Если кратко: Для диагностики заболеваний ЖКТ применяются такие эндоскопические методы исследования, как
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия (перитонеоскопия).
Диагностическая значимость эндоскопических методов:
1) они позволяют непосредственно оценить состояние слизистой оболочки различных отделов ЖКТ, выявить язвенные дефекты,
полипы, дивертикулы, злокачественные опухоли;
2) взять биопсийный материал для гистологического исследования, а также с целью выявления Helicobacter pylori;
3) наблюдать за ходом лечебного процесса в динамике. Лапароскопия позволяет получить ту же информацию там, где невозможна
ФГДС (осмотр поверхности печени, желчного пузыря, брюшины, выявление процесса ракового или туберкулезного обсеменения).
Рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки, ирригоскопия и
ирригография толстого кишечника). Для исследования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка
применяют ультразвуковое исследование. В частности для определения глубины инфильтрации стенки желудка раковой
опухолью применяется эндосонография. В современных условиях широко применяется рентгеновская компьютерная
(КТ) и магниторезонансная томографии (МРТ).
Если НЕ кратко можно прочитать в Гребеневе, но я не думаю, что это будет нести какой - либо глубинный смысл, можно заливать все с луча че знаете
12.Синдром гипо- и гиперсекреции желудка. pH-метрия желудочного содержимого. Методы выявления H.Pylori.
Количественные изменения в секреции желудочного сока выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции
желудочного сока.
Гиперсекреция желудочного сока - сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем
(гиперхилией), проявляющейся увеличением переваривающей способности сока.
Общая кислотность - выше 60 титр. ед., свободная соляная кислота – выше 40 титр. ед. Для гиперсекреции характерно
наличие кислого сока в желудке натощак, т.е. тогда, когда в физиологических условиях имеются лишь следы соляной
кислоты.
Клиника: боли в эпигастрии, диспептические расстройства (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и
распирания, тошнотой, рвотой), повышение базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции
и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а
также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.
Гипосекреция желудочного сока - характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем,
вплоть до полного их отсутствия – ахилии, что приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей
способности сока.
Общая кислотность – ниже 30 единиц (иногда снижается до 10-20 ед), свободная HCl – может быть до 0 ед.
Бывает при хронической и реже при остром гастритах, часто зависит от нарушения ЦНС (депрессивная травма)
Клиника: разнообразные виды диспепсий, снижением перистальтики и переваривающей способности желудка,
усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке
органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность
ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием диареи.
Ахилия - полное отсутствие секреции желудочного сока. Может быть:
 Функционального происхождения - обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата
самого желудка, так и нервных центров, регулирующих их работу. Снятие торможения с этих центров может
привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.
 Органического происхождения - в желудке атрофия, поэтому полной нормализации секреторной функции желудка
обычно не бывает.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
Проводят утром, натощак, после 14-часового голодания. Конец тонкого зонда помещают на корень языка и предлагают пациенту
сделать несколько глотательных движений. Введение зонда до первой метки (50-55 см) соответствует его нахождению в области дна
желудка, а продвижение до второй метки (70-75 см) соответствует области привратника. Более точно рассчитать глубину введения
зонда можно, если из показателя роста пациента вычесть 100 см.
Сразу после введения зонда извлекается 1-я порция - содержимое желудка натощак (в норме количество до 50 мл). Далее
в течение 1 часа проводится аспирация секрета (базальная секреция) каждые 15 минут (всего 4 порции). Объем базальной
секреции от 50 до 100 мл. Затем осуществляется активная стимуляция – вводится «пробный завтрак». В настоящее время
применяют энтеральные (рыбный отвар, белый хлеб, мясной бульон, капустный сок) и парентеральные (гистаминовые и
пентагастриновые тесты) пробные завтраки.
После введения энтерального пробного завтрака (300 мл) через 25 минут отсасывают все содержимое желудка. Его
количество в норме должно быть не более 85 мл. Потом еще получают 4 порции с интервалами в 15 минут. Всего за
исследование получается 10 порций. Каждую порцию собирают в отдельный сосуд и отмечают ее количество. Суммируя
объем четырех последних порций, получают часовое напряжение секреции. Величина его составляет 50-110 мл. Если
используется парэнтеральный стимулятор, то после его введения получают 4 порции с 15 минутным интервалом. Всего
за исследование получается 9 порций.
Лабораторное исследование желудочного сока состоит из следующих этапов:
1) осмотр и изучение физических свойств;
2) химическое исследование.
При осмотре порций желудочного сока отмечают их количество, консистенцию, цвет, запах, наличие примесей. В норме
желудочный сок бесцветен. Желтый (зеленый) цвет бывает при забросе в желудок содержимого 12-перстной кишки
(дуодено-гастральный рефлюкс). Примесь крови придает красный или коричнево-черный цвет. При появлении алой
крови при зондировании исследование необходимо прекратить.
В норме по консистенции желудочный сок жидкий. При появлении в нем слизи он становится вязким, тягучим. Большое
количество слизи свидетельствует о гастрите. Но если слизь плавает на поверхности сока, то она из дыхательных путей, а
не из желудка. Если в соке обнаруживаются остатки пищи – это говорит о нарушении эвакуации (бывает при раке
пилорического отдела желудка).
ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
В каждой порции определяют показатели свободной соляной кислоты и общей кислотности. Берут 5 мл желудочного сока,
добавляют фенолфталеин для определения общей кислотности и диметиламидоазобензол – для определения свободной соляной
кислоты. Проводят титрование 0,1 Н раствором едкого натрия. Полученные цифры количества мл NaOH, пошедшего на титрование,
умножают на 20. Результат выражают в титрационных единицах. При необходимости дополнительно проводят титрование
 ализаринсульфоновокислым натрием для определения показателей связанной соляной кислоты (возрастает при раке
желудка и выраженном воспалении в желудке).
Натощак (1-я порция): общая кислотность до 40 т.е., свободная HCl до 20 т.е.
Базальная секреция: общая кислотность 40-60 т.е., свободная HCl – 20-40 т.е.
При стимуляции энтеральными стимуляторами: общая кислотность 40-60 т.е., свободная HCl – 20-40 т.е.
При стимуляции гистамином: общая кислотность 80-100 т.е., свободная HCl – 60-85 т.е.
Так же анализируют наличие в желудочном соке молочной кислоты. В больших количествах появляется в желудочном
соке при отсутствии соляной кислоты (ахлоргидрия), либо при раке желудка. Микроскопическое исследование
желудочного сока помогает в диагностике опухолей желудка.
Современным методом оценки кислотообразующей функции желудка считается рН-метрический метод. Для этого
применяют специальный рН-метрический зонд, который вводят в желудок или, при необходимости, в пищевод.
Исследование можно проводить на протяжении 24 часов.
Показатели внутрижелудочной рН-метрии
рН базальной фазы секреции рН стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже – гиперацидность 1,2 и ниже - гиперацидность
1,6-2 - нормоцидность 1,21-2 – нормоцидность
2,1 и выше – гипацидность 2,1-3 – умеренно выраженная гипацидность
6,0 и выше – анацидность 3,1-5,0 - выраженная гипацидность
6,0 и выше - анацидность
Методы диагностики Helicobacter pylori а теперь достаем знания по микробу, которых нет, хы
Лечение некоторых заболеваний (в первую очередь язвенной болезни) включает проведение предварительного обследования
пациентов с целью выявления у них Helicobacter pylori.
Серологический метод - выявление АТ к HP (чаще всего используют ИФА), применяется в основном для скрининговых
исследований с целью выявления инфицированности различных групп населения. Непригоден для контроля
эффективности терапии, поскольку изменение титра антител происходит спустя несколько месяцев после лечения.
Микробиологический метод - получение культуры HP и определение чувствительности м/о к тому или иному
антибактериальному препарату. Но крч очень сложный метод, потому что дорогой, сложные условия, долго и вообще может не
получится. В клинической практике он применяется в случаях инфекции HP, резистентной к обычным схемам
антигеликобактерной терапии.
Морфологический метод - метод первичной диагностики инфекции HP, исследуют биоптаты слизистой оболочки
желудка с применением различных окрасок (акридиновый оранжевый, красителем Гимзы), позволяет определить степень
обсеменения.
Биохимические методы - чаще всего применяется быстрый уреазный тест - основан на определении изменения рН
среды по окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой
бактерий. Результаты теста известны через час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка. Дешевый, но
результаты становятся ложноотрицательными при количестве микроорганизмов HP в биоптате <104, в связи с чем он
может давать ошибочные заключения при контроле лечения.
ПЦР - определение ДНК HP (в слизистой оболочке желудка, кале, слюне) с помощью полимеразной цепной реакции
(самый точный метод диагностики).
13. Лабораторные методы исследования органов пищеварения. Исследование кала. Диагностическое значение
исследования кала на скрытую кровь. Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Исследование
ферментов: амилазы, липазы, трипсина.
Анализ кала производят без специальной подготовки больного, но рекомендуется за 2-3 дня до исследования избегать приема лекарственных
препаратов, меняющих характер кала (ферментные препараты, препараты висмута, железа, слабительные и др.) При сборе кала следует избегать
смешивания его с мочой.
МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Изучают цвет, форму, консистенцию кала, патологические примеси. При механической желтухе каловые массы ахоличны, светлые,
содержат много жира. При воспалении в тонком кишечнике кала много, он водянистый с остатками непереваренной пищи. При
бродильных процессах в кишечнике кал становится пенистым с кислым запахом. Черный цвет кала может быть обусловлен
кровотечением из верхних отделов пищеварительной системы. Но черную окраску могут придать и некоторые пищевые продукты
(черника, черная смородина). Но при этом кал обычной консистенции, а при кровотечениях он кашицеобразный. При воспалении в
толстом кишечнике в кале очень много слизи. При опухолях в толстом кишечнике, прямой кишке в кале часто содержится кровь.
Кровь в кале бывает при дизентерии, язвенном колите, геморрое, трещине прямой кишки.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Позволяет определить мышечные волокна, капли жира, зерна крахмала, клеточные элементы крови (лейкоциты, эритроциты),
простейшие микробы и яйца гельминтов.
Микроскопически различают непереваренные, слабопереваренные и обрывки хорошо переваренных мышечных волокон. В норме при
обычном рационе питания мышечные волокна не обнаруживаются или обнаруживаются единичные переваренные волокна. Большое
количество мышечных волокон с продольной и поперечной исчерченностью (креаторея) - при недостаточной продукции
протеолитических ферментов, ускоренной эвакуации пищи из кишечника.
В норме в кале может встретиться небольшое количество мыл при отсутствии нейтрального жира. Большое количество нейтрального
жира (стеаторея) - недостаток липазы или нарушении эмульгации жира из-за недостаточного поступления желчи в кишечник.
Увеличение количества кристаллов жирных кислот - нарушение всасывания в тонком кишечнике.
Большое количество крахмала (амилорея) - недостаток амилазы, что характерно для поражения поджелудочной железы.
Большое количество клеток кишечного эпителия указывает на воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Большое
количество лейкоцитов бывает при воспалении в толстом кишечнике, эритроциты неизмененные - при кровотечениях из толстого
кишечника, макрофаги – при инфекционных воспалительных процессах в кишечнике.
Могут встречаться кристаллы трипельфосфатов при гнилостных процессах с резко щелочной реакцией кала, кристаллы Шарко-
Лейдена в сочетании с эозинофилами указывают на аллергический процесс в кишечнике и бывают при амебиазе, глистной инвазии,
язвенном колите.
В кале встречаются яйца следующих гельминтов: сосальщиков, ленточных червей, круглых червей (аскарид, остриц, власоглава,
угрицы кишечной).
ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Определяют реакцию кала, «скрытую кровь», стеркобилин, растворимого белка, слизи и др.
Норма рН кала 6,0-8,0. Преобладание процессов брожения сдвигает реакцию в кислую сторону, усиление процессов гниения – в
щелочную.
Для обнаружения «скрытой крови» проводят бензидиновую пробу – реакцию Грегерсена - при положительной реакции на кровь
появляется сине-зеленое окрашивание в течение первых 2 минут (положительная реакция может наблюдаться при употреблении мяса, рыбы,
поэтому за 2-3 дня до исследования они исключаются из диеты).
При обесцвечивании кала нужно определить, полностью ли прекращено поступление желчи в кишечник. Для этого проводят пробу на
стеркобилин с 7% раствором сулемы. При наличии стеркобилина кал при этом окрашивается в розовый цвет.
БАКТЕРИОСКОПИЯ КАЛА
Плотная часть кала на 1/3 состоит из микроорганизмов. Но микроскопически кишечная флора не дифференцируется даже в
окрашенных препаратах. Бактериоскопически можно дифференцировать йодофильную флору (она непатогенна и появляется при
амилорее) и туберкулезную палочку (в комочках слизи при окраске по Цилю-Нильсену). Изучить микрофлору кишечника можно при
помощи бактериологических иследований:
Наиболее распространенная микрофлора кишечника:
Анаэробы: бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды.
Факультативные анаэробы: кишечная палочка, энтерококки.
Условно патогенные представители: клебсиеллы, энтеробактеры, протей, синегнойная палочка, стафилококки, кандиды, клостридии.
Антибиотики при длительном применении вызывают дисбиоз с развитием воспалительного процесса и признаков диареи. Явления
дисбиоза могут возникать при различных заболеваниях кишечника, атрофическом гастрите при ахлоргидрии, хроническом
панкреатите, циррозе печени.
В кишечнике человека могут паразитировать простейшие: дизинтерийная амеба, кишечная амеба, кишечная лямблия, кишечная
трихомонада, крупная инфузория и др. Необходимым условием исследования кала на простейшие является изучение свежего
материала, взятого не позже 15-20 минут после дефекации. При исследовании кала на простейшие используют два метода: 1) метод
нативного мазка и мазка с раствором Люголя; 2) метод фиксированных окрашенных препаратов.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ
(Синдром мальабсорбции)
– это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой
кишке. Может сочетаться с синдромом недостаточности пищеварения.
Может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным (при хроническом гастрите
со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, хроническом панкреатите, циррозе печени и т.д.).
Основу мальабсорбции составляют:
 уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника,
 уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника,
 ускорение моторной активности кишки,
 нарушение мезентериального кровотока.
Клинические проявления - признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и
витаминной недостаточности.
Ведущим проявлением является диарея - возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с
накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ (непереваренные углеводы.,
непереваренные жиры (в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилируются, что приводит к повышению
секреторной активности колоноцитов и нарушению всасывания жидкости в толстой кишке)). Объем стула возрастает. Из-за
гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.
Наблюдается потеря массы тела - вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.
Нарушаются:
Белковый обмен - потеря белка с фекалиями, что приводит к стойкой гипоальбуминемии, истощению, гипоонкотическим отекам,
преобладанию катаболических процессов.
Водно – электролитный баланс - теряются запасы внеклеточной жидкости (сухость слизистых оболочек, кожи, дряблость,
уменьшение диуреза), возникает дефицит натрия, калия, кальция. Дегидратация - причина сгущения крови. Выражается в апатии,
быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болях, артериальной гипотензии, аритмии, упорного метеоризма, расстройств
тонуса и подвижности кишечника, «энтеральной остеопатией», остеопорозом, болями в костях, патологическими переломами костей.
Обмен микроэлементов - меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция, что снижает активность ряда ферментных систем;
нарушается всасывание железа - развивается железодефицитной анемии.
Жировой обмен - теряется 50-55% пищевого жира, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению
их запасов в жировом депо.
Углеводный обмен - замедление всасывания сахаров в кишечнике в результате бродильных процессов в кишечнике, что приводит к
снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии.
Витаминный обмен - развиваются гиповитаминозы: витамина В12 - мегалобластная анемия, жирорастворимых витаминов (А, К, Д) -
нарушение синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма.
В результате нарушений всех видов обмена характерны: трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится
сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти теряют свой блеск,
становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней
секреции - коры надпочечников, половых желез и др. это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией,
нарушениями половой функции.
 ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ
1.Основные жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Механизм происхождения,
клиническая характеристика. Болевой синдром. Желчная колика.
При заболеваниях печени и желчных путей наиболее часто наблюдаются:
1.Боли в животе: 1) Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести, давления, распирания в области
правого подреберья, могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при хроническом
холецистите, перигепатите и перихолецистите, т. е. при переходе воспалительного процесса на брюшину,
покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к
растяжению фиброзной оболочки — глиссоновой капсулы). Боли усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии
спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больного, иногда при
ходьбе.
2) Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают внезапно и быстро приобретают резкий
характер; вначале ограничены областью правого подреберья, но затем распространяются по всему животу, иррадиируя
вверх, вправо и кзади. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то
прекращаются, то усиливаются; приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, или постепенно. Чаще всего
наблюдаются при желчнокаменной болезни, гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных путей.
Возникновение болей обусловлено спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных
протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие быстро наступающего
растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (закупорка общего желчного протока камнем). Тепло на область
печени, введение холино- и миоспазмолитических средств купируют болевые приступы, что является характерным для
колики. Приступ печеночной колики может сопровождаться субфебрильной температурой тела или выраженной
желтухой при закупорке общего желчного протока камнем.
3) Боли при дискинезии желчных путей обусловлены нарушением координации между сокращениями желчного пузыря и
расслаблением сфинктра Одди под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает застой
желчи в желчных путях и нарушается опорожнение желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его
мускулатуры. Отличительным признаком является отсутствие признаков воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.).
2.Диспепсические жалобы - понижение аппетита, неприятный, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота,
вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Причины: расстройства секреции желчи (следовательно, переваривания
жиров в кишечнике) и нарушения обезвреживающей функции печени.
3.Лихорадка - при остром воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных путях, при абсцессе и раке печени,
гепатите, активном циррозе.
4.Кожный зуд - сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе, но может встречаться без нее. Причиной является
накопление в крови желчных кислот. Зуд носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая сна.
5.Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек - обусловлено накоплением желчных пигментов в
крови и тканях. В некоторых случаях развивается незаметно для больного, и только окружающие обращают его
внимание на желтушность склер, а затем и кожи. В других случаях развивается внезапно, вслед за приступом печеночной
колики. Желтуха может быть постоянной на протяжении многих месяцев или даже лет, лишь несколько меняясь в своей
интенсивности (хронические гепатиты и циррозы печени, доброкачественные гипербилирубинемии).
6.Увеличение размеров живота - может быть следствием накопления асцитической жидкости в брюшной полости в
результате затруднения оттока крови от кишечника по воротной вене, значительного метеоризма (в результате
нарушения пищеварительных процессов в кишечнике при нарушении желчеотделения) или резкой гепато- и
спленомегалии.
7.Геморрагический синдром - из-за нарушения образования в печени фибриногена, тромбина и других факторов
свертывания крови и проявляется кровоподтеками на коже, кровоточивостью десен, кровотечениями изо рта, носа.
8. Похудание или избыток массы тела.
9. Повышение или снижение температуры тела.
10. Астеноневротический синдром – при нарушении обезвреживающей функции печени. Больных беспокоит общая
слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность,
неустойчивость настроения, депрессивные состояния), головные боли, нарушения сна, кошмарные сны.
2. Особенности анамнеза больных с заболеваниями печени и желчного пузыря. Факторы риска.
Анамнез настоящего заболевания
При сборе анамнеза необходимо выяснить, не было ли в прошлом желтухи или острых заболеваний печени и желчного пузыря
(инфекционный гепатит, острый холецистит, холангит), приступов печеночной колики, увеличения печени и селезенки, которые могут
явиться началом данного заболевания (хронический гепатит, цирроз печени, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).
Уточняется характер настоящего заболевания, острота развития болезни, ее связь с нарушением питания, употреблением спиртных
напитков, медикаментов, контактом с желтушными больными, поступлением в организм ядов химического или органического
происхождения и т.п.
Анамнез жизни больного
При расспросе больных нужно выявить наличие факторов, которые могли играть роль в этиологии заболевания печени или желчных
путей: пристрастие к жирной мясной пище, употребление химических, лекарственных и растительных ядов (алкоголь, четыреххлористый
углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышьяка, аминазин, дихлорэтан и др., несъедобные грибы, которые содержат сильные г епатотропные
яды — гельвелловую кислоту, аманитотоксин и др.) , наличие в анамнезе некоторых инфекционных заболеваний (болезнь Боткина, лямблиоз,
брюшной тиф, малярия, сифилис и др.) ; заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит), сахарного диабета. В происхождении
некоторых заболеваний печени (врожденные доброкачественные гипербилирубинемии и др.) и желчного пузыря (желчнокаменная болезнь)
имеет значение наследственное предрасположение.
 3,5.Особенности общего осмотра, осмотр ротовой полости, живота у больных с заболеваниями печени и
желчевыводящих путей. Особенности осмотра больного с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие
нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей.
Общее состояние: при выраженной функциональной недостаточности печени (цирроз печени, рак, длительная
механическая желтуха и др.) становится очень тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации вплоть до
печеночной комы. Тяжелое состояние может наблюдаться при острых воспалительных заболеваниях печени (абсцесс),
желчного пузыря (острый холецистит), желчных протоков (острый холангит). Но при многих хронических заболеваниях
печени и желчных путей общее состояние длительное время может оставаться удовлетворительным. При печеночной
колике больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь принять положение, при котором боли были бы менее
ощутимы. Нарушение сознания в виде резкой эйфории или его угнетения вплоть до полной потери бывает при
печеночной коме.
Общий вид: в большинстве случаев не изменяется; гиперстенический тип телосложения со склонностью к ожирению
часто характерен для больных с желчнокаменной болезнью; похудание, вплоть до кахексии, наблюдается при циррозах
печени или при злокачественной опухоли печени и желчных путей.
Осмотр кожи и слизистых оболочек:
1.Желтуха - может быть различной интенсивности. Раньше всего выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка
и мягком небе, позднее окрашиваются ладони, подошвы и вся кожа. Осмотр склер помогает дифференцировать
истинную (билирубиновую) желтуху от экзогенной. Печеночная желтуха обычно сопровождается кожным зудом и
расчесыванием кожи. Желтушная окраска кожи может быть различных оттенков:
 Оранжево-желтый цвет кожи - накопление в коже билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания.
 Лимонно-желтый цвет кожи - характерен для гемолитической желтухи.
 Зелено-желтый цвет - обусловлен накоплением в организме биливердина и наблюдается чаще при механической
желтухе; если же она продолжается очень длительное время, кожа приобретает черновато-бронзовую окраску.
2.Бледность кожных покровов (вследствие анемизации при кровотечениях из варикозно-расширенных пищеводных или
геморроидальных вен при портальном циррозе).
3.Серо-бурый или коричневый цвет кожи характерен для гемохроматоза («бронзовый диабет», или пигментный цирроз
печени) — заболевания, связанного с первичным или вторичным повышением всасывания железа в кишечнике и
накоплением гемосидерина в различных органах и тканях, в первую очередь в печени и поджелудочной железе.
4.Местная гиперпигментация кожи в области правого подреберья может быть следствием частого прикладывания
грелки, что свидетельствует о длительных болях в этой области (при хронических заболеваниях желчного пузыря).
5.Следы расчесов на коже вследствие интенсивного зуда при холестазе; часто расчесы подвергаются инфицированию и
нагноению.
6.Геморрагии в виде распространенной петехиальной (точечной) сыпи, либо в виде различных внутрикожных
кровоизлияний (экхимозов) различной формы и величины, либо просто в виде синяков возникают при хроническом
гепатите и циррозе печени с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности
7.Ксантомы - отложения холестерина под эпидермисом вследствие нарушения липидного обмена при заболеваниях
печени, желчевыводящих путей, чаще всего в уголках глаз, на коже век в виде желтоватых пятен различной величины,
округлой формы, немного приподнимающиеся над кожей.
8.Ксантелазмы – единичные продолговатой формы возвышающиеся образования желтовато-коричневого цвета с
синевато-багровым оттенком в центре за счет веретенообразного расширения кровеносных сосудов, уплотнения кожи
вокруг них, возникают на коже рук и туловища, иногда на лице при хроническом билиарном и холестатическом гепатите
и циррозе печени.
9.Сосудистые звездочки - слегка возвышающиеся над поверхностью кожи пульсирующие ангиомы, от которых
лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки (напоминающие ножки паука). Размер их колеблется от
булавочной головки до 0,5— 1,0 см в диаметре. Наиболее часто располагаются на шее, лице, плечах, кистях и спине,
реже на слизистых оболочках носа, рта, туловища. При улучшении функционального состояния печени они могут
исчезать.
10.Печеночные ладони — симметричное покраснение ладоней и подошв, особенно в области тенара и гипотенара. При
надавливании покрасневшие места бледнеют, а по прекращении давления снова быстро краснеют. Механизм
возникновения сосудистых звездочек и «печеночных ладоней» связывают с тяжелым нарушением функций печени,
которая недостаточно разрушает эстрогены; они действуют расширяюще на сосуды кожи.
11.Все, что может быть связано с избытком эстрогенов: гладкий ярко-красный язык, у мужчин одностороннее или
двустороннее увеличение молочных желез и нарушение роста волос на подбородке, груди и животе. У женщин
уменьшается рост волос в подмышечных областях и на лобке. При улучшении функционального состояния печени рост
волос восстанавливается. У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки
инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже).
Осмотр полости рта: может быть ангулярный стоматит (воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта),
характерный для гиповитаминоза группы В, встречающегося при хронических заболеваниях печени.
Осмотр живота: проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Живот может быть значительно
увеличен вследствие асцита при циррозе печени с портальной гипертонией, гепато- и спленомегалии. Во время осмотра
в вертикальном положении больного живот при асците выглядит отвисшим, пупок выпячен; в горизонтальном
положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»).
Расширение венозной сети - признак портальной гипертензии - развитие может наблюдаться при затруднениях тока
крови в нижней полой вене (тромбоз, сдавление и др.), при циррозах печени.
При значительном увеличении печени и выраженном истощении больного может наблюдаться выпячивание правого
подреберья и эпигастральной области; если брюшная стенка тонка, иногда можно отметить, что область выбухания
неровная, бугристая (при опухолях и кистах печени). Желчный пузырь может выпячивать брюшную стенку только при
значительном его увеличении, особенно у истощенных больных (при водянке желчного пузыря, раке общего желчного
протока и головки поджелудочной железы, сдавливающей общий желчный проток). В случае значительного увеличения
селезенки, сопровождающего цирроз печени (гепатолиенальный синдром), наблюдается выбухание области левого
подреберья.
Значение имеет обнаружение послеоперационных рубцов, локализация которых нередко указывает на конкретную
патологию, имевшую место у данного больного.
4.Пальпация и перкуссия печени и селезенки. Болевые точки и зоны при болезнях желчного пузыря. Симптомы
Кера, Мюсси-Гергиевского, Ортнера. Методы выявления асцита.
ПЕРКУССИЯ ПЕЧЕНИ
Печень дает тупой звук – тихий, непродолжительный и высокий. Практически определяют только абсолютную тупость
печени, т.е. ту ее часть, которая прилегает к внутренней поверхности брюшной полости в правом подреберье и
подложечной области для чего используют тихую перкуссию.
Измерение размеров печени производится по М.Г. Курлову: определяют по срединно-ключичной линии верхнюю границу
печени (1 точка Курлова), затем верхнюю границу по передней срединной линии (3 точка Курлова). Место расположения
этой границы на уровне верхней границы по правой срединно-ключичной линии. В норме на уровне IV ребра. Нижняя
граница по правой срединно-ключичной линии (2 точка Курлова) в норме располагается на уровне реберной дуги, по
передней срединной линии (4 точка Курлова) - на границе верхней и средней трети расстояния от пупка, до мечевидного
отростка. Затем определяют нижнюю границу печени по левой реберной дуге (5 точка Курлова) для чего палец-
плессиметр располагают перпендикулярно левой реберной дуге на уровне VІІІ-ІХ ребер и перкуссию производят по краю
левой реберной дуги по направлению к точке верхней границы по передней срединной линии, в норме на уровне левой
парастернальной линии. Расстояние между первой и второй точками Курлова, обозначаемое как вертикальный размер
печени по правой срединно-ключичной линии, в норме - 9±1-2см. Расстояние между третьей и четвертой точками
обозначается как вертикальный размер печени по передней серединной линии, в норме - 8±1-2см. Расстояние между
третьей и пятой точками обозначается как косой размер печени по Курлову, в норме - 7±1-2см.
ПАЛЬПАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Пальпация печени производится по методу В.П. Образцова: больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми
ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как
такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени – вверх и вниз при глубоком дыхании больного.
Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы
большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные – сзади грудной клетки. Это ограничивает ее подвижность,
усиливает движение диафрагмы и печени; кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы
второй-пятый пальцы находились на одной линии, т.е. были слегка согнуты, располагались между правой срединно-ключичной и
окологрудинной линиями на 2-3см ниже уже найденной нижней границы печени при перкуссии.
Второй момент пальпации: образование кожной складки путем оттягивания кожи вниз во время вдоха.
Третий момент пальпации: погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья.
Четвертый момент пальпации: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во
время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время
вдоха печени; рука, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное
давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки.
У здорового человека печень пальпируется в 88% случаев. После определения локализации нижнего края печени
определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность. В норме край печени закругленный, мягкий, ровный
и безболезненный. При гепатитах толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени – острый, плотный
безболезненный. При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край округлый,
тугоэластической консистенции и безболезненный. При циррозе и раке печени край становится неровным.
Поверхность печени оценивают после пальпации нижнего края: пальпирующие пальцы правой руки укладывают плашмя
на область правого подреберья таким образом, чтобы ладонные поверхности концевых фаланг, обладающие наибольшей
чувствительностью, располагались над поверхностью печени, т.е. выше места расположения нижнего края печени. Затем
медленно производят вращательные движения над печенью, оценивая всю доступную ее поверхность. У здоровых людей
и при диффузных поражениях печени воспалительным процессом (гепатит) или
метаболического характера (жировой гепатоз) поверхность печени гладкая, при
циррозе печени, эхинококкозе, сифилисе и злокачественных новообразованиях она
становится бугристой. Болезненность наблюдается при застое в ней крови,
появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных
желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении
нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом.
ПАЛЬПАЦИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Зона проекции желчного пузыря находится на передней брюшной стенке, на месте
пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой
(пузырная точка). Пальпация желчного пузыря проводится по той же методике, что и
пальпация печени. Желчный пузырь в норме не прощупывается. Он может быть
пропальпирован лишь при его увеличении:
1) при холецистите, в том числе калькулезном;
2) при водянке желчного пузыря, развивающейся у больных с закупоркой пузырного протока
камнем;
3) при раке головки поджелудочной железы;
4) при опухоли желчного пузыря (редко).
 ПЕРКУССИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Селезенка располагается в брюшной полости, в области левого подреберья, на уровне от
IX до XI ребра. Селезенка имеет удлиненную форму, ее длинная ось совпадает с ходом X
ребра. Перкуссия селезенки проводится с целью определения ее размеров. Применяют
тихую перкуссию. Больной занимает положение, лежа на правом боку.
Палец - плессиметр устанавливают у края левой реберной дуги перпендикулярно к X
ребру. Перкуссию слабой силы ведут непосредственно по X ребру вначале от левой
реберной дуги по направлению к позвоночнику, а затем от задней подмышечной линии
по направлению вперед. При появлении притупления перкуторного звука отмечают 2
границы длинной оси (длинника) селезенки. Из середины длинника селезенки восстанавливают перпепендикуляры к X
ребру и перкутируют по ним, нанося тихие удары, определяя границы поперечника селезенки.
В норме длинник, располагающийся по X ребру, составляет 6-8 см, а поперечник – 4-6 см.
ПАЛЬПАЦИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Больной должен лежать на правом боку с несколько согнутой в коленном и тазобедренном суставе левой ногой и отведенной вперед
левой рукой. Врач сидит на стуле справа у постели больного, лицом к нему.
I момент пальпации: кисть левой руки располагают на левой половине грудной клетки и надавливают на нее. Полусогнутые пальцы
правой руки устанавливают в области левого подреберья так, чтобы средний палец руки исследующего являлся как бы продолжением
X ребра пациента.
II момент пальпации: во время вдоха кожа сдвигается вниз
III момент пальпации: во время выдоха пальцы погружают вглубь брюшной полости
IV момент пальпации: больного просят глубоко вдохнуть, и селезенка, если она увеличена, опускаясь вниз под давлением диафрагмы,
своим нижним полюсом наталкивается на кончики пальцев врача, упирается и проскальзывает под ним.
При необходимости селезенку можно пальпировать и в положении больного лежа на спине с вытянутыми вдоль
туловища руками, вытянутыми ногами и низким изголовьем. Техника такая же.
В норме селезенка не пальпируется. Пальпируется только при увеличении: при гепатитах, циррозе печени, холангитах,
тифах, малярии, лейкозах, гемолитической анемии, тромбозе селезеночной вены и др. При острых инфекционных
заболеваниях, например, брюшном тифе, или остром застое крови в селезенке она сохраняет свою мягкую
консистенцию, а при хронических заболеваниях с вовлечением ее в патологический процесс - становится плотной. Край
селезенки при ее увеличении чаще всего сохраняет слегка закругленную форму и в подавляющем большинстве случаев при
пальпации безболезненный. Болевые ощущения появляются при остром развитии патологического процесса в виде
травматического повреждения селезенки или тромбоэмболического процесса.
Пальпаторное исследование поверхности увеличенной селезенки производят легкими скользящими вращательными, либо
сгибающее-разгибающими движениями над ее поверхностью. Обычно поверхность селезенки гладкая, но иногда бывает
неровной из-за рубцов от бывших инфарктов или травматических повреждений.
МЕТОДИКИ ВЫЯВЛЕНИЯ АСЦИТА
Метод перкуссии: при наличии в брюшной полости свободной жидкости она, если больной находится в горизонтальном
положении, размещается по задней стенке, заполняя фланки. В таких случаях над боковыми частями живота
определяется тупой звук. Посередине живота из-за всплывшего над жидкостью кишечника выявляется тимпанический
звук. При повороте больного на бок тупой звук в этом боку сменяется тимпаническим. В вертикальном положении
больного тимпанический звук над кишечником сменяется тупым над жидкостью.
Метод флюктуации: для этого кисть левой руки ладонной поверхностью прикладывают к правой половине живота.
Пальцами правой руки наносят короткие лёгкие толчки по левой половине живота, в зоне обнаружения тупости, которые
при наличии в брюшной полости большого количества свободной жидкости ясно ощущаются ладонью левой руки. Для
исключения возможности передачи толчков волнообразно по брюшной стенке необходимо, чтобы больной (или
помощник исследующего) положил на среднюю линию живота ладонь ребром, вертикально.
6.Желтухи. Дифференциальная диагностика желтух (особенности внешнего осмотра, лабораторная диагностика).
7-8.Паренхиматозная желтуха, механическая желтуха, причиныпоявления, симптомы и методы диагностики.
Желтуха — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и
крови билирубина. Сыворотка крови также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе
сопутствуют, иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета
пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в
других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет. Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней,
достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность).
Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин:
1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха);
2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой
(паренхиматозная желтуха);
3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина
в кровь (механическая желтуха).
Синдром механической (подпеченочной) желтухи
Причины: чаще всего желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчного протока, рак фатерового соска, холестаз.
Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом
подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета
пива).
Осмотр: желтушность склер и кожи (при длительном существовании желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет
кожных покровов), расчесы на коже.
Пальпация: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в правом подреберье,
положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный
безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье).
Биохимический анализ крови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) билирубина, повышено
содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы.
Анализ мочи: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная,
качественная реакция на уробилин отрицательная.
Анализ кала: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных
кислот.
Синдром гемолитической (подпеченочной) желтухи
Причины: переливание несовместимой крови, врожденные и приобретенные гемолитические желтухи, ДВС-синдром.
Осмотр: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно-коричневый с красноватым
оттенком. Цвет кала темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует.
Пальпация: увеличение печени и селезенки (не постоянно).
Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина снижено.
Биохимический анализ крови: билирубин общий и свободный повышены, повышенное содержание железа в сыворотке
крови, которое высвобождается при гемолизе эритроцитов.
Анализ мочи: моча цвета пива с белой пеной при взбалтывании, стеркобилиноген повышен, качественная реакция на
билирубин отрицательная.
Анализ кала: содержание стеркобилиногена повышено, качественная реакция резко положительная.
Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи
Причины: вирусные гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени (отравления свинцом, четыреххлористым углеродом и др.) .
Осмотр: цвет кожи желтый с красноватым оттенком.
Пальпация: увеличение печени.
Биохимический анализ крови: билирубин свободный и связанный повышены.
Анализ мочи: цвет мочи темно-коричневый с желтой пеной при взбалтывании. Качественные реакции на билирубин и
уробилин положительны.
Анализ кала: цвет кала светло-коричневый, иногда в разгар заболевания кал обесцвечен. Количество стеркобилина
снижено, качественная реакция слабо положительная, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.
9.Болезни печени и желчевыводящих путей. Синдром печеночной недостаточности.
Синдром печеночной недостаточности — нарушение функции печени различной степени тяжести.
В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую недостаточность и 3 ее стадии:
1) начальную (компенсированную);
2) выраженную (декомпенсированную);
3) терминальную (дистрофическую) - заканчивается печеночной комой.
Острая печеночная недостаточность возникает при вирусном гепатите, отравлениях гепатотропными ядами (соединения
фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд и др.).
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени (циррозах, хронических
интоксикациях, опухолевых поражениях и др.).
В основе развития лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к снижению всех функций печени, а также
образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, через них кровь из кишечника с различными
токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому
самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени.
Клиническая картина
1.Начальная (компенсированная) стадия - симптомы отсутствуют, но отмечается снижение толерантности организма к
алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.
2.Выраженная (декомпенсированная) стадия - возникают клинические проявления: немотивированная слабость,
повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи,
урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), лихорадка, которая может быть обусловлена как основным
заболеванием, так и нарушением инактивации печенью пирогенных веществ, может быть желтуха и
гипербилирубинемия. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут
появиться гипопротеинемические отеки и асцит. Нарушение синтеза факторов свертывающей системы крови
(фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие
гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных
гормонов приводит к эндокринным изменениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин).
Наблюдаются выраженные изменения функциональных печеночных проб.
3.Терминальная (дистрофическая) стадия - еще более глубокие нарушения обмена веществ, выраженными
дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, нервно-психические
расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, эйфория или депрессия, раздражительность,
сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Затем нарастают расстройства сознания с
потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период
может длиться от нескольких часов до нескольких дней и недель, после чего наступает кома.
4.Печеночная кома - вначале возбуждение, двигательное беспокойство, а затем общее угнетение и полная потеря
сознания. Характерны клонические судороги, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается
«печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (в результате нарушения обмена
метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля. Печень может оставаться увеличенной или
уменьшенной, усиливается желтуха.
 10.Понятие о хроническом гепатите. Причины возникновения. Основные клинические симптомы. Синдром
цитолиза и некроза печеночных клеток.
Гепатиты — воспалительные и воспалительно-дистрофические диффузные или очаговые заболевания печени.
Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Хронические гепатиты — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени.
Группы хронических гепатитов:
1)инфекционные - как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.;
2)токсические - при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными
ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.) ;
3)токсико-аллергические - обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых веществ, но и
повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах);
4)обменные - вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при
жировой дистрофии и амилоидозе.
Клиническая картина
Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы:
1)диспепсические явления;
2)желтуха (бывает не во всех случаях);
3)умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки;
4)нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии.
Хронический доброкачественный гепатит
Жалобы: чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота,
отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна.
Осмотр и пальпация: небольшое увеличение печени; поверхность гладкая, при пальпации определяется ее умеренно
плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена.
Лабораторные исследования: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено
примерно до 17—50 мкмоль/л; незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изменена или в норме,
содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная.
Хронический активный гепатит
Жалобы: слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка,
метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечения из носа.
Осмотр и пальпация: печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.
Лабораторные исследования: анемия, лейкопения и тромбоцитопения, увеличенние СОЭ. Функциональные пробы
печени значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия,
положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы,
снижена активность холинэстеразы. Повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый
индекс, наблюдается задержка экскреции бромсульфалеина.
Хронические вирусные гепатиты
При хроническом гепатите В в крови HBsAg и HBeAg, при хроническом гепатите С — антитела к вирусу гепатита С.
Сейчас применяется ПЦР, выявляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.Можно еще для диагностики
использовать пункционную биопсию печени и лапароскопическое исследование позволяют установить особенности
гистологических и макроскопических изменений печени, но це для патологоанатомов, а не для пропедевтов.
Хронический холестатический гепатит
Характерен синдром холестаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повышения
концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови активности щелочной фосфатазы,
содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая субфебрильная температура; увеличение СОЭ.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА (какие - то левые хрени)
Синдром цитолиза – комплекс лабораторных симптомов, свидетельствующих об активности патологического
процесса в печени, связанного с разрушением гепатоцитов.
Причины возникновения: разрушение гепатоцита и нарушение проницаемости его клеточных мембран; при этом
оболочка гепатоцита становится проницаемой для внутриклеточных ферментов
Лабораторные признаки: увеличение уровня
 аланинаминотрансферразы (АЛАТ норма – 0,1-0,68 мкмоль/л)
 аспартатаминотрансферразы (АСАТ норма – 0,1-0,45 мкмоль/л)
Степень подъема активности трансаминаз (АСАТ, АЛАТ) свидетельствует о выраженности цитолиза.
Помимо основных показателей цитолиза также могут наблюдаться увеличение активности:
 гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ)  сорбитдегидрогеназы (СДГ),
 глютаматдегидрогеназы (ГЛДГ),  лактатдегидрогеназы (ЛДГ5).
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В основе развития лежит нарушение функций печени вследствие повреждения (некроза) гепатоцитов.
Причины возникновения:
 гепатиты  отравление гепатотропными ядами и лекарствами
 гепатозы  септические состояния,
 циррозы  обширные травмы
 опухоли печени  ожоги
 гельминтозы печени, в том числе эхинококкоз
Клиническая картина: зависит от степени выраженности синдрома печеночно-клеточной недостаточности. При
хроническом гепатите характерна умеренная степень печеночно-клеточной недостаточности, выявляемая
 преимущественно лабораторно. Степень нарушения белкового отека недостаточна для развития гипопротеинемических
отеков и геморрагий. В отличие от гепатитов для цирроза печени характерно формирование отеков и геморрагического
синдрома.
Основные индикаторы печеночно-клеточной недостаточности:
 нарушение белково-образующей функции печени,  нарушение пигментной функции печени,
 нарушение углеводной функции печени,  нарушение обезвреживающей функции печени.
 нарушение липидной функции печени,
11. Понятие о циррозе печени, основные причины возникновения, синдром портальной гипертензии.
Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся
дистрофией, некрозом паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко
выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной
гипертензией.
Клиническая картина
Жалобы: боли в правом подреберье, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, общая слабость,
раздражительность, психические расстройства, снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул
(поносы), повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе), кровоточивость
десен, носовые кровотечения.
Осмотр: желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони»,
трофические расстройства кожи, отечный синдром.Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя,
ангулярный стоматит, гингивит. Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной
стенки вплоть до симптома "головы медузы"), в более позднем периоде - асцит.
Пальпация: печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный; увеличенная селезенка.
Наиболее надежный способ диагностики - биопсия. Прогноз плохой.
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене.
Причины: В зависимости от локализации процесса выделяют три основных типа портального блока:
1) надпеченочный блок – чаще всего встречается при констриктивном перикардите и сдавлении нижней полой вены и нарушении
оттока крови из печени, флебите печеночных вен;
2) внутрипеченочный блок – при циррозах печени, реже при обширных опухолях;
3) подпеченочный блок – связан с поражением воротной вены или ее ветвей (тромбоз воротной вены, стеноз воротной и селезеночной
вен, сдавление вены увеличенными лимфоузлами в воротах печени при раке желудка и др.).
Клиническая картина
Жалобы: чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота, увеличение размеров живота.
Осмотр: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального
отдела желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта,
асцит, спленомегалия. Увеличение селезенки связано с застоем крови и развитием фиброза. При надпеченочном блоке -
асцит, плохо поддающийся лечению диуретиками, желтуха отсутствует, увеличение печени и слезенки умеренное. При
внутрипеченочном блоке - желтуха и внутрипеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони»,
гинекомастия, малиновый язык), гепатомегалия с выраженным нарушением функциональных проб печени, но менее
выражена спленомегалия. При подпеченочном блоке - спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени,
расширение вен пищевода и желудка с повторными кровотечениями, желтуха отсутствует, могут наблюдаться лихорадка
и боли в области селезенки.
Специальные методы исследования: рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия для выявления
расширенных вен пищевода, спленоманометрия для определения степени портальной гипертензии. В норме портальное
давление равно 50-150 мм водного столба, а при портальной гипертензии оно может достигать 300-500 мм водного
столба и более. Наиболее высокие цифры портального давления наблюдаются при подпеченочном блоке. Лучше всего
для диагностики использовать спленопортографию, позволяющую судить о состоянии спленопортального русла.
12.Понятие о хроническом холецистите, основные причины возникновения, клинические симптомы. Желчно-
пузырные точки. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.
Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция.
По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме – бактериальные, калькулезные и
дискинетические. Хронические холециститы бывают осложненные (холангитом, панкреатитом) и неосложненные.
Хронический холецистит может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно.
Клинические проявления
Жалобы: тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые возникают через 1—3 ч после приема обильной,
особенно жирной, пищи и жареных блюд; иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки (при сочетании
холецистита с желчнокаменной болезнью могут быть резкие боли по типу желчной колики); диспепсические явления: ощущение
горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов.
Температура субфебрильная. Иногда боли нет, отмечаются ощущение тяжести в эпигастральной области или правом
подреберье и диспепсические явления.
Осмотр: внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожирение, вздутие живота
равномерное или преимущественно в верхней половине.
Пальпация: чувствительность, иногда выраженная болезненность в области проекции желчного пузыря; положительные
симптомы Мюсси—Геор- гиевского, Ортнера, Образцова—Мерфи, Василенко. Печень не увеличена, но при
осложнениях (гепатит, холангит) может быть несколько увеличена с плотным и болезненным краем. Желчный пузырь
пальпируется редко.
Исследование дуоденального содержимого: в порции В - увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных
клеток, кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет
характер микробной флоры. Если воспалительный процесс захватывает желчные протоки (холангит), подобные
изменения в порции С. Если не удается получить пузырный рефлекс (порцию В) даже при многократном зондировании,
то это свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря, типичном для хронического
холецистита. Бактериологическое исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры.
УЗИ: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение
опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует
утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм.
Холецистография: желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками,
фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным.
13. Лабораторные методы исследования функциональной способности печени.
1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген, при поражении количество гликогена уменьшается, но оценить
содержание гликогена в печени можно только при биопсии. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой
галактозой: утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Т.к. этот углевод может быть утилизирован
только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа,
количество галактозы не должно превышать 3 грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в
крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении
паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.
2. Белковый обмен. В печени синтезируются альбумины и частично глобулины крови, белковые факторы свертывающей
системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот,
синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Выявляется
белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана - основаны на том, что при увеличении
количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов
выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8-2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (отражает увеличение бета-
липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). При поражении печени уменьшается содержание альбуминов,
снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (в норме 1,2-2,0), содержание протромбина (норма 0,8-1,1). Методом
электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).
3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При
поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6-0,7) - отражает
соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях
наблюдается гипохолестеринемия (норма 3,9-5,2 ммоль/л).
4. Обезвреживающая функция печени. В клинической практике используют пробу Квика-Пытеля (пробу с
бензойнокислым натрием): дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени
соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться
не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).
5. Выделительная функция. Оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином.
При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3
минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45
минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.
6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови.
Повышается АСТ и АЛТ (особенно 5-й фракции фермента), гамма-глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы,
орнитинкарбомоилтрансферазы. Орнитинкарбомоилтрансфераза - органоспецифический фермен встречаемый только в
печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы (отражает синдром холестаза). Если
все перечисленные ферменты повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность
псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот - снижается.
7. Пигментный обмен. В норме в плазме крови содержится 8,55-20,52 мкмоль/л общего билирубина, в т.ч. содержание
прямого билирубина не больше 2,55 мкмоль/л.
8. Обмен микроэлементов. При острых гепатитах может увеличиваться содержание в крови сывороточного железа, а при
механической желтухе – меди.
14. Исследование мочи на желчные пигменты. Анализ мочи при синдроме желтух.
(очень люблю вопросы которых нигде нет, обожаю прост)
Уробилиноиды. Это продукты обмена билирубина. В норме они содержатся в моче в небольшом количестве. Для их
определения используют пробу Нейбауэра: при наличии уробилиноидов в моче при добавлении реактива Эрлиха
образуется красное окрашивание. Кроме этого используют пробу Флоранса и Богомолова.
Проба Нейбауэра
Оценка результатов. При повышенном содержании уробилиногена в моче красная окраска пробы развивается в течение
30 с, при нормальной его концентрации — по прошествии 30 с. В том случае, если проба вообще не окрашивается,
можно предположить полное отсутствие уробилиногена в моче.
Проба Богомолова
Постановка пробы. В пробирку наливают 10–15 мл мочи, добавляют 2–3 мл раствора сульфата меди. При помутнении
пробы прибавляют несколько капель соляной кислоты до просветления раствора. Через 5 мин приливают 2–3 мл
хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, несколько раз встряхивают.
Оценка результатов. При повышенной концентрации уробилина в моче слой хлороформа окрашивается в розовый цвет.
Проба Флоранса
 Постановка пробы. 8–10 мл мочи вносят в пробирку, подкисляют 8–10 каплями серной кислоты, перемешивают,
приливают 2–3 мл эфира. Закрыв пробирку пробкой, ее несколько раз осторожно перемешивают для экстрагирования
уробилина. Затем пипеткой эфирный экстракт наслаивают на 2–3 мл соляной кислоты.
Оценка результатов. При наличии уробилина на границе жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окраски
пропорциональна концентрации уробилина. Проба очень чувствительна. При проведении ее даже у здоровых людей на
границе двух жидкостей может появляться легкое розовое окрашивание. С помощью пробы можно установить полное
отсутствие уробилиноидов в моче.
Билирубин. В норме в моче не содержится. Он появляется при механической и паренхиматозной желтухе. Проводят
пробу Розина: на мочу наслаивают раствор Люголя и при наличии билирубина возникает зеленое кольцо.
Дифференциальная диагностика желтух
Виды желтух Печеночный билирубин Стеркобилин Уробилин Желчные кислоты
Гемолитическая - ++ - -
Паренхиматозная + + + +
Механческая + - - ++
15. Методика и техника получения дуоденального содержимого. Макро- и микроскопическое исследование желчи.
Диагностическое значение.
ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ
Применяется для диагностики заболеваний желчных путей и желчного пузыря, также выполняет лечебную функцию, т.к. уменьшает
явления застоя желчи в желчном пузыре и желчевыводящих путях. Не применяется при желчнокаменной болезни и остром
холецистите. Используется тонкий дуоденальный зонд с металлической оливой на конце. Проводят натощак. Техника введения зонда
напоминает желудочное зондирование,но после достижения второй метки на зонде, больного нужно уложить на правый бок и зонд
вводят до третей метки. При проникновении оливы в 12-перстную кишку из зонда начинает поступать золотисто-желтая жидкость –
это порция А (содержимое 12-перстной кишки) - первая фаза. Потом через зонд вводят стимулятор сокращения желчного пузыря: 50
мл теплого 33% раствора сульфата магния; 50 мл 40% раствора глюкозы; 50 мл оливкового масла. Поступление желчи прекращается вследствие
спазма сфинктера Одди - вторая фаза - в норме продолжается 6-8 минут, если применялось оливковое масло, то ее
продолжительность до 10 минут. Затем наступает третья фаза – выделение золотисто-желтого содержимого общего желчного
протока – порция А1. Ее не всегда удается четко выделить. Сразу за этой порцией появляется густая темно-желтого цвета желчь
желчного пузыря - четвертая фаза - порция В. Необходимо зарегистрировать время выделения порции В. В норме за 20-30 минут
выделяется 30-60 мл желчи. Выделение очень густой темно-коричневого цвета желчи говорит о застое ее, т.е. нарушении моторной
функции желчного пузыря – его дискинезии. После выделения порции В опять начинает поступать золотисто-желтого цвета желчь -
порция С. - желчь из внутрипеченочных желчных протоков. Собирают ее каждые 5 минут, 2-3 порции (пятая фаза). Полученные
порции желчи направляются в лабораторию для исследования. Исследование желчи необходимо производить сразу после получения
каждой порции, так как через 10 минут происходит разрушение всех клеток. Особенно важно сразу проводить исследование с целью
обнаружения лямблий.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Исследуют осадок (капли желчи со дна пробирки) из нескольких порций и как можно большее количество хлопьев слизи, в них
клеточные элементы, защищенные слизью, выявляются лучше, чем в осадке, где они смешиваются с желчными кислотами и детритом
и быстро разрушаются. Желчь выливают в чашки Петри, выбирают пипеткой хлопья слизи, избегая брать муть – смесь дуоденального
и желудочного содержимого.
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
 Лейкоциты - обнаруживают в хлопьях слизи при тщательном просмотре многих полей зрения. Главным критерием
происхождения лейкоцитов служат условия (из какой фракции дуоденального содержимого) и фон (в сочетании с
каким видом цилиндрического эпителия) их выявления. Очень редко (только у больных с септическим холангитом и
абсцессом печени) в желчи порции С их можно встретить в большом количестве. Чаще же, даже при явном
воспалительном процессе в желчных путях или пузыре, лейкоциты обнаруживаются лишь в отдельных из
просмотренных препаратов вместе с типичным эпителием этих отделов.
 Цилиндрический эпителий - находится в тяжах слизи одиночно и пластами. Если различать виды эпителия, то можно
проводить топическую диагностику воспалительного процесса (сопровождающегося слущиванием эпителиальных
клеток).
Эпителий печеночных желчных протоков – низкопризматический, круглые ядра близко к основанию, кутикулы нет.
Эпителий желчного пузыря – высокий призматический с большим круглым ядром близко к основанию и вакуолизированной
цитоплазмой.
Эпителий общего желчного протока – высокий призматический, выглядит особенно длинным и узким («спичечные» клетки),
имеет узкое, сжатое и длинное ядро.
Эпителий двенадцатиперстной кишки – крупный с большим круглым ядром, веретенообразно вытягивающим нижнюю часть
клетки, и утолщенной (в виде исчерченной каймы) кутикулой.
 «Лейкоцитоиды» - круглые клетки, напоминающие лейкоциты, но отличающиеся более крупными размерами и
отрицательной реакцией на пероксидазу. Образуются из эпителия двенадцатиперстной кишки в результате
нервнорефлекторных, механических, осмотических и химических воздействий. Лейкоцитоиды обнаруживаются в
разных количествах в крупных хлопьях слизи порций В и С как у здоровых, так и у больных людей.
КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
 Кристаллы холестерина - имеют вид тонких бесцветных пластинок четырехугольной формы с обломанным концом.
Могут иногда встречаться у здоровых людей в небольшом количестве. При поражении желчевыводящей системы
наблюдаются часто. Наличие их большого количества не является прямым доказательством наличия желчных камней,
но указывает на такую возможность.
 Билирубинат кальция – бурые, желтые или темно-коричневые глыбки (комочки) пигмента, изредка обнаруживаются у
здоровых людей. Нахождение их в большом количестве (в хлопьях слизи и каплях желчи) вместе с кристаллами
холестерина является индикатором изменения коллоидальных свойств желчи и возможного камнеобразования.
 Желчные кислоты - мелкие блестящие коричневатые или ярко-желтые зернышки, нередко покрывающих в виде
аморфной массы все поле зрения. Обильный осадок желчных кислот в «чистых» фракциях дуоденальной желчи можно
расценивать как показатели дисхолии.
 Жирные кислоты – кристаллы в виде нежных длинных игл или коротких игл, часто сгруппированных в пучки.
Обнаружение кристаллов жирных кислот в «чистой» пузырной желчи может указывать на снижение pH желчи
вследствие воспалительного процесса (бактериохолию), а также на понижение растворимости жирных кислот в желчи.
 Микролиты (микроскопические камни) – темные, преломляющие свет круглые или многогранные образования; состоят
из извести, слизи и лишь небольшого количества холестерина. Чаще всего обнаруживаются в хлопьях слизи и осадке их
порции В, С. Имеют прямую связь с процессом камнеобразования.
 «Песок» - скопление всех осадочных элементов желчи (в виде распознаваемых только под микроскопом крупинок
различной величины и окраски) в хлопьях слизи.
ПАРАЗИТЫ
Можно обнаружить яйца двуусток (печеночной, кошачьей, китайской, ланцетовидной), а также рабдитовидные личинки
угрицы кишечной. На этом основана диагностика соответствующих гельминтов. В дуоденальном содержимом (во всех
порциях) нередко находят вегетативные формы лямблий - простейшие, обитающие в двенадцатиперстной и тонкой
кишках (а не в желчных ходах).
Бактериологическое исследование проводят при подозрении на инфекцию желчных путей. Желчь для посева берут в
стерильных условиях, для чего в дуоденальный конец двухканального зонда на расстоянии 20-25 см вставляют
стеклянную трубку. Перед взятием на посев той или иной порции резиновый конец снимают, стеклянную
соединительную трубку обжигают и желчь собирают в стерильную пробирку.