Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
20/10/09
11:26
Page 1
INDICE
4 Edicin
Editores:
Antonio Portols Prez
Vicente Estrada Prez
Elpidio Calvo Manuel
Fernando Marco Martnez
Prlogo
Aspectos generales
Sistema Cardiovascular
163
Aparato Respiratorio
275
Aparato Digestivo
335
Nefrourologa
441
Sistema Endocrino
523
Sistema Nervioso
601
Aparato Locomotor
613
Hematologa
733
Oncologa
815
Enfermedades Infecciosas
849
Farmacologa Clnica
923
20/10/09
11:26
Page 2
Prlogo
Prlogo
APRECIADOS RESIDENTES:
Gerente
20/10/09
11:26
Page 3
3
Prlogo
20/10/09
11:26
Page 4
Aspectos Generales
EDITA:
Hospital Clnico San Carlos
Profesor Martn Lagos, S/N
28040 Madrid
Tel:+34 91 330 30 00 - 01
E-mail: docmed.hcsc@salud.madrid.org
EDITORES:
ANTONIO PORTOLS PREZ
VICENTE ESTRADA PREZ
ELPIDIO CALVO MANUEL
FERNANDO MARCO MARTNEZ
COORDINADORES:
ALGARRA J., ARIO J., ARROYO R., BORREGUERO E., DE CASTRO J., DIAZ A., GOMEZ A., GONZALEZ
F. A., HERNANDEZ C., HERRERO J., MARTIN BENITEZ J C., NIETO A., PEREZ CASTELL M., PONTES J
C., PORTOLES A., REY E., ROBLEDO T., RODRIGUEZ HERMOSA J L., RUIZ YAGUE M., SALDAA C.,
SASTRE J., TELLEZ M J., VALLADARES L., ZAMORANO J.
DISEO Y PRODUCCIN:
www.cobel.es
Impreso en Espaa
ISBN: 978-84-613-1028-9
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
11:26
Page 5
Aspectos generales
de la prctica
mdica en el HCSC
1. INTRODUCCIN
Con mucha frecuencia, el hospital donde se realiza la residencia es el lugar donde el mdico recin licenciado va a
ejercer por primera vez su profesin. No es el objeto de este
captulo aleccionar a los nuevos residentes sobre el hecho
mismo de la prctica mdica, sin embargo, s es conveniente recordar aqu algunos aspectos peculiares de la asistencia mdica en un centro hospitalario y, ms concretamente
en el Hospital Clnico San Carlos (HCSC).
2. LA HISTORIA CLNICA
La historia clnica comprende el conjunto de los documentos
relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con
la identificacin de los mdicos y de los dems profesionales que han intervenido en ellos, con objeto de obtener la
mxima integracin posible de la documentacin clnica de
cada paciente, al menos, en el mbito de cada centro.
La historia clnica incorporar la informacin que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado
del estado de salud del paciente. Todo paciente o usuario
tiene derecho a que quede constancia, por escrito o en el
soporte tcnico ms adecuado, de la informacin obtenida
en todos sus procesos asistenciales, realizados por el servicio de salud tanto en el mbito de atencin primara como de
atencin especializada.
La historia clnica tendr como fin principal facilitar la asistencia sanitaria, dejando constancia de todos aquellos datos
que, bajo criterio mdico, permitan el conocimiento veraz y
actualizado del estado de salud.
El contenido mnimo de la historia clnica ser el siguiente:
a). La documentacin relativa a la hoja clnica estadstica.
b). La autorizacin del ingreso.
c). El informe de urgencia.
d). La anamnesis y la exploracin fsica.
e). La evolucin.
5
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 6
HC y a los juicios diagnsticos que el mdico ha elaborado sobre sus problemas. Debe
incluir los siguientes apartados, como resumen de la HC: motivo del ingreso, antecedentes, enfermedad actual, exploracin
fsica, estudios complementarios, evolucin,
diagnstico y tratamiento. Debe hacerse
constar una opinin con respecto al control
de la evolucin y quin debe llevarla a cabo.
Es obligatorio realizarlo por ordenador a travs de un terminal del ordenador central del
HCSC, lo que permite la consulta inmediata
para uso asistencial en cualquier momento.
Es tambin obligatorio hacer constar los
cdigos de los diagnsticos y procedimientos pertinentes, con arreglo a la Clasificacin
Internacional de Enfermedades 9 Revisin,
Modificacin Clnica (CIE-9-MC).
Informe-historia del servicio de Urgencia.
En l se recogen datos puntuales de la
anamnesia y exploracin o pruebas diagnsticas, con una estructura similar a la del
informe de alta.
Historia de la enfermedad actual. Puede
comenzar con el motivo de ingreso/consulta
expresado en pocas palabras, seguido de un
relato pormenorizado del padecimiento. Se
debe resear la cronologa de los problemas
o sntomas, sus circunstancias, caractersticas cuantitativas y cualitativas, factores
desencadenantes o acompaantes y antecedentes personales y familiares. Siempre
debe quedar constancia del mdico que
hace la HC.
Interrogatorio por rganos y aparatos.
Antecedentes sociales, personales y familiares. En el anverso de la hoja se recogen
sntomas de cada rganos, aparato o sistemas que no hayan sido expuestos en la
enfermedad actual, sin necesidad de ajustarse al orden ni espacio de escritura que
delimita el epgrafe lateral. En el reverso de
esta hoja se consignan los antecedentes
sociales, personales y familiares.
Exploracin fsica general. Recoge los
hallazgos de la exploracin efectuada en el
20/10/09
11:26
Page 7
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 8
sibilidad para la sedestacin, sern remitidos a la Unidad de Agudos (Sala "A"). Los
familiares se trasladarn al rea de
Admisin para dar los datos pertinentes de
filiacin, esperando los resultados del estudio en la Sala de Espera de Acompaantes.
B) El resto de los pacientes no comprendidos en los apartados anteriores, sern referidos a la U.P.A (Unidad de Primera
Asistencia) para su valoracin y/o posterior
derivacin al rea de especialidad que
correspondan a tenor del proceso detectado tras el interrogatorio.
C) Una vez trasladado el paciente al rea
correspondiente, se recibir la hoja de su
historia clnica. En el citado documento
constan impresos los datos de filiacin del
paciente, hora de llegada y determinacin
del rea sanitaria a que corresponde segn
su domicilio. Este documento que es de
extrema importancia (la historia-informe)
debe ser cumplimentado mediante los
siguientes trmites:
Escribiendo con bolgrafo y presionando
lo suficiente nunca apoyado en una
superficie blanda para que la copia
tenga suficiente calidad (se trata de
papel autocopiativo). En el momento en
que se realiza el primer contacto con el
paciente hay que registrar a la hora en
que tiene lugar el mismo. As como tambin hay que identificarse ante el paciente, hacindole conocedor de la persona
que se va a ocupar de su atencin en el
Servicio de Urgencias.
Emplear letra clara y legible, evitando
abreviaturas (no olvidar que el contenido
de este documento tiene que ser de fcil
interpretacin para el paciente).
La historia clnica debe ser contrastada
siempre con los familiares cuando se
trate de pacientes infantiles, ancianos, o
con deterioro de sus facultades mentales.
Firmar (legiblemente), aadiendo el nombre
y nmero de empleado, en el lugar opor-
20/10/09
11:26
Page 9
9
Aspectos Generales
20/10/09
10
* Orina: anormales y sedimento, amilasuria,
iones.
* Lquido cefalorraqudeo: celularidad, protenas, glucosa.
* Exmenes microbiolgicos: Gram y Ziehl
(hay que contactar con el laboratorio de
Microbiologa por la maana y con el
microbilogo de guardia en turnos de
tarde y noche).
La recepcin de los resultados se puede
obtener mediante el ordenador que se
encuentra situado en la Sala "A".
FARMACOLOGA: Niveles de frmacos y
txicos habituales (digital, antiepilpticos,
AINE, psicofrmacos, alcohol, drogas de
abuso mas comunes). Se solicitan con un
volante especial en el que se especifican los
niveles de los frmacos y txicos a investigar. En los turnos en los que haya personal
de Farmacologa a disposicin, las muestras
deben de ser entregadas a Enfermera para
su conservacin y remisin al da siguiente,
dejando claramente especificado en la historia que se ha extrado muestra.
INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGA:
Para investigar cualquier sustancia txica
sospechosa. Se puede obtener y guardar la
muestra, que se enviar en horas laborables
al Instituto Nal. de Toxicologa (c/ Luis
Cabrera, 9 tlf. 91 562 84 69), siempre perfectamente identificada y dejando constancia
en la historia de que se ha enviado la citada
muestra.
En los casos de intoxicacin aguda con sus-
11:26
Page 10
20/10/09
11:26
Page 11
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
11:26
Page 12
20/10/09
11:26
Page 13
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
14
11:26
Page 14
20/10/09
11:26
Page 15
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
16
La preocupacin por la calidad de la prescripcin ha llevado a las instituciones sanitarias a definir una serie de indicadores de
prescripcin que permite hacer un seguimiento y evaluacin de posibles alertas de
uso. En el HCSC existe una Gua
Farmacoteraputica que recoge los medicamentos que se consideran esenciales
para la farmacoterapia en el hospital. Es fundamental para una adecuada gestin de los
medicamentos el prescribir, siempre que
sea posible, a partir de dichas alternativas,
con la mayor claridad, e indicando las presentaciones, dosis y condicionantes de control. La prescripcin de medicamentos no
incluidos en la gua necesita un informe justificativo y el visado por el Servicio de
Farmacologa Clnica. La prescripcin de
medicamentos en indicadores no recogidos
en su ficha tcnica, implica la solicitud va
tratamiento compasivo que requiere un
informe mdico, revisin por Farmacologa
Clnica, autorizacin por el Director Mdico y
por la Agencia Espaola de Medicamentos y
Productos Sanitarios, y la peticin, suministro
y dispensacin por el Servicio de Farmacia.
Recordemos que entre todos podemos mejorar los resultados del uso de los medicamentos actuando responsablemente.
4. ASISTENCIA SOCIAL
Partiendo de un concepto amplio de salud
es imprescindible valorar los aspectos que,
no por ser ajenos en s a la prctica de la
medicina, no dejan de incidir en el estado de
salud de las personas. Las cuestiones familiares, laborales, de viviendo, econmicas,
etc., todo lo que rodea al individuo ejerce
una influencia ms o menos directa en el
estado de salud o en la evolucin de la
enfermedad. Por ello, la existencia de profesionales de Trabajo Social o Asistencia
Social (AS) en los grandes centros hospitalarios debe entenderse como la posibilidad
11:26
Page 16
20/10/09
11:26
Page 17
Aspectos Generales
Aspectos Generales
18
20/10/09
11:26
Page 18
11:26
Page 19
RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
2
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR.
Autores:
M.Rodrguez Aguirregabiria,
L.M. Prado Lpez,
J.C. Martn Bentez
1.1 Definiciones.
El Paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible
de la respiracin y de la circulacin espontnea.
Debe diferenciarse de la detencin de funciones vitales que
tiene lugar en el proceso de muerte natural que se presenta
como consecuencia del envejecimiento biolgico o de la
evolucin terminal de una enfermedad.
La mayora de los PCR son de origen cardaco y casi el 75 %
de muertes sbitas son consecuencia de taquicardia o fibrilacin ventricular.
La Reanimacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo
primero para intentar restaurar despus, la respiracin y la
circulacin espontneas, con el objetivo fundamental de
recuperar las funciones cerebrales completas.
El soporte vital ampla el concepto de RCP integrando:
- La prevencin del paro respiratorio y cardaco mediante el
reconocimiento, la alerta a los servicios de emergencia, la
intervencin precoz e incluye el programa educativo que
permite la difusin de tcnicas y conocimientos a toda la
poblacin.
- El soporte respiratorio y circulatorio a las vctimas de PCR
mediante maniobras de RCP.
En funcin del material disponible y de los conocimientos y
habilidades necesarias se distinguen dos tipos de soporte
vital: Bsico (SVB), y avanzado (SVA).
1.2 Indicaciones de RCP.
La RCP estar indicada siempre bajo el consentimiento que
se considera implcito para las situaciones de emergencia.
Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qu
enfermos son susceptibles de la misma.
19
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
20
11:26
Page 20
20/10/09
11:26
Page 21
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
22
b) En el paciente inconsciente se
realizar la maniobra de Heimlich con el
paciente en decbito supino y el reanimador
se situar a horcajadas sobre los muslos de
la vctima. Colocar el taln de una mano en
el epigastrio y la otra encima de la primera,
entralazando los dedos y realizar cinco
compresiones bruscas. Si no son efectivas
para la desobstruccin de la va area se
iniciarn maniobras de RCP.
11:26
Page 22
20/10/09
11:26
Page 23
S39-S86.
Tcnica de desfibrilacin:
Chamberlain
D,
Baskett
P.
25:344-360.
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Aspectos Generales
24
Page 24
20/10/09
11:26
Page 25
Aspectos Generales
25
INDICACIONES
PRESENTACIN
Ampollas 1ml
(1ml=1mg)
DOSIS / VA
Adrenalina
Asitolia
DEM
FV / TV
Atropina
Amiodarona
FV/TV
Extrasistolia
ventricular
peligrosa
Lidocana
1 bolo 1mg/Kg/iv.
2 bolo 0,5mg/kg/iv. (repetir
cada 8min. H hasta mx de
3mg/kg durante la 1 hora.
Dosis de mantenimiento en perfusin 2-4mg/min.
Sulfato
Magnsico
Aspectos Generales
26
20/10/09
11:26
Page 26
20/10/09
Page 27
Shock
Apartado:
Aspectos Generales
1. DEFINICIN
El shock es un sndrome que aparece cuando hay hipoperfusin tisular con disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos.
La perfusin de los rganos depende de la presin arterial
media (PAM), que es directamente proporcional al gasto 27
cardiaco (GC), y a las resistencias vasculares perifricas
(RVP), adems de a los mecanismos que los mantienen,
como la precarga, postcarga, inotropismo, etc.
La hipoperfusin tisular pone en marcha una serie de mecanismos compensadores como el aumento de la frecuencia
cardiaca y la vasoconstriccin de la piel, msculos, riones y
rea esplcnica, asegurando as la funcin de los rganos
vitales, sistema nervioso central (SNC) y corazn, producindose al principio un cuadro de shock reversible o preshock,
caracterizado por frialdad, hipotensin arterial, taquicardia,
irritabilidad y disminucin de la diuresis. Si la hipoperfusin
se mantiene en el tiempo estos mismos mecanismos compensadores condicionaran isquemia, acidosis lctica y muerte celular conduciendo a un estado de shock irreversible con
fracaso multiorgnico y al fallecimiento del paciente.
2. CUADRO CLNICO DEL SHOCK
Aspectos Generales
Captulo:
11:26
20/10/09
11:26
Page 28
28 Hemorrgico
No hemorrgico
SHOCK OBSTRUCTIVO
EAP, taponamiento cardiaco, coartacin o diseccin artica,
neumotrax a tensin, mixoma auricular.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Txico, intoxicacin por fenotiazinas y barbitricos.
Sptico.
Anafilctico.
Neurognico, dolor grave, lesin espinal aguda.
Endocrinopatas, tirotxicosis, mixedema, crisis addisoniana.
Traumtico.
4. APROXIMACIN DIAGNSTICA
Es muy importante diagnosticar precozmente el estado de shock. A veces su aproximacin diagnstica y teraputica requerir
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
Es imprescindible una cuidada anamnesis y
exploracin fsica, frecuencias cardiaca y
respiratoria, temperatura, presin arterial,
existencia de soplos cardiacos, signos de
sangrado, datos de infeccin, etc.
Pruebas complementarias como, sistemtico de sangre, coagulacin y pruebas cruzadas, bioquimica con iones, perfil heptico y
renal, amilasa y CPK. Gasometria, EKG, RX
de trax, hemocultivos, urocultivos y otras
pruebas ms especficas como TAC, ecocardiograma, etc, segn la sospecha etiolgica.
5. MONITORIZACIN DEL PACIENTE EN
ESTADO DE SHOCK
Se deben monitorizar:
20/10/09
11:26
Page 29
6.2.2. Coloides
Aspectos Generales
20/10/09
6.3.2. Dobutamina
Es un sinttico anlogo del isoproterenol con
accin selectiva sobre los receptores b
aumentando el inotropismo y el GC, produciendo vasodilatacin perifrica y modificando poco la presin arterial y la frecuencia
cardiaca. Su indicacin fundamental es los
fallos de la contractilidad de la bomba.
6.3.3. Noradrenalina
Aspectos Generales
11:26
Page 30
cardiopata isqumica, si hay IAM es importante reducir el rea de necrosis, considerndose la angioplastia primaria. El IAM del
ventrculo derecho precisa gran cantidad de
volumen para estabilizar al paciente.
6.4.3. Shock obstructivo
En el neumotrax a tensin se har drenaje
quirrgico con tubo de trax, en el TEP se
usarn fibrinolticos.
6.4.4. Shock sptico
Requerir la antibioterapia adecuada, la
mayora de los regmenes empricos incluyen una penicilina antipseudomona o cefalosporina de 3 4 generacin y un
aminoglucsido. En pacientes quirrgicos
aminoglucsidos y metronidazol. Si se sospecha estafilococo aureus meticiln resistente (SAMR) se emplear vancomicina.
Habr que cultivar todos los posibles focos y
retirar las posibles fuentes de infeccin
(vas, catteres, prtesis, abscesos, etc)
6.4.5. Shock anafilctico
20/10/09
11:26
Page 31
Dosis
(mg/kg/min)
1
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
40
0.6
1.2
2.4
3.6
4.8
6.0
7.0
8.5
9.5
11
12
50
0.8
1.5
3.0
4.5
6.0
7.5
9.0
11
12
14
15
60
0.9
1.8
3.6
5.5
7.0
9.0
11
13
15
16
18
Peso (kg)
70
80
1.1
1.2
2.1
2.4
4.2
4.8
6.5
7.0
8.5
9.5
11
12
13
15
15
17
17
19
19
22
21
24
90
1.4
2.7
5.5
8.0
11
14
16
19
22
25
27
100
1.5
3.0
6.0
9.0
12
15
18
21
24
27
30
110
1.7
3.3
6.5
10
13
17
20
23
27
30
33
31
Aspectos Generales
velocidad (ml/h) =
20/10/09
11:26
Page 32
Tabla 51.
Signos de mal pronstico en el shock.
Anuria.
Hipoxia.
Aspectos Generales
32 Sobredosificacin de drogas.
10 mg/ml).
Hiperbilirrubinemia.
Neumotrax.
pH < 7.20.
Taponamiento pericrdico.
Tromboembolismo pulmonar.
Pulmn de shock.
Insuficiencia suprarrenal.
lceras de shock.
Coma profundo.
Niveles de bicarbonato < 15 mEq.
Esta tabla se ha tomado del Manual de Medicina
de Urgencias, Pautas de Actuacin ante el paciente con shock, J. M. Torres Murillo et al,editorial
Hartcourt, 2 edicin, Madrid 2.000, pgina 129.
Apartado:
Aspectos Generales
11:26
Page 33
INTOXICACIONES
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1.2. Diagnstico
Se intentar identificar la naturaleza del
toxico y el nivel de gravedad del paciente.
Segn la clnica que presente, se podra
encuadrar en uno de los sndromes txicos
que se presentan en la tabla 2, que nos da
una aproximacin del posible agente etiolgico involucrado.
1.2.1. Exploracin. Prestar atencin a los
Aspectos Generales
11:26
Page 34
20/10/09
11:26
Page 35
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 36
Aspectos Generales
36
1.4. Antdotos
Son sustancias que revierten o antagonizan
los efectos de los txicos. El nmero de txicos para los que se cuenta con antdoto es
limitado. Ver tabla 4.
1.5. Ingreso hospitalario
Los pacientes con una intoxicacin aparentemente banal de frmacos potencialmente txicos deben ser sometidos a observacin por lo
menos cuatro horas antes del alta. Ningn
paciente con intoxicacin voluntaria debe ser
dado de alta sin una valoracin psiquitrica.
2. INTOXICACIONES MS FRECUENTES Y
SU TRATAMIENTO
2.1 Hipntico-sedantes
2.1.1 Barbitricos
La intoxicacin por estos frmacos ha
decrecido en los ltimos aos ya que han
sido sustituidos por otros hipnticos y antiepilpticos menos txicos.
Las dosis txicas oscilan entre 3-6 gramos
para los barbitricos de accin intermedia y
corta (pentobarbital, secobarbital) y entre 610 gramos para los de accin prolongada
(fenobarbital, barbital)
La clnica se caracteriza por depresin del
SNC en forma de disminucin del nivel de conciencia inicialmente, pudiendo llegar al coma
profundo. Vigilar aparicin de sndrome de
abstinencia por retirada tras uso prolongado
Tratamiento: en la mayora de los casos consiste en medidas de soporte, esperando su
metabolizacin y su eliminacin. Puede ser
til el carbn activado en dosis nica o en
dosis repetidas, slo para fenobarbital, cada
4-6 h (mximo rendimiento en las primeras 3
h tras ingesta). Si la intoxicacin es ms
20/10/09
severa podra estar indicado la diuresis forzada alcalina (si niveles de fenobarbital
mayores de 100 ug/ml) o la hemodilisis (si
niveles mayores de 150 ug/ml).
2.1.2 Benzodiacepinas
Es una intoxicacin muy frecuente. La administracin con alcohol, antidepresivos o
analgsicos, hecho bastante frecuente,
aumenta los niveles sanguneos y los efectos. Rara vez es mortal per se, requiriendo
en general solamente medidas generales de
soporte. Slo en caso de depresin grave
del SNC (generalmente por asociacin con
alcohol) o depresin respiratoria, se administrar su antdoto, flumacenilo.
Tratamiento: 0,3 mg de flumacenilo IV, seguidos de 0,3 mg cada minuto siguiente, hasta
una dosis mxima de 2 mg. Si se presentara
nuevamente depresin grave del SNC o para
prevenirla, se puede administrar una infusin de 0,1 a 0,4 mg por hora. Contraindicado
el uso en pacientes epilpticos en tratamiento con benzodiacepinas para control de
las crisis, y en intoxicacin grave por triciclicos por disminuir el umbral convulsivogeno.
La perfusin debe suspenderse si aparecen
convulsiones en cualquier caso.
11:26
Page 37
2.2 Alcoholes
2.2.1 Etanol
Presenta una clnica trifsica: en las primeras horas aparecen sntomas de ebriedad y
gastritis, continua con un intervalo relativamente asintomtico de hasta unas 30 horas,
y finalmente aparicin abrupta de clnica
digestiva, junto con acidosis metablica
severa con anin gap aumentado y alteraciones visuales, pudindose llegar a la
ceguera. Es posible la aparicin de convulsiones, coma e incluso la muerte.
Tratamiento: consiste en la inhibicin com-
Aspectos Generales
Aspectos Generales
38
20/10/09
11:26
Page 38
2.3 Analgsicos
2.3.1 Paracetamol
Es una intoxicacin potencialmente muy
grave, incluso letal.
En las primeras 24 horas, el paciente suele
estar asintomtico o presenta sintomatologa
digestiva leve. De las 24 a las 72 horas, la manifestacin caracterstica es la elevacin de las
enzimas hepticas y el inicio de la insuficiencia renal. Tras 72 horas, si el cuadro clnico
evoluciona, se alcanza la mxima hepatotoxicidad avanzando hacia fallo heptico agudo, y
concomitantemente hacia fallo multiorgnico.
Est indicada la determinacin srica si el
tiempo desde ingesta es mayor de 4 horas,
(riesgo de toxicidad si >150 ug/ml a las 4
horas y/o 40 ug/ml a las 12 horas ), pero en
tanto se disponga del resultado o si no es
posible de forma inmediata, si la dosis ingerida es mayor de 7,5 g, se iniciar tratamiento. La eficacia de la N-Acetilcisteina es
mxima si se administra en las primeras 8 h
tras ingesta. Son factores de buen pronstico la aparicin de vmitos tras la ingesta, la
utilizacin de lavado gastrico y carbn activado y el inicio de tratamiento con NAcetilcisteina de forma precoz.
Tratamiento: Si indicado, valorar la realizacin de lavado gstrico y administrar su
antdoto, N-Acetilcisteina. Pauta en tabla 4.
2.3.2 Salicilatos
Es una intoxicacin frecuente que puede ser
potencialmente letal en ingestas mayores a
300-500 mg/kg (20 a 30 g en adultos en dosis
nica). La sintomatologa puede aparecer a
partir de ingesta de 150 mg/kg (8-10 g en
dosis nica) consistiendo en afectacin del
SNC (mareo, hiperventilacin, hipertermia,
tinnitus, visin borrosa), alteraciones del
balance hidroelectroltico (acidosis metablica con anin gap aumentado) y de la
hemostasia, y posible desarrollo de SDRA
(sndrome de distrs respiratorio del adulto)
20/10/09
11:26
Page 39
La clnica se caracteriza por taquicardia, fiebre, piel caliente, midriasis, boca seca, leo
paraltico, retencin urinaria, ataxia, agitacin, alucinaciones, convulsiones y coma.
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
40
Clasificada su toxicidad en 2 grandes grupos: 1) intoxicaciones con intervalo de latencia largo, en las que el intervalo entre la
ingestin y la aparicin de los primeros sntomas es superior a 6 h (de 9 a 15 h generalmente). La mayora de ellas suelen ser
graves. 2) intoxicaciones con periodo de
latencia corto, en las que el intervalo es
inferior a 6 h (1,5-3 h generalmente) y la
mayora de ellas suelen ser leves.
Las manifestaciones abarcan desde cuadros digestivos leves hasta fallo multiorgnico, dependiendo del tipo de especie y de su
toxina responsable.
Tratamiento: consiste en medidas para disminuir la absorcin (lavado gstrico, carbn
activado) en las que presentan periodo de
latencia corto y medidas sintomticas en el
resto. Para algn tipo de setas existen medidas especficas: atropina para sndrome
muscarnico y silibinina para intoxicacin
por Amanita phalloides (ver tabla 4)
2.8. Custicos, disolventes orgnicos e
hidrocarburos
2.8.1. Custicos (cidos o lcalis)
Su ingestin produce lesiones en el esfago y
estmago, y secuelas graves a corto y medio
plazo. En caso de inhalacin, posibilidad de
insuficiencia respiratoria secundaria a distrs.
La endoscopia es el mejor medio diagnstico. Debe realizarse en las primeras 4-18 h
tras ingestin para valorar el tamao y la
gravedad de las lesiones, as como para
establecer el pronstico y la actitud tera-
11:26
Page 40
20/10/09
11:26
Page 41
2.9.2. Litio
2.11.1 Paraquat
Tiene un estrecho margen teraputico (0.21.2 mEq/l). Niveles por encima de 1.5 mEq /l
son txicos. Las tiacidas, la hiponatremia y
la deshidratacin aumentan su toxicidad. Se
producen vmitos, diarrea, nistagmo, tinnitus, hiperreflexia, coma, miocarditis, hipotiroidismo, fracaso renal
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 42
INFORMACIN DE INTERS:
Instituto Nacional de Toxicologa:
Tfnos: 91 562 84 69 y 91 562 04 20
3. TABLAS
Tabla 1
Sustancias txicas cuyas Txico
Aspectos Generales
42 manifestaciones clnicas
en caso de sobredosis
pueden tardar en aparecer varias horas, siendo
precedidas, en ocasiones, de un periodo asintomtico.
ASINTOMTICO.
Estadios iniciales
Posibles txicos involucrados segn patrones COMA.
clnicos de presentacin. Con hipotona e hipotensin: Benzodiacepinas, barbitricos,
etanol, opiaceos.
Con hiperrreflexia, midriasis y taquicardia: anticolinrgicos,
antidepresivos tricclicos.
CONVULSIONES.
Epilepticos descompensados, hipoxia, hipoglucemia,
antidepreseivos tricclicos, IMAO, salicilatos, opiaceos,
teofilina, anfetaminas
PSICOSIS AGUDA.
Alucingenos, anticolinrgicos, sndrome de abstinencia
HIPOXIA (SECUNDARIA A:)
Parlisis muscular: organofosforados.
Edema de pulmn: gases, opiaceos, salicilatos.
Hipersecrecin: anticolinrgicos.
Atelectasias: coma.
Afinidad por Hb: CO, metaHb.
INSUFICIENCIA RENAL.
Indirecta: rabdomilisis.
Directa: metales, AINE, setas.
Tabla 2.
20/10/09
11:26
Page 43
Aspectos Generales
43
Aspectos Generales
44
20/10/09
11:26
Page 44
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
Ttulo de captulo:
DOLOR TORCICO.
20/10/09
11:26
Page 45
DOLOR TORCICO
El dolor torcico puede definirse como toda sensacin lgica situada entre el diafragma y la fosa supraclavicular.
Genera entre el 5 y el 15% de las consultas al servicio de
urgencias.
45
ETIOLOGA
El dolor precordial puede tener distintos orgenes, ya que
depende de las metmeras C3 a D12, que reciben aferencias
de estructuras nerviosas y osteomusculares del trax, de
rganos y vsceras torcicas y de rganos abdominales.
Adems el dolor torcico puede tener un origen psicgeno.
Tabla I. Causas de dolor torcico
CARCIOVASCULARES.
DIGESTIVAS.
- Enfermedad coronaria
- Taquiarritmias y bradiarritmias
- Valvulopatas
- Miocarditis hipertrfica
- Pericarditis
- Diseccin artica
- Sndrome postinfarto
de miocardio
- Tromboflebitis superficial de
venas intercostales (Sndrome
de Mondor)
- Hipertensin arterial sistmica
grave
- Anemia grave
- Enfermedad esofgica
(espasmo, reflujo, esofagitis,
hernia hiatal)
- Perforacin de vscera hueca
(esfago, estmago, duodeno)
- Ulcera pptica
- Pancreatitis
- Enfermedad biliar
- Sndrome del ngulo esplnico
PLEUROPULMONARES.
- Neumotrax
- Neumomediastino
- Pleurodinia y pleuritis
- Embolia o infarto pulmonar
- Hipertensin pulmonar grave
- Neumona
- Hipoxemia grave
- Traqueobronquitis
- Procesos mediastnicos
OSTEOMUSCULARES.
- Condrocondritis (Sndrome de
Tietze)
- Hernia discal cervical o
torcica
- Transtornos articulares
(cervicoartrosis, bursitis,
periartritis)
- Sndrome del plexo braquial
- Espasmo muscular y fibrositis
- Dolor inespecfico de la
pared torcica
- Traumatismo torcico
- Volet costal
OTRAS.
- Estados de ansiedad (sndrome de hiperventilacin)
- Herpes zoster intercostal
- Tumor intratorcico
- Simulacin
Aspectos Generales
Autores:
C. Blasco Fanlo
20/10/09
DIAGNOSTICO.
Aspectos Generales
46
11:26
Page 46
20/10/09
11:26
Page 47
co de TEP.
- Arteriografa pulmonar para confirmar la
existencia de TEP cuando no se ha llegado
al diagnstico de alta probabilidad por otros
medios.
PERFILES CLINICOS DE DOLOR TORACIO
DOLOR DE ORIGEN ISQUEMICO
(CORONARIO).
Localizacin e irradiacin: retroesternal y 47
en regin precordial izquierda. Puede irradiarse a hombros, brazos, cuello, mandbula,
regin interescapular o epigstrica
Calidad: Tipicamente es opresivo, que se
describe como mano en garra o puo cerrado y con sensacin de muerte inminente. En
raras ocasiones se describe como quemazn o dolor punzante, y nunca es pulstil ni
semejante a pinchazos.
Intensidad: Tiene inicio sbito y es de
intensidad variable. Casi siempre muy intenso en el IAM.
Duracin: En la angina tpica es menor de
10 minutos, siendo superior a 20-40 minutos
en la angina prolongada y en el IAM.
Dolores de menos de 1 minuto de duracin
es infrecuente que tengan origen isqumico.
Factores desencadenantes: Ejercicio,
estrs fsico o mental, fro, ingesta,
sueo(angina vasoespstica de Prinzmetal),
y en general cualquier causa que aumente
el consumo miocrdico de oxgeno.
Factores que lo mejoran: Mejora o cede
con el reposo y los nitritos. No se modifica
con los movimientos, la presin manual ni
con la respiracin.
Sntomas acompaantes: Disnea y cortejo
vegetativo (nuseas, vmitos, palidez sudoracin y piloereccin), as como ansiedad,
palpitaciones y debilidad. En ocasiones, y
con ms frecuencia en mujeres, ancianos,
diabticos y pacientes que ya sufrieron IAM
extenso, estos sntomas pueden aparecer
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
48
Exploracin fsica: Puede ser rigurosamente normal, pero hay que estar especialmente atentos a la aparicin de hipo o
hipertensin extrema, taquicardia (que
puede ser reactiva y comprometer an ms
la perfusin miocrdica), bradicardia (que
puede ser un signo indirecto de isquiemia),
signos de insuficiencia cardiaca (presin
venosa, extratonos, crepitantes, perfusin
perifrica), presencia de soplos cardacos
(valvulopata), ritmo de galope y roce pericrdico (IAM).
Pruebas complementarias: El ECG es
imprescindible para decidir la actuacin a
seguir. La Rx trax valora la silueta cardiaca
y la posibilidad de insuficiencia cardiaca.
DOLOR DE ORIGEN PLEURAL
Localizacin e irradiacin: En regin torcica lateral, en punta de costado. Se
puede irradiar al resto del trax y cuello.
Calidad: Se suele definir como lancinante o
punzante.
Intensidad: Con inicio agudo, suele ser
intenso.
Duracin: Variable, generalmente de das.
Factores que lo modifican: Aumenta con
los movimientos inspiratorios, tos y estornudos, en ocasiones tambin al adoptar el
decbito sobre el lado afectado. No se modifica con la palpacin superficial.
Sntomas acompaantes: Tos, disnea, fiebre y hemoptisis, ya que el dolor de perfil
pleurtico suele traducir patologa pleuropulmonar (neumona, traqueobronquitis, embolismo pulmonar, neumotrax o derrame
pleural)
Exploracin fsica: Datos importantes a
resear son el estado general, la coloracin,
temperatura y frecuencia respiratoria, la
auscultacin pulmonar (disminucin del
murmullo vesicular, crepitantes, roce pleural, datos de consolidacin...), la auscultacin cardiaca (algunas veces la pericarditis
11:26
Page 48
20/10/09
11:26
Page 49
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
50
11:26
Page 50
Autores:
J. M. Algarra Paredes
Page 51
51
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
DOLOR ABDOMINAL.
11:26
DOLOR ABDOMINAL
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
Aspectos Generales
52
20/10/09
11:26
Page 52
con ruidos con timbre metlico aunque tambin pueden encontrarse ruidos normales o
disminuidos. Hay que valorar tambin la
existencia de soplos.
2. EXPLORACIN FSICA.
Debe ser completa y no limitarse solo al
abdomen.
3. CONSIDERAR LA EXISTENCIA DE
PROCESOS URGENTES.
General. Toma de constantes vitales, auscultacin cardiopulmonar, palpacin de pulsos perifricos, valoracin de estado
nutricional, hidratacin y perfusin.
Siempre hay que mantener presente la posible existencia de patologa grave. Los procesos que con mayor frecuencia se
encuentran mal diagnosticados son:
20/10/09
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Podran obviarse en pacientes con dolor
abdominal de larga evolucin y con exploracin fsica normal. En el resto de casos se
realizar:
Sistemtico de sangre. La leucocitosis
orienta sobre la existencia de un proceso
agudo infeccioso o inflamatorio intraabdominal. El 11% de los adultos presentan leucocitosis y el 13% desviacin izquierda sin
existencia de patologa.
Bioqumica. Urea, creatinina, glucosa,
iones, amilasa y lipasa. LDH en sospecha de
isquemia mesnterica. GOT, GPT y bilirrubina en sospecha de patologa hepatobiliar.
Estudio de coagulacin. En patologa
heptica, cuadros de sepsis, pancreatitis y
en casos en que sea previsible la necesidad
de ciruga.
Sedimento de orina. Patologa urolgica y
para realizar prueba de embarazo.
ECG. En todos los pacientes con dolor en
piso abdominal superior, en pacientes
ancianos con factores de riesgo cardiovascular y como parte del preoperatorio.
Radiografa de trax. Indicada en pacientes con abdomen agudo. Manteniendo la
bipedestacin durante diez minutos puede
permitir identificar un neumoperitoneo.
Radiografa de abdomen. Siempre debe
realizarse en supino. La radiografa en bipedestacin slo est indicada para valorar la
existencia de niveles hidroareos y la de
abdomen en decbito lateral izquierdo si el
paciente no puede ponerse de pie y es preciso valorar la existencia de neumoperitoneo o niveles hidroareos.
Ecografa abdominal. Es el mtodo diagnstico de eleccin en patologa hepatobiliar, renoureteral, ginecolgica, diverticulitis,
apendicitis y AAA.
TAC abdominal. Permite valorar el pncreas y la patologa artica pudiendo tambin
11:26
Page 53
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
54
11:26
Page 54
7. INDICACIN DE INGRESO.
- En planta si tras el estudio se ha llegado a
un diagnstico concreto que lo requiera.
- Si tras la exploracin y pruebas complementarias no se llega al diagnstico, en
casos de dolor persistente e intenso, si hay
datos de peritonismo o criterios clnicos de
gravedad (fiebre, hipotensin, etc), est indicado mantener al paciente en observacin.
- Si el estado general del paciente es bueno,
el dolor es de intensidad tolerable y los
resultados de las pruebas (analtica, radiografa, ecografa) son inespecficos el
paciente puede remitirse a domicilio para
mantenerse en observacin con la indicacin de que no use ningn analgsico
debiendo volver si hay cualquier modificacin o persistencia del cuadro clnico.
20/10/09
11:26
Page 55
Hipocondrio derecho
Hgado
Vescula y va biliar
Rin derecho
ngulo heptico de
colon
Epigastrio
Estmago y duodeno
Pncreas
Va biliar
Hgado
Hipocondrio izquierdo
Estmago
Bazo
Pncreas
Rin izquierdo
ngulo esplnico de colon
Flanco derecho
Colon ascendente, apndice, ciego
Rin derecho
Intestino delgado
Aorta abdominal
Mesogastrio
Duodeno
Intestino delgado
Epiplon
Aorta abdominal
Flanco izquierdo
Bazo
Colon descendente
Rin izquierdo
Intestino delgado
Aorta abdominal
Hipogastrio
Vejiga
tero
Intestino delgado
Colon sigmoides, recto
Dolor abdominal
difuso
Peritonitis
Isquemia intestinal
Obstruccin intestinal
Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
Enfermedad Plvica
Porfiria aguda
Gastroenteritis
Cetoacidosis
Intoxicacin por metanol
Saturnismo
Tabes dorsal
Anemia falciforme
Colagenosis
55
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 56
Aspectos Generales
56
Autores:
J. A. Nuevo Gonzlez,
J. Gonzlez-Castillo,
C. Gonzlez Galn.
Coordinador:
M. Ruiz Yage
Page 57
El control de la temperatura corporal corresponde al hipotlamo, en situaciones normales y a pesar de las variaciones
ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal
porque el centro termorregulador hipotalmico equilibra el
exceso de produccin de calor, con la perdida de calor pro57
ducida a partir de la piel y los pulmones.
Se define como fiebre a una elevacin de la temperatura
corporal que supera la variacin diaria normal (37,2C de
madrugada, y 37,7C por la tarde) y se produce en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. En
la hipertermia el punto de ajuste del centro termorregulador
no se altera, se genera un desequilibrio entre la produccin
de calor endgeno o la exposicin a una temperatura
ambiental elevada, y la posibilidad de perdida de calor por el
organismo.
Es importante distinguir entre fiebre e hipertermia ya que
esta ultima puede ser rpidamente mortal y es caracterstico que no respondan a los antipirticos.
Hipertermia maligna: Afecta a personas con alteraciones
hereditarias del retculo sarcoplsmico del msculo esqueltico, que produce un rpido aumento de la concentracin
intracelular de calcio, en respuesta al halotano y a otros
anestsicos por inhalacin, y a la succinilcolina. La clnica
suele iniciarse durante la anestesia, aunque puede aparecer
en el postoperatorio. Es mas frecuente en jvenes, y se
caracteriza por aumento de la temperatura, aumento del
metabolismo muscular, (rigidez, rabdomiolisis) acidosis e
inestabilidad hemodinmica. Suele ser mortal, y debe tratarse de inmediato interrumpiendo la anestesia y administrando
dantroleno sdico por va i.v. a dosis de 1-2,5 mgrs/Kg c/6 h.
al menos durante 24-48 h.
Sndrome maligno por Neurolpticos: Se produce por la inhibicin de los receptores centrales de dopamina en el hipotlamo. Puede ocurrir con fenotiazinas y otros frmacos
como el Haloperidol. No existe correlacin entre duracin,
dosis, y va de administracin del neurolptico. Se produce
alteracin del nivel de conciencia, rigidez muscular generalizada, alteracin del sistema nervioso autnomo (sialorrea,
arritmias, etc.) e hipertermia. Puede usarse tambin dantroleno en el tratamiento.
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
FIEBRE E HIPERTEMIA
11:26
FIEBRE e HIPERTERMIA.
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Aspectos Generales
58
11:26
Page 58
dencia, viajes, antecedentes laborales, animales de compaa, prcticas sexuales, frmacos, consumo de drogas, etc.
Exploracin fsica completa y cuidadosa
buscando signos que sugieran focalidad.
P. de Laboratorio: el momento y la complejidad de los estudios de laboratorio depender de la evolucin de la enfermedad, de las
consideraciones diagnsticas, y del estado
de inmunidad.
Pruebas iniciales:
a) Datos de laboratorio: Hemograma y
extensin de sangre perifrica, bioqumica
convencional, proteinograma, velocidad de
sedimentacin, anlisis de orina elemental.
b) Estudios microbiolgicos: Hemocultivos
seriados. Urocultivo y si procede coprocultivo, Mantoux, y en nuestro medio serologa
para Brucella.
F O D Clsica.
c) Estudio de imagen: Rx de trax y abdomen
F O D Nosocomial.
F O D Neutropnica.
F O D Asociada a infeccin por el VIH.
FOD CLSICA:
Esta categora se diferencia de la definicin
anterior en lo que se refiere al requisito del
estudio del paciente hospitalizado una
semana, estipula 3 visitas ambulatorias 3
das en el hospital sin que se descubra la
causa de la fiebre.
Etiologa: (Tabla 2): Destacan por orden de
frecuencia las infecciones (30-40%), siendo
las ms frecuentes bacterianas, neoplasias
(20-30%), enfermedades del colgeno (1020%) y otras.
Aproximacin diagnstica:
Historia Clnica: Quizs no hay otra situacin
clnica en la que una historia meticulosa sea
tan importante: gustos dietticos (carne o
pescado crudo), zona geogrfica de proce-
20/10/09
11:26
Page 59
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 60
60
Aspectos Generales
FOD nosocom.
FOD neutropen.
FOD comn
Situacin del
paciente,
Hospitalizado,
no infectado
a su ingreso.
Recuento de
neutrofilos. <500
que se prev esa
cifra en 1-2 das.
Seropositividad al
VIH confirmada.
Duracin de la
enfermedad
mientras dura el
estudio.
Tres das.
Tres das.
Tres das
(o cuatro semanas
en rgimen
ambulatorio).
Ejemplos
de causas
Tromboflebitis
sptica, colitis
por c. difficile...
Infeccin perianal,
aspergillosis,
candidemia, ...
Infeccin por
mai, tbc,
linfoma...
Infeccin
neoplasia,
enfermedad
inflamatoria...
20/10/09
11:26
Page 61
Hematolgicas
Tumores slidos: Rin, Colon, Pulmn.
Benignos:
COLAGENOSIS / VASCULITIS.
GRANULOMATOSIS
Sarcoidosis,
Enf. Inflamatoria intestinal,
Hepatitis granulomatosa,
Enf. de Wegener...
ENDOCRINOPATAS
Hipertiroidismo,
Tiroiditis,
Insuficiencia suprarrenal,
Feocromocitoma...
FRMACOS
Piperacilina,
Imipenen,
Carbamacepina,
Fenitoina,
Alopurinol,
Heparina,
Nitrofurantoina...
MISCELANEA
Fiebre postransfusional,
deprivacin alcohlica,
TEP,
IAM...
61
Aspectos Generales
NEOPLASIAS
Aspectos Generales
62
20/10/09
11:26
Page 62
Autor:
J.M. Algarra Paredes
En memoria del
Dr. Roberto Bugidos
Benavides, mdico
geriatra y autor de este
captulo en la anterior
edicin, 2003.
Page 63
Aspectos Generales
11:26
enfermedades
ambientales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
VALORACIN. DATOS DE HISTORIA CLNICA: Enfermedades asociadas, consumo de alcohol o txicos, tiempo transcurrido y
posibilidad de traumatismos asociados.
Datos de exploracin fsica: TA, pulso, frecuencia respiratoria, temperatura, presin venosa yugular, auscultacin cardiopulmonar. Examen neurolgico al llegar al hospital antes
de usar relajantes, barbitricos o sedantes y a intervalos
regulares frecuentes.
Pruebas complementarias: hemograma, glucemia, urea y
electrolitos, gases arteriales sanguneos y pH, Rx de trax
(edema pulmonar, atelectasias).
Lesiones asociadas: Columna cervical, crneo y traumatismos toracoabdominales.
20/10/09
Aspectos Generales
64
11:26
Page 64
20/10/09
11:26
Page 65
Pulmonares
Renales
Metablicas
Hematolgicas
Coagulopata, CID.
Neurolgicas
Hepticas
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 66
HIPOTERMIA
Aspectos Generales
66
1. RCP bsica o avanzada. No se debe suspender hasta que la temperatura sea normal.
2. Manipulacin suave y cuidadosa del
paciente para no desencadenar una fibrilacin ventricular en un miocardio irritable.
3. Monitorizacin continua. En caso de fibrilacin ventricular usar bretilio a dosis inicial
de 5 mg/Kg IV y posterior de 10 mg/Kg.
20/10/09
11:26
Page 67
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
68
11:26
Page 68
20/10/09
midriaticos.
Quemaduras por metales elementales (litio,
sodio, potasio y magnesio). No lavar hasta
quitar todos los fragmentos de metal ya que
reaccionan con el agua y aumenta la destruccin celular. Usar vaselina lquida mientras se extraen dichos fragmentos.
Fsforo blanco. Sumergir la zona quemada
en agua y eliminar manualmente cualquier
partcula visible que se identifican ms fcilmente con luz de Wood.
Fenol. Produce una escara blanca e indolora por accin desmielinizante directa.
Realizar lavado abundante con polietilenglicol disuelto en agua al 50% o con alcohol
isoproplico (puede ser irritante si hay lesin
en la piel). Las alteraciones cardiovasculares (arritmias ventriculares) pueden requerir
el uso de bicarbonato.
cido fluorhdrico. Una quemadura de un
2% de extensin puede ser letal. Realizar
lavado abundante con agua y neutralizacin
del cido mediante la aplicacin de gel de
gluconato de calcio y de la inyeccin subcutnea intralesional de gluconato clcico al
10%. Toda exposicin importante requiere
11:26
Page 69
monitorizacin y controles seriados de calcio, potasio y magnesio sricos. Se recomienda la induccin de alcalosis metablica
y la hemodilisis para facilitar la excrecin
del in fluoruro.
Manejo de quemaduras elctricas. En todos
los casos valorar la posibilidad de lesiones
traumticas secundarias a la contractura
muscular. Es conveniente realizar, aparte de
lo sealado en general para las quemaduras, CPK, mioglobina en orina y ECG. Si hay 69
arritmias mantener monitorizacin. La administracin de lquidos puede realizarse con
Ringer Lactato a 10 ml/Kg/h pero si hay bajo
nivel de conciencia, con posibilidad de
edema cerebral, hay que reducir la cantidad
de lquido. Si hay niveles altos de CPK est
indicado el tratamiento con manitol (50-200
g/24 h IV) o furosemida (20-40 mg IV) para
mantener una diuresis horaria de 30-50 ml/h,
aumentar la capacidad de eliminacin de la
mioglobina y reducir la posibilidad de dao
renal.
Aspectos Generales
Independientemente de la gravedad de la
quemadura est indicado el ingreso de
pacientes con mioglobinuria, cambios en el
ECG, alteraciones en el ritmo cardaco o en
el nivel de conciencia.
Aspectos Generales
70
20/10/09
11:26
Page 70
Coordinador:
R. Arroyo
Page 71
1. DEFINICIN
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto
se da cuenta de s mismo y del entorno. Las alteraciones de
la conciencia modifican tanto el aspecto cuantitativo, que
vara entre el estado normal de alerta hasta el coma, como
el aspecto cualitativo, que consiste en la suma de las funciones afectivas y cognitivas, y cuya alteracin se denomina sndrome confusional agudo.
2. ESTADOS DE AFECTACIN
2.1. Somnolencia. El paciente presenta una reaccin retardada al despertar o a la atencin. Fases de somnolencia pueden
alterar con fases de hiperexcitabilidad e irritabilidad.
2.2. Estupor. El paciente slo se despierta con estmulos vigorosos y repetitivos, y vuelve a su estado sin respuesta en
cuanto se le deje de estimular.
2.3. Coma. Estado de falta de respuesta voluntaria y sin fenmeno de despertar. Habitualmente se diferencia un coma
ligero con respuestas no dirigidas a estmulos nocivos de un
coma profundo con completa ausencia de respuesta.
2.4. Delirio. Estado caracterizado por alteracin de la percepcin, miedo, irritabilidad, alucinaciones visuales y alteraciones vegetativas de forma fluctuante.
3. DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
3.1 Etiopatogenia
La conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral de ambos hemisferios, que interactan con sistemas
activadores ms profundos del tronco cerebral superior,
tlamo e hipotlamo, as como la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) que se encuentra a lo largo de todo
el tronco enceflico.
Estas estructuras se pueden daar por lesiones o masas
supra e infratentoriales, o de manera difusa en las encefalopatas metablicas o las intoxicaciones. Las causas de la
disminucin del nivel de conciencia estn resumidas en la
tabla 1.
71
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
ALTERACIN DEL NIVEL
DE CONCIENCIA.
Autores:
A. G. Caicoya,
M. Dominguez, A. Nieto
11:26
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Page 72
Respuesta verbal: Coherencia del contenido, capacidad de mantener una conversacin sostenida, ausencia del habla.
Pares craneales: Incluyendo el reflejo corneal y pares bajos para definir un posible
nivel lesional (ver tabla 2).
Pupilas: Ver tabla 2. Ante una midriasis unilateral habra que valorar la posibilidad de
una lesin del III par por herniacin uncal o
aneurisma de la arteria comunicante posterior. El Sd. de Horner se ve en lesiones hipotalmicas ipsilaterales, y puede ser el primer
signo de una herniacin transtentorial incipiente. En las encefalopatas metablicas
las pupilas suelen ser pequeas, pero reactivas. Frmacos y txicos pueden producir
midriasis arreactiva (p.ej. atropina, cocana)
o miosis (opiceos).
72
Aspectos Generales
11:26
EXPLORACIN NEUROLGICA:
3.3 Diagnstico
El enfoque diagnstico depende fundamentalmente de los hallazgos de la exploracin
fsica y los antecedentes del paciente. La
figura 1 da una aproximacin diagnstica
desde el punto de vista prctico.
A los pacientes que presentan focalidad
neurolgica se les debe realizar un CT craneal urgente para descartar un proceso
estructural, mientras que en los pacientes
sin focalidad y sospecha de un coma txicometablico es primordial realizar una analtica incluyendo iones (con Ca2+), funcin
renal y heptica, gasometra, txicos y un
EEG urgente. Aunque no es frecuente, casi
todos los comas metablicos pueden cursar
con focalidad (s.t. las hipoglucemias, hiponatremias, coma heptico y urmico), y hay
que pensar en aquellas patologas ante un
CT craneal normal. Por otra parte, existen
lesiones estructurales que cursan sin focali-
20/10/09
11:26
Page 73
Aspectos Generales
- Tratar infeccin
4.2 Tratamiento:
20/10/09
Aspectos Generales
74
11:26
Page 74
Benzodiazepinas de accin
corta/intermedia (p.ej. Diazepam,
Lorazepam, Lormetazepam) a las dosis
mnimas necesarias.
Clormetiazol:
- Agitacin por deprivacin alcohlica.
- Riesgo de parada respiratoria en
administracin i.v.
Toxicometablicas
Origen traumtico
Contusin
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Encefalopatas metablicas
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar
Uremia / dilisis
Encefalopata heptica
Hiponatremia
Mixedema
Hipocalcemia / Hipercalcemia
Origen vascular
Hemorragia cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Infarto cerebral
Trombosis de senos venosos
Migraa basilar
Origen infeccioso
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Sepsis
Origen neoplsico
Tumor primitivo cerebral
Metstasis cerebral
Origen comicial
Status epilptico (Status generalizado o
parcial no convulsivo)
Estado postcrtico
Causas fsicas
Hipotermia
Golpe de calor
Encefalopata hipxica/hipercpnica
Insuficiencia cardaca congestiva
EPOC
Anemia severa
Encefalopata hipertensiva
Txicos
Metales pesados
Monxido de carbono
Frmacos
Alcohol
Drogas
Causas carenciales
Encefalopata de Wernicke
Otras
Causas psiquitricas
Estupor depresivo
Catatona esquizofrnica
Reacciones de conversin
20/10/09
11:26
Page 75
Nivel de
conciencia
Respiracin
Pupilas
Reaccin
al dolor
Reflejos
presentes
Dienceflica
Obnubilacin
Estupor
CheyneStokes
1-3 mm,
reactivas
Flexinextensin,
hipertono
ROC, ROV*
corneal,
nauseoso, tos
Mesenceflica
Comatoso,
Opisttonos
Hiperventilacin
central
3-5 mm
anisocricas,
poco
reactivas
Extensin
-extensin
ROV* /ROC
desconjug.,
corneal,
nauseoso, tos
Hipoventilacin;
apnesica
En punta
de alfiler,
poco
reactivas
a
arreactivas
No reaccin,
hipotono
Corneal
agotable,
nauseoso, tos
Midriasis
mxima,
arreactivas
No reaccin,
hipotono
Tos
Pontina
Comatoso
En cmulos
Bulbar
Coma
profundo
Atxica
de Biot
Apnea
75
Aspectos Generales
Lesin
Aspectos Generales
76
20/10/09
11:26
Page 76
11:26
Page 77
SINCOPE, MAREO
Y VRTIGO
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
10
1. MAREO.
Autores:
A. Meja Benard,
J.J. Puche, M. Romero
Coordinador:
J.C. Pontes
Aspectos Generales
Ttulo de captulo:
SINCOPE, MAREO Y
VRTIGO.
20/10/09
sntomas vegetativos.
El mecanismo opr el cual se produce, es un
dficit transitorio de oxigenacin cerebral a
nivel cortical difuso del tronco, por diferentes mecanismos:
Aspectos Generales
78
11:26
Page 78
20/10/09
2.2.1. ANAMNESIS. Se enfocar en la presencia de sntomas posturales, con el ejercicio una historia familiar positiva (sndromes
de QT prolongado), palpitaciones (arritmias),
sntomas postictales (sncopes neurolgicos), factores desencadenantes (ejercicio,
ayuno, miccin, tos, defecacin, movimientos de la cabeza, crisis emocionales).
Historia de enfermedad cardiaca estructural
que predisponga a arritmias isquemia.
11:26
Page 79
- TAC Y RM. El CT puede aportar informacin, slo en pacientes con signos neurolgicos. La utilidad diagnstica de la RM no ha
sido estudiada.
- Estudios neurovasculares. Pocos estudios
han valorado la utilidad del doppler transcarotdeo transcraneal. Indicados en presencia de soplos carotdeos cuando la historia
sugiere insuficiencia vertebrobasila (sncope
prolongado, diplopia, nauseas, hemiparesia).
ECOCARDIOGRAMA
Y
ERGOMETRIA.
Indicados en pacientes con historia sugestiva:
Enfermedad valvular, hipertensin pulmonar,
historia familiar de sncope muerte sbita
(sndromes de QT prolongado); en pacientes
con sncope por ejercicio, antes de un test de
esfuerzo, deber realizarse ecocardograma
para descartar miocardiopatia hipertrfica.
HOLTER. En pacientes con sntomas sugestivos de arritmia (prdida breve de conciencia, no prdromos, palpitacioones), y en
pacientes con sncope inexplicado un
electrocardiograma Anormal.
ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO. En pacientes con sncopes inexplicados, de repeticin, con un holter negativo dudoso. Las
recomendaciones del American College of
Cardiology/ American Heart Association
Task Force es que este tipo de estudio debe
reservarse para pacientes de alto riesgo
con enfermedad cardiaca, principalmente
aquellos con infarto de miocardio previo
insuficiencia cardiaca y aquellos con sndromes de preexitacin.
Aspectos Generales
79
Los frmacos causan sncope con fecuencia,
especialmente en ancianos. Antihipertensivos
y antidepresivos, son los ms comunmente
implicados. Otros frecuentemente asociados
son: antianginosos, analgsicos y depresores
del sistema nervioso central.
20/10/09
Aspectos Generales
80
11:26
Page 80
20/10/09
11:26
Page 81
Aspectos Generales
Aspectos Generales
82
20/10/09
coloca la cabeza del paciente rotada 45 grados hacia el lado afecto y con el cuello ligeramente extendido con el mentn mirando
hacia arriba; una vez cesan el vrtigo y nistagmo, se rota la cabeza hacia el lado contrario en el eje axial. La maniobra se
continua en la misma direccin hasta que la
cabeza queda mirando hacia abajo mantenindose al paciente en la posicin finaldurante 10-15 segundos, y se incorpora con la
cabeza rotada hacia la posicin sentado.
xito en 80 % de los casos, en la primera
sesin, pudindose requerir maniobras
11:26
Page 82
Caractersticas
Calor, nauseas
Despues de actividades de la vida diaria
Palpitaciones
20/10/09
11:26
Page 83
PERIFRICO (laberinto)
Sbito
Segundos, das
Tormentoso
Rotatorio
Intensos
Comn
Ausentes
Horizontorotatorio
S
Positiva
Concordante
Hacia componente lento
Positivo
CENTRAL (tronco-cerebelo)
Progresivo
Puede cronificarse
Solapado
Lateropulsin
Suelen faltar
Infrecuente
Presentes
Horizontorotatorio, vertical
No
Negativa
Incongruente variable
Variable
Negativo
83
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 84
Diagnstico
Aspectos Generales
84
Sugerente
Sncope inexplicado
Vasovagal, Situacional.
Estenosis artica
Arritmias.
Embolismo pulmonar
Hipotensin ortosttica. Sntomas neurolgicos
Polifarmacia
Ha. familiar de sncope
en ancianos.
o muerte sbita
Pruebas especficas.
Ecocardio/coronariogr.
TAC torcico o craneal
Electroencefalogr.
Tratar
Categora 1
Ecocardiograma y
Ergonometra
+
A
Categora 3
Masaje Frecuente o
Enf. cardaca
del seno infrecuente
(EKG anormal
Stms con esfuerzo cartideo
Sncope sbito)
Tratar
Categora 2
Edad>=60 aos
Ecocardiograma y
Ergonometra
Primer
episodio
Mesa
basculante Parar
Evaluacin estudio
psiquitrica
Holter
(Ir a categora 3)
Arritmias sintomticas
No diagnstico
Tratar
Considerar estudio
electrofisiolgico
Recurrente
Primer episodio
Mesa
basculante
Evaluacin
psiquitrica
Parar estudio
Tratar
Apartado:
Aspectos Generales
Coordinador:
J. de Castro
Page 85
ASPECTOS MDICOS
DE LOS TRAUMATISMOS
11
Ttulo de captulo:
ASPECTOS MDICOS DE
LOS TRAUMATISMOS.
Autores:
L. M. Prado Lpez,
S. Vzquez Rizaldos,
J. De Castro Martnez
11:26
1. INTRODUCCIN
La enfermedad traumtica grave representa hoy en da en
nuestro pas una de las principales causas de muerte. As
mismo, ocasiona graves incapacidades y secuelas invalidantes permanentes. La correcta valoracin y tratamiento
inicial se encuentran perfectamente estandarizados aceptndose de manera universal una valoracin primaria y otra
secundaria.
2. EVALUACIN PRIMARIA
2.1. En caso de parada cardiorrespiratoria
La resucitacin cardiopulmonar no difiere respecto a la de
otro tipo de pacientes, salvo que se incrementar el aporte
de lquidos por va intravenosa (se descartarn focos hemorrgicos, neumotrax, taponamiento cardaco).
2.2. Asegurar la va area permeable y control cervical.
2.2.1. Evaluacin inicial de la va area
La causa ms frecuente de muerte evitable en traumatismos
graves es la obstruccin de la va area por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Debemos valorar el mismo utilizando la escala de coma de Glasgow (Tabla 1). En los
pacientes con signos de obstruccin de la va area (movimientos respiratorios mnimos o ausentes, alteracin del
color de la piel, respiracin ruidosa o con aumento de trabajo, dificultad para ventilar con amb) o con bajo nivel de conciencia (GCS < 8) se proceder como tcnica de eleccin a la
intubacin endotraqueal evitando la flexin cervical. En ocasiones (lesin facial, dificultad en la intubacin) habr que
recurrir a procedimientos quirrgicos para aislamiento de la
va area: cricotiroidostoma o traqueostoma de urgencias.
2.2.2. Proteccin de la columna cervical.
Mantener la cabeza alineada en posicin neutra, para lo
cual nos ayudaremos con el empleo de collarn cervical
rgido.
85
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Aspectos Generales
86
Deberemos visualizar los movimientos respiratorios (profundidad y frecuencia) y procederemos a la palpacin de la pared
torcica (enfisema subcutneo, fracturas
costales). Es importante descartar de entrada neumotrax a tensin (deterioro respiratorio, hemodinmico, enfisema subcutneo
rpidamente progresivo) en cuyo caso procederamos a la colocacin de un Abocath
n 14 en el 2 espacio intercostal lnea media
clavicular para posteriormente colocar un
tubo de trax.
2.4. Control hemodinmico.
2.4.1. La causa ms frecuente de shock es la
hemorragia (shock hipovolmico), si bien
puede haber hipotensin de origen no
hemorrgico en las primeras fases (shock
neurognico, shock cardiognico).
Deberemos en todo momento tratar de controlar la hemorragia externa mediante compresin local. Valoraremos el estado de
perfusin tisular a travs del pulso, color y
temperatura de la piel, relleno capilar, tensin arterial y nivel de conciencia.
Procederemos a la canalizacin de 2 vas
perifricas de grueso calibre (14 G) antecubitales (si no es posible canalizaremos va
femoral) para asegurar una correcta reposicin de la volemia. Usaremos fundamentalmente cristaloides (suero salino isotnico o
Ringer Lactato) ya que los coloides no ha
demostrado ventajas para justificar su uso
en la reanimacin. El empleo de soluciones
hipertnicas (suero salino 7,5%) han demostrado eficacia en el TCE. An as en un
paciente con shock hipovolmico la reposicin de la volemia, siempre que podamos, la
11:26
Page 86
20/10/09
11:26
Page 87
3.2. Cuello.
3.2.1. Mantener el cuello inmvil hasta descartar fractura de columna cervical.
3.2.2. Inspeccin valorando la posicin de la
trquea y la presin venosa yugular.
3.2.3. Palpacin del pulso carotdeo o presencia de enfisema subcutneo.
3.2.4. Valorar apfisis espinosas.
3.2.5. Realizacin de radiografa cervical 87
antero-posterior y lateral hasta C7 includa.
Si es normal y hay sospecha clnica, se realizar TAC cervical.
3.3. Trax.
3. EVALUACIN SECUNDARIA.
3.4. Abdomen.
Una vez salvada la urgencia vital y reevaluado el paciente, se realizar una exploracin
exhaustiva, desde la cabeza a los pies,
basada en la inspeccin, palpacin y auscultacin.
Aspectos Generales
Aspectos Generales
88
20/10/09
11:26
Page 88
4. RADIOLOGA BSICA.
- Ecografa abdominal.
- TAC craneal.
6. SEDACIN Y ANALGESIA.
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientada
Confusa
Inapropiada
Incomprensible
Ausente
5
4
3
2
1
11:26
Page 89
INMOVILIZACIones
12
Ttulo de captulo:
INMOVILIZACIONES.
Autores:
R. Garca Maroto,
I. Garca Delgado,
J. De Lamo Rovira
- Favorecer el retorno venoso, la utilizacin de vendas elsticas de compresin progresiva de modo profilctico y teraputico sobre todo en pacientes con riesgo elevado de
desarrollar un tromboflebitis (edad avanzada, sedentarismo,
fracturas, intervenciones quirrgicas...).
Coordinador:
F. Marco Martnez
89
Aspectos Generales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
3. Vendajes mecnicos.
1. Vendajes simples:
1. Vendaje simple.
2. Vendajes compuestos.
Aspectos Generales
Page 90
Se realizan dos vueltas circulares en el centro de la articulacin, una vuelta ascendente, otra circular, otra descendente y otra
circular y as hasta finalizar rodeando la articulacin.
90
11:26
2. Vendajes compuestos:
Son los formados por una sola pieza dividida
en varias partes o de varias piezas.
Podemos diferenciar:
2.1 Vendajes en T.
2.2 Vendajes en Cruz.
2.3 Vendajes en Fronda.
2.4 Vendajes en bolsa o suspensorio.
3. Vendajes mecnicos:
Son aquellos aparatos complejos formados
por piezas de lienzo, gasa y otras sustancias, que obran generalmente por su elasticidad natural. Podemos citar entre otros:
3.1 Vendajes elsticos.
3.2 Vendajes de resorte y bragueros.
3.3 Aparatos de fracturas.
3.4 Aparatos ortopdicos.
VENDAJES ENYESADOS
20/10/09
11:26
Page 91
Pero no todos los yesos de estas caractersticas sirven en clnica; la velocidad del fraguado va a ser determinante. Un yeso que
frage con excesiva rapidez no permitir un
moldeado correcto de los puntos de apoyo, al
adquirir consistencia con excesiva rapidez.
Por otra parte, un yeso que frage con excesiva lentitud obliga a mantener posiciones de
correccin durante un tiempo excesivo.
El tiempo de fraguado que normalmente es
de 3 a 5 minutos est sometido a dos parmetros fundamentalmente: la temperatura
del agua y el tiempo de inmersin. A mayor
temperatura del agua mayor velocidad de
fraguado, aunque a partir de una cierta temperatura se obtiene la accin contraria. El
agua fra, aparte de retardar el fraguado,
91
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
92
11:26
Page 92
1.1 Vendajes
1.1.1 Vendaje elstico para la pierna
1.1.2 Vendaje con venda adhesiva.
1.1.3 Vendajes de rodilla e inguinopdico
1.2 Frulas y yesos.
1.2.1 Frula posterior
1.2.2 Frula en U
1.2.3 Frula inguinopdica
1.2.4 Botn de yeso.
1.2.5 Yeso inguinopdico
1.1 Vendajes.
1.1.1 Vendaje elstico para la pierna
Usos: Contusiones y heridas en la pierna,
esguinces leves de tobillo en ancianos, contusiones y heridas en el pie.
Posicin del paciente: Sentado o decubito
supino.
20/10/09
11:26
Page 93
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 94
Aspectos Generales
94
20/10/09
11:26
Page 95
Aspectos Generales
95
Aspectos Generales
96
20/10/09
11:26
Page 96
20/10/09
2. MIEMBRO SUPERIOR
2.1. Vendajes
2.2. Frulas y yesos
2.1 Vendajes.
2.1.1 Vendaje en ocho (Fig. 10)
Usos: Inmovilizacin de fracturas de
clavcula.
Posicin del paciente: Sentado con ambas
manos en la nuca, empujando con los codos
en direccin posterior, para llevar los hombros hacia atrs.
11:26
Page 97
Aspectos Generales
20/10/09
11:26
Page 98
Aspectos Generales
20/10/09
Fig.13.
Sindactilia.
11:26
Page 99
Fig.14. Frula en U.
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
100
11:26
Page 100
cubra desde el codo hasta las falanges distales de los dedos, dejando stas visibles
para poder observar el relleno vascular.
Entre los dedos debe colocarse una gasa o
una vuelta de venda de algodn para evitar
lesiones en la piel. Debe colocarse la mano y
los dedos en posicin funcional.
Para inmovilizar el primer dedo se confecciona por un lado una frula antebraquial, y
por otra parte se confecciona una frula de
5 cm. de ancho de unas 8 capas. Se almohadilla tambin el primer dedo. Se coloca la
frula antebraquial y sobre sta se coloca la
frula ms pequea o corbatilla a modo de
lazo alrededor del primer dedo. Se sujeta
con una venda.
2.2.5 Yeso antebraquial (Fig.16)
Uso: Inmovilizacin en fracturas distales
del radio.
Inmovilizacin en fracturas del carpo y
metacarpo
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
13
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO DEL DOLOR.
20/10/09
11:26
Page 101
TRATAMIENTO
DEL DOLOR
El dolor ms fcil de soportar es el de los otros
Coordinador:
J. J. Ario
Se define el dolor como la experiencia sensorial y emocional de carcter desagradable producida por un dao tisular
real o potencial. Se trata por tanto de una sensacin subjetiva no placentera que puede tener un carcter sensorial
(nocicepcin pura) o emocional (con componente afectivo o
psicgeno).
1. EVALUACIN CLNICA
Para la valoracin de cualquier dolor es imprescindible la
anamnesis y la exploracin fsica. El dolor se puede clasificar en agudo y crnico. El dolor agudo es un dolor til, que
indica la existencia de una lesin que se debe diagnosticar
y tratar. El dolor crnico es un dolor intil, sin valor semiolgico, ms que un sntoma, como el dolor agudo, es una
patologa en s mismo. El dolor crnico debe recibir siempre
tratamiento analgsico, en cambio ante el dolor agudo lo primero es diagnosticar la causa y despus tratarlo de forma
etiolgica, por lo que no debe iniciarse la actuacin con
medidas encaminadas a eliminar el dolor, con el fin de no
enmascarar el cuadro clnico. Sin embargo existen situaciones que no contraindican el inicio del tratamiento analgsico de forma inmediata:
Dolor agudo de causa evidente como fracturas o quemaduras.
Cuadros en los que a pesar de no tener an el diagnstico
etiolgico, las caractersticas o la localizacin del dolor permiten que se comience la analgesia, ya que no es probable
que interfiera con el proceso diagnstico, como ocurre en la
cefalea intensa o en la lumbalgia.
Aspectos Generales
101
Autores:
J. Rey, J. Puertas,
G. Civantos.
20/10/09
DOLOR AGUDO
Postquirrgico
DOLOR CRNICO
No oncolgico
Reumatoide
Aspectos Generales
Page 102
Tabla 1. CLASIFICACIN
ETIOPATOGNICA DEL DOLOR
Sintomtico (asociado a una enfermedad)
102
11:26
3 escaln
2 escaln
1 escaln
OPICEOS
MENORES
OPICEOS
MAYORES
Las dosis se aumentarn de forma progresiva cuando el control del dolor sea insuficiente.
No se deben asociar opiceos entre s. En
caso de mal control se pasar al escaln
analgsico siguiente, si nos encontramos en
el tercer escaln aumentaremos la dosis o
disminuiremos el tiempo entre las tomas.
Se deben prevenir o tratar precozmente los
efectos secundarios propios de la medicacin analgsica (estreimiento, nuseas,
sedacin, prurito, etc.)
Es ms fcil tratar un dolor antes de que
aparezca que tratarlo una vez instaurado,
por lo que es ms eficaz la analgesia pautada que la analgesia a demanda.
3. ANALGSICOS NO OPICEOS O
MENORES
El trmino de analgsicos no opiceos o
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
engloba un grupo de frmacos con efecto
analgsico dbil o moderado que tienen la
capacidad comn de reducir o inhibir la sntesis y liberacin de prostaglandinas (PG)
por lo que tienen acciones farmacolgicas y
efectos secundarios similares. Algunos
analgsicos no opiceos actan a nivel central (paracetamol, metamizol) mientras que
la mayora bloquean las prostaglndinas a
nivel perifrico. Estos frmacos poseen en
grado diverso actividad antiinflamatoria y
antipirtica.
Los AINEs actan sobre la ciclooxigenasa,
que puede ser de dos tipos: la fisiolgica
COX-1 y la inducible COX-2, esta ltima
implicada en la respuesta a ciertos estmulos que conducen a la produccin de la
20/10/09
11:26
Page 103
++
+++
+++
+
+
Ibuprofeno
Diclofenaco
+++
++
Ketorolaco
Indometacina +++
+++
Metamizol
Piroxicam
+++
++
Aspectos Generales
20/10/09
Page 104
104
11:26
Generales:
Hipersensibilidad a los AINEs.
Gestacin, lactancia.
Hepatopata crnica.
Insuficiencia renal crnica.
Hemorragia digestiva activa.
Anticoagulacin.
Relativas:
Asma bronquial.
Poliposis nasal.
Antecedentes ulcerosos o hernia hiatal.
Hipertensin arterial.
Insuficiencia cardiaca.
Hipovolmia.
Insuficiencia renal aguda.
AAS en nios y adolescentes con fiebre no
filiada.
Profilaxis TVP con heparina.
3.4.4. KETOROLACO
3.4.1. PARACETAMOL
20/10/09
11:26
Page 105
3.4.5. DICLOFENACO
3.4.10. CELECOXIB
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
106
11:26
Page 106
Paracetamol
Metamizol
AAS
A S lisina
Ketorolaco
Diclofenaco
Ibuprofeno
Piroxicam
Indometacina
Meloxicam
Celecoxib
Va
Oral
i.v.
Oral
i.v. / i.m.
Oral
Oral / i.v.
Oral / i.m.
i.v.
Oral / i.m.
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Dosis (mg)
500-1000
1000
500-1000
1000-2000
500-1000
900-1800
10-30
30
50-75
200-400
20-40
25-50
7.5-15
200
Intervalo (h)
4-6
6-8
6-8
6-8
4-6
4-6
4-6
6-8
8-12
4-6
24
6-8
24
24
Dosis mx.
4000
4000
3000
6000
4000
3600
40
90
150
3200
40
200
15
200
20/10/09
11:26
Page 107
Tabla 6. OPICEOS
Frmaco
Sulfato de morfina
Cloruro morfico
Fentanilo
Buprenorfina
Pentazocina
Meperidina
MAYORES
Dosis habitual y va admin.
30 mg/12h i.v.
5 mg/4h i.v. o s.c.
50 mg/h/72h va transdrmica
0.2-0.4 mg/6-8 h sl.
0.3-0.6mg./6-8h iv. o im.
35 g/h/72h va transdrmica
30 mg/3-4 h im. iv. sc.
50 mg/6h vo. o rectal
100mg / 6-8 h iv. o im.
Aspectos Generales
20/10/09
dolor irruptivo o para asociarlo como analgsico de rescate en los pacientes en tratamiento con parches de fentanilo.
4.3. TRATAMIENTO ANALGSICO.
Aspectos Generales
108
11:26
Page 108
20/10/09
11:26
Page 109
5.5. ANTIPSICTICOS
5.2. ANTICONVULSIVANTES
Usados para dolores neuropticos (neuralgia postherptica, neuralgia del trigmino,
del glosofarngeo,etc). Se usan a mayor
dosis que en la terapia anticonvulsivante.
5.6. OTROS
Calcitonina: 100 UI en suero fisiolgico
durante dos das iv, si es eficaz pasar a sc.
Puede ser util en el tratamiento del miembro
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
Page 110
fantasma.
6. Sedacin
110
11:26
20/10/09
rrgicos o instrumentales.
Tpica.
Epidrmica (p.e crema EMLA).
Mucosa (spray lidocana).
Infiltracin.
Endovenosa regional (intravascular).
Extravascular (infiltracin percutnea).
Bloqueo nervioso (BN) perifrico.
BN menor (p.e. nervio cubital).
BN mayor o BN. plexo (p.e. Plexo braquial).
Bloqueo nervioso central.
Extradural (anestesia epidural).
Intradural (raquianestesia).
Como coadyuvante de la anestesia general
para proveer analgesia intra y postoperatoria inmediata.
Analgesia intradural o epidural continua
con catter y bomba, controlada o no
mediante el paciente (PCA).
11:26
Page 111
111
Lidocaina 1-2%.
Con
adrenalina
(mg/kg)
Procana
14
Tetracana
1,4
Lidocana
6-7
3-4
Prilocana
8,5
5,7
Mepivacana
4,5
Ropivacana
2-3
2-3
Bupivacana
2-2,5
Levobupivacaina
Aspectos Generales
20/10/09
Page 112
VENTAJAS
SISTMICAS
Sobredosis e intoxicacin.
Absoluta: por utilizar una dosis de anestsico superior a la dosis mxima recomendada.
112
Peligro de necrosis por vasoespasmo.
Aspectos Generales
11:26
Hipertensin arterial.
Signos-sntomas cardiovasculares:
Pacientes coronarios.
Hipotensin arterial.
Tirotoxicosis.
Arritmias.
Diabetes.
Fibrilacin auricular.
Feocromocitoma.
Colapso circulatorio.
Esclerodermia.
Gestantes.
Tratamiento con IMAOs, triciclicos y fenotiazinas.
Nunca en zonas acras (riesgo de necrosis):
dedos de manos y pies, odo externo, pene y
piel traumatizada.
Nunca se debe sobrepasar la dosis de 1 mg.
La concentracin ms utilizada es 1/200.000
(1 mg en 200 ml).
SIGNOS-SNTOMAS NEUROLGICOS:
Somnolencia.
Mareos.
Vrtigo.
Visin borrosa.
Acfenos.
SNTOMAS PSQUICOS:
Lesin nerviosa.
Nerviosismo.
20/10/09
11:26
Page 113
Inquietud.
PREVENCION.
Descartar hepatopatias.
Aspirar previo a inyeccin.
Cuadro grave:
- Oxigenoterapia.
- Diazepam 0.1 mg/kg iv lento si hay convulsin.
- Si aparece un colapso cardiovascular proceder a intubacin endotraqueal, aporte de lquidos, inotropos y posicin de Trendelenburg.
- Si faltan pulsos centrales iniciar maniobras
de RCP.
7.7. HIPERSENSIBILIDAD.
Los AL de tipo ster pueden provocar reacciones alrgicas debido a su metabolito el
cido para-aminobenzoico (PABA).
El riesgo es casi inexistente en el caso de
los AL tipo amida. Algunas soluciones pueden contener metilparabn como preservante, el cual puede producir reacciones
alrgicas en pacientes sensibles al PABA.
113
Aspectos Generales
Aspectos Generales
114
20/10/09
11:26
Page 114
Apartado:
Aspectos Generales
Page 115
Reacciones Alrgicas
14
Ttulo de captulo:
REACCIONES ALRGICAS.
Autores:
A. Plaza Daz,
J. Domnguez Ortega,
M. Mesa del Castillo Pay
Coordinador:
T. Robledo Echarren
11:26
1. INTRODUCCIN
Las enfermedades de etiologa alrgica constituyen un amplio
numero de procesos que afectan a ms del 15% de la poblacin; cualquier clnico, sea cual sea su especialidad, se va a 115
ver en la necesidad de tratar a pacientes afectos de alguna
patologa alrgica. Es importante llegar, siempre que se
pueda, a un diagnostico etiolgico de manera que se prevenga la reaparicin de la enfermedad que en ocasiones puede
ser muy grave y poner en peligro la vida del paciente.
El origen de las enfermedades alrgicas esta en una alteracin de la respuesta del sistema inmune frente a sustancias
inocuas para nuestro organismo. El sistema inmune puede
responder de distintas formas que se han clasificado en los
cuatro tipos de Gell y Cooms aunque la respuesta autentica
es mucho ms amplia y compleja. La respuesta mas conocida es la mediada por mecanismo IgE, cuyo resultado se
identifica con los procesos alrgicos como urticaria, asma,
anafilaxia, reacciones con medicamentos y alimentos. En
este capitulo nos hemos centrado en la patologa mas frecuente dejando de lado los procesos respiratorios puesto
que ya se describen en otro apartado.
2. ANAFILAXIA
Se trata de un cuadro clnico que puede llegar a comprometer la vida del paciente. Por ello es realmente necesario
establecer cual es la causa que la provoca con el fin de
poder evitar que el paciente entre en contacto de nuevo con
el antgeno. Como consecuencia de este contacto se produce una liberacin masiva de diversos mediadores por diferentes clulas inflamatorias como mastocitos o basfilos. Se
habla de reacciones anafilactoides, aquellas no mediadas
por IgE aunque clnicamente indistinguibles de ella.
La prevalencia de reacciones anafilcticas en la poblacin
general es difcil de establecer, puesto que muchas de ellas
nunca llegan a ser valoradas por los alerglogos (reacciones menores por las que no se consulta o reacciones mortales donde resulta imposible conocer la causa). En general,
es ms frecuente en personas atpicas, con alguna otra
enfermedad alrgica previa.
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
Aspectos Generales
116
20/10/09
11:26
Page 116
Sulfitos.
Reacciones relacionadas con trastornos
hormonales.
20/10/09
las fases iniciales pero evitan la reaccin tarda Se utiliza Hidrocortisona (5mg/kg de peso
hasta 200-500mg) o metil prednisolona (80120mg). Esta dosis se pueden repetir cada 68 h en funcin de la evolucin del cuadro.
11:26
Page 117
Urticaria aguda, cuando tiene una duracin inferior a 6 semanas: la causa se puede
identificar hasta en un 50% de los casos.
3. URTICARIA
La urticaria es un cuadro cutneo caracterizado por la aparicin de una lesin tpica
denominada habn que es una elevacin de
la piel, de 1-2 mm a varios cm de diametro,
con halo eritematoso, que palidece a la
vitropresin, de evolucin fugaz, generalmente inferior a las 48 horas. Estas lesiones
pueden aparecer de forma aislada o forman-
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
118
11:26
Page 118
20/10/09
11:26
Page 119
fenadina y loratadina.
- Endoscopas.
4. ALERGIA AL LATEX
119
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
120
11:26
Page 120
REACCIONES TIPO I:
Una correcta historia clnica es imprescindible para describir el cuadro clnico y la relacin con la exposicin al ltex. Es necesario
conocer si existe una exposicin habitual,
otras enfermedades alrgicas y/o alguna
sintomatologa con la ingesta de algunas
frutas pues las personas alrgicas a latex
pueden presentar sntomas al comer pltano, aguacate,kiwi y otras frutas debido a que
las proteinas alrgenicas del latex estan
presentes en otras plantas; a este fenmeno
se le denomina Reactividad cruzada.
PRUEBAS CUTNEAS:
20/10/09
11:26
Page 121
shock anafilctico debe llevar siempre jeringa autoinyectable con adrenalina (adreject
adultos, lab Abello).
El uso de premedicacin es controvertido.
No debe ser aplicada de rutina, pero es muy
recomendable en los casos de reacciones
previas severas o ante procedimientos ms
complejos como la ciruga mayor.
Como alternativas existen guantes libres de
ltex en el mercado /de vinilo y nitrato); los 121
llamados guantes hipoalergnicos contienen latex y no deben ser usados por los
pacientes alergicos a latex.
Fuera del campo sanitario existen preservativos (linea avanti de Durex) y guantes
libres de latex:en el caso de bebes se deben
usar chupetes y tetinas de silicona y evitar
que hinchen globos.
5. REACCIONES ALRGICAS A
MEDICAMENTOS
5.1. Definicin
Las reacciones alrgicas a medicamentos
consisten en aquellas respuestas anormales
y no deseadas desencadenadas por un
mecanismo inmunolgico.
Se habla de reacciones seudoalrgicas
cuando asemejan a las de tipo I o inmediatas, pero no son mediadas por IgE. Pueden
deberse a una liberacin inespecfica de
histamina, como ocurre con contrastes
yodados, codena, ACTH; o por interferencia
con la sntesis de prostaglandinas como es
el caso de AAS y AINES.
5.2. Clnica
Las manifestaciones clnicas de las reacciones alrgicas a medicamentos pueden ser
locales o generalizadas.
Cualquier frmaco puede dar lugar a cualquiera de las reacciones que exponemos.
Aqu reseamos slo algunos ejemplos de
las que se han descrito:
Aspectos Generales
20/10/09
R. LOCALIZADAS
Aspectos Generales
122
11:26
Page 122
20/10/09
11:26
Page 123
Aspectos Generales
20/10/09
5.4. Tratamiento
a. El tratamiento es el especfico de la reaccin adversa (adrenalina, corticoides, antihistamnicos, etc ).
b. Prohibicin absoluta del frmaco sospechoso as como de toda la familia a la que
pertenezca hasta la realizacin del estudio
alergolgico.
Aspectos Generales
124
Casos particulares:
- Intolerancia a AINES: Los analgsicos prohibidos son: salicilatos (AAS, salicilamida,
etc), pirazolonas (propifenazona, metamizol,
etc), derivados indolacticos (indometazina,
acemetacina), derivados arilacticos (diclofenac, nabumetona, etc), derivados arilpropinicos (ibuprofeno, naproxeno, etc),
oxicams (piroxicam, meloxicam, etc), fenamatos (cido mefenmico, cido niflmico,
etc), benzoxazocinas (nefopan), derivado del
cido antranlico (floctafenina), indazolaminas (tetridamina, bencidamina), otros (clonixinio, isinixina, oxaceprol).
Los derivados del para-aminofenol (paracetamol, benorilato) deben tambin ser evitados hasta que no se realice test de
provocacin, ya que ms del 40% de estos
pacientes no lo toleran.
Los analgsicos permitidos son: dextropropoxifeno, codena y otros derivados opiceos, ergotamnicos, bromuro de hioscina y los
inhibidores selectivos de la COX-2 (rofecoxib). Slo se permiten tras provocacin.
- Betalactmicos: Entre el 15-20% de los
pacientes alrgicos a penicilinas toleran
cefalosporinas si bien se debe probar tolerancia a estos tras estudio Alergolgico,
antes de poder prescribirlos.
- Anestsicos locales: los no derivados del
cido paraaminobenzoico (lidocana, bupivacana, mepivacana, etc) no tienen reactividad cruzada entre s ni con los
pertenecientes al grupo de steres del cido
paraaminobenzoico (procana, tetracana,
11:26
Page 124
20/10/09
11:26
Page 125
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
126
11:26
Page 126
11:26
Page 127
URGENCIAS
PSIQUITRICAS
15
Ttulo de captulo:
URGENCIAS
PSIQUITRICAS.
Autores:
M. I. Lpez-Ibor Alcocer,
M. I. Vzquez Souza,
R. Yez Sez
Los sntomas psicopatolgicos o trastornos del comportamiento que motivan una urgencia psiquitrica pueden ser la
manifestacin de un trastorno psiquitrico, neurolgico o
mdico. La valoracin del paciente debe incluir: entrevista, 127
exploracin psicopatolgica, examen fsico y neurolgico y
en caso necesario exploraciones complementarias.
1. LA EXPLORACIN PSICOPATOLOGICA (O DEL ESTADO
MENTAL)
La exploracin psicopatolgica o del estado mental trata de
recoger toda la informacin posible en el curso de la entrevista y mediante la exploracin de reas funcionales concretas. Incluye:
1.1. Descripcin y comportamiento generales.
Es preciso hacer una descripcin de la apariencia del sujeto de la forma ms completa posible y de lo que se observa
de su comportamiento. Si el paciente permaneciese inactivo
es necesario observar si responde o no a rdenes, si se
resiste a movimientos pasivos, si mantiene una determinada
posicin durante un tiempo prolongado. Incluso aunque el
individuo no hable, siempre ha de ser posible realizar una
descripcin adecuada y completa de su apariencia y comportamiento general.
1.2. Lenguaje.
Es importante considerar ms que el contenido del mensaje,
la forma. En este momento de la entrevista, el mdico ser
capaz de reconocer la existencia de trastornos formales o
del curso y contenido del pensamiento.
1.3. Estado de nimo.
La apariencia del sujeto, su motilidad, postura, comportamiento general, pueden aportar datos sobre su estado de nimo.
1.4 . Contenido del pensamiento.
Aspectos Generales
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
11:26
Page 128
1.11. Inteligencia.
El cociente intelectual del paciente se podr
estimar en funcin de sus conocimientos
generales, su educacin y labor profesional.
Cuando estos datos son desconocidos, se
valoraran sus experiencias e intereses. Una
medida tambin indirecta de la inteligencia,
la aportarn sus resultados acadmicos,
niveles de estudios alcanzados, habilidades
de lectura, escritura.
Aspectos Generales
1.8. Orientacin.
2.SNDROMES CLNICOS
2.1. Paciente ansioso
La ansiedad es un sntoma inespecfico que
tiene causas y manifestaciones clnicas
diversas. La ansiedad puede considerarse
una respuesta universal y normal a los retos
o a la incertidumbre. Para establecer la etiologa el clnico deber tener en cuenta si la
ansiedad es situacional, si se debe a un
trastorno primario de ansiedad o si es
secundaria a otro trastorno
La ansiedad anormal o patolgica se caracteriza por uno o ms de los rasgos siguientes:
- AUTONOMA. Aparicin espontnea no relacionada con una causa exterior
- INTENSIDAD. El grado de sufrimiento supera
la capacidad del individuo de tolerar el
malestar.
- DURACIN. Los sntomas persisten o reaparecen con el tiempo
- CONDUCTA. El individuo desarrolla estrate-
20/10/09
11:26
Page 129
129
Aspectos Generales
Aspectos Generales
130
20/10/09
11:26
Page 130
2.2.3. Hospitalizacin.
20/10/09
2.3.3. Hospitalizacin:
- Los sntomas son graves, existe alto riesgo
de que el paciente se dae a s mismo o a los
dems o arruinar sus intereses personales
- El paciente corre un alto riesgo fsico porque no duerme, ni come o es extremadamente hiperactivo
- El paciente presenta sntomas psicticos
- Hay historia de mala respuesta al tratamiento
- La familia se siente incapaz de supervisar
el tratamiento ambulatorio o el paciente vive
en un entorno catico.
2.4. Psicosis agudas
No es un diagnstico psiquitrico sino un
sndrome clnico, es importante realizar una
historia clnica, examen fsico para descartar la posibilidad de una enfermedad mdica
o del efecto medicamentoso. Los signos y
sntomas se desarrollan rpidamente a lo
largo de das o semanas, este sndrome
incluye adems de sntomas psicticos
como por ejemplo ideas delirantes, alucinaciones, ideas de referencia o pensamiento
incoherente, otros sntomas como insomnio,
ansiedad, agitacin psicomotora, hiperactividad, alteraciones del nimo como exaltacin, embotamiento afectivo o labilidad
emocional. Existen alteraciones de juicio, el
paciente puede infringir las leyes y poner en
peligro su bienestar y las relaciones con
familiares y amigos.
2.4.1. Diagnstico diferencial.
- Trastornos psiquitricos: incluidos trastornos del estado de nimo como la mana, y la
depresin, la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme y trastornos de personalidad.
- Psicosis inducidas por drogas: pueden
estar provocadas por abuso agudo, agudizado en un crnico o por sntomas de abstinencia de alucingenos, estimulantes,
cannabis y alcohol.
11:26
Page 131
- Trastornos mdicos o neurolgicos (hipoglucemia, porfiria, Cushing, hipo e hipercalcemia, hipo e hipertiroidismo, encefalopatas,
meningitis, tumores, ...).
- Reacciones txicas a la medicacin (alprazolam, anticolinrgicos incluidos antidepresivos tricclicos y antihistamnicos,
frmacos de accin cardiovascular como la
digital, prazosn y captopril, glucocorticoides, antiinflamatorios, ...).
131
2.4.2. Tratamiento
2.4.2.1. Tratamiento conductual: la primera
tarea del mdico es garantizar la seguridad
del paciente y el personal. Si es violento o
est amenazante y agitado ser necesario
una contencin verbal o farmacolgica, sino
acepta o no puede realizarse se realizara
contencin mecnica y/o contencin qumica
intramuscular. Los pacientes se benefician de
un ambiente con baja estimulacin y debern
fijarse lmites de forma simple y clara.
2.4.2.2. Tratamiento farmacolgico. Ser
necesario la utilizacin de un neurolptico
como por ejemplo 5 mg de haloperidol o
equivalente (risperidona 3 mg, olanzapina 10
mg). Si el paciente est agitado o con trastornos conductuales ms importantes ser
necesaria aadir sedacin (benzodiacepinas de accin corta, lorazepam 1-2 mg o
intermedia diazepam 5-10 mg)
2.5. Pacientes esquizofrnicos y otros
pacientes psicticos en crisis
Los pacientes esquizofrnicos y otros
pacientes psicticos crnicos pueden ser
conducidos a urgencias por diversos motivos; cuando desarrollan una psicosis aguda
pero tambin por episodios de agitacin,
aumento de alteraciones sensoperceptivas,,
o del contenido del pensamiento, alteraciones conductuales, o retraimiento y apata
crecientes. Otras veces las visitas a urgencia pueden precipitarse por una crisis psicosocial como la amenaza o la prdida real de
un cuidador o de una situacin de crisis vital.
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
Page 132
132
11:26
2.6.2. Hospitalizacin.
Casi siempre es aconsejable remitir al
paciente para tratamiento ambulatorio, pero
en ocasiones la hospitalizacin aguda
puede salvar la vida al paciente, entre los
criterios de hospitalizacin destacan:
- Grave desorganizacin del yo e ideacin
suicida
- Incapacidad de acordar la continuacin
del tratamiento ambulatorio
- Intento suicida serio, con una historia de
intentos de suicido con peligro para la vida
- Ideacin o intentos homicidas con poco
control de impulsos
- Acusada agitacin psicomotriz.
- Incertidumbre en el diagnstico.
3. PACIENTES CON CONDUCTAS SUICIDAS
Las conductas autolticas y la valoracin del
riesgo de suicidio constituyen una de las
actividades fundamentales de la psiquiatra
de urgencias.
Tras una tentativa de suicidio lo primero que
debera de evaluarse es el estado fsico del
paciente y las posibles repercusiones somticas que podran persistir. Posteriormente,
habra de valorarse el estado mental del
paciente. Los pacientes an intoxicados,
confusos, adormilados... no son susceptibles de una valoracin psicopatolgica
exhaustiva.
20/10/09
11:26
Page 133
3.1. Entrevista
Si existi o no planificacin
133
Aspectos Generales
Aspectos Generales
134
20/10/09
11:26
Page 134
Al aproximarse a un paciente, si se sospecha que hay riesgo de violencia, es adecuado hacer caso a nuestros sentimientos
subjetivos. Si uno tiene un sentimiento de
miedo o temor lo primero es asegurar la propia integridad, la del paciente y la de las personas que estn cerca y evitar
heroicidades.
4.1. Entrevista
20/10/09
11:26
Page 135
Trastornos afectivos:
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
136
11:26
Page 136
5. URGENCIAS MDICO-PSIQUITRICAS
En este tipo de urgencias la funcin del
mdico no psiquiatra es fundamental,
tanto en el diagnstico, como en el abordaje y tratamiento. Hay multitud de enfermedades somticas y frmacos cuya
presentacin puede confundirse con patologa mental ya sea porque debuten en
forma de agitacin o trastornos conductuales o por su atipicidad.
Debera de descartarse patologa somtica
en caso de:
Inicio agudo, de minutos a das, o la aparicin de sntomas nuevos, agudos en etapas crnicas de una enfermedad
preeexistente.
Primer episodio.
Aparicin de sntomas en edades
geritricas.
Abuso de txicos.
20/10/09
11:26
Page 137
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
11:26
Page 138
20/10/09
11:26
Page 139
6.3.1.2. Abstinencia: sin tratamiento los sntomas remiten en una semana, el periodo de
abstinencia se caracteriza por disforia, irritabilidad, ansiedad, fatiga, alteraciones del
sueo, hiperfagia, agitacin psicomotora, es
necesario tener en cuanta los sntomas
depresivos y el riesgo suicida.
6.3.2.1. Intoxicacin. Primera fase: estimulacin del SNC y del sistema cardiopulmonar,
Aspectos Generales
20/10/09
se produce euforia, aumento de la capacidad mental y confianza en s mismo, aumento de presin arterial, pulso y temperatura,
labilidad emocional, psicosis paranoide con
alucinaciones visuales, auditivas o tctiles.
Aspectos Generales
140
11:26
Page 140
20/10/09
6.3.4.2. Abstinencia. Se ha descrito una ligera dependencia fsica en individuos que han
utilizado la droga a alta dosis durante un
periodo de tiempo prolongado. Los sntomas
de abstinencia pueden incluir irritabilidad,
diaforesis, nauseas y vmitos. No se necesita tratamiento.
6.3.5. Urgencias relacionadas con el alcohol. Una considerable parte de los pacientes
que se presentan para tratamiento de
urgencia tienen problemas relacionados
con el alcohol, incluidas la intoxicacin y
abstinencia de alcohol, traumatismos, quejas neurolgicas, enfermedades relacionadas con el alcohol (como hemorragia
gastrointestinal) y depresin. El alcoholismo
es una enfermedad crnica primaria en la
que influyen factores genticos, psicosociales y ambientales, se caracteriza por una
alteracin del control sobre la bebida, la
preocupacin por el alcohol como droga, y
por el consumo de alcohol a pesar de las
consecuencias adversas.
6.3.5.1. Intoxicacin. Se produce desinhibicin, habla borrosa, ataxia, mala memoria
reciente, escaso juicio y aliento a alcohol. El
diagnstico diferencial incluye intoxicacin
por hipntico-sedantes, hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, estados postictales,
encefalopata heptica y encefalitis, y otras
causas de ataxia (esclerosis mltiple, trastornos neurodegenerativos).
Cuando el paciente est agitado o incluso
violento suele ser til la administracin de 5
mg de haloperidol por va oral, aunque a
veces es necesario recurrir a medidas de
contencin fsica o frmacos ansiolticos o
neurolpticos por va intramuscular o venosa.
6.3.5.2. Abstinencia. Puede deberse a vario
factores como por ejemplo una enfermedad
mdica concurrente en especial una gastritis con vmitos, una intervencin mdica,
especialmente un ingreso hospitalario por
enfermedad no relacionada, falta de recursos para comprar alcohol o intento consciente para reducir o interrumpir el consumo
11:26
Page 141
Aspectos Generales
Aspectos Generales
142
20/10/09
urgencias suele limitarse a ser un tratamiento sintomtico. Se deben de emplear frmacos seguros en caso de sobredosis y cuyo
efecto se inicie a corto plazo. La indicacin
de frmacos como los antidepresivos en
urgencias, no seria en s un acto urgente
debido a la latencia en el inicio de la accin y
ha de ser cuidadosamente considerado.Los
frmacos que con ms frecuencia se emplean en la urgencia son las benzodiacepinas e
hipnpticos y los antipsicticos, las dosis
varan segn la indicacin y el paciente.
En otras ocasiones son los propios psicofrmacos los que motivan la consulta urgente,
ya sea por sus efectos secundarios, reacciones adversas o interacciones.
11:26
Page 142
7.1 Benzodiacepinas
Todas las benzodiacepinas comparten
mecanismo de accin y efectos secundarios
por lo que la eleccin de unas u otras
depende de la potencia y de ciertas caractersticas como son duracin, tiempo de inicio de accin, distribucin...
En general, no hace falta superar una dosis
media de 30mg de diazepam para controlar
un cuadro de ansiedad, o una dosis equivalente de otra benzodiacepina. La administracin suele ser por va oral aunque se pueden
emplear por via intramuscular o intravensosa lenta (riesgo de parada cardiorrespiratoria). Su accin se puede revertir de forma
rpida con flumazenilo.
Los problemas ms frecuentes en relacin
con las benzodiacepinas son los relacionados con el abuso, la dependencia y la abstinencia. Esto es ms frecuente con aquellas
que presentan una accin de inicio rpido,
corta duracin y gran potencia como el
alprazolam y el loracepam.
Son dosis equivalentes 1 mg de loracepam =
5 mg de diazepam = 7,5 mg de cloracepato =
0,5 alprazolam = 0,25 de clonacepam.
7.1.1. Efectos secundarios.
20/10/09
Con la aparicin de los nuevos antipsicticos los efectos secundarios de estos frmacos se han minimizado de forma
considerable, en particular, los efectos
secundarios extrapiramidales, aunque se ha
incrementado la preocupacinsobre el
incremento de peso y trastornos endocrinometablicos, hematolgicos (riesgo de trombosis y cardacos (alargamiento de intervalo
QTc).
7.2.2.1. Son efectos secundarios extrapiramidales:
El parkinsonismo farmacolgico. Rigidez,
temblor, disminucin de la expresin gestual...
Distona aguda. Ms frecuente en jvenes, al inicio del tratamiento y sobretodo si
no se escalan las dosis. Se trata de una contraccin aguda de los msculos del cuello o
de la lengua generalmente. Es molesto y
espectacular pero en general cede con una
inyeccin intramuscular o intravenosa de
una ampolla de biperideno (Akinetn).
Acatisia. Es la sensacin de no poder
mantener las piernas quietas, con sensacin
de tensin muscular y angustia subjetiva.
Ms frecuente al incrementar el tratamiento.
Se trata disminuyendo el antipsictico y/o
aadiendo benzodiacepinas o betabloqueantes. Tambin puede aparecer en forma de
acatisia tarda de muy difcil abordaje.
Discinesia tarda. Son movimientos anmalos, repetitivos, habitualmente en la
regin orobucolingual. Subjetivamente no
suelen causar molestias pero alteran la vida
de relacin. No hay tratamiento bien definido. Parece que son ms frecuentes si se
asocian antiparkinsonianos. Tambin aparecen discinesias tras suspender de forma
aguda el tratamiento neurolptico.
7.2.2.2. Son efectos anticolinrgicos: visin
borrosa, sequedad de mucosas, estreimiento, retencin urinaria... Ms frecuente
con los de baja potencia. Puede aparecer un
cuadro de intoxicacin colinrgica si se
asocian a otros frmacos anticolinrgicos o
11:26
Page 143
a dosis muy altas. Si aparecen estos sntomas se debera plantear el cambio a un atpico o a uno de alta potencia.
7.2.2.3 Cardiovasculares. Hipotensin postural y arritmias por alargamiento del QT.
7.2.2.4. Puede aparecer, fotosensibillizacin,
ictericia colostsica, alteraciones oculares
y ganancia de peso y agranulocitosis.
7.2.2.5. Sndrome neurolptico maligno. Se
caracteriza por fiebre alta, inestabilidad 143
vegetativa, CPK elevada, rigidez y confusin
que puede derivar en una fallo renal. Es un
cuadro potencialmente letal que puede
requerir Ingreso en la U.C.I. Lo fundamental
en el tratamiento son las medidas de soporte, sobretodo sueros y conservar la funcin
renal. Se pueden administrar bromocriptina
o dantroleno. Puede aparecer a cualquier
dosis con cualquier antipsictico.
Aspectos Generales
7.3. Antidepresivos
Disponemos cada vez de ms antidepresivos, con menos efectos txicos y ms fciles de emplear. Por ello sera interminable
hacer una buena descripcin de cada uno,
por lo que describiremos los efectos secundarios o reacciones adversas de antidepresivos tricclicos, IMAOS e ISRS.
7.3.1 Tricclicos. Pueden ser letales en
sobredosis. Producen con frecuencia efectos secundarios anticolinrgicos, hipotensin ortosttica y pueden generar arritmias
por alargamiento del QTc, lo que aconsejara
monitorizacin cardaca hasta 48 horas en
caso de intoxicacin.
7.3.2 IMAOS. Lo inhibidores irreversibles de
la monoaminoxidasa son frmacos que,
pese a su probada eficacia se emplean muy
poco debido a las limitaciones que imponen
tanto sus interacciones como sus efectos
secundarios. No hay ninguno disponible en
el mercado espaol. Presentan efectos
secundarios centrales e hipotensin pero el
riesgo mayor es derivado de las crisis hiperadrenrgias o tiramnicas. Estas crisis se
20/10/09
Aspectos Generales
144
11:26
Page 144
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
Ttulo de captulo:
PROTOCOLOS DE
ACTUACIN
PREOPERATORIA.
Autores:
A. Girons Muriel,
A Portols Prez
Coordinador:
J. Ario
16
20/10/09
11:26
Page 145
PROTOCOLOS DE
ACTUACIN
PREOPERATORIA
1. INTRODUCCIN
El manejo del paciente preoperatorio no requiere salvo
excepciones actuaciones especiales, sino un lgico manejo 145
que ayude tanto a su control intraoperatorio, como al normal
funcionamiento del equipo quirrgico evitando esperas y
atrasos innecesarios en la ciruga .
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Todos los pacientes que van a ser operados quirrgicamente, tanto en intervenciones de urgencia como en ciruga programada, deben contar con una serie de pruebas
complementarias mnimas realizadas con una antigedad
no superior a seis meses:
1. Bioqumica con glucemia , creatinina, urea, potasio,
sodio, transaminasas.
2. Hemograma.
3. Tiempos de coagulacin.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografa de trax anteroposterior salvo embarazadas
y nios.
Dependiendo de ellas y/o de la patologa del paciente, el
anestesilogo decidir la conveniencia de repetirlas o realizar estudios complementarios.
3. MEDICACIN HABITUAL
Como norma general se aconseja no suspender ninguna
medicacin, pudiendo incluso tomarla el mismo da de la
intervencin con una mnima cantidad de agua (10-20 cc.).
La excepcin a esta regla son los IMAOS, los dicumarinicos,
los antiagregantes plaquetarios y los antidiabticos orales.
4. PACIENTE CON ESTMAGO LLENO
Todo paciente con un periodo de ayunas inferior a seis horas
(cuatro horas en lactantes) es considerado como paciente
de alto riesgo, debido a la posibilidad de vmito y posterior
broncoaspirado en la induccin anestsica. Este periodo
puede incluso ampliarse en pacientes con posible leo paral-
Aspectos Generales
20/10/09
Aspectos Generales
146
11:26
Page 146
20/10/09
11:26
Page 147
Aspectos Generales
Aspectos Generales
148
20/10/09
11:26
Page 148
20/10/09
11:26
Page 149
149
Aspectos Generales
Aspectos Generales
150
20/10/09
11:26
Page 150
Coordinador:
L Valladares
Page 151
151
Aspectos Generales
17
Ttulo de captulo:
ACCESOS VASCULARES.
Autores:
G.Sanz,
M. Garca Alonso,
M. de Mingo,
G. Pascual,
A. Robin,
S. Garca Botella,
E. Martin
11:26
ACCESOS VASCULARES
Apartado:
Aspectos Generales
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Aspectos Generales
152
11:26
Page 152
VENOTOMA:
Es una tcnica poco empleada que se realiza cuando no es posible la cateterizacin
percutnea y no es necesario abordar una
va central. Se realiza en quirfano, consistiendo en la canulacin de la vena mediante
diseccin quirrgica de la misma. Las complicaciones son similares a las de la puncin
percutnea.
Vas centrales:
Para proporcionar un acceso venoso a la
circulacin central se utilizan con mayor frecuencia las venas subclavia, yugular interna
y femoral.
Las indicaciones de la cateterizacin venosa central son:
1. Monitorizacin de la presin en aurcula
derecha.
2. Administracin de sangre y hemoderivados.
3. Administracin de nutricin parenteral.
4. Administracin de frmacos (catecolaminas, sustancias hiperosmolares).
5. Tratamiento de la embolia gaseosa.
6. Hemodilisis y plasmafresis.
7. Acceso en pacientes con venas perifricas deficientes (obesos, ADVP).
8. Acceso en pacientes con mala perfusin
perifrica (shock hipovolmico, grandes
quemados).
9. Colocacin de catter de Swan-Ganz,
marcapasos endocavitarios.
10. Extraccin de muestras de sangre en
pacientes peditricos.
Material:
Se precisan: paos estriles, solucin antisptica, gasas, anestsico local, aguja intramuscular, jeringa de 10 ml, sutura de seda y
catter tipo Venocath.
La colocacin del paciente es muy importante, adoptando la posicin de Trendelemburg
20/10/09
11:26
Page 153
monta la aguja del intracatter en una jeringa y se punciona, con el bisel de la aguja
orientada hacia abajo, perpendicular a la
clavcula en un plano horizontal en direccin
medial y ceflica (dirigida hacia la fosa
supraesternal). Durante el avance de la
aguja se debe mantener presin negativa
dentro de la jeringa mediante aspiracin
continua hasta que refluya sangre. Si esto
no ocurriera, se retira aspirando y se intenta
de nuevo. Una vez que refluya sangre, se
sujeta la aguja y se retira la jeringa; compro- 153
bando que la sangre que sale es venosa (por
el color y el flujo no pulstil).
8. A continuacin introducimos el fiador o
gua metlica (no ms 15-20 cm en adultos
para evitar extrasstoles ventriculares, lo que
controlaremos mediante monitorizacin),
retiramos la aguja sobre la gua e introducimos el dilatador de la piel a travs del fiador,
retirndolo a continuacin para introducir el
catter, que se avanza hasta visualizar el
extremo de la gua por la luz distal del catter. Se sujeta la gua y se introduce el catter
sobre sta unos 15-20 cm. Se extrae la gua y
se conecta a un suero. Podemos introducir
catteres de ms de una luz, utilizados en
dilisis. Aseguraremos el buen funcionamiento del catter al ver cmo refluye sangre
bajando el sistema de suero por debajo del
nivel del corazn del paciente y al comprobar
el flujo del suero por la vena.
9. Se fija el soporte de plstico en la piel con
puntos de seda.
10. Por ltimo se deben auscultar ambos
hemitrax y realizar una radiografa de trax
para descartar un neumotrax y comprobar
la correcta posicin del catter (la punta del
catter debe estar por encima de la aurcula derecha).
Aspectos Generales
Aspectos Generales
154
20/10/09
11:26
Page 154
El acceso de la vena femoral para colocacin de va central suele ser una alternativa
a la subclavia y yugular interna, salvo en
pacientes peditricos que es la de eleccin
en muchos centros.
Como en las dems vas centrales es importante conocer las relaciones anatmicas: es
medial al msculo esternocleiodomastoideo
en su tercio superior, para hacerse posterior
al mismo a nivel del tringulo formado por
las inserciones esternal y clavicular de
dicho msculo; en su parte ms inferior es
posterior a la porcin anterior de la insercin clavicular, unindose a la vena subclavicular por detrs del extremo medial de la
clavcula.
Tcnica (fig.2):
Paciente en decbito supino, con ligera
posicin de Trendelemburg (15-20).Se gira
la cabeza del paciente (salvo si tiene lesiones medulares) hacia el lado contrario al de
la puncin. Desde la cabecera del enfermo
el mdico prepara el campo de forma estril,
dejando expuestos la fosa supraesternal, la
clavcula, el borde inferior de la mandbula y
el borde lateral del esternocleidomastoideo.
Se localiza el punto medio entre la apfisis
mastoides y la unin esternal de dicho msculo. Se infiltra la piel y el subcutneo con
anestsico local y se palpa el latido carotdeo, realizando la puncin aproximadamente 1 cm. por fuera de ella. Debe identificarse
la vena yugular externa para evitar su puncin. Se avanza en direccin a la mamila
ipsilateral con un ngulo sobre la piel de
unos 35, aspirando continuamente con la
3. Vena femoral:
20/10/09
11:26
Page 155
155
3. Manipulando la llave de tres pasos se
llena la columna con suero, que se conecta
con la va venosa del paciente. Se esperan
unos segundos, observando como desciende hasta un punto donde slo se produce
una oscilacin que coincide con los movimientos respiratorios. Dicho punto marca la
presin venosa central. Inmediatamente
restablecemos la perfusin de lquidos.
Puncin arterial:
Se usa para la evaluacin del estado respiratorio y el equilibrio cido-base, y en unidades de cuidados intensivos para la
monitorizacin directa de la presin arterial.
La ms utilizada es la radial por su accesibilidad y por la circulacin colateral que existe en la mano. Tambin se usan la humeral y
la femoral.
Tcnica (fig.4):
Se fija la arteria y se delimita el trayecto
entre los dedos ndice y medio, introduciendo la aguja entre ambos, en direccin proximal hacia la arteria con una inclinacin de
30. Cuando la aguja est en la luz de la arteria, la sangre fluye, elevando el mbolo de la
jeringa. A continucin se lava el sistema con
heparina.
Las complicaciones incluyen el hematoma
en el lugar de puncin, espasmo o trombosis
arterial, embolizacin de un cogulo, infeccin local sepsis cuando se mantiene
durante mucho tiempo.
Aspectos Generales
20/10/09
PERICARDIOCENTESIS
Esta tcnica se utiliza en aquellas situaciones en las que aparece lquido en espacio
pericrdico que conduce a un taponamiento
cardiaco, con grave compromiso hemodinmico y en la que no se dispone de tiempo
para realizar una ventana pericardica.
Indicaciones:
1. Taponamiento agudo con repercusin
Aspectos Generales
11:26
Page 156
10 cm, de longitud
Tubos de recogida de muestra.
Tecnica:
1. Se recuesta el paciente en la cama a 45,
se prepara campo estril, y se anestesia la
zona a puncionar.
2. Puncin 2 cm, por debajo del reborde costal y a la izquierda del apndice xifoides. Con
aguja de puncin lumbar y con un ngulo de
45, se va avanzando en direccin al hombro
izquierdo, aspirando en todo momento hasta
obtener lquido con facilidad.
3. Se debe notar la resistencia al pasar a travs del diafragma, y una vez dentro de la
cavidad pericrdica podemos recibir el latido
cardiaco sobre la punta, es cuando retiraremos el mandril de la aguja y la conectaremos
a una aguja para aspirar el lquido.
4. Finalmente se cubre el lugar con apsitos
estriles y se realiza una radiografa de
trax de control.
5. Datos a tener en cuenta:
a. La sangre del hemopericardio no coagula, por lo que si la muestra obtenida se
coagula es probable que se haya puncionado el ventrculo.
b. Cuando la aguja esta en contacto con el
ventrculo se observa una elevacin del
ST en el EKG, por lo que abra que retirar
la aguja.
Complicaciones:
1. Arritmias por contactar con el miocardio
2. Perforacin ventricular
3. Lesin de una arteria coronaria
TORACOCENTESIS
Consiste en la puncin de la cavidad torcica
con los siguientes propsitos: teraputicos
porque producen compromiso respiratorio al
paciente; o para diagnstico etiolgico del
derrame pleural.
Se solicitar una radiografa de trax y se
20/10/09
11:26
Page 157
Material:
Campo estril (paos, guantes, gasas, anti157
sptico).
Jeringas de 10-20-50 cc., agujas (subcutnea, intramuscular).
Abocath (16-18 F), llave de tres pasos con o
sin alargadera, sistema de sueros.
Frascos de vaco o recipiente colector.
Tubos de recogida de muestra.
Complicaciones:
1. Lesin pulmonar.
2. Lesin de los vasos intercostales.
3. Perforacin de vsceras abdominales.
4. Neumotorax.
5. Aparicin de disnea y malestar por desviacin excesiva del mediastino por evacuacin excesivamente rpida.
Nunca debemos puncionar por debajo del
octavo espacio intercostal por riesgo de
puncionar vsceras intra abdominales (hgado y bazo). Y siempre se solicitar una radiografa de trax una vez finalizado el
procedimiento para descartar neumotrax y
para valorar el resultado del drenaje.
SONDAJE GASTROINTESTINAL
Se usa para la descompresin, lavado gstrico, tratamiento de la hemorragia digestiva
alta as como para la alimentacin enteral.
Para la descompresin se usan sondas de
grueso calibre (normalmente de 14F). Para el
lavado gstrico se emplean las sondas de
Levine (de una sola va) y la de Salem (de
doble va), esta ltima con una toma de aire
Aspectos Generales
Aspectos Generales
158
20/10/09
11:26
Page 158
con esparadrapo.
Para la sonda de Frekka es imprescindible
realizar la radiografa antes de retirar el fiador metlico, con esto aseguramos su posicin transduodenal.
2. La sonda de Sengstaken-Blakemore:
Est indicada para los cuadros de HDA no
controlables con medidas farmacolgicas y
endoscpicas cuando es secundario a
varices esofgicas o fndicas.
Se precisa el mismo material que para el
sondaje gstrico ms:
a. Sonda-baln de S-B modificada (sonda de
Minnesota de cuatro luces con una luz
abierta a esfago por encima del baln esofgico) o unida a una sonda nasogstrica, de
modo que el extremo de esta ltima llegue
por encima del baln
Material:
Tcnica:
2. Lubricante.
3. Jeringas de cono ancho y suero.
4. Bolsa para conectar.
5. Esparadrapo para fijarla.
Tcnica:
1. Colocaremos al enfermo sentado, con la
cabecera elevada 30-40. Lubricar bien el
extremo distal.
2. Se introduce la sonda por el suelo de la
nariz hasta la nasofaringe, avanzando lentamente mientras el enfermo traga saliva. En
adultos se introduce hasta la tercera marca
(66 cm), quedando situada aproximadamente en la parte media del estmago.
3. Para comprobar la correcta colocacin se
instila 20-30 cc de aire por la sonda y se ausculta un soplido en epigastrio, o con una
radiografa simple de abdomen.
4. Para finalizar fijaremos la sonda a la nariz
20/10/09
11:26
Page 159
Complicaciones:
Complicaciones:
PUNCIN-LAVADO PERITONEAL
Material:
Tcnica:
1. Paciente en decbito supino, con vejiga
vaca, cabecero a 45, decbito lateral si la
ascitis es escasa
2. Se realiza la puncin en el punto de unin
de los 2/3 internos con el externo de una
lnea imaginaria que une el ombligo con la
espina iliaca anterosuperior.
3. Se prepara campo estril y se infiltra la
zona con anestsico local.
4. Para la puncin diagnstica usaremos
una aguja im o un trcar de puncin lumbar
si la persona es obesa. Para las evacuadoras usamos un angiocatter.
5. Introducimos la aguja perpendicularmente bajo aspiracin continua hasta la obtencin del lquido.
6. En evacuaciones teraputicas se retira el
fiador metlico, dejando en cavidad abdominal el catter de plstico. Por ltimo se
Aspectos Generales
PARACENTESIS
20/10/09
Page 160
Complicaciones:
1. Neumoperitoneo.
2. Hemorragia parietal intraperitoneal.
3. Perforacin intestinal.
4. Perforacin vesical.
11:26
SONDAJE VESICAL:
El sondaje vesical est indicado para el control de la diuresis, la retencin urinaria, vejiga neurgena, administracin intravesical
de contrastes radiolgicos, y obtencin de
muestras de orina (microbiologa,...).
Material:
Material estril.
Solucin antisptica para lavado.
Lubricante anestsico.
Sondas tipo Foley de distintos calibres (1420 F).
Jeringas de 10 cc.
Sistema cerrado de drenaje urinario.
Tcnica:
1. Separacin de las piernas del paciente,
lavando los genitales con solucin antispti-
20/10/09
11:26
Page 161
Figura 7. Toracocentesis
Aspectos Generales
161
Aspectos Generales
162
20/10/09
11:26
Page 162
Page 163
Autores:
R. Bover Freire,
L. lvarez Maluenda,
P. Jimnez Quevedo
No es fcil establecer una definicin de la insuficiencia cardiaca (IC) que resulte completa y exacta para describir un
sndrome clnico tan complejo, por lo que no disponemos en
el momento actual de ninguna definicin completamente
satisfactoria. La IC crnica es la forma ms frecuente del
sndrome, diferente a la IC aguda que hace referencia al primer episodio con el que debuta la enfermedad o a la descompensacin de la enfermedad crnica (IC aguda
hipertensiva, edema agudo de pulmn, shock cardiognico,
IC de alto gasto e IC derecha). Desde un abordaje clsico
podemos considerar que la IC es el estado fisiopatolgico
en el que el corazn, manteniendo una presin de llenado
ventricular normal, es incapaz de expulsar la cantidad de
sangre necesaria para los requerimientos metablicos de
los tejidos perifricos. Las consecuencias clnicas son un
estado de bajo gasto cardaco y la congestin venosa pulmonar y/o sistmica. La disfuncin sistlica ventricular
izquierda asintomtica se considera un precursor de la IC,
por lo que debe recibir igualmente un correcto tratamiento.
En este documento, con el trmino de IC nos referimos a la
IC crnica si no se hace mencin expresa a la descompensacin aguda.
1. EVALUACIN CLNICA.
El primer objetivo es establecer el diagnstico de IC, descartando otras causas de disnea, determinar su severidad y
precisar el tipo de IC (aguda-crnica, derecha-izquierda,
sistlica-diastlica). El diagnstico de IC nunca debe ir aislado, sino acompaado de un correcto diagnstico etiolgico. Sin pretender ser exhaustivo, debemos considerar como
sus causas determinantes principales las miocardiopatas
(dilatada, hipertrfica, restrictiva, isqumica, infecciosa,
txica, metablica), la sobrecarga ventricular (hipertensin
arterial y/o pulmonar, estenosis artica, estenosis pulmonar,
insuficiencias valvulares, cortocircuitos), las alteraciones
del llenado ventricular (hipertrofia ventricular, estenosis
mitral, estenosis tricspide, tumores, taponamiento, pericarditis constrictiva) y las alteraciones del ritmo cardaco.
Los episodios de isquemia aguda, la anemia, la disfuncin
renal o tiroidea y los frmacos cardiodepresores pueden
163
Cardiovascular
18
Ttulo de captulo:
INSUFICIENCIA
CARDACA.
Coordinador:
J.L. Zamorano
11:26
INSUFICIENCIA
CARDACA
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
exacerbar la IC o, menos frecuente, producirla (Tabla 1). En Europa la causa ms frecuente de IC en los pacientes menores de 75
aos es la disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo por enfermedad coronaria, producida habitualmente por un infarto de miocardio previo. En los ancianos la hipertensin
arterial es la causa ms frecuente de IC, por
la hipertrofia y la fibrosis miocrdica consecuentes, manifestadas fundamentalmente
por disfuncin diastlica. El diagnostico de
IC se fundamenta en la elaboracin de un
correcto juicio clnico; para ello, es necesa164
rio realizar una exhaustiva historia clnica
(antecedentes, modo de presentacin, cardiopatas subyacentes, factores precipitantes, respuesta a tratamientos previos) y una
exploracin fsica completa para objetivar
signos congestivos y/o de bajo gasto (Tabla
2). En ocasiones es difcil establecer un
correcto diagnstico de IC basndose slo
en datos clnicos, especialmente en los
ancianos, en las mujeres y en los pacientes
obesos. Es obligado realizar una serie de
exploraciones complementarias bsicas,
como son un sistemtico de sangre y un
ionograma srico con enzimas cardacas si
se sospecha isquemia miocrdica, gasometra arterial, electrocardiograma (ECG) y
radiografa de trax, as como la determinacin de pptidos natriurticos (BNP y NTproBNP) si se dispone de sta tcnica. Estas
pruebas aportan informacin complementaria a la clnica, importante para confirmar el
diagnstico y determinar la causa y los factores precipitantes de la IC (alteraciones en
la silueta cardiaca y/o signos de congestin
pulmonar, derrame pleural, datos radiolgicos de patologa pulmonar, anemia, leucocitosis sugerente de infeccin, signos en el
ECG de isquemia aguda o necrosis, de hipertrofia o dilatacin de cavidades cardacas,
bloqueos de rama, arritmias, etc.). El ecocardiograma es una prueba obligada en
todo paciente con sospecha de IC, para
valorar la funcin sistlica y diastlica cardaca, y detectar alteraciones estructurales
o funcionales subyacentes. La mayor parte,
11:26
Page 164
si no todos los pacientes con disfuncin sistlica tienen tambin signos de disfuncin
diastlica. Las causas ms frecuentes de
disfuncin diastlica son la hipertensin
arterial y la enfermedad coronaria. En ocasiones para establecer el diagnstico etiolgico y elegir las opciones teraputicas
puede ser necesaria la realizacin de otras
pruebas, como el cateterismo cardaco, las
pruebas de estrs, la resonancia magntica,
el Holter, la espirometra y las tcnicas de
medicina nuclear. En conclusin, el diagnstico de IC se fundamenta en la presencia de
sntomas y signos de IC (en reposo o durante el ejercicio) y la evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografa) de
disfuncin cardaca en reposo (sistlica y/o
diastlica). La respuesta al tratamiento diurtico apoya pero no confirma por s mismo
el diagnstico; adems, hay que tener en
cuenta que este tratamiento puede dificultar
el diagnstico de IC al producir un alivio de
los sntomas y los signos clnicos. La severidad clnica de la IC se establece mediante la
conocida clasificacin de la New York Heart
Association (NYHA) que reconoce 4 clases
funcionales (Tabla 3). Cuando existe una
cardiopata isqumica subyacente la funcin sistlica puede ser normal en reposo;
pero cuando se produce un episodio isqumico, desencadenado por ejemplo por el
esfuerzo, la isquemia miocrdica ocasiona
disfuncin ventricular transitoria, elevacin
de la presin ventricular izquierda y sntomas de IC aguda. En el caso del edema
agudo de pulmn es importante hacer un
diagnstico rpido descartando otras causas graves de disnea aguda (TEP, taponamiento cardaco, reagudizacin de EPOC,
crisis asmtica, sndrome de distrs respiratorio...) para determinar el tratamiento adecuado sin que el inicio de ste se vea
retrasado nunca por la realizacin de las
pruebas diagnsticas.
2. TRATAMIENTO.
Las estrategias de tratamiento deben adap-
20/10/09
11:26
Page 165
20/10/09
Cardiovascular
11:26
Page 166
20/10/09
11:26
Page 167
20/10/09
Cardiovascular
168
11:26
Page 168
20/10/09
11:26
Page 169
Los diurticos deben emplearse con cuidado para no disminuir excesivamente la precarga.
Los IECAs no han demostrado beneficio en
la supervivencia en la IC diastlica, pero su
uso a largo plazo puede hacer regresar la
hipertrofia y la fibrosis en la cardiopata
hipertensiva.
Deben evitarse los glucsidos cardacos
(digoxina). Su uso slo esta justificado para
controlar la frecuencia cardaca.
Los antagonistas de los receptores de
angiotensina a altas dosis pueden reducir
las rehospitalizaciones.
20/10/09
11:26
Page 170
Cardiovascular
170
Cardacos:
Fibrilacin auricular.
Otras taquiarritmias
supraventriculares o ventriculares.
Bradicardia (sinusal o por bloqueo
de conduccin).
Isquemia miocrdica (en
ocasiones asintomtica).
Progresin de una valvulopata
subyacente.
No Cardacos:
Mal cumplimiento del tratamiento
(dieta y/o frmacos).
Hipertensin arterial mal controlada.
Sobrecarga iatrognica de lquidos.
Anemia severa.
Abuso del alcohol.
Embolia de pulmn.
Aumento de las demandas metablicas de O2:
infecciones, tirotoxicosis.
Frmacos: antiarrtmicos, betabloqueantes,
antagonistas del calcio, AINES, intoxicacin
digitlica, cardiotxicos.
Reagudizacin de enfermedades concomitantes:
EPOC, insuficiencia renal (en ocasiones por
diurticos), hepatopata crnica.
20/10/09
11:26
Page 171
Crepitantes hmedos.
3er tono.
Desplazamiento
del impulso apical.
Cianosis central.
Derrame pleural.
Taquicardia.
Bajo gasto
cardaco
Mal estado general.
Sudoracin profusa.
Fatigabilidad.
Disminucin de
la diuresis.
Confusin.
Hipotensin
arterial.
Cianosis
perifrica.
Oligoanuria.
Hipotermia.
Taquicardia.
171
Cardiovascular
20/10/09
11:26
Page 172
Cardiovascular
172
Si el encamamiento es prolongado asociar Heparinas de Bajo Peso Molecular. Si en 30-60 min no hay
mejora clnica, replantear el diagnstico de edema agudo de pulmn o considerar la necesidad de
otras medidas (otros frmacos inotropos: noradrenalina, baln de contrapulsacin intraartico,
ventilacin mecnica, catter de Swan-Ganz) con monitorizacin en la Unidad de Cuidados Intensivos.
20/10/09
11:26
Page 173
Digoxina
Si
Indicado intolerancia
a IECAs
No
indicado
Post Infarto
Infarto
reciente
Si
fibrilacin
auricular
IC
sintomtica
(NYHA II)
Indicado
Si
retencin
hdrica
Indicado
Infarto
reciente
- Si fibrilacin
auricular
- Tras
recuperacin de
reagudizacin
en ritmo sinusal
Con/sin
IECAs
Reagudizacin Indicado
de IC
(NYHA III-IV)
Con/sin
IECAs
Combinacin
Indicado
de
(bajo
diurticos supervisin de
especialista)
Indicado
Indicado
Estadio final
IC (NYHA IV)
Con/sin
IECAs
Combinacin
Indicado
de
(bajo
diurticos supervisin de
especialista)
Indicado
Indicado
Indicado
IC: insuficiencia cardaca. IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. ARA II:
antagonistas de los receptores de la angiotensina II. VI: ventrculo izquierdo. NYHA: New York Heart
Association.
173
Cardiovascular
IECAs
Disfuncin
asintomtica
del VI
20/10/09
11:26
Page 174
Frmacos
Dosis de
inicio/da
Dosis de
Efectos secundarios principales
mantenimiento
/da
- De asa
Furosemida
Torasemida
20-40 mg
5-10 mg
250-500 mg
100-200 mg
Hipocalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, alteraciones cido-base,
mareo, hiperglucemia, hiperuricemia,
hipovolemia, impotencia y dispepsia.
- Tiazidas
Hidroclotiazida
Clortalidona
25 mg
25-50 mg
50-75 mg
100-200 mg
2.5 mg
25 mg
12.5-25 mg
20 mg
100 mg
50-100 mg
Hipercalemia, rash
Hipercalemia
Hipercalemia, ginecomastia, dolor de pecho
Diurticos:
Cardiovascular
174
- Ahorradores
Amiloride
de K+ (dosis
Triamtirene
con IECAs) Espirinolactona
IECAs
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
ARA II
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Telmisartan
12.5 mg
40 mg/12h
150 mg
4 mg
40 mg
100 mg
320 mg
300 mg
32 mg
80 mg
Digoxina
0.75-1.5 mg
0.25 mg
Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
3.125 mg/12h
1.25 mg
5 mg/12h
1.25 mg
25 mg/12h
10 mg
200 mg
10 mg
Digoxina
Betabloqueantes
6.25mg/8h
25-50 mg/8h
2.5mg
10 mg/12h
2.5 mg
5-20 mg
1.25-2.5 mg/12h 2.5-5 mg/12h
1mg
4 mg
Captulo:
Page 175
Sndromes
19 coronarios agudos I.
Ttulo de captulo:
SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS I.
ANGINA INESTABLE E
INFARTO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL ST.
Autores:
M. Baquero, L. Hernando,
R. de Castro
Coordinador:
J.L. Zamorano
11:27
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 176
20/10/09
teina (GP) IIb/IIIa. Hemos de tener en cuenta que sus niveles tardan en elevarse 6
horas por lo que han de realizarse determinaciones a las 8-12 horas desde el inicio de
los sntomas si la primera determinacin
extrada dentro de las primeras 6 horas es
negativa. Es importante conocer que una Tn
elevada no es patognomnica de SCA sino
de dao miocrdico, independientemente
del mecanismo que lo haya producido,
teniendo en cuenta que entidades como el
tromboembolismo pulmonar, la miopericarditis, la insuficiencia cardiaca (IC) y el ictus
pueden dar lugar a elevaciones moderadas
de la Tn.
La CPK-MB puede presentar falsos positivos
en presencia de dao del msculo esqueltico pero, dado que sus valores se normalizan antes (2-3 das) que los de las Tn (1-2
semanas) despus de un IAM, es ms til en
el diagnstico del re-IAM precoz. La mioglobina es muy sensible pero inespecfica; su
inters radica en que se eleva rpidamente
(a las 2 horas del inicio de los sntomas) por
lo que su negatividad en una muestra extrada a las 4-6 horas es til para descartar
necrosis miocrdica ms precozmente
(Tabla 1).
3.5. Otras pruebas complementarias
Los anlisis hematolgicos y bioqumicos
suelen ser normales aunque nos ayudan a
descartar causas de angina secundaria
como anemia, hipertiroidismo... Adems sirven como parte del estudio de los factores
de riesgo coronario.
La radiografa de trax suele ser normal en
ausencia de patologas previas aunque tambin nos ayudan a descartar causas no
isqumicas de dolor torcico, causas desencadenantes y para valorar signos de insuficiencia cardaca.
El ecocardiograma en ausencia de patologa
previa suele ser normal fuera de los episodios de dolor. Durante los mismos puede
presentar signos de disfuncin ventricular
11:27
Page 177
Cardiovascular
5. MANEJO INMEDIATO
Integrando la informacin de la anamnesis,
exploracin fsica, ECG y marcadores podremos asignar a los pacientes en una de las
siguientes 4 categoras: diagnstico no cardiaco, angina crnica estable, posible SCA
(aquellos que han sufrido un episodio
reciente no en el momento de la evaluacin inicial - de molestias torcicas en reposo no del todo tpicas con ECG normal o sin
cambios y marcadores normales) y SCA
definido (aquellos con un episodio reciente
de molestias tpicas nuevas o intensas, o
que muestran un patrn de progresin de
una angina estable previa sobre todo si se
ha producido en reposo o en las dos semanas siguientes a un IAM previo documentado -; estos pacientes pueden no obstante
tener un riesgo bajo si en el momento de la
presentacin tienen un ECG y Tn normales).
Hay que ingresar a los pacientes con SCA
definido con caractersticas de riesgo alto
(U. Coronaria) o intermedio (planta) para
continuar tratamiento mientras que aquellos
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 178
20/10/09
11:27
Page 179
6.3.2. Heparina
Es un componente fundamental del tratamiento antitrombtico de la AI/IMSEST. Los
estudios que han comparado la combinacin de AAS y heparina no fraccionada
(HNF) o heparina de bajo peso molecular
(HBPM) con la utilizacin de AAS sola han
demostrado disminuciones del 50-60 % de la
tasa de muerte o IAM durante la primera
semana. Las HBPM tienen notables ventajas
respecto a la HNF pues no precisan controles de APTT, la incidencia de trombocitopenia es menor y su efecto beneficioso es, 179
cuando menos, equivalente (en dos estudios
con enoxaparina el beneficio de este frmaco fue superior y ms duradero en comparacin con la HNF). Las dosis se muestran en
la Tabla 5. El tratamiento se mantiene un
mnimo de 2 das en los casos no complicados y hasta la realizacin del cateterismo en
los de alto riesgo. Se ha demostrado un
efecto rebote tras la suspensin de HNF y
dalteparina.
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 180
ras 24 horas) sin pruebas funcionales previas (estrategia invasiva precoz) est justificada en los pacientes con angina
recurrente en reposo o con actividad limitada a pesar de tratamiento antiisqumico
intensivo, los que presentan signos de IC,
inestabilidad hemodinmica (en stos ha de
considerarse la utilizacin del baln de contrapulsacin intraatico), arritmias ventriculares sostenidas as como en aquellos con
FEVI < 40 % conocida o sospechada, angina
post-IAM, ICP en los 6 meses previos o los
revascularizados quirrgicamente.
En el ALGORITMO 1 se resume el manejo de
la AI/IMSEST. No hay que olvidar que estas
recomendaciones son orientativas y que
siempre hay que individualizar.
HISTORIA
Dolor o molestia torcica
o en brazo izquierdo como
sntoma principal que
reproduce una angina
documentada previa.
Historia conocida de EAC.
INTERMEDIA
BAJA
Sin caractersticas de
alta probabilidad pero con
presencia de cualquiera
de las siguientes.
Enfermedad vascular
perifrica.
Ondas Q.
Normal.
Alteraciones del ST
y ondas T
no documentadas
como nuevas.
Aplanamiento o
inversin de ondas T en
derivaciones con onda R
dominante.
Elevados.
Normales.
Normales.
EXPLORACIN
Insuficiencia mitral
transitoria, S3, hipotensin,
sudoracin, crepitantes o
edema pulmonar.
ECG
MARCADORES
CARDACOS
(TnT, TnI o CK-MB)
20/10/09
11:27
Page 181
181
presente al ingreso.
HALLAZGOS
CLNICOS
ECG
MARCADORES
CARDACOS
Marcadamente
elevados (p.ej. TnI o
TnT > 0,1 ng/mL)
Normales
Ligeramente elevados
(p.ej. TnT > 0,01 pero
< 0,1 ng/mL)
Esta tabla ofrece una orientacin general, no algoritmos rgidos, pues la estimacin del riesgo
es un problema multivariable muy complejo.
Cardiovascular
HISTORIA
20/10/09
11:27
Page 182
DOSIS IV
TIEMPO*
DOSIS ORAL
Metoprolol
5 mg c/ 5 minutos
(3 dosis)
0,5-1 mg
5 mg c/5 minutos (2 dosis)
15 min
Propranolol
Atenolol
1-2 horas
1-2 horas
Cardiovascular
182
VIA
DOSIS
Enoxaparina (Clexane)
Subcutnea
Dalteparina (Fragmin)
Subcutnea
HNF
Intravenosa
20/10/09
11:27
Page 183
183
Cardiovascular
FRMACO
20/10/09
Cardiovascular
184
11:27
Page 184
11:27
Page 185
SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS II
20
Ttulo de captulo:
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS II.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN
DEL ST.
Autores:
M. Baquero,
R. Bover,
R. De Castro
Coordinador del apartado:
J.L. Zamorano
185
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 186
20/10/09
11:27
Page 187
20/10/09
Cardiovascular
rre en el 0,5-2% de los pacientes; suele aparecer en las primeras 24 h, tiene una mortalidad >50% y es ms frecuente con
alteplasa, en los pacientes mayores de 65
aos, en las mujeres, en la raza negra, en
pacientes con antecedente de ictus, con
tensin arterial sistlica (TAS) >_ 160mmHg,
con peso _< 65 Kg en mujeres y 80Kg en los
hombres, y con un INR >_ 4 TP >_ 24s. En la
Tabla 3 se detallan las contraindicaciones
del tratamiento fibrinoltico. La edad no es
una contraindicacin y, de hecho, las personas ancianas pueden constituir un subgrupo
188 de mximo beneficio ya que presentan una
mortalidad ms alta; no obstante, se ha de
procurar equilibrar bien el cociente riesgo/beneficio por el mayor riesgo hemorrgico. Con la estreptoquinasa (SK) y la
anistreplasa (APSAC) suele producirse hipotensin arterial (sobre todo en los pacientes
con IAM de VD) que rara vez es severa y que
responde bien a la reposicin de volumen;
adems, estos dos frmacos tienen capacidad antignica por lo que no deben usarse
entre los 5 das y los 2 aos de una exposicin previa a los mismos. Se desaconseja la
administracin conjunta de fibrinolticos con
los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa.
3.1.2. Angioplastia primaria y de rescate
En comparacin con la fibrinolisis la angioplastia primaria ha demostrado ser capaz de
repermeabilizar la arteria responsable del
IAM en un mayor porcentaje de los casos
consiguiendo un mejor flujo coronario, una
menor estenosis residual y un menor riesgo
de ictus; todo ello redunda en una reduccin
significativa de la mortalidad y el reinfarto
sobre todo en los pacientes de alto riesgo.
Este beneficio depende de la precocidad
con que se realice y de la experiencia del
equipo intervensionista. As pues, esta tcnica es una alternativa vlida a la fibrinolisis
en los hospitales con instalaciones adecuadas y probada experiencia en angioplastia si
es posible realizar el inflado del baln en
<90min desde la llegada del paciente, especialmente en los infartos extensos, con ines-
11:27
Page 188
20/10/09
11:27
Page 189
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 190
3.2.6. Magnesio
Hoy en da no hay suficiente evidencia para
su uso con el objetivo de reducir la mortalidad. Slo se indica en caso de episodios de
taquicardias ventriculares (TV) del tipo torsades de pointes con intervalo QT prolongado (1-2 g en bolo durante 5 min).
4. Manejo
Tras realizar el ECG y comprobar la existencia de elevacin del ST o un presumiblemente nuevo BRI se debe monitorizar al
paciente, tomar sus constantes y obtener un
acceso endovenoso con extraccin de
muestras (hemograma, enzimas...); al mismo
tiempo se debe avisar a la Unidad Coronaria
(UC) y realizar una historia clnica y un examen fsico dirigidos y orientados al diagnstico de IAM, a la exclusin de signos de
disfuncin ventricular, de otras causas graves de dolor torcico (como la diseccin
artica) y a las posibles contraindicaciones
del tratamiento fibrinoltico.
Se administrar AAS y se aplicar oxgeno en
gafas nasales de forma rutinaria durante las 6
primeras horas, y posteriormente slo si existe congestin pulmonar manifiesta o saturacin de oxgeno <90%. Si la TAS es >90 mmHg
debe administrarse un comprimido de NTG
sublingual (hasta 3 dosis, cada 5 min), pasando luego a su administracin i.v., para descartar cualquier causa reversible de isquemia
causante (angina vasoespstica) o coadyuvante del episodio actual. Posteriormente se
iniciar tratamiento analgsico con morfina, a
dosis de 2-5 mg i.v. cada 5min hasta un mximo de 30 mg; sus posibles efectos secundarios son las nuseas y vmitos (que pueden
tratarse con metoclopramida), la depresin
respiratoria (especial cuidado en ancianos y
EPOC), la hipotensin (responde bien a volumen) y el bloqueo AV por hipertona vagal
(responde a atropina). En caso de hipotensin y bradicardia (ms frecuente en los IAM
inferiores) una alternativa vlida es la meperidina a dosis de 30-50 mg cada 5 min hasta
un mximo de 100 mg. Si a pesar de la anal-
20/10/09
11:27
Page 191
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 192
20/10/09
11:27
Page 193
los trastornos de la conduccin intraventricular, en el 10-20%. Se asocian a un aumento de la mortalidad precoz que se debe ms
al dao miocrdico subyacente que al bloqueo en s. El pronstico del bloqueo AV
depende de la localizacin del IAM (peor si
es anterior), de la localizacin del bloqueo
(peor si infranodal), de la naturaleza del
ritmo de escape (peor si el QRS es ancho) y
del deterioro hemodinmico que provoca. La
atropina (dosis de 0,5 mg hasta 3 mg) est
indicada en la bradicardia sinusal sintomtica y en el bloqueo AV intranodal (de 2 grado
193
tipo I o 3er grado con QRS estrecho) sintomtico. El marcapasos (MP) transcutneo
se emplea en pacientes que requieren estimulacin temporal urgente como puente
para la implantacin del endovenoso y, de
forma profilctica, en pacientes con bradiarritmias con alto riesgo de progresin que no
requieran estimulacin temporal (si requirieran en la evolucin estimulacin temporal
habra que implantar un MP endovenoso,
pues la estimulacin transcutnea es dolorosa). En la tabla 7 se detallan las indicaciones del MP transitorio.
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 194
casos muy seleccionados de rotura subaguda en los que se logra la estabilizacin del
paciente con una pericardiocentesis puede
considerarse una actitud mdica expectante
con reposo, betabloqueantes y vigilancia
estrecha del derrame y de la situacin clnica
y hemodinmica (siempre en contacto con
cirujanos). El pseudoaneurisma ventricular es
una forma de rotura incompleta (la pared est
formada slo por pericardio) que requiere
tratamiento quirrgico una vez realizado el
diagnstico (ecocardiogrfico), independientemente del tiempo de evolucin del IAM, por
su tendencia a romperse y porque los pacientes operados tienen mejor funcin ventricular
y supervivencia a largo plazo.
5.5. Pericarditis
Es frecuente su aparicin precoz (3 4 das)
tras un IAM y se debe a la irritacin del pericardio en la zona de la necrosis transmural
(pericarditis epistenocrdica). La presencia
de derrame pericrdico aislado (generalmente leve y sin compromiso hemodinmico)
es ms frecuente (40%) que la pericarditis
propia (14-25%) y no es diagnstica de sta;
ambos son ms frecuentes en IAM extensos,
anteriores y los que cursan con IC. El tratamiento consiste en reposo y AAS a dosis
altas (1,5-2 gr/da, aumentando la dosis si es
necesario); otros antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides deben evitarse por
su posible efecto perjudicial sobre la cicatrizacin del IAM. Su aparicin tarda, entre la
1 y 10 semana (sndrome de Dressler o pericarditis post-IAM), de origen autoinmune, es
mucho menos frecuente y se trata con AAS
o, en casos rebeldes, con corticoides.
5.6. Angina postinfarto
Es una forma de angina inestable cuyo
manejo (habitualmente estrategia invasiva
precoz) ya se estudi en el captulo anterior.
6. Estratificacin del riesgo antes del alta
El proceso de estratificacin del riesgo
comienza al ingreso, contina con los datos
20/10/09
11:27
Page 195
LOCALIZACION
ARTERIA IMPLICADA*
V1 y V2
V3 y V4
V1 a V4
I y aVL
V5 y V6
I, aVL y de V3 a V6
I, aVL y de V1 a V6
II, III y aVF
II, III, aVF y V1 a V4
V7, V8 y ST V1 a V3
V3R y V4R
Septal
Anterior
Anteroseptal
Lateral alto
Lateral bajo
Anterolateral
Anterior extenso
Inferior
Anteroinferior o apical
Posterior
Ventrculo derecho
DA
DA
DA
DA o CX
DA o CX
DA
DA
CD
DA o CD
CD
CD
* Arteria coronaria ms frecuentemente implicada. Pueden existir variaciones dependiendo de la dominancia (que se asume derecha en esta tabla) y desarrollo de estas arterias en cada paciente. DA: descendente anterior; CX: circunfleja; CD: coronaria derecha.
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 196
Dosis
1,5 millones de
unidades en
30-60min
Cardiovascular
196
Alteplasa
(t-PA)
Reteplasa
(r-PA)
15mg en bolo
10U en bolo de
seguido de
2min, repetir a
perfusin de
los 30min*
0,75mg/Kg en
30min, seguido
de 0,50mg/Kg
en 60min (dosis
mxima 100mg)*
Tenecteplasa
(TNK-tPA)
Bolo i.v. de
enoxaparina de 30mg +
enoxaparina 1mg/Kg
s.c. + TNK segn peso
(<60Kg, 30mg; 60-69Kg,
35mg; 70-79Kg, 40mg;
80-89Kg, 45mg; >90Kg,
50mg) + enoxaparina
1mg/Kg s.c. cada 12h
(2 primeras dosis de
enoxaparina s.c.,
mximo 100mg)*
Reaccin
alrgica
(hipotensin
la ms
frecuente)
No
No
No
Restauracin
del flujo
normal
32%
54%
60%
63%
* Se debe iniciar tratamiento concomitante con heparina no fraccionada (HNF) durante al menos 48h
(60U/Kg en bolo [mximo 4000U] seguido de 12U/Kg/h [mximo de 1000U/h] con controles cada 6h para
mantener un aPTT entre 1,5-2 veces el control [50-70s]); las heparinas de bajo peso molecular son una
alternativa a la HNF en pacientes <75 aos que reciban tratamiento fibrinoltico en ausencia de insuficiencia renal significativa (creatinina srica <2,5mg/dl en hombres o <2,0mg/dl en mujeres), siendo la combinacin con tenecteplasa la ms estudiada.
20/10/09
11:27
Page 197
Cardiovascular
197
MORTALIDAD
6%
17 %
38 %
81 %
IC
>2,2
>2,2
<2,2
PCP
<18
>18
<18
<2,2
>18
20/10/09
11:27
Page 198
Procainamida
Amiodarona
Cardiovascular
198
DOSIS ORIENTATIVA
Bolo de 1-1,5mg/Kg seguido de bolos de 0,5-0,75mg/Kg cada 5-10min
si es necesario (mximo total de 3mg/Kg). Luego infusin de 2-4mg/min
(1000mg en 250cc SG 5% a 30-60ml/h).
Infusin inicial a 20-30mg/min hasta 1gr en total.
Luego infusin de 1-4mg/min (1000mg en 250cc SG 5% a 15-60ml/h).
150mg en 10min seguido de infusin de 1mg/min durante 6 horas y
posteriormente de 0,5mg/min como mantenimiento
(750mg en 250 cc SG 5% a 20ml/h = 1mg/min).
ENDOVENOSO
Asistolia
Bradicardia sintomtica (incluyendo
bradicardia sinusal con hipotensin y
bloqueo AV de 2 grado tipo I, tipo II o
completo con hipotensin que no
responde a atropina)
TV incesante para sobreestimulacin
auricular o ventricular*
Pausas sinusales recurrentes (>3s) que
no responden a atropina*
En casos seleccionados (p.e. IAM de ventrculo derecho) es preciso estimulacin bicameral para mantener la sincrona AV y estabilizar la situacin hemodinmica. * Indicaciones menos establecidas aunque aceptadas por la mayora.
20/10/09
11:27
Page 199
Apartado:
Cardiovascular
ARRITMIAS CARDACAS
21
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 200
reaccin normal a gran variedad de circunstancias, tanto fisiolgicas como fisiopatolgicas, por ej, fiebre, ansiedad, hipotensin,
hipertiroidismo, hipoxemia, insuficiencia
cardiaca, TEP, etc...
Diagnostico
Taquicardia con frecuencia ventricular
entre 100-150 lpm. Ondas P sinusales, pueden ser ms amplias y picudas, apareciendo
antes de cada complejo QRS con un intervalo PR estable. (Fig. 2).
El masaje del seno carotdeo, enlentecer
paulatinamente su ritmo, acelerndose progresivamente, al ceder el masaje.
Tratamiento
Se orienta a tratar la causa subyacente.
1.3 Bradicardia sinusal
Diagnostico
Latido precoz con onda P (P) prematura, en
general distinta a la sinusal, con pausa postextrasistlica incompleta (intervalo entre
los dos latidos que comprenden a la extrasstole, es menor del doble del intervalo R-R
sinusal). (Fig. 1)
Tratamiento
Los pacientes asintomticos, sin repercusin hemodinmica, no requieren tratamiento especfico inmediato, salvo el del
trastorno subyacente o desencadenante.
En los pacientes sintomticos se suele
comenzar con medidas higinico-dietticas
(abstinencia de sustancias estimulantes) y
medicacin ansioltica. En situaciones muy
concretas pueden ser tratados con frmacos depresores del nodo AV (b-bloqueante o
verapamilo) o excepcionalmente con antiarrmicos del grupo IC o III .
1.2 Taquicardia sinusal
Es frecuente en la lactancia e infancia,
constituyendo en muchas ocasiones una
Producida por un tono vagal excesivo o simptico reducido, as como por cambios anatmicos del nodo sinusal (enfermedad del
seno). Es frecuente en el adulto joven, sobre
todo bien entrenado y su frecuencia disminuye con la edad.
Son factores desencadenantes la ciruga
ocular, meningitis, tumores intracraneales,
aumento de la presin intracraneal, tumores
cervicales y mediastnicos e hipotiroidismo.
Diagnstico
Ondas P sinusales con una frecuencia menor
de 60 lpm que preceden a QRS de morfologa
normal, con un PR estable. (Fig. 3)
Tratamiento
En pacientes asintomticos sin repercusin
hemodinmica no es necesario tratamiento.
Si el gasto cardaco es insuficiente, se
puede administrar atropina, y en ausencia
de isquemia miocrdica, miocardiopata
hipertrfica e hipertiroidismo, isoproterenol
o valorar la implantacin de marcapasos
transitorio.
20/10/09
11:27
Page 201
Los frmacos depresores del nodo AV (adenosina, b-bloqueantes, verapamil o digoxina), se utilizan para controlar la frecuencia
ventricular de la arritmia, dependiendo de la
frecuencia auricular y de las caractersticas
del nodo AV de cada paciente.
Para conseguir la reversin a ritmo sinusal,
destacar que slo un 10% de las taquicardias auriculares ceden con la infusin de
adenosina o con maniobras vagales. En
ausencia de cardiopata isqumica o disfuncin ventricular izquierda se puede ensayar
con antiarrtmicos del grupo IC (propafeno- 201
na y flecainida).
Para la prevencin de recidivas, la primera
opcin de tratamiento farmacolgico ser el
control de la frecuencia cardiaca con los frmacos bloqueantes del nodo AV y como
segunda opcin se pueden utilizar los antiarrtmicos del grupo IC. Sin embargo, la experiencia actual con la ablacin radiofrecuencia,
hace que sta pueda considerarse el tratamiento de eleccin en los casos recurrentes.
Diagnstico
Tratamiento
Diagnstico
Taquicardia auriculares donde se objetivan al
menos tres morfologas distintas de ondas P
a una frecuencia superior a 100 lpm (si no
alcanzase esta frecuencia hablaramos de
marcapasos auricular errante o migratorio),
con conduccin 1:1 a los ventrculos, normalmente. Los intervalos PP son irregulares as
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 202
Tratamiento.
-Tratamiento de la crisis (Tabla.2):
a) Masaje del seno carotdeo: previa auscultacin de ambas cartidas, con la cabeza del
paciente en sentido contralateral, se aplica
sobre una de ellas, a nivel del ngulo mandibular, el dedo pulgar, ejerciendo presin
firme en sentido cfalo-caudal durante 10
segundos. En pacientes de ms de 60 aos,
iniciar compresin suave y aumentarla progresivamente. Este mismo procedimiento, si
no ha sido efectivo se aplicar en la cartida
contraria. Nunca comprimir ambas cartidas
20/10/09
11:27
Page 203
cuencia. Tasa de xito del 95%, con recurrencias en torno al 5%, con tasa de complicaciones mayores globalmente del 1%.
En pacientes que no acepten la realizacin
del estudio electrofisiolgico, los frmacos
utilizados para evitar la recurrencia de las
arritmias son los del grupo IC (flecainida y
propafenona) y III (sotalol y amiodarona).
Estos pacientes pueden desarrollar dos
tipos de arritmias:
1.5.1. Taquicardia supraventricular
La conduccin suele hacerse antergradamente por el nodo AV y retrgradamente por
la va accesoria (conduccin ortodrmica).
En este caso la morfologa del QRS es estrecha, entre 160 y 240 lpm, observndose una
P retrograda a ms de 60mseg del QRS pero
con un RP menor que el PR. El tratamiento
es similar al de la TIN. (Fig. 10) Tabla.1 y 2.
En un 10%, la conduccion antergrada
puede hacerse a travs de la va anmala
(conduccin antidrmica), siendo el QRS
ancho, por preexcitacin. El tratamiento es
similar al de la TIN.Tabla. 2
1.5.2. Fibrilacin auricular.
La fibrilacin auricular en pacientes con
WPW, con vas accesorias con periodos
refractarios antergrados cortos, puede
constituir una urgencia mdica, ya que
puede conducir al ventrculo frecuencias
muy elevadas, pudiendo degenerar en fibrilacin ventricular.
Diagnstico
Diagnstico
En ritmo sinusal se caracteriza por presentar
PR corto (menor de 0.10 mseg), empastamiento inicial en ascenso de la onda R (onda delta),
y QRS ancho (mayor de 0.10mseg). (Fig. 9)
Tratamiento
De eleccin, en pacientes sintomticos con
vas accesorias, es la ablacin con radiofre-
203
Cardiovascular
20/10/09
204 zado y regular, que origina unas ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre ellas
(ondas F), que fundamentalmente son de dos
formas:
Forma comn o tipo I: Ondas negativas en
II, III, aVF, con morfologa en tres tiempos
(descenso rpido, ascenso rpido y descenso lento), (Fig 12). Circuito de reentrada localizado en la aurcula derecha generalmente
con rotacin antihoraria (baja por pared
lateral de aurcula y asciende por el septo).
Existe tambin una forma comn con rotacin horaria (Fig 13), que se localiza tambin
en la aurcula derecha pero con ondas positivas en la cara inferior.
11:27
Page 204
fibrilacin auricular,
Tratamento
- Episodio agudo
La cardioversin farmacolgica, en estos
pacientes, suele ser poco eficaz (20%).
La cardioversin elctrica, tanto en el
paciente inestable como en el estable, es el
tratamiento de eleccin. La tasa de reversin es del 90%, con bajas enega (100 J)
aunque el flutter no comn requiere energas superiores. Los criterios de cardioversin
en urgencias del flutter y su pauta de anticoagulacin sern los mismos que para la
fibrilacin auricular, si el paciente presenta
cardiopata estructural o accidentes cerebrovasculares previos.
Una opcin vlida, es el control de la frecuencia ventricular con frmacos depresores del
nodo AV y anticoagulacin si es necesario,
remitindole a la unidad de arritmias de forma
ambulatoria para all cardiovertirlo elctricamente de forma diferida o bien realizar ablacin
por radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo,
como tratamiento definitivo.
-Fase crnica
20/10/09
11:27
Page 205
- FA PAROXISTICA RECURRENTE: Lo ms
importante es recordar que en estos pacientes no es necesario anticoagular y se puede
proceder directamente a la cardioversin,
bien elctrica o farmacolgica. Si se decide
utilizar la cardioversin farmacolgica , el frmaco adecuado es diferente segn si existe 205
cardiopata estructural o no. Si no existe cardiopata estructural o tiene HTA, el frmaco
de eleccin son los antiarrtmicos del grupo
IC, principalmente la flecainida. Si existe cardiopatia estructural ( o HTA con septo
>14mm), el frmaco ms adecuado sera la
amiodarona. Algunos autores recomiendan
anticoagulacin postcardioversin durante al
menos 4 sem, en cuyo caso se reevaluar la
necesidad de anticoagulacin crnica.
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 206
ca, se puede intentar la ablacin con radiofrecuencia de focos ectpicos, por ejemplo
en las venas pulmonares.
Cardiovascular
- Anticoagulacin crnica:
Se debe realizar anticoagulacin de forma
crnica a los pacientes que presenten alto
riesgo de presentar epidodios emblicos,
tanto si presentan FA crnica como episodios de FA paroxstica.
20/10/09
11:27
Page 207
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 208
20/10/09
11:27
Page 209
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 210
20/10/09
11:27
Page 211
Cardiovascular
211
20/10/09
11:27
Page 212
Cardiovascular
212
Verapamil:
FAA IC:
20/10/09
11:27
Page 213
Cardiovascular
213
Impregnacin iv: Bolo 5 mg/kg durante 20 minutos. Perfusin 10mg/kg cada 24 h. durante
1-4 das. (ampolla: 150 mg)
vo: 800 mg/da durante 14 das, 400 mg/da durante 1 mes,posteriormente 200 mg/ da.
(comprimidos: 200 mg)
FAA IC:
Digoxina:
0.5 mg iv en bolo, seguido 0.25 mg cada 4 horas ( mximo 1.5 mg en 24 horas, ampolla:
0.25mg), posteriormente 1 comp /da.
20/10/09
11:27
Page 214
Estrategia terapeutica
Frmacos antiarrtmicos
FAA IC.
Amiodarona si cardiopata
estructural. Tambin sotalol.
Flecainida en FA vagal.
Atenolol o propanolol en FA
catecolamn dependiente.
Atenolol o propranolol.
Verapamil.
Digital.
2) Prevencin de recurrencias
1) Control de FC si restablecer RS no
ha sido posible.
Atenolol o propranolol.
Verapamil.
Digital.
Cardiovascular
214
Persistente
Permanente o
crnica
2) Anticoagulacin crnica
FAA: Frmaco antiarrtmico
20/10/09
11:27
Page 215
Cardiovascular
215
20/10/09
11:27
Page 216
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
Procainamida
10-15mg/kg en 30
(suspender si TAS
< 90 mmhg o
anchura QRS
> 50% respecto al
basal).
(FAA IA)
BiocorylR
Perfusin
2-4 mg/min.
Vial: 1 gr en 10 cc.
Cardiovascular
216
Quinidina
(FAA IA)
275-500mg /
12 horas
CardioquinaR
Lidocaina
1 mg/kg, en 1-2
minutos, repitiendo
dosis de 0,5 mg/kg
si no efectivo en 5
(FAA IB)
Perfusin
1-4 mg/min.
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Taquicardia
ventricular ( Torsade
de pointes), bloqueo
de la conduccin,
aumento de la
conduccin AV por
accin anticolinrgica,
hipotensin, diarrea,
vmitos,
trombocitopenia,
lupus like.
Prolongacin del
intervalo QT, TV
polimrfica, bloqueo
de la conduccin,
aumento de la
conduccin AV
por accin
anticolinrgica,
hipotensin, diarrea,
trombocitopenia.
C: toxicidad digitlica,
bloqueo AV avanzado, ritmo
de escape, ICC
Sntomas nerviosos
centrales
(convulsiones,
obnuvilacin,
disartria,
parestesias)
C: bloqueo sinoauricular,
AV o intraventricular
avanzado,
hipersensibilidad.
Ampolla 2%:
200 mg en 10cc.
Flecainida
(FAA IC)
100mg/ 12
horas
ApocardR
Comp: 100mg
Propafenona
(FAA IC)
150-300mg/12
horas
RytmonormR
Comp: 150mg
2 mg/kg en 30, mx
150 mg (suspender
si TAS < 90mmhg o
anchura QRS > 50%
respecto al basal)
P: miastenia, asma,
nefropata, hepatopata,
hipertiroidismo
I: bloqueantes
neuromusculares,
aminoglucsidos, eleva
niveles de digoxina.
Bloqueo de la
conduccin, ICC,
hipotensin,
parestesias, trastorno
de la visin,
Ampolla: 150 mg, 15 temblores, insomnio,
empeoramiento de la
cc.
arritmia.
C: ICC, cardiopata
isqumica, bradicardia
grave, enfermedad del
seno, hipotensin,
embarazo.
C: ICC, cardiopata
isqumica, bradicardia
grave, enfermedad del seno,
hipotensin, embarazo,
EPOC grave.
Ampolla: 70mg en
20cc
Hipotensin, bloqueo
de la conduccin,
nauseas, vmitos,
cefalea, temblores.
P: No preparar en suero
salino, No administrar
simultneamente con
anestsicos locales.
I: potencia los efectos de
los beta-bloqueantes.
20/10/09
Frmaco
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
Propranolol
40-60 mg / 6-8
horas.
(FAA II)
SumialR
Comp:
20 y 40 mg.
1mg/min cada 5
min hasta dosis
de 0.15mg/kg, o
FC < 60 lpm
Ampolla: 5mg en
5cc
Amiodarona
(FAA III)
TrangorexR
200-400mg / da
descansando
fines de
semana.
Comp: 200 mg.
Sotalol
80-160mg/12h.
(FAA III)
Comp:160 mg
(FAA IV)
ManidnR
Digoxina
Adenosina
AdenocorR
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Asma bronquial, ICC,
C: broncoespasmo,
bradicardia sinusal,
hipotensin, bradicardia,
bloqueo SA y AV,
bloqueo AV avanzado,ICC ,
hipotensin,
Sd de Raynaud, insuficiencia
hipoglucemia, fenmeno arterial crnica severa,
de
tratamiento con IMAO
Raynaud,carcinognesis, P: enmascara sntomas de
reaccin mucocutnea, hipoglucemia
trastorno del sueo,
I: broncodilatadores,
fatiga,claudicacin
hipoglucemiantes
intermitente.
Hipotensin, neumonitis
intersticial, disfuncin
tiroidea, microdepsitos
corneales,
fotosensibilidad cutnea,
Ampolla: 150 mg neuropata perifrica,
taquicardia ventricular
en 3cc.
polimrfica.
80mg/8h
5 mg iv en 2,
120-180 mg.
repitiendo la
retardado/12h. dosis en 10
(Mx. 15 mg.)
Comp: 80mg.
Bradicardia, IC , bloqueo
AV, broncoespasmo,
hipotensin, taquicardia
ventricular polimrfica,
depresin, alucinaciones.
Bradicardia sinusal,
bloqueo sinusal y AV,
hipotensin, ICC,
cefaleas.
120 y 180 mg
retard.
Ampolla: 5 mg
en 2cc.
0.25 mg/da.
I: potencia efectos de
betabloqueantes, aumenta
niveles de digoxina.
Extrasistolia auricular y
ventricular, taquicardia
no paroxstica de la
unin, taquicardia auricular cob bloqueo AV 2:1,
Ampolla: 0,25 mg TV, aumento de la conduccin en vas accesoen 1cc.
rias, nauseas, diarrea,
vmitos, ginecomastia
6 mg iv en bolo
rpido, repitindose dosis de 12
y 18 mg si no es
efectiva.
C: broncoespasmo.
0.5 mg iv en
Comp: 0.25 mg. bolo, seguido
0.25 mg c/4 h.
(mximo 1.5 mg
en 24 h.
Vial: 6 mg en 2cc
Atropina
Page 217
5 mg/kg en 20.
Perfusin
10mg/kg cada
24h durante
1-4 das.
SotaporR
Verapamil
11:27
1 mg en bolo,
repitiendo dosis
si no es efectiva
(dosis mx. 3 mg)
Ampolla: 1mg en
1cc.
Nuseas, cefaleas,
disea, rubicundez,
bradicardia sinusal,
bloqueo AV, taquicardia
auricular y ventricular,
extrasstoles auriculares
y ventriculares.
Taquicardia sinusal
inapropiada, sequedad
de boca, retencin
urinaria
P: hipopotasemia,
hipomagnesemia,
hipercalcemia, hipoxia e
insuficiencia renal
I: la quinidina y amiodarona
aumenta sus niveles.
C: taquicardia
supraventricular y
ventricular.
P: coronariopata, glaucoma
217
Cardiovascular
Frmaco
Magnesio
Sulmetn
20/10/09
Dosis oral
Dosis iv
mantenimiento
11:27
Page 218
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Precauciones (P)
Interacciones (I)
Taquicardia,
palpitaciones,
hiperhidrosis,
nerviosismo,
nauseas, temblor,
extrasistolia
ventricular.
C: arritmias taquicardizantes,
angor, IAM e hipertiroidismo.
2 gr en 1 a 2 min,
seguido de una
infusin de 3 a 20
mg/min.
Ampolla: 1,5 gr
en 10 cc.
Aleudrina
(isoproterenol)
Cardiovascular
218
1 mg (5 ampollas) en
250 cc glucosado al
5% en perfusin 15-75
ml/h, (hasta que la
frecuencia cardaca
aumente en un 25%
respecto a la basal).
Ampolla: 0,20 mg en 1
cc.
Apartado:
Cardiovascular
Page 219
Hipertensin
Arterial
22
11:27
1. Definicin y clasificacion
La hipertensin arterial es un factor de riesgo cardiovascular
reconocido responsable de una morbimortalidad cardiovascular elevada.
El diagnostico de hipertensin arterial (HTA) debe basarse
en mltiples medidas realizadas en diferentes ocasiones
separadas en el tiempo.
Clasificacin de la HTA: tabla I.
Se denomina HTA maligna cuando se produce papiledema
habitualmente acompaado de hemorragia y exudados con
independencia del valor absoluto de la tensin arterial ( que
suele ser mayor de 200/140 mmhg).
Se produce HTA acelerada cuando hay un aumento reciente en las cifras de tensin arterial con evidencia de lesin
vascular en el fondo de ojo pero sin papiledema
2. Valoracin diagnstica
Persigue cinco objetivos:
-Confirmar la evaluacin crnica de la tensin arterial y
nivel de elevacin.
-Excluir o identificar causas de HTA secundaria (tabla 2)
-Determinar la esencia de factores de riesgo cardiovascular asociados.
-Diagnosticar la presencia de situaciones clnicas asociadas y patologa que condicionen el pronstico y el tratamiento.
-Determinar la presencia de afectacin visceral y de su
severidad.
2.1. Anamnesis:
Antecedentes familiares, antecedentes personales que
incluyan la existencia de cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, enfermedad vasculo- renal, enfermedad vas-
219
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 220
20/10/09
11:27
Page 221
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 222
tienen un efecto negativo. Los alfa bloqueantes reducen el colesterol total y aumentan
las HDL. Los IECAS, ARA II, calcioantagonistas centrales tienen un efecto neutro.
3.3.11. Diabetes Mellitus:
Se ha demostrado que la utilizacin de los
IECAS en hipertensos diabticos con albuminuria reduce la progresin hacia la insuficiencia renal y en normotensos previene la
aparicin de nefropata diabtica y reduce
la progresin de la retinopata diabtica. Los
betaloqueantes y diurticos tiene en principio un perfil metablico inadecuado aunque
la utilizacin de estos frmacos en estos
pacientes ha demostrado su beneficio. Los
antagonistas del calcio tiene un efecto neutro sobre los lpidos y la sensibilidad de la
insulina. En los diabticos la reduccin de
las cifras de TA deben alcanzar cifras mas
bajas que en la poblacin general TA 130/80.
3.3.12. Hiperuricemia:
Los diurticos pueden aumentar los niveles
de cido rico e inducir un ataque de gota.
3.3.13. Asma y enfermedad obstructiva
crnica (EPOC):
No deben utilizarse los betabloqueantes o
alfa-betabloqueantes. Los IECAS son seguros y en el caso de que produzcan tos se
pude sustituir por ARA II.
3.3.14. HTA resistente al tratamiento:
Se define como la situacin el la que la TA no
disminuye por debajo de 140/90 a pesar del
tratamiento correcto con las dosis adecuadas con tres frmacos uno de ellos un diurtico. Hay que descartar y corregir las
situaciones que sean modificables: la falta
de adhesin al tratamiento, exceso de ingesta de sal, interaccin con otros frmacos
(AINES, antidepresivos, descongestionantes
nasales, cocana), dao renal progresivo,
pseudoresistencia (HTA de bata blanca, brazalete inapropiado. Pseudohipertensin en el
20/10/09
11:27
Page 223
- Diseccin de aorta
- Eclampsia
- Traumatismo craneoenceflico.
Ante esta situacin se recomienda trasladar
a una unidad coronaria, monitorizar la fre-
y
y
o
o
o
o
TAD
<80
<85
85-89
90-99
100-109
110
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 224
- Tumor cerebral
- Encefalitis
- Tumores cromafines
224
- Enfermedad de Cushing
Cardiovascular
- Poliomiositis bulbar
- Seccin medular aguda
TOXEMIA DEL EMBARAZO
INGESTA O APLICACION TOPICA DE FRMACOS
- Contraceptivos, AINES, aminas simpticas,
corticoides, pomadas con mineralocorticoides.
- Acromegalia
MISCELNEA:
- Policitemia Vera
- Quemaduras
- Sindrome carcinoide
- Porfiria aguda
- Coartacin de aorta
B
1-2 FR/ No AOD/
No SCV
C
3 FR/ DM/ S AOD/
S SCV
HTA normal-alta.
130-139 85-89
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico.
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico.
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
HTA ligera.
140-159 90-99
Grado 1
Riesgo bajo.
Tratamiento no
farmacolgico
Riesgo medio.
Tratamiento no
farmacolgico
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
HTA moderada.
160-179 100-109
Grado 2
Riesgo medio.
Tratamiento
farmacolgico.
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
HTA severa.
180 110
Grado 3
Riesgo alto.
Tratamiento
farmacolgico.
TA mmHg
20/10/09
11:27
Page 225
Cardiovascular
225
Tabla 5.
Guas de seleccin del frmaco en el paciente hipertenso con patologa asociada.
Diurticos
ACa
A. bloq
IC, disf. VI
Angina,
Evidencia
post-IAM, post-IAM,
IC, ancianos
indicacin
taquiarritmia nefropata Intol IECA
HTA sistlica
diab
MCH,
(clase I)
prolapso
Ictus.
Angina,
ancianos
HTA
sistlica
MCH*
Hipertrofia
prosttica
Posible
Diabetes,
indicacin
osteoporosis
(clase IIa)
IC,
embarazo,
diabetes
Enf. vasc.
perifrica,
IC
diastlica.
Dislipemia,
intol.
glucosa
Posible
contraind.
(clase IIb)
Dislipemia,
act. sexual
Dislipemia,
deportistas,
enf. vasc.
perif
Gota,
embarazo
Embarazo,
hiperpotase
EPOC, asma,
mia,
BAV II-III
estenosis
art. renal
bilateral
Evidencia
contraind.
(clase III)
BB
IECA
ARAII
IC
IC
Hipotensin
sistlica** ortosttica
Embarazo,
hiperpotas
emia,
BAV II-III*
estenosis
art. renal
bilateral
20/10/09
11:27
Page 226
Bloqueadores
beta
Frmaco
Dosis de
comienzo
(mg)
Dosis
diana
Propanolol
40/12h
160/320
Metoprolol
50/24h
100-200
Atenolol
50/24h
100
Carvedilol
12,5/12h
25-50
Cardiovascular
226
Antiadrenrgico
al
post-sinptico
Prazosn
1/24h
Hidrocloro12,5-25/24h
tiazida
3-20
25-50
Principales
efectos adversos
2-4 Astenia broncoespasmo bradicardia.
Otros: insomnio,
1-2 pesadillas depresin, hipoglucemia,
estreimiento dis1 funcin sexual, exacerbacin de IC,
enmascaramien-to
de sntomas de hipo1-2 glucemia
Diurticos
(tiacdicos)
Clortalidona
Diurticos
del asa
Furosemida
12,5/24h
20 (oral)
25-50
40-120 (oral)
1-4
Amiloride
5/24h
5-10
1-2
Espironolactona
25/24h
50-100
1-3
Diurticos
(ahorradores
de potasio)
Precauciones y
consideraciones
especiales
Contraindicado si
asma, EPOC, IC no
controlada, bloqueo
cardiaco (II-III
grado), enfermedad
del seno. Usar con
precaucin en insulino dependientes y
enfermedad vascular
perifrica. No retirar
bruscamente en
pacientes con CI.
Pueden precipitar
ataques de gota.
Son inefectivos ante
la IC. Pueden incrementar los niveles
de litio
Contraindicados en
IR avanzada (Ccr <25
ml/min), hipercalcemia, encefalopatia
heptica.
Efecivos en IRC,
Igual a las tiazidas.
Como en las tiazidas
Sordera,
la hipocaliemia
nefrotoxicidad,
puede aumentar la
hipocalcemia
toxicidad digitlica.
Hipercaliemia,
calambres en las
piernas, nauseas,
ginecomastia,
trastornos
menstruales,
hipercalcemia,
impotencia
Tipo
Frmaco
Nifedipino
retard
Calcio
antagonistas
20/10/09
Dosis de
comienzo
(mg)
40/24h
11:27
Dosis
diana
40-60
Verapamil
240/24h
240-480
Nimodipino
5/24h
10-20
Captopril
12,5/12h
25-50
Enalapril
2,5-5/24h
2,5-40
IECA
Metildopa
250/8-12h
1000-1500
Clonidina
0,15/12h
0,15-0,3
Antiadrenrgicos
de accin
central
Minoxidilo
5/24h
2,5/12h
10/6h
Principales
efectos adversos
1-2
Precauciones y
consideraciones
especiales
Pueden aumentar los
niveles de digoxina plasmtica.
10-40
Retencin hidrosalina, edema perifrico, taquicardia, Evitar en ICC, cardiopaICC, derrame peri- ta isqumica e hiper1-2
tensin pulmonar
crdico, cambios
en EGG, trombocitopenia y
leucopenia
40-450
Vasodilatadores arteriorales
directos
Hidralazina
Page 227
227
Cardiovascular
Tipo
Frmaco
Reserpina en
desuso por
Antagonistas sus efectos
adrenergicos secunda-
20/10/09
Dosis de
comienzo
(mg)
0,5/24h
Dosis
diana
Cardiovascular
ARAII
Losartan
50/24h
Page 228
Principales
efectos adversos
Precauciones y
consideraciones
especiales
0,1-0,25
Nauseas, vmitos,
anorexia, sequedad
de boca, hipotenContraindicada en
sin sincope, bradepresin, ulcus perpti1 dicardia, angina,
co activo, colitis ulceuveitis, glaucoma,
rosa, litiasis biliar.
prurito, prpura
trombtica trombocitopnica
50-100
rios
228
11:27
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IC: Insuficiencia cardaca; CI: cardiopata isqumica;
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; AAS: cido acetil saliclico; IRC: insuficiencia renal crnica; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; HTO: hipertensin ortosttica., Ccr:
aclaracin de creatinina
DOSIS
Ver cap
NITROPRUSIATO patologa de la
aorta
Inmediata/
1-5min
EFECTOS
SECUNDARIOS
INDICACIN
ESPECIAL
Nauseas, vomitos,
En la mayoria
sudoracin, intoxicade las situacin por
ciones
tiocianato
Cefalea, vomito,
tolerancia,
metahemoglobinemia
Isquemia
coronaria
Eclampsia
NITROGLICERINA
Ver cap.
patologa de
aorta aorta
INICIO/
DURACCION
DE ACCION
DIAZOXIDO
Bolos de 50mg
cada 10
min.segn respuesta
LABETALOL
50 mg a pasar
en 1 min, repitindose la dosis
cada 20 min
segn respuesta. Max:200mg
2-3 min/
3-5 min
2-4min/
6-12 horas
Nauseas taquicardia,
rubor facial, dolor
torcico
5-10 min/
3-6 horas
Vmitos, mareo
nauseas, quemazn
de garganta
Obsoleto
CONTRAINDICACION
Eclampsia
ACV, angina,
diseccin de
aorta
ACV angina,
diseccin de
aorta, eclampsia
Ttulo de captulo:
ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO.
11:27
Page 229
Enfermedades del
pericardio
Seccin:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
23
Las enfermedades del pericardio se manifiestan fundamentalmente por los siguientes sndromes: pericarditis aguda,
derrame pericrdico sin compresin cardaca, taponamiento cardaco y pericarditis constrictiva.
1. PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda es un sndrome anatomoclnico de 229
etiologa muy variada (Tabla 1).
Coordinador:
J.L. Zamorano
1) Dolor torcico. Generalmente es de caractersticas punzantes, de localizacin retroestemal y es tpica su irradiacin al borde del msculo trapecio. A menudo se agrava con
el decbito supino, la tos y la inspiracin profunda y se alivia
con la inclinacin del tronco hacia adelante.
2) Roce pericrdico. Suele ser transitorio, por lo que su
ausencia no descarta el diagnstico. Se ausculta mejor con
el paciente inclinado hacia adelante, mientras mantiene la
respiracin tras espiracin completa, en la porcin media
del borde esternal izquierdo. Puede presentar hasta tres
componentes: presistlico, sistlico y protodiastlico.
3) El ECG evoluciona de un modo caracterstico en cuatro
fases:
a) Elevacin difusa del segmento ST de concavidad superior
y ondas T altas y picudas; el 80% presenta descenso del segmento PR que es una de las manifestaciones ms precoces.
b) Varios das ms tarde el segmento ST retorna a la lnea
isoelctrica y las ondas T se aplanan.
c) Se produce la inversin de la onda T.
d) La onda T se normaliza semanas o meses ms tarde, aunque en ocasiones permanece indefinidamente invertida.
Cardiovascular
Autores:
E. Casas,
L. lvarez,
N. Gonzalo
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 230
1.2. Tratamiento
1) Reposo en cama o butaca mientras persista la sintomatologa.
2) AINES: de eleccin es el ibuprofeno (400800 mg/6-8 h). Si no responde se puede utilizar indometacina (25-50 mg/6-8h) aunque
este frmaco debe ser evitado en ancianos
ya que disminuye el flujo coronario. Se
puede utilizar tambin cido acetilsaliclico
en dosis de 0,5-1 g/6h. La duracin del tratamiento depender de la persistencia de los
sntomas. Las dosis deben ir siendo reducidas progresivamente.
3) Se debe evitar al mximo el uso de corticoides salvo en pericarditis secundarias a
enfermedades del tejido conectivo, autorreactivas o urmica.
4) En ningn caso se administrar tratamiento antituberculoso a ciegas. En el caso de
pericarditis tuberculosa (que se sospecha
cuando encontramos ADA >45 U/l. en lquido
pleural o pericrdico, y se confirma con aislamiento del bacilo de Koch) se administrar
pauta de 3 frmacos similar a la de la TBC
pulmonar.
5) Se debe plantear la retirada o modificacin del tratamiento anticoagulante que el
paciente estuviera recibiendo, ya que en
principio debe considerarse contraindicado.
6) Slo se practicar pericardiocentesis si
se sospecha pericarditis purulenta (para
estudio del lquido), o si hay evidencia de
taponamiento cardaco.
Tratamiento de la pericarditis recidivante. El
tratamiento para cada uno de los brotes es
similar al descrito en el apartado anterior. En
el tratamiento de la pericarditis aguda recidivante (ms de tres brotes en menos de
seis meses) se iniciar tratamiento con colchicina durante al menos un mes (comenzar
con 1 mg/12 h. durante dos das y despus
pasar a 1mg/da). Los corticoides slo estn
indicados si el paciente presenta mal estado
general o las recurrencias son muy frecuen-
20/10/09
tes. Si fuera necesario se administrar prednisona 40-60 mg/da, durante 2-4 semanas.
Las dosis deben ir siendo reducidas progresivamente solapando con AINES y colchicina. Slo en casos muy excepcionales de
pericarditis recidivante de larga evolucin
(>1 ao) con mltiples crisis (>6) refractarios
al tratamiento habitual, deber valorarse la
posibilidad de tratamiento inmunosupresor
con azatioprina o pericardiectoma.
2. DERRAME PERICRDICO SIN
COMPRESIN CARDACA
Generalmente se asocia a la inflamacin del
pericardio, de modo que todas las causas de
pericarditis aguda pueden dar lugar a la
aparicin de derrame pericrdico. Sin
embargo, tambin puede ser secundario a
otros procesos: consecuencia de trasudacin serosa (insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico), hemorragia intrapericrdica,
enfermedades metablicas, quilopericardio
e idioptico (Tabla 2).
2.1. Evaluacin diagnstica
Habitualmente, en ausencia de compromiso
hemodinmico, cursa sin sntomas; puede
presentar sntomas de inflamacin pericrdica y los sntomas asociados a la enfermedad de base. Los grandes derrames pueden
causar sntomas derivados de la compresin
cardiaca y de estructuras adyacentes: disfagia, tos, disnea, hipo, disfona, etc.
En presencia de derrame pericrdico severo, en la exploracin fsica destaca:
1) Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos.
2) Signo de Ewart o atenuacin del murmullo
vesicular en la auscultacin de la base del
pulmn izquierdo, por debajo del ngulo de
la escpula.
3) La compresin del parnquima pulmonar
puede originar la auscultacin de estertores
crepitantes.
11:27
Page 231
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 232
20/10/09
11:27
Page 233
engrosado y rgido limita el llenado ventricular durante la meso y teledistote, respetando la fase de llenado rpido durante la
protodistole. La restriccin del llenado ventricular se asocia con un importante aumento de las presiones de llenado auricular y
ventricular. Virtualmente, cualquier pericarditis aguda puede evolucionar a la presencia
de pericarditis constrictiva, si bien la pericarditis tuberculosa, la purulenta y la hemorrgica lo hacen con mayor frecuencia.
4.1. Diagnstico clnico
Cuando la presin en la aurcula derecha
est moderadamente elevada (10-15 mmHg)
predominarn los sntomas de congestin
venosa sistmica: edemas, hepatomegalia,
ascitis, etc. Cuando se produce una severa
elevacin de las presiones de llenado del
corazn derecho e izquierdo (> 15 mmhg) se
pueden manifestar, adems, los sntomas de
congestin venosa pulmonar: disnea, ortopnea, etc. En fases avanzadas aparecen
datos de bajo gasto crnico, astenia y prdida de peso.
Los datos ms caractersticos de la exploracin son:
1) Elevacin de la presin venosa yugular
con colapso rpido del seno y seguido de un
rpido ascenso. Es caracterstico tambin el
signo de Kussmaul o incremento inspiratorio
de la presin venosa sistmica.
2) "Knock" pericrdico, que es un ruido protodiastlico de baja frecuencia, similar al
chasquido de apertura mitral.
Otros signos fsicos son: hepatomegalia,
hgado pulstil, ascitis, edemas, y, en fases
avanzadas, signos de disfuncin heptica
crnica y caquexia.
Los criterios diagnsticos consisten en la
demostracin de datos hemodinmicos de
constriccin en presencia de un pericardio
engrosado diagnosticado por alguna tcnica de imagen (Rx trax si hay calcificacin,
lo cual ocurre en casi la mitad de los casos;
233
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 234
20/10/09
11:27
Page 235
235
Cardiovascular
Pericarditis idioptica.
Infeccin vrica: virus de Coxackie, ECHO,
adenovirus, mononucleosis infecciosa,
CMV, varicela, hepatitis B, VIH.
Tuberculosis.
Infeccin bacteriana aguda: neumococo,
estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos, meningococo, gonococo,
tularemia, Legionella.
Infeccin por hongos: histoplasmosis,
coccidiomicosis, cndida, blastomicosis.
Otras infecciones: Toxoplasma, amebas,
Nocardia, enfermedad de LYME.
Infarto agudo de miocardio y sndrome de
Dressler.
Uremia no tratada o en asociacin con
hemodilisis.
Neoplasias: pulmn, mama, leucemia,
linfoma.
20/10/09
11:27
Page 236
Cardiovascular
236
Primer escaln.
A todos los pacientes ingresados:
Recuento y frmula, bioqumica, orina, VSG.
Radiografa de trax de control.
CPK/8 h durante las primeras 24 h, a las 48 h y despus segn evolucin.
ECG seriados.
Ecocardiograma en la primera semana y despus segn evolucin.
De forma individualizada:
Serologa vrica.
Serologa reumtica, Toxoplasma, Mycoplasma, Legionella, Coxiella Hemocultivos.
Prueba de Mantoux, micobacterias en esputo y aspirado gstrico.
Marcadores tumorales.
Factor reumatoide y pruebas de screening de enfermedades autoinmunes o vasculitis.
Hormonas tirideas.
Toracocentesis diagnstica en presencia de derrame pleural.
Estudios de imagen (TAC, RMN) u otros (biopsia ganglionar) en pacientes con anomalas
extracardacas.
Page 237
Autores:
V. Caadas Godoy, R.
Zudaire, M. Vega,
R. Rial,
P. Jimnez Quevedo, A. I.
Ponce, P. C. Morata, E.
Blanco y A. Martn
237
Cardiovascular
24
Coordinadores:
J.L. Zamorano
F.J. serrano
11:27
PATOLOGA DE LA AORTA
Apartado:
Cardiovascular.
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Aspectos Generales
238
11:27
Page 238
20/10/09
11:27
Page 239
Cardiovascular
20/10/09
240
El objetivo es mantener cifras 120/80
mmHg. Se utilizan betabloqueantes iv o
nitroprusiato.
- Labetalol (alfa y betabloqueante no cardioselectivo): Se comercializa en ampollas de
100 mg/20 ml (Trandate). Se puede administrar en bolos (bolo inicial de 20 mg seguido
de dosis de 20-80 mg cada 10 minutos hasta
un total de 300 mg) o en perfusin continua
(se diluyen 250 mg en 250 cc de SG5%, siendo la velocidad de perfusin de 2-10 mg/min
o lo que es lo mismo 2-10 ml/min).
- Propranolol iv en bolos (dosis de carga de
1mg cada 5 minutos hasta conseguir una FC en
torno a 60 lpm). En caso de patologa pulmonar
sera preferible el uso de betabloqueantes cardioselectivos (en nuestro hospital no existen
formas iv de ninguno de ellos).
- Nitroprusiato: Se administra asociado al
betabloqueante cuando no se ha logrado el
control ptimo de la TA. Las ampollas son de
50 mg. Se diluyen 50 mg en 250 cc de SG 5%
(disolucin 0,2 mg/ml). La dosis es 0,5-10
mg/kg/min. Se inicia la perfusin a 5 ml/h
aumentando de 2 en 2 ml/h cada 15 min
hasta el adecuado control de la TA.
El dolor suele desaparecer tras el control
adecuado de las cifras tensionales pero si
persiste es de eleccin el cloruro mrfico
(bolos de 3 mg hasta el control del dolor).
1.8 Indicaciones de tratamiento quirrgico:
11:27
Page 240
20/10/09
11:27
Page 241
2.2. Clasificacin
cunferencia de la aorta.
2.2.3.2. Sacular:
Dilatacin localizada a modo de abombamiento asimtrico.
2.2.1 Etiologa:
2.2.1.1. Degenerativo o aterosclertico:
Es la etiologa ms frecuente (90%). Se localizan principalmente a nivel de la aorta abdominal y de la aorta torcica descendente.
2.3. Clnica
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 242
20/10/09
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL
ANEURISMA TORCICO
Aneurisma de aorta ascendente:
Sndrome Marfan/Vlvula bicspide >50 mm
No Marfan
>55 mm
Ciruga valvular*
>50 mm
Aneurisma de aorta torcica descendente:
Sndrome Marfan
>55 mm
No Marfan
>60 mm
Hace referencia a aquellos pacientes que van a
ser intervenidos por patologa valvular y adems
presentan aneurisma de aorta ascendente. Por
encima de 50 mm se recomienda sustitucin artica y valvular.
(*)
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL
ANEURISMA ABDOMINAL
AAA sintomtico
AAA asintomtico
> 55 mm
11:27
Page 243
Tcnica quirrgica:
La reparacin de un AAA consiste en su
apertura e insercin de una prtesis sinttica de Dacron o Gore-Tex. En los ltimos
aos se han desarrollado las tcnicas de
reparacin endovascular mediante la colocacin de injertos-stents.
La reparacin de un aneurisma de aorta
torcica requiere igualmente la reseccin e
interposicin de una prtesis pero plantean
distintos desafos en funcin del segmento 243
afecto. Cuando existe afectacin de la aorta
ascendente con regurgitacin significativa 243
es necesario sustituir tambin la vlvula.
Para ello se reseca el segmento dilatado y
se reemplaza por un tubo protsico valvulado que se sutura en el anillo y en el que se
reimplantan las arterias coronarias (intervencin de Bentall). Los aneurismas del
cayado requieren reimplantacin de los
troncos suprarticos. A nivel de la aorta
torcica descendente son posibles adems
las tcnicas de reparacin endovascular.
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 244
ENFERMEDADES
DE LA AORTA ABDOMINAL
1. ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL.
Cardiovascular
244
20/10/09
11:27
Page 245
2. DISECCIONES ARTICAS.
Una diseccin artica consiste en una solucin de continuidad en la ntima de la aorta,
separndola de la media y adventicia, que
progresa habitualmente en sentido caudal, y
que crea, en una longitud variable, dos
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 246
Coordinador:
F. J. Serrano
Page 247
Las formas clnicas de presentacin de la isquemia de extremidades inferiores son fundamentalmente dos: aguda y crnica. La primera es, en la mayora de casos, un proceso
grave y urgente que puede dar lugar a la prdida de la extremidad. La segunda abarca un abanico ms amplio con seve247
ridad variable.
1. ISQUEMIA AGUDA.
Se produce isquemia aguda cuando existe una interrupcin
brusca del aporte sanguneo a un territorio ms o menos
extenso de las extremidades superiores (EESS) o inferiores
(EEII), siendo menos frecuentes las isquemias agudas viscerales (mesentrica o renal). Los procesos patognicos fundamentales son dos: embolismo perifrico y trombosis
arterial aguda. Los traumatismos arteriales, aneurismas
poplteos trombosados y disecciones articas son poco frecuentes.
Las embolias perifricas son fundamentalmente de origen
cardiaco, secundarias a fibrilacin auricular, IAM previo o
valvulopatas reumticas. Tambin pueden embolizar fragmentos de trombo mural de un aneurisma artico o poplteo.
La trombosis arterial aguda se produce sobre una arteria
previamente lesionada por ateromatosis, que produce una
estenosis progresiva, hasta la obstruccin completa. La
localizacin ms frecuente de ambas es la arteria femoral,
seguida de la arteria iliaca.
La forma de presentacin es similar en los tres casos y se
resume en las clsicas 5Ps: pain (dolor), pallor (palidez),
paresthesias (parestesias), paralysis (parlisis), pulselessness (ausencia de pulsos). El dolor es intenso y de instauracin brusca en el territorio distal a la obstruccin, que
aparece fro y plido, a veces ciantico, con relleno capilar
enlentecido. La exploracin de los pulsos (femoral, poplteo,
pedio y tibial posterior en EEII; axilar, braquial, radial y cubital en EESS) aporta informacin sobre la localizacin de la
oclusin. En caso de isquemia severa o prolongada se afectarn los nervios perifricos, apareciendo parestesias e
incluso parlisis. Un grado ms avanzado supone el infarto
muscular, que se manifiesta clnicamente como dolor inten-
Cardiovascular
25
11:27
Enfermedad vascular
perifrica
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 248
248
Cardiovascular
20/10/09
isquemia.
Grado IV Se desarrollan lesiones necrticas distales.
El diagnstico es eminentemente clnico. En
la anamnesis se registrarn los factores de
riesgo, patologa mdica asociada, caractersticas de la claudicacin (tiempo de evolucin, carcter estable o progresivo, uni o
bilateral, distancia, localizacin y grado de
incapacidad) y/o del dolor en reposo (tiempo
de evolucin, localizacin y control analgsico) y/o lesiones trficas (tiempo de evolucin, progresin, signos y sntomas de
infeccin). La exploracin delimita el sector
afectado con la palpacin y auscultacin de
pulsos y soplos carotdeos, humerales,
radiales y cubitales en MMSS, femorales,
poplteos, tibial posterior y pedio en MMII.
Tambin deben registrarse el aspecto y
lesiones de los pies.
Las pruebas no invasivas complementan el
diagnstico clnico. El estudio hemodinmico, basal o tras ejercicio en un tapiz rodante
(claudicometra), calcula, mediante una
sonda Doppler, el ndice tobillo/brazo (T/B),
que divide la TA sistlica en tobillo entre la
humeral. Un valor >1 es normal, 0.5 - 0.9
implica isquemia moderada y <0.5 severa.
Se completa con las presiones segmentarias y la pletismografa. El Eco-Doppler define la anatoma y el flujo intraluminal arterial
y las caractersticas y el grado de estenosis
de las placas ateromatosas. La arteriografa
detalla la anatoma arterial, delimita los sectores permeables y ocluidos y las estenosis,
y se utiliza en la planificacin quirrgica. Se
va generalizando el uso de la angioRNM,
que obtiene buenas imgenes del sector
aortoiliaco especialmente y no necesita
contrastes yodados.
11:27
Page 249
Cardiovascular
250
20/10/09
11:27
Page 250
Captulo:
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA
VENOSA
Autores:
J. J. Puche Paniagua,
M. Romero Snchez,
M. A. Sanz Hernndez,
J. M. Pedrajas Navas
Coordinador:
F.J. Serrano
11:27
Page 251
ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA
26 VENOSA
La enfermedad tromboemblica venosa engloba dos entidades ntimamente relacionadas entre s, la trombosis venosa
profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Un
40%-60% de los pacientes con TVP presentan embolia pulmonar silente y en un 70% de los pacientes con TEP se
251
demuestra una TVP.
La enfermedad tromboemblica venosa es una enfermedad
frecuente, infradiagnosticada, requiere una alta sospecha
clnica para diagnosticarla y puede ser mortal. El 75%-90%
de los fallecimientos tienen lugar en las primeras horas de
producirse el TEP, por lo que requiere un diagnstico precoz,
y el 10%-25% restante probablemente sea debido a los
embolismos recurrentes que tienen lugar, en su mayora,
durante las 2 semanas siguientes.
1. ETIOPATOGENIA:
- El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las
extremidades inferiores, el sector proximal (venas ilacas,
femorales y poplteas) constituye la fuente de mbolos ms
frecuente, aproximadamente el 80% de todos los TEP, mientras que el sector distal (venas de las pantorrillas) es la localizacin ms frecuente de TVP, aunque embolizan con menor
frecuencia, y casi nunca producen TEP mortal, sin embargo,
sin tratamiento un 20%-25% de estos trombos progresan al
sistema ileofemoral pudiendo embolizar.
- Otras fuentes de embolia pulmonar, menos del 10%, son la
vena cava inferior y superior, venas renales, venas axilares
y cavidades derechas cardiacas.
El TEP es ms frecuente en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores y es de localizacin mltiple en ms de la mitad
de los pacientes.
2. FISIOPATOLOGA:
La formacin del trombo en el sistema venoso se ve favorecido por uno o varios factores predisponentes que fueron
descritos por Virchow hace ms de un siglo y que se denominan la triada clsica de Virchow: estasis venoso, alteracin de la ntima vascular e hipercoagulabilidad.
Cardiovascular
Apartado:
Cardiovascular
20/10/09
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 252
20/10/09
11:27
Page 253
Ciruga y traumatologa:
anticuerpos anticardiolipina.
medicacin antipsictica
4. CLNICA:
mientras que la aparicin de dolor pleurtico, tos, hemoptisis y alteraciones radiolgicas (infarto pulmonar) suelen sugerir un
embolismo pequeo distal, cerca de la
pleura.
253
Cardiovascular
Tabla 2:
SNTOMAS
SIGNOS
Disnea
84
Taquipnea (>16rpm)
92
Dolor pleurtico
76
Taquicardia (>100lpm)
60
Aprensin
63
57
Tos
50
Estertores pulmonares
56
Dolor de pantorrilla
39
Fiebre
50
Sudoracin
36
Signos de TVP
40
Hemoptisis
28
Roce pleural
18
17
Cianosis
18
Sncope
13
Hipotensin / shock
10
10
Palpitaciones
10
Hepatomegalia
40
Reflujo hepato-yugular
22
20/10/09
Page 254
5. DIAGNSTICO:
5.4 RX de trax:
Tabla 3
Tabla 4:
pruebas bsicas
pruebas especficas
Atelectasias
basales o laminares.
Cardiomegalia
(a expensas del VD).
Derrame pleural.
Eco-doppler /
flebografa /
gammagrafa de
miembros inferiores
Elevacin del
hemidiafragma,
puede ser bilateral.
Signo de Westemark:
hilio prominente con
hiperclaridad perifrica
por oligoemia local.
TAC helicoidal /
Angiorresonancia
magntica
Infiltrados pulmonares,
triangulares o en cua,
en lbulos inferiores o
perifricos, sugestivos
de infarto.
Joroba de Hampton:
densidad redondeada,
no bien definida,
cercana al seno
costofrnico, sugestiva
de infarto pulmonar.
sistemtico y
gammagrafa V/Q
bioqumica completa
(enzimas)
Cardiovascular
11:27
RX de trax
EKG
Arteriografa
Ecocardiograma
5.5 EKG:
5.1 Sistemtico de sangre:
Podemos encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, trombocitosis, trombopenia
(s est en tratamiento con heparina sospechar trombopenia inducida por heparina).
5.2 Bioqumica:
Con CPK y troponina para descartar cardiopata isqumica.
5.3 GAB:
El hallazgo ms frecuente el la presencia de
hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria, siendo stos datos muy tiles, en ausencia de otra patologa respiratoria, para
aumentar nuestra sospecha diagnstica.
Pero estos hallazgos son inespecficos y
unos gases arteriales normales no descartan la existencia de TEP, sin embargo, en el
95% de los pacientes con TEP tienen un gradiente (A-a) de 02 elevado, por tanto un gradiente normal hace poco probable la
posibilidad de TEP.
20/10/09
5.6 D-dmeros:
Son productos resultantes de la lisis de la
fibrina. Se determinan por ELISA y son positivos valores > 500 microgr/L (0,5). Un resultado negativo indica ausencia de proceso
tromboltico y descarta razonablemente la
posibilidad de TEP. Los D-dmeros pueden
estar elevados en determinadas situaciones
tanto fisiolgicas como patolgicas:
Tabla 6: Elevaciones D-dmeros
Edad avanzada
TVP y TEP
Neumona
Obesidad
ICC
Cirrosis heptica
Embarazo
IAM
Postoperatorio
Inmovilizacin
prolongada
CID
Hematomas
traumticos
11:27
Page 255
Probabilidad intermedia: obliga a la realizacin de otras exploraciones y a iniciar tratamiento si la sospecha clnica es elevada.
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 256
5.14 Ecocardiograma:
Permite excluir de forma rpida otras enfermedades que pueden simular un TEP y
requieren otro tratamiento y manejo (IAM,
taponamiento cardiaco, diseccin artica)
as como valorar un TEP complicado ante la
presencia de disfuncin del VD, estratificar
el riesgo, establecer un pronstico e instaurar una estrategia teraputica. La exploracin puede ser normal incluso en pacientes
con TEP masivo. El uso de la variante transesofgica aumenta la sensibilidad diagnstica, sobre todo de la demostracin de
trombos intracardiacos o intrapulmonares,
habiendo sido utilizado incluso en maniobras
de RCP, pero sus ventajas son marginales
respecto al transtorcico y su disponibilidad
limitada.
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Existen numerosas escalas de diferente
complejidad (de Wells y del grupo Geneva)
para establecer con una serie de datos clnicos, exploratorios y complementarios, la
probabilidad clnica de padecer un TEP, pero
ninguna de ellas ha demostrado superioridad a la impresin de un mdico experimentado. La SEPAR recomienda en cambio su
uso en los casos en los que a urgencia trabaje personal poco experimentado, como
pueden ser los hospitales de formacin.
20/10/09
11:27
Puntos
Page 257
2. sntomas y signos
(mximo 20 ptos)
Disnea sin causa clara
Dolor torcico
Taquipnea
Taquicardia
Puntos
15
5
5
5
4. EKG
Puntos
5. GAB
(mximo 10 ptos)
Exclusin de
7
Pa02<70
otras patologas
injustificada
Cambios transitorios
3
S1Q3T3
3
Bloqueo de rama derecha
3
Anomalas del ST u onda T 3
7
5
5
5
Puntos
20
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
En funcin de los sntomas o signos que presenta el paciente hay que descartar otros
procesos.
Tabla 8: Diagnstico diferencial de TEP
Dolor torcico
Disnea
Hemoptisis
Dolor coronario
EPOC reagudizado
Cncer bronquial
IAM
Shock
Diseccin artica
Asma bronquial
aguda
Bronquitis aguda
Taponamiento
cardaco
Pericarditis
Infeccin VRA
TB pulmonar
Neumotrax
a tensin
Pleuritis
Neumona
Sepsis
Neumotrax
Neumotrax
HTP primaria
Hipovolemia
Neumona
IAM
Dolor esofgico
Dolor mecnico
de la pared
(fractura costal)
Ansiedad
257
Cardiovascular
Cardiovascular
258
20/10/09
11:27
Page 258
11:27
Page 259
Hipertensin
pulmonar
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
20/10/09
27
1. INTRODUCCIN
Autores:
A. Garca Touchard,
R. De Castro,
M. Baquero.
Corrector:
J.L. Zamorano
Los vasos pulmonares pueden alterarse en el curso de multitud de enfermedades. Estas alteraciones elevan la presin
pulmonar produciendo una sobrecarga de presin del ventrculo derecho. Las consecuencias de la hipertensin pul- 259
monar (HTP) o sobrecarga de presin cardiaca derecha son
la hipertrofia y/o dilatacin del ventrculo derecho y la insuficiencia cardaca derecha.
La HTP puede ser secundaria o primaria (cuando excluimos
las causas secundarias). La HTP primaria es una enfermedad muy poco prevalente (se estima en uno o dos casos por
milln de habitantes). Por ste motivo, en ste captulo nos
centraremos sobre todo en las causas secundarias, que por
el contrario son muy frecuentes.
2. DEFINICIN DE LA PRESIN PULMONAR
Es la presin que tiene que generar el ventrculo derecho
para mantener la circulacin pulmonar (VD-AI).
El VD, en condiciones normales tiene que vencer la resistencia propia del rbol arterial y la resistencia al llenado del
corazn izquierdo:
A) Resistencias pulmonares: generadas fundamentalmente
a nivel de las arteriolas (presin precapilar). Normalmente,
el lecho vascular pulmonar apenas ofrece resistencia al
paso de la sangre por los pulmones, bastan 10 mmHg de gradiente transpulmonar (AP-AI) para que circule la sangre.
B) La resistencia al llenado del corazn izquierdo: (presiones
capilar y postcapilar) determinada por la presin de la AI,
que en ausencia de estenosis, es la presin telediastlica
del VI, que en condiciones normales no supera los 12 mmHg.
Por lo tanto una presin media pulmonar normal ser no
debe superar los 22 mmHg
3. DEFINICIN DE HIPERTENSIN PULMONAR
Es la presin en arteria pulmonar que supere una de las
siguientes:
Cardiovascular
Ttulo de captulo:
HIPERTENSIN
PULMONAR.
20/10/09
Sistlica:
30 mmHg.
Diastlica:
12 mmHg
Media: en reposo
25 mmHg. Con ejercicio: 30 mmHg.
4. CLNICA
Habitualmente la HTP es silente hasta fases
Cardiovascular
11:27
Page 260
7. CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN
PULMONAR
7.1. Clasificacin fisiopatolgica
La HTP puede ser consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar (por
delante del territorio capilar o HTP precapilar) o del aumento de las resistencias por
detrs del territorio capilar (HTP postcapilar
o enclavada).
5. EXPLORACIN FSICA
20/10/09
11:27
Page 261
Cardiovascular
20/10/09
262
Cardiovascular
4) Etc.
7.2. Clasificacin etiolgica
A) Secundarias:
1) Enfermedad cardaca. Tabla 1.
2) Enfermedad pulmonar. Tabla 2.
3) HTP vascular. Tabla 3.
B) Primarias o aparentemente primaria : se
llega al diagnstico cuando despus de un
estudio completo no existen manifestaciones de enfermedad cardiaca, pulmonar ni
vascular.
8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA
HIPERTENSIN PULMONAR.
8.1 Pruebas No invasivas
8.1.1. Sistemtico de sangre y bioqumica
bsica.
8.1.2. ECG:
Dos patrones distintos en funcin de la etiologa:
a) HTP vascular o por sobrecarga de presin
(patrn clsico): P pulmonar, R alta en V1, Eje
derecho, Descenso del ST por la sobrecarga.
b) HTP pulmonar: induce 1) cambios posicionales, descendiendo el diafragma y desplazando el mediastino (eje vertical, Imagen de
QS o de pseudonecrosis), 2) interposicin de
11:27
Page 262
20/10/09
11:27
Page 263
8.2.1. Cateterismo:
Cardiovascular
20/10/09
Page 264
10.2. Oxigeno:
11:27
20/10/09
11:27
Page 265
265
265
Cardiovascular
20/10/09
11:27
Page 266
Cardiovascular
OBSTRUCCIN VENOSA:
Enfermedad venoclusiva.
Hemangiomatosis capilar pulmonar.
Compresin extrnseca:
Fibrosis mediastnica.
Adenopatas/ tumores.
Apartado:
Cardiovascular
Captulo:
Ttulo de Captulo:
CARDIOPATA Y
EMBARAZO.
Autores:
R. Carda, A. Vaquero,
E. Casas
Coordinador:
J.L. Zamorano
28
20/10/09
11:27
Page 267
CARDIOPATA Y
EMBARAZO
1. INTRODUCCIN.
En el embarazo se producen importantes cambios hemodinmicos que van a repercutir en la mujer cardipata:
267
aumento del volumen sanguneo (30-50 % sobre el basal),
aumento del gasto cardaco (por aumento del volumen de
eyeccin y de la frecuencia cardaca), disminucin de la
presin arterial por disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (especialmente durante los dos primeros trimestres) y estado de hipercoagulabilidad. Durante el parto
el consumo de oxgeno se triplica, el gasto cardaco se
duplica y la tensin arterial aumenta entre un 10 y un 25 %.
En el postparto el tero deja de comprimir la cava inferior y
la sangre del mismo pasa a la circulacin sistmica, lo que
aumenta el retorno venoso y la precarga, compensando la
perdida de sangre.
Cardiovascular
20/10/09
2 . HIPERTENSIN ARTERIAL
11:27
Page 268
Cardiovascular
268
20/10/09
11:27
Page 269
Cardiovascular
20/10/09
En general si la prtesis no es disfuncionante y la paciente se encuentra en clase funcional I-II no suele haber complicaciones.
Los problemas inherentes al embarazo son:
mayor riesgo de trombosis protsica por el
estado de hipercoagulabilidad, necesidad
de anticoagulacin oral (con riesgo de desarrollar embriopata fetal), el rpido deterioro que experimentan las prtesis biolgicas
y la buena o mala tolerancia a los cambios
hemodinmicos del embarazo.
Cardiovascular
270 4. ANTICOAGULACIN.
La necesidad de anticoagulacin que va
ligada a algunas cardiopatas obliga a tomar
la no siempre fcil eleccin del tratamiento
anticoagulante ms apropiado para la
madre y para el feto. La ventaja de la heparina es que no atraviesa la placenta por su
alto peso molecular, sin embargo su uso prolongado produce efectos secundarios
importantes en la madre: osteoporosis,
trombocitopenia, hematomas, abscesos y
necrosis cutnea (estos dos ltimos si se
administra por va subcutnea). Por otro
lado los dicumarnicos cruzan la placenta,
asocindose a embriopata dicumarnica
entre la sexta y novena semanas (condrodisplasia punctata, hipoplasia nasal, alteraciones seas) y anomalas del sistema
nervioso central en el 2do. - 3er. trimestre.
Tambin pueden existir abortos espontneos y hemorragias maternas y fetales durante el parto. Respecto a las heparinas de bajo
peso molecular no hay estudios concluyentes respecto a su utilizacin en el embarazo
en el momento actual, aunque desde que se
vienen utilizando no se han descrito efectos
teratognicos ni complicaciones hemorrgicas en el feto, y parece que pudieran tener
en la madre menos efectos secundarios que
la heparina no fraccionada.
En general se puede seguir la siguiente
pauta:
-Semana 1 a 35. Si todava no se ha producido el embarazo existen dos opciones: una es
11:27
Page 270
20/10/09
11:27
Page 271
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 272
20/10/09
11:27
Page 273
13.4. Betabloqueantes.
13.5. Digoxina.
Amplia experiencia en su uso, sin teratogenia conocida . Se puede utilizar en la lactancia. Como efecto secundario raro puede
producir bajo peso al nacer.
13.6. Calcioantagonistas.
- Verapamil: hemos de vigilar la hipotensin
secundaria a la inyeccin intravenosa rpida y la frecuencia fetal. No se han comunicado efectos teratognicos. Es compatible
con la lactancia.
- Diltiazem: contraindicado
- Nifedipino: Se utiliza como antihipertensivo
de segunda lnea. No es compatible con el
sulfato de magnesio, por lo que se debe suspender ante el riesgo de embarazo.
13.7. Antiarrtmicos.
- Adenosina: no tiene efectos adversos para
el feto. Suele requerir ms dosis que en la
mujer no embarazada por el aumento del
volumen plasmtico.
- Grupo IA: se pueden utilizar la quinidina
(tambin en la lactancia) y la procainamida.
En cuanto a la disopiramida precaucin en
su uso puesto que no hay suficientes estudios que demuestren su seguridad.
Cardiovascular
20/10/09
Cardiovascular
11:27
Page 274
Apartado:
Aparato Respiratorio
Captulo:
29
Ttulo de Captulo:
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA Y
DISTRS RESPIRATORIO
Autores:
R. Lana Soto
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
20/10/09
11:27
Page 275
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA Y
DISTRS RESPIRATORIO
CONCEPTOS
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) aparece cuando el
sistema respiratorio fracasa en su funcin de intercambio de
O2 y de CO2 necesaria para mantener la actividad metablica del organismo. Aparece hipoxemia (PaO2<60 mmHg res- 275
pirando aire ambiente) con o sin hipercapnia (PaCO2>45-50
mmHg). La IRA es la consecuencia final de una gran cantidad de procesos especficos, por lo que no constituye una
enfermedad en si misma.
El sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA) se produce por una lesin aguda de la membrana alvolo-capilar
con aumento de su permeabilidad, provocando edema pulmonar no cardiognico. Los procesos asociados al SDRA
son mltiples, las ms frecuentes son la sepsis, el politraumatismo y la aspiracin de contenido gstrico. Debe sospecharse ante todo cuadro de IRA de rpida evolucin
asociado a alguna de las causas predisponentes que cursa
con infiltrados radiolgicos bilaterales, si se descarta la
existencia de insuficiencia cardiaca.
Ante la sospecha de IRA hay que realizar:
- Gasometra arterial basal (GAB): nos informa sobre los
datos de PaO2, PaCO2, pH, HCO3 y la saturacin arterial de O2.
- Calcular el gradiente alvolo-arterial de O2 :
D (A-a) O2 = PAO2-PaO2
PAO2 = [FIO2 x (PB PH2O)] - PaCO2 / R
Donde:
FIO2 = fraccin inspirada de O2 (0,21 aire ambiente)
PB = presin baromtrica (760 mmHg a nivel del mar)
PH2O = presin de vapor de agua saturada al 100% = 47
mmHg
R = cociente de intercambio respiratorio = produccin de
CO2 (VCO2) / consumo de O (VO2) = 0,8
Asumiendo los valores comentados, la frmula anterior se
simplifica a:
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
11:27
Page 276
ENFERMEDAD
PaO2
PaCO2 DO2A-a
A . r e s p i r ato r i o
276
Hipoventilacin
Sedantes, Guillin-Barre,
poliomielitis, ELA,
hipoventilacin primaria
Alt. Difusin
Sarcoidosis, inhalacin gases,
TBC, P. Carinii, enf. intersticiales
Alteracin V/Q*
EPOC, asma, bronquiolitis
Shunt arteriovenoso SDRA, TEP, edema pulmn
Disminucin FiO2
altitud
RESPUESTA
AL O2
v|
^|
normal
Si
v|
v|
^|
Si
v|
v|
v|
v| ^|
v|
v|
^|
^|
normal
Si
No
Si
CLNICA Y DIAGNSTICO
Aunque el diagnstico hay que hacerlo
determinando los gases arteriales hay que
sospechar insuficiencia respiratoria (IR) en
todo enfermo que presente disnea, taquipnea, alteracin de la conciencia, cianosis,
broncoespasmo, insuficiencia cardiaca,
lesiones pulmonares o crecimiento de ventrculo derecho en la radiografa de trax.
Los datos clnicos de la IRA dependen por
un lado de la enfermedad de base y, por
otro, de los sntomas derivados de la hipoxemia y la hipercapnia.
- Signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia: frecuentemente coexisten y, adems, suelen ser difciles de separar. Cuanto
ms aguda es la instauracin de la IR peor
tolerados son los sntomas.
20/10/09
11:27
Page 277
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
278
TRATAMIENTO
- Medidas generales: se han de realizar en
todo enfermo con IRA.
- Asegurar la permeabilidad de la va area:
eliminando cuerpos extraos, aspirando
secrecciones, colocando una cnula orofarngea o intubacin orotraqueal si se precisa.
- Acceso venoso.
11:27
Page 278
- Hidratacin adecuada.
- Disminucin de los requerimientos de O2 y
produccin de CO2: reposo, antipirticos, disminucin del trabajo respiratorio, dieta pobre
en hidratos de carbono e incluso dieta absoluta si existe un excesivo trabajo respiratorio
o disminucin del nivel de conciencia.
- Mejorar el trasporte de O2: correccin de la
anemia y control del gasto cardiaco.
Flebotoma en el caso de poliglobulia severa.
- Evitar el uso de frmacos depresores del
sistema nervioso central.
- Tratamiento etiolgico: siempre que sea
posible es el tratamiento de eleccin.
Extraccin de un cuerpo extrao, traqueostoma en un edema larngeo, antibiticos en
una neumona, descompresin de una
cmara de neumotrax a tensin, anticoagulacin o fibrinolisis en un TEP, broncodilatadores en el broncoespasmo. En el SDRA,
adems del tratamiento de la causa desencadenante, precisa ventilacin mecnica
DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIN DE O2
Oxigenoterapia de bajo flujo:
- Cnulas nasales: son bien toleradas y permiten la alimentacin simultnea. La FiO2 es
desconocida y variable, ya que depende del
flujo inspiratorio que debe ser inferior a 5
lpm. Con un volumen minuto normal un flujo
de 1 lpm equivale a una FiO2 de 0,24; un flujo
de 3 lpm equivale a una FiO2 de 0,31 y de 5
lpm a 0,4. No deben utilizarse en pacientes
con hipercapnia.
Oxigenoterapia de alto flujo:
- Mascarilla con dispositivo Venturi,
VentimaskR: es ms incmodo que las cnulas
nasales, pero la FiO2 se controla mejor, es el
mtodo de eleccin en la IRA. Proporciona una
FiO2 constante y fiable, independientemente
del patrn ventilatorio del paciente y del flujo
de oxgeno.
- Mascarilla con reservorio y vlvula unidi-
20/10/09
11:27
Page 279
A . r e s p i r ato r i o
A . r e s p i r ato r i o
280
20/10/09
11:27
Page 280
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
30
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA (EPOC).
Autores:
J. J. Sicilia Urbn,
I. de Pablo Lpez de
Abechuco
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
20/10/09
11:27
Page 281
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
(EPOC)
1. DEFINICIONES
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) se
define como una enfermedad caracterizada por limitacin al
flujo areo que no es totalmente reversible; esta limitacin al
flujo areo es progresiva y asociada a una respuesta infla- 281
matoria anormal del pulmn a noxas particulares o gases.
La EPOC engloba tres procesos que suelen observarse
simultneamente en todos los pacientes afectos: la bronquitis crnica, el enfisema pulmonar y la enfermedad de las
pequeas vas areas, con una base estructural diferente de
cada una de ellas.
El enfisema es un concepto anatomopatolgico que consiste en un aumento permanente e irreversible de los espacios
areos en los bronquiolos terminales, con destruccin de las
paredes alveolares, y siempre cuando estas lesiones no se
deban primariamente a fibrosis.
La bronquitis crnica se define, por el contrario, sobre bases
clnicas, y consiste en la presencia de tos y expectoracin
durante al menos tres meses en dos aos consecutivos, en
ausencia de otras causas de tos persistente.
La enfermedad de las pequeas vas areas, carece de una
defini-cin especfica, y se refiere a un proceso, en el que
existe un incremento en el nmero de clulas calici-formes,
en la secrecin intraluminal de moco y en la masa muscular
de la pared bronquiolar. Adems, es caracterstica la remodelacin de la pequea va area, es decir, una reaccin
inflamatoria crnica parietal, que se acompaa de infiltracin celular y fibrosis, y de estrechamiento y obliteracin de
los bronquiolos terminales y respiratorios.
No se incluyen en la definicin de EPOC a los pacientes con
obstruccin de la va area debida a enfermedades con una
etiologa conocida o con una anatoma patolgica especfica
como la fibrosis qustica o la bronquiolitis obliterante.
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
2. DIAGNSTICO DE LA EPOC
El diagnstico de la EPOC se establece por
las pruebas de funcin pulmonar, fundamentalmente la espirometra. La historia clnica
puede sugerir su presencia, sobre todo en
estadios avanzados, pero no existen criterios clnicos definidos que permitan diagnosticar a un paciente de EPOC sin un
estudio funcional.
2.1 Historia clnica:
El hbito tabquico es el principal factor de
riesgo de desarrollar EPOC. Los sntomas
que sugieren la presencia de EPOC son:
A . r e s p i r ato r i o
282
Tos crnica y productiva, al principio de
predominio matutino. El esputo en general
es mucode y no muy cuantioso (<60cc/da),
pero puede volverse purulento durante las
exacerbaciones.
Disnea de esfuerzo progresiva. No suele aparecer hasta la sexta o sptima dcada de la vida.
No es especfica de enfermedad pulmonar.
Sibilancias: sobre todo en los pacientes
con marcada hiperreactividad bronquial.
Hemoptisis: la mayora de las veces por
erosiones mucosas durante las infecciones,
otras por coexistencia de bronquiectasias o
neoplasia pulmonar.
Clsicamente se han distinguido dos sndromes clnicos de EPOC (tabla 1), los sopladores sonrosados que corresponderan a
predominio de enfisema (EPOC tipo A) y los
cianticos abotargados que corresponderan a predominio de Bronquitis Crnica
(EPOC tipo B). El desarrollo de una u otra
forma clnica podra ser expresin de la
forma de respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hipercapnia, presentando el tipo
ciantico abotargadoun aplanamiento de
la quimiosensibilidad.
11:27
Page 282
Los signos exploratorios son muy inespecficos y muchas veces tardos en su aparicin,
por lo que no tienen (salvo los signos de cor
2.3.1.2 VOLMENES PULMONARES: su determinacin revela un aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y
20/10/09
CARBONO:
11:27
Page 283
283
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
/da (16 inh). Se emplean para el alivio inmediato de los sntomas, a demanda, segn los
requerimientos del paciente. La posibilidad de
arritmias exige una dosificacin cuidadosa en
pacientes con cardiopatas.
3.2.2 Agonistas beta 2 de accin larga:
A . r e s p i r ato r i o
284
11:27
Page 284
3.4. Oxigenoterapia:
20/10/09
11:27
Page 285
285
4.2 Tratamiento farmacolgico.
4.2.1 AGONISTAS BETA2 DE ACCIN CORTA.
Es el primer paso del tratamiento de la EPOC
aguda grave. Se administrarn en forma de
aerosol nebulizado (0.5-1 cc de sol 0.5%)
diluidos en 4-5 cc de SSF en 15 minutos).
Cuando empleemos cartuchos presurizados
debe realizarse con cmara de inhalacin.
En las exacerbaciones de la EPOC, estos frmacos tienen una menor vida media funcional, por lo que pueden aplicarse cada 30-60
minutos si se toleran. La administracin subcutnea slo se recomienda cuando no
resulta posible la dispensacin en aerosol.
4.2.2 ANTICOLINRGICOS.
4.2.3 GLUCOCORTICOIDES.
No son tiles para el alivio rpido de los sntomas, pues tardan 4-5 horas o ms en mostrar algn efecto, pero pueden acelerar la
recuperacin en pacientes ingresados al
disminuir la inflamacin de la va area. No
A . r e s p i r ato r i o
A . r e s p i r ato r i o
286
20/10/09
11:27
Page 286
est claro cual debe ser la dosis ptima inicial. Se puede utilizar Metilprednisolona
(Urbasn) intravenosa a dosis de 20 mg
cada 6-8 horas durante 3 das, seguida de
una pauta descendente de glucocorticoides
orales, o directamente 30 mg de metilprednisolona oral, durante 2 semanas, sin que
haya demostrado beneficio adicional por
encima de este tiempo.
4.2.4 TEOFILINAS.
4.3 EN
20/10/09
11:27
Page 287
Edad en el momento
del diagnstico
Complexin corporal
Auscultacin
Disnea
Tos
Esputo
Infecciones bronquiales
Episodios de
insuficiencia respiratoria
Radiografa de trax
PaCO2 crnica
Pa O2 crnica
Hematocrito
HTP en reposo
HTP en ejercicio
Cor pulmonale
Retraccin elstica
Resistencia
Capacidad de difusin
ABOTARGADOS
AZULES
60
Astnica
Espiracin prolongada,
disminucin del murmullo
vesicular
Grave
Despus de la disnea
Escaso, mucoso
Poco frecuentes
A menudo terminales
50
Exceso de peso
Roncus speros
y sibilancias
Hiperinsuflacin
bullas
corazn pequeo
35-40 mmHg
65-75 mmHg
35-45%
No o ligera
Moderada
Raro, salvo en fase terminal
Disminucin grave
Normal o ligeramente
aumentada
Disminuida
Aumento de la trama
broncovascular en bases,
corazn agrandado
50-60 mmHg
45-60 mmHg
50-55%
Moderada e intensa
Empeora
Frecuente
Normal
Leve
Antes de la disnea
Abundante, purulento
Ms frecuentes
Repetidos
Aumentada
Normal o ligeramente
disminuda
287
A . r e s p i r ato r i o
SOPLADORES
SONROSADOS
20/10/09
11:27
Page 288
ATS
ERS
BTS
SEPAR
Leve
50
70
60-79
65
Moderado
35-49
50-69
40-59
65-45
Severo
< 35
< 50
< 40
< 45
A . r e s p i r ato r i o
288
CAUSAS NO RESPIRATORIAS
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata isqumica
Infecciones no respiratorias
Aplastamiento vertebral (osteoporosis)
Traumatismos costales o vertebrales
Reflujo gastroesofgico
Desnutricin y miopata
Ansiedad y pnico
20/10/09
11:27
Page 289
289
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
11:27
Page 290
A . r e s p i r ato r i o
290
11:27
Page 291
ASMA BRONQUIAL
Apartado:
A. Respiratorio
1. INTRODUCCIN
31
Ttulo de Captulo:
ASMA BRONQUIAL.
Autores:
P. Mnguez Garca,
P. Cubo Romano,
S. Muoz Albarran
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
1.1 Concepto
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica
de la va area que cursa con hiperreactividad bronquial y
obstruccin al flujo areo, reversible espontneamente o
con ayuda del tratamiento. Se caracteriza por periodos de
remisiones y exacerbaciones, conocidas como crisis
asmticas que pueden conllevar riesgo vital y suponen el
1.3-1.6% del total de los ingresos en urgencias. Su prevalencia oscila entre el 4-5% en adultos y hasta el 10% en nios, 291
si bien esta ltima se est incrementando en todo el mundo
en los ltimos aos.
1.2 Clasificacin
Se clasifica segn su etiologa en:
- Asma extrnseco o alrgico (70-80%), relacionado con exposicin a alergenos medioambientales.
- Asma intrnseco o criptogentico (20-30%). Su agente causal es desconocido.
- Asma ocupacional, inducido por agentes del entorno laboral.
1.3 Etiopatogenia
El asma es consecuencia directa de la inflamacin submucosa y la hiperreactividad asociada del msculo liso de la
va area originada por mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos) que proceden de los mastocitos, eosinfilos y neutrfilos.
Los factores desencadenantes conocidos son:
- Infecciones: predominantemente las de origen vrico.
- Alergenos, como caros del polvo, epitelio de animales,
plenes y hongos.
- Medicamentos: aspirina, betabloqueantes, conservantes, etc.
- Factores ambientales: humo de tabaco y polucin area.
- Ejercicio: mayor capacidad de broncoconstriccin cuanto
ms fro y seco sea el aire.
- Estrs emocional
- Factores ocupacionales: exposicin a polvos de madera,
componentes qumicos y sales de metales.
A . r e s p i r ato r i o
Captulo:
20/10/09
20/10/09
2. APROXIMACIN DIAGNSTICA
2.1 Diagnstico clnico
A . r e s p i r ato r i o
292
Los sntomas tpicos son tos, sibilancias respiratorias, opresin torcica y disnea, que
se presentan de forma episdica con intervalos libres de sntomas o con clnica diaria
y persistente. Hay que sospechar este diagnstico ante la presencia de alguno de estos
signos o sntomas, especialmente cuando se
acompaan de: (1)predominio de sntomas
nocturnos; (2) empeoran o comienzan en
presencia de infecciones vricas, ejercicio,
exposicin a humos, plenes o polvo domstico; y (3) curso fluctuante, con aumento y
disminucin de la intensidad.
11:27
Page 292
20/10/09
11:27
Page 293
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
294
Otros aspectos que no se debe olvidar interrogar son: la hora de comienzo de la crisis,
tratamiento realizado antes de acudir a
urgencias y posibles desencadenantes
(ingesta de aspirinas, AINE o uso de colirios
con betabloqueantes).
11:27
Page 294
DESDE
Tabla 1. Valores normales del FEM (litros/minuto) segn edad, sexo y talla
Edad
Varones
20
30
40
50
60
70
165
602
577
552
527
502
477
Talla (cm)
177
649
622
596
569
542
515
190
693
664
636
607
578
550
Mujeres
20
30
40
50
60
70
390
380
370
360
350
340
423
412
402
391
380
369
460
448
436
424
412
400
20/10/09
11:27
Page 295
Nombre
genrico
Dosis
Mecan. de
accin
Efectos
secundarios
- Inhalados
400-1600
Anti>1mg/da,
Beclometasona mcg/da
inflamatorios - atrofia drmica
cada 6-12 h esteroideos. - hematomas
- supresin adrenal
- retraso del creciBudesonida.
miento en nios.
Comentarios
Con los inhalados
hay bajo riesgo de
efectos secundarios
y alto poder
teraputico.
Fluticasona.
- Comprimidos
Metilprednisolona 0.5-1
Predinisona.
mg/kg/da
Deflazacort.
6-90 mg/da
Ipratropio.
20-40
mcg/6-8h
En tto. continuado:
- osteoporosis
- HTA
- diabetes
- obesidad
Efectos secundarios
con tratamientos
prolongados.
Sequedad de boca,
cefalea.
Eleccin en EPOC.
Adyuvante en
Asma.
Anticolinr
gicos.
(Inhalados) Tiotropio.
Cromoglicatos
Cromoglicato
sdico.
Nedocromil.
2agonistas
de larga
duracin.
2agonistas
de accin
corta.
22,5mcg/
24 h
1 inh/6 h
(20 mg)
- Inhalados
Formoterol.
1 inh/12 h
Salmeterol.
1-2 inh/12 h
(50 mcg)
Terbutalina.
Salbutamol.
Fenoterol.
1-2 inh/4-6h
Broncodilatadores
Antihista
Ketotifeno
mnicos H1 Mepiramina
1 mg/12 h
Agentes
Sedacin,
75-150mg/ 8h antialrgicos aumento de peso.
Teofilinas
400mg/dia
(inicio)
- Teofilinas de
liberacin
retardada.
- Teofilinas de
liberacin
sostenida
Broncodilatadores
con efecto
anti600-900mg/ inflamatorio
dia. mante- desconocido
nimiento.
Anti-leuco- Montelukast.
trienos
Zafirlukast.
10 mg/24 h
Asociados Fluticasona +
salmeterol.
1 inh/12 h
Budesonida +
formoterol.
1 inh/12h
20 mg/12 h
Nuseas, vmitos,
crisis convulsivas,
ansiedad,
taquiarritmias.
Antagonistas No a dosis
de recepto- teraputicas.
res de LK.
Los de sus
componentes.
Monitorizar niveles
Numerosos
factores alteran
su absorcin y
metabolismo.
Permiten v| dosis
de corticoides y
2-agonistas.
Facilita el
cumplimiento.
A . r e s p i r ato r i o
295
Broncodilatadores.
20/10/09
11:27
Page 296
Sntomas
FEM
Continuos y limitacin
para la actividad fsica.
<_ 60%
previsto
Sntomas nocturnos
frecuentes.
Variabilidad
>30%
60-80% del
previsto.
Medicacin diaria
Medicacin aguda
Moderado persistente
A . r e s p i r ato r i o
296
Variabilidad
>30%
Leve persistente
_> 80%
previsto.
Variabilidad
20-30%
- Corticoides inhalados
(200-500 mcg) o cromoglicatos-nedocromil
o derivados de
teofilina.
- AntiLK pueden ser
tiles.
Intermitente
< 1 vez/semana
Asintomtico y FEM
normal entre ataques.
Sntomas nocturnos
ocurren <_ 2 veces/mes
_> 80%
previsto
Variabilidad
<20%
- No es necesario
- Broncodilatadores
de accin rpida
2 inhalados,
no ms de 3-4
veces/da
(segn sntomas)
- Broncodilatadores
de accin rpida 2
inhalados, menos de
1 vez/semana
(segn sntomas)
- 2 inhalados o cromoglicatos antes del
ejercicio o exposicin al alergeno
20/10/09
11:27
Page 297
Disnea
Conversacin
Msc. accesorios
y tiraje
Sibilancias
Frecuencia cardiaca
Leve
Moderado
Grave
Parada respiratoria
inminente
Caminando
Hablando
En reposo
Frases seguidas
Alguna frase
Palabras
Obnubilacin
No
Respiracin
paradjica
Moderadas
Generalizadas
Generalizadas
Silencio al
auscultar
<100
100-120
>120
Bradicardia
Frecuencia respiratoria
Elevada
Elevada
>30
PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg
>95%
91-95%
<90%
>80% ;
>300 l/min
60-80%
100-300 l/min
; <60%;
<100 l/min
Saturacin O2
FEM
297
A . r e s p i r ato r i o
Sntomas y signos
20/10/09
11:27
Page 298
A . r e s p i r ato r i o
298
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
32
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDAD
PULMONAR
INTERSTICIAL.
Autores:
P. Gargantilla Madera,
E. Fernndez Alonso,
N. Cabello Clotet
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
20/10/09
11:27
Page 299
ENFERMEDAD
PULMONAR
INTERSTICIAL
La enfermedad pulmonar intersticial es un trmino descriptivo que engloba a numerosas entidades clnicas con sntomas, patrones radiolgicos y funcionales similares. Se
caracterizan por la afectacin del intersticio pulmonar, con
destruccin de paredes alveolares y, al final, fibrosis difusa.
La incidencia actual se sita alrededor de los 30 casos por 299
100.000 habitantes y ao. Se pueden clasificar en aqullas
de causa conocida y otras de causa desconocida (Tabla 1).
Se debe realizar una anamnesis completa, encaminada a
conocer los trabajos realizados, aficiones, consumo de frmacos, contacto con animales, existencia de reflujo o hbito tabquico.
El sntoma principal es la disnea de esfuerzo, existe una
incapacidad en el organismo para hacer frente a la demanda de oxgeno que aparece con el ejercicio. La disnea incrementa de forma progresiva hasta hacerse incapacitante.
As mismo los pacientes suelen referir malestar general y tos
seca, que puede aparecer en reposo o desencadenarse con
el ejercicio. El dolor torcico brusco nos debe alertar a descartar un neumotrax, especialmente en los pacientes con
histiocitosis X o linfangioleiomiomatosis.
En la exploracin fsica el dato ms constante es la existencia de crepitantes secos basales teleinspiratorios. Tambin
son frecuentes las acropaquias en las fases avanzadas,
especialmente en la fibrosis pulmonar idioptica y en la
asbestosis.
En cuanto a los datos de laboratorio, suelen ser inespecficos.
Puede haber VSG elevada, leucocitosis e hipergammaglobulinemia. En la Tabla 2 hemos recogido datos de laboratorio que
nos pueden sugerir un diagnstico especfico.
La base del diagnstico es radiolgica unida a la clnica;
adems, es importante intentar llegar al diagnstico etiolgico, porque en algunos casos modificar el tratamiento y el
pronstico de la enfermedad. La radiografa de trax puede
ser normal (5-10%), pero suele ser evidente un patrn radio-
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
11:27
Page 300
20/10/09
11:27
Page 301
ESQUEMA DIAGNOSTICO
Sospecha de enfermedad pulmonar intersticial
Anamnesis dirigida
Rx trax
Compatible
TAC torcico
Funcin respiratoria
Confirmacin etiolgica
Biopsia pulmonar
Lavado broncoalveolar
Tratamiento especfico
Etiologa desconocida
Sarcoidosis
Polvos orgnicos
Colagenosis
Histiocitosis X
Linfangioleiomiomatosis
Frmacos
Proteinosis alveolar
Metotrexate
Bleomicina
Busulfn
Mitomicina
Espondilitis anquilopoytica
Ciclofosfamida
Amiodarona
Oro
Sulfamidas
Trastornos hereditarios
Venenos
Enfermedad venoclusiva
Radiacin
Alteraciones metablicas
Sndrome de Goodpasture
Agentes infecciosos
Enfermedad de Wegener
Tumores
Patologa cardiaca
301
A . r e s p i r ato r i o
Descarta enfermedad
20/10/09
11:27
Page 302
A . r e s p i r ato r i o
302
Hallazgo radiolgico
Entidades clnicas
Neumotrax
Histiocitosis X
Linfangioleiomiomatosis
Neurofibromatosis
Afectacin predominante de
lbulos superiores
Espondilitis anquilopoytica
Tuberculosis
Sarcoidosis
Silicosis
Histiocitosis X
Toxicidad por frmacos
Artritis reumatoide
Neurofibromatosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Lneas B de Kerley
Linfangioleiomiomatosis
Insuficiencia cardiaca
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa
Linfangioleiomiomatosis
Colagenosis
Sarcoidosis
Adenopatas perihiliares
Sarcoidosis
Calcificacin de adenopata
en cscara de huevo
Silicosis
11:27
Page 303
HEMOPTISIS
33
Ttulo de Captulo:
HEMOPTISIS.
Autores:
M. Calle Rubio,
J.L. Rodrguez Hermosa
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
A . r e s p i r ato r i o
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
304
11:27
Page 304
20/10/09
Tratamiento
Est condicionado por la gravedad del episodio, la situacin clnica del paciente y de
los hallazgos de la broncoscopia. La hemoptisis escasa con frecuencia se autolimita y
no precisa un tratamiento especfico. El criterio de hospitalizacin debe ser individualizado, considerndolo cuando la prdida
hemtica es ms que ocasional. En la valoracin inicial el paciente debe permanecer
en observacin las primeras 12 horas. Si
persisten los esputos hemoptocos o aparece hemoptisis franca, se aconseja el ingreso. Los pacientes con hemoptisis leve, buen
estado general y radiografa de trax normal
se tratarn de forma ambulatoria.
La infeccin puede ser un factor favorecedor de la hemoptisis, por lo que si sta se
sospecha debe iniciarse un tratamiento antibitico emprico. Es til sedar con codena la
tos y recomendar el decbito lateral sobre el
lado sangrante, para evitar la aspiracin
contralateral.
Si la hemoptisis es importante, se debe
canalizar una va venosa ante posibles complicaciones y para administrar medicacin
especfica, se monitorizarn constantes
vitales y saturacin de oxgeno, y el paciente permanecer en dieta absoluta en las primeras 24 horas para posibles intervenciones
diagnstico-terapeticas.
En la hemoptisis masiva los objetivos teraputicos inmediatos son mantener permeable la
va area y la estabilidad hemodinmica.
Todos los pacientes con hemoptisis masiva
deben ser controlados en una unidad de cuidados intensivos. Se intentar la localizacin
endoscpica del lugar del sangrado de forma
urgente, e incluso en ocasiones pueden ser
tiles tratamientos locales (lavados con
adrenalina o suero helado, taponamiento
11:27
Page 305
20/10/09
11:27
Page 306
CONCLUSIONES
Es un motivo de consulta frecuente, y debe considerarse
un sntoma de alarma.
La historia clnica puede guiar en el diagnostico etiolgico.
El tratamiento depender de la gravedad del episodio,
la situacin clnica del paciente y la etiologa.
A . r e s p i r ato r i o
306
11:27
Page 307
NDULO PULMONAR
SOLITARIO
34
Ttulo de Captulo:
NDULO PULMONAR
SOLITARIO. CNCER DE
PULMN.
Autores:
M.A. Lozano Parras,
M. Maroto Rubio,
B. Rojano Martn
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
Se define el ndulo pulmonar solitario (NPS) como una opacidad intrapulmonar nica, con forma esfrica u ovalada, de
mrgenes bien definidos, rodeada completamente por
parnquima pulmonar, y con un dimetro <_ 3cm. El NPS suele
cursar de forma asintomtica, presentndose como un
hallazgo casual en la radiografa de trax. La prevalencia es
de una por cada 500 radiografas de trax realizadas.
La etiologa del ndulo pulmonar es amplia, quedando reco- 307
gidas las causas ms frecuentes en la tabla 1.
MANEJO DEL PACIENTE CON NPS:
Si consideramos que el 40% de los NPS encontrados resultan malignos, la actitud inicial a seguir ser identificar el
grado de malignidad o benignidad, tras confirmar el diagnstico cierto de ndulo pulmonar, ya que existe un 20% de
falsos positivos (pseudondulos) que corresponden a fracturas costales, lesiones cutneas superposicin de imgenes (Figura 1).
Existen una serie de caractersticas clnicas y radiolgicas
que nos pueden llevar a diferenciar un ndulo benigno de
uno maligno, lo que determinar la actitud a seguir. (En la
figura 2 se expone el algoritmo de manejo del NPS).
Como primer paso, en la historia clnica interesa recoger la
edad del paciente puesto que la incidencia de NPS maligno en
los menores de 35 aos es muy baja (apenas un 1%), as como
antecedentes de tabaquismo, cuya relacin con el cncer de
pulmn es de todos conocida. Tambin, es relevante considerar la presencia de datos clnicos, como: presencia de una
neoplasia previa, tratamientos inmunosupresores, etc.
Adems, es obligada una adecuada exploracin fsica en
busca de adenopatas, organomegalias o signos de malignidad a otros niveles. El laboratorio nos ayudar en la determinacin de marcadores tumorales. Deben realizarse, cuando
sea posible, el anlisis citolgico y microbiolgico del esputo.
El siguiente paso, es analizar las caractersticas radiolgicas del NPS:
1) Patrn de crecimiento: el tiempo de duplicacin se define
A . r e s p i r ato r i o
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
308
20/10/09
11:27
Page 308
20/10/09
11:27
Page 309
B. Benignos:
1. Hamartoma.
2. Leiomioma.
3. Lipoma.
4. Fibroma.
5. Condroma.
6. Mioblastoma de clulas granulares.
7. Pseudotumor inflamatorio.
8. Paraganglioma.
II. INFECCIONES:
1. mbolos spticos: staphylococcus.
2. Neumona redonda: pneumococcus,
legionella, nocardia, hongos.
3. Absceso pulmonar, bulla infectada.
4. Bola mictica.
5. Broncocele o impactacin mucode
(aspergilosis alrgica).
6. Quiste hidatdico.
7. Absceso amebiano.
8. Granuloma infeccioso.
9. Tuberculosis
10. Histoplasmosis
11. Coccidioidomicosis
12. Criptococosis
13. Nocardiosis
14. Talco
15. Sarcoidosis
16. Fiebre Q
309
A . r e s p i r ato r i o
I. NEOPLSICOS.
A. Malignos:
1. Carcinoma Broncognico.
2. Metstasis solitaria
(colon, rin, ovario...).
3. Linfoma.
4. Adenoma bronquial
(sobre todo tumores carcinodes).
5. Sarcoma primario de pulmn.
6. Plasmocitoma.
20/10/09
11:27
Page 310
REAL ARTIFICIAL?
Se ve en las
dos proyecciones?
310
REAL
ARTIFICIAL
Es la lesin un ndulo?
(densidad redondeada u oval de
menor igual a 3 cm de dimetro)
20/10/09
11:27
Page 311
Calcificacin?
Calcificado
(patrones de benignidad)
No calcificado excntrica
en puntos dispersos
NPS ESTABLE
OBSERVACIN
NPS CRECE
(t duplicacin >1 mes <2 aos)
DATOS CLNICOS
Edad
tabaco
inmunodeprimido
datos epidemiolgicos
TORACOTOMA
BENIGNO
INDETERMINADO
TAC
BIOPSIA
(PAAF BRONCOSCOPIA)
BENIGNO
INDETERM.
TORACOTOMA
MALIGNO
A . r e s p i r ato r i o
311
VALORAR ESTABILIDAD
(Revisin de Rx. previas)
20/10/09
11:27
Page 312
CNCER DE PULMN
El cncer de pulmn es la primera causa de
muerte por cncer en los varones, ocupando
un segundo lugar, por debajo del cncer de
mama, en las mujeres. Se estima una supervivencia a los 5 aos de tan slo un 13%.
A . r e s p i r ato r i o
312
La exposicin profesional a sustancias
potencialmente cancergenas como el
asbesto, uranio, nquel, berilio o radn tambin es un factor de riesgo conocido, as
como ciertas carencias nutricionales de
agentes oxidantes (selenio, vitamina C y E)
que anulan los radicales libres derivados de
la exposicin a agentes carcingenos.
Las manifestaciones clnicas dependen de la
localizacin y extensin del tumor (tabla 1).
Desde el punto de vista de la anatoma-patolgica, por sus implicaciones teraputicas en
cuanto a respuesta o no al tratamiento quimioterpico, se ha diferenciado el cncer de
pulmn en dos grupos: carcinoma de clulas
pequeas y de clulas no pequeas (tabla 2).
Para el diagnstico y estadiaje son elementales una buena historia clnica y exploracin fsica con el fin de establecer un
diagnstico de presuncin. Se debe realizar
una radiografa de trax a los pacientes de
alto riesgo que presentan sntomas respiratorios nuevos. La tomografa computerizada
toraco-abdominal ser til para el diagnstico de extensin.
Para alcanzar un diagnstico anatomo-patolgico de la lesin radiolgica se realizarn:
citologas seriadas de esputos durante 3 das
consecutivos, broncoscopia con una rentabilidad para obtener un diagnstico histolgi-
20/10/09
11:27
Page 313
313
A . r e s p i r ato r i o
continua >
20/10/09
11:27
Page 314
< continua
A . r e s p i r ato r i o
314
4. Sndromes paraneoplsicos:
Sntomas generales (30%): sndrome constitucional, fiebre e inmunodepresin.
Sndromes endocrinos (12%):
- Hipercalcemia/hipofosfatemia (por secrecin ectpica de PTH). Ca. epidermoide.
- Hiponatremia (por SIADH). Ca. de clulas pequeas.
- Hipopotasemia, Sndrome de Cushing (por secrecin ectpica de ACTH).
Ca. clulas pequeas.
- Ginecomastia (por produccin ectpica de gonadotropinas).
Sndromes del tejido conectivo esqueltico:
- Dedos en palillo de tambor (30%). Ca. clulas pequeas.
- Osteoartropata hipertrfica: periostitis con dolor.
Sndromes neurolgicos-miopticos (1%). Ca. clulas pequeas:
- Sndrome miastnico de Eaton-Lambert.
- Neuropata perifrica.
- Degeneracin cerebelosa subaguda.
- Degeneracin cortical.
- Polimiositis.
Sntomas hematolgicos (1-8%):
- Sndrome de Trouseau (tromboflebitis migratoria).
-Endocarditis trombtica no bacteriana.
- CID.
Manifestaciones cutneas (menos del 1%):
- Dermatomiositis.
- Acantosis nigricans.
Manifestaciones renales (menos del 1%):
- Sndrome nefrtico
- Glomerulonefritis.
20/10/09
11:27
Page 315
315
A . r e s p i r ato r i o
A . r e s p i r ato r i o
316
20/10/09
11:27
Page 316
ESTADIO TNM
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio 0
Carcinoma
in situ
Estadio IA
Estadio IB
T1N0M0
T2N0M0
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IIA
Estadio IIB
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4N0M0
T4N1M0
T4N2M0
T1N3M0
T2N3M0
T3N3M0
T4N3M0
cualquier T
y N M1
Estadio IV
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
35
Ttulo de Captulo:
ENFERMEDADES DE LA
PLEURA. DERRAME
PLEURAL. NEUMOTRAX.
Autores:
N. Cabello Clotet y
F. Ortuo Andriz
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
20/10/09
11:27
Page 317
ENFERMEDADES DE LA
PLEURA. DERRAME
PLEURAL. NEUMOTRAX
1. INTRODUCCIN:
Aunque la pleura es una membrana continua, clsicamente
se divide en pleura visceral que recubre el parnquima pulmonar, y pleura parietal que recubre la pared torcica, el
diafragma y el mediastino. El espacio pleural, situado entre 317
ambas, tiene una presin negativa de unos 5 cm de agua que
impide el colapso pulmonar y permite el mecanismo de la
ventilacin; contiene habitualmente una mnima cantidad de
lquido (0,1-0,2 ml/kg) procedente de la circulacin sistmica. Fluye desde los vrtices a las bases pulmonares y drena
al sistema torcico y a la cava a travs de vasos linfticos de
la pleura parietal; tiene capacidad de absorber 30 veces ms
lquido del formado habitualmente. La funcin de la pleura es
distribuir uniformemente las fuerzas expansivas respiratorias y facilitar el movimiento del pulmn.
A . r e s p i r ato r i o
2. PLEURITIS:
Es la inflamacin de la pleura debida a neumona, tuberculosis, infarto pulmonar o neoplasia. Suele manifestarse por
dolor pleurtico, es decir, punzante, a punta de costado, en
relacin con la tos y los movimientos respiratorios. Puede
cursar con o sin derrame pleural. Un dolor pleurtico sin
hallazgos fsicos ni radiolgicos sugiere inflamacin viral de
los msculos intercostales (pleurodinia epidmica).
3. MESOTELIOMA:
Los mesoteliomas malignos son tumores primarios originados en las clulas mesoteliales que tapizan la cavidad pleural. La mayora se presentan en la 5-7 dcada y se
relacionan con exposicin previa prolongada al asbesto. Los
sntomas suelen ser dolor torcico y disnea. La radiografa
de trax tpica muestra derrame pleural unilateral, engrosamiento pleural localizado y prdida de volumen. Para el diagnstico se requiere biopsia pleural cerrada, y cuando sta
no es diagnstica, biopsia abierta por toracoscopia o toracotoma. El tratamiento, basado en ciruga radical, quimioterapia y radioterapia, suele ser poco eficaz.
20/10/09
4. DERRAME PLEURAL:
4.1. Definicin:
Es la presencia de una cantidad excesiva de
lquido en el espacio pleural por incremento
de su produccin o por reduccin del drenaje linftico.
11:27
Page 318
A . r e s p i r ato r i o
318
LDH pleural
>200 UI/l
LDH pleural/
LDH srica
>0.6
Protenas pleural/
srica
>0.5
TRASUDADO
<200 UI/l
<0.6
<0.5
20/10/09
11:27
Page 319
20/10/09
11:27
Page 320
TRASUDADOS
Morfologa celular
Linfocitos en
trasudados de
larga evolucin
pH
<6.0 perforacin
esofgica
Glucosa
>50% glucemia
(= plasma)
A . r e s p i r ato r i o
320
Gram y cultivo
Ziehl y Lowenstein
Citologa
>1.2
<0.6
*albmina (alb)
<0.3
*bilirrubina (Bb)
<0.45
*colesterol (col)
*LDH
Otras determinaciones
segn sospecha:
*amilasa
Pancreatitis
*CEA
*Factor reumatoide
1/320 en AR
Rotura esofgica
LES y AR
Urinotrax
*creatinina
*triglicridos y quilom.
Quilotrax (>1000)
20/10/09
11:27
Page 321
321
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
11:27
Page 322
A . r e s p i r ato r i o
322
RESUMEN:
Pleuritis es la inflamacin de la pleura de cualquier causa. El mesotelioma es un tumor
primario de las clulas mesoteliales de la cavidad pleural, de pronstico infausto, en relacin
con exposicin a asbesto.
Las causas ms frecuentes de derrame pleural son la insuficiencia cardaca, los tumores, las
neumonas, la embolia de pulmn y la tuberculosis en nuestro medio. El 25% de los derrames
pleurales quedan sin diagnosticar.
Los criterios de Light (LDH pleural >200 U/L, cociente protenas pleurales/sricas >0.5 y LDH
pleural/srica >0.6) diferencian los exudados pulmonares, que requieren estudio etiolgico,
de los trasudados. La toracocentesis diagnstica debe realizarse siempre, salvo causa
evidente o contraindicacin.
La pleurodesis y la pleurectoma estn indicadas en derrames pleurales recidivantes
y tumorales.
El neumotrax a tensin es una urgencia vital.
11:27
Page 323
Patologa
mediastnica
Apartado:
A. Respiratorio
36
Ttulo de Captulo:
PATOLOGA
MEDIASTNICA.
Autores:
J. Calatayud, A. Gmez,
F. Hernando Trancho
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
A . r e s p i r ato r i o
Captulo:
20/10/09
Posterior
-Neurilemoma-schwanoma
-Neurofibromas
-Schwanomas malignos
-Ganglioneuromas
-Ganglioneuroblastomas
-Neuroblastomas
-Parablastomas
-Feocromocitomas
-Fibrosarcomas
-Lipomas
20/10/09
11:27
Page 324
Mediastino
anterior
Antero
superior
A . r e s p i r ato r i o
324 Trquea
centrada
Elongacin
artica
Finalizacin
estudio
Antero
medio
Mediastino
medio
Angulos
cardiofrnicos
Trquea
desplazada
TAC
Mediastino
posterior
Esofagograma
TAC
AC-Ecografa
TAC
RNM
20/10/09
4. Mtodos de diagnstico
anatomopatolgico de las lesiones
mediastnicas
PAAF
- Mediastino anterior y posterior: guiado
por ecografa
- Mediastino medio: puncin transtraqueal
o transcarinal por fibrobroncoscopia
- Adenopatas palpables
- Masas de difcil acceso: guiado por TAC
11:27
Page 325
- Mediastinotoma
Indicaciones:
- Videotoracoscopia (VATS)
- Toracotoma
5. Procedimientos de obtencin de
muestras
Mediastinoscopia
Utilizada para la exploracin del mediastino axial, constitudo por la cara anterior y
ambas caras laterales de la trquea, el inicio de ambos bronquios principales y los
grupos ganglionares de estas regiones y
de la subcarinal anterior. Tcnicamente se
realiza una incisin transversa por encima
del yugulum esternal, de unos 3 cm de longitud.
A . r e s p i r ato r i o
Anestesia local
20/10/09
Indicaciones:
- diagnstica: en procesos inflamatorios y/o
neoplsicos que asienten en el mediastino anterosuperior.
- pronstica: para estadificacin y valoracin de resecabilidad de neoplasias pulmonares mediante biopsia de los
ganglios paratraqueales superiores e
inferiores derechos e izquierdos, traqueobronquiales de ambos lados.
Complicaciones: alrededor del 2%, incluyendo hemorragia intraoperatoria, enfisema subcutneo, neumona, neumotrax,
parlisis recurrencial y fallecimiento.
A . r e s p i r ato r i o
326
11:27
Page 326
Mediastinotoma
Toracotoma
Indicaciones:
Indicaciones:
20/10/09
11:27
Page 327
Tratamiento
Vigilancia clnica y radiolgica estrecha en
las primeras 24-48 horas, junto con tratamiento sintomtico. En principio la indicacin quirrgica no existe.
2. Hemorragia mediastnica espontnea
Es la hemorragia en el mediastino no secundaria a traumatismos ni a intervenciones
quirrgicas aunque sea diferida, ni a patologa de aorta ascendente aguda.
Etiologa:
Como complicacin de tumores mediastni-
Etiologa:
Puede surgir por compresin, invasin o
trombosis. En los adultos, ms del 75% de
los casos es secundario a procesos neoplsicos, fundamentalmente el carcinoma
broncognico, seguido por linfoma y carcinoma metastsico.
Clnica:
Es el resultado de la detencin del retorno
venoso de cabeza, cuello y trax alto, apareciendo congestin venosa cervical, pltora,
edema facial y de extremidades superiores,
A . r e s p i r ato r i o
Clnica:
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
328
11:27
Page 328
Clnica:
El comienzo es brusco, con escalofros y fiebre. Se asocian postracin, angustia, dolor
retroesternal y la sintomatologa del proceso
originario. Signos y sntomas de gravedad
como taquicardia, taquipnea y toxicidad
general. Suele asociarse enfisema mediastnico, pudiendo encontrarse el signo de
Hamman (crepitacin con la sstole cardiaca). La triada de Mackler (vmitos, dolor
torcico y enfisema subcutneo) como diagnstica de la rotura espontnea de esfago.
La radiografa pstero-anterior de trax
suele mostrar un ensanchamiento mediastnico y la presencia de gas, conformndose
la V de Naerclerio al disecar las pleuras
mediastnicas y diafragmticas, pudindose
asociar neumo o hidroneumotrax.
4. Mediastinitis aguda
Es la infeccin aguda del mediastino, generalmente de origen bacteriano. Normalmente se
trata de una infeccin difusa o flemn mediastnico aunque a veces puede quedar localizada constituyendo un absceso mediastnico.
Etiologa:
-Origen intracavitario:
Custicos
-Perforacin espontnea:
-Origen extracavitario:
Sndrome de Boerhaave
Herida punzante
Traumatismo cerrado
-Dehiscencias de suturas
20/10/09
11:27
Page 329
Actitud diagnstica:
Sospecha clnica
Clnica compatible
Factores de riesgo
Exploracin y analtica
Rx simple trax
Confirmacin diagnstica
TAC crvico-torcico
Trnsito esofgico
Esfago/Broncoscopia
Descartado
Enfoque teraputico:
Mediastinitis aguda
Ingreso en UCI
Drenaje quirrgico
orientado por TAC
Secundaria a
rotura traqueal
Secundaria a
perforacin esofgica
Cierre primario
Si necrosis: reseccin
<6 horas
6-24 horas
>24 horas
cierre primario
cierre primario
con plastia
exclusin
esofgica
dehiscencia:
25-75%
reconstruccin
en un 2 tiempo
A . r e s p i r ato r i o
329
Confirmado
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
Page 330
5. Mediastinitis crnica
Es un proceso inflamatorio de evolucin trpida, habitualmente localizado y con tendencia a formar tejido conjuntivo fibroso que
se extiende por las estructuras vasculares
englobndolas y a veces afecta a la vas
area principal o los grandes bronquios. Las
causas son muy numerosas (infecciones,
radioterapia, asociada a otros procesos
fibrosantes, sarcoidosis, traumatismos,
etc.). La clnica comienza con sntomas inespecficos como febrcula y malestar general
o cansancio fcil; posteriormente est asociada a sntomas de compresin mediastnica (disnea, disfagia, sndrome de vena cava
superior, etc.). El tratamiento debe ser el de
la enfermedad originaria, siendo en ltimo
extremo paliativo mediante descompresin
o by-pass.
330
11:27
Mediastinitis granulomatosa
Son secundarias a infecciones tuberculosas
(ms frecuente ganglionar que pulmonar) o
micticas (la ms frecuente es la histoplasmosis). Entre los medios diagnsticos destacan estudios bacteriolgicos, serolgicos,
TAC, mediastinoscopia e incluso toracotoma. La evolucin puede ser hacia la aparicin de una fstula esofgica o bronquial, y
en otros casos hacia la fibrosis o esclerosis.
Mediastinitis esclerosante
La esclerosis mediastnica idioptica es una
rara condicin, que cursa con un fibrosis
progresiva de evolucin lenta, que envuelve
la vena cava superior produciendo un sndrome de vena cava superior, pero tambin
puede afectar al esfago o trquea. El ketoconazol disminuye el grado de inflamacin y
fibrosis.
Apartado:
A. Respiratorio
Captulo:
37
Ttulo de Captulo:
SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEO.
Autores:
E. Fernndez Alonso,
P .Gargantilla Madera,
E. Fernndez Daz
Coordinador:
J.L. Rodrguez Hermosa
20/10/09
11:27
Page 331
SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEO
1. Introduccin.
Es el resultado de episodios repetidos de obstruccin de la
va area superior durante el sueo que provocan desaturaciones constantes de la oxihemoglobina y/o despertares
transitorios (arousals) que dan lugar a un sueo no repara- 331
dor. Durante la noche se repite el mismo ciclo: sueo, apnea,
cambios gasomtricos, despertar transitorio y fin de la
apnea.
Su prevalencia se estima en un 4-6% de los varones y un 2%
de las mujeres. Se ha demostrado que se asocia con un
mayor riesgo de morbimortalidad en forma de accidentes
laborales y de trfico, cor pulmonale crnico y cardiopata
isqumica.
Los factores etiolgicos fundamentales son la obesidad y las
alteraciones estructurales de la va area superior.
2. Manifestaciones clnicas.
Los tres sntomas fundamentales son: la hipersomnia diurna
(el sntoma ms caracterstico), los ronquidos y las pausas
de apnea referidas por el cnyuge. Se deben a la fragmentacin del sueo y a las desaturaciones de la oxihemoglobina producidas durante la obstruccin al flujo areo
completa (apnea) o parcial (hipoapnea).
Los cambios gasomtricos repetidos dan lugar a vasoconstriccin pulmonar y sistmica, causa potencial de hipertensin pulmonar y arterial. Presentan mayor riesgo de
enfermedades cardiovasculares (arritmias), cerebrovasculares, muerte sbita nocturna y alteraciones endocrinas
(disminucin de la libido, impotencia, nicturia, retraso del
crecimiento en los nios).
3. Diagnstico.
La trada sintomtica: hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea tiene una especificidad mayor del 90%, pero
una baja sensibilidad. No obstante, el sndrome de apnea del
A . r e s p i r ato r i o
20/10/09
A . r e s p i r ato r i o
332
11:27
Page 332
4. Tratamiento.
20/10/09
11:27
Page 333
6. Resumen:
EL SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO ES
UNA ENFERMEDAD CON UNA PREVALENCIA IMPORTANTE QUE OCASIONA UNA MORBIMORTALIDAD SIGNIFICATIVA EN FORMA DE ACCIDENTES LABORALES Y DE
TRFICO, ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y CEREBROVASCULARES FUNDAMENTALMENTE.
SE CARACTE-
EL
CPAP
333
A . r e s p i r ato r i o
A . r e s p i r ato r i o
334
20/10/09
11:27
Page 334
Coordinador:
E. Rey
Page 335
Introduccin:
El concepto de enfermedad pptica debera incluir a un amplio
y diverso grupo de enfermedades que tienen todas ellas una
patogenia relacionada con la secrecin cida gstrica.
Dada la diversidad de trastornos y la amplitud de situaciones,
este captulo solo pretende recordar los aspectos bsicos
que nos puedan servir en situaciones de urgencia (guardias)
para poder actuar de una manera en cierto modo correcta.
Clasificacin:
Este grupo de trastornos es amplio y variado. Para la realizacin de la presente gua, vamos a clasificarlos de la
siguiente forma:
1. Trastornos esofgicos relacionados con el cido:
Enfermedad por reflujo gastro-esofgico (ERGE).
2. Trastornos gstricos relacionados con el cido: Ulcera
pptica.
1. Trastornos esofgicos relacionados con el cido: ERGE
El trmino ERGE describe una constelacin de sntomas, la
presencia de lesin del tejido esofgico por reflujo del cido
gstrico hacia el esfago o ambos. Se trata de un trastorno
de la motilidad del aparato digestivo superior, en el que el
material gstrico nocivo que contiene cido, pepsina, bilis u
otras substancias, entra en contacto con la mucosa esofgica durante ms tiempo.
Esofagitis por reflujo es el estado de un subgrupo de pacientes con ERGE que tienen cambios en la mucosa esofgica
demostrables histopatolgicamente.
Hernia hiatal es una alteracin anatmica caracterizada por
el desplazamiento de la unin gastro-esofgica por encima
del diafragma, lo que facilita la presencia de reflujo.
Sintomatologa:
El sntoma ms comn es la pirosis o sensacin de quemazn que asciende por el rea retroesternal y empeora en
decbito o tras comidas copiosas especialmente de alto contenido graso. Se alivia con anticidos. Otros sntomas son:
335
Digestivo
38
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD PPTICA
Autores:
J.M.E. Lpez-Jamar,
F. Cuenca Alarcn
11:27
ENFERMEDAD PPTICA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
336
11:27
Page 336
4- Sndrome de Sjgren.
20/10/09
6- Nitratos.
7- Teofilina.
8- Progestgenos.
9- Betaagonistas.
11:27
Page 337
10- Diazepan
2.1.4. Tratamiento
Objetivos:
- Aliviar los sntomas
- Curar la esofagitis
- Prevenir la aparicin de complicaciones.
a. Modificacin del estilo de vida:
Elevar la cabecera de la cama, disminuir las
grasas, disminuir el peso, no acostarse
inmediatamente despus de comer, restringir consumo de alcohol, dejar de fumar...
b. Anticidos:
Para el alivio sintomtico a corto plazo. Su
uso a demanda, nos dar una idea de la
intensidad de la sintomatologa.
c Antagonistas de los receptores H2:
Pueden controlar los sntomas en pacientes
con grados leves de enfermedad, si bien
requieren dosis ms altas para la curacin
que en los casos de lcera duodenal.
(Ranitidina 150 mg./12 horas).
d. Inhibidores de la bomba de
protones(IBP) (Omeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol, Rabeprazol y Esomeprazol):
Son los ms eficaces para aliviar los sntomas y curar la esofagitis.
e. Procinticos (Betanecol,
Metoclopramida, Domperidona):
Aumentan en algunos casos la presin del
esfnter esofgico inferior, estimulan el
peristaltismo esofgico y facilitan el vaciamiento gstrico. Pueden asociarse a los IBP.
f. Ciruga antirreflujo:
La ciruga laparoscpica es una alternativa
real al tratamiento a largo plazo.
Esquema de terapia escalonada:
Sntomas de ERGE y/o evidencia de esofagitis leve:
Modificacin del estilo de vida.
+
nticidos.
+
Anti-H2 a dosis teraputicas
(Ranitidina 150 mg./12 horas)
Si no mejora sintomtica o persistencia de
lesin endoscpica
Sustituir anti-H2 por IBP (Omeprazol 20
mg/24 horas).
En casos con esofagitis severa, hemorrgica, lceras esofgicas...
IBP cada 12 horas.
En pacientes jvenes, con dependencia del
tratamiento y que se prevee largo curso de
la enfermedad:
Plantear posibilidad de ciruga antirreflujo.
2.2. Trastornos gstricos producidos por el
cido: lcera pptica.
Las enfermedades ppticas reflejan un desequilibrio entre los factores agresores y los
mecanismos de proteccin.
Para esta gua nos centramos en el estudio
de la lcera pptica como representante de
los trastornos gstricos producidos por el
cido.
337
Digestivo
20/10/09
Page 338
2.2.3. Clnica:
2.2.4. Diagnstico
Pruebas de laboratorio:
- Hemograma, pruebas de funcin heptica,
creatinina y calcio.
- Gastrina srica en ayunas: En pacientes
recurrentes o refractarios al tratamiento.
1. HIPERSECRECIN CIDA.
- Niveles sricos de salicilatos: Ante sospecha de abuso o lceras refractarias complicadas o recurrentes.
lcera pptica:
Digestivo
11:27
Medios no invasivos:
- Serologa (anticuerpos anti-Hp (ELISA) IgG).
c. Hiperfuncin/hiperplasia de clulas G
antrales (inducidas por helicobacter pylori y no inducidas por helicobacter pylori).
Mtodos invasivos:
2. OTRAS INFECCIONES:
- Test de la ureasa.
Trnsito esfago-gastroduodenal.
Panendoscopia oral:
2.2.5. Tratamiento
3. OBSTRUCCIN/DESORGANIZACIN DUODENAL
(BANDAS CONGNITAS, PNCREAS ANULAR...
4. Insuficiencia vascular: Consumo de cocana.
7. Subtipos genticos.
8. Enfermedad de Crohn.
9. Idioptica.
20/10/09
11:27
Page 339
LCERA DUODENAL
67
6
6
68
20
24
16
36-87
2-48
32-43
22-53
34
61-86
7-17
3-5
53
5
10-40
56
39-86
20-63
50-88
21-49
20-31
19
25-36
19-45
49-59
25-57
27-59
8
41-75
49
59
46-57
24-61
54-70
38-73
19
2
55
48
Esquema teraputico:
(Si bien existen otras pautas diferentes de
terapia tambin aceptadas):
Ulcus duodenal:
En casos de no cicatrizacin:
339
Digestivo
SNTOMAS
Aspectos del dolor
Dolor primario
- Epigstrio
- Hipocondrio derecho
- Hipocondrio izqdo.
Frecuentemente severo
En los 30 minutos tras ingesta
Aumento con la ingesta
En racimo (episdico)
Se alivia con lcalis
Se alivia con alimentos
Aparece durante la noche
No relacin con alimentos
Irradiado a espalda
Aumento del apetito
Anorexia
Prdida de peso
Nuseas
Vmitos
Pirosis
Sntomas no disppticos
Intolerancia a alimentos grasos
Distensin
Eructos
20/10/09
Page 340
Las indicaciones del tratamiento estn siendo modificadas continuamente. En esta gua
incluimos las indicaciones establecidas por
la Conferencia Espaola de Consenso sobre
la Infeccin por Helicobacter Pylori establecidas en 1999.
Indicaciones de diagnstico y tratamiento
de la infeccin por Hp (segn la Conferencia
Espaola de Consenso sobre la Infeccin
por Hp 1999).
340
Digestivo
11:27
IBP
+
Claritromicina
+
Tetraciclina
+
Bismuto
RCB
+
Metronidazol
+
Tetraciclina.
Todas las pautas durante 7-10 das con las
dosis reseadas en las pautas previas.
Si nuevo fracaso teraputico:
Cultivo y antibiograma, con tratamiento con
una pauta cudruple segn antibiograma
durante 14 das.
- Enfermedades extradigestivas.
- Individuos asintomticos.
Si bien las indicaciones de erradicacin
estn siendo modificadas continuamente.
Una vez realizado el tratamiento erradicador, no es necesario continuar con un tratamiento antisecretor.
340
Coordinador:
E. Rey
Page 341
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que se origina proximal al ligamento de Treitz, siendo ms frecuente en varones con una relacin 2:1. Su incidencia se estima en 40-50
episodios por 100.000 habitantes y por ao, con una mortalidad del 6%-10% que no se ha modificado durante los ltimos
30 aos. La mayora son autolimitadas; aproximadamente el
80% de los pacientes sufren un solo episodio de sangrado, y
ms de la mitad de los enfermos precisan transfusin sangunea.
Resultados del diagnstico de HDA de la U. de
Los Angeles-CURE (Center for Ulcer Research and
Education)
Diagnstico
%
N de
pacientes
lceras ppticas
56.7
530
Varices esofgicas o gstricas
12.2
114
Angiomas del tracto intestinal alto
5.1
48
Sndrome de Mallory-Weiss
5.0
47
Erosiones gstricas o duodenales
4.4
41
Esofagitis
4.3
40
Sndrome de Osler-Weber-Rendu
0.9
8
Estmago "en sanda"
0.9
8
Dieulafoy (calibre permanente)
0.6
6
Otros
5.4
51
50-80%
2. Erosiones gstricas
6-30%
3. Varices esofgicas
8-16%
4. Origen desconocido
7.6-22%
Las varices esofgicas son la causa ms frecuente de sangrado severo y persistente, que con mayor probabilidad se
manifiesta con hematemesis, con una tasa de mortalidad del
30% o ms. La HDA no varicosa tiene una mortalidad de
menos del 3%.
341
Digestivo
39
Ttulo de captulo:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA.
Autores:
S. Fernndez Dez,
C. Poves Francs
11:27
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1. HISTORIA CLNICA
Las formas de presentacin ms frecuentes
son la hematemesis (40-60% incluyendo los
posos de caf), vmitos en "posos de caf",
melena (70-80%) o hematoquecia (15%):
estos hallazgos tambin pueden obtenerse
al realizar un tacto rectal o mediante la colocacin de una sonda nasogstrica (SNG).
11:27
Page 342
Durante los 30 das previos a la HDA, los sntomas recogidos fueron: epigastralgia (40%),
pirosis (20%), dispepsia (20%); prdida de
peso (12%), dolor abdominal difuso (10%) y
disfagia (5%).
Digestivo
342
tasa de mortalidad
15-25%
tasa de mortalidad
< 10%
ENFERMEDADES ASOCIADAS
En pacientes sin otra patologa la tasa de
mortalidad es del 2.6%, frente a una tasa >
66% en pacientes con ms de 6 enfermedades asociadas a la HDA.
HISTORIA PREVIA DE LCERA PPTICA
Historia
Riesgo relativo
ulcerosa
ajustado (95% CI)
No
1.0
Dispepsia
2.9
lcera no complicada
6.1
lcera complicada
13.5
Consumo AINEs
Riesgo
relativo
(95%CI)
1.0
2.9
No cosumo
Ibuprofeno
Otros (Ac mefenmico, sulindac,
nabumetona, diflunisal)
2.9
Naproxeno
3.1
Diclofenac
3.9
Ketoprofeno
5.4
Indometacina
6.3
Varios AINEs
8.9
Piroxicam
18.0
DOSIS
Riesgo
DIARIA
relativo
(95%CI)
No consumo
1.0
Ibuprofeno <_ 1500 mg
2.1
Ibuprofeno > 1500 mg
6.5
Naproxeno <_ 750 mg
4.0
Naproxeno > 750 mg
3.1
Diclofenac <_ 100 mg
4.1
Diclofenac > 100 mg
3.4
Indometacina <_ 75 mg
1.4
Indometacina > 75 mg
14.4
En general, existe un efecto dosis-dependiente. El riesgo con una dosis alata diaria,
es independiente de la duracin del tratamiento segn algunos autores. Pacientes
que cambian de uno a otro AINE o que consumen ms de uno simultneamente tiene
un riesgo de ms de 2 veces de HDA.
CONSUMO DE ALCOHOL.
EL CONSUMO DE CORTICOIDES NO se
20/10/09
Page 343
HEMATEMESIS, HEMATOQUECIA.
La hematemesis o el aspirado rojo por SNG
implican mayor riesgo que los "posos de
caf".
La hematoquecia originada en la parte alta
del tracto GI se corresponde con un incremento de la mortalidad, de los requerimientos de transfusin, de complicaciones y de
la necesidad de ciruga.
La presencia de melena implica una mejora
en la tasa de mortalidad cuando lo comparamos con pacientes con hematoquecia. (9.4%
frente a 13.6%)
SHOCK HIPOVOLMICO
Shock = Frecuencia cardaca > 100 lpm o TA
sistlica < 100 mm Hg. Se asocia con una
mortalidad de hasta el 30% y una tasa de
resangrado del 2 %. Algunos autores sealan que la TA sistlica es ms importante
que la frecuencia cardaca, asociando las
siguientes tasas de mortalidad.
TA sistlica
11:27
Tasa de Mortalidad
<_ 100 mm Hg
8%
80-99 mm Hg
17%
< 80 mm Hg
30%
Sonda Nasogstrica
Resultado del
aspirado con SNG
Limpio
Posos de caf
Sangre roja
Gastroscopia
% de pacientes con
sangrado activo /
babeo
16%
30%
48.2%
20/10/09
11:27
Page 344
Hemorragia activa:
Coagulacin:
- T de Protrombina.
- I.N.R.
Digestivo
344 Bioqumica:
Hemorragia reciente:
- Glucemia.
- Iones.
Electrocardiograma:
Rx Trax.
En casos graves: Gasometra arterial.
1.4. Gastroscopia
Cundo: Tema controvertido. En principio se
considera que una endoscopia teraputica
mejora los resultados mdicos a corto plazo,
pero la dificultad es definir "endoscopia precoz". La mayora de los estudios sealan la
realizacin de la endoscopia en las primeras
24 h, sin concretar.
1. Edad avanzada
En todos los casos se debera anotar el tiempo transcurrido desde el primer signo de
hemorragia hasta el ingreso, y desde ste
2. Shock/inestabilidad
ortostatismo
jhemodinmica/
20/10/09
Aspecto Endoscpico
Hemorragia activa (Forrest Ia, Ib)
Vaso visible no sangrante (Forrest IIa)
Cogulo adherido (Forrest IIb)
Mancha plana roja o negra (Forrest IIc)
Base limpia (Forrest III)
Terapia endoscpica: Existen varias tcnicas de hemostasia (Lser, de contacto trmico, inyeccin de esclerosantes,...) Estas
tcnicas se reservan en general para aquellos pacientes con lesiones con hemorragia
activa o reciente. Lesiones menores como
puntos rojos planos o lceras con base limpia, al asociarse con tasas de resangrado
mucho menores, generalmente no requieren
estas tcnicas, que por otro lado no estn
exentas de riesgo (perforacin, agravamiento del sangrado si no se consigue la hemostasia...) Contina debatindose cul es la
tcnica de eleccin; los estudios publicados
no son comparables dada la enorme heterogeneidad de pacientes. Lo que s est claro
es que estas tcnicas reducen la tasa de
resangrado comparado con la no intervencin endoscpica. Los estudios sugieren
que el resangrado, en general, puede suceder hasta en el 20% de los pacientes tras
endoscopia teraputica y si sto ocurre ser
dentro de las 48-72 h, por esta razn algunos
autores sugieren realizar un segundo tratamiento endoscpico dentro de las primeras
24-48 h en las HDA con alto riesgo de recidiva: las localizadas en cara posterior de duodeno (por la proximidad de la arteria
gastroduodenal), parte superior de curvadura menor, lceras de tamao >1 cm, y dems
factores de riesgo sealados previamente.
En caso de resangrado, el retratamiento
endoscpico reduce la necesidad de ciruga
(Estudio prospectivo aleatorizado NEJM
1999).
11:27
Page 345
Resangrado
Ciruga
90%
50%
33%
7%
3%
70%
40%
-
2. TRATAMIENTO
2.1. Restauracin de la volemia. Va venosa
perifrica (preferentemente dos vas gruesas) de calibre suficiente para iniciar la perfusin de lquidos (cristaloides-sueros
salinos y glucosados). En caso de shock pre- 345
cisar sustencias coloides (ej. PoligelinaHemoce) y probablemente una va central y
sonda vesical. Valorar transfundir sangre.
Objetivo de la transfusin: cifras de Hto de
25-28% y Hg > 8 g/dL.
Digestivo
20/10/09
11:27
Page 346
346 mantienen un pH>6. La mayora de los estudios muestran una efectividad a corto plazo
(medido en tasa de resangrado, necesidad
de transfusin, repeticin de endoscopia
teraputica y ciruga) de los IBPs i.v. o incluso va Oral, slo cuando se emplean tras
conseguir hemostasia endoscpica. Estos
estudios mostraron que el omeprazol slo
reduce el resangrado en pacientes con
lceras con vaso visible no sangrante o con
cogulo adherido. Se ha calculado que se
necesita tratar a 6.3 pacientes con OME i.v.
20/10/09
11:27
Page 347
347
Digestivo
20/10/09
Page 348
4. LESIN DE DEULAFOY
(Am J Gastroenterol 2001)
Localizacin:
80% en el tercio proximal del estmago (98%
11:27
en la curvadura menor, probablemente debido a que esta zona del estmago no est
prefundida por un plexo submucoso sino
directamente de las arterias gstricas dere-
Apartado:
Digestivo
Captulo:
40
Ttulo de captulo:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA.
Autores:
S. Fernndez Dez,
C. Poves Francs
Coordinador:
E. Rey
20/10/09
11:27
Page 349
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) se define como la originada en un punto del intestino distal al ngulo de Treitz.
Suponen el 25% de todas las hemorragias digestivas, siendo
ms frecuentes en varones, y aumentando su incidencia con
la edad.
Generalmente la hemorragia es autolimitada, permitiendo
una evaluacin ambulatoria y programada, siendo los diagnsticos ms frecuentes las hemorroides internas, los pli- 349
pos colnicos, el cncer de colon y las colitis.
Hay que tener en cuenta que hasta un 10% de las HDA pueden presentar tambin hematoquecia (heces de color rojo
oscuro) e incluso podran presentar rectorragia, aunque en
el contexto de una hemorragia alta masiva con shock hipovolmico.
1. VALORACIN INICIAL DEL PACIENTE
1.1. Intensidad de la hemorragia
La forma de presentacin ms frecuente es la hematoquecia, aunque un 20% puede manifestarse como melenas si la
lesin se localiza en Intestino delgado o colon ascendente.
Hemorragia
grave
Shock: frialdad,
palidez, sudoracin
TA sistlica
Frec. Cardaca
Ortostatismo
S
< 100 mm Hg
> 100 lpm
-
Prdida estimada
> 1500 ml
Hemorragia
leve
NO
> 100 mm Hg
< 100 lpm
v| 10 mm Hg la TA
^| 10 lpm la FC
> 800 ml
Si las condiciones del enfermo lo permiten deben identificarse enfermedades asociadas, existencia de trastornos
de coagulacin, o uso de frmacos que interfieran en sta.
Una cuidadosa anamnesis orienta hacia la etiologa de la
hemorragia.
Digestivo
20/10/09
11:27
Page 350
Digestivo
350
PATOLOGA ASOCIADA
Consumo de AINEs
Alt. Hemodinmicas
Colitis isqumica
Estreimiento severo
Colonoscopia previa
Sangrado postpolipectoma
Angiodisplasia
Divertculo de Meckel
20/10/09
11:27
Page 351
COMENTARIOS
ANGIODISPLASIAS
2-30%
NEOPLASIA
2-26%
PLIPOS
5-11%
Sangrado postpolipectomia
Suele ser autolimitado
Hasta 15 das despus.
COLITIS (inflam,infecc.)
9-21%
Crohn, Salmonella,
E.coli, CMV
Patologa ANORRECTAL
(Hemorroides)
4-10%
CAUSAS VASCULARES
color de las heces. Valora patologa anorrectal que no se ve en la inspeccin (fisuras, fstulas, hemorroides). Hasta un 40% de
los Ca recto son palpables.
Casi un 20% de las HDB pueden manifestarse como melenas.
UREA normal NO excluye una HDA.
Pacientes de alto riesgo (Mortalidad intrahospitalaria: 15%):
1. Pacientes que NO responden a medidas
de resucitacin.(Mortalidad intrahosp. 15%).
3. v| Albmina
351
Digestivo
LESION
DIVERTICULOSIS
20/10/09
Digestivo
352
11:27
Page 352
20/10/09
11:27
Page 353
1 Confirmacin de la hemorragia:
2 Evaluacin de la situacin
hemodinmica
b) Enteroscopia
353
Digestivo
20/10/09
Digestivo
354
11:27
Page 354
Coordinador:
E. Rey
Page 355
1. GENERALIDADES
Definimos diarrea como el cuadro clnico caracterizado por
un aumento en el nmero de deposiciones diarias, siendo
estas de menor consistencia y mayor volumen del habitual.
Si el cuadro se resuelve en dos o tres semanas hablamos de
diarreas agudas, y de diarreas crnicas cuando persisten
despus de este tiempo.
Podemos clasificarlas tambin, en funcin del mecanismo
fisiopatolgico subyacente, en diarreas osmticas, secretoras, motoras y exudativas.
Osmtica. Por acumulacin de solutos no absorbidos en la
luz intestinal. El contenido se hace hiperosmolar (hiato
osmolar) y el agua pasa a la luz, con tendencia a la hipernatremia. Este tipo de diarreas se caracterizan por disminuir
con el ayuno y por el pH cido de las heces, generalmente
no son muy voluminosas.
Secretora. Por aumento de secrecin y/o descenso de la
absorcin de agua y electrolitos. Caracterizada por el pH
alcalino de las heces (prdida de bicarbonato) y persistir
con el ayuno. Volumen mayor de 1 l/da.
Motora. Por hipermotilidad y descenso del tiempo de contacto con la mucosa o por hipomotilidad y sobrecrecimiento
bacteriano secundario. Persiste con el ayuno.
Exudativa. Por lesin de la mucosa y alteracin secundaria
de la absorcin. En las heces podemos encontrar sangre,
pus o pmn, tambin es caracterstico de stas que persistan
pese al ayuno
2. DIARREAS AGUDAS
Tal y como hemos mencionado antes, son aquellas que
duran menos de dos o tres semanas.
Responden a etiologas muy diversas, pudiendo encontrar
entre otras: causas infecciosas, farmacolgicas o ser incluso la manifestacin aguda de un proceso diarreico crnico.
355
Digestivo
41
Ttulo de captulo:
SINDROME DIARREICO
Autores:
C. Almansa, C. Alba
11:27
SINDROME DIARREICO
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
Infecciosa
Frmacos
Metales pesados
Expresin aguda
de diarrea crnica
356
Digestivo
Otras
20/10/09
11:27
Page 356
2.1. Diagnstico:
Anamnesis: Interrogar sobre las caractersticas de las deposiciones, es decir, su forma
de comienzo, duracin, periodo de latencia,
frecuencia, relacin con la ingesta, nocturnidad y aspecto macroscpico (presencia
de moco, sangre o pus)
Es importante tambin preguntar algunos
datos epidemiolgicos que nos puedan ofrecer pistas sobre su origen, como pueden ser
viajes recientes, consumo de pescado y
marisco, uso de antibiticos, hbitos sexuales, existencia de casos similares en la misma
comunidad o datos de inmunosupresin.
Exploracin fsica: Toma de constantes
habituales, exploracin abdominal y tacto
rectal en caso de rectorragias.
Con los datos de la historia clnica y la exploracin, ya estamos en condiciones de realizar una evaluacin de la severidad del
cuadro.
Datos de gravedad
Ms de 5-6 deposiciones al da
Dolor abdominal importante
Diarrea inflamatoria
Fiebre alta
Deshidratacin
Duracin superior a 5 das
Rectorragia
Pruebas complementarias:
En funcin de la gravedad y la duracin del
proceso, realizaremos:
Inicialmente recuento y frmula, bioqumica,
gasometra venosa, radiografa de abdomen
simple y en bipedestacin.
Si hay datos de gravedad o el cuadro lleva
ms de cuatro o cinco das de evolucin,
realizaremos de forma dirigida, estudio de
las heces con determinacin de leucocitos,
parsitos (sobre todo si el cuadro dura ms
de diez das y en enfermos inmunosuprimi-
20/10/09
11:27
Page 357
ta la duracin del cuadro, sino que al contrario puede alargarlo y conduce a la aparicin de cepas resistentes. Est indicado de
forma emprica ante sospecha de un agente
etiolgico especfico (colitis pseudomembranosa, diarrea del viajero), pacientes de
alto riesgo (edad, comorbilidad, inmunosupresin) y datos de gravedad. Como tratamiento
emprico
se
recomiendan
Ciprofloxacino (250-500 mg/12 h v.o. si el
paciente no lo tolera 200 mg/12 h i.v.). Como
alternativas se pueden usar Norfloxacino
(200-400 mg/12 h v.o) o Cotrimoxazol (2,5
mg/Kg/6 h i.v., 2 comp/12 h v.o.). No obstante si se conoce la etiologa puede utilizarse un tratamiento antibitico especfico.
2.2.3. Antidiarreicos. En general no deben 357
usarse, estando contraindicados ante la
sospecha de agentes invasores (aumentan
el tiempo de eliminacin bacteriana, prolongan la infeccin y aumentan el riesgo de
bacteriemia) y ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria (riesgo de megacolon
txico). En algunos casos producen alivio
sintomtico y disminuyen el volumen de las
heces. Se cuenta con loperamida (Fortasec
2 mg/8 h) y difenoxilato (Protector 1-2
comp/4 h).
Digestivo
20/10/09
11:27
Page 358
ETIOLOGA
ANTIBITICO DE ELECCIN
No otras situaciones
No
No
Muchas posibilidades
Ciprofloxacino
Cultivo disponible:
Viaje rea tropical.
E. Coli enterotoxignico.
Ciprofloxacino+loperamida.
Marisco.
V. Cholerae o parahem.
Doxiciclina o Ciprofloxacino.
Uso de antibiticos.
Homosexuales.
HSV.
Metronidazol v.o/Vancomicina
v.o.
Gonococo.
Aciclovir..
Proctitis.
Chlamydia.
Ceftriaxona.
Colitis.
Shigella, salmonella
Doxiciclina.
Dolor abdominal.
Y. enterocoltica.
Ampicilina o Cotrimoxazol.
E. hystolitica.
Ciprofloxacino.
Digestivo
358
Metronidazol o Tinidazol.
3. DIARREA CRNICA
Hablamos de diarreas crnicas cuando el
cuadro se prolonga ms all de tres semanas.
Desde el punto de vista clnico es importante diferenciar si la sospecha inicial es de
cuadro orgnico o funcional:
Orgnico
Funcional
Larga duracin
Nocturnidad
Solo diurnas
No disminucin de peso
20/10/09
11:27
Page 359
3.1. Clasificacin
Dada la multiplicidad de causas y en vistas a
simplificar el estudio, clasificamos las diarreas en funcin del estado del sistema
inmunitario del paciente.
INMUNOCOMPROMETIDOS
Parsitos
Virus
Bacterias
Secretoras
Inflamatorias
EII
Colitis isqumica
Colitis/enteritis por radiacin
Infecciones recidivantes crnicas: giardia, ameba, C. Difficile
Cncer de colon parcialmente oclusivo
Dismotilidad
SII
Neuropata: diabtica, alcohlica
Hipertiroidismo
Ciruga previa: vagotoma, gastrectoma, colecistectoma, resecciones
intestinales
Infiltrativas
359
Digestivo
Osmticas
20/10/09
3.2. Diagnstico
Teniendo en cuenta lo expuesto hasta ahora.
3.2.1. Inmunocompetentes
Historia clnica dirigida en funcin del mecanismo de produccin
Osmticas: valorar antecedentes de intolerancia a la lactosa, ingesta de sustancias
dietticas, anorexia por la posibilidad de
ingesta subrepticia de laxantes o diurticos,
resecciones intestinales (diarrea inducida
por cidos biliares en resecciones menores
de 100 cm de ileon terminal o por sobrecrecimiento si la reseccin es mayor de 100 cm).
Digestivo
360
Secretora: viajes recientes (por la posibilidad
de ingesta de agua o alimentos contaminados), historia de sofocos, ulcus duodenales
mltiples y recidivantes en pacientes H.
Pylori negativos, antecedentes familiares de
cancer medular de tiroides...
Exudativa: antecedentes personales de
radioterapia o familiares de cncer de colon
o enfermedad inflamatoria intestinal.
Dismotilidad: antecedentes de diabetes,
alcoholismo o hipertiroidismo.
Infiltrativa: por ejemplo presencia de sndrome constitucional en sospecha de linfoma.
Pruebas complementarias:
De rutina realizaremos analtica completa,
que incluya sistemtico de sangre, vsg,
BUN, creatinina, electrolitos y TSH
Anlisis de heces para estudio de patgenos entricos, parsitos, toxina de
11:27
Page 360
Page 361
Autores:
S. Izquierdo Rubio,
C. Almansa Menchero
Digestivo
42
Ttulo de captulo:
ESTREIMIENTO E ILEO.
Coordinador:
E. Rey
11:27
1. ESTREIMIENTO e leo
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
11:27
Page 362
Recto
Rectocele.
Debilidad del suelo plvico.
Prolapso mucoso intrarrectal.
Enfermedades
sistmicas
Endocrinas y metablicas:
- Diabetes Mellitus (60%).
- Hipotiroidismo (responde a tto. tiroideo).
- Hipercalcemia, hipopotasemia.
- Uremia, porfiria, feocromocitoma, glucagonoma.
- Embarazo.
Enf. musculares y del colgeno: amiloidosis, esclerodermia,
dermatomiositis, distrofia muscular.
Digestivo
362
Frmacos
Causas
Estructurales
Analgsicos
Anticolinrgicos: espasmolticos, antipsicticos, antidepresivos
tricclicos, antiparkinsonianos
Cationes: Anticidos de calcio o aluminio, hierro, intoxicacin
por metales pesados (plomo, arsnico, mercurio)
Otros: opiceos, antihipertensivos, anticonvulsivantes,
antagonistas del calcio, alcaloides de la vinca.
Neurognico
Factores
Psicolgicos
Depresin
Anorexia y bulimia
Negacin de defecacin
1.2. Diagnstico:
1.2.1. Historia clnica:
Importante recoger datos sobre el comienzo
y la duracin de los sntomas, caractersticas de la deposicin, frecuencia de la
misma, si existe o no dificultades para esta
(esfuerzo excesivo, disconfort o sensacin
de evacuacin incompleta), si toma alguna
medicacin habitualmente o necesita laxan-
20/10/09
11:27
Page 363
1.3. Tratamiento:
Digestivo
20/10/09
Digestivo
364
11:27
Page 364
20/10/09
11:27
Page 365
2.1. Etiologa:
leo mecnico u obstructivo: Obstruccin de
la luz intestinal que impide el progreso del
contenido intestinal. Puede ser:
1. Simple: slo existe obstruccin en el trnsito gastrointestinal sin compromiso vascular.
2. Estrangulada: existe compromiso de la
vascularizacin del segmento intestinal
involucrado.
leo paraltico o neurognico: Falta la accin
muscular propulsora no progresando el contenido intestinal, no hay obstculo orgnico.
365
- Dolor. Inicialmente de tipo clico (aparece
de forma intermitente cada 4-5 min) pero en
fases tardas puede desaparecer. En los
casos en los que existe compromiso vascular (estrangulacin) el dolor suele ser sbito,
leo paraltico
Intraabdominal
- Postoperatorio
- Traumticas (heridas penetrantes)
- Peritonitis, hemoperitoneo
- Colecistitis, empiema vesicular
- Causas vasculares (isquemia intestinal,
trombosis o embolia mesentrica)
Extraabdominal
- Fracturas plvicas y de columna
- Cuadros infecciosos: neumona, empiema,
sepsis
- Trastornos hidroelectrolticos:
hipopotasemia, hipocalcemia,
hipoclorhidria, hipocalcemia
- Txicos y medicamentos
- Uremia, porfiria, hipotiroidismo
Digestivo
leo es la imposibilidad de trnsito del contenido intestinal hacia los tramos digestivos
distales.
20/10/09
Digestivo
Page 366
- Vmitos. Sus caractersticas varan dependiendo del nivel de la obstruccin (alimentarios, biliosos, fecaloideos); cuanto ms
proximal sea el nivel de la obstruccin sern
ms precoces y abundantes.
366
11:27
2.3. Diagnstico:
2.3.1. Historia clnica y exploracin fsica
- Tacto rectal. Descartar existencia de fecaloma y/o la presencia de sangre que sugiere
lesin de la mucosa como neoplasia, invaginacin o infarto.
20/10/09
11:27
Page 367
2.3.2.1..Proyecciones:
Tratamiento conservador:
2.3.2.2.Semiologa radiolgica:
a) leo obstructivo. leo de intestino delgado:
distensin gaseosa hasta el punto de la obstruccin, niveles hidroareos, ausencia de
gas en colon, asas dispuestas en escalera y
liquido en la cavidad peritoneal. leo colnico: escasos niveles, signo del grano de caf
y gas en el colon proximal.
b) leo paraltico. Distensin de ambos intestinos (realizar un decbito lateral para descartar leo obstructivo), imagen en huella de
dedo, engrosamiento de la pared del colon,
separacin entre asas y presencia de gas en
ampolla rectal.
2.3.3. Otros estudios complementarios:
Trnsito gastrointestinal (obstruccin de
intestino delgado), enema opaco (oclusin
intestinal baja), ecografa abdominal (embarazadas),TAC abdominal, sigmoidoscopia o
colonoscopia (obstrucciones de colon; si se
sospecha obstruccin a nivel distal es preferible una preparacin a base de enemas,
obviando la solucin evacuante til cuando
no existe obstruccin), arteriografa abdominal, etc., a posteriori (segn el estado del
enfermo y la gravedad de la enfermedad
causal), y destinados al estudio de la enfermedad subyacente (masa abdominal, colecistitis, enfermedad vascular intestinal, etc.).
2.4. Tratamiento
2.4.1. Obstruccin intestinal
El 80% de los casos ocurren en el intestino
delgado, siendo las causas ms frecuentes
las bridas y las hernias.
Digestivo
20/10/09
11:27
Page 368
Digestivo
368
Apartado:
Digestivo
Captulo:
43
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL.
Autores:
D. M. Cruz Santamara,
C. Poves Francs
Coordinador:
E. Rey
20/10/09
11:27
Page 369
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
Bajo la denominacin de enfermedad inflamatoria intestinal
crnica (EIIC) se engloba una amplia gama de trastornos
inflamatorios del tracto gastrointestinal, de causa conocida
en unos casos y desconocida en otros. En este ltimo grupo
se incluyen:
colitis ulcerosa (CU): inflamacin difusa de la mucosa
colorrectal que se extiende de forma proximal y continua
desde el margen anal pudiendo alcanzar todo el colon,
incluido el ciego.
enfermedad de Crohn (EC): inflamacin transmural que
puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, con distribucin asimtrica y
segmentaria.
colitis indeterminada (CI): trmino que hace referencia al
6-10% de pacientes en los que no es posible establecer
un diagnstico diferencial entre los dos procesos anteriores (datos clnicos, analticos, endoscpicos e histolgicos).
Aunque su etiologa todava no se conoce, s sabemos que
en su aparicin se implican factores genticos y ambientales que al interactuar conducen a una respuesta inmune
inapropiada que condiciona una inflamacin incontrolada,
crnica y recidivante de la pared intestinal.
Es una enfermedad de distribucin mundial pero presenta
importantes variaciones geogrficas, siendo ms frecuente
en Europa y EE.UU, con un claro gradiente Norte-Sur que en
la actualidad va atenundose y transformndose en gradiente Este-Oeste. Resulta ms frecuente en zonas urbanas
y en la raza caucsica sin que se hayan comprobado diferencias claras en cuanto a sexo. La media de edad al diagnstico se sita en la 3 dcada de la vida. En los ltimos
aos se ha producido un incremento llamativo en su incidencia (estabilizndose desde la dcada de los 80 en torno
10-15 casos/100.000 habitantes/ao) que no se justifica totalmente por un mayor acceso a diferentes tcnicas de diagnstico.
369
Digestivo
Digestivo
370
20/10/09
11:27
Page 370
Su curso clnico se caracteriza por la alternancia de periodos de actividad (brotes o recidivas) con otros de inactividad o quiescencia
(remisin), ambos de duracin variable.
Ileocolitis: afectacin de ileon distal y tramos de colon de longitud variable, en continuidad con la vlvula ileocecal o no (60-65%
pacientes).
Colitis granulomatosa o EC del colon: lesiones limitadas a una o varias zonas del colon
sin afectacin de intestino delgado (20-35%
pacientes).
1. CLASIFICACIN:
Enteritis: afectacin de uno o varios tramos del intestino delgado, pudiendo estar
includo el ileon terminal.
Oral o esfagogastroduodenal: afectacin
de las localizaciones descritas de forma aislada o con afectacin de otros tramos.
Afectacin perianal pura: presencia de
fisuras, lceras cavitadas, colgajos cutneos (lesiones primarias) o fstulas, abcesos y
estenosis anales (lesiones secundarias),
que a veces preceden a la enfermedad
intestinal.
B: PATRN EVOLUTIVO
Colitis ulcerosa:
Colitis ulcerosa:
Enfermedad de Crohn:
Ileitis: afectacin exclusiva de ileon con
localizacin preferente en sus ltimos 30 cm.
20/10/09
11:27
Page 371
Digestivo
20/10/09
Digestivo
372
11:27
Page 372
20/10/09
11:27
Page 373
3. Pruebas complementarias
3.1. Radiologa:
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Cambios
mucosos
Cambios de
calibre
(crnicos)
3.2. Endoscopia
Colitis ulcerosa: mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable, presencia de exudado y/o ulceraciones, hemorragia al roce o
espontnea, pseudoplipos y plipos.
Lesiones caractersticamente continuas y con
afectacin prcticamente constante de recto.
Distribucin
Lesin anal
Lesin rectal
Hiperemia (quiescente)
v| patrn vascular (quiescente)
Friabilidad de la mucosa
lceras
Exudado mucopurulento
Pseudoplipos (inflamatorios)
Puentes mucosos
Estenosis
Colitis ulcerosa
difusa
(-)
(+)
(+)
(+)
(++)
Tamao variable,
regulares, mltiples,
superficiales
(+)
(++)
(+)
(+)
Enfermedad de Crohn
focal y asimtrica
(+)
(-)
(+/-)
(-)
(+)
Aftoides, serpiginosas o
lineales; con mucosa normal
interpuesta (empedrado)
(-)
(+)
(-)
(++)
373
Digestivo
20/10/09
374 Microabcesos.
Depleccin de clulas caliciformes. (*)
Infiltrado inflamatorio crnico difuso.
11:27
Page 374
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Dejando a un lado el que se establece entre CU y
EC, este apartado se centra el diagnstico diferencial con otros procesos:
Afectacin de colon:
Colitis isqumica: pacientes de edad ms avanzada, con factores de riesgo vascular y predominio
sintomtico del dolor
Colitis actnica.
Diverticulitis.
Neoplasias.
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Criterios
mayores
Inflamacin transmural.
Granulomas no caseificantes.
Agregados linfoides (sin centro germinal).
Criterios
menores
20/10/09
11:27
Page 375
5. VALORACIN PRONSTICA:
Apendicitis.
Conocer la severidad y la actividad del proceso inflamatorio permite determinar la gravedad de los brotes, establecer un
pronstico y evaluar el efecto de los tratamientos empleados. La severidad hace referencia a la gravedad clnica y al estado
sintomtico, mientras que la actividad se
relaciona con la intensidad de la inflamacin
determinada por parmetros analticos y
pruebas de imagen. Dos de los ndices de
gravedad ms utilizados son el de TrueloveWitts en la CU y el CDAI (Crohns Disease
Activity Index) en la EC (tablas 1 y 2). Hay
citocinas y marcadores de permeabilidad
intestinal que son indicadores de actividad,
pero en la prctica los parmetros que ms
375
interesan son: VSG*, plaquetas, fibringeno,
orosomucoide*, PCR*, haptoglobina y elastasa leucocitaria (* parmetros que mejor
valoran la actividad subclnica).
Procesos infecciosos: tuberculosis intestinal, Yersinia, Anisakis y algunos de los grmenes del apartado anterior.
Embarazo ectpico.
Endometriosis.
Quistes y tumores ovricos.
Hiperplasia linfoide benigna.
Neoplasias: sobre todo linfoma y carcinoide intestinales.
Afectacin de intestino delgado y colon
(adems de algunos de los cuadros
referidos previamente):
Sndrome de intestino irritable.
Frmacos: AINES, sulfasalazina y aminosalicilatos, penicilamina, sales de oro, metildopa.
Malformaciones arteriovenosas.
Digestivo
MODERADO
GRAVE
<4
4-6
>6
escasa
variable
abundante
Temperatura (C)
< 37
37-38
> 38
< 80
80-100
> 100
Hb (g/dl) hombres
> 14
10-14
< 10
Hb (g/dl) mujeres
>12
10-12
< 10
Albmina (g/L)
> 33
30-33
< 30
Leucocitos (x 1000)
VSG
Potasio (mEq/L)
< 10
10-13
> 13
normal
15-30
> 30
>3,8
3-3,8
<3
20/10/09
Page 376
A cada parmetro se le asigna una puntuacin: 1 punto si es leve, 2 puntos si es moderado 3 puntos si es grave. Tras la suma de
los 9 parmetros se obtiene una puntuacin
que corresponder a:
inactivo
150 250:
brote leve
6. TRATAMIENTO:
x2
2. Dolor abdominal
(0: no; 1: leve; 2: moderado; 3: severo):
x5
x7
x 20
Artritis/artralgia (1 punto)
Iritis/uvetis (1 punto)
Eritema nodoso (1 punto)
Pioderma gangrenoso (1 punto)
Aftas bucales (1 punto)
Fisura anal (1 punto)
Fstula o abceso anal (1 punto)
Otras fstulas (1 punto)
T > 38 C la ltima semana (1 punto)
5. Toma de antidiarreicos (0:no; 1: s)
x 30
6. Masa abdominal
(0: no; 2: dudosa; 5: s)
x 10
7. Hematocrito
251 350:
brote moderado
> 350:
brote severo
Digestivo
11:27
x6
La puntuacin en los tres primeros apartados debe sumar lo correspondiente a la ltima semana. En funcin de la suma total se
obtienen las siguientes puntuaciones:
Debemos recordar que la EII es una enfermedad crnica de causa no identificada, por
lo que carecemos de un tratamiento curativo. Nuestro objetivo es controlar la inflamacin (alcanzar y mantener la remisin),
intentando proporcionar la mayor calidad de
vida posible.
En pacientes sin diagnstico firme de EII
es suficiente un tratamiento de soporte.
Salvo que surjan complicaciones, no es
necesario aadir nada ms: mucha atencin
a los corticoides en pacientes en los que no
se ha descartado una causa infecciosa.
Una vez sospechado o establecido el diagnstico de nuevo brote de EIIC, hay que
determinar si el tratamiento puede hacerse
ambulatoriamente o es preciso el ingreso
hospitalario. Los ndices de gravedad y actividad son tiles: los brotes graves y aquellos
que no responden despus de un tiempo de
manejo ambulatorio requieren hospitalizacin (1 mes, aunque este lmite es flexible y
difcil de establecer).
Siempre que la actividad y la situacin
nutricional lo permitan, se intentar mantener una dieta normal, lo ms variada y equilibrada posible, para evitar limitaciones
injustificadas. Aunque sea algo obvio, simplemente se deben retirar aquellos alimentos que el paciente sabe que le sientan mal.
Slo se aconseja limitar el consumo de
leche si se ha advertido un franco empeoramiento de los sntomas durante los brotes,
manteniendo el consumo de otros lcteos
como queso o yogur. Durante los brotes
puede aconsejarse hacer una dieta pobre
en residuos, sobre todo en EC estenosantes
20/10/09
11:27
Page 377
Entera
Brotes moderados-severos de EC.
Coadyuvante de corticoides en
malnutricin y previo a la ciruga a corto
plazo.
Enfermedad extensa con malabsorcin
Resecciones intestinales mltiples y
sndrome del intestino corto.
Parenteral
Falta de respuesta o intolerancia a
la nutricin enteral.
Megacolon txico.
Fstulas proximales.
Obstruccin intestinal.
Sndrome de intestino corto.
Aparicin de complicaciones
mecnicas, infecciosas o
metablicas que obliguen a su
suspensin.
20/10/09
11:27
Page 378
Nombre comercial
Preparados
Liberacin
Lixacol
oral (400mg)
ileon y colon
rectosigma
Claversal
Mesalazina
oral (1 g)
solucin enema (1 g)
colon izquierdo
colon
rectosigma
colon
Pentasa
Sulfasalazina
Olsalazina
Salazopyrina
Rasal
Digestivo
378
La utilidad clnica de la sulfasalazina se ve
limitada fundamentalmente por la aparicin
de efectos adversos (25-30% pacientes).
Pueden ser dosisdependientes (de aparicin
ms tarda) como nuseas, vmitos, alopecia,
cefalea, dolor abdominal, oligospermia, dficit
de hierro, malabsorcin de folato, leucopenia,
reticulocitosis y monocitosis; o ser idiosincrsicos (aparecen por hipersensibilidad, de
forma impredecible y precoz) como alteraciones respiratorias (eosinofilia, infiltrados pul-
Corticoides (antiinflamatorios)
Nombre genrico
Nombre comercial
Preparados
Hidroaltesona
oral (20mg)
Actocortina
Cortenema
Prednisona
Dacortn Prednisona
Alonga
Prednisolona
Dacortn H
oral (5 mg)
6-metil prednisolona
Urbasn
oral, intravenosa
(diferentes dosis)
Deflazacort
Zamene
Budesonida
Entocord
Hidrocortisona
Accin
sistmica corta
(< 12 h)
tpica y sistmica
sistmica intermedia
(12-36 h)
tpica
20/10/09
11:27
Page 379
El tratamiento fundamental son los aminosalicilatos orales: 5-ASA (3-4 g/da) o sulfasalazina (4 g/da; dosis inicial de 1.5 g/da
aumentando 500 mg diarios).
Corticoides por va parenteral: 6-metilprednisolona 1 mg/Kg/da. Si hay clnica rectal o afectacin distal importantes, asociar
corticoides tpicos.
Antibiticos parenterales: metronidazol 500
mg/8 horas solo o en asociacin con otros.
Heparina de bajo peso molecular a dosis
Digestivo
20/10/09
profilcticas.
Si despus de 7-10 das de tratamiento no
se produce ninguna mejora, se introduce la
ciclosporina iv (4 mg/Kg/da) durante un
mximo de 10 das. Si se logra inducir la
remisin, confirmada con endoscopia, se
sustituye por ciclosporina oral y posteriormente por azatioprina/6-mercaptopurina,
pasando a tratarse como brote moderado.
En caso de complicaciones o falta de respuesta a la ciclosporina iv, est indicado el
tratamiento quirrgico.
6.8. Tratamiento de situaciones clnicas
especiales:
EC esfagogastroduodenal requiere asoDigestivo
11:27
Page 380
Enfermedad de Crohn
Localizacin
proctitis proctosigmoiditis
CU izquierda
CU extensa
pancolitis
ileitis
ileocolitis
colitis granulomatosa
Frmaco y posologa
5-ASA supositorios 500 mg/48 horas
5-ASA enemas 1-2%/48 horas
mesalazina 2-2.5 mg/da
sulfasalazina 2g/da
mesalazina 2-2.5 mg/da
mesalazina 2-2.5 mg/da
sulfasalazina 2g/da
20/10/09
11:27
Page 381
Ciruga electiva
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Refractariedad al tratamiento
mdico (inmunosupresores).
Enfermedad perianal.
Fstulas.
Manifestaciones extraintestinales
graves resistentes a tratamiento
mdico (inmunosupresores).
Hemorragia masiva.
Megacolon txico.
Brote refractario a tratamiento mdico
(ciclosporina).
7. COMPLICACIONES Y SITUACIONES
URGENTES:
7.1. Hemorragia masiva:
En 2-3% de los pacientes con afectacin
colnica difusa. En caso de sangrado continuado tras la transfusin de 6-8 concentrados de hemates en 24-48 horas puede
requerirse una colectoma de urgencia con
ileostoma.
7.2. Perforacin:
La clnica y exploracin fsicas pueden
enmascararse por el tratamiento esteroideo;
el paciente no tiene dolor abdominal y presenta un estado general engaosamente
bueno. La Rx simple de trax y abdomen
(bipedestacin, decbito lateral) proporcionan el diagnstico principal. EL tratamiento
es quirrgico.
7.3 Estenosis:
Derivadas de actividad inflamatoria pura, de
la presencia de fibrosis o de bridas en
pacientes intervenidos previamente. Su
manejo no difiere de cuadros pseudooclusivos u oclusivos de otra naturaleza.
381
Digestivo
Ciruga urgente
20/10/09
Digestivo
382
11:27
Page 382
Apartado:
Digestivo
Captulo:
Ttulo de captulo:
ENFEMEDADES
VASCULARES
INTESTINALES.
Autores:
J.M.E. Lpez-Jamar y
O. Roncero GarcaEscribano
Coordinador:
E. Rey
44
20/10/09
11:27
Page 383
ENFEMEDADES
VASCULARES
INTESTINALES
1. INTRODUCCIN:
Las lesiones isqumicas intestinales son consecuencia de la
disminucin funcional o mecnica del flujo sanguneo. El
dao isqumico es el resultado de la hipoxia y de la lesin
producida por la reperfusin.
Diferenciamos tres grandes grupos de patologas isqumicas:
A. Sndromes isqumicos agudos.
B. Sndromes isqumicos crnicos.
C. Colitis isqumica.
2. SNDROMES ISQUMICOS AGUDOS: ISQUEMIA
MESENTRICA AGUDA (IMA).
Hemos de diferencias dos grandes formas de isquemia
mesentrica aguda (IMA)
- Formas arteriales de isquemia mesentrica aguda:
Embolia de la arteria mesentrica superior (AMS) (40-50%).
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO) (20-30%).
Trombosis de la arteria mesentrica superior (AMS) (1020%).
Isquemia segmentaria focal (ISF) producida por vasculitis o
por mbolos ateroesclerticos.
- Formas venosas de IMA
Trombosis venosa mesentrica (TVM) aguda.
ISF producida por la obstruccin por estrangulamiento del
intestino delgado.
383
Digestivo
20/10/09
11:27
Digestivo
384
El xito teraputico depender de un diagnstico precoz. Se requiere para su diagnstico un alto grado de sospecha en pacientes
con factores predisponentes (mayores de 50
aos, enfermedad cardiaca [arritmias, insuficiencia cardiaca, IAM, hipotensin arterial...]) que presentan dolor abdominal agudo
(en el 75-98% de los casos) severo, a pesar
de que el abdomen est blando y con frecuencia sin dolor a la palpacin. Suele asociarse a urgencia deposicional y diarrea e
incluso nuseas y vmitos. La trombosis
venosa mesentrica presenta un comienzo
ms indolente y en los casos de IMNO predominan los factores precipitantes (hipotensin arterial, hipovolemia, arritmia...). Pueden
asociar rectorragia. La aparicin de signos
exploratorios de abdomen agudo, indicarn
una prdida progresiva de viabilidad intestinal. En pacientes seniles, un cuadro confusional agudo puede ser el nico sntoma. En
el 25% de los casos, el dolor puede estar
ausente en las fases iniciales.
Page 384
NO OCLUSIVO
Insuficiencia cardaca
Hipovolemia
Hipotensin arterial
Shock sptico
Vasopresina
Tratamiento vasoconstrictor
Si no se realiza el diagnstico antes del infarto, la mortalidad es del 70 al 90%. El diagnstico de las formas oclusivas y de las formas
no oclusivas de la IMA puede hacerse por
angiografa en la mayora de los casos. La
vasoconstriccin es la base de la IMNO y un
factor contribuyente en otras formas de IMA,
por lo que puede ser beneficioso la administracin de vasodilatadores infundidos en la
AMS. Por ello, se recomienda seguir el
siguiente planteamiento teraputico:
20/10/09
11:27
Page 385
1) Angiografa normal:
SUPERIOR
Los EAMS se alojan en puntos de estrechamiento anatmico normal, en general distales al origen de una rama importante. Los
proximales al origen de la arteria ileoclica
se consideran mayores y requieren siempre
ciruga (embolectoma con reseccin del
intestino necrtico) y Papaverina peroperatoria u otros vasodilatadores. La mayora de
los menores se maneja de forma conservadora, siempre que se evidencie una perfusin adecuada de los lechos vasculares
distales tras la administracin de un vasodilatador por la AMS.
2.4.2 ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA:
Se diagnostica con angiografa, segn cuatro criterios: 1) estrechamiento de los orgenes de las ramas de la arteria mesentrica
superior; 2) irregularidades en las ramas
intestinales; 3) espasmo de las arcadas, y, 4)
alteracin del llenado de los vasos intramurales; (siempre que no estn en schock o
estn recibiendo vasopresores y no tengan
cuadros de pancreatitis). Se infunde
Papaverina tan pronto como se haga el diagnstico. La Papaverina se infunde 24 horas y
Digestivo
385
20/10/09
Digestivo
386
El episodio agudo se suele superponer a episodios crnicos (el 20-50% presenta antecedentes de dolor abdominal postprandial). La
TAMS se observa en aortografa, evidenciando oclusin de la AMS a 1-2 cms. de su
origen. Puede rellenarse distalmente a travs de las colaterales. Suele requerir tratamiento quirrgico e infusin peroperatoria
de Papaverina.
11:27
Page 386
- FORMAS OCLUSIVAS:
- FORMAS NO OCLUSIVAS:
En ellas no se observan alteraciones angiogrficas macroscpicas (hipotensin, enfermedad microvascular difusa, frmacos...).
Por la particular vascularizacin existente
en el colon, las zonas ms susceptibles de
isquemia son el ngulo esplnico y la unin
recto-sigmoidea.
CAUSAS DE COLITIS ISQUMICAS:
Trombosis AMI.
Embolia arterial.
Embolia colesterol.
Insuficiencia cardaca.
Arritmias.
Shock.
Tratamiento digitlico.
Vlvulo.
Hernia estrangulada.
Vasculitis.
Coagulopatas.
Parasitosis.
20/10/09
Traumatismos abdominales.
Embarazo ectpico.
Corredores de fondo.
Yatrognicas: aneurismectoma, reconstruccin
aortoilaca, ciruga ginecolgica, transfusin, aortografa lumbar, colectoma conligacin AMI.
Frmacos: Danazol, estrgenos, vasopresina, oro,
psicotropos.
Cocana.
4.1. Clnica:
No existen signos o sntomas patognomnicos. Es un hecho espontneo y ocurre sin
oclusin del riego vascular y sin relacin
con la depresin cardiaca. Se produce un
cuadro agudo en pacientes mayores de 50
aos, sin antecedentes de enfermedad colnica y refiere dolor abdominal brusco, desgarrador, periumbilical o en cuadrante
inferior izquierdo asociado a hematoquecia
y urgencia defecatoria. El cuadro puede
continuar con leo y distensin abdominal y
en casos evolucionados, signos de irritacin
peritoneal, fiebre, hipotensin y shock.
4.2. Diagnstico:
En la analtica se observa una leucocitosis
con desviacin izquierda. Existe un aumento
de la VSG. La prueba complementaria ms
til es la colonoscopia que permite adems
el diagnstico histolgico. Es una prueba
que presenta riesgos en estos pacientes. Si
existe aumento del peristaltismo, puede ser
preparado solo con enemas. La angiografa
no est indicada, porque afecta sobre todo a
nivel arteriolar. Se realiza si se sospechan
otras formas de isquemia o la colonoscopia
no es diagnstica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. CON LOS SIGUIENTES
PROCESOS:
- Insuficiencia arterial mesentrica aguda.
11:27
Page 387
- Obstruccin intestinal.
- Vlvulo.
- Enfermedad ulcerosa pptica.
- Pancreatitis.
4.3. Manejo teraputico:
Va a depender de la etiologa y la severidad.
Cuando no existen signos de gangrena o perforacin, se recomienda actitud conservadora con reposo intestinal, sueroterapia,
antibioterapia de forma emprica, oxgeno y
optimizacin de la funcin cardiaca, adems
de una sonda naso-gstrica si existe leo y
una sonda rectal si hubiera distensin del
colon. El cuadro se resuelve en 1-2 semanas.
Se desconoce si los frmacos que aumen- 387
tan el flujo y la oxigenacin del colon como
la Papaverina, Isoproterenol o Histamina,
son beneficiosos. En caso de que existiera
irritacin peritoneal, se realizar ciruga
urgente, teniendo en cuenta que puede existir mucosa afectada a pesar de tener la
serosa normal y que no debe realizarse
anastomosis primaria, si existe gangrena.
Digestivo
FASE AGUDA:
1- Sepsis refractaria a tratamiento mdico.
2- Irritacin peritoneal.
3- Neumoperitoneo.
4- Gangrena visualizada endoscpicamente.
5- Diarrea persistente, sangrado persistente o colopata pierde protenas durante
ms de 14 das.
FORMA CRNICA:
- Diverticulitis aguda.
- Colitis infecciosa.
- Colitis pseudomenbranosa.
388
20/10/09
11:27
Page 388
Page 389
Autores:
D.M. Cruz Santamara,
S. Fernndez Dez
45
Ttulo de captulo:
ICTERICIA.
Coordinador:
E. Rey
11:27
ICTERICIA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
1. ETIOPATOGENIA:
Desde un punto de vista prctico, con la intencin de orientar el diagnstico, interesa conocer qu fraccin se encuentra predominantemente aumentada (ms del 50% del total,
aunque suelen ser % mayores):
BR no conjugada o indirecta: liposoluble, depsito en piel
y mucosa, no produce coluria al no poder ser filtrada por el
rin.
BR conjugada o directa: hidrosoluble y filtrada por el rin;
se deposita preferentemente en piel, esclertica, velo del
paladar y vasos sanguneos.
1.1. Hiperbilirubinemia no conjugada
Aumento de la produccin de BR: hemlisis, eritropoyesis
ineficaz, transfusiones sanguneas masivas, reabsorcin de
hematomas en traumatismos importantes
Disminucin en la captacin hepatocelular de BR: frmacos (rifampicina, contrastes yodados, probenecid, cido flavaspdico, furosemida, cidos grasos)
Disminucin de la conjugacin de BR: sndrome de CriglerNajjar I y II
Implicacin de varios mecanismos: sndrome de Gilbert,
ictericia fisiolgica del recin nacido
20/10/09
11:27
Page 390
Hepatitis viral
Colangitis autoinmune.
Hepatitis viral
Hepatitis autoinmune
Hepatopatas metablicas: enfermedad
de Wilson, hemocromatosis, dficit de
a1-antitripsina
Protoporfiria eritroctica.
Fibrosis qustica.
Hepatitis vrica.
Hepatitis alcohlica.
Hepatitis txica.
COLESTASIS POR FRMACOS (PARTICIPACIN DE
VARIOS MECANISMOS; ALGUNOS PRODUCEN
COLESTASIS PURAS QUE SE RESUELVEN AL RETIRAR EL
FRMACO)
Anovulatorios y anabolizantes.
Quinidina.
20/10/09
11:27
Page 391
2. Enfoque diagnstico
2.1. HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA:
La anamnesis debe recoger consumo de
alcohol o drogas, toma de medicamentos,
factores de riesgo de hepatitis, exposicin a
sustancias txicas, historia de viajes, antecedentes de ciruga abdominal (sobre todo
biliar) y antecedentes de enfermedades
hereditarias (alteraciones hemolticas y
hepatopatas)
PROCESOS INTRALUMINALES
Digestivo
Colestasis extraheptica:
20/10/09
fa retrgrada endoscpica (ERCP) y colangiografa transparietoheptica (CTPH): sensibilidad y especificidad prximas al 100%,
permiten una visualizacin directa del rbol
biliopancretico, toma de muestras y posibles intervenciones teraputicas. No exentas de complicaciones (3%) como
hemorragia, perforacin o sepsis, ni de mortalidad (0,2%).
Analizar pormenorizadamente cada una de
estas tcnicas no es el objetivo de esta revisin, pero en lneas generales, puede ser til el
siguiente algoritmo diagnstico (esquema 1)
11:27
Page 392
3. TRATAMIENTO
Digestivo
392
COLESTIPOL (COLESTID)
Resina de intercambio aninico con pocos
efectos adversos
Indicada en intolerancia a la colestiramina
Dosis 5-30 g/da, empezando siempre con
5 g/da
RIFAMPICINA (RIFALDN)
Dosis 10 mg/Kg/da
Potente inductor enzimtico; puede administrarse con seguridad durante largos
periodos de tiempo si se monitoriza la funcin heptica
Produce coloracin rojo-anaranjada de las
secreciones
FENOBARBITAL (LUMINAL)
Dosis 3 mg/Kg/da en los 4 das primeros;
despus 50-100mg/da por la noche
Inductor enzimtico. Empeora osteopenia
por disminucin de la absorcin de vitamina D
NALOXONA: DOSIS DE 2 MG SC O IV
OTROS FRMACOS CON RESULTADO INCIERTO:
Antihistamnicos (difenhidramina 25-50 mg/6
horas, hidroxicina 25 mg/8 horas), propofol,
cido ursodesoxiclico, ondansetrn, nalmefeno.
20/10/09
11:27
Page 393
20/10/09
Digestivo
394
11:27
Page 394
20/10/09
11:27
Page 395
Digestivo
395
Preeclampsia
y eclampsia
^| BR (no > 5 mg/dl)
Esteatosis aguda
del embarazo
^| BR (3-25 mg/dl)
^| FAL
Transaminasas ^| (= 500)
5-100 veces lo normal
Trombopenia
vl TP y fibringeno
PDF en sangre perifrica
Hipoglucemia
Hipouricemia
^| Urea y creatinina
Digestivo
396
20/10/09
11:27
Page 396
396
Autores:
C. Alba Lpez,
S. Izquierdo Rubio
Coordinador:
E. Rey
Page 397
46
Digestivo
Ttulo de captulo:
PATOLOGA BILIAR.
11:27
PATOLOGA BILIAR
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
398
1) estadio asintomtico
Digestivo
11:27
Page 398
20/10/09
11:27
Page 399
Va biliar no permeable
Vescula funcionante
Embarazo
dimetro: <20 mm
Coagulopata
399
Digestivo
Criterios de seleccin
para litotricia extracorprea
20/10/09
11:27
Page 400
Digestivo
400
400
3. CUADROS CLNICOS
3. I. Litiasis biliar asintomtica
La historia natural de la colelitiasis asintomtica sigue un curso benigno sin tratamiento. Incluye al paciente con litiasis biliar
que nunca ha sufrido un cuadro compatible
con clico biliar y presenta pruebas de funcin heptica normales. La molestia de presentacin en el 90% de los individuos con
una litiasis biliar asintomtica es el dolor
biliar y no una complicacin biliar. Por ende,
la incidencia de complicaciones es baja y la
extirpacin profilctica de la vescula biliar
por esta afeccin no es necesaria.
Existen ciertos subgrupos en los que los beneficios de la colecistectoma profilctica por
una litiasis biliar asintomtica puede superar
los riesgos ( ej. aborgenes estadounidenses
por la mayor incidencia de cncer de vescula asociado a litiasis biliar, los obesos mrbidos, nios, y vescula en porcelana).
3.2. Litiasis biliarsintomtica:
3.2.1. Clico biliar y colecistitis crnica
20/10/09
11:27
Page 401
ma laparoscpica electiva.
3.2. Colecistitis Aguda:
Es la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar. Supone la inflamacin de la pared
de la vescula biliar. En el 10% de los casos,
la colecistitis ocurre en ausencia de clculos y se denomina colecistitis aguda alitisica, siendo sta ms comn en varones de
edad avanzada en estado crtico y se asocia
con una morbilidad y una mortalidad elevadas. En el 90% restante, la causa subyacente es un clculo biliar que obstruye el
conducto cstico, siendo esto frecuente en
mujeres jvenes y sanas y con un pronstico favorable. El clculo queda impactado en
el cstico y causa una obstruccin crnica. 401
La estasis de bilis dentro de la luz vesicular
produce lesin en la mucosa de la vescula
con la consiguiente liberacin de enzimas
intracelulares y la activacin de una cascada de mediadores inflamatorios. Pueden cultivarse bacterias entricas a partir de la bilis
vesicular de la mitad de los pacientes.
Digestivo
Digestivo
402
20/10/09
co el signo de Murphy (al realizar el paciente una inspiracin profunda y palpar en cuadrante superior derecho, bajo el reborde
costal, se produce un cese brusco de la inspiracin por el dolor ya que acerca la vescula a la mano del examinador). En algunos
casos los sntomas son inespecficos y consisten slo en dolor leve y anorexia; no obstante, otros pacientes pueden presentarse
con manifestaciones txicas que incluyan
fiebre, severo dolor en cuadrante superior
derecho con defensa e hipersensibilidad
localizada a la descompresin. La historia
natural es la resolucin del dolor en 7-10
das. Si no se trata el 10% de los casos pueden complicarse con una perforacin localizada y el 1% implicar una perforacin libre
y una peritonitis.
Los datos de laboratorio ms comunes son:
- Leucocitosis (12.000-15.000 cl/mm3) con
un aumento de neutrfilos.
- Leves aumentos de la concentracin srica de transaminasas y fosfatasa alcalina
bilirrubina de 2 a 4 mg/dl.
- Incluso elevacin inespecfica de amilasa
y lipasa srica.
Cuando la leucocitosis es >15.000, sobre
todo si asocia un empeoramiento del dolor,
fiebre alta y escalofros, se sospechar una
colecistitis supurativa (empiema) o una perforacin y es posible que requiera ciruga
urgente.
La radiografa simple de abdomen ayuda
poco al diagnstico, slo en un pequeo
porcentaje de pacientes los clculos son
visibles, pero debe realizarse siempre para
descartar otros procesos
La ecografa es el mtodo de diagnstico
por imagen ms til. Debe realizarse siempre ante la sospecha de este cuadro. El
signo de Murphy ecogrfico tiene un valor
predictivo positivo > del 90%. Adems la
ecografa puede detectar hallazgos inespecficos de colecistitis aguda como acumulacin de lquido pericolecstico y un
11:27
Page 402
402
20/10/09
11:27
Page 403
Digestivo
20/10/09
3.3. Coledocoletiasis:
Se define como la aparicin de clculos en
el coldoco. Los clculos biliares pueden
pasar desde la vescula o pueden formarse
primariamente en este conducto. El 15 % de
los pacientes con clculos en la vescula
tambin tienen clculos en el coldoco que
se ubican en general en el extremo inferior
de la ampolla de Vater. La obstruccin del
coldoco aumenta la presin biliar proximalmente y causa la dilatacin del conducto.En
los pacientes que han tenido episodios
recurrentes de colangitis el coldoco puede
volverse fibrtico y por lo tanto incapaz de
dilatarse.
La clnica de este cuadro es variable,
Digestivo
11:27
Page 404
404
20/10/09
11:27
Page 405
Microorganismos Aerobios
E.Coli
Klebsiella
Psudomonas
Enterococos
Proteus
Microorganismos Anaerobios (15%)
Bacteroides fragilis
Clostridium perfringes
Digestivo
20/10/09
406
11:27
Page 406
406
20/10/09
11:27
Page 407
407
Digestivo
Digestivo
408
20/10/09
11:27
Page 408
408
Coordinador:
E. Rey
Page 409
Digestivo
47
10:00
PANCREATITIS AGUDA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Page 410
2. CLNICA
4.2. Bioqumica
Amilasa srica
- Baja especificidad.
- 75% casos elevada al inicio del cuadro,
normalizndose en 24-48 horas.
- Elevacin mayor de 3 veces su valor normal, salvo en hipertrigliceridemia, exacerbacin de pancreatitis crnica o
determinacin tarda en el curso de la
enfermedad.
- Ascenso menor 3 veces de amilasa en
otras patologas (infarto mesentrico,
ulcus perforado, macroamilasemia...).
- No correlacin grado de amilasemia con
gravedad del cuadro.
Lipasa
- Igual sensibilidad y mayor especificidad
que la amilasa (prcticamente toda la lipasa se origina en pncreas aunque se
detecta tambin en lengua, hgado, duodeno, colon, estmago, corazn e intestino).
- Elevacin 3 veces mayor de su valor normal desde el inicio hasta 7-10 das.
- Falsos positivos en IR con aclaramiento
de Cr< 20 mL/min.
Hiperglucemia. Transitoria. Si persiste elevada indica destruccin extensa del parnquima.
Digestivo
10:00
4. ANALISIS CLNICOS
Leucocitosis variable.
20/10/09
5.2. Rx de abdomen
Alteraciones relacionadas con extensin
de exudados pancreticos.
- Aumento de separacin del contorno del
estmago y colon transverso.
- leo de una(asa centinela) o varias asas
de yeyuno.
- Signo de amputacin del colon (dispersin
del exudado hacia colon transverso,
espasmo de ste y dilatacin del colon
ascendente).
Pueden observarse clculos biliares, clculos pancreticos (pancreatitis crnica) y
ascitis (PA severa).
5.3. Ecografa abdominal.
til en etiologa, diagnstico, pronstico,
seguimiento y tratamiento de PA.
Primera tcnica de imagen en evaluacin
inicial del cuadro, debiendo realizarse en las
primeras 24 horas.
Tcnica de eleccin para diagnstico de
litiasis biliar responsable de PA. (S93%).
Limitaciones en evaluacin de pncreas
(25-50% mala visualizacin por interferencia
gaseosa).
10:00
Page 411
Indicaciones:
- Exclusin de otras enfermedades intraabdominales graves.
- Estadificacin de la severidad de PA.
- Definicin de la presencia de complicaciones.
Debe realizarse TAC con contraste en las
primeras 24 horas si se sospecha PA severa
o en caso de PA dudosa.
La severidad de la PA segn TAC ha sido
valorada por Balthazar, de forma que a
mayor severidad peor pronstico.
6. GRADACIN DE LA SEVERIDAD
Es importante establecer la severidad del
proceso lo antes posible para maximizar el
tratamiento y prevenir la disfuncin orgnica
411
y las complicaciones. Existen una serie de
indicadores que nos orientan en este sentido.
6.1. Indicadores clnicos
ndice masa corporal > 30 Kgs/m2 es marcador de mal pronstico.
criterios de Ranson y el sistema APACHE II
Tabla 2. Criterios de Ranson
AL INGRESO
BILIAR
NO BILIAR
Detecta:
Edad (aos)
>55
>70
- PA leve
- Aumento tamao.
- Prdida nitidez de contornos.
- Disminucin de ecogenicidad.
- PA severa
- Heterogenicidad parenquimatosa.
- Lesiones focales hipo/anecognicas.
- Desestructuracin glandular.
- Existencia de lquido o colecciones
peripancreticas.
- Ascitis.
No existe correlacin entre hallazgos ecogrficos y severidad del cuadro.
Leucocitos (mm3)
>16000
>18000
Glucosa (mg/dl)
>200
>220
LDH (U/l)
>350
>400
AST (U/l)
>250
>250
>10%
>10%
Elevacin
del BUN (mg/dl)
>5
>2
Calcemia (mg/dl)
<8
<8
<60
<60
Defecto de bases
(mEq/l)
>4
>5
A LAS 48 HORAS
>4 l
3-4
5-6
>6
Digestivo
20/10/09
10:00
Page 412
+3
_> 41
39-40.9
FC (/min)
180
179-140 110-139
FR (min)
_> 50
Hcto (%)
_> 60
50-59.9
Leucos (total/mLx103)
_> 40
20-39.9
Na srico (mEq/l)
T (C)
+2
+4
+1
38.5-39.9 36-38.4
35-49
+1
70-109
25-34
12-24
+2
34-35.9 32-33.9
55-69
10-11
+3
+4
>_ 39
6-9
_> 5
70-109
50-69
>_ 49
46-49.9
30-45.9
20-29.9
15-19.9
3-14.9
1-2.9
130-149
< 20
<1
K srico (mEq/l)
_> 7
6-6.9
5.5-5.9
3.5-5.4
3-3.4
HCO3 venoso(Meq/l)
_> 52
41-51.9
32-40.9
22-31.9
18-21.9
2.5-2.9
> 3.5
2-3.4
1.5-1.9
0.6-1.4
< 0.6
< 200
< 2.5
15-17.9
< 2.5
55-60
< 55
Oxigenacin (mmHg)
412 FIO20.5
Digestivo
< 70
_> 7.7
7.6-7.69
61-70
7.5-7.59 7.33-7.49
Glasgow
CFA total
20/10/09
10:00
Page 413
Normal
agrandamiento
focal o difuso
del pncreas
<30%
B + cambios
inflamatorios
peripancreticos
50%
B, C + una
coleccin
peripancretica
>50%
B, C + dos
colecciones
peripancreticas o
gas intrapancretico
CATEGORIAS:
1.- 0-3 (mortalidad 3%/complicaciones 8% )
2.- 4-6
3.- 7-10 (mortalidad 17%/complicaciones 92%)
7. TRATAMIENTO
7.1. Pancreatitis leve
7.1.1. Dieta absoluta. Iniciar tolerancia lquida cuando remita sintomatologa y se normalicen enzimas pancreticas. Si buena
tolerancia proseguir con dieta hipograsa.
7.1.2. Sonda nasogstrica conectada a bolsa
en caso de vmitos intratables o leo paraltico.
413
Digestivo
20/10/09
Digestivo
- Hipocalcemia. Ampollas de gluconato clcico 10% iv en sueros segn nivel de hipo414 calcemia.
- Hiperglucemia. Corregir glucemia si cifra
superior a 250 mg/dl con insulina iv.
7.1.9. ERCP con esfinterotoma en PA de origen biliar. Realizada a 24-48 horas del inicio
del cuadro reduce incidencia de sepsis.
7.2. Pancreatitis severa
El manejo de esta clase de enfermos
requiere ingreso en UCI o si no es posible
en una unidad de reanimacin.
7.2.1. Dieta absoluta.
7.2.2. Sonda nasogstrica.
7.2.3. Sondaje vesical. Asegurar diuresis
horaria > 30 ml/h.
7.2.4. Sueroterapia. Es conveniente colocar
via central para control de PVC, puesto que
en estos casos la reposicin hidroelectroltica precisa grandes cantidades de lquido.
- Suero glucosado 10% 2,5-3 litros/24 horas.
- Suero salino fisiolgico 1-1,5 litros/24
horas.
7.2.5. Iones: ClK 60-90 mEq/da.
7.2.6. Nutricin enteral o parenteral (NTP).
Iniciarla lo antes posible y suspender sueroterapia. La nutricin enteral es el mtodo
ms adecuado por:
- Evita riesgo de infeccin asociado a va
para NTP.
- Ms fisiolgica.
10:00
Page 414
20/10/09
10:00
Page 415
FSTULA PANCRETICA
8. TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga precoz en PA no mejora morbimortalidad del enfermo.
8.1. Indicaciones
- Fallo multiorgnico sin respuesta a terapia
mdica.
- Absceso pancretico sin posibilidad de
drenaje percutneo.
- Infeccin de necrosis pancretica sin respuesta a tratamiento mdico.
- Fstula pancretica sin respuesta a tratamiento conservador.
- Hemorragias intrapancreticas.
415
Digestivo
Digestivo
416
20/10/09
10:00
Page 416
Autores:
F. Cuenca Alarcn,
J.M. E. Lpez-Jamar
Coordinador:
E. Rey
Page 417
48
Mltiples trastornos hepticos y biliares pueden ser considerados emergencias mdicas, estos pueden suceder de
novo sobre un hgado sano, como veremos en este captulo, o bien ser complicaciones de una enfermedad heptica
crnica.
La Hepatitis Aguda es una enfermedad sistmica que puede
ser causada por mltiples y variados agentes etiolgicos,
reflejados en la Tabla 1. Presenta un curso clnico variable
independientemente del agente causal, que va desde la
ausencia de sntomas hasta el fallo heptico fulminante.
Tabla 1. Causas de Hepatitis Aguda
INFECCIOSAS
- Virus de la hepatitis A, B, C, D (delta), E y G
- CMV, EBV, VHS, Virus de la Varicela-Zoster, Virus del
Herpes Humano tipo 6
- Adenovirus, Paramyxovirus, fiebre amarilla, virus Coxsakie B
- Ricketsia, leptospira, coxiella Burnertti, plasmodium
falcparum, toxoplasmosis
FARMACOS
- Paracetamol
- Halotano, isofluorano
- Isoniazida, rifampicina, tetraciclinas, cotrimoxazol,
sulfonamidas, ketoconazol, ofloxacino, amoxi-clavulnico,
pirimetamina, dapsona
- Hidantonas, fenotiazinas, cido valproico, metildopa,
INF-a
- Labetalol, amiodarona, AINES
- IMAO, antidepresivos tricclicos...
TXICOS
- Etanol
- Intoxicacin por Amanita Phalloides
- Disolventes industriales: tetracloruro de carbono,
tricloroetileno, 2-nitropropano monoclorobenceno
(inhalacin o ingesta)
- Alimentos con aflatoxina
- Cocana, 3,4 metilenedioximetanfetamina (xtasis)
- Atractylis gummfera L
417
Digestivo
Ttulo de captulo:
HEPATITIS AGUDA
10:00
HEPATITIS AGUDA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:00
Page 418
ISQUMICAS Y VASCULARES
- Trombosis de la a. Heptica
- Obstruccin de las vs. Suprahepticas (enfermedad veno-oclusiva, Sindr. de Budd-Chiari)
- Shock cardiognico o sptico
- Insuficiencia cardaca, taponamiento cardaco
METABLICAS
- Enfermedad de Wilson
- Esteatosis heptica aguda del embarazo
- Derivacin yeyuno-ileal
- Galactosemia, Tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa
Digestivo
418
OTRAS
- Hepatitis autoinmune
- Sndrome de Reye
- Hepatitis sincitial de clulas gigantes
- Infiltracin masiva del hgado: metstasis (mama, melanoma...), por clulas leucmicas
o linfoma
- Complicaciones del trasplante heptico
- Hepatectoma parcial
1. HEPATITIS VIRAL AGUDA
Es la causa ms frecuente de hepatitis
aguda en nuestro medio.
La expresin clnica es muy variada, desde
un proceso anictrico hasta una evolucin
fulminante, sin diferencias atribuibles al
agente viral causal. En su forma comn consta de cuatro perodos: incubacin, prodrmico, ictrico y de convalecencia, Tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas
Hepatitis subclnica
Hepatitis aguda sintomtica:
- Periodo de incubacin.
- Perodo prodrmico o preictrico: malestar
general, anorexia, nauseas, vmitos, diarrea,
intolerancia a la grasa, prdida de la
capacidad olfatoria, molestias en hipocondrio
derecho, exantema, cefalea, fiebre...
- Fase ictrica: de intensidad variable,
generalmente mejora de los sntomas,
puede acompaarse de coluria y acolia.
- Fase de convalecencia.
A la exploracin fsica presenta hepatomegalia moderada blanda (70%) y esplenomegalia (10-25% de los casos).
Las alteraciones bioqumicas ms constantes son la elevacin de la bilirrubina
(ambas fracciones) y de las transaminasas
(GPT>GOT) habitualmente 20-40 veces por
encima de los valores normales (sin valor
pronstico). La fosfatasa alcalina (x 2-3
veces) y la GGT estn moderadamente
aumentadas. La VSG y el proteinograma
son normales, pudiendo verse afectada la
coagulacin en los casos graves.
El diagnstico etiolgico exige la determinacin de marcadores serolgicos:
Hepatitis A: fase aguda: Ig M e Ig G antiVHA (+), fase de convalecencia: Ig G antiVHA (+)
Hepatitis B: perodo prodrmico: DNAVHB (+), Ag HBs y HBe (+), fase aguda: Ig M
anti-HBc (+), fase de convalecencia: Ig G
anti-HB s y e (+).
20/10/09
10:00
Page 419
Hepatitis C: RNA-VHC
1.4. Profilaxis
1.1. Tratamiento
La mayora de los pacientes con hepatitis
vrica aguda no precisan ingreso hospitalario
y pueden permanecer en el domicilio. En la
fase aguda de la enfermedad se recomienda
reposo, la dieta puede ser libre y variada, evitando frmacos sedantes y antihemticos
(ya que pueden provocar alteraciones en el
nivel de conciencia y dificultar el diagnstico
de hepatitis fulminante). Ante la presencia de
prurito se puede utilizar colestiramina oral (4
mg/8h).
Digestivo
Hepatitis E: fase aguda: Ig M e Ig G antiVHE (+) y RNA-VHE (+), fase de convalecencia: Ig G anti-VHE (+).
20/10/09
10:00
Page 420
Digestivo
420
Perinatal
0,5 ml IM
A las 12 horas
05 ml (10 mg)
A las 12 h
al 1 y 6mes
Sexual o
Accidental
0,06 ml/Kg IM
En los primeros
15 das y las 4 sem.
si no respuesta
1 ml IM (diferente
localizacin a Ig)
Inicial, al mes
y 6 mes
FUENTE DE
EXPOSICIN
PERSONA VACUNADA
NO VACUNADA
Portador del
Ag HBs
o desconocido
Ninguna medida
Iniciar vacunacin
20/10/09
10:00
Page 421
2.4. Tratamiento
2. Se debe mantener una nutricin adecuada
con 30 Kcal/Kg y 1g/Kg de protenas/d.
Siempre que exista buena tolerancia oral se
dar una dieta hipercalrica e hiperproteica
(excepto en caso de progresar a encefalopata), si no se consigue en las primeras 48 h
ser necesaria la alimentacin enteral (con
sonda nasogstrica) o parenteral.
3. Administracin de Vitamina B1 (Benerva
100 mg = 1 amp/d IV diluida en 100 cc de
suero salino pasndolo lentamente). Se
debe administrar previamente a la infusin
de S. Glucosado para evitar la aparicin de
S. Wernicke. Seguir con Vit B1, B6, B12
(Hidroxil B1-6-12 1comp /12-24h) y Acido
flico (Acfol 5mg 1comp/d vo).
4. Vitamina K (Konakionamp de 10 mg)
1-2 amp/da durante tres das.
5. Prevencin y tratamiento del sndrome de
abstinencia (ver ms adelante).
6. Tratamiento corticoideo en la Hepatitis
Aguda Alcohlica:
Se ha demostrado beneficioso en los
casos de hepatopata alcohlica grave.
Est indicado en pacientes con un ndice
de Maddrey calculado >32. Se administra
Prednisolona a dosis de 40 mg/d vo. En una
nica dosis por la maana durante 4 semanas,
seguido de 20 mg/d durante una semana y
continuar una semana ms con 10 mg/d (si no
es posible el tratamiento vo hacerlo iv).
Sedacin
con
benzodiacepinas
(Clordiacepxido; 25-50 mg/4-6 h vo, diaze-
Digestivo
20/10/09
Digestivo
con
10:00
Page 422
20/10/09
10:00
Page 423
D-Penicilamina a dosis altas en la enfermedad de Wilson, aunque en estos se deber realizar transplante heptico.
Intoxicacin por Amanita Phalloides:
Sondaje nasogstrico con lavado, carbn
activado (50g), forzar diuresis, Penicilina G
300.000-1.000.000 U/Kg/d iv en perfusin continua y silimarina 20-50 mg/Kg/d IV fraccionado cada 6 horas en infusin en dos horas.
Interrupcin del embarazo en caso de
esteatosis aguda gravdica.
Shunt quirrgico o TIPS en el S. De BuddChiari agudo.
Aciclovir 5-10 mg/Kg tres veces al da
durante 8-10 das en caso de virus del
Herpes Simplex o Varicela-Zoster.
Oxgeno y correccin de los trastornos
hemodinmicos en caso de hepatitis hipxica.
Corticoides (1 mg/Kg/d) en caso de hepatitis autoinmune o hepatitis de clulas
gigantes.
Quimioterapia antineoplsica urgente en
caso de infiltraciones malignas.
3.1.2. Medidas generales
3.1.2.1. Tratamiento de la encefalopata
heptica
Prevenir y corregir la hipoxemia, hipoglucemia, hipofosfatemia y acidosis metablica.
Lactulosa o lactitiol (vo o enemas).
Habitacin tranquila.
Cabecero de la cama a 30, con la cabeza
semiflexionada (favorecer el drenaje yugular).
Sedacin farmacolgica ajustando dosis
con BZD en casos de agitacin.
Si la PIC > 25: Hiperventilacin mecnica
(conseguir PCO2<32) y diuresis forzada con
Manitol (Osmofundina 20%) bolo de 0,5-1
g/Kg IV, repetir cada 4 h segn necesidad.
En caso de IR o no respuesta al Manitol:
Hemodilisis.
Si fracaso: Tiopental sdico a dosis de 3-5
mg/Kg en 15 min, seguido de 3-5 mg/Kg/h en
perfusin.
2. Insuficiencia renal
Presente entre el 41-79% en casos de FHF,
suele ir parejo al deterioro de la funcin
20/10/09
10:00
Page 424
5. Trastornos respiratorios
3. Ditesis hemorrgica
Digestivo
4. Alteraciones metablicas,
hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base
Es frecuente la hipoglucemia por disminucin del aclaramiento de insulina y por insuficiencia en la glucogenosis, por lo que se
requiere administracin de S. Gx 10% con
determinacin horaria (reservar el uso de
insulina a pacientes previamente diabticos).
Suele existir alcalosis metablica, que no
precisa de rectificacin. Existiendo acidosis
metablica en estadios terminales (excepto
en la intoxicacin por paracetamol que es
un evento inicial) ante la que hay que valorar la administracin de bicarbonato o realizacin de hemodilisis.
Es preciso el control y la correccin de
hipopotasemia, hipofosforemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
La hiponatremia es dilucional y no requiere
su reposicin.
6. Alteraciones cardiovasculares
Se produce una vasodilatacin generalizada
(hipotensin arterial) y circulacin hiperdinmica (taquicardia), estando contraindicadas
todas aquellas sustancias con actividad
vasodilatadora.
Debe realizarse monitorizacin cardaca no
invasiva. Administracin de soluciones
salinas o seroalbmina en caso de hipovolemia. Se transfundirn las unidades de
concentrados de hemates para mantener
el hematocrito por encima de 30%.
Puede ser til la administracin de Dopamina
y Dobutamina, evitando drogas vasoconstrictoras (Adrenalina, Noradrenalina).
Algunos autores recomiendan el uso de Nacetilcisteina iv incluso en los casos no debi-
20/10/09
dos a paracetamol.
No administrar frmacos hipotensores en
caso de hipertensin sistmica (riesgo de
isquemia celular cerebral).
7. Infecciones bacterianas y fngicas
Son frecuentes las infecciones bacterianas
(Gram (-)) y fngicas. Es necesaria la recogida de muestras para cultivo de sangre y
lquidos biolgicos. La administracin de
Norfloxacino 400 mg/12h + Nistatina 1 MU/6h
vo reduce la incidencia de infecciones.
Un empeoramiento de la encefalopata,
aparicin de IR o leucocitosis sin fiebre
sugieren el inicio de sepsis por lo que se
recomienda tratamiento emprico con
Cefalosporina 3g + Fluconazol 100-200
mg/d iv.
No se ha demostrado ningn frmaco que
acelere la regeneracin heptica en el FHF,
estando contraindicados la administracin
de corticoides perjudiciales. Las perfusiones
de glucagn e insulina no parecen modificar
la supervivencia.
10:00
Page 425
425
Digestivo
20/10/09
Digestivo
426
10:00
Page 426
Coordinador:
E. Rey
Page 427
VHB, VHC
Autoinmune
Frmacos
Frmacos
CBP
Mujeres, prurito
Hemocromatosis
Wilson
Sospecha analtica
VCM, GGT con
FA normal.
Marcadores
virales.
Hiperganmaglobulinemia marcada.
Abs antinucleares, antimsculo liso, anti LKM.
Colestasis disociada, Ig M
Digestivo
49
Ttulo de captulo:
HEPATOPATIA CRONICA
Autores:
O. Roncero,
F. Cuenca
10:00
HEPATOPATA CRNICA
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:00
Page 428
Digestivo
Clasificacin de Child-Pugh
Criterio
1 punto
2 puntos
Albmina
>3,5
2,8-3,5
Bilirrubina
<2
2-3
Act. Protrombina
>70%
40-70%
Ascitis
Ausente
Fcil control
Encefalopata
Ausente
I-II
428 Grado A:5-6 puntos; Grado B: 7-9 puntos; Grado C:10-15 puntos
3 puntos
<2,8
>3
<40%
Difcil control
III-IV
20/10/09
10:00
Page 429
ASCITIS
El acmulo de lquido en la cavidad abdominal no es con frecuencia causa de ingreso
hospitalario, salvo que sea refractaria al tratamiento diurtico, se acompae de insuficiencia renal funcional, o est a tensin. Sin
embargo es frecuente que se aada a otras
complicaciones (hemorragia, encefalopata)
o que se incremente durante el ingreso por
otras causas.
Semiologa:
Matidez cambiante, signo de la oleada,
estigmas de hepatopata, signos de fallo
cardaco derecho, edemas perifricos y/o
periorbitarios y derrame pleural.
Diagnstico:
RX de torax: mostrar si existe afectacin
pulmonar o cardiopata subyacente, y si hay
derrame pleural asociado.
RX simple de abdomen: borramiento de las
lneas del psoas, borramiento del margen
20/10/09
Digestivo
10:00
Page 430
Tratamiento:
Transplante heptico
1. PRIMER EPISODIO
ENCEFALOPATA HEPTICA.
Reposo en decbito
Evitar aine y cido acetil saliclico
Espironolactona 100-200 mg/d. Con la
administracin exclusiva de esta frmaco,
cuya vida media es de unos 5 das, el efecto
puede demorarse hasta 2 semanas. En los
20/10/09
10:00
Page 431
Digestivo
Digestivo
432
20/10/09
10:00
Page 432
Autores:
O. Roncero,
J. M. Esteban.
Coordinador:
E. Rey
Page 433
50
1. DIVERTICULITIS AGUDA.
Se trata de la inflamacin y/o infeccin asociada a los divertculos del colon y es generalmente el resultado de la perforacin de un divertculo. La localizacin ms frecuente es el
sigma. En pases asiticos es relativamente frecuente la
diverticulitis en colon derecho, siendo esta de mejor pronstico. Los sntomas ms frecuentes son: Dolor abdominal
generalmente en fosa iolaca izquierda (FII), pero en pacientes con colon redundante puede localizarse en el cuadrantes derechos o suprapbico. Asocia anorexia, nauseas y
vmitos. La disuria y polaquiuria reflejan cistitis inducida por 433
irritacin vesical por el colon inflamado que lo rodea. La presencia de una masa obliga a descartar un absceso. Los ruidos hidroareos (RHA) pueden estar reducidos, normales o
aumentados en funcin del tiempo de evolucin. El tacto
rectal doloroso obliga a descartar un absceso en el fondo de
saco de Douglas. Los signos de sepsis son fiebre, hipotensin y shock. La leucocitosis est ausente hasta en el 45%
de los casos, principalmente en ancianos e inmunodeprimidos. Diagnstico diferencial: ver tabla
Digestivo
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
ABDOMINALES
10:00
INFECCIONES
ABDOMINALES
Apartado:
Digestivo
Captulo:
20/10/09
Entidad clnica.
Apendicitis
Enf de Crohn
Datos relevantes.
Dolor en fosa ilaca derecha (FID)
Ulceras, afectacin perianal,
diarrea crnica
Carcinoma de colon
Prdida de peso. Sangrado rectal.
Obliga a hacer una colonoscopia
pasado el cuadro agudo.
Colitis isqumica
Ancianos. Diarrea sanguinolenta.
Colitis
Historia de consumo
pseudomembranosa
de antibiticos
Enf. Ulcerosa complicada Uso de AINES. Neumoperitoneo.
Quiste ovrico, torsin
Mujeres.
embarzo ectpico
Diagnstico: Apoyndonos en los datos clnicos la ecografa
o el TAC cuentan con una sensibilidad entre el 75-90% y una
especificidad 75-98% La ltima permite una mejor identificacin de los abscesos, as como del neumoperitoneo. Tanto el
enema de doble constraste como la endoscopia estn contraindicados en la fase aguda.
20/10/09
Tratamiento: Son criterios de ingreso hospitalario la presencia de leucocitosis, intolerancia oral, edad avanzada, inmunodepresin o
la existencia de otras enfermedades concomitantes, as como aquellos datos clnico
analticos o de imagen que indiquen gravedad. El tratamiento domiciliario en casos
leves es aceptado. Se podra aconsejar dieta
lquida y tratamiento antibitico (ciprofloxacino y metronidazol).
Digestivo
El tratamiento antibitico va dirigido principalmente contra Gram negativos y anaerobios, por lo que usaremos un ampicilina
asociada a un aminoglucsido, una quinolona de 3 o 4 generacin o cefalosporina de
3, asociando en todos los casos metronida434 zol. En monoterapia se acepta el uso de
monobactmicos (piperacilina/tazobactam o
aztreonam)
Son criterios de ciruga urgente: No respuesta al tratamiento mdico, peritonitis
generalizada, fstula colovesical con sepsis
urinaria, o absceso no drenable.
Son criterios de ciruga electiva: Ms de 2
episodios en pacientes mayores de 50 aos
1 episodio en menores de 50 aos o inmunodeprimidos. Enfermedad fistulosa, absceso persistente tras drenaje percutaneo,
obstruccin resistente, o la necesidad de
descartar una enfermedad neoplsica.
Tratamiento de las complicaciones:
Abscesos: los de pequeo tamao pueden
ser tratados de forma conservadora, mientras que los grandes pueden requerir drenage guiado por TAC para permitir la
estabilizacin y posteriormente la ciruga
electiva.
Fstulas: el tratamiento suele ser quirrgico.
Obstruccin: suele ser autolimitada y responder al tratamiento conservador. Obliga a
descartar una formacin neoplsica
mediante una colonoscopia.
Hemorragia: La angiografa y la colonosco-
10:00
Page 434
20/10/09
10:00
Page 435
Tratamiento:
Profilaxis primaria: se sugiere que norfloxacina 400 mgrs/da v.o. disminuye el riesgo de
PBE en pacientes con ascitis que presentan
un episodio de HDA por varices y en los que
tienen menos de 1 g/dl de protenas en lquido asctico.
3. ABSCESO HEPTICO
Representa, generalmente, la va final
comn de muchos procesos patolgicos. Se
da habitualmente entre la 5 y 6 dcada. La
mitad de los pacientes tienen un nico abs-
Digestivo
20/10/09
Digestivo
Microorganismo
10:00
Page 436
Frecuente (>10%)
Raro (<10%)
E. colli
Klebsiella spp.
Stafilococcus aureus
Enterococcus spp.
Streptococo viridans
Anaerobios
Bacteroides spp.
Fusobacterium
Estreptococos anaerobios
Clostridium Lactobacilli,
Streptococo milleri
E. Colli y klebsiella pneumoniae son los grmenes ms frecuentemente aislados. El ltimo es un germen
formador de gas. Enterococci y streptococci viridans son tambin frecuentes, sobre todo en abscesos
polimicrobianos. Los anaerobios se aislan aproximadamente en el 10% de los casos, pero posiblemente se
vean implicados en un porcentaje significativamente mayor.
20/10/09
10:00
Page 437
Tratamiento:
Fuente de
sospecha
Tratamiento
primario
Tratamiento
alternativo
Biliar
Ampicilina +
Metronidazol
gentamicina +/- + Imipenem
metronidazol
o meropenem
Colon
Cefalosporina
de 3 +
metronidazol
Imipenem o
meropenem
Fluoroquinolona
+metronidazol +/aminoglucosido
437
Digestivo
20/10/09
Hallazgos clnicos
Edad
Hombre:mujer
Nmero de abscesos
(generalmente lbulo drcho)
Viajes o inmigracin rea endmica
Enfermedad sistmica asociada
Abuso de alcohol
Ictericia, prurito, GOT y bilirrubina elevada
Fosfatasa alcalina elevada
Hemocultivo positivo
Serologa ameba
5. ANISAKIASIS
Digestivo
438
10:00
Page 438
Absceso amebiano
20-40
>10:1
Agudo: nico 50%
Crnico: nico 80%
S
Raro
S
Raro
Frecuente
Raro
Positivo
Absceso piognico
>50
1:1
Multiple 50%
No
Frecuente
S
Frecuente
Raro
Frecuente
Negativo
la pared del tubo digestivo, no hay penetracin en la pared, suele cursar de forma asintomtica y se diagnostica al identificar las
larvas en el vmito o en las heces.
Invasiva: dentro de la cual se incluyen la
- Gstrica: se manifiesta clnicamente por
dolor en epigastrio, sensacin nauseosa y
vmitos ocasionalmente, y se puede asociar
a cuadros de urticaria. Los sntomas suelen
aparecer entre 6 y 24 horas postingesta.
- Intestinal o parenteral: se produce cuando
las larvas y alcanzan el ileon terminal o
colon. Estas formas cursan con dolor abdominal, nauseas, vmitos y en ocasiones fiebre o diarrea. Pueden simular cuadros de
apendicitis aguda, ileitis, diverticulitis o presentarse como cuadros de obstruccin o
pseudoobstruccin intestinal.
Pueden existir signos de hipersensibilidad a
distancia. La invasin de otros rganos es
excepcional (pulmn, hgado, bazo...).
Los cuadros de urticaria, angioedema e
incluso shock anafilctico pueden ir asociados o no a los sntomas digestivos.
Determinaciones analticas
La frmula leucocitaria, si bien no siempre
se altera, puede mostrar leucocitosis ms o
menos marcada, con neutrofilia o eosinofilia
20/10/09
10:00
Page 439
Endoscopia
La gastroscopia urgente est indicada ante
la sospecha clnica del cuadro, siempre que
el paciente est al menos 6 horas en ayunas
y no haya transcurrido ms de 24 horas.
Permite la extraccin de la larva en las formas gstricas.
La colonoscopia aunque puede permitir la
visualizacin de las larvas y su extraccin
rara vez se encuentra indicada en estos
cuadros.
Pruebas cutneas y determinacin de Ig E
Son las pruebas de eleccin ante la sospecha del cuadro.
Prick- test: Se realiza con extracto comercial de Anisakis simplex a una concentracin de 1 mg/ml practicndose una lectura
precoz a los 15 minutos y otra tarda a las 24
horas. Tiene una baja especificidad, pues no
distingue entre los verdaderos positivos y
las reacciones cruzadas con otros parsitos
como Ascaris o Echinococo. Existen casos
de anafilaxia durante la prueba. Las pruebas
cutneas con una batera de extractos de
Tratamiento
En las formas gstricas la extraccin de la
larva mediante endoscopia resuelve el cuadro de forma rpida.
En los cuadros cutneos y/o anafilcticos, el
tratamiento se basar en la actuacin mdica inmediata y el uso de adrenalina, antihistamnicos y corticoides parenterales de
igual modo que se tratara una reaccin
anafilctica.
En los cuadros de pseudoobstruccin la
actitud convervadora bajo estrecha vigilancia puede permitir la resolucin del cuadro
sintomtico.
En los meses posteriores al cuadro se recomienda la abstencin de ingesta de pescado.
Profilaxis
El tratamiento ms eficaz consiste en establecer medidas profilcticas que eviten la
infeccin por este parsito.
Evitar la ingesta de pescado crudo o poco
cocinado incluyendo salazones, ahumados,
20/10/09
Digestivo
440
10:00
Page 440
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
Page 441
1. INTRODUCCIN Y ETIOLOGA:
1.1. Concepto:
El fracaso renal agudo (FRA) se define como el deterioro
rpido de la funcin renal (en horas o das). Tiene como consecuencia, la alteracin en el manejo de lquidos, productos
nitrogenados y del equilibrio acido-base. Puede cursar con
anuria (diuresis inferior a 100 ml/24h), oliguria (diuresis inferior a 400 ml/24 h) o con diuresis conservada.
Desde el punto de vista analtico, la creatinina plasmtica
asciende diariamente, en media, entre 0,5 y 0,8 mg/dl.
Se trata de una situacin de gravedad que ocurre entre el 2 441
y el 5% de los pacientes hospitalizados, que tiene una alta
mortalidad que puede llegar al 45% y que en hasta un 50%
puede ser yatrgeno.
1.2. Etiologa:
Desde el punto de vista fisiopatolgico y de localizacin de
su causa, el FRA se divide clsicamente en 3 grupos:
1.2.1 FRA PRERRENAL (TABLA 1): por dficit de perfusin renal.
Se trata del 21% de los FRA. Cursa con oliguria y es reversible si se mejora inicialmente el factor isqumico que lo
caus. Sin embargo, si la situacin se prolonga, se produce
ya un dao intraparenquimatoso que suele ser una necrosis
tubular aguda (NTA). En este momento la recuperacin ya no
ser inmediata tras mejorar la perfusin renal y variar
segn la intensidad del dao renal. Durante la recuperacin
de una NTA podremos asistir a una fase polirica donde la
funcin renal se restablecer lentamente. Es difcil saber el
momento en que el dao pasa a ser parenquimatoso, puede
variar entre horas y das segn la intensidad de la hipoxia
renal y los factores coadyuvantes del paciente (edad, diabetes, nefroangiosclerosis).
1.2.2. FRA INTRARRENAL (TABLA 2): se trata de un dao estructural renal a cualquier nivel: glomerular, tubular o por afectacin vascular intrarrenal. Son el 79% de los FRA de los
cuales el 75% corresponden a necrosis tubulares isqumicas o txicas.
Nefrourologa
51
Ttulo de captulo:
FRACASO RENAL AGUDO
Autores:
B. Avils Bueno,
N. Ridao Cano
10:00
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
1.2.2.1. EL DAO GLOMERULAR suele ser producido por glomerulonefritis agudas que pueden
cursar aisladas o en el seno de una enfermedad sistmica: infecciosa, vasculitis,etc.
1.2.2.2. LAS LESIONES TUBULARES O NECROSIS TUBUse producen bsicamente por tres
mecanismos: isqumico (tras un FRA prerrenal), txico donde el FRA puede ser no oligrico (por ejemplo en el tratamiento con
aminoglucsidos). Substancias txicas exgenas pueden cursar con dao renal a travs de la liberacin de txicos endgenos
como ocurre por ejemplo en la rabdomiolisis
producida por frmacos hipolipemiantes,
cocaina o anfetaminas.
LAR AGUDA
Nefrourologa
442
10:00
Page 442
2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
2.2. Diagnstico diferencial:
2.1. Premisas generales:
2.1.1. SITUACIONES DE RIESGO VITAL URGENTE:
No nos permiten demorarnos en el tratamiento independientemente de la causa que
produjo el FRA, como:
20/10/09
10:00
Page 443
NaP=sodio en plasma.
En las afectaciones prerrenales ser inferior
o igual a 1%.
Hay que tener en cuenta que si el enfermo ha
sido tratado con diurticos previamente, el
hallazgo de un sodio elevado en orina no
descarta que la causa del FRA sea prerrenal.
As mismo, si se trata de un paciente con
insuficiencia renal crnica previa que se ha
agudizado, el valor del sodio en orina tambin pierde especificidad, puesto que estos
pacientes pueden tener mermada de base su
capacidad para reabsorber sodio en orina.
En definitiva, diremos que el hallazgo de un
sodio en orina inferior a 20 mE/l o una FENa<
1% son indicativos de FRA prerrenal, pero si
no encontramos estos datos, no podemos
443
descartar, a pesar de ello, que tambin lo sea.
No detectaremos proteinuria ni ningn otro
componente anmalo en el sedimento urinario.
NaO=sodio en orina;
CrP= Creatinina en Plasma;
CrO=Creatinina en orina;
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 444
20/10/09
10:00
Page 445
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 446
20/10/09
dad se ve aumentada si existe deshidratacin concomitante. Por lo dems, el tratamiento ser la supresin del agente
causante, si el FRA es oligrico se emplearn diurticos como en otros casos de NTA.
- Nefritis intersticiales agudas: el tratamiento
consiste en la retirada del agente causante,
pueden tambin asociarse esteroides como
la Prednisona a dosis de 1 mg/Kg de peso.
- Rin de Mieloma: los pacientes diagnosticados de Mieloma Mltiple son tambin
especialmente sensibles a cualquier agresin sobreaadida y en especial a la deshidratacin. Adems estos pacientes pueden
presentar FRA debido a la precipitacin de
paraproteina en el tbulo renal, esta patologa aguda es lo que se llama rin de mieloma. Suele cursar con oliguria. Su
tratamiento consiste en alcalinizar la orina
mediante la infusin de bicarbonato, mantener un buen grado de hidratacin y si persiste en oliguria, forzar diuresis con
diurticos.
10:00
Page 447
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 448
20/10/09
10:00
Page 449
Vasoconstriccin renal
Sepsis
Sndrome hepatorrenal
Agonistas alfa-adrenrgicos
Hipercalcemias
449
Nefrourologa
Vasodilatacin perifrica:
Hipotensores
Sepsis
Shock Anafilctico
Vasodilatacin
Vasodilatacin renal de la arteriola aferente:
Inhibidores de la enzima de conversin de la
Angiotensina II
Bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II
20/10/09
10:00
Page 450
Txica:
Por frmacos o drogas exgenas:
Antimicrobianos (aminoglucsidos),
contrastes iodados, quimioterpicos
(cisplatino), antivricos (Aciclovir),
antifngicos (Anfotericina B), anestsicos,
solventes orgnicos, pesticidas, opiceos,
hierbas chinas, venenos, metales pesados
(mercurio, cobre, plomo), radiaciones
Por substancias endgenas:
Nefrourologa
450
Glomerulonefritis primarias:
Glomerulonefritis mesangial IgA
Glomerulonefritis membranoprolifertiva
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis aislada por anticuerpos
antimembrana basal glomerular
Furosemida, Tiacidas
Necrosis tubular aguda:
Isqumica:
Fracaso prerrenal prolongado (tabla 1)
Grandes cirugas cardiovasculares
Otros:
20/10/09
10:00
Page 451
Nefrourologa
451
20/10/09
10:00
Page 452
Descartar obstruccin
Nefrourologa
452
FRA prerrenal
Obstruccin NO
Necrosis tubular
Patologa glomerular
Esquema 1. Diagnstico diferencial en un paciente con Fracaso Renal Agudo. En el fracaso renal agudo parenquimatoso o intrarrenal han de ser descartadas la afectacin glomerular, la patologa vascular y la nefropata
intersticial aguda inmunoalrgica antes de llegar al diagnstico de necrosis tubular aguda.
Page 453
52
Autores:
M. Marques Vidas,
A. Maras Antoanzas,
J. Portols Prez.
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
10:00
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 454
paratiroidea con la aparicin de las alteraciones del metabolismo seo tpicas del
hiperparatiroidismo. El tratamiento consistir en disminuir los niveles de fsforo y administrar suplementos de calcio para lograr un
producto calcio-fsforo inferior a 40. El tratamiento de la hiperfosforemia se basa en la
administracin de quelantes (hidrxido de
aluminio), y limitacin de los aportes dietticos. Una vez alcanzados niveles deseados
de fsforo se debe intentar reducir la dosis
de Al (OH), dado que el aluminio es absorbido por el organismo pudiendo provocar
diversos trastornos (osteomalacia, anemia,
miopata, demencia), con ayuda de otros
quelantes menos potentes como carbonato
o acetato de calcio, que servirn adems
como aporte de calcio (no se debe usar ms
de 2 gr de calcio elemental, es decir, 5 gr de
carbonato clcico y 8 gr de acetato clcico).
Otros quelantes del fsforo disponibles en la
actualidad y que se caracteriza por no contener calcio ni aluminio (sevelamer,
Renagel), que puede facilitar el tratamiento
de la hiperfosforemia en la IRC. Una vez
alcanzados los niveles adecuados de fsforo debe administrarse vitamina D en su
forma 1,25- (Calcitriol), medida que ayudar
a disminuir la secrecin de PTH.
2.1.3. Acidosis.
Es frecuente encontrar cierto grado de acidosis metablica en la IRC debido a las prdidas de bicarbonato y a la disminucin de
la capacidad renal de eliminacin de cidos
no voltiles. La utilizacin de carbonato clcico a dosis mximas puede corregir acidosis leves. El bicarbonato sdico se emplea
cuando el pH sea inferior a 7,35 o el bicarbonato srico sea menor de 20 mEq/l, a dosis
de 0,5-1,0g/6-8h.
2.1.4. Hiperuricemia.
La hiperuricemia es frecuente en la IRC aunque no suele sobrepasar los 10 mg/dl y raramente provoca artritis gotosa. En los casos
donde esta ltima se presente, o los niveles
20/10/09
10:00
Page 455
miento por encima de estas cifras est indicado cuando la sintomatologa del enfermo
lo justifique. La dosificacin inicial de EPO
debe ser de 50-150 UI/kg/semana, en dostres dosis semanales con control a las 2-4
semanas y ajuste de la dosis en funcin de
la respuesta. La aparicin de NESP (Novel
Erythropoiesis Stimulating Protein), anlogo
sinttico de la EPO recombinante humana y
con una vida media significativamente ms
larga que la de esta ltima, permitir espaciar la administracin a una dosis semanal o
incluso una dosis quincenal. En los pacientes con niveles de ferritina srica inferiores
a 200 ug/l o hemates hipocromos > a 2.5%,
debe iniciarse tratamiento con hierro. La
administracin oral raramente ser suficiente para mantener los depsitos de Fe en el
rango adecuado, especialmente cuando se 455
haya iniciado el tratamiento con EPO. En
estos casos est indicada la administracin
de Fe iv. 25-100 mg/semana con monitorizacin bimensual de los niveles de ferritina si
las cifras de Hb y HCTO son las deseadas.
Las transfusiones deben limitarse en estos
pacientes a situaciones de anemia grave e
inestabilidad hemodinmica o sangrado activo, o resistencia a la EPO con cifras de Hb,
HCTO que indiquen necesidad de transfusin.
2.2. Tratamiento sustitutivo renal.
Cuando la progresin de la IR hace que no
sea posible controlar las alteraciones metablicas o la sintomatologa urmica, es
necesario el inicio de tratamiento sustitutivo
con hemodilisis o dilisis peritoneal.
Actualmente tambin existe la posibilidad de
inclusin en lista de espera de trasplante
renal en situacin de predilisis, motivo por
el que algunos enfermos reciben un trasplante sin haber iniciado tratamiento dialtico. Se considera indicado iniciar tratamiento
sustitutivo cuando el FG estimado por el
aclaramiento de creatinina es inferior o igual
a 10 ml/min, o por encima de estas cifras
cuando la sintomatologa lo exija.
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 456
nos, con o sin permanencia de lquido de dilisis durante el da). Las ventajas de este
mtodo son principalmente la comodidad
para el paciente, ya que se realiza a domicilio, y la mejor tolerancia hemodinmica lo que
puede representar indicacin de esta modalidad dialtica en determinadas circunstancias.
Las desventajas son que requiere buena destreza manual o implicacin de un familiar
para su realizacin, y el riesgo de infeccin
peritoneal, lo que junto al uso prolongado de
esta tcnica promueve cambios en el peritoneo que disminuyen su permeabilidad disminuyendo la eficacia de la dilisis.
2.2.3. Otras modalidades de depuracin
extrarrenal.
Hemofiltracin: se realiza en ausencia de
lquido de dilisis por lo que slo hay transporte convectivo a travs de una membrana
de mayor permeabilidad que la de la hemodilisis estndar. Ultrafiltra del orden de 120150 ml/min, reinfundiendo parte de dicho
volumen antes o despus del filtro. Requiere
de un tiempo de dilisis muy prolongado (2472h), pero tiene la ventaja de ser bien tolerada en situaciones de inestabilidad
hemodinmica, por lo que junto con la
siguiente tcnica, es de eleccin en enfermos con fracaso multiorgnico en unidades
de cuidados intensivos.
Hemodiafiltracin: es una combinacin de la
anterior y de la hemodilisis, mejorando la
eliminacin de pequeas y medianas molculas. Tambin requiere un tiempo prolongado y es bien tolerada desde el punto de vista
hemodinmico, por lo que se utiliza en situaciones similares a la anterior.
3. SINOPSIS
La insuficiencia renal crnica es una situacin de deterioro persistente e irreversible
de la funcin renal, final comn de gran
variedad de enfermedades renales. El tratamiento mdico precoz puede lograr enlentecer la progresin de la insuficiencia renal
as como aminorar la sintomatologa y los
20/10/09
10:00
Page 457
Glomerulonefritis
15%
12%
10%
Pielonefritis crnica
Otras (incluyendo no filiadas)
6%
15%
457
Nefrourologa
Nefropata diabtica
20/10/09
10:00
Page 458
Acidosis, hiperpotasemia
Nefrourologa
458
Metabolismo
Poliuria, nicturia,
hiperuricemia, elevacin
amilasa y CPK,
hiperuricemia,
hiperfosforemia,
hipermagnesemia,
hipocalcemia
Intolerancia
hidrocarbonada,
hiperlipemia,
hipoalbuminemia
Cardiovascular
EAP, taponamiento
Gastrointestinal
Hemorragia
Anorexia, nuseas,
gastroenteritis, fetor, ascitis
Hematolgico
Anemia, disfuncin
linfocitaria y plaquetaria,
coagulopata
Musculoesqueltico
Osteodistrofia renal,
miopata, pseudogota
Neurolgico
Encefalopata
Otros
Neuropata perifrica
Prurito, derrame pleural,
disfuncin gonadal,
carcinoma renal
1. EQUILIBRIO CIDO-BASE
El valor normal del pH sanguneo se sita entre 7,35 y 7,45.
Un descenso del pH, es decir, un aumento en la concentracin de hidrogeniones (H+), se denomina acidemia. Un
aumento del pH, o sea, un descenso en los H+, se designa
como alcalemia. Las alteraciones que promueven estos
cambios son las acidosis y las alcalosis respectivamente.
Para conseguir mantener el pH en esos valores, el organismo
tiene que hacer frente a la produccin diaria de cidos no
voltiles que es aproximadamente de 1 mmol/kg. Para ello 459
dispone de 3 mecanismos adaptativos:
1.1. Tampones o buffers intra y extracelulares: Entre los primeros estn las protenas intracelulares, el hueso y el msculo esqueltico. Dentro de los segundos el de mayor
importancia clnica es el buffer bicarbonato-cido carbnico. Segn la frmula siguiente la adicin de hidrogeniones
provoca disminucin del bicarbonato y aumento de la pCO2.
H+ + HCO3 <> H2CO3 <> CO2 + H2O
1.2. Respiratorio: regulacin de la pCO2 por el aparato respiratorio y por el sistema nervioso central.
1.3. Renal: control de la excrecin de cidos y la concentracin de bicarbonato.
Dado el continuo aporte de cidos, los riones deben reabsorber todo el HCO3 presente en el filtrado glomerular y
regenerar el HCO3 perdido en el tamponamiento de los cidos. La reabsorcin se realiza en un 80-90% en el tbulo proximal y el resto en el asa de Henle. Para la regeneracin es
necesaria la prdida de hidrogeniones (por cada H+ eliminado se genera un HCO3). Esto se consigue mediante 2
mecanismos: la acidez titulable y el amonio. En el primero los
H+ secretados por el tbulo colector se fijan a fosfatos y son
excretados. En el segundo los H+ se unen al NH3 e igualmente
son eliminados en la orina. Este ltimo mecanismo es el ms
importante puesto que en condiciones patolgicas puede
incrementarse hasta 10 veces.
Nefrourologa
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
Page 459
53
Ttulo de captulo:
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Autores:
P. Mateos Hernndez.
10:00
Alteraciones del
equilibrio cido-base
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Nefrourologa
460
10:00
Page 460
20/10/09
2.1.3.3. ETILENGLICOL.
Se metaboliza tambin a travs de la alcohol-deshidrogenasa a cido oxlico y cido
gliclico. Provoca alteraciones neurolgicas
similares a la intoxicacin por etanol pudiendo llegar al coma, alteraciones cardiopulmonares (taquipnea, edema pulmonar) y
renales (dolor en fosa renal, insuficiencia
renal). Tambin presenta aumento del gap
osmolal. Suele presentar cristales de oxalato
en la orina.
2.1.4. ACIDOSIS POR UREMIA.
La insuficiencia renal provoca acidosis con
aumento del anion gap cuando el filtrado
10:00
Page 461
Nefrourologa
20/10/09
Page 462
10:00
Es importante recordar que las frmulas asumen que el proceso est en equilibrio, por
tanto, si la causa persiste las necesidades de
lcali sern mayores. Adems, no hay frmula que reemplace las medidas seriadas del
pH (hay que dejar al menos 30 minutos entre
la administracin de bicarbonato sdico y la
extraccin de nuevas muestras).
Para calcular las necesidades de HCO3 a
reponer se emplea la frmula siguiente:
Dficit de HCO3 (mEq) =
0.5 x peso(kg) x (HCO3 deseado - HCO3 real)
20/10/09
10:00
Page 463
2.3.5.2. METANOL.
Dar carbn activado y NaHCO3. El tratamiento con etanol es esencial pues compite con el
metanol por la enzima alcohol-deshidrogenasa bloqueando la produccin de metabolitos
txicos. Hay que conseguir concentraciones
sanguneas de 100-150 mg/dl. Dar una dosis
de carga de 0,6 g/kg y luego mantener infusin de 154 mg/kg/h en bebedores y de 66
mg/kg/h en no bebedores. Si se realiza hemodilisis la infusin debe ser de 240 mg/kg/h.
Se debe realizar hemodilisis si existen niveles >50 mg/dl, acidemia severa e intratable, o
paciente sintomtico.
2.3.5.3. ETILENGLICOL.
Lavado gstrico (si <30 minutos), carbn
activado, diuresis forzada, NaHCO3, suple- 463
mentos de piridoxina y tiamina, y al igual que
con el metanol hay que administrar etanol
en la misma pauta. Se realizar hemodilisis
si los niveles son >50 mg/dl, acidemia severa o insuficiencia renal.
Nefrourologa
2.3.5.1. SALICILATOS.
Lavado gstrico (si han pasado menos de 6
horas), carbn activado, lquidos con glucosa (en todos los pacientes), diuresis alcalina
forzada y NaHCO3. Se debe administrar
NaHCO3 para conseguir un pH sanguneo de
7,45-7,50 y un pH urinario alcalino (pH>7.50).
Comenzar con 30-50 mEq/hora y despus
monitorizar ambos pH. Si no se consigue una
diuresis alcalina se puede aadir acetazolamida. Si hay insuficiencia renal que impida
la eliminacin renal de salicilatos, los niveles son >100 mg/dl, o deterioro clnico progresivo a pesar del tratamiento se debe
realizar hemodilisis.
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 464
20/10/09
10:00
Page 465
HCO3 debido a que entra en las clulas intercambindose por Cl. Tambin hay una entrada de K+ y fosfatos y un aumento de fijacin
de calcio a la albmina, originando hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.
La hipocapnia crnica se puede deber a
hipoxia crnica (altitud, fibrosis pulmonar),
insuficiencia heptica crnica y embarazo.
Provoca una disminucin en la reabsorcin
de HCO3 y en la secrecin de H+, alcanzndose el estado de equilibrio en 2-3 das.
Segn la intensidad de la alcalosis la clnica
puede ir desde parestesias peribucales y de
extremidades y tetania, hasta confusin, sncope y arritmias en casos severos.
El tratamiento de la alcalosis metablica es disminuir la ventilacin. En general, no se requiere
tratamiento inmediato salvo que el pH>7,50. Si 465
no hay hipoxemia se debe tranquilizar al
paciente, hacer que respire en una bolsa de
papel u otro sistema cerrado, y si fuera necesario sedacin. Si se corrige rpidamente un
hipocapnia crnica se induce una acidosis
metablica hiperclormica durante unos das.
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 466
Rango de
compensacin
v| pCO2= 1.2 x (v| HCO3)
^| pCO2 = 0.7 x (^| HCO3)
Aguda: ^| HCO3 = 0.1 x (^| pCO2)
Crnica: ^| HCO3 = 0.4 x (^| pCO2)
Alcalosis respiratoria Aguda: v| HCO3 = 0.2 x (v| pCO2)
Crnica: v| HCO3 = 0.5 x (v| pCO2)
Lmite de
compensacin
PCO2 = 10 mmHg
PCO2 = 55 mmHg
HCO3 = 23 mEq/l
HCO3 = 45 mEq/l
HCO3 = 17 mEq/l
HCO3 = 12 mEq/l
Tiempo de
compensacin
12-24 h
24-36 h
5-10 min
72-96 h
5-10 min
48-72 min
Nefrourologa
466
20/10/09
10:00
Page 467
Prdidas gastrointestinales
Post-tratamiento diurtico
Post-hipercapnia
Deplecin de Cl con o sin deplecin de volumen
Alcalosis resistentes al cloro (Clo>20)
Disminucin de filtracin glomerular
Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo primario, hiperrreninismo,
Cushing, regaliz, Bartter
467
Nefrourologa
Nefrourologa
468
20/10/09
10:00
Page 468
10:00
Page 469
Alteraciones
hidroelectrolticas
Apartado:
Nefrourologa
54
Ttulo de captulo:
ALTERACIONES
HIDROELECTROLTICAS
1 ACTITUD GENERAL
No pretender modificar en minutos lo que llev das para
trastornarse.
Autores:
N. Ridao Cano,
B. Avils Bueno,
P. Mateos Hernndez.
Coordinador:
J.A. Herrero Calvo
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Nefrourologa
470
Osm (mOsm/Kg)=
2 (Na+K) + Urea/5,6 + Glucosa/18
10:00
Page 470
20/10/09
10:00
Page 471
Nefrourologa
4.5. Tratamiento
Depende de la enfermedad de base, de la
importancia y la rapidez de instauracin de la
hiponatremia y de la repercusin clnica. Es
fundamental evitar iatrogenia con la correccin excesivamente rpida de la hiponatremia (sndrome de desmielinizacin osmtica)
sobretodo en pacientes ancianos, alcohlicos o con enfermedad heptica crnica.
4.5.1. PAUTA DE TRATAMIENTO.
Si la hiponatremia no es grave (Na pl>120125 mEq/l) y es asintomtica, no es necesario infundir suero salino hipertnico y ser
suficiente con tratar la enfermedad de base.
Si, por el contrario, es importante (Na
pl<115-120 mEq/l) o sintomtica hay que
administrar suero salino hipertnico (se
puede utilizar suero salino isotnico (0,9%) y
aadir ampollas de 10 ml al 10 o 20% consi-
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 472
20/10/09
10:00
Page 473
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
10:00
Page 474
20/10/09
10:00
Page 475
Nefrourologa
20/10/09
476
8.2. Hipercalcemia (>10.5 mg/dl)
Aunque ms de 25 enfermedades pueden
producir hipercalcemia, el hiperparatiroidismo primario y los tumores malignos constituyen el 80-90% de los casos. La hipercalcemia
en los tumores malignos suele aparecer
cuando la enfermedad es ya clnicamente
manifiesta por lo que constituye la causa
ms frecuente en pacientes hospitalizados,
mientras que el hiperparatiroidismo primario
es predominante en poblacin general. Las
causas ms frecuente y el diagnstico diferencial aparecen en la tabla 10 y figura 2 respectivamente.
El grado de hipercalcemia es til en el diagnstico. El hiperparatiroidismo primario
suele cursar con valores de calcemia inferiores a 11 mg/dl, mientras que en las neoplasias es ms frecuente que la calcemia
est por encima de 13 mg/dl.
10:00
Page 476
8.2.1. Sintomatologa
Depende del grado y la rapidez de instauracin. Generalmente son asintomticas con
calcemias por debajo de 13 mg/dl aunque
parece ser que los pacientes de edad avanzada son ms susceptibles.
8.2.1.1. Crisis hipercalcmica: es una emergencia mdica que consiste en una rpida
progresin a estupor o coma, acortamiento
del QT con disfuncin cardiovascular y fracaso renal agudo. Aparece con valores de
calcio srico >15 mg/dl.
8.2.1.2. Hipercalcemia crnica: destacan los
sntomas gastrointestinales (anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento y raramente
pancreatitis aguda), cardiovasculares (HTA,
acortamiento del QT, aumento de la sensibilidad a la digoxina, bradiarritmias, calcificaciones
vasculares
y
valvulares),
neurolgicos (depresin, irritabilidad, alteracin de la memoria, debilidad con hiporreflexia, somnolencia, estupor y coma),
renales (poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis,
nefrolitiasis, insuficiencia renal crnica y
aguda), y cutneas (prurito, necrosis).
8.2.2. Tratamiento (tabla 11)
- Si el calcio srico es <12 mg/dl: restaurar
volemia y mantener diuresis salina
mediante perfusin de salino y dosis bajas
de furosemida.
- Si el calcio srico es >12 mg/dl: restaurar
volumen, diuresis salina ms agresiva.
Adems calcitonina, bifosfonatos y esteroides si se sospecha aumento de la absorcin
intestinal de calcio.
20/10/09
10:00
Page 477
477
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 478
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 479
EXCESO DE NA (HIPERVOLEMIA)
- Nutricin parenteral.
- Bicarbonato 1 M en paradas cardiorrespiratorias.
- Dilisis contra un bao hipertnico.
- Salino hipertnico en abortos teraputicos.
- Hiperaldosteronismos.
479
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 480
Nefrourologa
480
20/10/09
10:00
Page 481
Mecanismo
Agente
Dosis*
Inicio de accin
Antagonizar
cardiotoxicidad
Gluconato clcico
al 10%
-1 ampolla en 50 cc glucosa
5%, pasar IV en 5 min.
Repetir la misma dosis si
persiste la bradicardia.
Desplazar el
potasio al interior
del la clula
- Salbutamol
(ventolin).
- Bicarbonato sdico
(slo si acidosis
metablica).
30 min.
- Glucosa+insulina
rpida.
15-30 min.
- Resincalcio/
sorbisterit.
1-2 h.
- Hemodilisis.
- 3-4 h.
minutos.
Eliminar el
potasio fuera
del organismo
Inmediato.
Nefrourologa
481
20/10/09
10:00
Page 482
482
Disminucin de la vitamina D
Dficit de vitamina D (nutricional, malabsorcin).
Insuficiencia renal.
Hiperfosforemia severa (rabdomiolisis, lisis tumoral).
Agentes anticonvulsivantes (ej. difenilhidantona).
Raquitismo (trastorno en el metabolismo de la 1,25 (OH) D3).
Alcoholismo crnico.
Mineralizacin sea rpida
Sndrome de hueso hambriento postparatiroidectoma.
Metstasis osteoblsticas (prstata, mama).
Hipomagnesemia
Alcoholismo agudo y crnico.
Malabsorcin intestinal (esteatorrea, diarrea).
Alimentacin parenteral.
Gentamicina, cisplatino.
Frmacos
Diurticos de asa, heparina, calcitonina, mitramicina, intoxicacin por fluor.
Transfusiones sanguneas mltiples.
20/10/09
10:00
Page 483
HipoPT funcional
Diurticos
Alcoholismo
Malabsorcin
Mg v|
Mg normal
HipoPT
hereditario
postquirrgico
Radiacin
Hemosiderosis
Hipocalcemia
neonato
Tratamiento de eclampsia
con sulfato de magnesio
P normal o ^|
Deficiencia de
vitamina D
Anticonvulsivos
Raquitismo
Pancreatitis
IRC
Hiperfosforemia
PseudohipoPT
Transfusiones
483
Nefrourologa
Mg ^|
PTH ^|
20/10/09
10:00
Page 484
Calcitriol normal o ^|
PTHrP v|
Lesiones osteolticas
Mieloma
Linfoma
Inmovilzacin
Intoxicacin vitam. A
Hipertiroidismo
Tiazidas
S. Leche alcalinos
Nefrourologa
484
PTHrP ^|
Neoplasia
Mama
Pulmn
Rin
PTH ^|
Calcitriol v|
Intoxicacin
vitamina D
Granulomas
Linfomas
acromegalia
P v|
P normal o ^|
HPT primario
Hiperlcalciuria
familiar
HPT secundario
Tratamiento con
calcitriol
Litio
Page 485
Autores:
N. Prez Romero,
M. . Alonso Prieto,
E. Hernndez Snchez.
Nefrourologa
55
Ttulo de captulo:
UROPATA OBSTRUCTIVA
Coordinador:
. Gmez Vegas
10:00
Uropata obstructiva
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
486
10:00
Page 486
cin supera la capacidad expulsiva del detrusor que se distiende totalmente. Aparecen la
urgencia miccional, miccin gota a gota, prdida de orina por rebosamiento y globo vesical sin dolor agudo.
4. COMPLICACIONES
4.1. Precoces
4.1.1. Infeccin urinaria y/o sepsis. Exige
una actuacin temprana al empeorar de
forma importante el pronstico.
4.1.2. Anuria/oliguria obstructiva: diuresis
en 24 horas de 0-100 ml (anuria) o de 100-400
ml (oliguria). Ambas son situaciones de
urgencia pues conducen a un deterioro rpido de la funcin renal con instauracin de
uremia.
4.1.3. Alteraciones de la homeostasis del
medio interno: alteraciones hidroelectrolticas con hiperpotasemia, acidosis y uremia
en estados avanzados y poliuria desobstructiva.
3.2.2. UO infravesical crnica: la fase evolutiva de la misma marcar la sintomatologa. En cualquiera de sus fases puede
aparecer un cuadro de RAO. En la fase inicial la obstruccin se compensa por la
hipertrofia del msculo detrusor vesical,
apareciendo polaquiuria (aumento de la
frecuencia miccional), nicturia y disuria
(dificultad miccional). En la segunda fase,
por dilatacin pasiva del detrusor, la vejiga
no se vaca totalmente apareciendo residuo
postmiccional. Se exacerban los sntomas
anteriores y aparece la sensacin de vaciamiento incompleto. Finalmente la obstruc-
4.2. Tardas
4.2.1. Insuficiencia renal y atrofia.
4.2.2. Hipertensin arterial: por aumento de
la produccin de renina.
4.2.4 Litiasis: por el crecimiento de grmenes urealticos (facilitado por la estasis urinaria), que al alcalinizar la orina facilitan la
precipitacin de sales.
5 DIAGNSTICO
5.1. Historia clnica
5.2. Exploracin fsica: el crecimiento renal
puede detectarse por palpacin o percusin. La hipersensibilidad renal puede corre-
20/10/09
10:00
Page 487
Nefrourologa
Nefrourologa
488
20/10/09
10:00
Page 488
6.2. UO infravesical
20/10/09
10:00
Page 489
C. CAUSAS EXTRNSECAS
1 Gastrointestinales
- Fimosis
- Hipospadias-epispadias
- Estenosis uretral
- Vlvulas uretales
- Divertculo uretral
- Neoplasia uretral
- Litiasis uretral
- Cuerpo extrao uretral
- Estreimiento pertinaz
- Tumores de colon, recto, mesentreo
- Apendicitis, diverticulitis
- Pancreatitis (pseudoquistes)
- Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Obstruccin vesical
2. Vasculares
- Neoplasia vesical
- Divertculo vesical
- Litiasis vesical
- Cuerpo extrao
- Bilharziasis
3. Ginecolgicas
- HBP
- CA de prstat
- Verumontanitis
- Quistes del verumontanum
- Prostatitis
- Absceso prosttico e isquiorrectal
- Esclerosis de cuello post-RTU
- Embarazo
- Prolapso uterino
- Abscesos tuboovricos
- Endometriosis
- Tumores de tero y ovariio
- Hidro-hematocolpos
- Quiste del conducto de Gardner
- Inflamacin periureteral asociada
a la anticoncepcin
4. Obstruccin pielocalicial
4. Retroperitoneo
- Neoplasis renal
- Ptosis renal
- Necrosis papilar
- Clculo pilico
- Micosis
- Precipitacin de sustancias
(mieloma, cido rico, sulfamidas)
- Fibrosis retroperitoneal
- Radioterapia
- Tumores
- Infecciones
- Hematomas
- Linfoceles
- Urinomas
- Lipomatosis.
489
Nefrourologa
B. CAUSAS INTRNSECAS
1 Obstruccin uretral
20/10/09
Nefrourologa
490
10:00
Page 490
Page 491
Autores:
L. Fernndez Montarroso ,
M.I.Galante Romo,
S.B. Prieto Nogal
1. INCIDENCIA
Se trata de la a tercera patologa urolgica ms frecuentes
despus de las infecciones urinarias y la hiperplasia prosttica. Tiene una prevalencia de 4,20% con un ndice de recidiva a los 5 aos superior al 50%. Es ms frecuentes en
varones de mediana edad.
2. DEFINICIN
Las litiasis urinarias son agregados policristalinos que estn
compuestos por una matriz orgnica (2-10%) predominantemente proteica (hexosamina y hexosa) y un componente
cristalino (con sucesivas etapas de formacin: nucleacin
491
> crecimiento > Agregacin) Por orden de frecuencia los
componentes cristalinos son:
2.1. Oxalato clcico (mono-dihidrato) y fosfato clcico:
constituyen el 70% de las litiasis y son los ms duros y radiopacos. Ms frecuentes en varones de 30-40 aos. Recidiva
estimada del 50% a los 5 aos.
2.2. Estruvita (fosfocarbonato clcico + fosfato amnico magnsico) o litiasis infectiva: ms frecuente en mujeres entre
30-50 aos. Clnicamente se manifiesta como Infecciones de
repeticin por grmenes productores de ureasa (Prteus,
klebsiella, Serratia) Asocia hipercalciuria, PH alcalino, hipocitraturia e hipomagnesuria.
2.3. Ac. rico y xantinas (5-10%) varones de 50 aos.
Favorecida por PH cido, hiperuricosuria (> 700 mg/dl) y la
disminucin de diuresis (escasa ingesta, diarrea crnica,
ejercicio fsico vigoroso...).
2.4. Cistina (2-5%) Igual frecuencia en hombres y mujeres.
Debuta en infancia y pubertad. Enfermedad Autosmica
Recesiva caracterizada por dficit de transporte de algunos
aminocidos (Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina).
2.5. Frmacos: Triamtereno, Indinavir, Vit C y D, anticidos,
acetazolamida...
3. CLNICA
Puede ser muy variable; desde casos asintomticos hasta
los que cursan con intenso dolor y sepsis urolgicas.
Nefrourologa
56
Ttulo de captulo:
UROLITIASIS
Coordinador:
. Gmez Vegas
10:00
UROLITIASIS
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
Nefrourologa
492
20/10/09
10:00
Page 492
4. DIAGNSTICO:
4.1. Anamnesis:
4.1.1. Edad, sexo, estilo de vida (sedentario)
y dieta habitual (exceso de calcio, prote-
4.2. Exploracin Fsica: Paciente plido, agitado, con sudoracin fra. Puo Percusin
(+) y dolor localizado a la palpacin del trayecto ureteral. Hipertensin arterial y
aumento de la frecuencia cardiaca. Puede
asociar fiebre.
4.3. Sistemtico de sangre: leucocitosis asociada o no a neutrofilia en funcin de si hay
infeccin de orina. Leucopenia, neutropenia
y trombopenia asociadas a alteracin en los
tiempos de coagulacin indican la presencia de un cuadro sptico y obligan a derivar
la va urinaria.
4.4. Bioqumica: creatinina normal o ligeramente elevada. El exceso de cido rico,
fsforo y calcio nos pueden orientar hacia el
diagnstico etiolgico de la litiasis. Los trastornos hidroelectrolticos ms comunes son
la hipercaliemia y la hipernatremia.
4.5. Sedimento de Orina: microhematuria
(90%), leucocituria y/o bacteriuria (obligan a
realizar urocultivo).
4.6. PH Urinario: (<5) sugiere litiasis de cido
rico, ( >7) sugiere litiasis de cistina o clculos infectivos. Los clculos de oxalato son
independientes al PH.
4.7. Cristales No Patolgicos: oxalato, fosfato y cido rico en un solo sedimento.
4.8. Cristales Patolgicos: Cistina y fosfato
20/10/09
10:00
Page 493
6.1. Origen urolgico: hematuria con cogulos, TBC renal, necrosis papilar, infarto
renal, estenosis de la unin pieloureteral,
estenosis ureteral, tumor de la va excretora.
8.4. Ingesta hdrica: debe restringirse durante el episodio de dolor agudo y aumentarse
a 2-3 litros/d una vez controlado el dolor,
para favorecer la expulsin.
493
Nefrourologa
20/10/09
Page 494
494
Nefrourologa
10:00
11.4. Ciruga abierta: fracaso de otras tcnicas, anomalas de la va, pacientes pluripatolgicos y obesos.
20/10/09
10:00
Page 495
Nefrourologa
495
20/10/09
10:00
Page 496
Nefrourologa
496
ECOGRAFA
TC HELICOIDAL
PRIMERA CONSULTA
Anlisis de sangre.
Cultivo de orina.
Anlisis de clculo.
UIV.
Orina 24 sin modificar hbitos.
SEGUNDA CONSULTA
Valorar pruebas previas.
Orina 24h modificando hbitos.
Iniciar tratamiento especfico.
Autores:
P. Mazuecos
S. Prieto,
I. Galante.
Coordinador:
. Gmez Vegas
Page 497
1. DEFINICION
57
Es la presencia de sangre en la orina, producindose el sangrado por encima del esfnter estriado de la uretra. Se consideran cifras normales en el S.O. hasta 3-5 hemates por
campo o hasta 2000 hemates por ml.
Debe diferenciarse de la Uretrorragia (emisin de sangre por
el meato uretral, con origen distal al esfnter estriado de la
uretra, independiente de la miccin y que suele deberse a
traumatismos, falsas vas tras sondaje o, menos frecuentemente, a tumores uretrales) y de la Pseudohematuria (coloracin rojiza de la orina por la presencia de sustancias
pigmentarias endgenas o exgenas que colorean la orina.
Debe hacerse un estudio microscpico del sedimento de
orina que demostrar la presencia de hemates o de pigmen- 497
tos para diferenciarlas.)
Sustancias que producen
Falsa Hematuria
ALIMENTOS Remolacha
Setas
Moras
FARMACOS Laxantes con Fenolftalena
Anticoagulantes inandinicos
Ibuprofeno
Citostticos
L-Dopa y metildopa
Fenotiacidas
Nitrofurantona
Rifampicina
Sulfamidas
Antipaldicos
Metronidazol
Azatioprina
PIGMENTOS Mioglobina
ENDOGENOS Hemoglobina
Porfirinas
Bilirrubina
Uratos
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
HEMATURIA
10:00
HEMATURIA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Page 498
2.CLASIFICACION
10:00
20/10/09
10:00
Page 499
de las vas urinarias, clculos e infecciones. Los tumores representan hasta el 15%
del total de las hematurias y hasta un 13%
de los tumores renales y vesicales asintomticos presentan microhematuria. As, la
hematuria, en primera instancia nos debe
hacer pensar en un tumor urolgico mientras no se demuestre lo contrario.
CARACTERSTICAS
- Eritrocitos sin alteraciones morfolgicas
- Proteinuria de intensidad variable, pero no
suele alcanzar los niveles de las glomerulares.
Se traduce en 2-3 cruces en las tiras urinarias.
CAUSAS (VER TABLA 1)
La Historia clnica debe precisar la ingesta
reciente de medicamentos, la presencia de
una discrasia hematolgica, tratamiento
con coagulantes, la relacin con el ejercicio fsico o la presencia de enfermedad
qustica renal, as como de elementos que
nos orienten a la existencia de lesiones
vasculares (HTA severa de rpida instauracin, FA, soplo lumbar) La necrosis papilar se da de manera tpica en diabticos o
pacientes que abusan de los analgsicos.
Es de sospechar en pacientes de raza
negra la posibilidad de un rasgo falciforme.
La PN aguda o crnica, y la uropata obstructiva o por reflujo pueden originar la
aparicin de nefritis intersticial. La UIV ha
sido durante mucho tiempo el pilar sobre el
que se ha asentado el diagnstico pero ha
cedido su importancia a favor de la ecografa. La angiografa renal presenta un papel
ms restringido y especifico que las dos
anteriores, pero en ocasiones tiene un
indudable valor diagnstico.
- Sntomas irritativos.
- Infeccin sobreaadida.
- Restos esfacelados y necrticos.
Nefrourologa
20/10/09
10:00
Page 500
- PN Aguda.
- HTA.
- PN Crnica.
- PAN.
- Drepanocitosis.
- Enfermedad de Wegener.
Nefrourologa
500
TUMORES PROSTTICOS
- Sndrome obstructivo inferior
- Dolores lumbosacros y perineales en el
Ca de prstata
- Rpida instauracin
3.3.3 Patologa infecciosa de la va
urinaria
- Trada: Dolor + Fiebre + Hematuria
- Piuria y bacteriuria en el S.O.
- TBC: Acompaada de piuria estril, pH
cido, sndrome miccional, proteinuria
Segn avanza la enfermedad, la hematuria
suele remitir
- Otras patologas inflamatorio-infecciosas
tambin pueden producir hematuria: cistitis intersticial, malacoplaquia, cistitis enfisematosa
20/10/09
10:00
Page 501
Nefrourologa
20/10/09
Nefrourologa
502
10:00
Page 502
Page 503
58
Autores:
J.E. Hrnandez Snchez,
N. Prez Romero,
M.A. Alonso Prieto.
Nefrourologa
Ttulo de captulo:
PATOLOGA PROSTTICA
BENIGNA
Coordinador:
A. Gmez Vegas
10:00
PATOLOGA PROSTTICA
BENIGNA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Nefrourologa
504
10:00
Page 504
20/10/09
10:00
Page 505
Nefrourologa
20/10/09
miento invasivo previo o que tengan un trastorno neurolgico que se asocien a disfuncin vesical (p. ej. Enf. Parkinson).
1.2.2.4. ECOGRAFA
La ecografa ya sea abdominal o transrectal
es muy apropiada antes de realizar tratamientos quirrgicos ya que nos ofrece una
informacin ms precisa, que puede condicionar la tcnica a realizar, sobre el tamao
prosttico, su patrn de crecimiento (lbulo
medio) y la existencia de patologa vesical
asociada, incluyendo la medicin del residuo postmiccional.
1.2.2.5. URETROCISTOSCOPIA
Nefrourologa
10:00
Page 506
20/10/09
10:00
Page 507
Los efectos secundarios adversos son la combinacin de los de ambos grupos farmacolgicos.
Como alternativa en las prstatas pequeas (<30 cc) sin lbulo medio es factible
realizar una miocapsulotoma uni o bilateral
endoscpica, que resulta en una mejora
sintomtica similar a la RTU prosttica aunque con menor riesgo de eyaculacin retrgrada. No obstante, se asocia a una mayor
necesidad de procedimientos desobstructivos secundarios.
Slo se ha testado la combinacin de finasteride y doxazosina, no habiendo sido valoradas las otras combinaciones
1.3.2.4. FITOTERAPIA
No parece recomendable en este momento
Nefrourologa
20/10/09
Las prstatas grandes (>80-100 cc) generalmente precisan de la enucleacin del adenoma prosttico de forma abierta mediante
adenomectoma va supra o retropbica.
La dilatacin con baln a da de hoy no es
una alternativa teraputica recomendable
en pacientes con sntomas asociados a HBP.
En pacientes no candidatos a ciruga el
cateterismo uretral intermitente o permanente, y el stent uretral pueden ser recomendables.
2. PROSTATITIS
Nefrourologa
10:00
Page 508
20/10/09
10:00
Page 509
Nefrourologa
510
20/10/09
10:00
Page 510
Ttulo de captulo:
INCONTINENCIA
URINARIA
Autores:
M.A. Alonso Prieto
I. Galante Romo
S. Prieto Nogal
10:00
Page 511
INCONTINENCIA
URINARIA
Apartado:
Nefrourologa
Captulo:
20/10/09
59
1. INTRODUCCIN
La incontinencia urinaria es una entidad cuya incidencia
aumenta con la edad y que afecta a ms del 30% de las personas a lo largo de la vida y aproximadamente a la mitad de
los ancianos ingresados en instituciones. Adems es una
condicin mucho ms prevalente en mujeres.
2. DEFINICIN
Se define como la prdida involuntaria de orina que puede
demostrarse de forma objetiva, y que constituye un problema 511
higinico y social para quien lo padece, supone una notable
carga financiera para la sociedad y tiene importante impacto sobre la calidad de vida de los pacientes.
3. DIAGNOSTICO
El primer contacto de un paciente con los servicios sanitarios debe estar focalizado en administrar los elementos diagnsticos bsicos, en la realizacin de una cuidadosa
exploracin fsica y en la elaboracin de una historia mdica
del paciente, esta aproximacin inicial puede hacerse siempre desde cualquier punto sanitario.
Si el diagnostico exacto de una enfermedad requiere ms
investigaciones como por ejemplo (situaciones complejas
como la vejiga neurgena) o el tratamiento inicial ha fallado,
se harn necesario un diagnostico especializado y unas
opciones de tratamiento ms especficas.
Por razones practicas, se ha decido que el presente capitulo
se estructure en forma de algoritmos con la valoracin inicial
que puede ser llevada a cabo desde el punto primario de la
atencin sanitaria y con los supuestos que van a requerir
una atencin especializada urolgica, se evaluaran las distintas poblaciones afectas por dicha patologa como son:
mujeres, hombres, pacientes con vejiga neurgena, ancianos y nios) cada algoritmo estar construido cronolgicamente y estar compuesto de los siguientes apartados:
- Elaboracin de la historia con los sntomas
Nefrourologa
Coordinador:
A. Gmez
20/10/09
La VN es la alteracin de la dinmica miccional cuyo origen est en el sistema nervioso excluyendo los factores psicgenos.
Existen ncleos autonmicos medulares:
Simptico (D10-L2) cuyo estimulo _ da lugar
a la contraccin del esfnter interno y cuyo
estimulo _ da lugar a la relajacin del detrusor. El ncleo Parasimptico (S2-4) el cual se
encarga de la contraccin del detrusor y
finalmente el ncleo Pudendo (S3-4) el cual
se encarga de la contraccin voluntaria del
esfnter estriado. Estos ncleos estn regulados y coordinados por el ncleo pontino en
tronco enceflico y estn sometidos a control voluntario por medio del encfalo.
4. MANEJO INICIAL EN LA
INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA
Algoritmo 1
Nefrourologa
Page 512
512
10:00
20/10/09
10:00
Page 513
Algoritmo 6
10. CONCLUSIN
8. MANEJO DE LA INCONTINENCIA EN
ANCIANOS CON INCAPACIDAD
Algoritmo 7
Debido a su comprometido estado de salud,
los ancianos discapacitados pueden ser
inadecuados para los regmenes de atencin primaria o inicial, en ese caso, o en el
caso de que la atencin inicial fracase estarn indicadas otras opciones de segunda
lnea (induccin de evacuacin) para al
menos lograr la llamada continencia
social. Intervenciones de tercera lnea
(absorbentes, uso de dispositivos y catteres) estn indicados en pacientes incapacitados para los regmenes de segunda lnea o
en los cuales estos han fallado, el estatus en
el cual se consigue una respuesta satisfactoria a la terapia de tercera lnea se denomina continencia dependiente.
El tratamiento especializado de la incontinencia urinaria en el anciano incapacitado
debe ser individualizado, ya que este depende en gran medida de las condiciones del
paciente.
Nefrourologa
Nefrourologa
514
20/10/09
10:00
Page 514
20/10/09
10:00
Page 515
515
Nefrourologa
Nefrourologa
516
20/10/09
10:00
Page 516
20/10/09
10:00
Page 517
517
Nefrourologa
Nefrourologa
518
20/10/09
10:00
Page 518
20/10/09
10:00
Page 519
519
Nefrourologa
Nefrourologa
520
20/10/09
10:00
Page 520
20/10/09
10:00
Page 521
521
Nefrourologa
Nefrourologa
522
20/10/09
10:00
Page 522
Ttulo de captulo:
DIABETES MELLITUS
Autores:
I. Moraga,
N. Garca de la Torre,
M. Alrandam.
10:00
Page 523
DIABETES MELLITUS
Apartado:
Endocrino
Captulo:
20/10/09
60
1. DEFINICIN:
El trmino Diabetes Mellitus (DM) se utiliza para nombrar
diferentes sndromes en los que existe una alteracin en el
metabolismo de los hidratos de carbono, producindose
hiperglucemia. Se asocia a un dficit relativo o absoluto de
insulina, junto a distintos grados de resistencia perifrica a
la accin de la insulina. (tabla 1).
2. CRITERIOS DIAGNSTICOS (ADA 1997) (TABLA 2):
2.1 El diagnstico de DM se basa en uno o ms de los
siguientes diagnsticos:
1. Presencia de sntomas clnicos de DM (poliuria, polidipsia,
prdida de peso injustificada) junto a una glucemia casual 523
igual o mayor de 200 mg/dl.
2. Glucosa plasmtica en ayunas igual o superior a 126
mg/dl, confirmada en dos o ms ocasiones.
3. Una curva de glucemia (sobrecarga oral -SOG- con 75 gr de
glucosa) con glucemia a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dl.
2.2. Insuficiente tolerancia a la glucosa:
Glucemia entre 140 y 199 a las dos horas de la SOG.
2.3. Alteracin de la glucemia basal:
Glucemia en ayunas entre 110-125 mg/dl, con SOG normal.
La glucemia corresponde a determinaciones en plasma
venoso. La SOG debe realizarse tras tres das sin restricciones dietticas ni de actividad fsica y 10 horas de ayuno; el
paciente debe permanecer en reposo y sin fumar; determinados frmacos como diurticos y bloqueantes adrenrgicos pueden interferir el resultado.
3. SCREENING DIAGNSTICO DE LA DIABETES
Las recomendaciones para realizar el test de screening (glucemia basal) son:
1. Adultos con edad mayor o igual a 45 aos.
2. Antecedentes familiares de DM
Endocrino
Coordinador:
A. Daz
20/10/09
3. Obesidad
4. Grupo tnico de riesgo, como raza negra,
hispanos, indios Pima.
5. HTA
6. Niveles de colesterol HDL inferiores a 35
mg/dl o de triglicridos superiores o iguales
a 250 mg/dl
7. Diagnstico previo de intolerancia a la
glucosa
8. Historia de diabetes gestacional o hijos
con peso superior a 4-5 Kg.
Se recomienda repetir el test de screening
cada tres aos.
4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Sistema Endocrino
10:00
Page 524
cetonuria negativa en ayunas). No son recomendables los agentes orales por la posibilidad de embriopatas.
Los primeros meses tras el parto se debe
realizar una SOG con 75 gr para diagnosticar
a la paciente de DM, intolerancia a la glucosa, glucosa basal alterada o normal.
5. RECOMENDACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DM
El estudio DCCT demostr de forma inequvoca que el riesgo de desarrollar retinopata,
nefropata y neuropata descenda en un 5075 % con terapia intensiva en pacientes con
DM tipo 1. El estudio UKPDS demostr asimismo que el buen control metablico en los
pacientes con DM tipo 2 mejora las complicaciones microvasculares, cuanto ms baja
sea la hemoglobina glicosilada menores
sern las complicaciones. El tratamiento de
la DM tipo 2 debe ir dirigido tambin a mejorar otros factores de riesgo aadidos, como
la hiperlipemia, HTA y consumo de tabaco.
Pequeas mejoras en el conjunto de ellos
seguramente son ms beneficiosas que un
control muy estricto en uno de ellos, junto a
una actitud poco intervencionista en el resto.
Debe tratarse en principio con modificaciones dietticas y realizacin de ejercicio fsico, y en el caso de que los controles
sobrepasen ciertos lmites, se aadir insulina en dosis y reparto adecuados para conseguir un buen control (glucemia
preprandial < 95, 1h postprandial < 140, 2h
postprandial < 120 mg/dl, HbA1c < 6,5 %,
5. 1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
PARA PACIENTES CON DM
5.1.1 OBJETIVOS:
1. Mantenimiento de la glucemia lo ms prximo posible a la normalidad, equilibrando
ingesta con antidiabticos orales, insulina o
ejercicio.
20/10/09
10:00
Page 525
Sistema Endocrino
20/10/09
Sistema Endocrino
El tratamiento inicial de la DM tipo 2 consiste en establecer un plan adecuado de alimentacin y actividad fsica que permita
controlar las cifras de glucemia. Estas medidas suelen ser insuficientes en la mayora
de los pacientes, por lo que si tras tres
meses no se consigue un control metablico
aceptable y en ausencia de criterios de
insulinizacin, se debe instaurar tratamiento
con un frmaco oral. De acuerdo con el
Consenso Europeo se considera un control
aceptable en general una HbA1c < 6,5 % o
una glucemia basal menor de 110 mg/dl. En
personas sin factores de riesgo o con cortas
expectativas de vida, HbA1c < 7,5 % o glucemia basal < 125 mg/dl. Los cambios en el
tratamiento deben ser precoces para prevenir las complicaciones o retrasar su progresin si ya estn presentes. Los ADO deben
administrarse antes de las comidas, excepto
526 la metformina que puede darse durante la
misma. La dosis del frmaco deber ir
aumentndose cada 1-2 semanas hasta
conseguir el objetivo de control glucmico
(tabla 4). La mayora de los pacientes necesitar con el tiempo la asociacin de varios
frmacos (dos o tres o con insulina NPH en
monodosis nocturna) de distinto mecanismo
de accin para alcanzar los objetivos de
control. En la tabla 5 se relacionan los frmacos disponibles en nuestro pas y en la
tabla 6 sus principales caractersticas.
Debe considerarse siempre la necesidad de
insulinizacin cuando el paciente presenta
sintomatologa hiperglucmica severa junto
a una glucemia basal mayor de 300 mg/dl.
Con cierta frecuencia, tras un tiempo prudencial y una vez conseguido un control aceptable, se puede suspender la insulina y
reemplazarla por un frmaco oral, ya que al
mejorar el control se reduce la glucotoxicidad de la hiperglucemia y mejora la sensibilidad a la insulina. Se considera necesaria una
insulinizacin transitoria cuando aparecen
enfermedades intercurrentes graves (infecciones), ciruga mayor, en la fase aguda de un
IAM y durante el embarazo y la lactancia.
10:00
Page 526
20/10/09
10:00
Page 527
Sistema Endocrino
principio todos los diabticos deben optimizar sus glucemias dado que estn demostrados los beneficios del tratamiento intensivo
(DCCT), con excepcin de aquellos con problemas sociales o culturales o los que
padezcan enfermedades importantes concomitantes en los que la hipoglucemia
pueda resultar particularmente peligrosa. En
nios hasta los 7 aos el control muy estricto est contraindicado, ya que la hipoglucemia puede alterar el normal desarrollo
cerebral. Los objetivos de control se especifican en la tabla 4.
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 528
7. RESUMEN
El tratamiento de la diabetes mellitus incluye
dieta adecuada, ejercicio fsico, frmacos y
educacin diabetolgica individual y/o en
grupo. En la DM tipo 1 las pautas de insulina
son mltiples y deben ser individualizadas
con el fin de optimizar el control metablico.
En la DM tipo 2 podemos utilizar frmacos
secretagogos, sensibilizadores de la accin
de la insulina, inhibidores de alfa-glicosidasas, insulina o combinaciones de frmacos
de diferentes grupos. No debemos olvidar
tratar tambin de forma contundente factores de riesgo asociados como: obesidad,
HTA, tabaquismo, y dislipemias.
20/10/09
10:00
Page 529
Sistema Endocrino
Diabetes Mellitus
I. Diabetes tipo 1 (destruccin de clulas b, generalmente seguido de deficiencia insulnica)
I.1 Autoinmune
I.2 Idioptico
II. Diabetes tipo 2 (vara desde resistencia insulnica predominantemente con relativa
deficiencia de insulina hasta un defecto en la secrecin con resistencia insulnica)
III. Otros tipos especficos
III.1 Defectos genticos de la funcin de clulas b (MODY)
III.2 Defectos genticos en la accin de la insulina
III.3 Enfermedades del pncreas exocrino
III.4 Endocrinopatas (acromegalia, Sndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, otros)
III.5 Inducido por frmacos o productos qumicos (vacor, pentamidina, cido nicotnico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, diazxido, agonistas beta-adrenrgicos, tiazidas,
dilantn, interfern, otros)
III.6 Infecciones (rubeola congnita, CMV, otros)
III.7 Formas poco comunes de diabetes autoinmune (sndrome de Stii-man, Anticuerpos
anti-receptor de insulina, otros)
529
III.8 Otros sndromes genticos asociados a diabetes (Sndrome de Down, Klinefelter,
Turner, Wolfram, Ataxia de Friedreich, Corea de Huntington, Sndrome de Lawrence
Moon Bield, miotona distrfica, porfiria, sndrome de Prader-Willi, otros)
IV. Diabetes gestacional
V. Alteracion de la glucemia basal
VI. Tolerancia anormal a la glucosa
Ayunas
< 110 mg/dl
> 110 y < 126
> 110 y < 126
> 126
*Para el diagnstico de DM Gestacional se precisan dos o ms valores iguales o mayores a los sealados.
Si slo uno, se recomienda repetir al mes.
20/10/09
10:00
Objetivo de control
<7
70-110
100-140
100-140
< 180
< 100
> 40
< 150
< 130/80
No
Sistema Endocrino
530
Page 530
20/10/09
10:00
Page 531
Nombre
comercial
Presentacin
(mg/comp)
Dosis diaria
(mg)
Duracin de la
accin
Sulfonilureas
Tolbutamida*
Rastinn
500mg
500-1500
6-12 h
Clorpropamida*
Diabinese
250 mg
125-500
60 h
Glibenclamida
Daonil
Euglucn-5
Glucoln
Norglicem-5
5 mg
5 mg
5 mg
5 mg
2,5-15
16-24 h
Glicacida
Diamicrn
80 mg
40-160
16-24 h
Glipentida
Staticum
5 mg
2,5-15
16-24 h
Glipicida
Glibenese
Minodiab
5 mg
5 mg
2,5-15
12-24 h
Gliquidona
Glurenor
30 mg
15-90
12-24 h
Glimepirida
Amaryl
Roname
2 mg, 4 mg
2 mg, 4 mg
1-6
16-24 h
Repaglinida
Novonorm
0,5, 1 y 2 mg
1,5-12
4-6 h
Natiglinida**
Starlix
30-180
4h
Metformina
Dianben
850 mg
850-2550
3-4 h
Buformina*
Silubin retard
100 mg
100-400
12 h
Biguanidas
Glucobay 50
Glucobay 100
Glumida 50
Glumida 100
50 y 100 mg
25-300
4h
Miglitol
Diastabol
Plumarol
50 y 100 mg
50 y 100 mg
25-300
4h
Rosiglitazona
Avandia
4 mg
4-8
Pioglitazona**
Actos
15 mg
15-45
Glitazonas
Sistema Endocrino
531
20/10/09
10:00
Page 532
Sulfonilureas
Mecanismo de
accin
Aumento de la
secrecin de
insulina
Secretagogos
de accin
rpida
Biguanidas
Inhibidores
de alfaglucosidasa
Glitazonas
Aumento de la
secrecin de
insulina
postprandial
inmediata
Reduccin de la
produccin
heptica de
glucosa
Reduccin de
la absorcin
de hidratos de
carbono
complejos
Aumenta la
captacin de
glucosa en la
clula muscular
Descenso de la Sobretodo
glucemia
basal, 60-70
mg/dl
Sobretodo
postprandial,
60-70 mg/dl
Sobretodo
basal, 60-80
mg/dl
Sobretodo
postprandial,
50-60 mg/dl
Sobretodo
basal, 35-40
mg/dl
Descenso de
HbA1c
1,5-2 %
1,5-2 %
1,5-2 %
0,5-1 %
0,5-1,9 %
Posologa
Hipoglucemia
Frecuentes,
menor con
glimepirida
Poco
frecuentes
No produce
Cambios en el
peso
Aumento
Discreto
aumento
Sin aumento o
Sin aumento
ligera reduccin
Insulinemia
Aumenta
Sin cambios
Descenso
Efecto en los
lpidos
No modifican
No modifica
Disminuye los
TG, Col. Total y
LDL, aumenta
HDL
Disminuye
TG
Disminuye TG,
aumenta col.
total, LDL y HDL
Otros efectos
No dar si
enfermedad
renal o
heptica
severa
Se puede dar
en insuficiencia
renal levemoderada
debido a su
eliminacin
biliar
Hepatotoxicidad
anemia
dilucional,
edemas
Sistema Endocrino
532
No producen
No producen
Aumento
20/10/09
10:00
Page 533
Tipo de
insulina
Presentacin
Tipo de
accin
Humalog
Ultrarrpida
(lispro)
Vial
Ultrarrpida
Vial
Pluma
Humalog
Humaject
Ultrarrpida
Pluma
Humulina
regular
Rpida
Vial
Rpida
Vial,
pluma
Inicio:
30 min,
pico: 1-3 h,
final 6-8 h
Humulina
10:90
Mezcla
10%rpida,
90%NPH
Vial
Mixtard 10
Novolet
Mezcla 10%
rpida, 90%
NPH
Pluma
Humulina
20:80
Mezcla
20%rpida,
80%NPH
Vial,
pluma,
pen
Mixtard 20
Novolet
Mezcla 20%
rpida,
80%NPH
Pluma
Humulina
30:70
Mezcla
30%rpida,
70%NPH
Vial,
pluma,
pen
Mixtard 30
Novolet
Mezcla 30%
rpida, 70%
NPH
Pluma
vial,
Innolet
Humulina
40:60
Mezcla
40%rpida,
60%NPH
Vial
Mixtard 40
Novolet
Mezcla 40%
rpida, 60%
NPH
Pluma
Humulina
NPH
Intermedia
Vial,
pluma,
pen
Mezcla 50%
rpida, 50%
NPH
Pluma
Humalog NPL
Pen
Intermedia
NPL
Pen
Humalog Mix
25 pen
Mezcla 25%
ultrarrpida
75%NPL
Pen
Humalog Mix
50 pen
Mezcla 50%
ultrarrpida
50% NPL
Pen
Humulina
Lenta
Intermedia
Humulina
Ultralenta
Prolongada
28h
Insulina
Lantus
(galrgina)
Accin
Nombre
Inicio:
Novorrapid
10-15 min, pico
60-90 min, final
2-5 horas
Inicio:
30 min,
pico: 1-3 h,
final 6-8 h
Actrapid
533
Como NPH,
menos pico
Insulatard
NPH Novolet
Intermedia
Pluma
Innolet
Inicio: 2h,
pico 5-10h,
final 24h
Vial
Inicio de
accin y
pico ms
retrasa-dos
que la NPH
Monotard
Intermedia
Vial
Inicio
2,5h, mx.
7-15h,
duracin
28h
Vial
Inicio 4h,
Ultratard
mx.8-24h,
duracin 28h
Prolongada
Vial
Inicio 4h,
mx.824h,
duracin
Prolong
ada
Vial
Pluma
Inicio:
4 h, duracin
22-24 h
(sin pico)
Sistema Endocrino
Tipo de
insulina
Nombre
20/10/09
10:00
Page 534
Sistema Endocrino
534
Antes de la comida
Antes de la cena
Rpida
Rpida
Rpida + NPH
Rpida
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Rpida
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Rpida + NPH
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o
Rpida
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o rpida
Ultrarrpida + NPL
Ultrarrpida o rpida
Cuando el desayuno
y la cena estn muy
separados
Glargina a las 23 h
o en desayuno.
2.
3.
20/10/09
10:00
Page 535
2.
3.
Dieta absoluta.
4.
5.
6.
1.
Proceder igual que en tipo 2, pero infundir al menos 2000 cc de suero glucosado
al 10% (200 gr de glucosa) para evitar la cetosis, con 10-15 UI de insulina regular.
La pauta de ajuste es similar a la anterior.
2.
535
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 536
2.
3.
Sueroterapia: en y en 24 horas:
- 2000 cc de suero glucosado al 10% + 20 mEq de ClK 2M en cada suero.
Bomba de infusion continua de insulina en Y con los sueros: 500 cc de suero salino
al 0,9% con 50 UI de insulina rapida. Comenzar con 10 ml/h (1 UI/h).
5.
Sistema Endocrino
536
Despues del parto reducir el rtimo de la bomba al mitad y continuar la misma pauta con
glucemias cada 3 horas.
2.
A las dos horas del parto o cesarea suspender la infusion de insulina y tratar a la
paciente como NO diabetica.
Aspectos Generales
Apartado:
Endocrino
Aspectos Generales
Captulo:
61
Ttulo de captulo:
CETOACIDOSIS
DIABTICA Y SITUACIN
HIPEROSMOLAR NO
CETSICA
Autores:
M.P. Varela Jul,
M. Alramdan, A. Garzarn,
A. Gmez, B. Herreros.
Coordinador:
. Daz
20/10/09
10:00
Page 537
CETOACIDOSIS
DIABTICA (CAD)
Y SITUACIN
HIPEROSMOLAR NO
CETSICA (SHNC)
1. CETOACIDOSIS DIABTICA
1.1. Caractersticas
Es una de las complicaciones ms frecuentes de la Diabetes
Mellitus que se caracteriza por un dficit absoluto o relativo
de insulina que produce hiperglucemia y aumento de los
cuerpos cetnicos ( a. Acetoactico e hidroxibutrico) y que
puede evolucionar a acidosis metablica. Se presenta en los
pacientes con Diabetes mellitus tipo 1 con ms frecuencia
que en la Diabetes mellitus tipo 2 y con relativa frecuencia
es la forma de debut de la Diabetes mellitus.
El dficit de insulina produce hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmtica y prdida de agua y electrolitos por la orina
(Na, K, Mg, Cl). Esto origina un estado de deshidratacin y
trastornos inicos, fundamentalmente hipokaliemia. La cetonemia y la acidosis son consecuencias del aumento de la
liplisis y oxidacin de cidos grasos.
El aumento de las hormonas contrarreguladoras empeora
estos efectos metablicos (GH, catecolaminas, cortisol y
glucagn).
1.2. Clnica:
1.2.1 SNTOMAS: el paciente puede referir desde das antes, el
agravamiento de su clnica diabtica con aumento de la sed
(polidipsia) y poliuria. Se producen nuseas y vmitos que si
son muy intensos pueden llegar a ser ligeramente hemticos
o en posos de caf. La astenia, anorexia y calambres en
miembros inferiores son relativamente frecuentes. El dolor
abdominal se debe a la propia acidosis metablica y desaparece al corregirla (diagnstico diferencial de abdomen
agudo). La alteracin del nivel de conciencia est ms en
relacin con la hiperosmolaridad que con la acidosis.
537
Endocrino
20/10/09
1.2.1 SIGNOS:
La hiperventilacin y la respiracin de
Kussmaul aparecen en cetoacidosis graves.
El aliento cetsico (manzanas) est producido por la acetona en el aire espirado. Otros
signos como la taquicardia, la hipotensin y
el signo del pliegue estn en relacin con la
deshidratacin. La hipotermia es frecuente,
como consecuencia de la prdida de calor
por la vasodilatacin perifrica inducida por
la cetosis y puede enmascarar infecciones.
En pacientes de edad avanzada puede
haber con relativa frecuencia deterioro del
nivel de conciencia por la hiperosmolaridad.
1.3 Pruebas diagnsticas
1.3.1 DATOS DE LABORATORIO:
Sistema Endocrino
10:00
Page 538
20/10/09
10:00
Page 539
1.7. Tratamiento.
1.7.1. OBJETIVOS:
Pauta:
Sistema Endocrino
20/10/09
1.7.3. BICARBONATO:
Se utiliza en casos de pH < 7,20 HCO3 < 9
mEq/l, con pH < 7,15 e hipotensin, hiperpotasemia grave con ECG alterado, fallo ventricular izquierdo o coma profundo.
No se recomienda de forma habitual porque
produce acidosis paradjica en el SNC,
hipopotasemia, sobrecarga de Na y disminucin de aporte de oxgeno a los tejidos
Page 540
- K: 3-4: 25 mEq/h
- K: 5-6: 10 mEq/h
Sistema Endocrino
10:00
- K: 4-5: 20 mEq/h
- K > 6: reevaluar en siguiente analtica
Se debe vigilar estrechamente las primeras
48 horas, y si se administra bicarbonato se
aadirn 20 mEq de ClK 2 M por cada 100
mEq de HCO3, excepto si el K > 6. Tras la
recuperacin se administrar por va oral 57 das.
1.7.6. MEDIDAS ADICIONALES
- Dieta absoluta
- SNG con aspiracin continua si el paciente esta estuporoso o con dilatacin gstrica
- Sondaje vesical si bajo nivel de conciencia
o oligoanuria
- Heparina profilctica
- Uso de antiH2
2. SITUACIN HIPEROSMOLAR NO
CETSICA
2.1. Concepto
Se denomina as al cuadro clnico caracterizado por hiperglucemia grave con deshidratacin, osmolaridad plasmtica elevada y
disminucin variable del nivel de conciencia, en ausencia de cetosis y acidosis.
20/10/09
10:00
Page 541
2.5 Diagnstico
2.3 Fisiopatologa
Las dos alteraciones metablicas bsicas
del coma hiperosmolar son la hiperglucemia
marcada con una hiperosmolaridad manifiesta y la ausencia de cetoacidosis.
La hiperglucemia suele ser muy llamativa,
generalmente por encima de 500-600mg/dl y
se debe a una deficiencia relativa de insulina con una marcada disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa e incremento
de la glucogenlisis y gluconeognesis. La
hiperglucemia provoca una diuresis osmtica con una importante deshidratacin
Los cuerpos cetnicos son normales o mnimamente elevados.
2. 4 Clnica
La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la diuresis
osmtica secundaria a una hiperglucemia
mantenida cuando el paciente no ingiere
suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como
Sistema Endocrino
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 542
20/10/09
10:00
Page 543
3. RESUMEN
La cetoacidosis diabtica y la situacin hiperosmolar no cetsica son dos complicaciones
agudas de la diabetes mellitus tipo1 y tipo 2, producidas por circunstancias en las que se evidencia un dficit absoluto o relativo de insulina. Requieren una adecuada hidratacin del
paciente, la correccin de la hiperglucemia y de las alteraciones hidroelectrolticas y un tratamiento agresivo de la causa desencadenante, en muchas ocasiones infecciosa.
Tabla 1. Pruebas de laboratorio en el diagnstico de la CAD
GLUCEMIA
>250-300mg/dl
GASOMETRA
Ph < 7.35, bicarbonato <15meq/l
CUERPOS CETNICOS
Presencia en orina
HEMOGRAMA
Leucocitosis y hematocrito alto
IONES
Na y K disminuidos
OSMOLARIDAD
>300 mOsm
BIOQUMICA
^| Creatinina, amilasa, transaminasas, CPK
SHNC
ancianos
DM tipo 2
50%
varios das
>800 mg/dl
++ menor
n.>
n,<,>
>16 mEq/l
10-12 mEq
Normal
>350 mOsm/l
70-90 mg/dl
frecuente
20-50%
Insulina, dieta y/o antidiabticos orales
Sistema Endocrino
543
Tabla 2. Diagnstico diferencial CAD /SHND
CAD
Edad
+ jvenes
Tipo de DM
DM tipo 1 y tipo 2
Historia previa de DM
frecuente
Prdromos
< 1 da
Glucemias
< 800 mg /dl.
Cetonuria
+++ mayor
K srico
n,.<, >
Na
<
HCO3
< 10 mEq/l
Anin gap
>12 mEq
PH
< 7.35
Osmolaridad plasma
< 330 mOsm/l
Urea
30-40 mg/dl
Trombosis
muy rara
Mortalidad
0-10%
Tratamiento posterior
insulina
20/10/09
10:00
Page 544
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 545
HIPOGLUCEMIA
Apartado:
Sistema Endocrino
CONCEPTO.
Captulo:
Ttulo de captulo:
HIPOGLUCEMIA
Autores:
M. Romero Snchez,
J. J. Puche Paniagua,
A. Meja Bernard.
62
Se define bioqumicamente por valores de glucemia inferiores a 50 mg/dl. E s una urgencia mdica, ya que supone riesgo de deterioro neurolgico grave e incluso la muerte.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia, dependen
de la intensidad y duracin de la hipoglucemia, la brusquedad de instauracin y la concentracin previa de glucosa.
La clnica viene condicionada por dos mecanismos:
- Hiperactividad del Sistema Nervioso Autnomo, que producen sntomas adrenrgicos: sudoracin, taquicardia, nerviosismo, sensacin de hambre, debilidad, palidez, midriasis, etc.
- Disfuncin del Sistema Nervioso Central, por falta de apor545
te de glucosa, caracterizada por sntomas neuroglucopnicos: cefalea, confusin, visin borrosa, agresividad, astenia,
inestabilidad, ataxia, alteraciones de la concentracin,
habla incoherente, dficits neurolgicos focales, convulsiones y coma.
Los pacientes diabticos pueden tener disminuida la respuesta adrenrgica por neuropata autonmica y presentarse desde el principio con sntomas neuroglucopnicos.
La triada de Whipple se define como: la concentracin plasmtica de glucosa menor de 50 mg/dl, con sntomas compatibles con hipoglucemia y que revierten tras aporte de
hidratos de carbono.
CLASIFICACION ETIOLGICA.
HIPOGLUCEMIA DEL AYUNO.
1. TRASTORNOS DEBIDOS A PRODUCCIN INSUFICIENTE
DE GLUCOSA.
a) Dficits hormonales:
- Hipopituitarismo.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Dficit de catecolaminas.
- Dficit de glucagn.
Sistema Endocrino
Coordinador:
. Daz
20/10/09
b) Defectos enzimticos:
- Glucosa 6 fosfatasa.
- Fosforilasa heptica.
- Piruvato carboxilasa.
- Fosfoenolpiruvato carboxicinasa.
- Fructosa 1,6 difosfatasa.
- Glucgeno sintetasa.
Page 546
c) Dficit de sustrato:
5. SENSIBILIDAD A LA LEUCINA.
HIPOGLUCEMIA INDUCIDA.
10:00
a) Hiperinsulinismo:
- Hiperinsulinoma, Hiperplasia de clulas
beta, Nesidioblastosis.
- Autoinmune, anticuerpos frente a insulina,
anticuerpos antireceptor y anticuerpos estimulantes de los islotes.
- Shock endotxico.
Se debe intentar diferenciar entre hipoglucemia postprandial (a las 4-5 h tras la ingesta) y del ayuno, valorar la existencia de
ingesta de frmacos, alcohol o de enfermedades concomitantes (tumores, hepatopatas, nefropatas). En pacientes diabticos, se
debe interrogar sobre una posible disminucin de la ingesta, aumento del ejercicio,
hipoglucemias previas o cambios recientes
en la medicacin.
- Dficit de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA-liasa.
2. PRUEBAS DE LABORATORIO:
- Caquexia.
HIPOGLUCEMIA REACTIVA O
POSTPRANDIAL.
1. HIPERINSULINISMO ALIMENTARIO. En
pacientes sometidos a cirugas digestivas, (
gastrectomas, vagotomas, ciruga baritrica (tcnica de Torres Oce, tcnica de
Scopinaro).
20/10/09
10:00
Page 547
* La insulina plasmtica total de los pacientes con insulinoma, rara vez supera 1435pmol/L (200uU/ml) en
situacin basal, y a menudo es muy inferior. Los valores superiores a 7175pmol/L (1000uU/ml) sugieren una
inyeccin de insulina exgena.
El pptido C puede ser normal en trminos absolutos, pero est disminuido en relacin con el valor elevado de insulina.
# Los Ab anti-insulina, no siempre se detectan s se administra nicamente algunas inyecciones de insulina, sobre todo de insulina purificada.
TRATAMIENTO.
La hipoglucemia es una urgencia metablica que debe ser corregida rpidamente.
1. TRATAMIENTO SINTOMATICO: Cuando el
estado de conciencia permite al paciente
tomar alimentos, es preferible el tratamiento
por va oral con alimentos ricos en hidratos
de carbono de absorcin rpida como frutas,
leche, zumos, agua azucarada, etc. (un zumo
de frutas aporta 25 gr. de glucosa). Se realizarn controles frecuentes de la glucemia en
las siguientes 24 horas. S existe un deterioro del nivel de conciencia, se debe aportar
glucosa por va intravenosa. La mejor forma
es mediante sueros glucosados al 10% o 20%
de forma rpida. Otra alternativa es el
empleo de glucosa al 33% o 50% en ampollas
de 10 ml. (Glucosmn). De forma ambulatoria
se utiliza el Glucagn (acta en pocos minutos y sus efectos duran madia hora) im. o sc.
en dosis de 1 mg. (no es til cuando la hipoglucemia se presenta en el conjunto de una
insuficiencia heptica). Se deben realizar
controles exhaustivos de la glucemia (cada
10 minutos hasta que sea mayor de 100
mg/dl) y de la evolucin clnica. La mejora
clnica debe ser patente antes de 10 minutos,
introducindose el aporte oral en cuanto sea
posible. Si no respondiera se puede plantear
el ingreso en UVI. Si la clnica neurolgica
persiste a los 30 minutos de normalizarse las
cifras de glucemia, se debe pensar en otras
alteraciones metablicas o lesiones cerebrales, como el coma posthipoglucmico por
edema cerebral, que precisa tratamiento
con manitol y dexametasona.
Sistema Endocrino
547
20/10/09
10:00
Page 548
>50
Indice insulina/glucemia
<0,3
>0,3
glucosa <50
Historia de
alcoholismo
Si
H. por alcohol
Considerar
malnutricin
No
Insulinoma
H. autoinmune
H. por ADO
H. ficticia
Replantear el diagnstico
Funcin heptica
Anormal
Insuficiencia
heptica
Normal
Masa torcica o abdominal
Si
Sistema Endocrino
548
glucosa>50
Tumor extrapancretico
No
Alteracin hipofisaria o suprarrenal
Si
Hipopituitarismo
Enf. de Addison
No
Replantear el
diagnstico
2. TRATAMIENTO ETIOLGICO:
En la hipoglucemia del paciente diabtico el
mejor tratamiento es prevenirla. Lo ms frecuente es el exceso de dosis, por lo que se
debe disminuir discretamente la dosis de
insulina causante de la hipoglucemia (2-4
Unidades), asegurando siempre una ingesta
adecuada. En casos de hipoglucemia postprandial se recomiendan comidas ricas en
protenas y pobres en hidratos de carbono,
evitando azcares de absorcin rpida.
En pacientes gastrectomizados, se han utilizado los b-bloqueantes (propranolol), la pectina y la acarbosa.
En el Insulinoma, la ciruga es el tratamiento
de eleccin. El diagnstico del tumor se consigue de forma ideal mediante Ecografa, y la
ecografa endoscpica presenta la mayor
sensibilidad. Adems se utiliza la ecografa
intraoperatoria cuando el tumor no se ha
podido localizar de forma preoperatoria. La
Autores:
A. Poza Montoro,
I. Solache,
R. Blazquez Ruiz,
E. Snchez Prez.
Coordinador:
. Daz
Page 549
63
1. INTRODUCCIN.
El conjunto de signos y sntomas que resultan de la concentracin excesiva de hormonas tiroideas en los tejidos es lo
que se denomina hipertiroidismo. Las causas pueden ser
mltiples (tabla 1), aunque en ms del 85 % se debe a la
Enfermedad de Graves.
2. VALORACIN DIAGNSTICA.
2.1.Clnica.
Es el pilar bsico del diagnstico, siendo las manifestaciones clnicas generalmente independientes de la causa (tabla
2), aunque detallaremos algunas caractersticas propias
segn la etiologa:
549
Enfermedad de Graves-Basedow. Proceso autoinmune (anticuerpos anti-receptor de la TSH y anti-peroxidasa tiroidea)
ms frecuente en mujeres y en la tercera-cuarta dcadas de
la vida, que se caracteriza por la aparicin de bocio difuso y
de consistencia blanda, clnica compatible y adems:
Oftalmopata, presente en hasta un 75 % de enfermos y que
se ha demostrado ms frecuente en fumadores, con inicio
no siempre simultneo al hipertiroidismo y evolucin independiente de ste. Puede ser o no infiltrativa (ms grave).
Dermopata infiltrativa (mixedema pretibial), que suele afectar a la cara antero-lateral de las piernas en 1-2 % de los
pacientes y aparece casi siempre en presencia de oftalmopata severa. Se debe a depsito de cido hialurnico en la
dermis.
Hashitoxicosis. Se asocia a la anterior una tiroiditis linfocitaria crnica. El tiroides suele ser de consistencia aumentada.
Bocio multinodular txico. En general mujeres mayores de
50 aos, con bocios multinodulares de larga evolucin que
se hacen autnomos de forma insidiosa o por aporte de yodo
(efecto Jod-Basedow).
Adenoma txico. Normalmente nico, sobre una glndula
normal. Tienen crecimiento lento y no suelen ser sintomticos hasta alcanzar 2,5-3 cm de dimetro. Son ms frecuentes entre los 30 y 50 aos.
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
HIPERTIROIDISMO
10:00
HIPERTIROIDISMO
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Sistema Endocrino
550
Hipersecrecin de TSH. Debido a un adenoma pituitario productor de TSH o por resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Suelen darse bocios difusos, a veces de
gran tamao.
Hipertiroidismo inducido por amiodarona.
En el tratamiento con amiodarona la disfuncin tiroidea es una complicacin comn,
incluso con bajas dosis. En pacientes con
Enf. de Hashimoto puede producir hipotiroidismo y aproximadamente un 3% de los tratados con amiodarona desarrollan
hipertiroidismo entre 4 meses y 3 aos de
iniciado el mismo. Puede actuar mediante
dos mecanismos: aumentando la sntesis de
hormonas tiroideas en pacientes con bocio
autnomo nodular (por el aporte de yodo de
la molcula del frmaco) o bien originando
un proceso inflamatorio con exceso de conversin de T4 a T3 (sin aumento de sntesis),
por efecto txico directo de la amiodarona
sobre el tiroides (generalmente este tipo se
sigue de hipotiroidismo).
Otros tipos de hipertiroidismo. Un 10-20%
de los pacientes con tumores trofoblsticos
presentarn hipertiroidismo por estimulacin de la HCG, en general con sntomas
10:00
Page 550
20/10/09
2.2.2.ESTUDIOS DE IMAGEN.
La ecografa tiroidea mostrar la existencia
o no de bocio y de ndulos nicos o mltiples (la realizacin de PAAF en general no
se realizar hasta conseguir el estado eutiroideo). Puede ser necesaria la ecografa
y/o TAC orbitario en caso de oftalmopata
con mala evolucin clnica. En caso de sospecha de metstasis se realizar rastreo
seo. La gammagrafa tiroidea con Tecnecio
es una prueba en desuso, pero que puede
ayudar en el diagnstico etiolgico; as existir una falta de captacin del tiroides en el
hipertiroidismo inducido por yodo, ser una
captacin homognea y aumentada en el
Graves e irregular en la hashitoxicosis. Los
ndulos se clasificarn en captantes
(calientes) o no (fros, que requieren realizacin de PAAF para descartar carcinoma). En
el adenoma txico aparecer un ndulo
hipercaptante con inhibicin del resto. La
gammagrafa es muy til para demostrar
bocios intratorcicos o ectopias tiroideas.
2. MANEJO TERAPUTICO.
Frmacos habituales:
Antitiroideos: Carbimazol y metimazol.
Bloquean la peroxidasa inhibiendo as la sntesis hormonal. Atraviesan la placenta y
pasan a la leche materna. Se administran 30
mg/da, en tres tomas, tardando 1-2 semanas en iniciar su efecto debido a la hormona
preformada. No empeoran la oftalmopata.
El ms grave efecto secundario es la agranulocitosis (3 por 10000) y el ms frecuente
el rash; otros son urticaria, fiebre, colestasis, hepatotoxicidad, artralgias o sndrome
lupus-like.
Propiltiouracilo: En caso de alergia a los
antitiroideos o embarazo. Acta favoreciendo el paso de T4 a T3. Dosis de 300-450
mg/da, en 3-4 tomas.
Beta-bloqueantes: Se usan prcticamente
siempre que no haya contraindicaciones.
Inicio de accin rpido, por lo que se utilizan
de entrada hasta que se inicia el efecto de
10:00
Page 551
Sistema Endocrino
Carbonato de litio: 600-900 mg/da; monitorizando niveles (0,5-1,5 mEq/l). Slo se utiliza
en alrgicos al yodo y tionamidas.
Dexametasona: 2 mg/6 horas. Inhibe la
liberacin de hormonas y la conversin perifrica de T4 a T3, adems de actuar frente al
proceso autoinmune, si existe. En caso de
hipertiroidismo grave, cuando se necesita
un rpido control de la tirotoxicosis.
Tratamiento radical:
Ciruga. Indicada en grandes bocios, que
requeriran altas dosis de radioyodo y que
no suelen regresar tras el tratamiento conservador, en caso de ndulos no funcionantes por el peligro de carcinoma y en
adenomas txicos o bocios multinodulares.
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 552
20/10/09
10:00
Page 553
madre ha recibido radioyodo por su hipertiroidismo y ha presentado durante el embarazo niveles muy elevados de anticuerpos
antirreceptor de TSH (> 100).
La crisis tirotxica puede darse en hipertiroidismos no tratados de larga evolucin,
pero es ms frecuentemente inducida por
un precipitante como ciruga, trauma, infeccin o aporte agudo de yodo. Requiere
soporte hemodinmico en una UCI por su
alta tasa de mortalidad; las opciones teraputicas son bsicamente las mismas que
para el hipertiroidismo no complicado,
excepto que las dosis son mayores y frecuentes:
Antitiroideos por va oral, sonda nasogstrica o va rectal (con los comprimidos
machacados y disueltos en agua), carbima553
zol o metimazol a dosis de 30 mg/6 h.
Antitrmicos, evitando el aas porque
puede aumentar la hormona tiroidea libre, al
competir por su unin a la protena transportadora.
Propanolol: 40-80 mg/4-6 h va oral o 1 mg/5
min IV lentamente, hasta obtener respuesta
y luego 5-10 mg/h en infusin continua monitorizada.
Yodo. Tiene que administrarse 1-2 horas
tras los antitiroideos. Se utilizan contrastes
yodados como el Plenigraf (1 ml/h o 12 ml
en suero salino a pasar en 12 horas en sistema opaco) o bien lugol (10 gotas/8 h).
Corticoides. Reducen la conversin de T4
en T3. Hidrocortisona 100 mg/8 h IV o dexametasona 2 mg/6 h IV.
En caso de no obtener mejora con el tratamiento comentado puede intentarse la eliminacin de las hormonas tiroideas mediante
hemodilisis, dilisis peritoneal, plasmafresis o exanguinotransfusin.
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 554
554
20/10/09
10:00
Page 555
SIGNOS
Piel
Intolerancia al calor/
sudoracin.
Prdida de cabello.
Prurito.
Ojos
Cardiovascular
Palpitaciones.
Disnea de esfuerzo/
Insuficiencia cardiaca.
Neuromuscular
Gastrointestinal
Genitourinario
Prdida de libido.
Aumento de frecuencia
urinaria.
Ginecomastia/Disfuncin erctil
en hombres.
Oligomenorrea en mujeres.
Musculoesqueltico
Aumento de riesgo de
fracturas
555
Sistema Endocrino
SISTEMA
20/10/09
10:00
Page 556
TRATAMIENTO
Antitiroideos de
sntesis
(carbimazol,
metimazol,
propiltiouracilo)
VENTAJAS
No empeora la oftalmopata
Eleccin en embarazo(PTU)
DESVENTAJAS
Rash, urticaria, fiebre, colestasis,
hepatotoxicidad, artralgias o
sndrome lupus-like.
Agranulocitosis (3 por 10000).
Recurrencia tras la supresin.
Tratamiento prolongado.
Sistema Endocrino
556
Yodo radioactivo
(I-131)
Ciruga
Hipotiroidismo/hipoparatiroidismo.
Parlisis recurrencial.
Riesgo anestsico.
Autores:
J.J. Puche Paniagua,
M. Romero Snchez,
A. Meja Benard.
Coordinador:
. Daz
Page 557
64
INTRODUCCIN:
El hipotiroidismo es el sndrome clnico resultante de la disminucin de la actividad biolgica de las hormonas tiroideas a
nivel tisular. Su prevalencia oscila entre 0,5%-2%, aumentando con la edad y siendo mas frecuente en el sexo femenino.
El trmino mixedema hace referencia a la acumulacin de
mucopolisacridos en la dermis y otros tejidos dando lugar a
las alteraciones cutneas y rasgos faciales caractersticos
del hipotiroidismo.
1. ETIOLOGIA: (Tabla 1)
1.1. Hipotiroidismo primario (95%)
SIN BOCIO
- Defecto congnito del desarrollo glandular
- Idioptico primario
- Postablacin (yodo radiactivo, ciruga)
- Postradiacin
CON BOCIO
- Defectos enzimticos congnitos de la biosntesis de las
hormonas tiroideas
- Dficit de yodo
- Tiroiditis crnica (Enfermedad de Hashimoto)
- Frmacos: litio, compuestos yodados, amiodarona, cido
aminosaliclico, tionamidas, difenilhidantoina, IFalfa,IL2
- Transmisin materna (yodo, antitiroideos)
1.2. Hipotiroidismo hipofisario (secundario)
- Dficit aislado de TSH o asociado a panhipopituitarismo
- Neoplasias
- Ciruga o radioterapia hipofisaria
- Sd. de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto)
- Ingestin de dopamina
557
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
HIPOTIROIDISMO
10:00
HipOtiroidismo
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 558
20/10/09
10:00
Page 559
Sistema Endocrino
- IFN alfa e IL-2: pueden causar hipotiroidismo transitorio o permanente. Actan induciendo o exacerbando enfermedad tiroidea
autoinmune.
- Aminoglutetimida: utilizado para reducir la
secrecin adrenal en pacientes con enfermedad de Cushing, cncer suprarrenal, pulmn y prstata, puede causar hipotiroidismo.
20/10/09
2. CLINICA:
Se observa hipotiroidismo en 1/5000 recin
nacidos, por ello es necesario la realizacin
de diagnstico precoz ( medicin de TSH).
La persistencia de ictericia fisiolgica, llanto
ronco, problemas de alimentacin, estreimiento, somnolencia, son los sntomas ms
frecuentes en el recin nacido. Mas adelante se hace patente el retraso del desarrollo
(cretinismo): talla corta, lengua prominente,
nariz chata y ancha, hipertelorismo, escasez
de vello, sequedad de la piel, retraso intelectual, retraso seo y denticin. En nios
adolescentes se produce retraso del crecimiento lineal, pubertad retrasada y bajo rendimiento escolar.
Sistema Endocrino
560
Figura 1
TSH normal
- Descarta hipotiroidismo 1ario
- Slo si clnica muy sugerente,
medir T4L para descartar etiologa central (T4L baja)
10:00
Page 560
TSH
TSH aumentada
- Determinar T4L y Ac. Anti TPO
- T4L baja: hipotiroidismo 1ario
- T4L normal: hipotiroidismo subclnico
- Anti TPO (+): diagnstico etiolgico y factor
pronstico de hipotiroidismo subclnico
20/10/09
4. TRATAMIENTO:
4.1.-Hipotiroidismo transitorio (frmacos,
tiroiditis): generalmente no es necesario tratar. Si aparecen sntomas administrar temporalmente la dosis de L-tiroxina necesaria
para normalizar la TSH circulante. Tras suspender el tratamiento comprobar la normalizacin de TSH.
4.2. Hipotiroidismo subclnico: tratar cuando la TSH sea mayor de 10 microU./ml o si
los ttulos de anticuerpos anti-TPO son elevados. Valores de TSH menores, la decisin
de tratar se har de forma individualizada
dependiendo de la clnica y niveles de antiTPO. Los no tratados hay que controlarles
anualmente y tratar con L-tiroxina si aparecen sntomas o la TSH aumenta.
4.3. Hipotiroidismo clnico: se ha de tratar
siempre, siendo de eleccin la levotiroxina
sdica por va oral. En adultos sin enfermedad cardiovascular, se puede empezar con
dosis de 50 100 microgramos/da. En ancianos o con cardiopata, empezar con dosis
bajas 25 microgamos/da, e ir incrementando la dosis diaria cada 2-4 semanas en 12,5
o 25 microgramos/da. En el hipotiroidismo
central descartar siempre insuficiencia
suprarrenal secundaria antes de iniciar tratamiento con levotiroxina. En pacientes con
cumplimiento inadecuado de la toma diaria
de tiroxina se puede administrar la dosis
total semanal en 1 o 2 tomas con resultados
aceptables.
10:00
Page 561
Si existe una fuerte sospecha o se diagnostica hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico no debe iniciarse el tratamiento
sustitutivo hasta despus de iniciar el tratamiento con hidrocortisona, pues puede desencadenar insuficiencia suprarrenal aguda.
Sistema Endocrino
20/10/09
Page 562
Sistema Endocrino
10:00
6. RESUMEN:
El hipotiroidismo 1 representa el 95% de los
casos de hipotiroidismo. El dficit de yodo
sigue siendo la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero, pero en reas
donde hay suficiente yodo, las causas autoinmunes (Tiroiditis de Hashimoto) y las yatrognicas (tratamiento del hipertiroidismo) son
ms frecuentes. El diagnstico consiste en la
determinacin de TSH y T4 y una vez confirmado el hipotiroidismo clnico o subclnico
determinar anticuerpos antiTPO para poder
establecer su etiologa. El tratamiento consiste en la administracin de L-Tiroxina, teniendo en cuenta, la edad y la existencia de
enfermedad subyacente, ajustando la dosis
en funcin de los niveles de TSH.
10:00
Page 563
ENFERMEDAD NODULAR
TIROIDEA Y BOCIO
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
65
1. ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA
Autores:
I. Moraga,
P. Anguita,
M. Alrandan
Coordinador:
. Daz
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
ENFERMEDAD NODULAR
TIROIDEA Y BOCIO
20/10/09
8. Linfadenopatas.
9. Crecimiento durante tratamiento con hormona tiroidea.
Datos a favor de benignidad:
1. Ndulo hiperfuncionante (5% de todos los
ndulos).
10:00
Page 564
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 565
565
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 566
2.4 Tratamiento:
3. Resumen
La PAAF de los ndulos tiroideos es la prueba clave para el diagnstico. Junto con el
estudio funcional del tiroides nos orientar
hacia la ciruga, I-131 o tratamiento con antitiroideos. El tratamiento supresor con levotiroxina es poco eficaz y se debe reservar a
personas jvenes con bocios nodulares
pequeos y de reciente aparicin.
566
hacer PAAF guiada con eco para extraer muestra tambin del
componente slido.
20/10/09
10:00
Page 567
Sistema Endocrino
567
**Tras ciruga: si hipotiroidismo iniciar tto sustitutivo. Tras hemitiroidectoma si el paciente es joven, se
puede dar T4 para evitar el crecimiento del otro lbulo, durante 1-2 aos y despus disminuir progresivamente
***Dentro de las PAAF sospechosas estaran incluidas aquellas con clulas de Hurthle,con distintas posibilidades:
a. Alta celularidad, anticuerpos negativos, microfolicular: Ciruga.
b. Alta celularidad, linfocitos, anticuerpos positivos: Ciruga.
c. Baja celularidad, aspecto de tiroiditis linfoctica crnica, anticuerpos positivos, TSH normal o alta: Tto
con T4 si joven y observacin, valorar repetir PAAF segn evolucin.
20/10/09
10:00
Page 568
Sistema Endocrino
568
Captulo:
Ttulo de captulo:
PATOLOGIA DE LAS
GLANDULAS
SUPRARRENALES
Autores:
A. Corbatn Anchuelo,
M.L. Bretn Arranz,
L. Matilla Pardo.
Coordinador:
. Daz
10:00
Page 569
PATOLOGIA DE LAS
GLANDULAS
66 SUPRARRENALES
1. HIPERCORTISOLISMO.
Es el conjunto de sntomas derivado de la exposicin de los
tejidos a concentraciones excesivas de glucocorticoides.
Con ms frecuencia es debido a la administracin exgena
de glucocorticoides, seguido de la enfermedad de Cushing
(tabla 1).
1.1 Evaluacin diagnstica y teraputica.
La obesidad central, hipertensin arterial, pltora facial, estras rojo-vinosas que dejan surcos, acn e hirsutismo, alteraciones menstruales, intolerancia a la glucosa y debilidad 569
muscular son las caractersticas clnicas ms frecuentes.
La aproximacin diagnstica y teraputica tiene dos fases:
1. Diagnstico sindrmico (tabla 2 y figura 1).
2. Bsqueda de la etiologa. (figuras 1 y 2).
3. Tratamiento (tabla 3)
No se deben realizar pruebas de imagen sin un diagnstico
etiolgico.
1.2 Resumen clave diagnstico-teraputico.
El diagnstico se fundamenta en la historia clnica en primer
lugar, seguido de la constatacin bioqumica mediante
determinacin de CLU, prueba de Nugent y/o test de supresin de DXM a dosis dbiles.
El tratamiento de eleccin de la enfermedad de Cushing es
la ciruga transesfenoidal.
2. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Resulta de la secrecin autnoma de aldosterona por la
glndula suprarrenal (no dependiente del sistema reninaangiotensina-aldosterona). El adenoma suprarrenal (sndrome de Conn) es la causa ms frecuente (60%) seguido de la
hiperplasia de glndulas suprarrenales (hiperaldosteronismo 1) que representa casi el 30%.
Sistema Endocrino
Apartado:
Sistema Endocrino
20/10/09
20/10/09
Sistema Endocrino
570
10:00
Page 570
20/10/09
10:00
Page 571
Sistema Endocrino
20/10/09
40% en forma de crisis, que pueden desencadenarse espontneamente o por compresin. Otros signos y sntomas frecuentes
son: sudacin profusa, prdida de peso,
hipotensin ortosttica, cefaleas, palidez,
intolerancia glucdica e incluso shock.
El diagnstico exige demostrar aumento de
catecolaminas libres y de sus metabolitos
(cido vanilmandlico >10 mgr y metanefrinas >1,7 mgr) en orina de 24 horas. Cuando
el anlisis urinario no es concluyente se
determinarn catecolaminas en sangre
(adrenalina + noradrenalina >3 veces las
cifras basales). En los casos equvocos se
pueden practicar test de estimulacin (glucagn) o de supresin (clonidina), aunque
plantean un riesgo importante.
Sistema Endocrino
10:00
Page 572
20/10/09
10:00
Page 573
573
Sistema Endocrino
20/10/09
Tabla 4
Insuficiencia suprarrenal 1
Adrenalitis autoinmune (80-90%)
(Asociada a Sndrome Poliglandular
Autoinmune I/II)
Tuberculosis
Infecciones bacterianas o fngicas,
principalmente en inmunodeprimidos
SIDA
Metstasis
Sistema Endocrino
10:00
Page 574
Insuficiencia suprarrenal 2
Tumor de hipfisis, hipotlamo,
metastsico.
Craneofaringioma
Sarcoidosis
Postradiacin
Tratamiento crnico con esteroides
(10 mgr de prednisona durante 10 o ms
das) o acetato de megestrol (Maygace)
Sndrome de Sheehan
TCE
Hemorragia de un macroadenoma
Tabla 6
CDC II/III
CDC IV
CP
^| o N
^| o N
ACTH
N
^| o N
20/10/09
10:00
Page 575
Tabla 5
Insuficiencia suprarrenal 1
Insuficiencia suprarrenal 2
Clnica
Vitligo
Hiperpotasemia
Diabetes inspida
Sntomas de panhipopituitarismo y efecto de masa
(cefaleas, sntomas visuales)
Diagnstico
ACTH basal
> 50 pgr/ml
< 5 pgr/ml
Cortisol plasmtico
CP: cortisol plasmtico TC: tomografa computerizada RMN: resonancia magntica nuclear.
1
Test de Synacthen: test de estmulo rpido con ACTH, se administran 250 gr de ACTH sinttica iv y se
miden los niveles de CP a los 0, 30 y 60 minutos.
2
En los ltimos aos se ha planteado la realizacin de este test con 1 gr de ACTH, al considerarse la dosis
de 250 gr suprafisiolgica. Sin embargo, todava no hay datos concluyentes.
Hipoglucemia insulnica: para evaluar dficit de ACTH .Se administra insulina IV (0,15 UI/kg) y se miden
glucosa, cortisol y ACTH a los 0, 15, 30, 60 y 90 minutos.
575
Sistema Endocrino
Hiperpigmentacin
20/10/09
10:00
Page 576
Figura 1.
Sistema Endocrino
576
Figura 3.
20/10/09
10:00
Page 577
Figura 2.
1 Otro test complementario es el de CRH, que se puede realizar junto con infusin de vasopresina (test de
CRH-vasopresina). Si se produce un pico de ACTH > 20 pgr/ml, la causa es probablemente ectpica. Si existe un aumento de CP > 50 % del basal, es sugerente de Cushing hipofisario.
2 Algunos tumores ectpicos (carcinoide bronquial) suprimen con dexametasona.
3 El estmulo simultneo con CRH aumenta la sensibilidad de la tcnica hasta prcticamente el 100%.
4 IPS/P: ndice plasmtico seno-periferia. La determinacin de ACTH en muestras tomadas de cada seno y
en la periferia aporta una excelente informacin respecto a la ubicacin hipofisaria o perifrica, pero no
tiene tanto valor para lateralizacin.
Sistema Endocrino
577
20/10/09
10:00
Page 578
Figura 4.
Sistema Endocrino
578
1. Como alternativa se puede realizar el Test de Captopril (se administran 50 mg de captopril y se determina el cociente renina/aldosterona a los 30 minutos. Se consideran positivos valores >50.
2. Niveles de aldosterona elevados que no suprimen por debajo del 50 % del valor basal de aldosterona
plasmtica tras 5 horas de infusin de 3 L de suero fisiolgico (es preciso normalizar la calemia previamente).
Page 579
67
Autores:
R. Boente,
E. Lecumberri,
N. Prez.
Coordinador:
. Daz
579
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
DISLIPEMIAS.
10:00
DISLIPEMIAS
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Sistema Endocrino
580
10:00
Page 580
20/10/09
Se trata de una mutacin a nivel del receptor de LDL que se transmite de forma autosmica dominante (AD). La frecuencia de la
forma heterocigota es de 1/500 personas. La
hipercolesterolemia se halla presente ya al
diagnstico casi siempre. Al final de la
segunda dcada aparecen el arco corneal y
los xantomas tendinosos. Al final de su vida
el 80% tienen xantomas. El nivel medio de
colesterol es superior a 350 mg/dl.
Los homocigotos se presentan con una frecuencia de 1/milln personas. Pueden apreciarse xantomas tras el nacimiento. La
aterosclerosis es precoz y severa, apareciendo cardiopata isqumica antes de los
30 aos. El nivel medio de colesterol est
entre 600-1200 mg/dl.
Se han descrito ms de 125 mutaciones diferentes, encuadradas dentro de las cinco
clases de mutacin establecidas.
El diagnstico es clnico, analtico y precisa
de anlisis de la situacin familiar.
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGNICA (FENOTIPO IIA)
Su frecuencia es del 4-5% de la poblacin.
Comprende al 80% de las personas cuyo
nivel de colesterol est por encima de lo
normal. Se transmite mediante herencia
polignica y tambin est influda por factores alimenticios. Su diagnstico se realiza
en el seno de una hipercolesterolemia asilada por exclusin de otras entidades.
HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA (FENOTIPO IIA,
IIB, IV)
Se transmite con carcter AD. Se desconocen las mutaciones responsables. Su prevalencia es del 0.5-1%. La alteracin puede
detectarse ya en edad infantil, pero su
expresin clnica no suele aparecer hasta el
final de la tercera dcada. El fenotipo vara
en el mismo paciente entre las modalidades
IIa, IIb y IV, y se halla repartido a partes
iguales cada una de estas formas entre los
familiares. Se relaciona con una sntesis
10:00
Page 581
Sistema Endocrino
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 582
20/10/09
10:00
Page 583
En la tabla 3 puede observarse con ms exactitud la conducta a seguir en cuanto al tratamiento basado en el riesgo cardiovascular.
TRATAMIENTO
En funcin del riesgo cardiovascular del
paciente se decidir la instauracin inicial y
nica de medidas higinico-dietticas o el
inicio inmediato de frmacos junto a estas.
Las medidas generales que se instauran
ante una dislipemia engloban una serie
amplia de cuestiones dada la asociacin de
sta con el riesgo cardiovascular.
Medidas generales
583
PRDIDA DE PESO:
Esta medida reduce los niveles de TG, eleva
el HDL y reduce ligeramente el LDL.
ACTIVIDAD FSICA:
Su prctica habitual reduce hasta un 50% el
riesgo de presentar un episodio coronario
agudo. Adems de mejorar el perfil lipdico
disminuye la tensin arterial y previene o
retrasa la aparicin de diabetes mellitus no
insulin-dependiente. Se est estudiando la
relacin entre la actividad fsica y la oxidacin lipdica, hemostasia y funcin endotelial, que podran explicar sus efectos
beneficiosos.
CONSUMO DE TABACO:
Debe lucharse por su cese, dado que esta
consecucin es una intervencin de eficacia mostrada. Se recordar en cada visita,
ofreciendo la ayuda pertinente.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES:
Lo primero es considerar la prdida de peso
si es necesaria. La Sociedad Espaola de
Sistema Endocrino
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 584
20/10/09
10:00
Page 585
RESUMEN
Las dislipemias se dividen en primarias
(alteracin gentico-enzimtica que compromete la va metablica habitual de las
lipoprotenas) y secundarias (presencia de
otra enfermedad que altera su normal metabolismo). Su importancia radica en la
demostracin de que la hiperlipemia, en
especial la hipercolesterolemia, constituye
un factor de riesgo cardiovascular, con lo
cual su tratamiento debe realizarse de forma
intensiva. En la eleccin del momento de inicio de tratamiento as como en el modo de
realizarlo influye el clculo del riesgo cardiovascular del paciente en base a muchos
otros factores de riesgo. Como armas teraputicas, adems de las medidas dietticas,
contamos con frmacos como las estatinas
(reduccin de colesterol), de eficacia probada en prevencin primaria y secundaria de
eventos cardiovasculares y ezetimibe, as 585
como de resinas de intercambio inico y
fibratos (reduccin de triglicridos).
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 586
Sistema Endocrino
586
Hipercolesterolemias aisladas
(fenotipo IIa)
Hiperlipemias mixtas
(fenotipos IIb y III)
Hipertrigliceridemias aisladas
(fenotipos I, IV y V)
PRIMARIAS
Hipercolesterolemia familiar.
Apolipoprotena B100 defectuosa
familiar.
Hipercolesterolemia polignica.
Hiperlipemia familiar combinada
(fenotipo IIb).
Hiperalfalipoproteinemia.
Hiperlipemia familiar
combinada (IIb).
Disbetalipoproteinemia
familiar (III).
Hipertrigliceridemia familiar.
Hiperlipemia familiar combinada (IV).
Dislipemia familiar con hipertensin.
Hiperquilomicronemia(I) por dficit
de LPL o apo CII.
Hiperlipemia mixta o tipo V.
SECUNDARIAS
Hipotiroidismo.
SD nefrtico.
Colestasis.
Porfirio aguda intermitente.
Anorexia nerviosa.
Hematoma.
Disgammaglobulinemias.
SD nefrtico.
Contracepcin hormonal.
Disgammaglobulinemias.
Hipotiroidismo.
DM con mal contro.l
DM mal controlada.
Obesidad.
Alcoholismo.
Hepatitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Transplante renal.
Glucogenosis.
Sepsis.
Estrs.
Acromegalia.
SD Cushing.
LES.
20/10/09
10:00
Page 587
Definicin
ECV o equivalentes de
riesgo
Objetivo:< 100
PROVE-IT
HPS
Dos o ms factores de
Objetivo: < 130
riesgo y
(opcional: < 100)
Riesgo ECV a 10 aos del
Iniciar dieta si > =130
10-20%
(opcional 100-129)
ASCOT-LLA
ALLHAT
HPS
Bajo
Dos o ms F.Riesgo y
Objetivo: < 130
Riesgo ECV a los 10 aos Iniciar dieta si > = 160
< 10 %
Frmacos si persiste > = 160
ASCOT
N/A
PROSPER
587
Sistema Endocrino
Moderado
20/10/09
10:00
Reduccin necesaria
>35%
Atorvastatina
Simvastatina
Reduccin necesaria
<35%
Alterada
Atorvastatina
Fluvastatina
Normal
Riesgo de
interacciones
Funcin renal
588
Sistema Endocrino
Page 588
Alto
Fluvastatina
Pravastatina
Bajo
Seleccionar la ms
eficiente
Autores:
N. Garca de la Torre,
I. Moraga Guerrero.
Coordinador:
A. Daz
Page 589
68
Se estima que entre el 25 y el 50% de los enfermos hospitalizados sufren malnutricin, existiendo una relacin clara entre
esta situacin y un aumento de la morbilidad y mortalidad.
Por tanto, el primer paso en la nutricin hospitalaria es la identificacin precoz (mediante una valoracin del estado nutricional) de los pacientes con riesgo o en situacin de
desnutricin para proporcionarles el soporte nutricional adecuado ya sea en forma de suplementos, nutricin enteral o
nutricin parenteral. En el resto de los pacientes habr que
seleccionar la dieta oral ms adecuada a su situacin clnica.
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Los objetivos de esta valoracin son detectar qu pacientes
589
estn desnutridos y en qu grado para sentar la indicacin
de soporte nutricional y evaluar la eficacia del mismo una
vez instaurado.
Existen mltiples mtodos y parmetros para la valoracin
del estado nutricional, pero los ms sencillos y utilizados en
los pacientes ingresados son los siguientes:
Historia clnica:
Para detectar pacientes en riesgo de desnutricin: neoplasias del tubo digestivo,EII, pancreatitis, fstulas enterocutneas, sndrome de intestino corto, hepatopatas,
insuficiencia renal, sepsis, ciruga mayor, politraumatizados,
quemados, SIDA, ancianos, problemas de masticacin, alergias o intolerancias alimentarias.
Parmetros antropomtricos:
1. ndice de masa corporal: IMC: peso(kg)/talla2(m)
Se correlaciona bien con la cantidad de grasa del organismo. Valores por debajo de 20 indican desnutricin.
2. Porcentaje de prdida de peso: [ (p.habitual p. actual)/ p.
habitual ] x100
Se consideran parmetros de desnutricin severa a prdidas mayores al 5% en un mes, 7,5% en tres meses y 10% en
seis meses.
Sistema Endocrino
Ttulo de captulo:
NUTRICIN
HOSPITALARIA
10:00
NUTRICIN
HOSPITALARIA
Apartado:
Sistema Endocrino
Captulo:
20/10/09
20/10/09
590
- TRANSFERRINA: Vida media de 8 a 10 das.
Transporta hierro por lo que sus niveles pueden elevarse en anemias ferropnicas.
N=200-400 mg/dl.
10:00
Page 590
Moderada
Grave
Albmina
2,8-3,4
g/dl
2,1-2,7
g/dl
< 2,1
g/dl
Transferrina
150-200
mg/dl
100-150
mg/dl
< 100
mg/dl
Prealbmina
15-20
mg/dl
10-15
mg/dl
< 10
mg/dl
20/10/09
10:00
Page 591
- Factor de estrs:
Sepsis: 1,6
Sistema Endocrino
591
20/10/09
10:00
Page 592
Sistema Endocrino
SELECCIN DE DIETAS
Las dietas hospitalarias para administrar por va oral se indican en la tabla 3:
TIPOS DE DIETA
INDICACIONES
Basal: 2000 kcal
Permite elegir primero, segundo y postre
Hipocalricas: 500 y 1000 kcal
Obesidad grave
Hipograsa de 1500 kcal
Dislipemias, patologa de va biliar, insuficiencia
pancretica o pancreatitis crnica.
Lquida de tolerancia
Prueba de tolerancia gastrointestinal.
Postciruga parcial
Postoperatorio tras la lquida de tolerancia.
(lquidos y semislidos)
Blanda digestiva
Tras dieta de postciruga, en dispepsias, lcera
(de fcil masticacin y digestin)
pptica y hernia de hiato.
Blanda de masticacin fraccionada
Dificultad para la masticacin sin llegar a necesitar
dieta por trmix.
Pancreatitis 1 y 2
Progresin de la alimentacin oral en pancreatitis.
(pobres en grasas y protenas)
Diarreas, EII, previa a ciruga intestinal.
592 Astringente (sin residuos)
Diabetes
Diabetes, estreimiento, fases no agudas de colon
(aporta al menos 25 g de fibra)
irritable y diverticulosis.
Diabetes astringente
Diarrea en pacientes diabticos.
(pobre en residuos)
Diabetes hipoproteica
Diabticos con microproteinuria, IR o hepatopata.
Dilisis (pobre en potasio)
Pacientes en dilisis.
Hepatopata (pobre en sodio y
Hepatopata con riesgo de encefalopata.
protenas y con suplemento de AA
de cadena ramificada)
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal.
(pobre en protenas)
Parkinson (las protenas se aportan
Pacientes con enfermedad de Parkinson en
exclusivamente en la cena para
tratamiento farmacolgico con L-dopa.
evitar interferencia con la L-dopa).
Cetosis total e intermedia
Transicin de dieta absoluta a diabetes en CAD.
(ricas en oligosacridos)
Dietas especiales para
Dieta para la determinacin de catecolaminas, para
pruebas diagnsticas
estudio del eje renina-angiotensina-aldosterona,
para investigacin de hemorragias ocultas en heces.
Dietas especiales teraputicas
Dietas sin gluten, sin lactosa, de exclusin para
alergias alimentarias, dieta para snd. de Dumping.
Todas las dietas pueden solicitarse con o sin sal, y aquellas que sean slidas por trmix.
20/10/09
SUPLEMENTOS ORALES
Siempre que sea posible, hay que mantener
el consumo oral espontneo y regular de
una dieta como el mtodo ms efectivo y
seguro de administracin de nutrientes. Sin
embargo, la mayora de las dietas hospitalarias contienen entre 60 y 80 g de protenas
con un aporte calrico de 2000-2200 kcal,
cuando en pacientes con estrs fsico
importante a veces es necesario alcanzar
un aporte de 100-120 g de protenas y 3000
kcal/da. Adems, estos pacientes crticos
rara vez son capaces de una ingesta mayor
a la que tenan previamente a la enfermedad. En estos casos la opcin inicial es
aumentar el aporte de nutrientes aadiendo
suplementos.
Los suplementos son preparados que contienen vitaminas y minerales en cierta cantidad pero no en las cantidades suficientes
para cubrir las RDA, por lo que no pueden
ser utilizados como nica fuente nutricional.
Las diferentes frmulas comerciales se clasifican en (se incluyen las disponibles en
nuestro hospital):
- Suplementos calricos (sin protenas).
- Suplementos calrico-proteicos: con lpidos (Ensure plus) y sin lpidos.
- Suplementos hiperproteicos (Meritene
drink, Meritene crema, Pentaplus,
Pentapudding).
- Suplementos especiales: diabetes (Meritene
diabet), hepatopata (Hepatamine) y nefropata.
NUTRICIN ENTERAL
La nutricin enteral (NE) es el mtodo de
nutricin preferido en pacientes incapaces
de cumplir sus objetivos nutricionales a travs de una dieta oral y en los cuales se
puede utilizar con seguridad el tracto gastrointestinal. Esto implica la ausencia de
hemorragia digestiva, obstruccin intestinal,
leo paraltico, fstulas entricas de alto
dbito, enteritis inflamatoria grave, malabsorcin severa y vmitos incoercibles.
10:00
Page 593
Sistema Endocrino
20/10/09
10:00
Page 594
Sistema Endocrino
594
20/10/09
10:00
Page 595
- Hidratos de carbono.
NUTRICIN PARENTERAL
Indicaciones:
1. Incapacidad para utilizar el tubo digestivo:
ciruga digestiva mayor, ciruga de cabeza y
cuello con imposibilidad de utilizar NE, leo
intestinal, obstrucciones, trauma abdominal,
malabsorcin severa, intolerancia a NE, QT
y RT cuando producen mucositis, vmitos o
diarreas importantes
2. Necesidad de reposo del tubo digestivo:
fstula enterocutnea de dbito alto o de
localizacin media, EII descompensada, diarreas incoercibles, pancreatitis aguda
grave.
3. Otras situaciones: Existen otras situaciones en las que las necesidades estn muy
aumentadas y se recomienda la NP para
asegurar el aporte de nutrientes hasta
lograr un aporte completo por va enteral:
grandes quemados, politraumatismos y TCE,
sepsis, fracaso renal por necrosis tubular
aguda, fallo heptico.
Vas de administracin:
1. Va central: cuando se prev que la dura-
595
Sistema Endocrino
20/10/09
Sistema Endocrino
10:00
Page 596
20/10/09
10:00
Page 597
del catter.
- Signos de trombosis.
Sistema Endocrino
598
20/10/09
10:00
Page 598
Autores:
A.Vela Souto,
D. Sopelana Garay,
P. Dvila Gonzlez.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
Page 599
69
1. INTRODUCCIN
Las enfermedades cerebrovasculares o ictus estn ocasionadas por un trastorno en la circulacin cerebral (del aporte arterial, de la circulacin capilar o del drenaje venoso)
que ocasiona una alteracin transitoria o definitiva del funcionamiento cerebral.
El trmino ictus (del ingls stroke= golpe) expresa el
carcter agudo de esta patologa, habindose desterrado la
terminologa de accidente cerebrovascular. Representa la
tercera causa de muerte en el mundo y la primera de incapacidad en la poblacin adulta. El ictus es una urgencia neurolgica que requiere una intervencin diagnstica y
teraputica inmediata.
Las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en
funcin de la naturaleza de la lesin en 2 grandes grupos:
599
isqumicas (representan el 80% de los casos) y hemorrgicas (20% restantes, excluyendo las debidas a traumatismos).
Sin embargo existen mltiples clasificaciones atendiendo a
diferentes parmetros (tabla 1).
2. ISQUEMIA CEREBRAL
Se produce como consecuencia de un trastorno en el aporte circulatorio. Existe de forma secundaria una alteracin
del encfalo, de forma focal (ms frecuente) o global (como
ocurre despus de una parada cardaca, hipotensin o arritmia grave).
La isquemia cerebral se divide segn su duracin en: a) ataque isqumico transitorio (AIT) y b) infarto cerebral.
2.1 Ataque isqumico transitorio (AIT)
Existe una alteracin del aporte circulatorio cerebral focal o
monocular con sntomas y signos de instauracin brusca que
desaparecen completamente en menos de 24 horas. El lmite
de 24 horas se estableci de forma arbitraria, la mayora de
los AIT son ms cortos (15 minutos) con regresin total en la
1 hora.
Al igual que el infarto establecido el AIT se puede clasificar
atendiendo a diversos parmetros segn etiologa, perfil
Sistema Nervioso
Ttulo de captulo:
ICTUS CEREBRAL.
10:00
ICTUS CEREBRAL
Apartado:
Sistema Nervioso
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Sistema Nervioso
600
10:00
Page 600
20/10/09
10:00
Page 601
Sistema Nervioso
20/10/09
Sistema Nervioso
10:00
Page 602
1. Resangrado. Por rotura del cogulo perianeurismtico, con una mortalidad del 50%.
Hay incremento de la cefalea, vmitos o disminucin del nivel de conciencia. Dos picos
de incidencia: primeras 24-48 horas (4%) y a
la semana (20%).
2. Vasoespasmo. Se presenta entre el 4-12
da post-HSA. Es la principal causa de
morbi-mortalidad retardada y se manifiesta
como la aparicin tarda de un nuevo dficit
neurolgico. Slo es sintomtico en el 36 %
y se constata angiogrficamente hasta en el
70% de los casos. La cantidad de sangre
extravasada se correlaciona con la aparicin de vasoespasmo.
3. Hidrocefalia. Por bloqueo del drenaje de
LCR. En la fase aguda el paciente presenta
disminucin del nivel de conciencia, dficit
motor bilateral, miosis y desviacin ocular
inferior por afectacin dienceflica. En la
fase crnica existe deterioro cognitivo, ataxia e incontinencia vesical.
4. DIAGNSTICO
El ictus debe ser considerado una urgencia
mdica que debe ser evaluada en un medio
hospitalario. Los objetivos de evaluacin
urgente son confirmar el diagnstico, conocer su naturaleza isqumica o hemorrgica,
establecer la etiologa ms probable y
comenzar con el tratamiento.
4.1 Estudio inicial
1) Historia clnica. Recoger datos sobre factores de riesgo aterognico y patologa cardiovascular, as como antecedentes
familiares de inters. Esencial recoger la
hora de instauracin y tiempo de evolucin.
2) Exploracin general y neurolgica.
Tensin arterial, temperatura, frecuencia
cardaca y respiratoria. Especial atencin a
la auscultacin de cartidas. Segn datos
en la exploracin, distinguir entre:
a) Sndrome lacunar. No existen datos corticales, el infarto es pequeo, por trombosis
20/10/09
de pequeo vaso.
b) Sndrome cortical. Hay datos corticales
(hemianopsia, afasia, heminegligencia o
anosognosia).
3) Analtica bsica: iones, urea, creatinina,
glucemia (estados hipoglucemiantes pueden simular un ictus), hemograma, plaquetas, funcin heptica, tiempos de
coagulacin (determinadas coagulopatas o
discrasias sanguneas pueden causar un
evento ictal o condicionar el tratamiento).
4) ECG: detecta patologas altamente embolgenas (FA o enfermedad del seno). Tanto el
ictus isqumico como el hemorrgico pueden provocar arritmias cardacas que conviene detectar precozmente, as como
alteraciones en la onda T y en el ST similares a las que aparecen en la isquemia miocrdica. Se debe repetir a las 24 horas del
ingreso.
5) Rx de torax: descartar infiltrados pulmonares, edema pulmonar o sospecha de cardiopata embolgena.
4.2. TC craneal.
Es imprescindible y prioritario realizar un TC
craneal con carcter urgente a todo dficit
neurolgico focal de instauracin aguda
(solamente en el AIT retiniano puede ser
cuestionable su realizacin). Puede confirmar el diagnstico, descarta otros procesos
no vasculares (encefalitis, abscesos, tumores), informa sobre su naturaleza isqumica
o hemorrgica, su tamao, localizacin, y
ayuda a determinar el mecanismo probable
y a decidir la actitud teraputica urgente
ms adecuada.
1) Infarto isqumico. Los hallazgos en el TC
van a estar en relacin con el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro. Signos
precoces de infarto (2-5 horas iniciales):
hipodensidad del ncleo lenticular, arteria
cerebral media hiperdensa, borramiento de
surcos, prdida de diferenciacin crticosubcortical, efecto masa. Infarto estableci-
10:00
Page 603
4.3. RM cerebral
Presenta mayor resolucin que el TC craneal, siendo muy til en infartos de territorio
vertebro-basilar, diseccin arterial cervicoceflica, trombosis de seno venoso, malformaciones o aneurismas y en la deteccin de
infartos muy precoces.
La secuencia RM difusin-perfusin detecta
cambios de seal minutos despus del ictus,
presentando especial inters la zona de
penumbra, definida como la diferencia en el
rea de isquemia detectada por tcnicas de
perfusin y difusin y que representa una
zona isqumica potencialmente reversible y
20/10/09
10:00
Page 604
Sistema Nervioso
1) Doppler contnuo de troncos supraarti604 cos (TSA). Detecta con fiabilidad estenosis
carotdeas mayores del 70%, robo de subclavia o disecciones de cartida con alta
sensibilidad.
2) ECO-Doppler de TSA. Informa sobre el
grado de estenosis carotdea (90% de sensibilidad) y las caractersticas de la placa de
ateroma.
3) Doppler transcraneal. Estudia el flujo sanguneo de las arterias del polgono de Willis
de forma no invasiva, detectando estenosis
intracraneales, shunt derecha-izquierda,
microembolismos cerebrales, estado de la
circulacin colateral o de la reserva hemodinmica cerebral. Permite el seguimiento
del vasoespasmo en la HSA, la recanalizacin en la fase aguda del ictus o el seguimiento de las trombosis de senos venosos.
4.5. Arteriografa
Prueba invasiva til para confirmacin prequirrgica de estenosis arteriales carotdeas,
casos dudosos con ultrasonografa, deteccin
de malformaciones vasculares (en el 85% de
20/10/09
conciencia debern mantenerse incorporados a 30-45, realizndose aspiracin frecuente de secreciones que faciliten la
ventilacin y eviten la sobreinfeccin. La
oxigenoterapia est indicada con saturacin
de O2 < 95%. Cuando exista disminucin del
nivel de conciencia o en infartos del territorio vertebrobasilar con compromiso de la
funcin respiratoria es necesaria la intubacin orotraqueal.
2. CONTROL DE LA FUNCIN CARDACA; especialmente las alteraciones del ritmo, con monitorizacin ECG al ingreso.
3. MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLTICO. Debe asegurarse un aporte diario de
2000-2500 cc. de agua (suero salino 0.9%),
evitando soluciones hipotnicas (sueros
glucosados al 5%) que aumentan el edema.
El aporte deber aumentarse en caso de fiebre, diarrea, y restringirse si existe disfuncin cardiorrespiratoria. Tan pronto sea
posible, el aporte de lquido se har va oral
(agua, gelatinas, espesante).
4. CONTROL DE GLUCEMIA. La hiperglucemia
aumenta la lesin sobre el tejido isqumico.
Se evitar la administracin de soluciones
glucosadas durante la fase aguda. La glucemia se controlar de forma estricta las primeras 24 h., procurando que las cifras no
superen los 180-200 mg/dl. La hipoglucemia
(< 80 mg/dl) tambin empeora la situacin
del ictus, por lo que se corregir con glucosa evitando la hiperglucemia posterior.
5. CONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL (TA). En la
mayora de los pacientes la HTA no debe ser
tratada, lo que permite asegurar una adecuada presin de perfusin. Se recomienda
el uso de antihipertensivos cuando la TA sistlica > 220 o TA diastlica > 120 en el infarto cerebral agudo, o con TA sistlica> 190 o
TA diastlica >110 en las hemorragias cerebrales. Si el paciente va a recibir trombolisis,
el lmite permitido es 185/110. Se utilizarn
frmacos cuya accin no sea rpida, evitar
as frmacos como los antagonistas del calcio o diurticos (no utilizar preparados
10:00
Page 605
Sistema Nervioso
20/10/09
606
a) Aspirina. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 300 mg/da tan pronto
como sea posible (dentro de las primeras 48
horas), salvo contraindicacin. No usar
hasta descartar la indicacin de trombolisis.
b) Anticoagulacin. No hay datos suficientes para recomendar o no el uso sistemtico de heparinas en el tratamiento
precoz del infarto cerebral agudo cardioemblico aunque se recomienda usar
heparina en infusin continua i.v en el
infarto cerebral de origen cardioemblico
considerado de alto riesgo de recidivas
precoces, salvo contraindicacin, para
prevenir recurrencias tempranas. En
infartos progresivos o AIT de repeticin a
pesar del tratamiento, su empleo es una
prctica clnica aceptada, salvo contraindicacin. No est establecida su utilidad
en infartos del territorio vertebrobasilar ni
diseccin arterial. La heparina clcica
subcutnea y las heparinas de bajo peso
no se recomiendan en el tratamiento del
infarto agudo.
10:00
Page 606
20/10/09
10:00
Page 607
1) Profilaxis del resangrado: reposo absoluto, utilizar analgesia importante, antiemticos, laxantes, y si es preciso, sedacin
suave que evite el valsalva. Mantener la TA
sistlica entre 120-160mmHg. El tratamiento
ms efectivo es la exclusin del aneurisma
por tcnicas quirrgicas o endovasculares.
2) Profilaxis del vasoespasmo. Comenzar
con nimodipino a 5 ml/h y una hora despus
aumentar a 10 ml/h si la TAS se mantiene por
encima de 120mmHg, o bien va oral 60mg/4h
durante 14 das.
3) Profilaxis de la hiponatremia. Asegurar
una hidratacin adecuada (2.500-3500ml/da)
y controlar la natremia.
4) Tratamiento de las complicaciones.
Sistema Nervioso
20/10/09
Sistema Nervioso
608
10:00
Page 608
bas como la RM o la arteriografa para confirmarlo. En cuanto al tratamiento se recomienda la anticoagulacin con heparina no
fraccionada como primera eleccin o, en su
defect, heparina de bajo peso molecular
durante la fase aguda de la trombosis de
senos durales, incluso en presencia de
infarto hemorrgico, seguido de anticoagulacin oral durante 3-6 meses.
20/10/09
10:00
Page 609
609
Sistema Nervioso
20/10/09
10:00
Page 610
Sistema Nervioso
610
20/10/09
10:00
Page 611
611
Sistema Nervioso
Criterios de exclusin:
1) Evidencia de hemorragia intracraneal en el TC.
2) Comienzo de los sntomas ms de 3 horas antes a la infusin o tiempo del inicio de los
sntomas desconocido (por ejemplo durante el sueo).
3) Defecto neurolgico menor o sntomas que mejoran rpidamente antes de la infusin.
4) Ictus severo, ya sea por evaluacin clnica (NIHSS>25) y/o por tcnicas de imagen.
5) Crisis comiciales al inicio del ictus.
6) Sntomas sugestivos de HSA, incluso si el TC es normal.
7) Administracin de heparina en las 48 horas previas y TTPA que exceda el lmite superior
normal.
8) Cualquier historia previa de infarto cerebral (con clnica) y diabetes mellitus.
9) Infarto cerebral previo en los ltimos 3 meses.
10) Recuento plaquetario por debajo de 100.000/mm.
11) TA sistlica > 185 o TA diastlica > 110 mmHg o tratamiento antihipertensivo agresivo
para alcanzar dichos lmites (se pueden administrar uno o dos bolos de 10-20 mg de
labetalol i.v. separados 20 minutos o un parche de nitroglicerina subcutnea).
12) Glucemia < 50 o > 400 mg/dl.
13) Ditesis hemorrgica conocida.
14) Pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales.
15) Sangrado reciente severo.
16) Historia previa o sospecha de hemorragia intracraneal.
17) Historia previa de lesin en SNC (neoplasia, aneurisma, ciruga espinal o intracraneal).
18) Retinopata hemorrgica.
19) Masaje cardiaco traumtico, parto, puncin arterial o venosa en lugar no compresible
en los 10 das previos.
20) Endocarditis bacteriana, pericarditis.
21) Pancreatitis aguda.
22) lcera gastrointestinal documentada en los ltimos 3 meses, varices esofgicas,
aneurisma arterial, malformacin arterio-venosa.
23) Neoplasias con incremento del riesgo de sangrado.
24) Enfermedad heptica severa incluyendo insuficiencia heptica, cirrosis, hipertensin
portal y hepatitis activa.
25) Ciruga mayor o traumatismo importante en los ltimos 3 meses.
Sistema Nervioso
612
20/10/09
10:00
Page 612
Autores:
A.V. Vzquez Prez,
D. Sopelana Garay,
C. Prieto Jurczynska.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez.
Page 613
70
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO.
10:00
TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Degeneracin estriongrica
Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
Disfuncin autonmica progresiva o sndrome de Shy- Drager
Degeneracin corticobasal
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por cuerpos de Lewy
Trastornos hereditarios
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Hallevorden-Spatz
1.1.2 Enfermedad de parkinson idioptica
(EPI):
A. Locomotor
Page 614
614
10:00
Es una enfermedad degenerativa que ocasiona depleccin dopaminrgica en la sustancia negra compacta, lo que conlleva una
disminucin de activacin sobre el crtex
motor desde el circuito de los ganglios
basales, y por tanto una inhibicin del movimiento automtico.
Puede aparecer entre los 40 y los 80 aos y
afecta por igual a hombres y mujeres.
1.1.2.1 Clnica:
- Ausencia de otros afectacin de otro sistema funcional nervioso (piramidal, cerebeloso, pares oculomotores...)
- Respuesta terapetica a L-dopa
DATOS QUE HACEN POCO PROBABLE EL DCO DE EPI:
- Inicio simtrico de los sntomas
20/10/09
10:00
Page 615
2.1 Temblor:
1.1.2.3. Tratamiento:
- Reposo
Principios generales:
- Accin:
A. Locomotor
2.1.3.1. Clnica:
Se trata de un temblor postural o cintico,
con una frecuencia de 8-12 Hz, que afecta
sobre todo a miembros superiores, aunque
tambin puede afectar a miembros inferiores,
cabeza o a la voz. Empeora en situaciones de
estrs y mejora con el alcohol. No suele
haber otros datos de afectacin neurolgica.
2.1.3.2. Diagnstico:
El diagnstico es clnico, no siendo necesario realizar ningn estudio complementario.
A veces el temblor aparece en reposo y se
acompaa de pseudorueda dentada, lo
que puede causar dificultades diagnsticas
20/10/09
A. Locomotor
- Otros: lorazepam (Idalprem 1 y 5 mg), clonazepam (Rivotril 0,5 y 2 mg), diazepam (Valium 5
616 mg), gabapentina (Neurontin 300 y 400mg),
toxina botulnica, tratamiento quirrgico.
10:00
Page 616
2.2. Corea.
20/10/09
tamiento.
El diagnstico se hace confirmando el
defecto gentico (repeticin de triplete CAG
> de 39). La RM puede mostrar una atrofia
del ncleo caudado
El tratamiento es sintomtico. Conviene ser
cautos con los neurolpticos ya que pueden
empeorar el parkinsonismo.
2.3. Distonas:
La distona es un TM consistente en contracciones sostenidas que generan movimientos
repetitivos de torsin o posturas anormales,
generalmente acompaadas de dolor.
2.3.1. Clasificacin:
2.3.1.1. Segn la localizacin:
- Focal: una sola regin corporal.
- Segmentaria: dos regiones contiguas (craneal, axial, braquial, crural).
- Multifocal: dos o ms regiones no contiguas.
- Generalizada: crural, axial y al menos otra
zona.
- Hemidistona: brazo y pierna ipsilaterales.
10:00
Page 617
Distonas degenerativas
2.3.5. Tratamiento:
En general, poco efectivo, salvo en las distonas focales. (Ver Tabla 5: Tratamiento de la
distona).
2.4. Mioclonas
Son sacudidas breves y sbitas debidas a
contraccin muscular (mioclonas positivas)
o a una prdida de tono muscular (mioclona
negativa o asterixis). No pueden ser reprimidas de forma voluntaria, lo que las diferencia de los tics. Asmismo es importante
A. Locomotor
20/10/09
Page 618
2.5.1. Tratamiento:
A. Locomotor
10:00
El diagnstico es clnico, aunque puede ayudar la realizacin de algunos estudios complementarios, por ejemplo, el EMG.
2.4.3. Tratamiento:
En general, descartar primero una causa
secundaria y tratarla. Los frmacos ms empleados son el clonacepam y el cido valproico.
20/10/09
10:00
Page 619
Estremecimiento rtmico.
TRATAMIENTO:
Si va a persistir el tratamiento con antidopaminrgicos, se puede aadir un anticolinrgico al tratamiento, por ejemplo
trihexifenidilo (Artane) 5 mg dia vo o biperideno (Akineton) 4 mg dia vo.
Remisin espontnea.
El manejo de este tipo de enfermos es complejo; es necesaria la realizacin de estudio
completo para descartar causa orgnica;
puede resultar til ingresar al paciente y a
veces es necesario llegar a utilizar placebos, tcnicas de sugestin y psicoterapia.
Es recomendable la interconsulta a psiquiatra, una vez que estemos seguros de que el
trastorno no es orgnico.
4. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
INDUCIDOS POR FRMACOS
Hay gran cantidad de frmacos que pueden
producir TM, por lo que siempre hay que
investigar todos los que el paciente toma.
Los TM inducidos por frmacos son: parkinsonismo, temblor, reaccin distnica aguda,
corea, balismo, acatisia, mioclonas, discinesias tardas y sndrome neurolptico
maligno. (Ver Tablas 7,8, 9 y 10)
4.1. Reaccin distnica aguda:
Aparece en 2 al 10% que toman antidopami-
A. Locomotor
20/10/09
Page 620
4.4.2. Tratamiento:
10:00
- Leucocitosis
- Aumento de CPK o mioglobinuria
- Acidosis metablica
- Taquicardia
20/10/09
10:00
Page 621
carbidopa
100 a 1200
Efectos adversos
Es el ms eficaz.
Similares a Levodopa.
Adems, los ergolnicos:
vasoconstriccin, fibrosis
pulmonar, fibrosis vlvulas
cardiacas (demostrado con
pergolide).
benserazida
Agonistas
dopaminrgicos:
- Ergticos
1. Bromocriptina
2. Lisuride
3. Pergolida
4. Carbegolina
- No ergticos
1. Ropinirol
2. Pramipexol
3. Apomorfina
IMAO-B
Selegelina
10-60
1-6
0.75-6
1.5-18
1-24
2-5
3-10
10
Comentarios
Pergolida: requiere
control ecocardiogrfico
cada 6 meses.
Pramipexol:
especialmente eficaz
en temblor.
Apomorfina: uso
principal subcutneo,
de rescate.
Inhibe la degradacin
de dopamina. Retrasa el
inicio del tto con levodopa (neuroprotector?).
Amantadita
100-600
Anticolinrgicos
- Trihexifenidilo
- Biperideno
1-5
1-2
621
A. Locomotor
Principio activo
Levodopa +
20/10/09
10:00
Page 622
Retraso en la respuesta
(retraso del on)
Discinesia
Pico de dosis ( movimientos coreicos)
A. Locomotor
622
Tratamiento
Fragmentar las dosis
Cambiar a formulas retard
Aadir agonistas, ICOMT, selegilina,
amantadine
Dopa antes de las comidas
Dieta hipoproteica (las proteinas compiten con
la absorcin intestinal de dopa)
Procinticos (Motilium)
Aadir agonistas
Tratamiento
Disminuir dosis de dopa
Retirar selegilina, ICOMT
Aadir amantadine
Aumentar/redistribuir dosis de dopa
Aadir agonistas
Formula retard o agonista la noche antes
Trastornos psiquitricos
Alucinaciones visuales,
alteraciones del comportamiento
Tratamiento
Clozapina
Quetiapina
nicos no
parkinsonizantes
20/10/09
10:00
Page 623
623
A. Locomotor
A. COREAS HEREDITARIAS:
1. Enfermedad de Huntington
2. Neuroacantocitosis
3. Corea hereditaria benigna
4. Enfermedades metablicas hereditarias
B. COREAS SECUNDARIAS
1. Frmacos: neurolpticos y derivados, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, esteroides,
opiceos, etc
2. Txicos: alcohol, monxido de carbono, organofosforados, manganeso, mercurio, etc
3. Enfermedades metablicas adquiridas: hipo e hiperglucemia, degeneracin
hepatocerebral adquirida, hipo e hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, hipo, pseudohipo e hiperparatirodismo, enfermedad de Addison,
insuficiencia renal y heptica, kernicterus
4. Enfermedades nutricionales: beriberi, encefalopata de Wernicke, pelagra,
dficit de vit B12
5. Embarazo: corea gravdico
6. Infecciones y parasitosis del SNC
7. Enfermedades autoinmunes: LES, Behet, vasculitis, sarcoidosis, AR, corea de Sydenham
8. Neoplasias: policitemia vera, sndromes paraneoplsicos, etc
9. Corea asociada a otras enfermedades neurolgicas: enfermedades cerebrovasculares,
enfermedades neurocutneas( esclerosis tuberosa, Sturge Weber), enfermedades
degenerativas
C. COREAS DEL DESARROLLO Y ENVEJECIMIENTO
1. Corea fisiolgica de la infancia
2. Discinesias bucoorolinguales del envejecimiento
3. Corea senil
20/10/09
10:00
Page 624
Tratamiento
Etiolgico
Farmacolgico:
Anticolinergicos a altas dosis
Baclofen
Clonazepam
Levodopa
Toxina botulnica
Quirrgico:
- Talamotoma
- Palidotoma posteroventral
624
Mioclonas
Corticales
Epilepsia mioclnica
Tronco y espinales
Segmentarias
Esenciales
Tratamiento
Valproico (Depakine 200 mg/8h)
Clonacepam (Rivotril 2mg/8h)
Primidona (Mysoline 250 mg/8h)
Clobazam (Noiafren 20 mg/da)
Valproico (Depakine 200 mg/8h)
Clonacepam (Rivotril 2mg/8h)
Piracetam (Ciclofalina 800 mg/8h)
Clonacepam (Rivotril 2mg/8h)
Hidroxitriptfano
Clomipramina(100-250 mg/dia)
Fluoxetina(Adofen 20-60 mg/da)
Clonacepam (Rivotril 2mg/8h)
Propanolol
Anticolinrgicos
20/10/09
10:00
Page 625
A. Locomotor
625
20/10/09
10:00
Page 626
A. Locomotor
626
Page 627
1. CONCEPTO DE DEMENCIA
Autores:
M. Domnguez Salgado,
O. Snchez del Valle,
M.S. Manzano Palomo.
A. Locomotor
71
Ttulo de captulo:
DEMENCIA.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
10:01
DEMENCIA
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:01
Page 628
A. Locomotor
628
20/10/09
10:01
Page 629
A. Locomotor
629
20/10/09
10:01
Page 630
A. Locomotor
630
20/10/09
10:01
Page 631
Contina >
631
A. Locomotor
Demencias vasculares
Demencias por mecanismos exclusivamente intracraneales
Hidrocefalia crnica del adulto
Hidrocefalia arreabsortiva (a presin normal)
Tumores cerebrales primarios
Metstasis cerebrales
Hematoma subdural crnico (o higroma?)
Demencias asociadas a carcinoma
Carcinomatosis menngea
Sndromes paraneoplsicos (encefalitis lmbica)
Demencia de origen infeccioso
Infecciones por bacterias subagudas crnicas
Infecciones por hongos
Infecciones parasitarias
Infecciones virales
Enfermedad por priones
Abscesos cerebrales
Origen endocrino-metablico
Hipoglicemia crnica (hiperinsulinismo)
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Addison (hipofuncin suprarrenal)
Enfermedad de Cushing (hiperfuncin suprarrenal)
Encefalopata heptica
Degeneracin hepatolenticular (enfermedad de Wilson)
Encefalopata urmica
Encefalopata hipoxia
Encefalopata hipercpnica-hipxica
Porfirias
Errores innatos del metabolismo en el adulto
Leucodistrofias
Enfermedades de depsito
Origen carencial
Dficit de vitamina B12
Dficit de cido flico
Dficit de niacina (cido nicotnico)
Dficit de tiamina (vitamina B1) (sndrome de Wernicke-Korsdakov)
Otros
Origen txico
Demencia alcohlica
Enfermedad de Marchiafava-Bignami (alcoholismo crnico)
Intoxicacin por plomo, bismuto, mercurio, manganeso, aluminio, arsnico, talio,
niquel, cadmio, y otros (sulfuro de carbono, tolueno, nitrobencenos, anilinas, triorto
cresilfosfato, tetracloruro de carbono, monxido de carbono, acrilamida, etc).
Compuestos orgnicos.
20/10/09
10:01
Page 632
A. Locomotor
632
20/10/09
10:01
Page 633
A. Locomotor
633
20/10/09
A. Locomotor
634
10:01
Page 634
Fluctuante
Escalonada
Estacionaria
Sntomas cognitivos, trastornos de la
conducta y personalidad.
Otros sntomas indicativos de enfermedad
cerebral.
3.3. Exploracin
General: encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes o agravantes
de la demencia, como la afectacin cardiorrespiratoria, heptica, metablica u otros
sistemas.
OPTATIVAS
Bioqumica y sedimento de orina
Proteinograma
LCR
HIV
EMG
Arteriografa
EEG, cartografa EEG
Potenciales evocados
SPECT, PET
Estudios Genticos
Biopsia cerebral
Otras
20/10/09
10:01
Page 635
5. TRATAMIENTO
20/10/09
A. Locomotor
El otro grupo farmacolgico, son los neuro636 lpticos atpicos o de segunda generacin
compuesto por la risperidona, clozapina,
olanzapina, quetiapina y aripiprazol. De ellos
el nico que dispone de la indicacin en el
tratamiento de los trastornos conductuales
en la demencia es la risperidona. El resto,
aunque son de eficacia demostada, debido a
las recientes publicaciones respecto a los
efectos secundarios de ndole cardiovascular, requieren visado para su utilizacin y se
dispensan a travs de la farmacia del hospital como medicamentos de uso compasivo. Obviando este problema, la eleccin de
uno u otro depender igualmente del perfil
de efectos secundarios. Ver tabla 5.1-1.
10:01
Page 636
A modo de conclusin, y sin tener en consideracin los problemas actuales en la indicacin de los neurolpticos, los de segunda
generacin son los de eleccin para el tratamiento de la agitacin, agresividad y psicosis presentes en los pacientes con
demencia. De ellos, la quetiapina, dado su
poder sedante y escasa capacidad de inducir parkinsonismo, es el indicado en la
demencia por cuerpos de Lewy y en la
Demencia asociada a la Enfermedad de
Parkinson idioptica. El aripiprazol, recientemente introducido, es bien tolerado segn
resultados preliminares, aunque faltan estudios que demuestren dicho perfil de tolerabilidad y, lo que es ms importante, sus
efectos secundarios a largo plazo. La clozapina es un txico hemtico que produce
neutropenia y agranulocitosis en un porcentaje bajo de pacientes, por lo que se requiere monitorizacin de la serie blanca, y en la
actualidad est en desuso.
5.2. Trastornos psicoafectivos: depresin y
ansiedad.
Entre un 5 y un 8% de los pacientes con
demencia y en especial enfermedad de
Alzheimer, presentan depresin mayor.
Hasta un 25% tiene un estado de nimo
depresivo en el momento del inicio de la sintomatologa de esta enfermedad.
Los distintos antidepresivos tienen una eficacia similar. Los frmacos de eleccin para
el tratamiento de la depresin son los inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina (ISRS): fluoxetina, sertralina,
paroxetina, citalopram, escitalopram etc. La
ventaja de estos frente a otros antidepresi-
Haloperidol
++++
++
0/+
+
+
20/10/09
10:01
Page 637
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
638
10:01
Page 638
Page 639
Autores:
E. Gutirrez Delicado,
E. Hernndez Hortelano,
A. M. Garca Garca.
A. Locomotor
72
Ttulo de captulo:
EPILEPSIA.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
10:01
EPILEPSIA
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 640
20/10/09
10:01
Page 641
A. Locomotor
4.1.4. Profilaxis
El tratamiento preventivo de lesiones potencialmente epilpticas de entrada no es recomendado, ya que no ha demostrado eficacia
y puede exponerse al paciente a efectos
adversos importantes.
4.3. Asociaciones de frmacos
En general, los mejores resultados se obtienen con el uso de frmacos con mecanismo
de accin complementario. En pacientes
con crisis no controladas se debe mantener
la politerapia con 2 3 antiepilpticos como
mximo.
20/10/09
10:01
Page 642
1 eleccin
2 eleccin
Topiramato
Tiagabina
Levetiracetam
Gabapentina
Primidona
Fenobarbital
Clobazam
Valproato
Etosuximida
Lamotrigina
Clonazepam
Epilepsia generalizada
con mioclonas
Valproato
Levetiracetam
Lamotrigina
Clobazam
Primidona
Carbamacepina
Fenitona
Topiramato
Primidona
Gabapentina
Fenobarbital
Oxcarbamacepina
Levetiracetam
Tiagabina
A. Locomotor
642
Tabla 5. Politerapia
Combinaciones recomendadas
Fenobarbital + Fenitona
Valproato + Fenitona
Valproato + Carbamacepina
Valproato + Etosuximida
Valproato + Lamotrigina
Carbamacepina + Vigabatrina
No recomendadas
Fenobarbital + Primidona
Fenobarbital + Benzodiaepinas
Fenobarbital + Carbamacepina
Fenobarbital + Valproato
Fenitona + Carbamacepina
20/10/09
10:01
Page 643
5. SITUACIONES ESPECIALES.
Las crisis parciales y ausencias, si son infrecuentes, carecen de efectos adversos sobre
la madre y sobre el feto. En este caso, puede
intentarse la retirada de la medicacin antes
del embarazo. Si las crisis son de tipo tnico-clnico generalizado y presentan mal
control, no debe retirarse ni realizar cambios de medicacin durante el embarazo.
Si aparece una crisis durante el parto:
- Si es nica, de corta duracin y no hay
sufrimiento fetal: No tratar
- Si aparecen varias crisis de duracin prolongada o entra en estatus: El riesgo de
sufrimiento fetal es muy alto y deben tratarse con fenitona i.v. (es el frmaco que 643
menos deprime la respiracin fetal).
Lactancia materna: Las ltimas recomendaciones establecen que el uso de frmacos
antiepilpticos no debe ser una razn para
prohibir o desaconsejar la lactancia. Se debe
fraccionar la dosis total en varias tomas y
dar el pecho tras unas horas de haber tomado la medicacin, seleccionando un frmaco
con poco poder de difusin a la leche.
5.2 Epilepsia y alcohol
Las crisis en un paciente alcohlico pueden
presentarse en el contexto de:
5.2.1. Abstinencia alcohlica. Se presentan
junto con otros sntomas y signos de
deprivacin. La mayora son crisis tnicoclnicas generalizadas, con frecuencia
aparecen agrupadas y ocurren entre las 7 y
48 horas de abstinencia. Se recomienda
tratamiento en la fase aguda con
benzodiacepinas de vida media larga como
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 644
A. Locomotor
El paciente epilptico que tiene que someterse a ciruga presenta mayor riesgo de crisis durante el periodo perioperatorio. Se
644 recomienda:
En el periodo preoperatorio: Si existe la formulacin parenteral, slo es necesario
administrar la dosis bioequivalente a la va
oral. En caso de no existir posibilidad de
administracin endovenosa, si los antiepilpticos que tomaba el paciente son de vida
media larga, pueden darse en una nica
dosis la noche previa a la ciruga. Existe la
opcin de cargar al paciente con una
dosis nocturna previa a ciruga mayor a la
habitual.
En el periodo postoperatorio, reiniciar
cuanto antes el tratamiento. El principal problema es la contraindicacin de la va oral
en cirugas abdominales por largo tiempo.
En este caso, se debe sustituir el antiepilptico habitual por otro por va parenteral, con
una dosis de carga preciruga, para seguir
con dosis de mantenimiento hasta que se
reanude la tolerancia.
En el caso de la neurociruga supratentorial,
Hemorragias intracraneales
Amnesia postraumtica de ms de 24 horas
El tratamiento a largo plazo no previene la
aparicin de epilepsia postraumtica. Sin
embargo, en pacientes con factores pronsticos desfavorables y/o puntuacin Glasgow
<8, se aconseja tratar con fenitona profilctica lo antes posible con dosis de carga en
bolo intravenoso. El tratamiento profilctico
no debe utilizarse ms all del sptimo da si
no ha habido crisis agudas. En caso de
haber presentado el paciente crisis en la primera semana, el tratamiento debe mantenerse menos de 6 meses (salvo recurrencia
de crisis tras el perodo agudo, precisando
individualizacin).
5.5. Epilepsia y anciano
Los frmacos recomendados en el anciano
sano de nuevo diagnstico con cualquier
tipo de crisis son la carbamacepina, el valproato, la fenitona y la lamotrigina, todos
ellos en monoterapia. Se debe evitar el uso
de benzodiacepinas, barbitricos y topiramato por sus efectos desfavorables sobre la
funcin cognitiva.
20/10/09
10:01
Page 645
6. ESTATUS EPILPTICO.
645
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 646
Fenitona 20 mg/Kg i.v en SSF. Ritmo de infusin <50 mg/min. Si no cede tras 20 mg/Kg,
se puede administrar 5 10 mg/Kg adicional (mximo 30 mg/kg). Si tto previo con DPH,
administrar la mitad hasta tener niveles.
Continuan las crisis
Asociar valproico a 15 mg/Kg a pasar en 3 5 minutos, seguido de perfusin a 1 mg/Kg/hora
Si persisten las crisis
A. Locomotor
646
ANESTESIA:
- Fenobarbital: 10 20 mg/Kg, velocidad de infusin <100 mg/min
- Midazolam: 0,2 mg/kg en bolo i.v (velocidad <4 mg/min) + perfusin de 0,05 - 0,4 mg/Kg/hora.
- Propofol: 2mg/kg en bolo + perfusin (5 10 mg/Kg/hora)
Debe mantenerse el tratamiento con los antiepilpticos previos
A las 12 horas de iniciada la perfusin, disminuir la dosis y observar si reaparecen
las crisis (clnica y/ elctrica). Si reaparecen, reinstaurar la perfusin y repetir la
maniobra/12 - 24 horas.
Se realizar EEG lo antes posible y neuroimagen en cuanto se consiga la estabilidad clnica.
20/10/09
10:01
Page 647
-Sintomaticas
-Criptognicas
Epilepsias Generalizadas
-Convulsiones neonatales familiares benignas
-Idiopticas
-Convulsiones neonatales benignas
-Epilepsia mioclnica benigna de la infancia
-Epilepsia con ausencias de la infancia
-Epilepsia con ausencias de la juventud
-Epilepsia mioclnica juvenil
-Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
-Otras epilepsias generalizadas idiopticas
-Epilepsias con crisis precipitadas por modos de activacin especficos
-Sintomticas
criptognicas
-Sintomticas
-Convulsiones neonatales
-Epilepsia mioclnica severa de la infancia
-Epilepsia con punta-onda continua durante sueo lento
-Afasia epilptica adquirida (sndrome de Landau-Kleffner)
Sndromes especiales
-Convulsiones febriles
-Crisis aisladas o estado de mal epilptico aislado
-Crisis en el seno de una alteracin metablica txica
647
A. Locomotor
Epilepsias focales
-Idiopticas
20/10/09
10:01
Page 648
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 649
Dosis
Mx/
Incremento Mantenimiento
inicial
Da(mg)
200 mg/8h 200-300 mg 1000-1500
3000
(normal)
/ 3 dias
mg/da en 2-3
dosis
500 mg/24h
(crono)
Primidona
Lamotrigina
Topiramato
Gabapentina
Clobazam
Vo: 100
No precisa
mg/8h*
escalada.
Ancianos:
100 mg/12h
300mg/da
en 3 dosis
Ancianos:
200mg/da
600
100-200
mg/da
100 mg/
5 das
1800
300-600
mg/dia
600mg/sem
600-1200 mg/
da en 2-3 dosis
Ancianos:
600mg/da
1200-2400 mg/
dia en 2 dosis
Gardenal comp 50 mg
Luminaletas comp 15 mg
Luminal c.100 mg, amp 200
mg/cc
Mysoline comp 250 mg
72-120 50-100
mg/da
No precisa
escalada.
150-300mg/da
en 1-2 dosis.
300
750-1500 mg/
da en 2-3 dosis
1500
600
20-24 25 mg/dia
5-18
5-9
200-400 mg/da
en 2 dosis
1000
600-1800 mg/
24h en 3 dosis
3600
30-60 mg/dia
en 3 dosis
60
1600-3600 mg/
da en 2 dosis
3600
6000
Vigabatrina
4-8
Etosuximida
Tiagabina
400-600 mg/
sem
600
2-4 g en 2
dosis
6000
500-2000 en 2
dosis
2000
30-70 mg/da
en 3dosis
70
649
25mg/sem
Felbamato
2400
Fenitona: Los niveles teraputicos de fenitona pueden alcanzarse entre horas- das, segn las necesidades del paciente.La dilantinizacin puede ser: 4-6horas: 1000mg inmediatamente + 100mg/8h posteriormente; 24-30h:300mg/8 h +100mg/8 h posteriormente; 5-15 das:100mg/8h desde el inicio del tratamiento.
A. Locomotor
Principio
inmediato
Acido
Valproico
20/10/09
10:01
Page 650
Efectos secundarios
principales
Toxicidad heptica, Trombopenia, neutropenia, anemia aplsica, Naseas, vmitos,
sedacin, pancreatitis, ovario poliqustico,
temblor, alopecia, prdida de peso
Fenitoina
A. Locomotor
650
Rango
Monitorizacin
teraputico
recomendada
50-100 g/ml 1- Primeros 6 meses de trataMonitoriza miento:
cin til
Pruebas funcin heptica y
hemograma cada mes.
Despus cada 6 meses
Opcional: Amilasa y amonio
10-20 g/ml* 1- Hemograma, calcio y funcin heptica cada 6 meses
Monitoriza 2- Vigilancia clnica , pues
cin esen- existe buena relacin entre
niveles y signos clnicos: niscial
tagmo a 10-20 g/ml, ataxia a
30 g/ml
3- Si hay anemia: vit B12 y
folato
4-12 g/ml
Monitoriza
cin util
15-40 g/ml
5-12 g/ml
3-34 g/ml
3-9 g/ml
Vigilancia clnica
5-10 g/ml
Campimetra
Tiagabina
Vigilancia clnica
6-7 mol/l
Vigilancia clnica
2-20 g/ml
Vigilancia clnica
20/10/09
10:01
Page 651
Desaconsejados
Fenitona, carbamacepina
Hepatopata
Gabapentina, levetiracetam,
topiramato, vigabatrina,
oxcarbamacepina
Valproato, benzodiacepinas,
fenobarbital, fenitona, lamotrigina,
tiagabina, carbamacepina
Nefropata
Valproico, carbamacepina,
fenitona, benzodiacepinas,
tiagabina, lamotrigina
Vigabatrina, gabapentina,
levetiracetam, topiramato,
oxcarbamacepina
Porfirias
Viabatrina, gabapentina,
acetazolamida
Carbamacepina, valproato,
fenobarbital, fenitona, lamotrigina,
tiagabina, topiramato
651
A. Locomotor
Indicados
Cardiopata
A. Locomotor
652
20/10/09
10:01
Page 652
Autores:
O.Snchez del Valle,
A. Vela Souto,
M. Eimil Ortiz.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
Page 653
73
1.INTRODUCCIN.
La cefalea es uno de los motivos ms frecuentes de consulta y es causa de un gran nmero de bajas laborales al ao.
En la mayora de las ocasiones se debe a un proceso crnico primario, pero a veces se trata de un sntoma secundario
a patologa intracraneal grave, de ah la importancia de una
buena valoracin. Los pacientes buscan atencin mdica
ante una cefalea de comienzo reciente as entendida a la
que lleva menos de 3 meses de evolucin-, cuando una cefalea crnica primaria ha aumentado en frecuencia y/o intensidad, cuando sufren una cefalea de inicio brusco o
progresin muy rpida o cuando tiene sntomas asociados
que alarman al paciente.
2.EVALUACIN DEL PACIENTE CON CEFALEA.
2.1.Valoracin clnica.
2.1.1. Historia clnica y exploracin general y neurolgica.
Haremos nfasis en la historia familiar de cefaleas.
2.1.2. Caractersticas del dolor.
2.1.2.1. Cmo fue el inicio: brusco, progresivo...
2.1.2.2. Perfil temporal: agudo , subagudo , crnico.
2.1.2.3. Preferencia horaria: maana, tarde, noche, todo el
da. Despierta al paciente por la noche?
2.1.2.4. Duracin de los episodios (minutos, horas, das,
semanas...).
2.1.2.5. Cualidad del dolor: pulstil, opresivo, lancinante, descarga elctrica, terebrante...
2.1.2.6. Localizacin: holocraneal, hemicraneal, frontal...
2.1.2.7. Sntomas asociados: nuseas, vmitos, fiebre, foto y
fonofobia, lagrimeo, rinorrea, ptosis, disartria o afasia, sntomas visuales o sensitivos, paresias, crisis convulsivas, bajo
nivel de conciencia, ...
2.1.2.8. Mejora o agravamiento con alguna postura.
2.1.2.9. Preguntar si lo asocia con algunas circunstancias:
alcohol, ingesta de determinados alimentos, esfuerzo fsico,
653
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
CEFALEAS Y ALGIAS
FACIALES.
10:01
CEFALEAS Y ALGIAS
FACIALES
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
A. Locomotor
654
2.2.Pruebas complementarias.
- 2. Pulstil
20/10/09
10:01
Page 655
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 656
- 1. bilateral
- 2. opresiva
- 3. intensidad leve/moderada
- 4. no empeora con la actividad fsica
D. Ambas:
- 1. ni nuseas ni vmitos ( s puede haber
anorexia)
- 2. o foto o sonofobia
3.2.2. TRATAMIENTO.
3.2.2.1. Sintomtico. Suelen ir bien los analgsicos de primer escaln (tabla 2)
3.2.2.2. Profilctico: antidepresivos tricclicos, ansiolticos e ISRS (Inhibidores
Selectivos de la Recaptacin de la
Serotonina). Suele ser til asociar un AINE.
- 7. sensacin de agitacin
3.3.1.2. Tratamiento. En fase aguda los ataques se tratan con Oxgeno al 100% durante
15 20 minutos y triptanes. La profilaxis
transitoria es la que se pone durante el tiempo necesario hasta que los frmacos profilcticos de mantenimiento sean efectivos, y
se basa en corticoides en pauta descendente durante 18 das, iniciados a 60 mg va oral
de prednisona. La profilaxis de mantenimiento durar el tiempo esperado del racimo, empleando como primera eleccin el
verapamilo en dosis de entre 240 y 720 mg al
da. Pueden usarse tambin el valproato, el
litio y el topiramato.
3.3.2. OTRAS CEFALEAS TRIGEMINO-AUTONMICAS.
20/10/09
10:01
Page 657
A. Locomotor
4.3.5. CEFALEA
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 658
20/10/09
10:01
Page 659
20/10/09
10:01
Page 660
A. Locomotor
660
20/10/09
10:01
Page 661
Tabla 2.
ANALGSICOS
BETABLOQUEANTES
Paracetamol
500-1000 mg v.o.
Propranolol
80-160 mg /da
Aspirina
500-1000 mg v.o.
Timolol
10-20 mg /da
Ibuprofeno
600-1200 mg v.o.
Metoprolol
100-200 mg /da
Ketorolaco
30-60 mg i.m.
Atenolol
50-100 mg /da
Dexketoprofeno
25-50 mg v.o.
Nadolol
40-120 mg /da
Diclofenaco
50-100 mg v.o.
2,5-5 mg/da
Sumatriptn
40-60 mg/da
Zolmitriptn
2,5-5 mg v.o.
160-320 mg/da
Naratriptn
2,5-5 mg v.o.
Rizatriptn
10 mg v.o.
Amitriptilina
10-75 mg/da
Almotriptn
12,5 mg v.o.
Imipramina
25-75 mg/da
Eletriptan
20, 40 y 80 mg v.o.
Paroxetina
20-40 mg/da
Fluoxetina
20 mg/da
TRIPTANES
Verapamilo
ANTIDEPRESIVO
ANTIEMTICOS.
ANTIEPILPTICO
Metoclopramida
10 mg v.o. o parenteral.
A. Valproico
500-1500 mg/da
Domperidona
10-30 mg v.o.
Topiramato
100 mg/da
Fenitona
300 mg/ da
Pregabalina
150-600 mg/da
A. Locomotor
661
A. Locomotor
662
20/10/09
10:01
Page 662
Page 663
Autores:
E. Hernndez Hortelano,
E. Gutirrez Delicado,
M.Vzquez Espinar.
663
A. Locomotor
74
Ttulo de captulo:
DEBILIDAD MUSCULAR.
Coordinador:
R. Arroyo Gonzlez
10:01
Debilidad muscular
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
664
2) Por afeccin de la neurona motora inferior. Pueden afectarse msculos individuales. Existe atrofia muscular marcada,
flacidez, hipotona con hiporreflexia o arreflexia sin signo de Babinski, fasciculaciones
(traducen la existencia de actividad espontnea en grupos de clulas musculares). El
EMG y la VC suelen estar alterados.
3) Por alteracin del nervio perifrico. Los
sntomas son similares a los que se aprecian
cuando hay afectacin de segunda motoneurona, es decir, debilidad, atrofia, hipo o
arreflexia y fasciculaciones. La pista nos la
ofrece la distribucin que se aprecia que
puede afectar a varios nervios o races o a
un solo nervio, asi como la existencia de
otros sntomas asociados (ejemplo sensitivos). En estos casos el EMG puede mostrar
alteraciones musculares por denervacin
secundaria, siendo el dato clave la medida
de las velocidades de conduccin nerviosas.
4) Por afectacin de la unin neuromuscular.
10:01
Page 664
Aparece debilidad sin alteracin de los valores de conduccin nerviosa.. Dentro de este
grupo la enfermedad ms representativa es
la miastenia gravis, aunque existen otras
menos frecuentes como el sndrome de
Eaton-Lambert y el botulismo.
5) Por afectacin muscular. Se produce
debilidad mioptica, con distintos patrones
de afectacin para cada enfermedad, en las
cuales algunos msculos pueden estar
indemnes. En este caso, la electromiografa
mostrar un patrn de afectacin mioptico,
y no habr alteraciones en el estudio neurofisiolgico del nervio.
2. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES.
Por enfermedad neurognica se entiende
aquella en la cual la funcin de los msculos
es insuficiente o inexistente debido a una
alteracin primaria de la segunda motoneurona o de sus axones (enfermedades del
asta anterior de la mdula y del nervio perifrico). Por enfermedades miopticas
entenderemos aquellas en las que existe un
trastorno en la transmisin neuromuscular o
trastorno primario del msculo.
En la tabla 1.1 y 1.2 se expone una clasificacin ms detallada.
2.1. Trastornos primarios de las neuronas
motoras y nervios perifricos.
2.1.1 ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS.
Este tipo de enfermedades se caracterizan
por la degeneracin y muerte de las motoneuronas. La forma ms frecuente es la
esclerosis lateral amiotrfica (ELA), donde
existe alteracin tanto en las motoneuronas
superiores como en las inferiores. En el caso
de que se afecten solamente las superiores
estaramos ante una esclerosis lateral primaria (ELP). Si lo hacen nicamente las inferiores, atrofia muscular progresiva (AMP). El
trmino parlisis bulbar progresiva designa
aquellos casos con afectacin exclusiva de
20/10/09
10:01
Page 665
20/10/09
10:01
Page 666
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 667
667
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
Produce debilidad o parlisis del recto superior, inferior, interno, elevador de los prpados y oblicuo menor. El globo ocular se
desva hacia fuera siendo imposible la aduccin, elevacin e infraversin y existe ptosis
palpebral. El paciente presenta diplopia. En
las lesiones completas (aneurisma de comunicante posterior, tumores, meningitis, sarcoidosis, herniacin cerebral, ictus) se
produce midriasis arreactiva. En las incompletas (isqumicas, por diabetes o vasculi668 tis) la pupila es normal.
Parlisis del IV par.
10:01
Page 668
20/10/09
10:01
Page 669
- Frmacos inmunosupresores:
En caso de falta de respuesta o respuesta
insuficiente a anticolinestersicos se aade
al tratamiento corticoides. El ms ampliamente utilizado es la prednisona.
La forma ms recomendable de utilizarla es a
dosis altas diarias (1mg/kg/da) que se mantienen hasta que se consigue una mejora
mantenida. Posteriormente se inicia tratamiento a dosis altas en das alternos, y si se
mantiene la respuesta, se comienza una
reduccin paulatina hasta la dosis mnima
eficaz (que debe ser individualizada en cada
20/10/09
Page 670
En este sndrome se libera menos acetilcolina de las terminaciones nerviosas perifricas. Los pacientes se quejan de tener los
msculos fatigados (sobre todo las piernas)
y muestran una debilidad proximal
que afecta especialmente a la parte superior de la pierna y cintura plvica. Es muy
poco frecuente que los msculos extraoculares y los bulbares estn afectados aunque
puede observarse ptosis. Puesto que los
reflejos miotticos estn disminuidos o
ausentes se asume que hay una leve neuropata asociada. Son frecuentes los trastornos parasimpticos como sequedad de
boca, disfuncin vesical o impotencia.
- Timectoma:
Est indicada en los pacientes donde se
objetiva la presencia de timoma. Cuando no
es as, se acepta su realizacin en pacientes
670 jvenes (<60 aos) con formas generalizadas de la enfermedad en los que no se consigue control de los sntomas con
tratamiento farmacolgico.
A. Locomotor
10:01
20/10/09
10:01
Page 671
20/10/09
10:01
Page 672
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 673
673
A. Locomotor
Miopatias inflamatorias
Polimiositis
Dermatomiositis
Vricas
Bacterianas
Triquinosis
Sarcoidosis
A. Locomotor
674
20/10/09
10:01
Page 674
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
75
Ttulo de captulo:
EVALUACIN GENERAL
DEL PACIENTE CON
DOLOR ARTICULAR.
Autores:
E. Judez
Coordinador:
C. Hernndez
20/10/09
10:01
Page 675
Evaluacin general
del paciente con
dolor articular
La anamnesis de un enfermo del aparato locomotor, no difiere de la habitual en cualquier paciente de otra especialidad.
Su rasgo ms caracterstico es que casi siempre gira alrededor del sntoma dolor. Tras interrogar al paciente sobre las
diferentes particularidades del dolor, se investigar la presencia de otros signos y sntomas como la rigidez, inflamacin, debilidad y sntomas sistmicos.
1. Dolor. Es el principal motivo de consulta en los pacientes
reumticos. Es fundamental definir sus caractersticas para
orientar el diagnstico. El dolor musculoesqueltico puede
clasificarse en dos grandes grupos: dolor mecnico (aparece al principio del movimiento, empeora con el uso a lo largo
del da, mejora con el reposo, y se acompaa de mnima rigidez salvo al inicio del movimiento) y dolor inflamatorio (se
acompaa de signos flogticos, empeora con el reposo,
mejora parcialmente con el ejercicio y presenta gran rigidez
principalmente matutina). El dolor puede originarse en las
estructuras articulares, periarticulares, musculares, y seas 675
o tratarse de un dolor referido visceral o por compresin
nerviosa (Tabla 1).
La intensidad del dolor es poco orientativa en general, pero
puede considerarse que el dolor nocturno que no permite
conciliar el sueo o despierta al paciente sugiere proceso
inflamatorio, tumoral o el estadio final (prequirrgico) de una
artrosis.
2. Rigidez. Es caracterstica de las enfermedades inflamatorias, tiene un predominio matutino, mejora con la actividad y
recurre tras el descanso. La rigidez matutina que acompaa
a los procesos inflamatorios dura habitualmente ms de una
hora y es necesario diferenciarla de la gelificacin (rigidez de
pocos segundos o minutos de duracin al iniciar un movimiento) que es caracterstica de los procesos degenerativos.
3. Inflamacin. Es necesario distinguir si es articular (artritis), periarticular (tenosinovitis), afecta a toda una extremidad (linfedema) o se localiza fuera de la articulacin
(tumores). Puede ser intermitente, persistente o progresiva a
lo largo del da (edema). Se denomina artritis a la inflama-
A. Locomotor
20/10/09
10:01
Page 676
A. Locomotor
676
Dolor articular
Patologa
Artritis, artrosis
Caractersticas
Dolor localizado directamente sobre toda la
estructura articular (artritis) o parte de ella
(artrosis). Puede ser mecnico o inflamatorio
(ver texto)
Dolor
Bursitis ,
periarticular y de tendinitis,
partes blandas
infecciones de
partes blandas.
Dolor de origen
muscular
Mialgias,
miositis
Dolor de origen
seo
Tumores seos,
osteomielitis,
fracturas.
Dolor por
compresin
nerviosa
Neuropatas por
atrapamiento
20/10/09
10:01
Page 677
FIEBRE
PLEURO PULMONARES
RENALES
NEUROLOGICAS
CARDIACAS
DIGESTIVAS
Disfagia
Diarrea
Hepatoesplenomegalia
Exantema
Urticaria
Queratosis
Ndulos
OCULARES
Uvetis
Escleritis
Queratoconjuntivitis
A. Locomotor
677
DERMICAS
A. Locomotor
678
20/10/09
10:01
Page 678
Coordinador:
C. Hernndez
Page 679
76
Ttulo de captulo:
SNDROMES DE DOLOR
LOCAL Y GENERALIZADO.
Autores:
M. Salido Olivares
10:01
Sndromes de dolor
local y generalizado
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
1.1. Lumbalgia
Se estima que el 60-80% de la poblacin sufre una lumbalgia
alguna vez en su vida y que aproximadamente el 30% de
ellos desarrollan dolor crnico o intermitente con sucesivas
exacerbaciones y remisiones Constituye una de las causas
ms frecuentes de incapacidad laboral transitoria. La Tabla
1 muestra causas de dolor lumbar. En el 90% de los casos
est originada por trastornos mecnicos de la columna lumbar (dolor que empeora con el movimiento y cede con el
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 680
20/10/09
10:01
Page 681
ticar adems algn deporte como la natacin. Los pacientes con dolor lumbar crnico se pueden beneficiar adems del uso de
medicacin antidepresiva.
1.2. Cervicalgia
El dolor cervical mecnico es menos prevalente que el dolor lumbar. La Tabla 3 muestra
las caractersticas clnicas de las alteraciones mecnicas de la columna cervical ms
frecuentes. Es importante descartar en la
anamnesis la existencia de signos de alarma
(similares a los de la lumbalgia) y la existencia de dolor referido. En ocasiones es difcil
diferenciar el dolor cervical del dolor en el
hombro o cualquiera de las estructuras del
MMSS, ya que un dolor cervical puede irradiarse hasta la mano y un dolor en la mano
puede irradiarse hasta la columna cervical.
Adems, es importante una buena exploracin neurolgica para descartar alteraciones asociadas. Las parestesias en MMSS
sugieren irritacin de las races que pueden
ser secundaria a espasmos de la musculatura adyacente, o radiculopata (hiporreflexia, 681
dficit sensorial por dermatomas y disminucin de la fuerza (Tabla 3). Si la clnica es
exclusiva de cervicalgia con exploracin
neurolgica normal no precisa la realizacin
de EMG ni RM. En general, estas pruebas
slo estn indicadas en presencia de signos
de alarma o afectacin neurolgica progresiva. El tratamiento de la cervicalgia se basa
en los mismos principios que el de la lumbalgia.
A. Locomotor
1.3. Dorsalgia
La etiologa y el curso evolutivo del dolor
dorsal es equiparable al de la cervicalgia. La
columna dorsal presenta un menor arco de
movimiento por lo que no es tan frecuente
como la lumbalgia o cervicalgia. Los procesos degenerativos son los ms frecuentes.
La mielopata dorsal es rara y se asocia a
estenosis del canal y hernia discal. La dorsalgia por alteracin estructural de la curvatura es frecuentes en nios y mujeres
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 682
20/10/09
10:01
Page 683
Hernia
discal
Artrosis
Estenosis
del canal
Espondilolistesis
Escoliosis
del adulto
20-40
30-50
>50
>60
20-30
20-40
Localizacin
Lumbar
Lumbar/MMII
Lumbar
MMII
Lumbar
Lumbar
Inicio
Agudo
Agudo
Insidioso
Insidioso
Insidioso
Insidioso
Bipedestacin
Aumenta
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Sedestacin
Disminuye
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Flexin tronco
Aumenta
Edad al inicio
Tipo de dolor
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Aumenta
Lassegue
+ (ejercicio)
RX simple
TC/Mielograma
RM
Distribucin
del dolor
Dficit
sensitivo
Dficit
motor
Dficit de
reflejos
L4
Tibial anterior
Patelar
L5
S1
Peroneo
largo y corto
Aquiles
C5
Cuello hasta el
hombro y brazo
Hombro
Deltoides
Bceps,
supinador
C6
Primer dedo,
dedo ndice
Bceps,
extensores
del carpo
Bceps,
supinador
C7
2, 3 y 4 dedos
Trceps
Trceps
C8
4 y 5 dedos
Msculos
de la mano
Ninguno
A. Locomotor
683
20/10/09
A. Locomotor
684
10:01
Page 684
cervical mecnico
Artrosis
Mielopata
>50
>60
Latigazo
cervical
30-40
Cuello
Insidioso
Disminuye
MMSS/MMII
Insidioso
Disminuye
Cuello
Agudo
Aumenta
Aumenta
+
+
+
+
MMSS = miembros superiores; MMII = miembros inferiores; RX = radiologa; TC = tomografa computerizada; RM = resonancia magntica; - = normal; + = anormal.
20/10/09
10:01
Page 685
Comentarios
Rotura del
Dolor inflamatorio
manguito de que flucta de
los rotadores intensidad (desde
ausencia hasta
intenso dolor) en
cara lateral
Tendinitis o
tenosinovitis
bicipital
Regin anterior
del hombro, pero
en ocasiones
puede ser difuso.
Hombro
congelado
(capsulitis
adhesiva).
Sndrome del
estrecho
torcico
superior
685
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 686
Localizacin
del dolor
A. Locomotor
686
Maniobras
desencadenantes
Comentario
Bursitis
olecraniana
Epicondilitis
lateral
(codo de
tenista)
Epicndilo lateral
Epicondilitis
medial
Epicndilo interno
Tendinitis de
la insercin
bicipital
Dolor e inflamacin
en fosa antecubital
Atrapamiento
del nervio
cubital
Parestesias en 4-5
dedo con dificultad
para la abduccin y
flexin de la mano.
20/10/09
10:01
Page 687
Ganglin
Maniobras
desencadenantes
Comentario
Cavidad qustica indolora
periarticular en la proximidad
de tendones, en general en el
dorso de la mano. Si precisa
tratamiento se realiza drenaje
con/sin infiltracin. Es raro
que finalice en ciruga.
Flexin o extensin activa del Puede afectarse tanto tendocarpo dependiendo de los
nes flexores como extensores
tendones afectado
a su paso a nivel de la mueca. Puede simular a la carpitis.
Sndrome del
tnel del carpo
Dolor de predominio
nocturno en palma y
dedos de mano (salvo
el 5 y parte del 4)
que puede irradiarse
hasta codo.
Sensacin de inflamacin ficticia
Causa ms frecuente de
parestesias en mano, puede
ser bilateral. Debilidad y atrofia eminencia tenar si se cronifica. Se asocia a mixedema,
acromegalia, embarazo, depsito amiloide, AR, gota, y
enfermedades inflamatorias.
Tenosinovitis de Dolor en la palma con Aumenta con los movimienlos flexores de el dedo en flexin que tos de flexin activa
la mano
puede irradiarse a IFP
y MCF.
Contractura de
Dupuytren
Engrosamiento de la fascia
palmar. Cordn fibrotendinoso
que engloba tejidos de alrededor causando contractura en
flexin.
687
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 688
Localizacin
del dolor
Comentario
Bursitis
iliopsoas
Bursitis isquiogltea
Dolor selectivo al
sentarse o tumbarse,
puede irradiarse a
cara posterior de
muslo.
Sedestacin y palpacin
Sndrome
piriforme
Meralgia
parestsica
Dolor y hiperestesias
en cara anterolateral
de muslo y ligamento
inguinal.
688
A. Locomotor
Maniobras
desencadenantes
Frecuente en mujeres, en
general por causa traumtica.
Extensin y abduccin de la
cadera, bipedestacin prolongada o deambulacin
Frecuente en diabticos,
embarazo y obesidad.
Util el EMG y las infiltraciones.
20/10/09
10:01
Page 689
Maniobras
desencadenantes
Aumenta con la flexin y la
extensin.
Comentario
Quiste poplteo
(quiste de
Baker)
Bursitis
anserina
Bursitis
innominada
Bursitis
prepatelar
Dolor a la palpacin
en regin anterior al
tercio inferior de la
rtula.
Si se asocia enrojecimiento y
signos inflamatorios hay que
descartar infeccin, mediante
cultivo.
Sndrome de la
Plica medial
Chasquido, sensacin
de inestabilidad y
pseudobloqueo
Sndrome
PellegriniStieda
Tendinitis
patelar
Insercin patelar
689
A. Locomotor
Localizacin
del dolor
20/10/09
10:01
Page 690
A. Locomotor
690
Localizacin
del dolor
Maniobras
desencadenantes
Tendinitis
aqulea
Bursitis
retrocalcnea
Dolor e inflamacin
entre cara posterior
de tendn de Aquiles
y el calcneo
Fascitis plantar
Sndrome del
tnel tarsiano
Dolor y parestesias
Aumenta en la noche, y mejo- Compresin a nivel del retinen dedos y planta del ran con los movimientos de la culo. Causado por fracturas,
pie
pierna, pie y tobillo.
pie valgo, hipermotilidad y factores ocupacionales.
Tendinitis del
tibial posterior
Hallus valgus
Dolor y desviacin
hacia lnea media del
primera MTF.
Predomina en mujeres.
Implicados factores genticos,
tipo de calzado, AR, o artrosis.
Bunionette
Desviacin en valgo
del 5 MTF.
Dedo en
martillo
Neuroma de
Morton
Dolor, parestesias y
quemazn del 4
dedo.
Metatarsalgia
Palpacin y apoyo
sobre las cabezas de
los metatarsianos.
Comentario
Etiologa multifactorial.
Revisin de calzado, tratamiento ortopdico y reduccin
de peso.
20/10/09
10:01
Page 691
A. Locomotor
691
A. Locomotor
692
20/10/09
10:01
Page 692
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
Ttulo de captulo:
SNDROMES
INFLAMATORIOS
ARTICULARES.
Autores:
E. Judez y
C. Vadillo.
Coordinador:
C. Hernndez
77
20/10/09
10:01
Page 693
Sndromes
inflamatorios
articulares
Ante un paciente con artritis hay que asegurarse que se trata
de una verdadera artritis y distinguirlo de otros procesos. En
base al nmero de articulaciones afectadas se pueden diferenciar tres grandes sndromes de inflamacin articular: (1)
Monoartritis, lo que supone la afectacin de una nica articulacin (independientemente de que esta sea axial o perifrica); (2) Oligoartritis, lo que implica afectacin de menos de
6 articulaciones; y (3) Poliartritis, cuando se afectan 6 ms
articulaciones. Cada una de estas presentaciones clnicas se
asocia a diferentes tipos de patologa, lo que es til para
establecer el diagnstico diferencial de las artritis.
1. MONOARTRITIS
Las causas de monoartritis se muestran en la Tabla 1. Las
ms frecuentes son la artritis por depsito de microcristales
y la artritis sptica. Sin embargo, cualquier enfermedad
inflamatoria crnica puede tener un inicio monoarticular o
centrar sus sntomas en una determinada articulacin en el 693
curso de su evolucin.
Hay varios aspectos clnicos que permiten enfocar el diagnostico en estos pacientes. Por ejemplo, en un paciente
joven con monoartritis aguda el diagnostico ms probable es
el de artritis sptica, mientras que en el paciente anciano
son al menos tan probables como la artritis sptica, las
microcristalinas y los episodios inflamatorios en el curso de
una artrosis. En el varn son ms frecuentes las espondiloartropatas y la gota. En la mujer en cambio lo son la artrosis
y enfermedades inflamatorias crnicas. Cuando la forma de
presentacin en el tiempo es muy aguda (en el curso de
pocos minutos) el diagnostico ms probable es una artritis
postraumtica o una alteracin interna de la articulacin
como rotura de menisco o cuerpo libre intrarticular. Ante
una presentacin aguda (en el curso de horas o pocos das)
el diagnstico diferencial de una monoartritis hay que
hacerlo siempre entre las artritis microcristalina y las artritis
spticas bacterianas. Un comienzo insidioso y gradual es
ms frecuente en los episodios inflamatorios de las artrosis,
las artropatas inflamatorias crnicas o las infecciones cr-
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
10:01
Page 694
20/10/09
10:01
Page 695
A. Locomotor
Tabla 1. Causas
Causa
Artropata por
depsito de
microcristales
Artritis
infecciosa
Artropatas
degenerativas
Artritis*
postraumtica
Artropatas
inflamatorias
20/10/09
10:01
Page 696
de monoartritis*
Comentario
Las ms frecuentes son la gota y condrocalcinosis. Se caracterizan por
un lquido sinovial muy inflamatorio (ms de 10.000 clulas) en el que se
identifican cristales de urato monosdico o pirofosfato clcico.
Es la forma ms grave de monoartritis. Se caracterizan por un lquido
sinovial inflamatorio, aunque no necesariamente sptico, en el que
existen microorganismos viables.
Los pacientes con artrosis de larga evolucin pueden presentar
inflamacin una nica articulacin, sobre todo en articulaciones de
carga como rodillas, tobillos y caderas. La artrosis predispone a
padecer tanto artritis microcristalina como artritis sptica.
Se identifica habitualmente por el inicio brusco despus de un
traumatismo. El contenido del lquido sinovial es con frecuencia
serohemtico o francamente hemtico.
La artritis reumatoide y otras artropatas inflamatorias pueden ser nica
o predominantemente monoarticulares en su inicio.
A. Locomotor
696
Viscosidad
Color
Claridad
Leucocitos
PMN (%)
Glucosa
(% de la glucemia)
Cultivo
NORMAL NO INFLAMATORIO
Alta
Alta
Pajizo
Amarillo
Transparente
Transparente
< 200
200-3000
< 25
< 25
90-100
Negativo
90-100
Negativo
INFLAMATORIO
Baja
Turbio-Amarillo
Translucido
3000-50000
25-90
SEPTICO
Baja
Turbio
Opaco
>50.000
> 90
50-90
Negativo
< 50
Positivo
20/10/09
10:01
Page 697
Artrosis
Meniscopatas
Osteocondromatosis
Osteocondritis disecante
Traumatismos
Artropatas metablicas (Hemocromatosis, Hipotiroidismo,
Hiperparatiroidismo, Acromegalia, Ocronosis).
Tumores (Sinovitis villonodular, sarcoma sinovial)
Necrosis asptica
Osteoartropata hipertrfica pulmonar
Articulacin de Charcott.
Inflamatorio
Artritis microcristalinas
Artritis Reumatoide
LES y otras conectivopatas
Espondiloartropatas seronegativas
Crioglobulinemia mixta esencial
Vasculitis
Infecciones articulares
Polimialgia reumtica
Fiebre reumtica
Artritis* carcinomatosa
A. Locomotor
697
20/10/09
10:01
Page 698
Artritis psorisica
Artritis reactiva
Artritis infecciosa
Artritis reumatoide
Artritis microcristalina
Espondilitis anquilosante
Espondiloartropata psorisica
Espondiloartropatas enteropatca
Espondiloartropatas indeterminadas
A. Locomotor
698
Poliartritis
Artritis reumatoide
Artritis psorisica
Artritis microcristalina
Polimialgia reumtica
Lupus eritematoso
Otras conectivopatas
Enfermedad de Behet
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
Ttulo de captulo:
ARTRITIS
MICROCRISTALINAS
Y SPTICAS.
Autores:
E. Judez
Coordinador:
C.Hernndez
78
20/10/09
10:03
Page 699
Artritis
microcristalinas
y spticas
1. ARTROPATAS POR DEPSITO DE MICROCRISTALES
Cursan con un inicio agudo en horas y se acompaan de
importantes signos flogticos e incluso fiebre. Es la causa
ms frecuente de monoartritis aguda en adultos. El diagnstico se establece por la presencia de microcristales en el
anlisis en fresco del lquido sinovial con el microscopio de
luz polarizada. La presencia de cristales, sin embargo, no
descarta que pueda coexistir infeccin articular.
1.1. Gota
Se produce por precipitacin de cristales de urato monosdico en las articulaciones o por su depsito en otras estructuras. Solo una pequea proporcin de individuos con
hiperuricemia desarrollan gota, por lo que la hiperuricemia
asintomtica no requiere tratamiento. La artritis gotosa
aguda es autolimitada, ms frecuente en varones y se localiza con mayor frecuencia en articulaciones perifricas, fundamentalmente de las extremidades inferiores como la
primera metatarsofalngica, tobillo, o rodilla, aunque puede
aparecer en cualquier articulacin. La podagra (afectacin
de la 1 MTF) es la primera manifestacin en el 50% de los
pacientes. Cualquier variacin en los niveles de cido rico
pueden desencadenar una crisis aguda. En nuestro medio
los desencadenantes ms frecuentes son el alcohol, las
infecciones, la ciruga o los cambios de medicacin. Los episodios agudos se siguen de periodos intercrticos en los que
el paciente est asintomtico. Durante estos periodos la
mayora de los pacientes no requieren ningn tratamiento. La
artritis gotosa crnica se caracteriza por el depsito de cido
rico en forma de tofos alrededor de las estructuras articulares o extrarticulares, as como dolor poliarticular persistente
de bajo grado con inflamacin aguda y subaguda. Puede confundirse con artropatas inflamatorias crnicas poliarticulares y el diagnstico se realiza por artrocentesis, puncin de
un tofo o hallazgos radiolgicos tpicos (erosiones seas asimtricas en forma de sacabocados con mrgenes esclerticos, en ausencia de osteoporosis yuxtarticular y con
conservacin del espacio articular). Es indicacin de tratamiento con frmacos hipouricemiantes.
1.1.1. Diagnstico de la gota.
Se basa en la identificacin de los cristales en lquido
sinovial o en el material tofceo con el microscopio de luz
699
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
Hay que evitar los AINEs en pacientes anticoagulados o que padecen asma o urticaria
700 en relacin con la toma de AAS. El empleo
de colchicina de forma crnica se ha asociado a la aparicin de miopatia subaguda y
neuropata axonal reversibles, con niveles
elevados de CPK.
1.1.2.2. REDUCCIN DE LA URICEMIA
Est indicado reducir la uricemia en la gota
tofcea crnica o cuando la frecuencia de
los ataques de gota aguda interfiere con la
calidad de vida del paciente (por ejemplo,
ms de cuatro ataques de gota aguda al
ao). Es importante el control de otros factores de riesgo (obesidad, DM, HTA,) y el
cese en el consumo de bebidas alcohlicas.
No es recomendable su inicio hasta transcurrido un periodo de 2 a 4 semanas tras la
desaparicin de los sntomas y es necesario
el uso concomitante de colchicina a dosis
profilcticas durante los primeros 6-12
meses ya que la reduccin de la uricemia
que consiguen estos frmacos provocar un
aumento en las crisis recurrentes.
10:03
Page 700
20/10/09
10:03
Page 701
Muchas veces se trata de hallazgos incidentales. La mayora de los depsitos se producen en mayores de 40 aos y con frecuencia
son bilaterales. La periartritis calcificante
aguda suele afectar slo a un lugar y se
acompaa de importantes signos flogticos
que pueden simular a un ataque de gota o a
una artritis sptica y en ocasiones puede
durar varias semanas. Otras formas de presentacin son las bursitis y tendinitis calcificantes y los depsitos intrarticulares en
pacientes con artrosis.
El tratamiento se basa en el uso de AINES,
inyecciones intraarticulares de corticoides,
artrocentesis evacuadoras e incluso ciruga
para retirar grandes depsitos clcicos.
2. ARTRITIS INFECCIOSAS
La frecuencia de las artritis infecciosas es
proporcional a la de las infecciones en
general. Con el aumento de la longevidad y
la adiccin a las drogas por va parenteral,
han aumentado su incidencia en las ultimas
decadas. Las artritis infecciosas ms frecuentes son las bacterianas. Las bacterias
pueden llegar a la articulacin: a) a travs
de una puerta de entrada en piel o mucosas,
difundiendo por va sangunea y alcanzando
la sinovial o la mdula sea epifisria (lo 701
ms frecuente); b) por inoculacin directa a
partir de un traumatismo, intervencin quirrgica o una puncin articular; c) por vecindad a partir de una infeccin de tejidos
blandos periarticulares.
Hay que distinguir las artritis infecciosas de
las artritis reactivas que son artritis aspticas (no se halla microorganismo en sangre
ni en el medio articular) que se producen
tras una infeccin local (habitualmente
entrica o urogenital) y cuyo mecanismo es
inmunolgico.
2.1 Etiologa
La Tabla 1 muestra los microorganismos ms
frecuentes en funcin de la edad del paciente. El Staphilococcus aureus es el microorganismo ms frecuentemente en nuestro
medio (60%). Los grmenes gramnegativos
(H. Influenzae, Salmonella, P. mirabilis,
Pseudomona y Serratia) constituyen entre el
10 y el 30% de las artritis infecciosas, princi-
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
10:03
Page 702
20/10/09
10:03
Page 703
A. Locomotor
703
14-40 aos
Gonococo
S. aureus
>40 ao
S. aureus
Bacilos gram negativos
Estreptococos
20/10/09
10:03
Page 704
Antibitico
Alternativas
Cefazolina 1gr/8 h IV
Cefotaxima 1g/8h IV
Bacilos Gram
negativos
Ciprofloxacino 400mg/12h IV
Ceftazidima 1g/8h IV
Ceftriaxona 2g/24h IV
Aztreonam 2g/8h IV
Negativa con
alta sospecha de
infeccin
Mayores de 40 aos
Ceftriaxona + Cloxacilina
Ciprofloxacino + Cloxacilina
Cloxacilina + AG antipseudomona
Sospecha de
infeccin gonoccica
Ceftriaxona
Nios
(3 meses - 14 aos)
Cloxacilina + Ceftriaxona
Vancomicina + Ceftriaxona
Neonatos
(menores de 3meses)
AG + Ceftriaxona
ADVP, neutropnicos
o postoperados
A. Locomotor
704
Ampicilina/Sulbactam 3g/6h
iv.
Cefotaxima
Penicilina G 4-10 x mill UI/ 4-6
horas IV
20/10/09
10:03
Page 705
Tratamiento
Staphilococcus Cloxacilina
aureus
Dosis (i.v.)
2g/4h
Duracin
6 semanas
Gentamicina o 5-7mg/kg/
Tobramicina (si 12-24h
infeccin grave)
Streptococcus
Penicilina G
Clindamicina
(si infeccin
grave)
Alternativas
Vancomicina 1 gr/12h
Teicoplanina 400-800 mg/24h
Ampicilina/Sulbactam 3 g/6h
Levofloxacino 500 mg/12h
Cotrimoxazol 5 mg/kg/12h
Neisseria
gonorrhoeae
Ceftriaxona
1 gr/24h
10 das
Espectinomicina 2 gr IM
Azitromizina 1 gr IM en dosis nica
Bacilos gramnegativos
Gentamicina
3-5 mg/kg/da
en 3 dosis
6 semanas
Amikacina
Cefalosporina de 3 generacin
Hemophilus
influenzae
Cefotaxima
6-10 gr/da en
4 dosis
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima
1-2g/8-12h
6 semanas
Cefepima
1-2g/12h
45 das
Doxiciclina
Rifampicina 600-900mg/da VO
Levofloxacino 500mg/da VO
Tobramicina
Doxiciclina
Estreptomicina 1 gr/da IM
14-21 das
Gentamicina
5-7mg/kg/24h
7-10 das
2 gr/da
Enfermedad de Ceftriaxona
Lyme
Candidiasis
Tuberculosis
100 mg/12
horas
o Cefotaxima
2 gr/8 horas
o Penicilina G
Anfotericina B
desoxicolato
0,7-1
mg/kg/da
Anfotericina B
formulacin
lipdica
3-5mg/kg/da
Isoniacida
Rifampicina
10-20
mg/kg/da
Piracinamida
25-30
mg/kg/da
Etambutol
Estreptomicina
705
A. Locomotor
Brucelosis
20/10/09
10:03
A. Locomotor
706
Page 706
20/10/09
10:03
Page 707
ARTRITIS REUMATOIDE
Autores:
L. Absolo Alcazar
Coordinador:
C. Hernndez
1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Captulo:
79
Ttulo de captulo:
ARTRITIS REUMATOIDE.
707
A. Locomotor
Apartado:
Aparato Locomotor
20/10/09
3. DIAGNSTICO
El diagnstico de la AR es clnico. Se debe
sospechar en pacientes con inflamacin o
derrame poliarticular de ms de 6 semanas
de duracin en 3 o ms territorios articulares. Los nicos criterios de clasificacin son
los propuestos por el American College of
Rheumatology (Tabla 1). Estos criterios tienen una sensibilidad del 91% y una especificidad del 89%. En una consulta de
poliartritis, si el paciente rene los criterios
es altamente probable que tenga una AR
(95%) y, si no los rene, la probabilidad de
que tenga AR es del 20%. El diagnostico
diferencial debe establecerse con otros
cuadros de poliartritis crnica (ver captulo
de Sndromes Articulares).
4. TRATAMIENTO
A. Locomotor
10:03
Page 708
Tratamientos modificadores
de los sntomas
Los frmacos modificadores de sntomas no
previenen la aparicin de dao articular y su
uso est dirigido a disminuir la inflamacin,
el dolor y la rigidez articular a corto plazo sin
modificar el curso de la enfermedad. De
forma alternativa o simultanea se utilizan
AINEs, corticosteroides y/o analgsicos
Antinflamatorios no esteroideos (AINEs)
El mecanismo de accin de los AINEs es la
inhibicin de la sntesis de tromboxanos y
prostaglandinas (PG) a nivel del enzima
cicloxigenasa (COX) de la cul existen dos
isoformas denominadas COX-1 y COX-2. En
general se puede afirmar que a mayor
potencia antinflamatoria del AINE, mayor
riesgo de efectos adversos y, viceversa.
Los acontecimientos adversos ms frecuentes son los efectos gastrointestinales; pueden producir tambin elevacin de enzimas
hepticas, efectos hemodinmicos sobre el
rin, afectacin cutnea, reacciones por
hipersensibilidad, citopenia o vrtigo entre
otros.
La eleccin de uno u otro AINE debe ser
individualizada. La edad es un factor limitante para su uso, pues la distribucin del frmaco vara en personas ancianas con un
mayor riesgo de acontecimientos adversos.
Se debe ser cauto en situaciones de riesgo
de insuficiencia cardiaca, alteraciones
hepticas o problemas renales. El uso concomitante de frmacos gastroprotectores
debe tambin individualizarse.
Corticosteroides
Los corticosteroides son los antinflamatorios ms potentes. Se recomienda la utilizacin de corticosteroides VO a dosis bajas
(5-15 mg/da de prednisona o equivalente)
en aquellos pacientes en los que los AINEs
estn contraindicados o no sean eficaces.
Tambin se pueden administrar por va
intrarticular cuando existen pocas articula-
20/10/09
10:03
Page 709
REHABILITACIN
El objetivo es mejorar el dolor, la movilidad
articular y la ejecucin de las actividades de
la vida diaria. Se pretende evitar la discapacidad y mantener la mayor independencia personal. Las tcnicas de rehabilitacin
utilizadas son: termoterapia (el calor superficial en articulaciones inflamadas), ejercicio
fsico (activo esttico o isomtrico en los
momentos de menor actividad de la AR), prescripcin de frulas (de alineamiento y descarga de las muecas) y terapia ocupacional.
4.3. Tratamiento quirrgico
Cuando la funcin articular disminuye ostensiblemente a pesar del tratamiento mdico,
cuando el dolor persiste como sntoma incapacitante o cuando existen complicaciones
neurolgicas potencialmente graves o limitantes, se realizar ciruga.
4.4. Sinoviortesis qumica o isotpica
Consiste en la destruccin de la membrana
sinovial mediante el uso de sustancias qumicas o radiactivas intraarticulares. Esta
indicada en paciente mayores de 45 aos,
709
con sinovitis exudativa persistente no compartimentalizada, con escasa afectacin
radiolgica y no controlable por otros
medios. Suplen a la sinovectoma quirrgica
(menor coste). Se emplean el cido smico y
los istopos oro198, erbio169, renio186, itrio90 y
disprosio165.
A. Locomotor
20/10/09
10:03
Page 710
1. Rigidez matutina superior a una hora de duracin, presente al menos durante 6 semanas.
2. Inflamacin de tres o ms articulaciones con una duracin superior a seis semanas.
3. Inflamacin en carpos, metacarpofalngicas o interfalngicas proximales, durante seis o
ms semanas.
4. Inflamacin articular simtrica.
5. Cambios radiolgicos tpicos de artritis reumatoide* en las manos: erosiones, disminucin
del espacio articular u osteoporosis yuxta-articular indudables.
6. Ndulos reumatoides.
7. Factor reumatoide positivo, detectado por un mtodo que resulte positivo en menos de un
5% de la poblacin normal.
Se puede clasificar a un paciente como artritis reumatoide* cuando rene cuatro o ms de los anteriores
criterios.
A. Locomotor
710
20/10/09
10:03
Page 711
COMENTARIOS
Hemograma y
sedimento de
orina cada 3-4
semanas los 6 primeros meses y
luego cada 3
meses.
Trombopenia, eosinofilia,
anemia aplsica, rash
pruriginoso, aftas orales,
proteinuria, sndrome
nefrtico y fracaso renal
agudo.
Elevacin de enzimas
hepticas, fibrosis heptica, cirrosis, neumonitis
intersticial, leucopenia,
trombopenia, anemia
megaloblstica, molestias gastrointestinales.
Contraindicado en alcohlicos, embarazo, hepatitis B o C y cirrosis de
cualquier origen.
Indicado en AR
leves no erosivas,
tratamiento de
mantenimiento en
caso de remisin
y en tratamientos
combinados si
fracasa la monoterapia.
DOSIS
MONITORIZACIN
Aurotiomalato
sdico (Miocrn)
10 mg
(1 semana),
25 mg (2 semana) y 50 mg
semanales IM
desde entonces.
Metotrexato
(Metotrexate)
7,5-10 mg VO
semanales inicialmente; se
puede aumentar
hasta 20-25
mg/semana.
Puede administrarse IM.
Cloroquina
(Resochin) e
Hidroxicloroquin
a (Plaquenil)
Cloroquina: 250
Fondo de ojo
mg VO una vez al cada 6 meses.
da.
Hidroxicloroquina:
400 mg VO una
vez al da.
Sulfasalacina
(Salazopyrina)
Hemograma cada
4 semanas (el primer trimestre) y
luego cada 3
meses.
Indicado sobre
todo en AR leves
no erosivas y en
combinaciones
de dos o ms
FME.
Ciclosporina A
(Sandinmun)
continua >
711
A. Locomotor
FRMACO
(nombre
comercial)
10:03
Page 712
Leflunomida Se comienza
(Arava)
con 100
mg/da VO
durante 3 das
y se continua
con 10-20
mg/da.
Hemograma y
bioqumica
completa cada
4 semanas
hasta dosis
estable 1-3
meses.
Elevaciones de
transaminasas,
hepatotoxicidad,
anemia, leucopenia,
efectos teratognicos. Esta contraindicado en infecciones,
insuficiencia renal,
insuficiencia heptica y embarazo.
Indicada en pacientes
que han fracasado al
metotrexato o las
sales de oro parenterales. Si efecto adverso grave o embarazo,
realizar lavado con
colestiramina (8 gr en
3 tomas diarias durante 11 das).
Hemograma,
creatinina y
sedimento de
orina cada 2
semanas hasta
dosis estable y
despus cada
1-3 meses.
Eficacia similar al
oro parenteral pero
con mayor toxicidad,
por lo que se emplea
cada vez menos
Ajustar dosis en
caso de disfuncin
renal.
Azatioprina 50 mg/da VO y
(Imurel)
se incrementa
semanalmente
hasta los 2-3
mg/kg/da (100
-150 mg/da).
Hemograma y
bioqumica
c/15 das hasta
dosis estable,
despus cada
8 semanas.
Intolerancia
gastrointestinal,
leucopenia y trombopenia, hepticas e
infecciones.
Ciclofosfamida
(Genoxal)
Hemograma,
bioqumica completa y sedimento de orina cada
2 semanas
hasta dosis
estable, despus mensual.
Pancitopenia,
aumento de susceptibilidad a infecciones, cistitis
hemorrgica y oncognesis.
Indicada solamente en
pocos casos de AR
muy activa con manifestaciones extraarticulares, en las que
otros frmacos han
resultado ineficaces.
Uso muy restringido
por el potencial txico.
Bolos de
500-1000 mg/da
metilIV de metilpredprednisolona nisolona en
tres das
consecutivos.
Hemograma,
bioqumica e
iones previa
administracin
y cada da.
Infliximab
3mg/kg IV en
(Remicade) infusin nica
a pasar en 2 h,
repitiendo la
administracin
c/ 8 semanas.
Puede aumentar a 5mg/kg si
ineficacia o
recidiva.
Hemograma,
bioqumica y
orina previo a
la administracin de infliximab.
Fiebre, hipotensin,
prurito, urticaria o
sntomas respiratorios inespecficos.
Aumento del riesgo
de infeccin
(tuberculosis).
50-100 mg/da
VO.
A. Locomotor
712
20/10/09
Coordinador:
C.Hernndez
Page 713
A. Locomotor
80
Ttulo de captulo:
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Autores:
L. Absolo Alcazar
10:03
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
10:03
Page 714
2. AUTOANTICUERPOS
En el LES existe una gran produccin de
autoanticuerpos. La mayora de ellos pueden aparecer tambin en otras enfermedades autoinmunes por lo que se debe ser
cuidadoso en la interpretacin. Los anticuerpos antinucleares (ANA) tienen una
prevalencia muy alta (95-98%) pero una
escasa especificidad. Los anticuerpos antiDNA de doble cadena (dsDNA) si son muy
especficos (95%), se asocian a la existencia
de nefritis y deben sugerir siempre en primer
lugar el diagnstico de LES.
Entre los anticuerpos dirigidos contra antgenos nucleares extraibles (ENA) el ms especfico es el anticuerpo anti-Sm (99%) pero
tiene una sensibilidad muy baja (25%) ya que
slo un 10% de los pacientes lo presentan.
Los anticuerpos antihistona (dirigidos frente
a protenas unidas a DNA) aparecen en un
75% de LES espontneos y en un 90% de LES
inducidos por frmacos. Otros ENA son los
anticuerpos anti-RNP (dirigidos contra proteinas unidas a RNA) que aparecen en el
25% y se asocian a fenmeno de Raynaud,
los anticuerpos anti-Ro/SSA (mucho ms frecuentes en el sndrome de Sjgren primario)
que se asocian a fotosensibilidad y lupus
neonatal, y los anticuerpos anti-La/SSB, tambin ms frecuentes en el Sjgren. Por ltimo, el anticoagulante lpico (anticuerpo
dirigido contra el complejo activador de protrombina) y los anticuerpos anticardiolipina
se asocian con fenmenos trombticos y
abortos recurrentes.
3. DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico y las posibilidades de diagnostico diferencial tan amplias
como sus manifestaciones. En la tabla 1 se
exponen los criterios de clasificacin, pero
no de diagnstico. En conjunto si un paciente rene 4 o ms tienen una sensibilidad y
especificidad del 96%. Dentro de las alteraciones de laboratorio, en periodos de actividad es frecuente encontrar la VSG elevada,
con protena C reactiva normal, alteraciones
20/10/09
hematolgicas, hipergamaglobulinemia, elevacin de colesterol, alteraciones en complemento (C3, C4) alteraciones inespecficos
de enzimas hepticos, sin olvidar las posibles repercusiones en el sedimento urinario
y funcin renal.
4. TRATAMIENTO
No existe un slo tratamiento del LES. Cada
situacin y cada paciente debe manejarse
de una manera distinta, siendo la experiencia clnica la que dicta en muchos casos
cual es la actitud correcta que hay que
tomar. En la Figura 1 se muestra un esquema
general del manejo del paciente con LES.
Lo primero que hay que decidir ante un
paciente con LES es si necesita tratamiento
o no, y si lo necesita, valorar si es posible
mantener el control de los sntomas y la calidad de vida del paciente con un tratamiento
conservador o si por el contrario ser necesaria una terapia ms agresiva. Todo ello
viene determinado por la afectacin o no de
rganos vitales y la amenaza que la enfermedad suponga para la vida del paciente.
Tratamiento del LES sin manifestaciones
graves
Sintomatologa general: Adems de medidas generales como periodos de reposo
intercalados con otros de actividad, los corticoides por va sistmica a la mnima dosis
posible son el mejor remedio. Para la fiebre
suelen ser eficaces los AINEs (indometacina) o analgsicos (paracetamol).
Artralgias, mialgias y artritis: responden al
uso de analgsicos simples y/o AINEs a las
dosis habituales. Con algunos AINEs (ibuprofeno, tolmetn y sulindac) se ha descrito
especficamente el desarrollo de meningitis
aspticas en pacientes con LES. En caso de
que no fueran efectivos para controlar los
sntomas, se puede intentar el uso de cloroquina. En algunos casos es necesaria la utilizacin de corticoides a dosis bajas (no ms
de 15 mg/da de prednisona o equivalente).
10:03
Page 715
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
Entre los frmacos citotxicos los ms utilizados en el LES son la azatioprina y la ciclofosfamida. La azatioprina ha demostrado su
utilidad en la enfermedad disminuyendo el
nmero de recadas, mejorando la funcin
renal y como ahorrador de esteroides. Esta
especialmente indicado en situaciones de
moderada gravedad en las que las dosis de
corticoides necesarias son inaceptablemente altas. La utilizacin de la ciclofosfamida en bolos ha venido a mejorar
extraordinariamente el pronostico de la
nefritis lpica en los ltimos aos. La ciclofosfamida IV es menos txica que la administrada va oral y ha demostrado ser
igualmente til. El rgimen consiste en la
administracin mensual de dosis entre 8-20
716 mg/kg de ciclofosfamida IV durante 6 meses
para luego alargar los intervalos de administracin durante 12 a 24 meses adicionales.
Como efectos adversos podemos nombrar
las nauseas y vmitos, leucopenia (hay que
monitorizar las cifras de leucocitos en sangre sobre todo a los 15 das del bolo y justo
antes de la administracin del siguiente
para ajustar la dosis), aumento de la susceptibilidad a infecciones, teratognesis,
toxicidad gonadal, toxicidad vesical (una
hidratacin adecuada junto con la administracin de MESNA antes y despus del bolo,
previene en cierta medida de la aparicin de
cistitis hemorrgica), oncognesis y alopecia. La administracin de una combinacin
de azatioprina (1-2 mg/kg/da VO) y ciclofosfamida (1-2 mg/kg/da VO) tambin es til y
ms efectiva probablemente que un solo frmaco pero tambin ms txica.
Otros regmenes de tratamientos citotxicos
10:03
Page 716
20/10/09
10:03
El embarazo
Es un factor de riesgo para que aumente la
actividad de la enfermedad incluso en
Page 717
11.
Eritema malar.
Lupus discoide.
lceras mucosas.
Fotosensibilidad.
Artritis no erosiva.
Pleuropericarditis.
Nefropata.
Proteinuria >0,5 g/da
Cilindros
Afectacin neuropsiquitrica.
Convulsiones.
Psicosis.
Alteraciones hematolgicas.
Leucopenia/Linfopenia
Trombocitopenia/Hemlisis
Alteraciones inmunolgicas.
Fenmeno LE
Serologa de les falsamente positiva
Anticuerpos anti-dsDNA
Anticuerpos anti-Sm
Anticuerpos antinucleares
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
718
10:03
Page 718
Autores:
M. Salido Olivares
Coordinador:
C. Hernndez
Page 719
81
Las vasculitis sistmica constituyen un grupo muy heterogneo de procesos inflamatorios de la pared de los vasos, con
variabilidad en cuanto a las manifestaciones clnicas, tratamiento y pronstico. No existe consenso para su clasificacin, ya que presentan formas de solapamiento entre unas y
otras (tabla 1). Histopatolgicamente pueden clasificarse
segn el tipo y tamao del vaso que afectan, as como segn
el proceso inflamatorio que originan. El diagnstico se basa
en la sospecha clnica y el estudio anatomopatolgico.
1. PANARTERITIS NODOSA (PAN)
Es una vasculitis de arterias de pequeo y mediano calibre
que afecta a cualquier territorio, con mayor incidencia en
varones. Existe predileccin por la bifurcacin de las arterias, con una caracterstica afectacin segmentaria pero
que engloba la totalidad de la pared vascular y secundariamente formacin de aneurismas. Posiblemente la lesin se
produce por depsito de inmunocomplejos. Existe asociacin con la infeccin por virus de la hepatitis B. El comienzo
suele ser abrupto con cuadro constitucional, fiebre y artralgias, es rara la presencia de artritis. La afectacin ms 719
caracterstica y frecuente es la afectacin renal con insuficiencia renal, proteinuria en rango no nefrtico, cilindros
hemticos, hematuria franca e hipertensin. En cuanto a la
afectacin neurolgica es caracterstica la existencia de
mononeuritis mltiple. A nivel cutneo puede existir prpura
palpable, livedo reticularis, lesiones isqumicas en dedos,
lceras cutneas, paniculitis y ndulos en el trayecto de los
vasos. Adems puede haber cardiopata isqumica, afectacin del tracto gastrointestinal, pancreatitis (patologas que
conllevan un peor pronstico) y afectacin testicular.
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
VASCULITIS
10:03
VASCULITIS
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
Es una vasculitis sistmica no granulomatosa de pequeo vaso que se asocia a la presencia de ANCA que afecta preferentemente
al glomrulo y a menudo a los capilares alveolares. La manifestacin dominante es la
afectacin renal que puede evolucionar a
glomerulonefritis proliferativa extracapilar y
que cursa pocas veces con hipertensin. La
positividad a ANCA es mucho ms frecuente
y el tratamiento no difiere significativamente
720 de la PAN.
3. ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
(vasculitis alrgica granulomatosa).
Es una angeitis necrotizante de vasos de
distintos calibres (incluyendo venas y vnulas), granulomas extravasculares e infiltracin. Se caracteriza por la existencia de
asmacorticodependiente,manifestaciones
sistmicas mltiples (neurolgicas, cutneas, renales, digestivas) e hipereosinofilia.
Son caractersticos los infiltrados pulmonares radiogrficos evanescentes, aunque son
difciles de evidenciar. Los parmetros inmunolgicos son normales, aunque se ha descrito la positividad de anticuerpos p-ANCA.
El diagnstico se realiza por medio de biopsia pulmonar, biopsia cutnea o de nervio
sural si est afecto.
El tratamiento se realiza con corticoides a
10:03
Page 720
20/10/09
10:03
Page 721
A. Locomotor
20/10/09
A. Locomotor
10:03
Page 722
20/10/09
10:03
Page 723
frecuentes las recidivas). Si existe tromboflebitis se utiliza la anticoagulacin convencional (no inmunosupresin).
Es una vasculitis granuloctica y mononuclear con formacin de aneurismas en lactantes y nios. Se caracteriza por fiebre,
exantema, conjuntivitis, adenopatas, y mas
tarde, edema generalizado, artritis y uveitis.
El pronstico depende de las manifestaciones cardiacas (isqumica y pancarditis) y
neurolgicas. El tratamiento es sintomtico,
con corticoides. Recientemente se ha utilizado la infusin intravenosa de gammaglobulinas (2 gr/kg en una nica infusin o 400
mg/kg en cuatro das consecutivos) con
xito.
723
Panarteritis nodosa
Panarteritis microscpica
Enfermedad de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Sndromes poliangeiticos de superposicin
Vasculitis por hipersensibilidad
Enfermedad de Schnlein-Henoch
Vasculitis hipocomplementmica
Arteritis de grandes vasos
Arteritis de la temporal
Arteritis de Takayasu
Arteritis de clulas gigantes extracraneal
Vasculitis granulomatosa aislada del SNC
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Behet
A. Locomotor
20/10/09
10:03
Page 724
A. Locomotor
724
8. HBsAg o HBsAc
9. Anomalas arteriogrficas: aneurismas u oclusiones de arterias viscerales,
no debidos a arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas no inflamatorias.
10. Biopsia de medianas o pequeas arterias conteniendo PMN: presencia de
granulocitosis, con o sin clulas mononucleares en la pared arterial.
Deben cumplirse al menos tres de los diez criterios para poder establecer el diagnstico.
20/10/09
10:03
Page 725
Deben cumplirse al menos tres de los cinco criterios para establecer el diagnstico.
A. Locomotor
725
20/10/09
10:03
Page 726
Manifestacin clnica
Articular
AINE/Colchicina
Prednisona
(5-20 mg/da)
Vascular
Anticoagulacin
(tromboflebitis)
Cutneo-mucosa
Antiagregacin?
Inmunosupresin?
Colchicina
Prednisona
Metotrexate
(5-20 mg/da)
Ocular
Meningoencefalitis
A. Locomotor
726
Prednisona +/-
Prednisona +/-
Ciclosporina A
Clorambucil
Prednisona
Clorambucil
Ciclofosfamida
Autores:
M. Salido Olivares
Coordinador:
C. Hernndez
Page 727
82
Grupo de trastornos de naturaleza autoinmune caracterizados por debilidad de la musculatura proximal e histolgicamente por inflamacin crnica con un grado variable de
necrosis y regeneracin de la fibra muscular.
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Es una afeccin inflamatoria del msculo estriado esqueltico. En algunos casos aparece un exantema cutneo caracterstico denominndose por ello dermatomiositis (DM). En la
tabla 1 se recogen los criterios diagnsticos de PM/DM.
Formas clnicas:
1) PM en el adulto. Debilidad proximal en cinturas escapular
y pelviana y msculos del cuello (90% de los casos), prcticamente sin dolor muscular. Puede acompaarse de fenmeno de Raynaud y disfagia por afectacin de los msculos
farngeos (20%) o respiratorios (insuficiencia respiratoria y
disnea). Puede existir neumonitis (especialmente en aquellos pacientes que tienen anticuerpo anti-Jo-1) y artritis transitoria (20% de los casos). La afectacin cardiaca y renal
son infrecuentes.
2) DM en el adulto. Caractersticas similares a la PM del
adulto, diferencindose exclusivamente por la aparicin de
una erupcin cutnea que afectan a la cara, cuello, trax o
extremidades. El eritema facial, de color violceo, se localiza predominantemente sobre los prpados superiores (eritema en heliotropo), mejillas y el dorso de la nariz. Aparecen
placas eritematoescamosas en las extremidades, que reciben el nombre de "ppulas de Gottron" cuando se localizan
en el dorso de los dedos.
3) Miositis asociada a neoplasias. La asociacin es mayor
en la DM (que en PM), y en el paciente anciano. La miositis
puede preceder a la neoplasia (60%) o seguirla (30%) en el
plazo de un ao. Las neoplasias ms frecuentes encontradas son de mama y pulmn.
4) Miositis de la infancia. Debilidad muscular proximal (en el
90% de los casos) en edades entre 7 y 10 aos. Se caracteriza por mayor afectacin visceral que en la PM/DM del
727
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
MIOPATAS
INFLAMATORIAS
10:03
MIOPATAS
INFLAMATORIAS
Apartado:
Aparato Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
Page 728
adulto, contracturas y calcificaciones de tejidos blandos (calcinosis) y arteritis necrotizante difusa (en piel, msculo y tracto
gastrointestinal). La vasculitis intestinal confiere un pronstico especialmente grave.
Evaluacin Diagnstica:
10:03
Los valores analticos no suelen estar alterados, a excepcin de las enzimas musculares. El EMG es til (especificidad 100%,
sensibilidada 90%).
Tratamiento
En general se usan corticosteroides (prednisona 1 mg/Kg./d) de en dosis divididas cada 8
horas durante 6-8 semanas, posteriormente
disminuir gradualmente la dosis hasta una
dosis de 7,5-10 mg/24 h. Se realiza tratamiento coadyuvante con inmunosupresores (si no
hay respuesta clnica o se requieren dosis
intolerables de corticosteroides): azatioprina
o metotrexate (otras alternativas son: ciclofosfamida, ciclosporina A o combinacin de
dos inmunosupresores). La plasmafresis no
ha mostrado utilidad. Recientemente se ha
demostrado la utilidad del tratamiento con
dosis altas de inmunoglobulina IV.
Autores:
C. Vadillo
Coordinador:
C.Hernndez
Page 729
83
1. CONCEPTO
La osteoporosis (OP) es la enfermedad metablica ms frecuente. Se caracteriza por una disminucin de la masa sea
y un deterioro de la microarquitectura del tejido seo, que
condicionan una mayor vulnerabilidad a los pequeos traumatismo, determinando la aparicin de fracturas y sus
graves consecuencias en cuanto morbimortalidad.
El dficit estrognico posmenopusico es la causa ms
frecuente de OP seguido de la senilidad y el tratamiento prolongado de esteroides (tabla1).
2. EVALUACIN CLNICA
La OP es asintomtica hasta el desarrollo de fracturas. Las
fracturas clsicamente asociadas son las de radio distal
(Colles), vertebral y fmur proximal. La presencia de una
fractura incrementa el riesgo de nuevas fracturas. La fractura vertebral es la manifestacin ms frecuente OP, pero slo
un tercio de ellas son sintomticas. Cuando esto ocurre, se
manifiesta por dolor intenso e invalidante, de inicio agudo,
729
que mejora con el reposo y cede a lo largo de unas semanas.
En la anamnesis es importante conocer los antecedentes
personales en cuanto al consumo de lcteos, alcohol, tabaco, actividad fsica, tiempo de exposicin al sol, historia
ginecolgica, antecedentes patolgicos, los tratamientos
farmacolgicos realizados y los antecedentes familiares de
fractura. La exploracin fsica debe ser habitual, sin olvidar
peso y talla.
Los aplastamientos vertebrales mltiples producen alteraciones de la esttica como reduccin de talla, cifosis dorsal
o rectificacin de la lordosis.
3. EVALUACIN DIAGNSTICA
3.1. Radiologa: Las radiografas de columna tienen poca utilidad en el diagnstico debido al amplio margen de error en
la interpretacin. En una mujer ya diagnosticada de OP sera
conveniente descartar fracturas vertebrales silentes. Las
imgenes radiolgicas que se pueden observar son:
Osteopenia: Con transparencia elevada de los cuerpos vertebrales, conservacin de trabculas seas verticales
A. Locomotor
Ttulo de captulo:
OSTEOPOROSIS
10:03
OSTEOPOROSIS
Apartado:
Locomotor
Captulo:
20/10/09
20/10/09
A. Locomotor
10:03
Page 730
20/10/09
10:03
Page 731
A. Locomotor
20/10/09
10:03
Page 732
A. Locomotor
732
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 733
1. ANEMIA
1.1. Introduccin
La anemia es un estado patolgico que se caracteriza por la
reduccin de la hemoglobina portada por los hemates circulantes para proveer de 02 a los tejidos, dando lugar a un
aporte insuficiente a los mismos La anemia en la mayora de
las ocasiones constituye un sntoma mas de un proceso
patolgico subyacente. Antes de realizar un diagnstico
diferencial de la etiologa de la anemia es necesario descartar que se trate de una anemia ficticia (pseudoanemia
por hemodilucin) (Tabla 1), de forma similar es imprescindible comprobar previamente la normalidad en el recuento de
leucocitos y de plaquetas para afirmar que se trata de un
proceso que afecta exclusivamente a los hemates y no de
otro tipo de patologa hematolgica (panmielopata).
Se considera que un paciente est anmico s:
Varn: Hb <13 gr/d/L
733
H e mato lo g a
84
Ttulo de captulo:
ANEMIA Y POLIGLOBULIA
Autores:
E. Manteiga,
M. Mateo,
C. Prez
10:03
ANEMIA Y POLIGLOBULIA
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 734
20/10/09
10:03
Page 735
est disminuida y en la hipoplasia aumentada; y descartar infiltracin neoplsica (leucemia, linfoma, mieloma, tumores no
hemetolgicos) y parasitos.
1.2.2.3. TCNICAS ESPECIALES
Metabolismo del hierro (ferritina, sideremia, transferrina e indice de saturacin de la
transferrina).
Determinacin de vitamina B12 y cido
flico.
735
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 736
H e mato lo g a
2. POLIGLOBULIAS
2.1. Introduccin
La policitemia o poliglobulia se define como
un aumento en la masa eritrocitaria, caracterizado por un aumento del nmero de
hemates y de la cantidad de hemoglobina
por unidad de volumen de sangre, con volemia incrementada. El parametro hematimetrico mas apropiado para su valoracin es el
hematcrito. Se debe investigar cuando
est se sita dos desviaciones estndar por
encima de la media normal (> 51% en el
hombre y 48% en la mujer).
2.2 Clasificacin
2.2.1. Poliglobulia ficticia, relativa,
policitemia de estrs o sndrome de
Gaisbck.
Se caracteriza por un aumento ficticio de la
masa eritrocitaria, debido a una disminucin
del volumen plasmtico. Aparece pasajeramente en vmitos, diarreas, tratamiento diurtico, deshidratacin, etc. (Tabla 1).
20/10/09
(CONGNITAS).
En el primer caso existe una truncacin del
extremo citoplasmtico del receptor de la
eritropoyetina que es necesario para una
correcta traduccin del la seal generada
por la unin de la eritropoyetina y en el
segundo, existe una mutacin en la proteina
codificada por el gen VHL (von Hipel Lindau)
que interviene en la regulacin de la transcripcin de la eritropoyetina.
2.2.2.1.2. POLICITEMIA VERA (ADQUIRIDA).
Existe una proliferacin neoplsica del tejido eritropoytico, acompaado tambin de
aumento en la cifra de leucocitos y de plaquetas en muchos casos. Forma parte de los
sndromes mieloproliferativos.
2.2.2.2. POLIGLOBULIAS SECUNDARIAS:
2.2.2.2.1. EXCESO DE ERITROPOYETINA:
a) Fisiolgica. En respuesta a un estmulo
adecuado y con una finalidad compensadora: habitantes de zonas altas, EPOC, cardiopatas
congnitas
con
shunt
derecha-izquierda, sndrome de Pickwick
(obesos), aumento de carboxihemoglobina
(fumadores), descenso congnito del 2,3
DPG, intoxicacin por cobalto, hemoglobinas con aumento de la afinidad por el oxgeno, sndrome de la apnea del sueo,
defectos neurolgicos (disfunciones del
centro respiratorio)...
b) No fisiolgica. Sin un estmulo adecuado:
tumores (hipernefroma, hepatoma, feocromocitoma, hemangioblastoma cerebeloso,
mioma uterino, cncer de ovario, adenoma
suprarrenal), hidronefrosis, poliquistosis
renal, estenosis de la arteria renal, glomeru-
10:03
Page 737
Sndrome de Cushing.
Tumores andrognicos.
Tratamientos con andrgenos.
2.3. Manifestaciones clnicas:
Adems de aquellos sntomas debidos
secundarios a la enfermedad causal se producen otros debidos a la poliglobulia. La piel
y las mucosas adquieren una coloracin
rojo oscuro debido al aumento de color de la
sangre por ser rica en Hb. La hipervolemia y
la hiperviscosidad de la sangre justifican la
dilatacin de las venas perifricas dando
lugar a sntomas como la sensacin de
calor, cefalea, somnolencia, fenmenos de
trombosis. Tambin pueden darse fenmenos hemorrgicos debido a la disminucin
de volumen plasmtico con un descenso
relativo de los factores de la coagulacin,
distensin de la pared vascular y en algunos
casos trastorno funcional de las plaquetas.
Debido a la activa renovacin de las clulas 737
hemticas se produce una hiperuricemia.
2.5. DIAGNSTICO:
En primer lugar realizaremos una correcta
anamnesis y exploracin fsica, teniendo en
cuenta antecedentes personales como
enfermedad respiratoria o cardiolgica,
hbito tabquico, etc. La determinacin de
la masa eritrocitaria con cromo-51 es
fundamental para diferenciar si se trata de
una poliglobulia absoluta. Una vez establecido el diagnstico de una poliglobulia absoluta est indicado realizar aquellas pruebas
diagnsticas relacionadas con las posibles
etiologas que se resumen en la Tabla 6
agrupadas en dos niveles de prioridad. Los
criterios diagnsticos de la Policitemia vera
se resumen en la Tabla 7.
H e mato lo g a
20/10/09
2.6. TRATAMIENTO
Como en el caso de las anemias, es preciso el
tratamiento de la causa desencadenante. La
policitemia vera se maneja con sangras y con
fsforo radiactivo y citostticos (hidroxiurea).
En el caso frecuente del paciente con poliglobulia en el seno de una insuficiencia respiratoria crnica, es preciso realizar sangra
10:03
Page 738
738
H e mato lo g a
738
Pseudopoliglobulias:
Vmitos o diarreas copiosas.
Deshidratacin.
Esfuerzo intenso.
Exposicin al fro.
Tiempo excesivo de aplicacin del compresor.
Hemoglobina g/dL
15-23
11.2
12.9
13-17
12-16
Hematocrito %
44-62
35
37.5
40-51
36-49
20/10/09
10:03
Page 739
1. PRDIDAS:
Ginecolgicas: metrorragias, hipermenorrea, polimenorrea.....
Digestivas: hernia hiatal, esofagitis, ulcus, gastritis erosivas por AINES,
neoplasias, angiodisplasias...
Otras: hematurias, parasitosis intestinal...
2. AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS DE Fe:
Embarazo.
Lactancia.
Crecimiento de los adolescentes.
3. DISMINUCIN DE LA ABSORCIN:
Gastrectoma.
Aclorhidria, gastritis crnica.
Diarrea crnica.
4. CARENCIAL:
Dieta hipoproteica, fundamentalmente escasa de carne (vegetarianos estrictos,
indigentes, ancianos...)
20/10/09
10:03
Page 740
740
H e mato lo g a
740
En ausencia de dficit de cido flico y vitamina B12
Trastornos hereditarios del metabolismo de las purinas
Trastornos hereditarios del metabolismo de las pirimidinas
Defectos de enzimas dependientes del cido flico o de la cobalamina
Anomalas de las protenas de fijacin y transporte de cobalamina
Frmacos
Antagonistas del cido flico
Inhibidores de la sntesis de DNA
Inactivacin de la cobalamina
20/10/09
10:03
Page 741
NIVEL 2
Aspirado/biopsia de mdula sea
Cariotipo de mdula sea
Cultivos celulares de progenitores
eritroides (BFU-E)
Curva de disociacin del O2 (P50)
Estudio del sueo
Test de funcin respiratoria
Rx torax
Ecocardiograma
Estudio gentico del receptor de la eritropoyetina
Criterios menores
B1
Trombocitosis (plaquetas > 400 x 109/L)
B2
Neutrofilia (neutrofilos > 10 x 109/L; >12.5 x 109/L en fumadores)
B3
Esplenomegalia en prubas de imagen
B4
Cultivos celulares de progenitores eritroides (BFU-E)
caracteristicos o eritropoyetina srica descendida.
Diagnstico de policitemia vera si:
A1+A2+A3 o A4; A1+A2+ 2 criterios menores.
741
H e mato lo g a
Criterios mayores
A1
Aumento de la masa eritocitaria
(> 25% del valor medio normal segn superficie corporal)
A2
Ausencia de una causa de poliglobulia secundaria
A3
Esplenomegalia palapable
A4
Anomalias citogeneticas clonales adquiridas en mdula sea
20/10/09
10:03
Page 742
Figura 1
ANEMIA
Hipoproliferativa
Defecto
maduracin
(produccin ineficaz)
Hemorragia
Dao medular
742
Deficiencia de
hierro
H e mato lo g a
742
Imflamacin
v| Estimulo:
Enfermedad
renal
Enfermedad
metablica
^| Destruccin
(hemorraga, hemlisis)
Defectos citoplamticos:
Talasemias
Sideroblasticas
Deficit de hierro
Defectos nucleares:
Deficit de Vit B12, flico
Anemia refractaria SMD
Hemolsis intravascular
(mecnicas, txicas,
etc.)
Autoinmunes
Intracorpusculares:
Hemoglobinopatas
Membranopatas
Enzimopatas
20/10/09
10:03
Page 743
Figura 2
Talasemia
Estudio de
hemoglobinas
Consejo gentico
Ferritina v| ,
Sideremia v| ,
TBIC ^| .
Ferropenia
Estudio de causa
digestivo,
ginecolgico
Tratamiento
Ferritina N o ^| ,
Sideremia N o v| ,
TBIC v| .
Ferritina ^| ,
Sideremia N o ^| ,
TBIC N.
Enf. crnica
A sideroblstica
Signos de Enfermedad
MO:
crnica: VSG, rouleaux,
^| hemosiderina
neutrofilia, linfopenia, sideriblastos en anillo
v| albumina
Diagnstico enf.
de base
Investigar causa
743
H e mato lo g a
Ferritina N o ^| ,
Sideremia N o^| ,
TBIC N.
Figura 3
744
H e mato lo g a
744
20/10/09
10:03
Page 744
20/10/09
10:03
Page 745
Figura 4
Figura 5
H e mato lo g a
745
Figura 6
746
H e mato lo g a
746
20/10/09
10:03
Page 746
Autores:
C. Benavente,
A. Pea.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 747
85
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las leucemias agudas son proliferaciones clonales de clulas hematopoyticas inmaduras (blastos), que se acumulan
en la mdula sea y desplazan la hematopoyesis normal lo
que origina una insuficiencia medular (anemia, trombopenia, neutropenia) y que pueden infiltrar otros tejidos extramedulares.
El promedio de la incidencia de leucemia aguda en la poblacin general es de 1 a 3 casos por cada 100.000 habitantes y
ao, y se observa un ligero predominio masculino.
Desde principios de siglo se han diferenciado dos tipos bsicos de leucemias agudas segn la lnea celular proliferante:
mieloblstica y linfoblstica. Desde entonces se han hecho
varias clasificaciones con el objetivo de establecer una
correlacin entre el tipo morfolgico de la leucemia y la respuesta al tratamiento recibido. Entre las ms utilizadas est
la clasificacin del Grupo Cooperativo Franco Americano
Britnico (FAB) que se basa nicamente en el aspecto morfolgico y en el comportamiento citoqumico de las clulas
blsticas (tablas 1 y 2). Posteriormente surgi una nueva clasificacin denominada MIC en la que se tuvo en cuenta, adems de los criterios anteriores, criterios inmunolgicos,
citogenticos y de biologa molecular. Esta ltima clasificacin no ha tenido gran difusin, aunque si es muy utilizada la
clasificacin inmunolgica de las leucemias agudas linfoblsticas (tabla 3). Recientemente ha surgido la clasificacin
de la OMS (tabla 4), que ha introducido variaciones y que
considera criterio diagnstico de leucemia aguda una blastosis medular superior al 20% (FAB >30%), aunque an no se
ha impuesto su utilizacin.
2. ACTITUD DIAGNSTICA ANTE LA SOSPECHA DE UNA
LEUCEMIA AGUDA
Cuando se sospecha leucemia aguda se requiere realizar de
una manera rpida y sistemtica una serie de procedimientos
para establecer el diagnstico, evaluar factores pronsticos
(ver tabla 4) y preparar al paciente para recibir la quimioterapia adecuada.
747
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
ACTITUD ANTE UNA
LEUCEMIA AGUDA
10:03
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
e) Sntomas de hiperhistaminemia.
2.1.2. Examen fsico
H e mato lo g a
748
a) Signos de anemia, trombopenia e infeccin:
palidez, insuficiencia cardaca, sangrado
mucocutneo, focalidad infecciosa o sepsis.
b) Linfadenopatas y hepatoesplenomegalia:
frecuente en las LAL y dentro de las LAM las
que tienen componente monoctico.
c) Fondo de ojo hemorragia retiniana por
trombopenia o infiltracin leucmica.
d) Examen de orofaringe y mucosa gingival:
hipertrofia en pacientes con LAM M4 y M5.
10:03
Page 748
20/10/09
10:03
Page 749
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 750
con alopurinol.
3.5. Colocacin de catter central
La colocacin de un catter central es esencial para la terapia de soporte. El ms utilizado es el catter tunelizado de Hickman.
4. TRATAMIENTO
La quimioterapia intensiva es la base fundamental del tratamiento actual de las leucemias agudas.
El tratamiento quimioterpico tiene dos
objetivos, por un lado alcanzar la remisin
completa y por otro lado, eliminar la enfermedad mnima residual (evitar la recidiva).
El trmino remisin completa traduce una
reduccin de las clulas leucmicas a niveles no identificables por tcnicas morfolgicas y el restablecimiento de la funcin de la
mdula sea.
La aplicacin de agentes citotxicos para
alcanzar el primer y fundamental objetivo
forma el llamado tratamiento de induccin a
la remisin. Sin embargo si no se administra
quimioterapia adicional las clulas clonognicas residuales proliferan hasta provocar
una recidiva.
La segunda fase de tratamiento destinada a
erradicar estas clulas se denomina tratamiento de postremisin, que engloba el tratamiento de consolidacin, en el que se
emplean combinaciones de drogas de intensidad similar a la de la induccin a continuacin
de la misma; tratamiento de intensificacin
que puede consistir en ms quimioterapia o
bien trasplante de clulas progenitoras autlogas o alognicas; y de mantenimiento cuando se administran dosis ms bajas de
quimioterapia durante largo tiempo.
Segn el tipo de leucemia y factores pronsticos se siguen diferentes esquemas terapeuticos. (figura I)
La LAM M3 tiene un tratamiento especial. La
traslocacin t(15;17) es espcifica de este
20/10/09
10:03
Page 751
751
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 752
Morfologa celular
Clulas homogneas
y pequeas
Ncleo
Ncleo regular
Nucleolos no visibles
L2
Clulas grandes
y heterogneas
Ncleo irregular
Uno o ms nucleolo
L3
Clula grandes
y homogneas
Ncleo regular
Uno o ms nucleolos
prominentes
Citoplasma
Escaso
Ligera basofilia
Vacuolizacin variable (ausente)
Moderadamente abundante
Basofilia variable
Vacuolizacin variable
(ausente)
Moderadamente abundante
Basofilia muy intensa
Vacuolizacin muy prominente
752
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 753
H e mato lo g a
753
Leucemia de Burkitt
agudas
LAM
>60 aos
>100.000
Mixto
t (9;22)
-5, -7, 5q- ,7qt (9;11)
Hemopatas previas
20/10/09
10:03
Page 754
H e mato lo g a
754
Apartado:
Hematologa
Captulo
86
Ttulo de captulo:
ACTITUD ANTE LOS
SNDROMES
LINFOPROLIFERATIVOS.
Autores:
C. Gmez Barrio,
A. Mora Casado
Coordinador:
F. A. Gonzlez
20/10/09
10:03
Page 755
H e mato lo g a
20/10/09
3. APROXIMACIN AL ENFERMO
Del estudio de un paciente con linfoma debe
establecerse :
1. Criterios clnicos generales del paciente y
del tipo de tumor (por ej. linfomas indolentes
frente a linfomas agresivos) (Tabla 1).
2. Identificacin biolgica del linfoma (clula
de origen, alteraciones citogenticas y
moleculares).
3. Orientacin teraputica y pronstico.
Las manifestaciones clnicas suelen ser linfoadenopatias indoloras con o sin sntomas
B (fiebre, sudoracin, perdida de peso). Tras
la biopsia para el diagnstico se realiza el
estudio de extensin que debe incluir una
serie de datos (Tabla 2).
Para el estadiaje se usa el sistema de Ann
Arbor (Tabla 3) que no determina por s solo
un valor pronstico y debe ser completado
con otras variables. As, para establecer el
pronstico de los pacientes con linfomas
agresivos, se ha establecido un ndice pronstico (Indice Pronstico Internacional o
IPI) que clasifica a los pacientes en cuatro
grupos de riesgo (Tabla 4).
H e mato lo g a
756 La aplicacin del IPI a los linfomas foliculares es ms controvertido pues no coloca a
los pacientes en los grados intermedios sin
distinguir los de alto riesgo. Por ello, se ha
propuesto un ndice FLIPI (Follicular
Lymphoma International Prognostic Index),
que incluye la cifra de hemoglobina al diagnstico e identifica tres grupos de riesgo en
estos pacientes.
En general los factores biolgicos del tumor
en el comienzo de la evolucin y la respuesta al tratamiento son los criterios de evolucin ms relevantes. El imnunofenotipo es
muy importante en la diferenciacin de los
linfomas B. Otros datos de mal pronstico
son la edad del enfermo, la afectacin extranodal (principalmente en sistema nervioso
central), masa bulky ( >10 cm), e ndice
proliferativo alto medido por antgeno Ki 67.
10:03
Page 756
20/10/09
10:03
Page 757
H e mato lo g a
20/10/09
aos, se presenta como una masa mediastnica anterior que se origina desde el timo que
puede comprometer la va area o producir un
sndrome de vena cava superior. Tiene un pronstico similar al linfoma de clulas grandes B.
4.7. Linfoma de Burkitt
Se caracteriza, adems de por su histologa,
por una traslocacin especfica t(8;14) y por
sus variantes t(2;8) y t(8;22), que trasloca el gen
c-myc del cromosoma 8 a la regin codificante de las inmonuglobulinas en los genes 2, 14,
22. Su expresin leucemizada es la leucemia
linfoblstica aguda L3 (segn los criterios de la
FAB). Presenta un gran ndice proliferativo. Es
ms frecuente en nios y en adultos con SIDA
principalmente varones. En las formas endmicas afectan los huesos faciales principalmente mandbula y en las formas espordicas
afectan al abdomen (ileon distal y/o mesenterio y otros rganos abdominales).
4.8. Linfoma Burkitt like
H e mato lo g a
10:03
Page 758
5. TRATAMIENTO
En general el tratamiento de los LNH debe
individualizarse en funcin del tipo de linfoma, del estadio clnico y de los factores pronsticos. No obstante, hoy por hoy, existe
una tendencia a intentar conseguir una
remisin completa, sobre todo en pacientes
jvenes con buen estado general, con posterior consolidacin con diferentes estrategias como el trasplante autlogo de mdula
sea. La posibilidad de medir enfermedad
mnima residual puede influir hoy en da
sobre la actitud en pacientes con LNH.
Formas de tratamiento
5.1. Watch and wait. Se acepta no iniciar
tratamiento al diagnstico en entidades de
curso indolente sin tratamiento curativo ni
que aumente la supervivencia global. Esta
actitud tiene que examinarse en cada caso
particular teniendo en cuenta la biologa de
la clula tumoral, as por ejemplo existen
protocolos de ensayos teraputicos para
valorar iniciar tratamiento en LLC en pacientes con citogentica de mal pronstico
como presencia de p53.
5.2. Monoterapia. Se suele utilizar un agente
alquilante como el clorambucilo o ciclofosfamida. Se acepta su uso en linfomas indolentes teniendo en cuenta el estado del
paciente y su edad.
5.3. Anlogos de purinas (fludarabina, pentostaniana, cladribina). En la LLC como
monoterapia han conseguido aumentar la
tasa de remisin completa, aunque no la
supervivencia global. Se debe tener en cuenta que la Fludarabina produce una inmunosupresin CD4 que favorece las infecciones
oportunistas, por lo que se debe asociar profilaxis frente a Pneumocistis carinii. Las
mejores respuestas se han obtenido con las
asociaciones de fludarabina con ciclofosfamida y/o anticuerpo monoclonales.
Concretamente, en los linfomas foliculares
la asociacin de fludarabina, ciclofosfamida
y/o mitoxantrone y anticuerpo monoclonal
20/10/09
10:03
Page 759
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 760
H e mato lo g a
760
LINFOMAS AGRESIVOS.
Neoplasias B
Leucemia prolinfoctica B
Meloma mltiple
L. del manto.
L. folicular grado III
L difuso de clulas grande B (LDCG)
L. mediastnico de clulas del timo.
L. B burkitt-like
Neoplasias T
Leucemia prolinfoctica T
L. T perifrico inespecfico
L. angioinmunoblstico
L. angiocntrico.
L. T intestinal.
L. anaplsico de clulas grandes (tipo T y nulo)
LEUCEMIAS/LINFOMAS MUY AGRESIVOS.
Leucemia/linfoma precursores B linfoblsticos
Leucemia aguda linfoblstica B /linfoma B Burkitt
Leucemia de clulas plasmticas.
Leucemia/linfoma precursores T linfoblstico.
Leucemia linfoma T del adulto ( HTLV1+)
20/10/09
10:03
Page 761
H e mato lo g a
761
TILES Y COMPLEMENTARIOS
1. Anlisis citogentico.
2. Anlisis de reordenamientos moleculares (IgH, bcl2/JH, bcl1/JH, etc)
3. Anlisis de enfermedad mnima residual.
4. Anlisis de DNA por Citometra de flujo.
5. Biopsia heptica.
6. Ecocardiograma.
7. Ecografia.
20/10/09
10:03
Page 762
H e mato lo g a
762
FACTORES DE RIESGO
ESTADIO III o IV.
EDAD > 60 AOS.
PERFOMANCE STATUS >= 2
ELEVACION DE LDH.
ENFERMEDAD EXTRAGANCLIONAR >=2
N de FACTORES DE RIESGO
01
Riesgo bajo
2
Riesgo intermedio-bajo
3
Riesgo intermedio-alto
45
Alto
20/10/09
10:03
Page 763
Grupos pronsticos: a) riesgo bajo: estado =, mediana supervivencia >10 aos; b) riesgo intermedio: estados I-II, 6 aos; c) riesgo alto: estados II-IV, 2 aos
Clasifificcacin de Binet
Estado
Criterios
A
<3 reas linfoides
B
>=3 reas linfoides
C
Anemia (<10g/dl) o trombopenia
Se consideran cincoreas linfoides: hgado, bazo, ganglios cervicales, axilares e inguinales, independiente de afectacin uni o bilateral.
H e mato lo g a
763
20/10/09
10:03
Page 764
Figura 1
ETIOPATOGENIA DEL LINFOMA MALT
HELICOBACTER PYLORY (H.P.)
Estimulacin antigenica
Linfocitos B
Linfocitos T
Clona anormal
DEPENDIENTE DE H.P.
Linfocitos T
MALT precoz
(bajo grado)
DEPENDIENTE DE H.P.
Mutaciones
T(1,4), c-myc, p53
Linfocitos T
MALT tardo
(alto grado)
Diseminacin
H e mato lo g a
764
INDEPENDIENTE DE H.P.
Autores:
M. Polo Zarzuela,
I. Lpez Sanroman,
C. Prez Lpez
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 765
87
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las gammapatas monoclonales (tambin denominadas discrasias de clulas plasmticas, paraproteinemias o disglobulinemias) constituyen un conjunto de entidades
caracterizadas por la proliferacin anormal de un clon de
clulas plasmticas que producen inmunoglobulinas o fragmentos de inmunoglobulinas idnticos entre s, lo que se
conoce como paraprotena o protena monoclonal. Esta paraprotena puede detectarse en suero y/o orina mediante electroforesis, inmunoelectroforesis o inmunofijacin.
1.1. Concepto de monoclonalidad
Los linfocitos B (10%-20% de los linfocitos circulantes en
sangre perifrica) son portadores de molculas de inmunoglobulina en su membrana. El estmulo antignico sobre la
regin variable de las inmunoglobulinas induce la proliferacin y maduracin de los linfocitos B a clulas plasmticas
secretoras de anticuerpos.
Las alteraciones cuantitativas por exceso de las inmunoglobulinas pueden ser policlonales o monoclonales. En los
trastornos policlonales estn alteradas todas las clonas de
clulas plasmticas; esto se manifiesta en el proteinograma como un aumento de la fase g de base ancha y lomo
romo. Las causas ms frecuentes son las hepatopatas
crnicas, las enfermedades del tejido conectivo y las
infecciones crnicas.
Por el contrario, en los trastornos monoclonales la proliferacin incontrolada de un solo clon de clulas plasmticas
conduce a la produccin de inmunoglobulinas homogneas. Al ser iguales, poseen una carga elctrica y una movilidad electrofortica idnticas, dando lugar a una banda
picuda y estrecha en la zona g o b del proteinograma.
1.2. Clasificacin de gammapatas monoclonales (Tabla 1)
2. MIELOMA MLTIPLE
Es una proliferacin neoplsica de clulas plasmticas que
765
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
GAMMAPATAS
MONOCLONALES.
10:03
GAMMAPATAS
MONOCLONALES
Apartado:
Hematologa
Captulo
20/10/09
20/10/09
H e mato lo g a
766
10:03
Page 766
20/10/09
10:03
Page 767
H e mato lo g a
20/10/09
2.3. Tratamiento
- TRATAMIENTO DE INDUCCIN
Los pacientes candidatos a trasplante autlogo de mdula sea reciben inicialmente
poliquimioterapia durante 6-8 meses. Con
este tratamiento se consiguen buenas tasas
de respuesta, aunque con efectos secundarios importantes (infecciones). Los pacientes que no van a ser sometidos a trasplante
reciben tratamiento con melfalan asociado
a prednisona. Aunque con esta combinacin
la tasa de respuestas es menor que la obtenida con los regmenes de poliquimioterapia,
las cifras de supervivencia son similares
con ambas pautas.
- TRASPLANTE
El trasplante autlogo incrementa la tasa de
respuesta completa y mejora la supervivencia global y la supervivencia libre de enfermedad. Puede aplicarse a pacientes de
edad avanzada (65-70 aos) y la mortalidad
es del 1%-2%.
H e mato lo g a
10:03
Page 768
largo plazo puede producir neuropata perifrica que en ocasiones obliga a disminuir la
dosis o suspender el tratamiento.
- Bortezomib: Se ha mostrado eficaz como
monoterapia en el tratamiento de MM refractario o en recada. Actualmente se est ensayando asociado a otros frmacos (dexametasona,
talidomida o alquilantes). Los efectos secundarios ms frecuentes son astenia, citopenias
(sobretodo trombocitopenia), sntomas gastrointestinales y neuropata perifrica.
2.3.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE
-Bifosfonatos: el pamidronato parece ser el
ms eficaz en el tratamiento de la hipercalcemia tumoral, prevencin y tratamiento de
las lesiones seas, disminucin del dolor y
mejora de la calidad de vida.
- Anemia sintomtica: la administracin de
eritropoyetina subcutnea disminuye las
necesidades transfusionales y est especialmente indicada en los pacientes con
insuficiencia renal.
- Mielosupresin: los factores de crecimiento hematopoytico G-CSF y GM-CSF estn
indicados para la recuperacin de la neutropenia tras el trasplante.
2.4. Pronstico
Existen una serie de datos clnicos y analticos
indicativos de la masa tumoral y con importancia pronstica: nivel de paraprotena,
hemoglobina, calcio, creatinina, porcentaje
de clulas plasmticas en la mdula sea y
nmero de lesiones seas. En ellos se basa la
clasificacin de Durie y Salmon (Tabla 3).
Otros factores pronsticos son la edad, el
estado general, los niveles de b2 microglobulina (el factor pronstico ms importante en
relacin con la masa tumoral), protena C
reactiva (PCR) y lactatodeshidrogenasa (LDH).
La supervivencia media sin tratamiento es
de pocos meses. Con tratamiento quimioterpico, puede prolongarse hasta 2 o 3 aos.
Como se ha referido ms arriba, parecen
20/10/09
10:03
Page 769
Pacientes asintomticos.
3.1. Diagnstico
3.1.1. MANIFESTACIONES CLNICAS.
Son pacientes asintomticos; generalmente
se trata de un diagnstico casual.
3.1.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Electroforesis de protenas en suero:
- IgG < 3 g/dL (la ms frecuente).
- IgM o IgA < 2.5 g/dL.
Determinacin de cadenas ligeras en
orina: negativa o < 1 g/24 horas.
Aspirado de mdula sea:
< 5% de clulas plasmticas.
- Hemograma: ausencia de anemia.
- Bioqumica: calcio srico y funcin renal
normales.
- Serie sea: no signos de osteolisis.
3.2. Tratamiento
No requiere tratamiento inicial, aunque s un
control evolutivo clnico y analtico.
3.3. Pronstico
En general, se trata de un trastorno de largo
tiempo de evolucin. Aproximadamente un
50% de pacientes fallecen por causas no relacionadas. Un 25% permanecen asintomticos
(algunos pueden experimentar un aumento de
la paraprotena de hasta el 50% respecto al
nivel inicial). El restante 25% acaban desarrollando enfermedades neoplsicas: mieloma
mltiple (la ms frecuente), enfermedad de
Waldenstrm, amiloidosis, linfoma no Hodgkin
RESUMEN
Protena monoclonal en suero < 3 g/dL.
769
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 770
20/10/09
10:03
Page 771
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 772
H e mato lo g a
772
Criterios mayores
I. Plasmocitoma demostrado por biopsia
II. Plasmocitosis en mdula sea > 30%
III. Inmunoglobulinas monoclonales sricas > 3.5 g/dL de IgG o > 2.0 g/dL de IgA;
o cadenas ligeras en orina > 1g/24 horas en ausencia de amiloidosis
Criterios menores
a) Plasmocitosis en mdula sea 10%-30%
b) Presencia de inmunoglobulinas monoclonales en menor cantidad que lo descrito en III
c) Lesiones seas lticas
d) Descenso de inmunoglobulinas policlonales:
IgG < 600 mg/dL, IgA < 100 mg/dL, IgM < 50 mg/dL
El diagnstico de MM se confirma cuando se cumplen al menos un criterio mayor y uno menor o al menos
tres criterios menores en un paciente sintomtico con enfermedad progresiva.
20/10/09
10:03
Page 773
Estadio II
No se cumplen criterios de estadio I ni III
773
H e mato lo g a
Estadio III
Cumple al menos un criterio
H e mato lo g a
774
20/10/09
10:03
Page 774
Autores:
M. Polo Zarzuela,
I. Lpez Sanroman.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 775
88
1. CONCEPTO DE TRANSFUSION
La transfusin es la administracin por va intravenosa de
sangre total o de cualquiera de sus componentes especficos
con fin teraputico o profilctico, que previamente han sido
extrados por distintos medios de uno o varios donantes o del
mismo individuo que los recibes. Una unidad de sangre
corresponde a 450 ml de sangre extrados de un slo donante,
y una unidad de cualquier hemoderivado es la cantidad de ese
hemoderivado contenido en una unidad de sangre total.
2. PRINCIPIOS BSICOS DE LA TRANSFUSIN
Toda teraputica tansfusional conlleva una significativa
morbilidad por lo que es preciso valorar si los beneficios
superan los riesgos potenciales de la transfusin. En el
momento de administrar productos sanguneos deben ser
tenidos en cuenta una serie de principios bsicos para que
la transfusin sea segura y eficaz.
2.1 Determinacin de la etiologa de la deficiencia
La reposicin de un componente sanguneo deficiente es
solamente una medida transitoria debido a su corto tiempo
de vida. La deficiencia volver a producirse a menos que la
causa de la misma sea debidamente identificada y corregida.
2.2. Slo se debe administrar el componente deficitario
La utilizacin de slo el producto en que es deficitario el
receptor permite que los componentes no necesarios en
dicho receptor sean potencialmente utilizables en otros
recetores, y as es posible hacer frente a las necesidades de
mas de un enfermo con una sola donacin adems se mejora la calidad del componente transfundido ya que el procedimiento de conservacin y almacenaje habr sido ideal
para esa fraccin.
2.3 Debe existir la mxima seguridad en el producto
sanguneo y en su administracin
Es necesario evitar la transmisin de enfermedades infecciosas bacterianas (utilizacin de sistemas estriles cerrados, almacenamiento a 4 C y estudios serolgicos y virales).
775
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
HEMOTERAPIA.
10:03
HEMOTERAPIA
Apartado:
Hematologa
Captulo
20/10/09
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 776
20/10/09
10:03
Page 777
H e mato lo g a
20/10/09
Page 778
3.4.1.2. Condicionales
-Transfusin masiva: por cada 4 C.H. se suelen transfundir 2 unidades de plasma.
-Transplante heptico.
-Reposicin de los factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas (si no
existen concentrados de factores especficos.
10:03
-Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea, siempre que se descarten otros motivos de hemorragia (heparina, trombopenia o
trombocitopata)
-Excesiva deplecin de factores de la coagulacin durante recambio plasmtico, cuando se
utiliza albmina como solucin de recambio.
-Hipofibrinogenemia y hemorragia activa.
3.4.1.3. Profilcticas
-Pacientes con deficiencias congnitas de
la coagulacin antes de cirugas, biopsias u
otros procedimientos invasivos y/o traumticos, siempre que no exista disponibilidad de
concentrados especficos.
-Pacientes con anticoagulacin oral que
precisan ciruga inminente, no pudiendo
esperar las 6-8 horas para la correcin de la
hemostasia con vitamina K.
-Pacientes con sensibilizacin a los anestsicos y prolongacin de las fases de apnea por
bloqueo despolarizante para restaurar los
niveles de seudocolinesterasa en plasma.
3.5. Crioprecipitado
Son factores de coagulacin elaborados a
partir de PFC, empleando la porcin insoluble en fro del plasma. Contiene un promedio
de 80 UI de factor VIII y Fibringeno entre
100 a 350 mg. Se conserva durante 1 ao a 30 grados.
20/10/09
10:03
Page 779
3.5.1. Indicaciones
H e mato lo g a
20/10/09
cruzadas posteriores.
Page 780
4.2.3.1. Actitud
4.2.5.1. Actitud
10:03
4.2.4.1. Tratamiento
4.2.6.1. Tratamiento
a) Suspender la transfusin.
a) Corticoides.
1. APROXIMACIN DIAGNOSTICA
1.1 Anamnesis y exploracin fsica
Es necesario valorar mediante el interrogatorio la existencia
de episodios hemorrgicos previos, la forma de inicio del
mismo (si fueron postraumticas como en las hemofilias o si
fueron espontneas como en las trombopenias), gravedad
(duracin, estimacin objetiva de la cantidad, por ejemplo
nmero de compresas y si ha requerido transfusiones).
Investigar una historia familiar de sangrado; si es recesiva
ligada al sexo (varones afectos y mujeres portadoras) pensar en hemofilia A y B, si sigue un patrn autosmico dominante (uno de los progenitores afecto) pensar en
enfermedad de Von Willebrand, si sigue un patrn autosmico recesivo (padres portadores no afectos) pensar en dficits de factores V, VII, X, XI, XII y XIII.
La localizacin del sangrado; las alteraciones plaquetarias
suelen provocar hemorragias superficiales, de piel y mucosas, petequias, equmosis en zonas de microtraumatismo o
hemorragias ms prolongadas en caso de laceracin superficial, suele responder a medidas locales y no suele recurrir
en el mismo sitio. Las alteraciones de la coagulacin deben
sospecharse ante hemartros, hematomas profundos, colecciones retroperitoneales, etc.
Hay que valorar epistaxis (por uno o dos orificios), gingivorragia, menstruaciones abundantes y datos de hemorragia gastrointestinal, que suelen deberse a un problema local. La
existencia de sangrado simultneo en varios territorios es muy
sugestiva de coagulopata.
La prpura vascular suele ser cutnea, poco severa y
espntanea y a veces palpable, debindose investigar algn
antecedente de infeccin que suele preceder a algunas
vasculitis.
Se debe descartar la ingestin de medicamentos anticoagulantes, antiagregantes o inductores de trombopenia (AAS,
AINE, anticoagulantes orales), as como la toma habitual de
781
H e mato lo g a
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 781
89
Ttulo de captulo:
ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA.
Autores:
P. Garca Snchez,
A. Santiago,
M. de Miguel.
10:03
ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
H e mato lo g a
782
10:03
Page 782
20/10/09
10:03
Page 783
H e mato lo g a
20/10/09
tes), siendo necesario a veces realizar aspirado de mdula sea para valorar su origen,
sobre todo cuando se sospeche un origen
central, no existe indicacin absoluta ante la
sospecha de PTI en el adulto. La realizacin
de una extensin de sangre perifrica nos
ayudar a descartar la pseudotrombopenia
(existencia de agregados plaquetarios) y valorar la morfologa plaquetaria.
Como medidas generales a adoptar son:
solucionar el problema de base, soporte
transfusional (valorar etiologa) ante clnica
hemorrgica o recuentos menores de 5.00010.000; evitar traumatismos, maniobras de
Valsalva, maniobras invasivas y frmacos
trombopenizantes o antiagregantes; pueden
ser tiles para controlar sangrados mucosos
y metrorragias los antifibrinolticos, que
estn contraindicados ante riesgo emblico
y hematuria.
2.2.1.1 Trombopenias perifricas
- PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI).
H e mato lo g a
10:03
Page 784
20/10/09
10:03
Page 785
- OTROS MECANISMOS
Secuestro plaquetario por hiperesplenismo
(tpico de las hepatopatas), hemangiomas
gigantes y septicemia.
2.2.1.2 Trombopenias centrales
Son debidas a una depresin medular por
infecciones, agentes txicos, frmacos, a
una invasin medular por clulas anormales
(leucemias, linfomas, cnceres metastsicos) y a una insuficiencia medular (aplasias,
hipoplasias, mielofibrosis). El tratamiento es
el de la enfermedad de base y soporte transfusional de plaquetaas (1 unidad por cada 10
Kg de peso).
2.2.2. Trombopatas
Clnica hemorrgica de alteracin de la
hemostasia primaria con cifra de plaquetas
normales o discretamente disminudas. Las
trombopatas hereditarias son poco frecuentes y pueden ser debidas a un defecto
en la adhesin de las plaquetas al subendotelio (sndrome de Bernard-Soulier), un
defecto en la agregacin plaquetaria
(Glanzman), defectos en la liberacin plaquetaria, defectos en la movilizacin del calcio y otras alteraciones del funcionalismo
plaquetario.
Las trombopatas adquiridas son muy frecuentes. Muchos frmacos alteran la funcin plaquetaria como pueden ser el AAS,
los AINE (en menor medida que el AAS), los
dextranos, betalactmicos, etc. En las hepatopatas, sndromes mieloproliferativos,
macroglobulinemias, leucosis agudas, ganmapata monoclonal (relacionado con el
nivel de paraproteina), circulacin extracorprea, transfusiones mltiples, en la insuficiencia renal crnica tambin provoca
alteracin de la funcin plaquetaria por
diversos motivos que no se corrige total-
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
Se caracteriza por una deficiencia congnita de la actividad coagulante del factor VIII
en el plasma, se transmite de manera recesiva ligada al cromosoma X. La dosificacin
de factor VIII permite clasificarlas en graves
(menos del 1% de f. VIII), que supone el 60%
de los hemoflicos, en moderadas (1-5%) y
leves (ms del 5%). Se objetivar un APTT
alargado con un tiempo de protrombina normal (afectacin de la via intrnseca), un alargamiento del tiempo de coagulacin en
tubo, con formacin de un cogulo plasmtico, ya que la sedimentacin de la sangre es
ms rpida que la coagulacin y el tiempo
de hemorragia puede ser normal dada la
786 hemostasia transitoria de las plaquetas existiendo despus un resangrado.
Las manifestaciones clnicas son secundarias a la hemorragia pudiendo presentar fiebre, anemia y dolor como sntomas
generales. Dentro de las manifestaciones
hemorrgicas destacan las hemartrosis por
su frecuencia y complicaciones a largo plazo
(sinovitis crnica, atrofia y destruccin ligamentosa y del cartlago, pseudotumor), especialmente las de rodilla, precisando un
diagnstico y tratamiento con infusin de factor de manera precoz. Dentro de los hematomas destacan por su importancia clnica los
de la celda renal y retroperitoneales (taquicardia y dolor abdominal vago), los retrofarngeos (ronquera y odinofagia), de la pared
abdominal y el psoas (abdomen agudo que
simula una apendicitis), los retroorbitarios.
10:03
Page 786
20/10/09
10:03
Page 787
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
788
10:03
Page 788
20/10/09
10:03
Page 789
N
N
A
N
N
A
N
N
A
N
N
A
A
A
N
N
A
N
A
A
A
A
N
A
POSIBILIDADES
Normalidad dficit alfa2 antiplasmina,
def. FXIII, defectos que
no alteran las pruebas
Salicilatos, trombopenia,
trombopatia, defecto vascular
Def. o INH de FVII
Def. o INH de F. VIII, IX, XI, XII.
INH tipo lupus (posible TP alte.).
Von Willebrand
Hepatopatia, Def. FV, Def. vit. K
dicumarinicos, anticuag. Lpico.
Hepatopatia
Def. fibrinogeno, fibrinolisis,
hepatopatia, heparina.
CID, hepatopatia, heparina
PRUEBA A REALIZAR
789
H e mato lo g a
TH TP TCK TT
N N N
N
20/10/09
10:03
H e mato lo g a
790
Page 790
Autores:
A. Santiago,
P. Gmez,
C. Caballero.
Coordinador:
F. A. Gonzlez
Page 791
90
1. ANTITROMBOSIS
Los fenmenos trombticos pueden producirse en territorio
venoso o arterial. Las trombosis arteriales se producen por
mecanismos que implican el deterioro de la pared endotelial
y la activacin plaquetaria, mientras que las trombosis venosas tienen en el stasis del flujo sanguneo y los estados
anmalos de hipercoagulabilidad su principal fundamento
fisiopatolgico.
La prevencin de los fenmenos tromboemblicos en ambos
territorios se fundamenta en los frmacos de efecto antiagregante y/o anticoagulante, sin embargo el abordaje teraputico es bien distinto, as en el caso del tromboembolismo
arterial entran en juego principalmente los frmacos fibrinolticos, mientras que en el tromboembolismo venoso la herramienta clave sigue sindolo la terapia con anticoagulantes
(heparinas y dicumarnicos).
2. PREVENCIN DE LOS FENMENOS TROMBOEMBLICOS
Para la prevencin farmacolgica de los distintos tromboembolismos, arteriales o venosos, disponemos de dos armas
teraputicas bsicas como son los frmacos antigregantes y
los anticoagulantes.
2.1. Estados de riesgo tromboemblico. Existen muy diversos
cuadros que incrementan de modo evidente el riesgo de
desarrollar trombos en venas o arterias. Para todos ellos es
beneficiosa la profilaxis antitrombtica, pero en algunos
casos no existe un consenso definitivo sobre su indicacin o
el tipo de frmaco o dosis ms adecuados.
2.1.1 Riesgo de trombosis arterial. En la tabla 1 se muestran
los principales cuadros que predisponen de modo significativo a la trombosis arterial.
2.1.2. Riesgo de trombosis venosa. En la tabla 2 se muestran
los principales cuadros favorecedores de trombosis venosa.
3. FRMACOS ANTITROMBTICOS
3.1. Antiagregantes. Su uso est reservado bsicamente
791
H e mato lo g a
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO
ANTITROMBTICO.
10:03
TRATAMIENTO
ANTITROMBTICO
Apartado:
Hematologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 792
quetaria mediada por ADP, colgeno y trombina. Este efecto no se produce in vitro por
lo que se piensa que el verdadero efector es
un metabolito heptico. El efecto atitrombtico puede tardar en establecerse unos das.
Su vida media es de 24 a 36 horas pero se
incrementa hasta 96 horas a los 14 das por
acumulacin. En caso de ciruga no urgente
se aconseja su suspensin 10 das antes. Su
dosis habitual es de 250 mg dos veces al da.
Es ms eficaz que la aspirina en la prevencin del ACVA en pacientes con AIT o ACV
previo no extenso. Es muy eficaz en la prevencin del IAM en pacientes con angina
inestable y a la hora de disminuir la oclusin
coronaria en el bypass aorto-coronario. Ha
demostrado tambin su eficacia para reducir las complicaciones vasculares y aumentar la distancia de caminar previa a dolor
isqumico (claudicacin intermitente) en la
enfermedad arterial perifrica.
Presenta como efectos adversos hipercolesterolemia, neutropenia, trombopenia,
anemia aplsica y prpura trombtica trombocitopnica.
3.1.4. Clopidogrel. Es un anlogo estructural
de la Ticlopidina (75 mg/da de Clopidogrel
equivalen a 250 mg/12 h de ticlopidina).
Acta, como ella, inhibiendo la unin del
ADP a su receptor plaquetario, bloqueando
de ese modo la activacin del complejo glicoproteico IIa/IIIb. Su accin se ejerce probablemente por medio de uno de sus
metabolitos activos. Su efecto antiagregante es objetivable a las dos horas de su administracin pero requiere de 3 a 5 das para
alcanzar el estado de equilibrio. A diferencia
de la ticlopidina, se puede dar en monodosis
diaria. Presenta tambin una mayor potencia antiagregante que la ticlopidina y menor
incidencia de reacciones neutropnicas
severas.
Su efecto antiagregante desaparece hacia
los 5-7 das como en el caso de la aspirina.
En comparacin con el AAS, presenta una
mayor frecuencia de fenmenos de rash
20/10/09
cutneo y diarrea, pero una incidencia levemente menor de complicaciones gastrohemorrgicas. Su principal indicacin, en la
que es ms eficaz, es la enfermedad perifrica arterial, pero tambin se indica su uso
en la angioplastia con colocacin de stent
en pacientes con ACVA o IAM recientes,
tras la fase aguda. La combinacin con AAS
parece reforzar el efecto antigregante sin
aumentar especialmente la toxicidad, pero
no se establecido an claramente la seguridad de esta asociacin teraputica. Dosis
habitual: 75 mg/24h.
3.1.5. Dipiridamol.Tiene efecto vasodilatador y antiagregante por medio de la inhibicin de la fosfodiesterasa y aumento de
adenosina. Estimula tambin la sntesis de
Prostaciclina e inhibe su degradacin.
Presenta menos toxicidad hemorrgica que
la aspirina y ha demostrado ser de similar
eficacia en la prevencin del ACVA en
pacientes con AIT o ACVA previo. Se usa
como coadyuvante del anticoagulante en la
profilaxis antitrombtica de pacientes portadores de vlvulas protsicas. La cefalea es
su principal efecto adverso tras las complicaciones hemorrgicas. Dosis habitual: 225400 mg/da repartidos en 3 4 veces, antes
de las comidas.
3.1.6. Antagonistas de receptores plaquetarios. Se administran por va intravenosa y
bloquean el complejo receptorial plaquetario IIb/IIIa, de manera que disminuyen sensiblemente el nmero de receptores de
superficie plaquetarios hbiles para mediar
en la agregacin. Presentan bsicamente
las mismas contraindicaciones que el resto
de los antiagregantes pero no las mismas
indicaciones. Se emplean en combinacin
con aspirina y heparina sdica en la enfermedad coronaria. Tienen como efectos
secundarios principales los fenmenos de
sangrado (que disminuyen si se reduce la
dosis de heparina asociada) y la trombopenia, llegando a ser de menos de 50.00 plaquetas/ml en un 1-2% de los pacientes.
Existen varios frmacos disponibles para
10:03
Page 793
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 794
anticoagulacin no es recomendable a
pesar de existir ese riesgo de hemorragia.
La decisin de suspender o mantener un
determinado nivel de efecto anticoagulante
frente a la existencia de un riesgo visible de
sangrado que no siempre es claramente
cuantificable es, en ocasiones, muy difcil de
tomar. Hay situaciones en las que el riesgo
de sangrado importante es muy superior al
de trombosis, en cuyo caso se debe interrumpir el tratamiento anticoagulante. Esto
es obligado cuando la hemorragia es amenazante para la vida del enfermo. Pero existen muchas otras situaciones en las que a
pesar de existir riesgo hemorrgico evidente puede mantenerse la cobertura antitrombtica si se observa una estrecha vigilancia
sobre el enfermo y el riesgo de trombosis es
importante (por ejemplo en pacientes portadores de doble vlvula metlica). En estos
casos se debe recurrir a la heparina intravenosa (sdica) y a dosis algo ms bajas de lo
habitual. El sistema de infusin continua de
heparina permite retirar el afecto anticoagulante de manera rpida interrumpiendo el
goteo si la situacin lo requiere. Las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento con anticoagulantes orales se han
resumido en la tabla 5.
3.2.4. Interacciones. Existen mltiples factores que pueden desestabilizar al paciente
con Sintrom hacindole caer fuera del rango
teraputico adecuado. La identificacin del
factor concreto obliga a veces a una anamnesis muy cuidadosa. En la tabla 6 se muestran las interacciones ms destacadas a
tener en cuenta.
Respecto a los frmacos AINE, se recomienda evitar su administracin en pacientes
anticoagulados con dicumarnicos. Los nicos analgsicos o antiinflamatorios que
puden prescribirse con cierta seguridad a
este tipo de pacientes son: paracetamol,
dipirona, nabumetona y rocecoxib.
3.2.5. Efectos adversos. Los dicumarnicos
producen como efectos adversos menos
20/10/09
10:03
Page 795
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
2. Si la ciruga es urgente se deber adminis796 trar 1 a 2 ampollas i-v de vitamina K y asegurarse a las 6 horas de que el INR ha
descendido a un nivel menor de 1,5. Si la
ciruga es una emergencia por la que no
puede esperarse hasta esas 6 horas, adems
de poner la vitamina K, se deber proceder a
transfundir plasma fresco congelado (10-20
ml/Kg) o concentrado protrombnico, si se
dispone del mismo. Si la cantidad de plasma
a transfundir es importante se deber consultar con el banco de sangre la necesidad
de transfundir tambin plaquetas y hemates
as como administrar gluconato clcico.
3. Todas estas recomendaciones son vlidas
tambin para los pacientes anticoagulados
que deban de ser sometidos a una prueba
diagnstica cruenta (puncin lumbar, toracocentesis, biopsias, endoscopia con biopsia, etc.)
10:03
Page 796
20/10/09
10:03
Page 797
H e mato lo g a
20/10/09
H e mato lo g a
10:03
Page 798
20/10/09
10:03
Page 799
H e mato lo g a
20/10/09
Se recomienda un primer control de coagulacin a las 2-4 horas del inicio del tratamiento. Si posteriormente se va a continuar
con tratamiento anticoagulante, se har un
nuevo control a las 12-24 horas o al finalizar
el tratamiento tromboltico.
3.4.4.5. Contraindicaciones. Se muestran en
la tabla 10.
3.4.4.6. Efectos adversos. De todos, es la
hemorragia el ms importante. Se incrementa el riesgo con el tratamiento prolongado,
lesiones vasculares y procedimientos invasivos. En caso de hemorragia debe suspenderse la terapia y administrarse plasma
fresco congelado, o crioprecipitado, si se
dispone de ello.
Si fuera necesario, se pueden usar agentes
fibrinolticos como el cido tranexmico a
dosis de 10-15 mg/Kg de peso 2 a 3 veces al
da. Otros efectos adversos posibles son las
reacciones alrgicas y la fiebre.
4. RECOMENDACIONES DE PROTOCOLO
PARA LA PREVENCIN Y TRATAMIENTO
ANTITROMBTICOS
H e mato lo g a
4.1 Prevencin del tromboembolismo veno800 so y pulmonar. Para este tipo de profilaxis se
recomiendan en general las heparinas de
bajo peso molecular, aunque se sigue utilizando la heparina sdica en ocasiones. Se
pueden establecer dos actitudes bsicas de
prevencin segn diferente riesgo:
a) Pacientes mayores de 40 aos, sin factores de riesgo trombtico asociados (ver
tablas 1 y 2), inmovilizados por cualquier
razn, con IAM o insuficiencia cardiaca,
sepsis, obesidad o ciruga inminente de bajo
riesgo. En estos casos se recomienda heparina de bajo peso a dosis de 2.000 a 3.000
unidades (UI) en inyeccin nica diaria. En
los pacientes menores de 40 aos, lo que se
recomienda es la deambulacin precoz,
pero si sta no es posible puede estar indicada tambin la profilaxis con heparina.
En el caso de que no se pueda administrar
10:03
Page 800
20/10/09
10:03
Page 801
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 802
En la fase aguda del infarto se debe administrar tambin heparina en forma de bolo a
dosis de 75U/Kg, se haga o no fibrinolisis,
manteniendo despus una infusin de
60U/kg de peso y hora durante las 48 horas
siguientes, con el objetivo de llegar a un
APTT de 1.5 a 2 veces el control. No debe
suspenderse la heparina a las 48 horas si
existe insuficiencia cardiaca, trombo mural
en el ecocardiograma, FA, historia de embolismo sistmico o pulmonar, disfuncin severa del VI o IAM anterior con onda Q. En el
caso de hacer trombolisis con APSAC o
estreptokinasa no es obligada la heparinizacin salvo que se presente alguno de los
factores de riesgo anteriores.
En caso de hospitalizacin la anticoagulacin con heparina es necesaria, administrando un bolo inicial de 75 U/Kg de peso, y
luego infusin i-v de 60U/Kg de peso y hora
con objeto de mantener un APTT en torno a
1.5-2 veces el control. La heparina debe
mantenerse al menos 48 horas. Se pueden
emplear enoxaparina o dalteparina en vez
de la heparina intravenosa.
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 803
20/10/09
H e mato lo g a
804
10:03
Page 804
20/10/09
10:03
Page 805
805
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 806
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 807
100 mg/da
160 mg/da
162.5 mg/da
807
325 mg/da
60 mg/da
H e mato lo g a
H e mato lo g a
808
20/10/09
10:03
Page 808
2a3
2a3
2a3
2a3
2a3
2.5 a 3.5
2a3
2a3
2.5 a 3.0
3.0 a 3.5
2.5 a 3.5
2a3
2.5 a 3.5
2a3
2a3
2a3
3a4
3.0 a 4.5
RELATIVAS
Enfermedades que afecten la hemostasia
sin historia de clnica hemorrgica.
Hepatopata crnica .
Insuficiencia renal.
Esteatorrea.
Edad muy avanzada y/o falta de buen
cumplimiento del paciente.
Embarazo a trmino.
Lesiones gastrointestinales susceptibles de
sangrar (ulcus gastro-duodenal).
20/10/09
10:03
Page 809
809
H e mato lo g a
20/10/09
10:03
Page 810
DOSIS
18 a 22 unidades/Kg
de peso y hora
TTPA
2-2,5 veces el
TTPA control
12 unidades/Kg
de peso y hora
1,5 veces el
TTPA control
90 a 100 unidades/Kg
de peso cada 4 horas
1,5 veces el
TTPA control
50 a 70 unidades/Kg
de peso cada 4 horas
Similar al
TTPA control
*La muestra de sangre para control de TTPA se deber extraer en los 15 minutos previos a la inyeccin de
un nuevo bolo de heparina.
H e mato lo g a
810
ABSOLUTAS
Hemorragia activa amenazante para la vida.
Lesin ulcerosa activa del tracto
gastrointestinal.
Ciruga reciente o traumatismo grave sobre
sistema nervioso central.
Enfermedades que afecten la hemostasia
con clnica hemorrgica.
Hipertensin arterial grave no controlada.
Amenaza de aborto.
Hipersensibilidad demostrada a la heparina.
Imposibilidad de correcta monitorizacin.
Trombocitopenia grave.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Shock sptico.
Pruebas invasivas (puncin lumbar,
toracocentesis, endoscopia con biopsia,
etc.).
RELATIVAS
Hernia de hiato.
Endocarditis y pericarditis.
Insuficiencia renal severa.
Hepatopata grave.
Angiomas.
Tuberculosis activa.
Alcoholismo crnico.
Desnutricin importante.
20/10/09
10:03
Page 811
RELATIVAS
Hemorragia genitourinaria o gastrointestinal
en los ltimos 6 meses.
Biopsia de rgano, traumatismo mayor,
arteriotoma o venotoma de vaso no
compresible en las ltimas 2 a 4 semanas.
ACVA isqumico no hemorrgico en los
ltimos 6 meses.
Masaje cardiaco prolongado que parezca
haber provocado traumatismo en torax o
con paciente en coma.
Hipertensin arterial severa no controlada.
Cncer.
Disfuncin heptica severa.
Embarazo.
H e mato lo g a
811
20/10/09
10:03
Page 812
H e mato lo g a
PAUTA RECOMENDADA
AO con INR de 2-3.
20/10/09
10:03
Page 813
Frmaco
Estreptokinasa
rtPA o Alteplasa *
Dosis
1.500.000 U, i-v a pasar en 1 hora.
Dosis total mxima de 100 mg repartida en: Bolo inicial de 15 mg,
infusin de 30 min. a 0.75 mg/Kg (mx. 50 mg) e infusin final de
60 min. a 0.5 mg/Kg (mx. 35 mg).
30 U i-v en infusin de 5 minutos.
10 U en bolo i-v a pasar en dos minutos.
Repetir idntica dosis a los 30 minutos.
APSAC o Anistreplasa
rPA o Reteplasa *
Estreptokinasa, APSAC o
rPA (Reteplasa)
H e mato lo g a
813
20/10/09
10:03
Page 814
H e mato lo g a
814
CRITERIOS DE EXCLUSIN
Evidencia de hemorragia en TAC o historia previa de hemorragia intracraneal.
ACVA o traumatismo craneoenceflico reciente (ltimos tres meses).
Trauma mayor o ciruga en las ltimas dos semanas.
Hipertensin arterial (T.A. sist. > de 185 o diast. > de110 mmHg) sin posibilidad de controlarla
por tratamiento antihipertensivo no muy agresivo.
Hemorragia digestiva o urinaria en las ltimas tres semanas.
Glucosa menor de 50 mg/dl o mayor de 400 mg/dl.
Clnica de hemorragia subaracnoidea.
Puncin arterial en lugar no compresible o puncin lumbar realizadas en la ltima semana.
Cifra de plaquetas inferior a 100.000/ml.
Pericarditis post-IAM.
Embarazo o lactancia.
Tratamiento en el momento con anticoagulantes orales teniendo INR mayor de 1.7.
Autores:
C. Bueno Muio
Coordinador:
J. Sastre
Page 815
91
Oncologa
Ttulo de captulo:
URGENCIAS
ONCOLGICAS.
10:03
URGENCIAS
ONCOLGICAS
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 816
20/10/09
10:03
Page 817
Oncologa
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 818
20/10/09
10:03
Page 819
SNDROME PARANEOPLSICO
Degeneracin cerebelosa
Sndrome visual
Demencia
Encefalitis lmbica
Encefalomielitis
VASCULAR
Embolia
Trombosis
Hemorragia
Obstruccin del seno venoso por metstasis
en calota.
INFECCIOSA
Absceso cerebral
Listeria
Hongos
Virus
YATROGENIA
Quimioterapia
Modificadores de la respuesta biolgica
Radioterapia
Esteroides
Antiemticos
Narcticos
Hipnticos
METABLICA
Hipercalcemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hipomagnesemia
Encefalopata heptica
Encefalopata urmica
Sndrome de hiperviscosidad
1) Tratamiento de la hipertensin intracraneal. Esteroides: en el 70% de los casos produce una mejora sintomtica por su accin
antiedema. Su efecto comienza a las 4-6
horas y es mximo a las 24 horas.
Dexametasona (el de eleccin por su menor
efecto mineralocorticoide) con una dosis inicial de 10 mg i.v. y luego 4 mg/6 h i.v. . Puede
escalase dosis hasta los 100mg pero debe
intentarse mantener la mnima dosis eficaz.
2) Si existe evidencia de herniacin cerebral
inminente:
a) Restriccin hdrica y furosemida
b) Manitol al 20%: 1-1,5 g/Kg cada 4-6 h IV
Oncologa
819
Tratamiento de las metstasis cerebrales
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 820
20/10/09
Pruebas complementarias
1) Radiografa de columna completa: en ms
del 80% de los casos se observan metstasis vertebrales (colapso de cuerpo vertebral
o prdida de pedculos). Una radiografa
normal no descarta la presencia de metstasis epidurales.
2) Gammagrafa sea: Es una tcnica muy
sensible pero poco especfica.
3) Resonancia magntica nuclear (RMN) de
columna completa: es la prueba fundamental que hay que realizar con carcter urgente ante la presencia de dolor o alteraciones
neurolgicas. Posee una sensibilidad del
93% y especificidad del 97%.
4) TAC (de eleccin si no se dispone de
RNM).
5) Otras pruebas: Mielografa, puncin
lumbar.
Diagnstico diferencial
1) Metstasis intramedulares: la clnica
puede ser similar a las metstasis epidurales. La prueba de eleccin es la RMN con
gadolinio
2) Plexopata braquial o lumbosacra:
Afectacin neurolgica de predominio radicular.
3) Metstasis leptomenngeas: Deben descartarse ante la presencia de dficit neurolgico mltiple no explicables por una sola
localizacin metastsica. En el 20% de los
casos coexisten con la presencia de metstasis cerebrales. Se realizar puncin lumbar para estudio del lquido cefalorraqudeo
(LCR). Es ms frecuente en leucemias, linfomas, mama, pulmn, melanoma y estmago.
4) Otros procesos de naturaleza no neoplsica: absceso o hematoma epidural, lipomatosis, hernia discal, estenosis del canal
espinal, fractura vertebral osteoportica
10:03
Page 821
Tratamiento
Oncologa
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 822
Page 823
92
Autores:
J. Puente Vzquez,
S. Lpez-Tarruella Cobo,
J. C. Cmara Vicario,
J. F. Salv.
823
Oncologa
Ttulo de captulo:
EFECTOS TXICOS DE LA
QUIMIOTERAPIA.
Coordinador:
J. Sastre
10:03
Efectos txicos de la
quimioterapia
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 824
20/10/09
10:03
Page 825
administracin de aztreonam suele ser segura y eficaz, aunque deben extremarse las precauciones ante una eventual reaccin de
hipersensibilidad. En caso de sospecha de
infeccin por grmenes Gram-positivos o
persistencia de la fiebre a las 48 horas, especialmente si los pacientes son portadores de
catteres de acceso venoso central, se debe
valorar la introduccin de agentes como la
vancomicina o teicoplanina. El uso emprico
de antifngicos (anfotericina B o caspofungina) debe valorarse en aquellos pacientes que
continan con fiebre y neutropenia severa
tras 4-7 das de tratamiento antibitico de
amplio espectro. En determinadas circunstancias el empleo de factores estimulantes
de colonias granulocticas (G-CSF y GM-CSF)
puede ser interesante: en el momento actual
slo existe evidencia del beneficio de su
administracin de forma teraputica en
pacientes con fiebre neutropnica de alto
riesgo (edad avanzada, cuadro sptico, infeccin fngica generalizada y recuento de neutrfilos <100/mm3). En los dems pacientes
con formas de bajo riesgo no se recomienda
su administracin rutinaria. La dosis habitual
es de 5 mg/kg/da por va subcutnea hasta
que la cifra de neutrfilos se normaliza.
EMESIS
El desarrollo de nuseas y vmitos es un
efecto secundario frecuente tras la administracin de quimioterapia. Este hecho puede
dar lugar a numerosas complicaciones (deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas,
sangrados digestivos, etc.) que conllevan
repercusiones fsicas importantes y amenazan la vida de los pacientes. Adems puede
provocar el rechazo o abandono del tratamiento. La intensidad de las nauseas y
vmitos inducidos por la quimioterapia
depende de diversos aspectos que se relacionan con el propio tratamiento administrado (Tabla 2) y con el paciente (Tabla 3).
Afortunadamente estamos en condiciones
de controlar la emesis inducida por la QT en
ms del 80% de los pacientes.
825
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 826
NIVEL 2
(10-30% de incid.)
NIVEL 3
(30-60% de incid.)
NIVEL 4
(60-90% de incid.)
NIVEL 5
(>90% de incid.)
Bleomicina
Adriamicina
(<20 mg/m2)
Ciclofosfamida
(<750 mg/m2 IV)
Carboplatino
Cisplatino
(>50 mg/m2)
Alcal. de Vinca
Topotecn
Adriamicina
(20-60 mg/m2)
Cisplatino
(<50 mg/m2)
Dacarbacina
(>500 mg/m2)
Interfern
Metotrexate
(50-250 mg/m2)
Ifosfamida
Ciclofosfamida
(750-1500 mg/m2)
Fludarabina
Etopsido
Epirrubicina
(<90 mg/m2)
Adriamicina
(>60 mg/m2)
Gemcitabina
Irinotecn
Paclitaxel
Metotrexate
(250-1000 mg/m2)
Docetaxel
Mitoxantrone
(>15 mg/m2)
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 827
Las antraciclinas son los frmacos que inducen cardiotoxicidad de forma ms frecuente
y caracterstica. La adriamicina o doxorrubicina es capaz de generar cardiotoxicidad
aguda o tarda. La toxicidad aguda es poco
frecuente y habitualmente asintomtica. No
guarda relacin con la dosis administrada y
se manifiesta en forma de arritmias o cambios en el EKG (alteraciones en el ST), sndrome pericarditis-miocarditis y disfuncin
ventricular durante o inmediatamente despus de la administracin del frmaco. No
obstante, se han descrito casos de muerte
sbita o IAM. Generalmente responde al tratamiento mdico convencional con progresiva recuperacin, total o parcial, de la
funcin miocrdica.
La forma crnica es dosis-dependiente y
produce una ICC por miocardiopata dilatada. Por debajo de 450 mg/m2 su desarrollo
es infrecuente, pero su incidencia aumenta a medida que se acumula una mayor
cantidad de frmaco, alcanzando el 36%
cuando se superan los 600 mg/m2. Puede
aparecer meses o incluso aos despus de
la ltima dosis y su pronstico es malo a
pesar de suprimir el frmaco, con una mortalidad del 40%. No obstante, el diagnstico precoz y la introduccin de nuevos
frmacos en el tratamiento de la ICC como
827
los IECAS y los beta bloqueantes, han
reducido su incidencia y mejorado su pronstico. Los pacientes con antecedentes
de cardiopata previa, irradiacin mediastnica, edad avanzada (>70 aos) o empleo
concomitante de otras sustancias cardiotxicas (trastuzumab o paclitaxel), presentan mayor riesgo de desarrollar esta
complicacin. Desde un punto de vista
diagnstico y de monitorizacin durante y
despus del tratamiento, la determinacin
de la fraccin de eyeccin ventricular
mediante ventriculografa isotpica o ecocardiografa son los procedimientos de
eleccin. Otras antraciclinas como la epirrubicina, idarrubicina o daunorrubicina
son menos cardiotxicas, precisando dosis
Oncologa
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 828
20/10/09
10:03
Page 829
829
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 830
Adriamicina
Cisplatino
Vincristina (3)
Daunorrubicina
Mecloretamina
Vindesina
Idarrubicina
Vinblastina
Epirrubicina
Vinorelbina
Mitomicina (2)
Etopsido
Mitoxantrone
Tenipsido
Tiosulfato sdico
1.5 mL cada 6 h
(1 mL por cada
(7-14 das)
mg extravasado)
Hialuronidasa 150 u
en 2 cc s. salino/12 h
x 3 dosis
(o Thiomucase 100
unidades en 2 cc de s.
salino)
Compresas calientes
Durante 15 min.
830
CTX
IFX CDDP CBP OXLP MTX
5-FU ARAC
ADR
MX
Mielosupresin
++
++
++
DL
+
+
DL
DL
DL
DL
Alopecia
+
++
+
+
+
+
++
+
Nauseas / vmitos
+
++
++
+
++
+
+
+
++
+
Mucositis
++
++
+
++
+
Diarrea
+
+
++
Estreimiento
+
Cardiotoxicidad
+
+
+
++
+
Tox. pulmonar
+
+
Hepatotoxicidad
++
+
+
Nefropata
+
DL
++
Cistitis hemorrgica
+
++
Neuropata perif.
++
+
DL
Afectacin SNC
++
+
+
+
+
Necrosis local
++
+
Tox. cutnea
+
+
+
+
+
SIADH
+
Hipomagnesemia
+
DL: tox. Limitante de dosis; -: no relacionado o muy raro; +: ocasional, puede llegar a suponer un problema;
++: muy frecuente o efecto adverso severo.
20/10/09
10:03
Page 831
Oncologa
DIARREA
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 832
20/10/09
telio gastrointestinal y suele revertir lentamente en 7-10 das. Los frmacos que producen mucositis con ms frecuencia son el
metotrexate, fluorouracilo, adriamicina y
actinomicina D, mitoxantrone, mitomicina,
bleomicina, alcaloides de la vinca o hidroxiurea. La forma clnica ms habitual es la
aparicin de dolor, escozor y enantema con
ocasional ulceracin, que dificultan la alimentacin oral y favorecen la penetracin
bacteriana. Esto condiciona la ingesta dereivando en ocasiones en situaciones de malnutricin, infeccin o incluso sepsis. La
clasificacin de la mucositis segn el NCICTC (versin 2.0) es:
- Mucositis grado 0: ninguna.
- Mucositis grado 1: eritema de la mucosa,
lceras no dolorosas.
- Mucositis grado 2: eritema con edema y
lceras dolorosas que permiten la ingesta
oral.
- Mucositis grado 3: reaccin e pseudomembranas confluentes que no permiten la
ingesta oral.
- Mucositis grado 4: necrosis o ulceracin
profunda que puede asociar sangrado
espontneo y require soporte enteral o
parenteral.
La asociacin de la mucositis y el tratamiento de radioterapia en tumores de cabeza y
cuello afecta casi al 100% de los pacientes.
Su tratamiento es sntomtico, fundamentado en los siguientes datos:
1. Exquisita higiene dental con cepillado
dental frecuente y suave y el uso de elixires
de limpieza (soluciones salinas, perxido de
hidrgeno diluido, suero bicarbonatado,
soluciones de clorhexidina y agentes lubricantes en caso de xerostoma, evitando el
alcohol como irritante).
2. Dieta blanda, libre de especias, salazones
y cidos; debindose evitar la comidas
calientes. Si la masticacin y deglucin son
dolorosas, se pueden realizar enjuagues
cada 4-6 horas sin tragar con solucin para
10:03
Page 833
Oncologa
20/10/09
Page 834
Los grados de neuropata sensitiva perifrica del NCI-CTC (versin 2.0) son:
- Grado 0: ninguna.
- Grado 1: parestesias leves y prdida de
reflejos profundos.
- Grado 2: parestesias moderadas y alteracin sensorial leve.
- Grado 3: alteracin sensorial importante o
parestesia severa.
Vincristina (alcaloides de la vinca): produce neurotoxicidad limitante de dosis, dosis
acumulativa. Normalmente se empieza a
manifestar en dosis acumuladas de 5-20 mg.
La manifestacin ms frecuente es una polineuropata perifrica sensitiva reversible
con la supresin del frmaco. Se manifiesta
con hiporreflexia aqulea, parestesias en
guante y calcetn, mialgias y debilidad en la
musculatura distal. Tambin puede producir
menos frecuentemente neuropata autonmica, craneal y sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH). Su administracin intratecal o a altas dosis puede dar
lugar a encefalopata. Los pacientes con
insuficiencia heptica tienen ms riesgo de
desarrollar neurotoxicidad.
Arabinsido de citosina (Ara-c): puede provocar mielopata irreversible. La administracin intravenosa se asocia con neuropata
perifrica de gravedad variable. A altas
dosis produce sndrome cerebeloso agudo
en 14% de los pacientes, crisis comiciales e
incluso leucoencefalopata. Su administracin intratecal puede producir meningitis
asptica.
Oxaliplatino: provoca una neuropata sensitiva perifrica agravada por el fro y es dosis
acumulativa a partir de 780 mg/m2. Revierte
en 2-4 meses tras la supresin del frmaco.
10:03
20/10/09
10:03
Page 835
bin se puede producir tras la primera administracin de taxol por liberacin de histamina por los mastocitos. La administracin
sistemtica profilctica de corticoides,
difenhidramina y cimetidina ha disminuido
drsticamente su incidencia a un 1,5% por lo
que se usa habitualmente la premedicacin.
Es una reaccin que suele producirse
durante los primeros minutos de la infusin.
Trastuzumab (Herceptin): tanto en monoterapia como en tratamiento combinado con
quimioterapia, la mayora de los pacientes
tratados con trastuzumab experimentan
efectos adversos, siendo la mayora de
severidad leve a moderada. Los acontecimientos adversos se limitan a la primera
infusin y consisten en fiebre, escalofros y,
con menos frecuencia, dolor, astenia y nauseas. La incidencia de todos estos sntomas
disminuyen drsticamente en las sucesivas
infusiones. La interrupcin de la infusin es
eficaz. La anfilaxia es rara y se resuelve en
una hora con la administracin de prednisona, clemastina y solucin de calcio.
Cetuximab (Erbitux): el 4% de los pacientes
participantes en ensayos clnicos han presentado reacciones alrgicas grado III-IV. El
2% sufren reacciones anafilcticas grado IV
y aparece a los pocos minutos de haber ini835
ciado la infusin de cetuximab.
Rituximab: suele dar lugar a una reaccin
consistente en fiebre y tiritona durante la
primera infusin en las primeras 2 horas.
Pueden ser ms severas, con angioedema,
edema, disnea, rinitis, dolor e incluso angor.
La incidencia de reacciones disminuye en
perfusiones sucesivas.
Oxaliplatino: las reacciones de hipersensibilidad tienen una incidencia del 1-5% si se
administra de forma aislada. Normalmente
se debe a un mecanismo de hipersensibilidad tipo I mediado por Ig E. El cuadro consiste en disnea, rubor, edema facial,
broncoespasmo, diaforesis, taquicardia,
hipotensin y urticaria.
Oncologa
20/10/09
Oncologa
836
10:03
Page 836
Autores:
E. Grande,
C. Perezagua,
J.A. Pedrajas.
Coordinador:
J. Sastre
Page 837
93
La OMS, en el 2002, defini el concepto de Cuidados paliativos como un enfoque teraputico por el cual se intenta
mejorar la calidad de vida de los pacientes y familia enfrentados a la enfermedad terminal, mediante la prevencin y el
alivio del sufrimiento por medio de meticulosa valoracin y
tratamiento del dolor, y de otros problemas fsicos, psicolgicos y espirituales. Muchos de los cuidados paliativos
deben ser empleados en estadios ms precoces de las
enfermedades, en combinacin con tratamientos ms activos con finalidad paliativa.
En el paciente con cncer avanzado, con mucha frecuencia
el objetivo no es la curacin sino la paliacin de los sntomas
producidos por la enfermedad neoplsica. En muchos casos,
sobre todo en pacientes con buena situacin funcional, el
principio medio para conseguir ese objetivo ser el tratamiento especfico del tumor (quimioterapia, hormonoterapia,
radioterapia) y las medidas de soporte que ste implica. El
tratamiento especfico de los sntomas exige, adems de la
investigacin de la causa de los mismos (con medios proporcionados a la expectativa de vida del paciente y al beneficio teraputico que se vaya a derivar de su conocimiento),
una evaluacin sistmica y frecuente de la sintomatologa
del enfermo y una revisin constante de la eficacia de los
tratamientos aplicados para su control ( tanto farmacolgico
como de otra ndole). Es tambin de gran importancia la
informacin adecuada y la asistencia psicolgica al paciente y a su familia.
A continuacin se expondrn los principales sntomas en
pacientes preterminales agrupados segn aparatos:
1. SINTOMATOLOGA RESPIRATORIA
Disnea
Es uno de los sntomas ms frecuentes en el paciente con
cncer avanzado (50% de todas las neoplasias y 70% en el
cncer de pulmn). Dado lo trgico de la situacin , es probablemente, la principal urgencia en medicina paliativa.
Crea gran ansiedad en el enfermo, dando lugar con frecuencia a un circulo vicioso en el que el aumento de la frecuencia y del trabajo respiratorio exacerban la disnea (ataques
de pnico respiratorio).
837
Oncologa
Ttulo de captulo:
TRATAMIENTO
PALIATIVO.
10:03
TRATAMIENTO PALIATIVO
Apartado:
Oncologa
Captulo:
20/10/09
20/10/09
Taquipnea
Ventilacin ineficaz
Ansiedad
10:03
Page 838
b) Neumonitis post-radioterapia o post-quimioterapia: retirada del agente causal y tratamiento con corticoides (prednisona 1-1,5
mg/kg/da durante varias semanas y retirada
lenta posterior).
c) Obstruccin endobronquial. Esteroides a
dosis altas, radioterapia, reseccin endoscpica con lser (indicada en casos seleccionados de pacientes con obstruccin parcial
sintomtica de un bronquio principal).
d) Derrame pleural neoplsico. Si el derrame
es sintomtico, se debe realizar toracocentesis evacuadora (sin superar 1-1,5 l de lquido evacuado); si es muy importante o si se
reproduce con frecuencia tras la toracocentesis, puede realizarse, previa evacuacin
completa, pleurodesis con instilacin intrapleural de tetraciclinas (500-1000mg) o bleomicina (60 UI en 100 ml de suero fisiolgico).
Adems de estas medidas en pacientes con
neoplasias quimio u hormonosensibles debe
instaurarse el tratamiento especfico que
este indicado en cada caso.
3) Tratamiento sintomtico. Su objetivo es
atenuar la sensacin de disnea y la ansiedad que esta conlleva.
a) Diazepam (Valium): 5-10 mg VO como
dosis inicial y luego 5-20 mg/da por la noche
(se deben administrar dosis menores en
ancianos, 2-5 mg). Se puede usar slo o en
combinacin con morfina.
El diazepam al disminuir la ansiedad del
enfermo, rompe el crculo vicioso que constituye la etiopatogenia del pnico respiratorio.
b) Morfina. En el paciente que ya est en tratamiento con opiceos de 3 escaln (morfina, fentanilo) para el dolor, hay que
aumentar la dosis en un 50% o bien administrar 10 mg de cloruro mrfico por va subcutnea o intravenosa, repitiendo la dosis si es
necesario cada 4 horas. En el paciente que
no ha recibido previamente opiceos mayores, comenzar con 5 mg/4 horas SC y valorar
aumento del 50% de la dosis en funcin de la
respuesta. En pacientes refractarios al tra-
20/10/09
10:03
Page 839
Tos
Aparece en el 50% de todos los pacientes
con cncer avanzado (80% en el cncer de
pulmn) y cuando es persistente puede causar insomnio, anorexia, nauseas, vmitos y
dolor torcico.
CAUSAS
Oncologa
20/10/09
2. SINTOMATOLOGA GENITO-URINARIA
Urgencia e incontinencia
Se entiende por urgencia el deseo continuo
del paciente por orinar. Este cuadro suele preceder a la incontinencia, situacin en la que el
paciente es incapaz de retener la orina.
Page 840
CAUSAS
CAUSAS
10:03
CAUSAS
1) Relacionadas con el tumor: irritacin
tumoral, ansiedad.
2) Relacionadas con el tratamiento: radioterapia plvica, sonda vesical (por irritacin
mecnica o baln excesivamente hinchado).
3) Infecciones urinarias.
TRATAMIENTO
1) Tratamiento causal; en el caso de las sondas, comprobar la permeabilidad de la
misma, si es preciso reemplazarla o disminuir el volumen del baln, antibiticos en el
caso de las cistitis.
20/10/09
10:03
Page 841
Candidiasis oral
2) Sequedad de boca.
4. SINTOMATOLOGA DIGESTIVA
3) Movilidad de dentadura.
FORMAS CLNICAS
1) Debidas al tumor: invasin de las glndulas salivares, tumores orales con erosin
extensa de la mucosa.
2) Yatrognicas: opiceos, fenotiacinas,
antidepresivos tricclicos, antihistamnicos,
radioterapia local, estomatitis postquimioterapia.
3) Debilitamiento general del paciente: deshidratacin, candidiasis, oxigenoterapia,
hipovitaminosis, depresin.
4) Ingesta de tabaco, alcohol y de determinados alimentos
TRATAMIENTO
1) Humificacin local: masticar hielo triturado, chicle, caramelos cidos, trozos de pia;
aplicacin de una capa fina de vaselina en
los labios varias veces al da, hielo envuelto
en gasas y colocado bajo la lengua.
2) Higiene oral: lavados cada 4 horas con glicerina y limn; limpieza de la lengua saburral con cepillo de dientes blando con agua
oxigenada; enjuagues con hexetidina 0,1%
(Oraldine ) / 8 horas.
3) Salivas artificiales: frmula de Hospice de
Connecticut (metilcelulosa 12 g + 0,2 ml de
zumo de limn + 600 ml de agua). El anetol
(Sonicur) a dosis de 100-150 mg/ da, pueden estimular la produccin de saliva.
Oncologa
CAUSAS
20/10/09
10:03
Page 842
Estomatitis
CAUSAS
CAUSAS
1. Malnutricin: hipovitaminosis, dficit de
protenas.
2. Dficit inmunitario.
3. Frmacos: citostticos, antibiticos, corticoides.
4. Infecciones.
TRATAMIENTO
Oncologa
Enjuagues con antispticos tpicos tipo oxatidina (Oraldine) cada 6-8 horas, o povidona
yodada; enjuagues con betametasona 2 3
veces al da; pinceladas de hidrocortisona
(Afta Juventus), o aplicaciones de carbenoloxona (Sanodn Gel), cuando las lceras
sean muy dolorosas. Cuando haya sospecha
de etiologa herptica tratar con aciclovir.
En la Unidad de Oncologa se emplean
enjuagues en los cuales se mezcla en 500 cc
842 de bicarbonato 1/6 Molar; 80 mg de
Gentamicina, un frasco de Mycostatin; 100
mg de Actocortina y 4 ampollas de Lidocana
al 2%.
Disfagia
Dificultad para tragar. Es importante distinguirla de la odinofagia, es decir, dolor al tragar.
Puede estar producida por una obstruccin
mecnica o por un transtorno neuromuscular de la boca, faringe o esfago. Las lesiones obstructivas producen disfagia para
slidos que progresa a disfagia para lquidos;
mientras que la disfagia debida a transtornos
neuromusculares es simultneamente y
desde el inicio, para slidos y lquidos.
Depende de la etiologa:
1) Candidiasis: slo el 50% de los casos se
acompaa de muguet. Se trata con nistatina,
ketoconazol, fluconazol o itraconazol.
2) Postradioterapia: mantener buena ingesta
de lquidos; evitar el tabaco, alcohol, irritantes y los alimentos calientes; y hacer lavados regulares con antispticos suaves.
3) Obstruccin mecnica: el paciente suele
describir el nivel de la obstruccin. La neumona aspirativa es la complicacin ms
comn. Se trata con corticoides (dexametasona 24 mg/ da), radioterapia, ciruga paliativa (gastrostoma, prtesis endoesofgica),
lser por endoscopia.
4) Transtorno neuromuscular: tumor cerebral, esclerosis mltiple, Adems del tratamiento etiolgico (radioterapia, corticoides)
la Buscapina 20-40 mg / 6-8 horas por va
parenteral, reduce la sensacin de ahogo.
5) Diseminacin neuronal del tumor (V, IX y
X par), o por infiltracin de los msculos y
nervios de la faringe: se acompaa de alteraciones sensoriales en cara y garganta.
Se trata con corticoides y se valorar
radioterapia.
Pirosis
El tratamiento se basa en:
1) Evitar factores que disminuyen el tono del
esfnter esofgico inferior: alcohol, grasas,
chocolate, mentolados, bebidas carbnicas,
hbitos aerofgicos como mascar chicle o
chupar caramelos, comidas abundantes,
tabaco, ropa que oprima el abdomen, frmacos anticolinrgicos.
20/10/09
10:03
Page 843
Nauseas y vmitos
Causas
TRATAMIENTO
MECANISMO
1) Cortical: lorazepam (Orfidal) 1-2 mg/8-24 h.
2) Directo.
a) Tumores de cabeza y cuello: tietilperazina
(Torecan) 6,5 mg/8 h.
b) Hipertensin intracraneal: dexametasona 6
mg/ 8h, clorpromazina, radioterapia, ciruga.
3) Estimulacin aferente simptica y vagal.
Sndrome del estmago comprimido
CAUSAS
1. Hepatomegalia
2. Ascitis
3. Masa tumoral
TRATAMIENTO
Ingestas frecuentes pero, de poca cantidad.
Metoclopramida (Primpern) 10 mg despus de las comidas y al acostarse.
Anticidos (ranitidina, omeprazol o hidrxido
de aluminio). Evacuacin de la ascitis.
4)Causas gstricas:
a) Compresin gstrica: metoclopramida
(Primpern) 10 mg / 6-8 h, domperidona
(Motilium) 10 mg / 8 h.
b) Irritacin local por frmacos: protectores
de la mucosa (anticidos, ranitidina, omeprazol).
5) Causas intestinales:
a) Estreimiento: tratamiento especfico.
b) Obstruccin intestinal: sonda nasogstrica, ciruga, haloperidol.
843
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 844
neuropata retroperitoneal.
2) Relacionadas con el tratamiento: postciruga (bridas), postradioterapia (fibrosis);
frmacos (opiodes, corticoides, anticoagulantes...).
3) Por debilidad: fecaloma.
TRATAMIENTO
a) Mdico: se explica en la tabla 1. Por lo
general, la sonda nasogstrica no forma
parte de las medidas paliativas de la obstruccin intestinal irreversible del paciente
terminal, debido al intenso sufrimiento que
suele causar. Se considera que existe un
buen control sintomtico cuando no hay
nauseas, y slo existe un vmito / da.
b) Quirrgico: La ciruga esta indicada en
pacientes con buen estado general y buenas perspectivas. Normalmente se trata de
obstrucciones mecnicas (bridas, adherencias). La mayora de estos pacientes no son
tributarios de una solucin quirrgica.
Oncologa
20/10/09
10:03
Page 845
Estreimiento
2) Empleo de laxantes:
CAUSAS
Diarrea
Causa
Gastroenteritis
Medicamentosa
Diarrea esprea por
impactacin fecal
Obstruccin
Postgastrectoma
(dumping)
Postradioterapia
Postquimioterapia
Proctorrea
Primera Lnea
Dieta astringente
Limonada alcalina
Suspender los frmacos causantes:
laxantes, anticidos, antibiticos.
Desimpactacin
Tratamiento especfico
Loperamida 2-4 mg con cada deposicin,
despus cada 12 h
Dieta baja en residuos
Loperamida 1 comp/ 8 h
Dieta baja en residuos
Loperamida 1 comp c/4h hasta que ceda
la diarrea
Enema
Metronidazol en caso de infeccin
Segunda Lnea
Codena
Loperamida
Aspirina 1comp/8h
Naproxn
Oncologa
20/10/09
Ascitis
MECANISMO: afectacin amplia del peritoneo
por el tumor, obstruccin del drenaje linftico por obstruccin metastsica de los ganglios subdiafragmticos; hipoalbuminemia.
CLNICA: distensin abdominal, dolorosa o no;
nauseas y vmitos; linfedema de miembros
inferiores; sndrome del estmago comprimido; disnea.
TRATAMIENTO: La albmina IV y el shunt peritoneo-venoso estn reservados para pacientes con una expectativa de vida superior a
dos meses. Cuando sta es inferior a un mes,
las alternativas teraputicas son paracentesis evacuadora, diurticos o la abstencin.
La paracentesis evacuadora esta indicada
cuando existen sntomas, tanto si la situacin del paciente est muy deteriorada (fase
terminal), como si es aceptable. El paciente
en muy mal estado general, pero, asintomtico, no precisa tratamiento. Si el paciente
se encuentra en aceptable estado general y
sin sntomas, se debe iniciar un tratamiento
con diurticos como se explica en la tabla 3.
Oncologa
10:03
Page 846
20/10/09
Estadiaje
I. Eritema que no se pone blanco en la piel
intacta
II. Prdida parcial del grosor de la piel afectando a la epidermis y/o dermis. Flictema
exudativa.
III. Prdida del grosor de la piel implicando
dao o necrosis del tejido subcutneo que
puede extenderse hasta la aponeurosis subyacente.
IV. Prdida del grosor completo de la piel con
destruccin extensa; tejido necrtico o dao
al msculo, hueso o estructuras de sostn.
PREVENCIN
1) Vigilar las zonas de apoyo, hidratacin cutnea, evitar los traumatismos y la humedad.
2) Nutricin adecuada con suplementos
nutricionales si fueran necesarios.
3) Cambios frecuentes de posicin, cojines
protectores, colchones anti-escaras ...
4) Desbridamiento y limpieza. En caso de
hemorragia de pequeos vasos durante el
desbridamiento, aplicar durante unos minutos
una gasa hmeda con adrenalina al 1:1000.
5) No se deben usar antibiticos tpicos,
pues pueden provocar una seleccin de
microorganismos resistentes y reacciones
de sensibilidad sistmica y local. Los antibiticos sistmicos no alcanzan el tejido necrtico, y slo estn indicados si existe celulitis.
6) Antispticos locales: la povidona yodada
presenta accin germicida y funguicida eficaz, sin resistencias, y es efectiva en el tejido
necrtico y rara vez causa hipersensibilidad.
Tambin se pueden aplicar el agua oxigenada
y el violeta de genciana.
Sudacin
Se aplicarn medidas refrigeratorias generales. El naproxn, 250-500 mg/12 h es til en
la sudacin asociada al carcinoma de
mama, pulmn, intestino y Hodgkin.
10:03
Page 847
20/10/09
Oncologa
10:03
Page 848
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
94
Ttulo de captulo:
ANTIMICROBIANOS.
Autores:
J. Casado Garca,
A. M. Gmez Garca,
B. Herreros Ruiz-Valdepeas
Coordinadores:
M.J. Tllez
J. Vergas
20/10/09
10:03
Page 849
Antimicrobianos
1. ANTIBIOTICOS
1.1. Introduccin
1.1.1Consideraciones previas a la administracin de un
antibitico
Valorar si se trata de una infeccin o de una colonizacin
(sta ltima no requiere tratamiento).
Se requiere prueba diagnstica de confirmacin antes de
comenzar el tratamiento. Este puede esperar la confirmacin de la sospecha diagnstica si el estado del paciente lo
permite; no se debe demorar si la situacin es de gravedad.
Antes de comenzar el tratamiento hay que obtener muestras
adecuadas para cultivo y antibiograma (en el caso de los
hemocultivos, debern extraerse 2 3 muestras, separadas
20 minutos cada una).
Elegir el antimicrobiano adecuado en funcin del agente
etiolgico (se sustituir un tratamiento emprico en cuanto
se conozca el germen responsable, sobre todo si se dispone de antibiograma), de la entidad nosolgica de que se
trate (la localizacin de la infeccin se asocia a un grupo
determinado de posibles microorganismos patgenos), de
las caractersticas del paciente (edad, patologa previa,
ingresos recientes, antecedentes epidemiolgicos, inmunocompetencia, alergias, embarazo, lactancia...), caractersticas de los antibiticos a utilizar (farmacocintica - si
difunde adecuadamente en el tejido donde se localiza la
infeccin-, actividad requerida -bactericida vs bacteriosttica-, toxicidad).
Combinar varios antibiticos si pretendemos prevenir la aparicin de resistencias (p. ej. en la tuberculosis), si queremos
tratar infecciones polimicrobianas graves de agente no
identificado.
1.1.2. Pautas de administracin
Debe emplearse el antibitico de menor espectro de todos
aquellos a los que sea sensible el germen, administrando la
menor dosis posible que logre la eficacia buscada.
Algunos antibiticos requieren ajustar dosis e intervalos de
administracin en situaciones especiales. En el caso de un
849
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 850
20/10/09
10:03
Page 851
4(cefalosporinas).
1.2.4. Glucopptidos
1. Bactericidas (depende de la duracin de
accin del antibitico). Alcanzan escasas
concentraciones en LCR.
2. Espectro: cocos gram positivos, incluidos
el estafilococo aureus meticiln-resistente y
los estreptococos resistentes a penicilina G.
3. La vancomicina requiere ajustar dosis en
insuficiencia renal y monitorizar niveles plasmticos.
4. La teicoplanina suele emplearse cuando
la vancomicina no se tolera o precisa tratamiento ambulante. No permite monitorizar
sus niveles.
5. Dosis habituales, vas de administracin y
efectos secundarios en tabla 5.
1.2.5. Macrlidos
2. Espectro: 1 generacin: algunas enterobacterias; 2 generacin: algunas enterobacterias y algunos cocos y bacilos gram
negativos; 3 y 4 generaciones: cocos y
bacilos gram negativos.
1.2.3. Betalactmicos
1. Bactericidas, de efecto lento. La eficacia
depende ms de la duracin de accin del
antibitico que de su concentracin plasmtica. Efecto postantibitico (2 horas) frente a
cocos gram positivos.
1. Bactericidas.
851
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 852
3. ANTIFNGICOS
En las tablas 15 y 16 se encuentran las dosis
recomendadas de los antifngicos de uso
comn y sus caractersticas ms importantes, respectivamente. A continuacin se
describen por familias.
1. Bacteriostticas.
3. Anfotericina B
1.2.9. Tetraciclinas
1.2.10. Lincosamidas
1. Actividad similar a la de los macrlidos.
2. Espectro: gram positivos y anaerobios.
3. Presentan reaccin cruzada con los
macrlidos.
4. Dosis habituales, vas de administracin y
efectos secundarios en tabla 11.
1.2.11.Metronidazol
852 1. Bactericida.
E. Infecciosas
3.1. Polienos
20/10/09
10:03
Page 853
3.2. Azoles
1. Imidazoles
1.1. Derivados del imidazol.
1.2. Mecanismo de accin: produce la lisis
celular al inhibir la sntesis de ergosterol y
de las enzimas mitocondriales.
1.3. Miconazol y clotrimazol
1.3.1. Ambos se emplean por va tpica, al
2%, aunque el miconazol tambin puede
emplearse por va intravenosa.
1.4. Ketoconazol
3.3 Triazoles
1.1. Mecanismo de accin: inhibicin de la
sntesis de ergosterol.
1.2. Fluconazol (ver tablas)
1.3. Itraconazol (ver tablas)
1.4. Voriconazol
3.4. Nuclesidos
1. Mecanismo de accin: inhibicin de la
sntesis de cidos nucleicos.
2. 5. Fluorocitosina (ver tablas)
3.5. Benzofuranos
1. Mecanismo de accin: bloqueo de la mitosis.
2. Griseofulvina (ver tablas)
3.6. Alilaminas
1. Mecanismo de accin: inhibicin de la
sntesis de ergosterol.
2. Naftalina (ver tablas)
3.7. Tiocarbamatos
1. Mecanismo de accin: inhibicin de la
sntesis de ergosterol.
2. Tolnaftato (ver tablas)
3.8. Morfolinas
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 854
DOSIS-INTERVALO-VIA
5-7 mg/kg/24 h., en 1-3 dosis, IV, IM
TOBRAMICINA
ESTREPTOMICINA
NEOMICINA
AMIKACINA
PARAMOMICINA
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. *No se absorve por esta va.
CLORANFENICOL
FARMACO
TIANFENICOL
E. Infecciosas
854
FARMACO
PENICILINAS NATURALES
PENICILINA G
SODICA
PROCAINA
BENZATINA
PENICILINA V
CON PENICILINASA
METICILINA
OXACILINA
CLOXACILINA
AMINOPENICILINAS
AMPICILINA
AMOXICILINA
ASOCIADAS
AMOXI-CLAVULANICO
AMPICILINA-SULBACTAM
DOSIS-INTERVALO-VIA
20/10/09
10:03
Page 855
DOSIS-INTERVALO-VIA
3 GENERACION
CEFOTAXIMA
CEFTRIAXONA
CEFTAZIDIMA
CEFIXIMA
CEFTIBUTENO
4 GENERACION
CEFEPIMA
Sistmicos:
- Sndrome del hombre rojo: erupcin pruriginosa en cuello y parte alta del tronco, incluso
con hipotensin. Se produce por perfusin rpida de vancomicina.
- Hipersensibilidad: fiebre, rash, eosinofilia.
- Nefrotoxicidad y ototoxicidad: poco frecuentes y generalmente reversibles. Se producen en
tratamientos prolongados.
- Hematotoxicidad: leucopenia, trombopenia,
eosinofilia.
Locales: flebitis.
TEICOPLANINA
DOSIS-INTERVALO-VIA
ERITROMICINA
CLARITROMICINA
AZITROMICINA
ROXITROMICINA
MIOCAMICINA
855
E. Infecciosas
FARMACO
VANCOMICINA
20/10/09
10:03
Page 856
DOSIS-INTERVALO-VIA
DOSIS-INTERVALO-VIA
RIFAMPICINA
RIFABUTINA
DOSIS-INTERVALO-VIA
SULFAMETOXAZOL
SULFADOXINA
SULFISOXAZOL
SULFADIAZINA
SULFADIAZINA
ARGENTICA
FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
856
TETRACICLINA
E. Infecciosas
DOXICICLINA
MINOCICLINA
- Fotosensibilidad.
- Neurotoxicidad: vrtigo, hipotensin intracraneal benigna
(reversible).
- Pigmentacin dentaria y retraso del crecimiento seo.
100-200 mg/12-24 h.,VO, IV
- Hepatotoxicidad (dosis dependiente): esteatosis heptica.
- Hematotoxicidad: neutropenia, trombopenia, eosinofilia,
1 dosis: 200 mg; despus seguir anemia hemoltica.
- Miopa (reversible), por sobrehidratacin del cristalino.
con 100 mg/12 h., VO, IV
-Alts.digestivas: naseas, vmitos, diarrea, pancreatitis.
DOSIS-INTERVALO-VIA
150-450 mg/8 h.,VO
300-900 mg/6-8 h., IV, IM
20/10/09
10:03
Page 857
DOSIS-INTERVALO-VIA
7,5 mg/kg(~500 mg)/6h, IV
500 mg/8h, VO
Inmunodeprimidos
Neonatos y encefalitis
Resistentes
VARICELA-ZOSTER
Varicela
Inmunocompetente
Inmunodeprimido
Zoster
Inmunocompetente
Inmunodeprimido
VHZ-resistente
CITOMEGALOVIRUS
Esofagitis, colitis
Retinitis
FARMACO
DOSIS-INTERVALO-VIA
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
Aciclovir
Foscarnet
Aciclovir
Aciclovir
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Aciclovir
Foscarnet
Ganciclovir
Foscarnet
Cidofovir
Ganciclovir
Foscarnet
Cidofovir
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)
Ribavirina
857
E. Infecciosas
INFECCION VIRICA
20/10/09
10:03
Page 858
ESPECTRO
EFECTOS SECUNDARIOS
COMENTARIOS
ACICLOVIR
Familia herpes
virus, sobre
todo, herpes
simple 1, 2 y
varicela-zoster
-Nefrotoxicidad (5-10% por va IV)reversible-. Se debe a formacin y precipitacin de cristales en los tbulos.
Prevenir hidratando adecuadamente.
-Neurotoxicidad (sobre todo en inmunodeprimidos): confusin, delirio, temblor,
convulsiones.
-Irritacin local.
-Mecanismo de accin:
Inhibe la ADN-polimerasa.
FAMCICLOVIR Similares al
Y
aciclovir
VALACICLOVIR
-Mecanismo de accin:
igual que aciclovir.
-Mecanismo de accin:
igual que aciclovir.
-Requiere ajustar dosis en
insuficiencia renal.
- Inmunosupresin.
RIBAVIRINA
-Mecanismo de accin:
bloquea ARN-m viral
FOSCARNET
Herpes virus
(incluso CMV
ganciclovirresistentes),
VHB, influenza,
Esptein-BarrNefrotoxicidad
(20-50%) dosis
dependiente y reversible-.
-Neurotoxicidad: cefalea, temblor, convulsiones, alucinaciones.
-Alteraciones inicas: disminucin de
niveles plasmticos de Ca+, P+, Mg+ y K+.
-Otras: alteraciones digestivas, aftas
orales y genitales, anemia, diabetes
inspida...
-Mecanismo de accin:
Inhibe ADN-polimerasa
y la transcriptasa inversa
virales.
CIDOFOVIR
E. Infecciosas
858
Familia herpes
virus
20/10/09
10:03
Page 859
VO: va oral. IV: va intravenosa. VTOP: va tpica. IVT: va intraventricular. IT: va intratecal. IVG: va intravaginal.
E. Infecciosas
859
20/10/09
10:03
Page 860
E. Infecciosas
860
INDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
COMENTARIOS
ANFOTERICINA
B
- Actividad: fungicida.
- Amplio espectro.
Slo resistentes candida
parapsilosis, lusitaniae,
lypolitica y guilliermondi.
NISTATINA
-Candidiasis mucocutnea.
- Alts.digestivas: diarrea
-Actividad: fungicida
-Uso limitado a VTOP por elevada toxicidad
MICONAZOL
- Candidiasis cutnea
y vaginal.
-Actividad: fungicida.
- Irritacin local (por VTOP).
- Alts. digestivas: naseas, vmitos,
diarrea.
-Otros: fiebre, arritmias, pancitopenia, flebitis.
KETOCONAZOL
-Candidiasis mucocutnea,
histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidiomicosis.
FLUCONAZOL
-Candidiasis, criptococosis.
ITRACONAZOL
VORICONAZOL
-Candidiasis sistmica,
aspergilosis.
-Actividad: fungisttica.
-Es el ms eficaz del grupo.
-Uso VO y tambin IV.
Atraviesa BHE.
-Requiere ajustar dosis en I.
renal.
5-FLUOROCITOSI- -Candidiasis y
NA
criptococosis.
-Alts.digestivas: naseas,
anorexia, diarrea.
-Mielosupresin.
-Atraviesan la BHE.
-Requieren ajustar dosis en
I. renal.
GRISEOFULVINA
- Alts.digestivas: naseas,
diarrea, glosodinia.
-Hepatoxicidad.
TERBINAFINA
-Irritacin local.
-Hepatitis colestsica.
-Ageusia, epigastralgia, naseas.
-Actividad: fungicida.
-Uso VTOP y VO.
CASPOFUNGINA
-Aspergilosis invasiva.
-Alts. digestivas
-Otras: cefalea, mialgias, prurito,
fiebre, flebitis.
YODURO
POTASICO
-Formas linfocutneas de
esporotricosis.
20/10/09
10:03
Page 861
Quinidina (gluconato)
Pirimetamina
Sulfadoxina
Halofantrina
AMEBICIDAS
Metronidazol
Tinidazol
Paramomicina
Dihidroemetina
Ornidazol
ANTITRIPANOSOMAS
Alopurinol
Benznidazol
Eflornitina
Melarsoprol
Nifurtimox
OTROS ANTIPROTOZOARIOS
Pentamidina (isetionato)
Antimoniato de meglumina
(glucantime)
Estibogluconato sdico
ANTIHELMINTICOS
Albendazol
Mebendazol
Tiabendazol
Niclosamida
Praziquantel
Ivermectina
Dietilcarbamacina
Bithionol
ACARICIDAS
Benzoato de bencilo
Gammabenceno (lindane)
DOSIS-INTERVALO
1 gr (1dosis), VO. Despus 05 gr a las 6,24 y 48 h.
750 mg/8 h., VO
750 mg (1 dosis), VO. Despus 500 mg a las 12 h.
05 mg/kg(de base), VO 25 mg de fosfato contienen 15 mg de base25-35 mg/kg, VO (50% 1er da, 25% 2 y 25% 3)
200 mg/24 h., VO
600 mg/8 h., VO, o tambin 20 mg/kg IV(en 4 h.).
Despus 10 mg/kg/8-12 h., IV (en 4 h.), hasta paso a VO
10 mg/kg, IV (en 500 cc s.f.,en 1-2 h). Despus perfusin:
01-02 mg/kg/min hasta paso a VO: 10 mg/kg/ 8 h.
75 mg/24 h., VO
15 gr en monodosis, VO
05 gr (1 dosis), VO. Despus 05 gr a las 6 y 12 h. de la 1 dosis
250-750 mg/8-12 h., VO, IV
05-2 gr/24 h. en monodosis, VO,IV
25-30 mg/kg/24 h., en 3 dosis
1-15 mg/kg/24 h., VO, SC
05-2 gr/24 h., IV (lentamente)
15 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
5 mg/kg/24 h., VO
2001-4002 mg/kg/24 h., VO, IV. 1. En fase precoz. 2. En fase tarda
36 mg/kg/24 h., IV. Empezar con 035 mg/kg y aumentar cada 1-5 das
10-15 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
4 mg/kg/24 h., IV (en 100 cc de s.gl 5%, en 1 h.) -- 300 mg/15-30 das,
AEROSOL (en 6 ml agua destilada)
20 mg/kg/24 h., IV, IM
20 mg/kg/24 h., IV, IM
400 mg en monodosis, VO
100 mg/12 h., VO
25mg/kg/12 h., VO (mximo: 3 gr / 24 h).
2 gr en monodosis, VO
20-75 mg/kg/24 h., VO, en 3 dosis
150 mg/kg en monodosis, VO
50 mg (1 dosis), VO; 50 mg/12h. (2 dosis); 100 mg/12 h. (3 dosis);
26 mg/kg/8 h. (4-21 dosis)
30-50 mg/kg, en 4 dosis a das alternos, VO (10-15 dosis)
1 aplicacin/12 h., VTOP
Varias aplicaciones/24 h., VTOP
VO: va oral. IV: va intravenosa. IM: va intramuscular. ITOP: va tpica. SC: va subcutnea.
861
E. Infecciosas
ANTIPARASITARIO
ANTIPALUDICOS
Cloroquina (fosfato)
Atovaquona
Mefloquina
Primaquina (fosfato)
Amodiaquina
Proguanil
Quinina (sulfato)
20/10/09
10:03
Page 862
EFECTOS SECUNDARIOS
Int. dig, cefalea, astenia, leucopenia, prurito.
Anemia, leucopenia, diarrea, fiebre, rash.
Arritmias (sobre todo en pacientes con tto. antiarrtmicos), neurtx. (alts. visuales,
convulsiones, ataxia), alts. psiquitricas (confusin, psicosis, neurosis).
Int. dig, alts.visuales, cefalea, prurito, agranulocitosis (a ^| dosis).
Neurop. perifrica, hepatitis, retinopata.
Int. dig, aftas orales, rash, cefalea, alopecia.
Arritmias (sobre todo en perfusin rpida), cinconismo (acfenos, vrtigo, nuseas,
visin borrosa, diarrea), hipoglucemia.
Arritmias, alarga QT, hipotensin, oftx. (uveitis anterior,ojo seco, queratopata).
Hemtx (pancitopenia, macrocitosis) dosis dependiente; evitar con cido folnico,
neurtx. (convulsiones, temblor) a ^| dosis.
Igual que cualquier sulfamida, sobre todo sdre. Stevens-Johnson.
Int. dig, rash, prurito, tos, ^| PR y QT, ^| transaminasas.
Metronidazol: ver apartado de antibiticos. Tinidazol y ornidazol igual que
metronidazol.
Igual que aminoglicsidos.
Int. dig, cardtx. (taquicardia, angor, disnea, ICC, ^| QT, inversin T)
requiere monitorizar.
ANTITRIPANOSOMAS
Alopurinol
E. Infecciosas
862
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
NOSOCOMIALES.
Autores:
J. Gonzlez-Castillo,
J. A. Nuevo Gonzlez,
M. J. Nez Orantos.
Coordinadores:
M.J. Tllez
95
20/10/09
10:03
Page 863
INFECCIONES
NOSOCOMIALES
La infeccin nosocomial o adquirida en el hospital es aquella que aparece durante la hospitalizacin del paciente y que
no se hallaba presente, o en periodo de incubacin, en el
momento de la admisin del enfermo en el centro, independientemente de que se manifieste o no durante su estancia
en el hospital. Se estima que en nuestro pas del 6 al 14% de
los pacientes ingresados en un hospital de agudos adquieren alguna infeccin nosocomial. En nuestro hospital la prevalencia de la infeccin nosocomial alcanza el 9,77%, siendo
est mxima en la Unidad de Cuidados Intensivos donde
alcanza el 45,16% (tabla 1).
1. ETIOLOGA
Las infecciones hospitalarias pueden ser producidas por
cualquier agente infeccioso, siendo en general los bacilos
gram negativos los que se aslan con ms frecuencia..
Escherichia coli es el microorganismo ms comn, seguido
de otras enterobacterias: Klebsiella, Proteus, Serratia, etc.
Dentro de los gram positivos, Staphilococcus aureus y
Staphilococcus epidermidis continan siendo una causa
importante de infecciones nosocomiales, siendo ms frecuente su presentacin en recin nacidos y pacientes quirrgicos. Los microorganismos ms frecuentemente
aislados en nuestro hospital se recogen en la tabla 2.
863
2. FORMAS DE TRANSMISIN
El mecanismo ms frecuente es el contacto directo a travs
de las manos del personal. Tambin se pueden trasmitir a
travs de la va area o de forma indirecta a travs de secreciones, fomites, etc.
3. TIPOS DE INFECCIN HOSPITALARIA
En el medio hospitalario, las infecciones urinarias, de la herida quirrgica, bacteriemias y las neumonas representan
ms del 80% de las infecciones nosocomiales.
La prevalencia por localizacin en nuestro hospital se refleja en la tabla 3.
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 864
20/10/09
10:03
Page 865
8,85%
Ciruga
5,73%
Cuidados intensivos
45,16%
Ginecologa-obstetricia
3,45%
Pediatra
6,67%
Otros servicios
17,24%
Total
9,77%
23,81%
21,43%
Staphilococcus aureus
14,29%
Enterococcus faecalis
7,14%
Klebsiella pneumoniae
4,76%
S. Coagulasa negativo
4,76%
865
Candida spp
4,76%
E. Infecciosas
Clostridium difficile
2,38%
Corynebacterium spp
2,38%
Enterococcus spp
2,38%
Haemophilus influenzae
2,38%
Morganella morgagni
2,38%
Proteus mirabilis
2,38%
Pseudomona auruginosa
2,38%
Staphilococcus epidermidis
2,38%
20/10/09
10:03
Page 866
E. Infecciosas
TRATAMIENTO
Esperar urocultivo
Ceftriaxona 1-2g/24 horas iv (1)
Ceftazidima 1g/8 horas iv
Cefazolina 1g/8 horas iv
Retirar el catter
Cloxacilina 1g/6 horas iv o Vancomicina 1 gr/12h iv +
Gentamicina 5-7 mg/kg/da en 1-2 dosis iv
(1) Dada la alta prevalencia de E. coli resistente a ciprofloxacino (25% en nuestro hospital). Si se sospecha
infeccin por Enterococo aadir Ampicilina 500mg/8 horas iv.
(2) Se debe instaurar tratamiento antibitico si el paciente esta febril y tiene inflamacin local importante,
supuracin o signos de sepsis.
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
96
Ttulo de captulo:
BACTERIEMIA Y SEPSIS.
Autores:
E. Snchez Prez,
ML. Bretn Arranz.
Coordinadores:
J. Vergas
20/10/09
10:03
Page 867
BACTERIEMIA Y SEPSIS
1. INTRODUCCIN
Se define por BACTERIEMIA la presencia de bacterias viables en sangre y no de otros patgenos. Si se sobrepasan los
mecanismos de contrarregulacin de la infeccin, se desencadenan una serie de respuestas inflamatorias sistmicas,
situacin denominada SEPSIS. Esto clnicamente se traduce
como una disfuncin orgnica, hipotensin o hipoperfusin,
lo que puede conllevar acidosis lctica, fallo renal, alteracin del nivel de conciencia, etc. Si el paciente llegara a
requerir tratamiento con agentes inotrpicos o vasopresores, se tratar de un SHOCK SPTICO, situacin que si se
mantiene conducir al fallo de las funciones orgnicas (FRACASO MULTIORGNICO).
2. FISIOPATOLOGA
Los microorganismos proliferan en el foco infeccioso, liberando endotoxinas que interaccionan con el endotelio vascular y con distintas protenas plasmticas, lo que produce
activacin del sistema inmune con liberacin de mltiples
mediadores humorales (citoquinas, como por ejemplo el factor de necrosis tumoral) que, a su vez, inducen la produccin
de mediadores secundarios (complemento, xido ntrico,
etc), desencadonndose vasodilatacin perifrica y dao
endotelial secundario a hipoperfusin.
3. ETIOLOGIA
Tradicionalmente los grmenes gramnegativos han sido los
causantes de un mayor nmero de episodios de sepsis bacteriana (hasta un 40% de los casos): E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Las infecciones por
grmenes gramnegativos son las que causan cuadros ms
graves de sepsis. En los ltimos aos, la epidemiologa ha
cambiado debido a la aparicin de organismos resistentes,
terapias inmunosupresoras, etc., aumentando la incidencia
de grampositivos (sobre todo, estafilococos) y en menor
medida hongos y micobacterias.
4. VALORACIN CLNICA
Debe sospecharse el diagnstico de sepsis en todos los
pacientes que tienen una infeccin localizada y que bruscamente presentan fiebre, escalofros, taquicardia, taquipnea,
trastornos del nivel de conciencia e hipotensin, aunque en
867
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
868 Las fases iniciales se caracterizan hemodinmicamente por gasto cardiaco (GC) alto
(lo que distingue al shock sptico del hipovolmico y del cardiognico), disminucin
intensa de las resistencias vasculares sistmicas (lo que produce hipotensin, aunque
sta puede faltar en fases iniciales) y precargas normales o bajas (patrn hiperdinmico o caliente). El gasto cardiaco se
mantiene a pesar de la baja FE gracias a que
la dilatacin ventricular permite un volumen
de eyeccin normal.
Las extremidades comenzarn a ser cianticas y fras, con relleno capilar lento de los
lechos ungueales.
10:03
Page 868
20/10/09
5. DIGNOSTICO: DATOS DE
LABORATORIO. DIGNOSTICO ETIOLGICO
El diagnstico de sepsis se debe realizar
ante determinados datos clnicos de la
anamnesis y de la exploracin fsica, junto
con una serie de pruebas complementarias
que apoyen el diagnstico (estas se muestran en la Tabla 2). Se debe realizar siempre:
- Hemograma
Es habitual encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, aunque, a veces, existe leucopenia (peor pronstico, ya que traduce el
agotamiento de la reserva medular de neutrfilos y su agregacin en el lecho vascular perifrico).La trombopenia es muy frecuente. El
hematocrito puede estar inicialmente aumentado por hemoconcentracin, pero luego descender, en particular si se desarrolla CID.
- Bioqumica
Hay que determinar glucemia, iones, creatinina, perfil heptico, amilasa, cido lctico,
estudio de coagulacin. En el 85% hay
aumento de las transaminasas (3-4 veces el
valor normal) e hiperbilirrubinemia; puede
haber hiperglucemia, hipertrigliceridemia y
aumento de la creatinina por insuficiencia
renal. El estudio de coagulacin puede ser
normal o demostrar dficit de factores vitamina K-dependientes o CID (se deben determinar productos de degradacin del
fibringeno y dmeros-D). En el caso de desarrollarse CID, se alargarn los tiempos de
coagulacin y disminuir la tasa de fibringeno. La albmina plasmtica disminuye rpidamente, por extravasacin al espacio
intersticial y por el hipercatabolismo ligado
a la sepsis.
- Gasometra arterial basal
Inicialmente existe alcalosis respiratoria compensadora, posteriormente acidosis metablica (con aumento del anin GAP) e hipoxemia
grave si aparece distrs respiratorio.
10:03
Page 869
- Electrocardiograma
Puede revelar slo taquicardia sinusal.
Muestra con frecuencia diversos tipos de
arritmia y alteraciones del segmento ST.
- Estudios de imagen
Radiografa de trax, radiografa de abdomen y ecografa/TAC ante la sospecha de
focos abdominales, ecocardiografa ante la
posibilidad de endocarditis, etc.
- Estudios microbiolgicos
Se deben hacer hemocultivos seriados (slo
son positivos en el 30-45% de los casos),
urocultivo, tincin de Gram y cultivo del LCR
si la etiologa no est clara y en pacientes
con infeccin VIH.
5.1. Diagnstico etiolgico
Siempre hay que buscar sntomas y signos de
focalidad infecciosa. Por ejemplo: manipulaciones o cirugas recientes (extraccin dentaria,
cistoscopia, etc), enfermedades subyacentes
(valvulopata, esplenectoma, etc).
Los sndromes spticos ms frecuentes son:
-Sepsis urinaria: es la ms frecuente, sobre
todo, en ancianos, diabticos, con prostatismo o litiasis renoureteral. El germen ms
comn es E. coli (95%), seguido de otros
microorganismos gramnegativos.
869
-Sepsis respiratoria: ms frecuente enfermos crnicos (DM, insuficiencia renal crnica) o alcoholismo.
-Sepsis neurolgica: los patgenos ms frecuentes en adultos son S. pneumoniae, N.
Meningitidis y H.influenzae.
-Sepsis abdominal: sospecharla en pacientes con cirrosis heptica (peritonitis bacteriana espontnea), patologa biliar previa
(colelitiasis), antecedentes de ciruga abdominal (obstruccin por bridas), enfermedad
diverticular, etc. Los microorganismos ms
frecuentes son gamnegativos y anaerobios,
siendo habituales las formas polimicrobianas.
E. Infecciosas
20/10/09
- Sepsis cutnea: en caso de celulitis o heridas cutneas, los responsables suelen ser
bacterias grampositivas; tras mordedura de
animales, anaerobios; y si existen lceras de
decbito, la infeccin suele ser polimicrobiana.
- Sepsis de origen desconocido: hay que
descartar abscesos abdominales, endocarditis, osteomielitis.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse con carcter
de urgencia, ya que la mortalidad asociada a
la sepsis es muy alta, oscilando entre un 20
y un 60%. Se basa fundamentalmente en:
6.1. Tratamiento de soporte
Hay que intentar conseguir la reperfusin de
los tejidos y mantener la funcin de los rganos vitales hasta que se solucione la infeccin causal, con oxigenoterapia (para
mantener una saturacin de O2 superior al
95%) y aporte de fluidos (intentar conseguir
una TA sistlica por encima de 80 mmHg). Si
no hay respuesta a la administracin de
volumen se deben usar drogas vasoactivas,
siendo de eleccin la dopamina en perfusin. A veces, hay que asociar dobutamina
para aumentar la contractilidad miocrdica
(deprimida por las endotoxinas).
E. Infecciosas
10:03
Page 870
20/10/09
10:03
Page 871
CARDIOVASCULARES:
RENALES:
SISTEMA DE COAGULACION:
NEUROLOGICAS:
CUTANEAS:
OTRAS COMPLICACIONES:
Fiebre, escalofros
Hipoxemia (disminucin de pO2 arterial)
Taquipnea compensatoria
Edema pulmonar
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
Taquicardia
Hipotensin (disminucin de las resistencias vasculares
perifricas)
Cianosis y frialdad de extremidades
Oligoanuria (IRA inicialmente funcional
y por NTA ms tarde)
Hiperazoemia
Proteinuria
Cilindros hialinos inespecficos
CID: necrosis isqumica de tejidos perifricos
Trombopenia
Hemorragias (por consumo de los factores de la
coagulacin)
Trastornos del nivel de conciencia: somnolencia,
confusin, desorientacin
Trastornos de la conducta
Petequias, exantemas, ectima gangrenoso
IAM, necrosis heptica aguda, pancreatitis, etc
871
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 872
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
RESPIRATORIO
EXTRAHOSPITALARIO:
S.pneumoniae,
K.pneumoniae,E.coli,
Legionella sp., H. influenzae
Cefalosporina 3 generacin
+ eritromicina
INTRAHOSPITALARIO:
P.aeruginosa, Acinetobacter
sp., S.aureus, S.pneumoniae,
Legionella sp
BRONCOASPIRACION:
Anaerobios
Ceftazidima + amikacina/imipenem
imipenem
ABDOMINAL
E. coli, Proteus,
S. aureus, Enterococcus,
B. fragilis, Pseudomonas
CATETERES
INTRAVASCULARES
S. epidermidis, S. aureus,
Peudomonas, Serratia,
Acinetobacter, BGN
multirresistentes
Cloxacilina/vancomicina
+ aminoglucsido
CUTANEO
S. aureus, anaerobios,
Pseudomonas,
Strep. A, enterobacterias
Clindamicina/cefalosporina 2
generacin + aminoglucsidos/
imipenem
GENITAL
Cefalosporinas 2 3
generacin/metronidazol
+ aminoglucsidos/imipenem
872
E. Infecciosas
URINARIO
Cefalosporina 3generacin
+ clindamicina/amoxiclavulnico/
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
20/10/09
10:03
Page 873
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
97
1. INTRODUCCIN
Autores:
M. J. Nez Orantos,
J. A. Nuevo Gonzlez,
J. Gonzlez-Castillo.
Coordinadores:
M. Jess Tllez
873
E. Infecciosas
Ttulo de captulo:
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 874
20/10/09
10:03
Page 875
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 876
20/10/09
10:03
Page 877
Hallazgos radiolgicos
- Afectacin multilobar
- Derrame pleural
- Cavitacin
- Extensin rpida inicial
Complicaciones
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto
- Sepsis (acidosis metablica, coagulacin intravascular diseminada)
877
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 878
Factores relacionados
Patrn radiolgico
S. pneumoniae
S. aureus
Haemophilus influenza
Klebsiella pneumoniae
Lobar. Abombamiento de
cisuras. Cavitacin.
Anaerobios
Aspiracin. Enfermedad
periodontal. Alcoholismo.
Intersticial. Nodular o
reticular.
Chlamydia psitacci
Coxiella burnetti
Productos animales.
Reticulonodular parahiliar,
seguida de condensacin.
Atelectasia.
878
Gravedad
Etiologa
Tratamiento
Alternativas
E. Infecciosas
Sin criterios
de ingreso
S. pneumoniae
Levofloxacino v.o.
500mg/24h.
Sin criterio
de ingreso
Micoplasma,
Chlamydia, viral,
Legionella,
H.influenzae
Levofloxacino v.o.
500mg/12-24h.
caritromocina v.o.
500mg/12h.
Con criterio
de ingreso
Anaerobios,
Cefalosporina 3 i.v. +
Gram (-), Micoplasma, Claritromocina 500mg/12h.
Chlamydia, Legionella
Neumona en H. influenzae,
EPOC
S. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis
Amoxicilina-clavulnico i.v.
2g/200mg /8h el 1er da, luego
1g/8h.
Levofloxacino v.o.
500mg/12h.
Levofloxacino v.o.
500mg/12h.
20/10/09
10:03
Page 879
ALTERNATIVAS
Absceso nico
Macrlido + metronidazol
500 mg/8h i.v.;
Abscesos
mltiples
Neumona
necrosante
879
E. Infecciosas
E. Infecciosas
880
20/10/09
10:03
Page 880
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Coordinador:
M. J. Tllez
Page 881
Infecciones de la piel
y tejidos blandos
98
Ttulo de captulo:
INFECCIONES DE LA PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS.
Autores:
A. Parra,
M. Albarrn.
10:03
881
E. Infecciosas
Captulo:
20/10/09
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 882
Adems es fundamental el desbridamiento quirrgico, lavado con antispticos locales, inmovilizacin y elevacin de la extremidad afecta,
as como un buen control de la diabetes.
2. INFECCIONES DE LA FASCIA Y
MSCULO
2.2. Piomiositis
Infeccin primaria muscular que suele ocurrir tras contusin o movimiento brusco.
20/10/09
10:03
Page 883
Localizacin Clnica
Imptigo
Streptococo A
(av. S. Aureus)
Zonas
expuestas.
No afecta
dermis.
Imptigo
ampolloso
S. Aureus
Sd. de la piel
escaldada
S. Aureus
Eritrasma
Tratamiento
Eritromicina
Vescula > ampolla
(40mg/kg en
> costra marrn
4 dosis) v.o. 10 d
Cloxacilina
0,5g/6h i.v.
Eritromicina
(500mg/6 h)
v.o. 7 d
883
E. Infecciosas
PIODERMITIS
EPIDRMICAS
20/10/09
10:03
Page 884
Localization
Clnica
Tratamiento
Foliculitis
S. Aureus
(P. Aeruginosa)
Regiones
apocrinas.
Pequeas ppulas
con pstula central.
Mupirocina 2%
c. fusdico 2%
tpico.
Fornculo
S. Aureus
ntrax
S. Aureus
Cuello,
espalda,
muslo
(zonas de
piel gruesa).
Unin de varios
fornculos.
Ms profundo.
Fiebre.
Calor local
hmedo.
+
cloxacilina 0,51g/6h v.o
clindamicina
300mg/6h v.o.
Drenaje
quirrgico si
lesiones extensas.
E. Infecciosas
884
Localization
Clnica
Tratamiento
Leves: penicilina
V 250mg/6h v.o.
eritromicina
500mg/6h v.o.
Graves:
penicilina G 2
millones U/6h i.v.
Eripsipela
Streptococo A Extremidades
inferiores
80% (estasis
venosolinftico).
Cara.
Celulitis
S. Aureus/
Extremidades Lesin eritematosa,
Streptococo A inferiores
edematosa, caliente.
(edemas
Sin bordes
crnicos).
sobreelevados.
Extremidades Linfadenitis, fiebre.
superiores
Tromboflebitis.
(ADVP).
Cloxacilina
0,5g/6h i.v
vancomicina
1g/12h i.v.
Diabticos:
cefoxitina 2g/8h
i.v + gentamicina
1,7mg/kg/8h i.v
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
20/10/09
10:03
Page 885
Infecciones en
inmunodeprimidos
99
1. INTRODUCCIN
Autores:
S. Monzn,
M. Bretn,
R. Blzquez.
Coordinador:
MJ Tellez
885
E. Infecciosas
Ttulo de captulo:
INFECCIONES EN
INMUNODEPRIMIDOS
20/10/09
886
C) Asociacin de ureidopenicilina con otro
betalactmico. Baja toxicidad pero coste alto
y posibilidad de desarrollo de resistencias.
D) Betalactmico ms aminoglucsido con
un glucopeptido (vancomicina teicoplanina). En caso de sospecha de infeccin por
grampositivos (infeccin en la zona de
insercin del catter iv, mucositis grave,
colonizacin por SAMR). No aadir vancomicina de manera rutinaria al tratamiento
emprico inicial por la posibilidad de seleccionar bacterias resistentes (es mejor
esperar 72 horas hasta constatar la falta de
respuesta teraputica).
10:03
Page 886
20/10/09
10:03
Page 887
887
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 888
E. Infecciosas
888
DEFECTO INMUNITARIO
BACTERIAS
VIRUS
Alteracin de los
tegumentos: catteres,
quemados,
Endoscopia, QT, RT,
ciruga
Estafilococos
Estreptococos
BGN
Alteracin de los
neutrfilos: QT, RT,
leucemia aguda, anemia
aplsica, reaccin a
frmacos
S. aureus
S. Pyogenes
BGN
Alteracin inmunidad
celular:
Linfoma, corticoides,
aplasia timo, SIDA,
sarcoidosis
Listeria
Herpesvirus
micobacterias (VHS, VVZ,
Nocardia
VEB, CMV)
Legionella
Salmonella
Rhodococcus
Alteracin inmunidad
humoral:
QT, corticoides,
mieloma, LLC, sd.
nefrtico,
hipogammaglobulinemia,
esplenectoma,
dficit del complemento
Neumococo
Haemophilus
Meningococo
BGN
HONGOS
PROTOZOOS
Candida
Herpes
simplex
Enterovirus
Candida,
Mucor,
Aspergillus,
Trichosporon
Candida
Criptococo
Histoplasma
Coccidioides
Aspergillus
P. jiroveci
Toxoplasma
Strongyloides
Cryptosporidium
Isospora belli
Giardia lamblia
P. jiroveci
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
100
Ttulo de captulo:
TUBERCULOSIS
Autores:
J. A. Nuevo Gonzlez,
J. Gonzlez-Castillo,
M. Romero Snchez.
Coordinador:
M. J. Tllez
20/10/09
10:03
Page 889
TUBERCULOSIS
1. INTRODUCCIN
La infeccin por Mycobacterium tuberculosis ha cobrado en
los ltimos aos un nuevo auge debido, entre otras razones,
a la infeccin por VIH y a los movimientos migratorios.
Se estima a nivel mundial que 2 billones de personas tienen
infeccin latente, mientras que alrededor de 3 millones mueren cada ao por esta enfermedad (cifras de la O.M.S.).
La puerta de entrada es la va area, pudiendo quedar latente en los ganglios linfticos y/o el parnquima pulmonar si
existe respuesta inmune adecuada (lesin de Ghon y/o
Renke), siendo en esta situacin una infeccin asintomtica.
El diagnstico en este caso se realiza mediante la determinacin del Mantoux (infeccin latente). Si por diversas causas se produce una reactivacin, entonces se desarrolla la
enfermedad tuberculosa, que suele manifestarse como
enfermedad pulmonar (tos, expectoracin sanguinolenta y
ocasionalmente dolor torcico) con afectacin sistmica
(astenia, delgadez, sudoracin nocturna y fiebre). La enfermedad extrapulmonar puede encontrarse a cualquier nivel,
siendo lo ms frecuente la afectacin de los ganglios del
cuello (escrfula), esqueleto axial (mal de Pott), sistema
genitourinario, meninges, etc. Este tipo de afectacin, junto
con la infeccin diseminada o tuberculosis miliar, tiene
especial incidencia en el grupo de los infectados por VIH.
2. DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA:
2.1. Historia clnica y sintomatologa: Determinados grupos
de riesgo; tos con esputo herrumbroso, cuadro constitucional.
2.2. Imagen: La radiografa de trax puede ofrecer mltiples
patrones y ninguno patognomnico. La tuberculosis pulmonar activa suele presentarse como infiltrados alveolares,
ocasionalmente cavitados, en lbulos superiores. La afectacin miliar suele manifestarse con un patrn de microndulos (en grano de mijo) por todo el parnquima pulmonar. El
TAC torcico puede ser de ayuda en algunas situaciones.
2.3. Microbiologa: Es la clave del diagnstico. En la TB pulmonar se necesitan muestras de esputos de 3 maanas consecutivas para tincin de Ziehl-Nielsen, y confirmacin
posterior en cultivo de Lowestein (tiempo de crecimiento:
889
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
10:03
Page 890
3. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Se necesita el aislamiento respiratorio en la enfermedad pulmonar activa que suele resolverse en 2-3
semanas con tratamiento farmacolgico,
con buena ventilacin de la habitacin y
mascarilla respiratoria para los visitantes,
as como evitar el contacto con nios e
inmunocomprometidos. Despus de los 15
das, aunque la baciloscopia de esputo siga
mostrando la presencia de micobacterias,
se consideran no viables.
3.1. Frmacos antituberculosos de
primera linea
20/10/09
10:03
Page 891
EMBARAZO: Las gestantes pueden ser tratadas con INH+RIF+ETB con o sin PZN como
un rgimen convencional. No se ha demostrado que la PZN sea teratognica, pero su
uso es controvertido. Se utilizar slo si
existe resistencia a alguno de los citados, o
existe coinfeccin por el VIH. La lactancia
en pacientes tratadas con este rgimen
parece segura.
3.4. Profilaxis
Est indicada en los siguientes casos, independientemente de la edad, si son Mantouxpositivos segn los grupos citados en tabla 1:
1. Pacientes VIH
2. Contactos estrechos de enfermos tuberculosos de reciente diagnstico. En este
grupo, los nios deben comenzar el tratamiento y repetir el test a los tres meses.
3. Convertidores recientes del test.
4. Pacientes con enfermedades de base que
predispongan a la TB y/o inmunodeprimidos.
3.5. Vacunacin
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 892
> = 5 mm
> = 10 mm
> = 15 mm
Dosis
diaria
5-10 mg/kg
Dosis dos v.
/semana
15 mg/kg
RIF
600 mg
600 mg
PZN
25 mg/kg
ETB
15-25 mg/kg
2.5 g en <50kg
3 g en 50-75kg
3.5g en >75kg
50 mg/kg
E. Infecciosas
892
Dosis tres v.
/semana
15 mg/kg
Efectos secundarios
Hipertransaminemia,
neuropata perifrica, hepatitis.
600 mg
Secreciones anaranjadas,
hepatitis, fiebre, trombopenia.
2 g en <50kg
Hiperuricemia, artralgias, anemia.
2.5 g en 50-75kg En 2% hepatotoxicidad.
3 g en >75kg
30 mg/kg
Neuritis ptica, rash cutneo.
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
101
Ttulo de captulo:
INFECCIN POR
EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
Autores:
J. Gonzlez-Castillo,
M. J. Nez Orantos,
J. A. Nuevo Gonzlez.
Coordinador:
M. J. Tllez
20/10/09
10:03
Page 893
E. Infecciosas
20/10/09
3. FACTORES PRONSTICOS
Como factores clnicos predictivos de evolucin a SIDA estn la fiebre, la diarrea y los
sudores nocturnos durante ms de 2 semanas, o una prdida de peso superior al 10%.
Entre los datos de laboratorio estn la disminucin del recuento de linfocitos CD4+, el
nivel de carga viral, la VSG elevada, la presencia de anemia o trombocitopenia y el
aumento de beta2-microglobulina.
4. CLASIFICACIN DE LA INFECCIN POR VIH
Se basa en la clasificacin de la CDC de
1993 (tabla 1). En Europa se considera diagnstico de SIDA a la categora C, mientras
que en EEUU se considera tanto la categora
C como la 3. Las enfermedades definitorias
de la categora C son las expuestas en la
tabla 2.
5. DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VIH
El test de screening ms empleado es el de
ELISA, el cual identifica tanto VIH-1 como
VIH-2. Es rpido y tiene una sensibilidad
superior al 99,5%. No obstante, no son totalmente especficos, por lo que una prueba
positiva debe ser confirmada. Para este objetivo el test ms utilizado es el Western-blot,
siendo diferente para el VIH-1 y el VIH-2. En la
tabla 3 se resume el proceso diagnstico de
la infeccin.
E. Infecciosas
10:03
Page 894
20/10/09
10:03
Page 895
E. Infecciosas
20/10/09
foma primario del SNC, tuberculoma, leucoencefalopata multifocal progresiva y lesiones isqumicas. Las pruebas de imagen
radiolgicas son fundamentales para establecer el diagnstico diferencial. La toxoplasmosis cerebral es la causa ms
frecuente de encefalitis y es consecuencia
de la reactivacin de una infeccin previa.
Se consigue una evolucin aceptable con
tratamiento. El complejo demencia-SIDA es
una encefalitis difusa consistente en un
deterioro cognitivo progresivo y no se dispone de tratamiento eficaz.
9.2.3. Neuropatas perifricas
La ms frecuente clnicamente es una polineuropata distal de predominio sensitivo.
Puede ser secundaria al propio VIH o a la
medicacin (ddI, d4T, tuberculostticos). El
CMV produce una paraparesia flcida rpidamente progresiva, con sndrome de cola
de caballo y pleocitosis neutrfila en el LCR.
9.3. Manifestaciones digestivas
10:03
Page 896
9.3.1. Esofagitis
E. Infecciosas
La disfagia y odinofagia son sntomas frecuentes. Pueden estar causados por cndida, CMV y virus del herpes simple. El
diagnstico se consigue mediante toma de
muestra a travs de endoscopia. La causa
ms frecuente de HDA en pacientes VIH+ se
896 debe a lceras por CMV.
9.3.2. Sndrome diarrico
La diarrea aguda es similar a la que se presenta en el paciente inmunocompetente. La
gastroenteritis por Salmonella requiere un
tratamiento prolongado con ciprofloxacino.
La infeccin por Campylobacter es ms frecuente en pacientes VIH+ y requiere tratamiento prolongado con eritromicina. El
criptosporidium causa una diarrea autolimitada en inmunocompetentes, pero en los
pacientes VIH+ provoca una diarrea intermitente durante meses que posteriormente se
hace persistente. No se dispone de trata-
20/10/09
10:03
Page 897
CATEGORAS
INMUNOLGICAS
(recuento CD4+)
1 (>
_ 500)
2 (200-499)
3 (< 200)
C
Enfermedad
indicadora de SIDA
C1
C2
C3
E. Infecciosas
897
CATEGORAS CLNICAS
A
B
Asintomtico
Sintomtico
Primoinfeccin
no A ni C
LGP *
A1
B1
A2
B2
A3
B3
20/10/09
10:03
Page 898
2.
Enfermedad por CMV en rgano que no sea hgado, bazo o ganglios linfticos
(exceptuando el primer mes de vida)
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
2.
3.
4.
5.
6.
Histoplasmosis diseminada
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
E. Infecciosas
898
20/10/09
10:03
Page 899
SOSPECHA DE INFECCIN
ELISA
+
ELISA
Se descarta.
Si alta sospecha repetir.
+
Diagnstico
Se descarta
_
Indeterminado:
ELISA, PCR o WESTERN-BLOT
en 1 mes
899
E. Infecciosas
WESTERN-BLOT
20/10/09
10:03
Page 900
DOSIS
COMERCIAL
Sustiva
600 mg/d en 1 dosis
Viramune
ANLOGOS
Emtricitabina (FTC) Emtriva
Tenofovir
Viread
Abacavir (ABC)
Ziagen
Didanosina (ddI)
Videx
Lamivudina (3TC)
Estavudina (d4T)
Epivir
Zerit
Zidovudina (AZT)
Retrovir
AZT+3TC
AZT+3TC+ABC
FTC+Tenofovir
Abacavir+3TC
Combivir
Trizivir
Truvada
Kivexa
200 mg/24h,14 d,
luego /12h
300 mg/24 h
245 mg/24 h
300 mg/12 h
Toxicidad mnima
Nefrotoxicidad
Reaccin
hipersensibilidad
400 mg/d si peso >60kg Pancreatitis,
hiperamilasemia
250 mg/d si peso <60 kg Neuropata perifrica
150 mg/12 h
Anemia
40 mg/12 h si peso >60 kg Neuropata
30 mg/12 h si peso <60 kg perifrica
500-600 mg/d
Neutropenia, anemia
divididos en 2 3 dosis Miopata
1 comp/12 h
1 comp/12 h
1 comp/d
1 comp/d
INHIBIDORES PROTEASA
Indinavir
Crixivan
800 mg/8 h
Nefrolitiasis
Aumento bilirrubina
indirecta
Nelfinavir
Ritonavir
Viracept
Norvir
1250 mg/12 h
600 mg/12 h
Lopnavir/Ritonavir
Kaletra
Fosamprenavir
Tipranavir
Atazanavir
Telzir
Aptivus
Reyataz
3 comp/12 h
5 ml /12 h
700 mg/12 h
500 mg/12
300 mg/24
Diarrea
Diarrea, parestesias
Hepatitis
Elevacin CPK
y ac. rico
Diarrea
Invirase
400 mg/12 h
900
E. Infecciosas
EFECTOS
COMENTARIO
ADVERSOS
Disfuncin del SNC
Evitar grasas
Teratognico en monos en las comidas
Erupcin cutnea,
hepatitis
INHIBIDORES DE LA FUSION
Enfuvirtide
Fuzeon
90 mg/12 h SC
Gastrointestinales
Gastrintestinales
Ictericia
no conjugada
Diarrea, cefalea
Elevacin de
transaminasas
Reacciones locales
Toxicidad mnima
15 mg/d si hay
insuficiencia renal
Tomar en ayunas
Beber 500ml en
cada comida. Separar
dosis de ddI 1 h
Tomar con comida
Tomar con comida
Separar la dosis
de ddI 2 h
20/10/09
10:03
Page 901
Recomendacin
Tratar
Tratar
Ofrecer tratamiento
Diferir *
Diferir
E. Infecciosas
901
20/10/09
10:03
Page 902
P. Carinii
EVITAR
EXPOSICIN
SUSPENSIN
PROFILAXIS
CD4+>200 (2)
CD4+<100
y Ac Ig G +
contra
toxoplasma.
Criptospori Agua no
dium
procesada.
Mascotas
<6 meses.
Tras
No aplicable
padecer
enfermedad.
CMV
PROFILAXIS
TRATAMIENTO
TrimetropinSulfametoxazol
1 dosis
doble/da
Cotrimoxazol 1
comp/6-8 h
3 semanas (5)
No
Trimetropinrecomendada Sulfametoxazol
1 dosis
doble/da(3)
Sangre
Tras
No aplicable
seropositiva. padecer
Exposicin
enfermedad.
sexual.
Histoplasma Pjaros
salvajes.
Tras
No aplicable
padecer
enfermedad.
Sulfadiacina
1-1.5mg/6 h
ms
Pirimetamina
100mg/da (6)
Fluconazol
200 mg/12 h
Pirimetamina
100mg/d ms(7)
Sulfadiacina
1 mg/6h
3-6 sem.
Ganciclovir
5-6 mg/kg/d IV
durante una
semana o
1000 mg/8 h VO.
Ganciclovir
5mg/kg/12h IV
o Foscarnet
60mg/kg/8h o
120mg/12 h.
durante15-21
das.
Itraconazol
200mg/12 h.
Anfotericina Bdesoxicolato
IV
1mg/kg/d
hasta 1-2.5 g
de dosis total.
TBC
No aplicable
Contacto con Mantoux
enfermos.
>5 mm (1)
Contacto con
enfermo.
Isoniazina
300 mg/d ms
Piridoxina
50mg/d,
9 meses.
INH+RIF+PZN+
ETB+ ac. flico
durante 9
meses.
MAC
No aplicable. CD4+<50
Azitromicina
1200mg/sem. (4)
Azitromicina
500mg/d
ms
Etambutol
15mg/kg/d
ms
Ciprofloxacino
o Amikacina
902
E. Infecciosas
INICIO
PROFILAXIS
CD4+>100 (2)
(1) Si nunca ha sido tratado. (2) Cifras mantenidas durante 3 a 6 meses. (3) Para profilaxis secundaria se
recomienda: Sulfadiazina, 500-1000 mg, 4 veces al da, ms pirimetamina 25-75 mg al da, ms leucovorin 10
mg/d. (4) Para profilaxis secundaria se recomienda Claritromicina 500 mg/12h ms Etambutol 15 mg/kg/d.
(5) Si pO2<70 aadir Prednisona 40mg/12 h durante 5 das, seguido de 40 mg/24h 5 das y 20mg/24h 10 das.
(6) Esta dosis inicial se sigue de 50mg/da 4-8 semanas y cido folnico. (7) Aadir cido folnico 10-15 mg/d.
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
102
Ttulo de captulo:
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIN SEXUAL
Autores:
A. M. Gmez Garca,
E. Fernndez Daz.
Coordinador:
J. Vergas Garca
20/10/09
10:03
Page 903
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIN SEXUAL
Grupo heterogneo de enfermedades infecciosas que tienen en comn transmitirse exclusivamente, o casi exclusivamente, tras el contacto sexual. Pueden ser de naturaleza
bacteriana, viral, fngica o parasitaria.
Como norma general, las parejas sexuales de los pacientes
con ETS deben ser sometidas a reconocimiento y algunas
veces tratadas antes de confirmar la infeccin, con el fin de
evitar reinfecciones y la propagacin de la enfermedad.
1. SFILIS
Producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Casi
todos los casos de sfilis se adquieren por contacto sexual
con lesiones infectadas cutneomucosas.
Desde un punto de vista prctico, la sfilis se divide en:
- Precoz: engloba la primaria, la secundaria y la latente de
menos de un ao de evolucin.
- Tarda: incluye la latente de ms de un ao de evolucin y
la terciaria.
1.1. Clnica
1.1.1. Sfilis primaria
Incubacin: 3 semanas.
Se caracteriza por el chancro 1 tpico: ppula nica indolora en el sitio de inoculacin que se erosiona con rapidez,
dando una lcera de aspecto limpio y sin exudado. Se
resuelve en 36 semanas sin cicatriz. Se acompaa de adenopatas regionales bilaterales indoloras, no supurativas y
firmes, que pueden persistir durante meses.
1.1.2. Sfilis secundaria
Aparece unas 26 semanas tras la aparicin del chancro,
que puede estar presente todava. Es consecuencia de la
diseminacin bacterimica.
1.1.2.1.Lesiones cutaneomucosas
ROSOLA SIFILTICA: mculas monomorfas asintomticas de tono rosa
903
E. Infecciosas
20/10/09
E. Infecciosas
904
10:03
Page 904
1.2. Diagnstico
1.2.1. Clnica compatible.
1.2.2. Examen en campo oscuro: mtodo de
laboratorio ms rpido y directo, muy til
para el estudio de lesiones cutneas hmedas como el chancro de la sfilis 1 o los condilomas planos de la sfilis 2.
20/10/09
10:03
Page 905
E. Infecciosas
20/10/09
2. URETRITIS GONOCCICA
Producida por Neisseria gonorrhoeae.
Forma ms frecuente de ETS en el varn.
Incubacin: 25 das tras la exposicin.
2.1. CLNICA
El 1520 % de las mujeres infectadas y el
510 % de los varones son portadores asintomticos.
2.1.1. En el varn
2.1.1.1. Uretritis: exudado uretral mucopurulento, disuria y/o prurito y eritema en el
meato urinario. En el momento actual las
complicaciones (epididimitis, prostatitis, linfadenitis inguinal, etc.) son infrecuentes.
2.1.1.2. Infeccin rectal: puede ser asintomtica desde el principio o dar lugar a dolor
anorrectal, prurito, tenesmo y un exudado
rectal sanguinolento y mucopurulento.
2.1.1.3. Infeccin orofarngea: con frecuencia es asintomtica. Puede causar amigdalitis exudativa.
2.1.2. En la mujer
E. Infecciosas
10:03
Page 906
2.3. Tratamiento
Tabla 3. Tratamiento de la Uretritis
Gonoccica.
3. URETRITIS NO GONOCCICA
3.1. Etiologa
Chlamydia trachomatis (germen ms frecuente).
Ureaplasma urealyticum, Trichomona vagi-
20/10/09
10:03
Page 907
4.1.2. Recidivas
Los episodios recidivantes son frecuentes y
suelen ser ms leves, sin afectacin sistmica, con perodo de incubacin muy corto y
con curacin espontnea en 710 das.
4.2. Diagnstico
4. HERPES GENITAL
Producido en el 9095 % de las ocasiones
por el VHSII. Ms frecuente en mujeres.
Localizacin ms frecuente: cervicitis herptica.
4.1. Clnica
4.3. Tratamiento
4.3.1. Primoinfeccin
Famciclovir 250 mg/8 h/VO/710 das o
Valaciclovir 1g/12 h/VO/710 das o
Aciclovir 400 mg/8 h/VO/710 das o
Aciclovir 200 mg/5 veces al da/VO/7-10 das.
4.3.2. Recurrencias:
Famciclovir 125 mg/12 h/VO/5 das o
Valaciclovir 500 mg/12 h/VO/5 das o
Aciclovir 400 mg/8 h/VO/5 das o
Aciclovir 200 mg/5 veces al da/VO/5 das.
E. Infecciosas
907
20/10/09
Page 908
En caso de recurrencias frecuentes (> 6 episodios al ao) puede realizarse un tratamiento supresivo con Famciclovir 250 mg/12
h/VO o Valaciclovir 500 mg/da/vo durante un
ao (que no elimina el riesgo de transmisin
del virus al compaero sexual).
En caso de enfermedad diseminada o inmunosupresin con enfermedad severa, se utiliza el aciclovir por va intravenosa a dosis 5
mg/Kg/8 h.
6. ECTOPARSITOS
5. CONDILOMAS ACUMINADOS O
VERRUGAS VENREAS
Producida por el Sarcoptes scabiei. La transmisin se produce generalmente por contacto directo ntimo, siendo muy raro va fmites.
6.1.1. Clnica
Incubacin: 28 meses.
5.1. Clnica
Son lesiones que aparecen en forma de
ppulas blandas, de superficie irregular y
verrucosa, rosadas, que pueden confluir en
masas con aspecto de coliflor y extenderse
por autoinoculacin. En mujeres se localizan
en vulva, perin y ano, pudiendo extenderse
a vagina y cuello uterino. En hombres se
localizan en frenillo y surco coronal, pudiendo ascender por el meato uretral. Las lesio908 nes perineales son tpicas de homosexuales.
Tambin pueden encontrarse lesiones en
mucosa larngea (papilomas larngeos), por
contagio bucogenital.
E. Infecciosas
10:03
5.2. Diagnstico
5.2.1. Clnico, por visualizacin
5.2.2. Biopsia y tincin de Papanicolau, en
lesiones situadas en localizaciones atpicas,
o en aquellas en que se sospecha posibilidad de neoplasia.
5.3. Tratamiento
Podofilotoxina 0,5%, 2 aplicaciones diarias, 3
20/10/09
10:03
Page 909
6.2.2. Diagnstico
+ con ttulos
en aumento
Interpretacin
909
- Descartan Sfilis, excepto Sfilis Primaria muy precoz.
- Reaccin falsamente positiva.
- Sfilis Primaria precoz
- Sfilis Tarda
- Sfilis tratada adecuadamente
- Otra enfermedad treponmica responsable
de un Falso positivo.
- Sfilis en cualquier estadio.
- Sfilis Latente.
- Sfilis Tarda Sfilis tratada adecuadamente.
- Sfilis Tratada Inadecuadamente y Reinfeccin.
- Otra enfermedad treponmica.
- Recada o Reinfeccin.
E. Infecciosas
Pruebas
Treponmicas
20/10/09
10:03
Page 910
E. Infecciosas
910
Tipo
De eleccin
Alternativas en caso de
alergia a penicilina
Mujer gestante
alrgica a penicilina
SFILIS PRECOZ:
< 1 ao (primaria,
secundaria,
latente precoz)
Penicilina G
Benzatina
2.4 millones de
unidades/im,
una sola dosis.
Doxiciclina
100 mg/12 h/vo/14 das.
Ceftriaxona 125 mg/ da/im/
10 das o ceftriaxona
1 g/im/8-10 das.
Azitromicina dosis nica
de 2 g VO.
Desensibilizar y
tratar con Penicilina.
SFILIS > 1 AO
(latente tarda,
de duracin
indeterminada,
benigna tarda y
cardiovascular)
Penicilina G
Benzatina
2.4 millones de
unidades/im/
cada semana/3
semanas.
Doxiciclina
100 mg/12 h/2 4 semanas.
Desensibilizar y
tratar con Penicilina.
NEUROSFILIS
y SFILIS
OFTLMICA
Penicilina G
Sdica 3 4
millones de
unidades/
4 h/iv/10 14
das.
SFILIS
CONGNITA
Penicilina G
Sdica 50.000
UI/Kg/8 h/iv/
10 14 das.
Penicilina G Procana
50.000 UI/Kg/da/im/10 14
das (si se pierde un da de
administracin, reiniciar el
tratamiento).
20/10/09
10:03
Page 911
E. Infecciosas
911
20/10/09
10:03
Page 912
E. Infecciosas
912
Herpes
Sfilis
Chancroide
Linfogranuloma Granuloma
venreo
inguinal
(Donovanosis)
Etiologa
VHS 2
Treponema
pallidum
Haemophillus Chlamydia
ducreyi
trachomatis
Calymmatoba
cterium
granulomatis
Incubacin
3 6 das
21 das
3 6 das
3 21 das
3 180 das
Lesin
inicial
Vescula
Ppula
Mcula
Ppula
Pstula
Ppula
Pstula
Vescula
Ppula
Nmero de
lesiones
Mltiple
nica,
a veces
mltiple
A veces
mltiple
nica
nica o
mltiple
Aspecto
clnico
Pequeas
Agrupadas
Dolorosas
Indurada
Indolora
Redondeada
Irregular
Blanda
Dolorosa
Superficial
Bordes
elevados
Adenopatas Bilaterales
Blandas
Dolorosas
Bilaterales
Indoloras
Firmes
Unilateral
Blanda
Dolorosa
Supurativa
Uni o Bilateral
Duras
A veces
supurativa
Raras
Indoloras
Induradas
Diagnstico IFD
Cultivo
Campo
oscuro
Serologa
Cultivo
Cultivo celular
Cultivo
Tratamiento Aciclovir
Penicilina
Ceftriaxona
Tetraciclina
Tetraciclina
Apartado:
Enfermedades infecciosas
Captulo:
103
Ttulo de captulo:
INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Autores:
R. Cuenca,
A. Vzquez,
R. Arroyo.
Coordinador:
R. Vergas
20/10/09
10:03
Page 913
Infecciones del
sistema nervioso
central
1. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana (MB) es la inflamacin de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) y del LCR que contienen,
causada por bacterias. Ocurre en todas las edades de la vida,
pero su incidencia es mayor en los nios, especialmente de
los 6 meses a los 2 aos de edad. La MB no tratada es mortal
prcticamente en el 100% de los casos, por ello es fundamental un diagnstico y tratamiento precoz, ya que el pronstico
va a depender del mismo. La etiologa de las MB depende de
varios factores como la edad, estado inmunitario, etc. (tabla 3).
1.1. Evaluacin diagnstica
1.1.1 Historia y exploracin fsica
Las manifestaciones tpicas de la MB son fiebre, cefalea,
nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de
conciencia. En aproximadamente la mitad de los casos existen signos menngeos asociados (Kernig y Brudzinski). Este
cuadro se puede presentar incompleto, con ausencia de uno
o varios de esos elementos.
Otras manifestaciones asociadas pueden ser: Lesiones cutneas petequiales-prpuricas (sugestivos de sepsis meningoccica, aunque no exclusivo de sta), crisis convulsivas,
parlisis de pares craneales (III, IV, VI, VII y VIII), signos neurolgicos focales o signos de afectacin rombenceflica:
con ataxia, nistagmus, parlisis de pares craneales y nivel
de conciencia fluctuante, sugerente de MB por Listeria.
Hay que tener en cuenta que la presentacin clnica no siempre es tan florida, ya que en ancianos, lactantes, inmunodeprimidos o patologa debilitante de base, la nica manifestacin
puede ser disminucin del nivel de conciencia o irritabilidad.
1.1.2. Pruebas complementarias
1.1.2.1. HAY QUE REALIZAR HEMOGRAMA, que puede mostrar leucocitosis con desviacin izquierda, trombopenia en casos de
913
E. Infecciosas
20/10/09
sepsis severa. Bioqumica, en la que se evaluar la funcin renal para un adecuado ajuste de la dosis de antibitico en casos de
insuficiencia renal; iones, estn descritos
casos de hiponatremia secundario a sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
Tiempos de coagulacin, para descartar una
coagulopata asociada.
1.1.2.2. PUNCIN LUMBAR (PL), fundamental en el
diagnstico de MB. No es necesaria la realizacin de TAC craneal previo a la PL, excepto
en casos de existencia de focalidad neurolgica, coma, papiledema o deterioro rpido del
estado mental. En estos casos se obtendrn
hemocultivos y se iniciar tratamiento emprico (tabla 2, algoritmo diagnstico).
E. Infecciosas
10:03
Page 914
20/10/09
10:03
Page 915
915
1.4. Pronstico
Si se trata precoz y adecuadamente, la mortalidad global de las MB se encuentra en
torno al 10%. El pronstico empeora en
ancianos, enfermedad subyacente previa y
MB por Neumococo. La mayora de las
muertes se deben a complicaciones derivadas de la sepsis y de la enfermedad de base
de los pacientes. La mortalidad debida a
complicaciones neurolgicas es inferior al
5%. Tras la curacin de la meningitis, entre
el 5 y el 20% de los pacientes presentan
secuelas neurolgicas, dependiendo de la
edad y la etiologa.
E. Infecciosas
20/10/09
1.5. Profilaxis
1.5.1. Meningococo. Hay que tratar a miembros de la misma familia, contactos directos
durante un periodo prolongado y miembros
del personal hospitalario al que el paciente
haya respirado directamente. Se administrar Rifampicina 600mg/12 h VO durante 2
das en adultos, 10mg/12h en nios, o
Ciprofloxacino 500mg en monodosis.
La vacuna meningoccica cuadrivalente (A,
C, Y, W135) est indicada en contactos familiares estrechos o como coadyuvante a la
quimioprofilaxis y en nios asplnicos o con
dficit de complemento.
1.5.2. H. Influenzae. Se realizar quimioprofilaxis en nios menores de 6 aos, en nios
mayores de 6 aos si en la familia hay nios
menores de 6 aos y en adultos slo si trabajan con nios de esta edad. Se administrar Rifampicina 20mg/kg/24 h durante 4
das en nios mayores de 1 mes, en menores
10mg/kg/24 horas.
1.6. Resumen
10:03
Page 916
E. Infecciosas
916
2.MENINGITIS VIRAL
2.3. Resumen
3. ENCEFALITIS VRICA
Es un sndrome febril agudo asociado a la
presencia de signos menngeos, con grados
variables de alteracin de la conciencia o de
la conducta con irritabilidad, junto con: a)
alteraciones neurolgicas focales, como
afasias, dficit motor y trastornos visuales;
b)convulsiones, y/o c)mioclonas multifoca-
20/10/09
les. Diversos virus pueden ser los causantes, siendo el virus del herpes simple tipo I
(VHS-1) el ms importante.
3.1. Encefalitis herptica
Supone la causa ms frecuente de encefalitis espordica en nuestro medio.
3.1.1. Aproximacin diagnstica
10:03
Page 917
3.1.4. Resumen
3.1.1.2. Complementarias
PRUEBAS DE IMAGEN. La RMN es ms sensible
que el TAC craneal. Tpicamente existe inflamacin, edema con necrosis y hemorragia
de los lbulos temporal y cara orbitaria del
lbulo frontal.
PUNCIN LUMBAR. El LCR muestra pleocitosis
linfocitaria (< 200 clulas), con hiperproteinorraquia y glucosa normal, siendo hemorrgico en el 50% de los casos. (tabla 4)
SEROLOGA EN SANGRE Y LCR
DETECCIN DEL DNA DEL VHS mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
3.1.2. Tratamiento
Ante la sospecha de encefalitis herptica se
iniciar tratamiento con aciclovir i.v.
(10mg/kg/8 h) durante 14 das, pudindose
repetir otros 14 das si la evolucin no es
favorable.
3.1.3. Pronstico
La edad del paciente y el grado de alteracin de la conciencia en el momento de iniciar el tratamiento son factores pronsticos
determinantes en la evolucin final. La mortalidad en pacientes tratados con aciclovir
es alrededor del 20%.
E. Infecciosas
20/10/09
4.2. Tratamiento
El tratamiento debe ser quirgico (escisin
total o aspiracin), tratando siempre los factores predisponentes, y antibioterapia emprica inicialmente (tabla 5). En casos de
signos graves de HTIC el tratamiento inicial
ser quirrgico.
5.1.1.2. Complementarias
5.1.2. Tratamiento.
Debe realizarse drenaje quirrgico urgente y
antibioterapia: Cloxacilina 2g/4 h iv + cefotaxima 2g/6-8 h +/- metronidazol 500mg/8 h iv
durante 4 a 6 semanas.
4.3. Resumen
5.1.3. Resumen.
5. INFECCIONES PARAMENINGEAS.
E. Infecciosas
Page 918
918
10:03
Los senos laterales, cavernosos y longitudinal superior son localizaciones relativamente raras de infeccin. Habitualmente se
originan a partir de infecciones de odo
medio, senos paranasales, celdillas mastoideas o piel de la cara.
5.2.1. Aproximacin diagnstica
5.2.1.1. HISTORIA Y EXPLORACIN FSICA. El cuadro
clnico se desarrolla en pocos das. Incluye
fiebre, sntomas secundarios a HTIC (cefales, nuseas, vmitos, somnolencia...), y signos focales que dependen del seno afecto.
Son sugestivos de tromboflebitis del seno
longitudinal superior la presencia de crisis
parciales, monoparesia (ms frecuentemente de miembros inferiores) y hemiparesia. Si
est afecto el seno cavernoso aparecer
edema orbitario, quemosis y oftalmoplejia
20/10/09
10:03
Page 919
5.2.2. Tratamiento
Se aplicarn las medidas habituales junto
con antibioterapia: Cloxacilina 2g/4 h iv +
cefotaxima 2g/6-8 h iv +/- metronidazol
500mg/8 h iv, o bien Imipenem 0.5g/6 h iv,
durante 3-4 semanas. La anticoagulacin
con heparina disminuye la mortalidad en la
tromboflebitis del seno cavernoso.
5.2.3. Resumen
919
E. Infecciosas
20/10/09
10:03
Page 920
E. Infecciosas
920
EDAD Y FACTOR
ASOCIADO
ETIOLOGA
Pretrminos y
menores de 1 mes
- Streptococos
del grupo B.
- E. coli.
- Listeria.
1-3 meses
- H. Influenza
(raro en vacunados)
- S. pneumoniae.
- N. meningitidis
- Patgenos neonatales.
TRATAMIENTO EMPRICO
Cefotaxima (50mg/kg/8-12 h)
+
Ampicilina (50 mg/kg/8-12 h)
Cefotaxima
(50mg/kg/6 h)
Ceftriaxona
(50-75mg/kg/6 h)
+
Ampicilina (50mg/kg/6 h)
+
Dexametasona (0.15 mg/kg/6 h 2-4 das )
3 meses 18 aos
- N. meningitidis.
- S. pneumomiae
- H. influenzae.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
18 50 aos
- S. pneumomiae
- N. meningitidis.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
Mayores de 50 aos,
alcoholismo u otro
proceso debilitante
asociado
- S. pneumoniae.
- L. monocytogenes.
- Bacilos Gram negativos.
Cefotaxima
(2g/4-6 h)
Inmunosupresin
celular.
- Listeria.
- Bacilos Gram negativos.
Post-Neurociruga o
Post-TCE
- S. pneumoniae (sobre
todo si fstula LCR)..
- Otros: S. aureus,
coliformes,
P. aureaginosa
Ventriculitis/
meningitis debido
a infeccin de
vlvula ventrculo
peritoneal.
- S. epidermidis.
- S. aureus.
- Coliformes.
- Difteroides.
o Ceftriaxona
(2g/12 h)
+
Ampicilina (2g/4 h)
Ampicilina (2g/4 h)
+
Ceftazidima (2g/6-8 h)
Ceftazidima (2g/6-8 h)
+
Vancomicina* (1g/6-12 h)
Nios:
Cefotaxima o Ceftriaxona
(50mg/kg/6 h)
(50mg/kg/6 h)
+
Vancomicina (15 mgkg/6 h)
Adultos:
Vancomicina (1g/8-12 h)
+
Ceftazidima(2g/6-8 h)
20/10/09
10:03
Page 921
Claro e incoloro
8-18 cm de agua
0-5/mm3
> 40mg/dl o > 40% de la sangunea
15-45 mg/dl
NO
SI
1 Hemocultivos
2 Tratamiento Emprico urgente.
C.T. Craneal
Tratamiento
Antibitico Emprico
No Masa
Masa
Tratamiento
antibitico
emprico o
especfico
Considerar
Diagnstico
Alternativo
E. Infecciosas
921
20/10/09
10:03
Page 922
PERFIL LINFOCITICO-GLUCOSA
NORMAL
- Pleocitosis de
predominio
polimorfonuclear.
- Hipoglucorraquia.
- Hiperproteinorraquia.
- Pleocitosis de predominio
linfocitario.
- Hipoglucorraquia.
- Hiperproteinorraquia.
- Pleocitosis de predominio
linfocitario.
- Glucorraquia normal.
- Proteinorraquia normal o
leve aumento.
Infecciosas:
- Meningitis bacteriana.
- Meningitis tuberculosa
fase inicial.
- Meningitis por virus
en fase precoz.
Infecciosas:
- Meningitis tuberculosa.
- Meningitis fngica.
- Meningitis bacteriana en
fase de resolucin,
parcialmente tratada o por
Brucela, Listeria, Leptospira
o Espiroquetas.
- Algunas meningitis vrica
(parotiditis, VHS, VHZ)
Infecciosas:
- Meningitis o encefalitis vrica.
- Meningitis bacteriana en fase
de resolucin o parcialmente
tratada.
- Infecciones paramenngeas.
- Meningitis fngica o
tuberculosa precoz.
- Parsitos (toxoplasma,
triquinosis)
No infecciosas:
- Meningitis qumica:
contraste, detergentes,
cuerpos extraos...)
- Enfermedad de Behet.
- Meningitis de Mollaret.
No infecciosas:
- Meningitis carcinomatosa
- Sarcoidosis menngea.
- Meningitis de Mollaret.
No infecciosas:
- Encefalomielitis postinfecciosa.
- Enfermedades
desmielinizantes activas.
E. Infecciosas
922
LOCALIZACIN
ANTIBITICOS
Apartado:
Farmacologa Clnica
Coordinador:
A. Portols
Page 923
Interacciones
medicamentosas
104
Ttulo de captulo:
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Autores:
B. de Blas Matas,
E. Cea Soriano,
S. Alonso Murillo y
A. Terleira
10:03
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Captulo:
20/10/09
20/10/09
10:03
Page 924
5) Los pacientes con enfermedades intercurrentes -sobre todo si son crnicas, de curso
inestable, o afectan a los procesos de eliminacin- son candidatos al desarrollo de
interacciones con consecuencia adversa.
6) Debe tenerse en cuenta la posibilidad de
automedicacin, y que sta pueda interferir
con el tratamiento prescrito.
7) Cuando la respuesta no coincida con la
esperada, debe valorarse la posibilidad de
que exista una interaccin medicamentosa.
8) Existen una serie de grupos farmacolgicos (anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, antiepilpticos, xantinas,
antihipertensivos, etc) que, por alguno de
los mecanismos ya indicados, tienen especial facilidad para producir interacciones
adversas, por lo que debe prestarse gran
atencin cuando se utilicen. En la tabla 4 se
recoge informacin sobre los grupos ms
frecuentemente implicados en interacciones y algunas recomendaciones para evitar
que sus efectos resulten adversos.
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
20/10/09
10:03
Page 925
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
925
20/10/09
10:03
Page 926
I
I
C
C
I
C
I
I
I
C
I
C
4
8
-
C
C
C
I
C
C
C
I
I
C
C
C
C
I
I
I
I
I
C
C
C
I
-
C
I
I
C
C
-
C
C
I
C
I
C
C
C
C
C
C
C
-
C
I
I
C
C
C
C
C
C
C
I
C
I
C
I
C
C
C
C
4
C
C
C
C
C
I
- I
I I I
- I I I
- - - C I I I
- I C I
- I - I
- I - - I C C I C I
C I C I
C I C - I - I
I I - I
I
C
C
C
C
-
C
C
I
C
C
C
C
C
I
C
C
I
C
C
I
I
8
4
C
C
C
C
- I
C 6 6
C C 8 C
I C - C C
C - - C C
C - - C C
Amikacina
Ampicilina
Bicarbonato sdico
Cefamandol
Cefoxitina
Cimetidina
Cloranfenicol
Cloruro potsico
Dexametasona
Diacepam
Eritromicina
Fenitona
Gentamicina
Gluconato clcico
Heparina sdica
Hidrocortisona
Insulina
Metiilprednisolona
Penicilina G S
Suero glucosado 5%
Suero salino 0,9%
Teofilina
Tobramicina
Vancomicina
Amikacina
Ampicilina
Bicarbonato sdico
Cefamandol
Cefoxitina
Cimetidina
Cloranfenicol
Cloruro potsico
Dexametasona
Diacepam
Eritromicina
Fenitona
Gentamicina
Gluconato clcico
Heparina sdica
Hidrocortisona
Insulina
Metilprednisolona
Penicilina G Na
Suero glucosado 5%
Suero salino 0,9%
Teofilina
Tobramicina
Vancomicina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
926
I
C
1,4,6,8
-
incompatible.
compatible.
nmero de horas durante el que se reconoce compatible.
no existen datos.
20/10/09
10:03
Page 927
Frmaco
desencadenante
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Anticidos
Corticoides
Etanol
Paracetamol
Etanol (uso
crnico)
Aumenta el riesgo de
hepatotoxicidad.
Metadona
Rifampicina,
carbamazepina,
fenobarbital,
efavirenz,
nevirapina,
fenitona
Sndrome de abstinencia.
Aumenta la eliminacin de
metadona por induccin
enzimtica.
Aumentar la dosis de
metadona si aparecen
sntomas de abstinencia.
Reajustar la dosis al
retirar el inductor.
Diazepam,
eritromicina
Aumento de la
concentracin de
metadona. Toxicidad
opioide.
Evitar si es posible.
Valorar posible toxicidad
opioide al asociar el
frmaco, o cuadro de
abstinencia al retirarlo
Cefalosporinas Etanol
No tomar alcohol
durante el tratamiento y
hasta 2-3 das tras
finalizarlo
Aminoglucsi Vancomicina,
dos
anfotericina B,
clindamicina,
ciclosporina
Aumenta el riesgo de
nefrotoxicidad, y en el caso
de vancomicina, tambin de
la ototoxicidad
Analgsicos
Antiinfecciosos
927
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
AAS y
salicilatos
Frmaco
interferido
Frmaco
desencadenante
20/10/09
10:03
Page 928
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Disminuyen el aclaramiento
renal de aminoglucsidos
con riesgo de
nefrotoxicidad en neonatos
pretrmino y en ancianos.
Controlar niveles de
aminoglucsidos y
ajustar las dosis si es
necesaria la asociacin.
Retrasar la
administracin
2-3 horas.
Indometacina,
naproxeno.
Potenciacin de la
toxicidad, con
neurotoxicidad o
convulsiones.
Evitar la asociacin.
Diazepam.
Valorar la necesidad
de la asociacin.
Glibenclamida.
Sales de hierro.
Suspender la
administracin de
hierro durante el
tratamiento con
ciprofloxacino.
Anticidos,
didanosina,
ketoconazol,
itraconazol,
pirazinamida.
Disminuyen la absorcin
de rifampicina.
Administrar 2 horas
despus de la
rifampicina.
Los antifngicos
deben distanciarse
de rifampicina lo
mximo posible.
Fenobarbital
Disminucin importante de
la concentracin de
rifampicina por induccin
enzimtica.
Aumentar la dosis de
rifampicina.
Antiinfecciosos (cont.)
AINE
Ciprofloxacino Anticidos
Rifampicina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
928
Metronidazol
Etanol,
Reaccin tipo disulfiram.
medicamentos i.v.
que contienen
etanol como
excipiente.
Evitar la ingesta de
alcohol. Vigilar si
aparece la reaccin
cuando se asocien
frmacos cuyo
excipiente lleve etanol.
Frmaco
interferido
20/10/09
Frmaco
desencadenante
10:03
Page 929
Posibles
consecuencias
Recomendacin
Monitorizacin de los
niveles de
carbamazepina
Antiinfecciosos (cont.)
Claritromicina Carbamazepina
Fluoxetina
Potenciacin de la accin y
toxicidad de la fluoxetina
por inhibicin del
metabolismo heptico.
Macrlidos
Benzodiacepinas,
antihistamnicos,
ciclosporina, clozapina, corticosteroides, etc.
Eritromicina
Penicilinas
Antagonismo frente a
Staphilococo Aureus
Roxitromicina Astemizol,
cisapride,
pimozida
Telitromicina
Evitar la asociacin o
vigilar estrechamente la
aparicin de toxicidad
Frmacos con
Riesgo elevado de arritmias Asociacin
potencial de alar- cardiacas incluso con
contraindicada
gamiento del QT
parada cardiaca
Simvastatina,
atorvastatina,
lovastatina
Rabdomiolisis y miopata
Asociacin
contraindicada
Disminuyen el efecto
hipotensor
Controlar la cifra de
presin arterial y, si es
necesario, aumentar la
dosis del hipotensor.
IECA
Diurticos
ahorradores
de K+
Aumentan el riesgo de
hiperpotasemia,
particularmente en
pacientes con
insuficiencia renal.
-bloqueantes Diltiazem,
verapamilo,
flecainida
Disminucin de la
contractilidad cardiaca
y de la velocidad de
conduccin AV
Antihipertensivos
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
929
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 930
Frmaco
Posibles
desencadenante consecuencias
Recomendacin
-bloqueantes
Evitar la asociacin. Si
fuera necesario asociar
un -bloqueante, debe
hacerse en el hospital y
monitorizando la
actividad cardiaca.
Diltiazem y
verapamilo
Diurticos
perdedores de
K+
La hipopotasemia y la
Controlar la concentrahipomagnesemia predisponen cin srica de K y Mg;
al desarrollo de toxicidad
aportarlos si es preciso.
Cambiar por diurticos
ahorradores de K+
Amiodarona,
verapamilo,
diltiazem,
macrlidos
Antiarrtmicos
Amiodarona
Digoxina
Broncodilatadores
Teofilina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
930
Eritromicina,
claritromicina,
ciprofloxacino,
itraconazol,
ketoconazol,
fluconazol,
omeprazol,
fluoxetina,
sertralina
Hipocolesterolemiantes
Simvastatina,
lovastatina,
atorvastatina
Niacina,
gemfibrocilo
Riesgo de rabdomiolisis
Evitar la asociacin
Eritromicina,
claritromicina,
ketoconazol,
itraconazol,
fluconazol,
diltiazem,
ciclosporina
Riesgo de rabdomiolisis
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 931
Frmaco
Posibles
desencadenante consecuencias
Recomendacin
Anticonceptivos
Anticonceptiv Carbamacepina, Ineficacia anticonceptiva
os orales
fenitona,
debido a induccin
fenobarbital,
enzimtica
rifampicina
Si es preciso asociarlos,
recomendar un mtodo anticonceptivo alternativo o
administrar un anticonceptivo con mayor dosis de estrgeno
Anticoagulantes
Salicilatos y
otros AINE
Se suma la accin
antiagregante. Aumenta el
riesgo de hemorragia
digestiva (tambin con
heparina)
Paracetamol
Amoxicilina +
Ac. Clavulnico
Omeprazol
Vigilar la coagulacin
Amiodarona
Riesgo de
hipoprotrombinemia y
hemorragia por inhibicin
del metabolismo de los
anticoagulantes. El
hipertiroidismo (que
puede producir la
amiodarona) aumenta la
susceptibilidad a la
accin anticoagulante
Paroxetina
Aumenta el riesgo de
Evitar la asociacin
hemorragia por
mecanismo desconocido.
Casos de hemorragia en
voluntarios sanos
931
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Anticoagulantes
orales
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Frmaco
Posibles
desencadenante consecuencias
Page 932
Recomendacin
Considerar la necesidad de
la asociacin. Aumentar la
dosis de benzodiacepina si
se observa ineficacia.
Fluoxetina
Potenciacin de la
toxicidad de los
antagonistas del calcio
por inhibicin del
metabolismo heptico
Evitar asociacin
Verapamil,
nifedipino
Benzodiacepinas Potenciacin de la
toxicidad de las
benzodiacepinas por
inhibicin del
metabolismo heptico
Evitar asociacin
Antipsicticos
Potenciacin de la
Evitar asociacin
toxicidad extrapiramidal
caracterstica de los
antipsicticos
-bloqueantes
Potenciacin de la
cardiotoxicidad por
adicin de los efectos
sobre el ritmo
Isoniacida,
fluconazol,
fluoxetina,
sulfamidas,
cotrimoxazol,
fluvastatina,
dicumarol,
amiodarona,
etanol
Evitar asociacin
Antiepilpticos
Fenitona
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
932
Anticidos y
Disminuyen los niveles
nutricin enteral de fenitona
Separar la administracin
del anticido al menos 2
horas. Con nutricin enteral
mejora la biodisponibilidad
dando la dosis en una nica
toma
Frmaco
interferido
20/10/09
10:03
Page 933
Frmaco
Posibles
desencadenante consecuencias
Recomendacin
Antiepilpticos (cont.)
Carbamazepina
cido Valproico
Fenitona y
fenobarbital
Ac. Valproico,
lamotrigina
Fenitona,
fenobarbital,
carbamazepina
-bloqueantes
Hipoglucemiantes
Sulfonilureas
Anticidos,
Aumenta la absorcin de
Si no se puede evitar la
anti-H2 , omeprazol tolbutamida, glibenclamida asociacin controlar la
y glipizida, con aparicin de glucemia con frecuencia
hipoglucemia
Protectores Gstricos
Fenitona, carbamacepina
Ciclosporina
Diazepam
Digoxina
Macrlidos
Sustituir el omeprazol o
disminuir la dosis de
ciclosporina al 50%
933
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Omeprazol
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
934
20/10/09
10:03
Page 934
Apartado:
Farmacologa Clnica
Captulo:
105
Ttulo de captulo:
USO DE FRMACOS
EN SITUACIONES
ESPECIALES
Autores:
A. Calvo Ferrndiz,
S. Alonso Murillo,
E. Cea Soriano, L. Laredo.
Coordinador:
A. Portols.
20/10/09
10:03
Page 935
Uso de Frmacos
en situaciones
especiales
1. USO DE FRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen mltiples factores patolgicos y fisiolgicos que
determinan la respuesta a los medicamentos. En este captulo describiremos brevemente los de mayor relevancia clnica.
Las pautas propuestas son orientativas, siempre debe valorarse la situacin clnica global del paciente y la relacin
beneficio-riesgo.
1.2. Uso de frmacos en insuficiencia renal (IR)
El rin est implicado en el metabolismo y la excrecin de
la mayora de los frmacos, por lo que la IR puede asociarse
a alteraciones en su eficacia y toxicidad.
Desde un punto de vista prctico la dosificacin en esta
situacin debe guiarse por los siguientes principios:
- Debe reducirse la dosis de frmacos cuya excrecin es
fundamentalmente renal y las de aquellos cuyos metabolitos
se acumulan en la IR.
- La determinacin de la concentracin de Creatinina plasmtica es un parmetro prctico, aunque para un ajuste
ms preciso es preferible la utilizacin del aclaramiento de
Creatinina (ClCr), que puede estimarse mediante la siguiente
frmula:
ClCr =((140-edad) x (kg))/ Crp (mg/dl) x 72
(para las mujeres multiplicar por 0,85).
- La dosis de carga depende del volumen de distribucin por
lo que slo deber modificarse si ste est disminuido.
- El tiempo hasta alcanzar niveles plasmticos estables
suele ser mayor, ya que la semivida de eliminacin est
aumentada.
- Es preciso extremar las precauciones para evitar el dao
renal (evitando combinacin de nefrotxicos, por ejemplo
furosemida-aminoglucsidos o situaciones de deplecin de
volumen etc.).
935
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
20/10/09
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
936
10:03
Page 936
20/10/09
10:03
Page 937
determinar el riesgo de toxicidad del neonato: potencial txico del frmaco, absorcin
oral (por el lactante), propiedades fsico-qumicas del frmaco, carcter crnico o
agudo del tratamiento. Existen dos parmetros que expresan el grado de transporte
(razn leche/plasma) y el grado de impregnacin por el lactante (ndice de exposicin). Desde un punto de vista prctico: el
riesgo puede asumirse teniendo en cuenta
algunas precauciones especiales:
Si el tratamiento es imprescindible:
- Utilizar los frmacos seguros en la infancia.
- Utilizar los frmacos con los que existe
mayor experiencia.
- Utilizar los frmacos de accin corta.
- Evitar las tomas a las horas del pico de
concentracin del frmaco.
- Optar por tratamientos cortos a las menores dosis posibles.
En la tabla 5 se resumen los frmacos compatibles, los que deben ser usados con precaucin y los frmacos contraindicados
durante la lactancia.
1.5 Uso de frmacos en pacientes de edad
avanzada
La edad avanzada condiciona numerosos
cambios biolgicos que modifican la prescripcin en los ancianos. Por diversos motivos, la incidencia de reacciones adversas es 937
mayor. Entre los factores ms importantes se
encuentran las interacciones (polimedicacin y pluripatologa), errores en la administracin y mal cumplimiento (deterioro
cognitivo y habilidades motoras disminuidas), alteraciones farmacodinmicas
(aumento de sensibilidad de los rganos
diana, modificaciones en el control homeosttico) y modificaciones farmacocinticas. An en ausencia de IR (y a pesar de
que algunos ancianos conservan una adecuada funcin renal) suele existir una disminucin del aclaramiento de frmacos
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
20/10/09
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
938
10:03
Page 938
20/10/09
10:03
Page 939
80- 50
_
intervalo
No
modificar
6-8 h
Acarbosa
No
modificar
Acetazolamida _
intervalo
24 h
Evitar
Aciclovir
_ dosis
y/o _
intervalo
No
modificar
12- 24 h
50 %
Dosis suplementaria del
cada 24 h 50% tras la hemodilisis.
Adefovir
_
intervalo
No
modificar
48 h
72 - 168 h
Alopurinol
_ dosis
No
modificar
50 %
25 %
Amikacina
_
intervalo
Amoxicilina
_
intervalo
8h
8-12 h
24 h
Ampicilina
_
intervalo
No
modificar
6-12 h
12-16 h
Atenolol
_ dosis
No
modificar
50 %
25 %
Azatioprina
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Aztreonam
_ dosis
No
modificar
100-50 %
25 %
Bleomicina
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Capecitabina
_ dosis
No
modificar
ClCr50-30 ml/min: 75 %
AAS
ClCr.(ml/min.)
50-10
Observaciones
< 10
Evitar
939
Dosis de carga habitual
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Frmaco
Frmaco
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
10:03
Page 940
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Captopril
_ dosis
y/o _
intervalo
100-75 %
50-25 %
cada 12 h
12,5 %
cada 24 h
Cefaclor
_ dosis
No
modificar
50-100%
50%
Cefalexina
_ dosis
y/o _
intervalo
Dosis
mxima
diaria 3 g
Dosis
Dosis
mxima
mx. diadiaria 1,5 g ria 750 mg
Cefazolina
_ dosis
y/o _
intervalo
No
modificar
100 % cada 50 %
8h 50%
cada
cada 12 h 18-24h
Cefotaxima
_
intervalo
6h
8-12 h
24 h
Dosis de carga de 1 g.
Cefoxitina
_
intervalo
No
modificar
8-24 h
24-48 h
Ceftazidima
_
intervalo
8-12 h
12-24 h
24 h
Ciclofosfamida _ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Ciclosporina
Monitorizar.
Cimetidina
940
Mtodo
de ajuste
20/10/09
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Ciprofloxacino _ dosis
No
modificar
75-50 %
50 %
Cisplatino
_ dosis
No
modificar
75 %
50 %
Claritromicina _ dosis
No
modificar
ClCr< 30 ml/min: 50 %
Cloroquina
No
modificar
50 %
No
modificar
Evitar
_ dosis
Clorpropamida
Codena
_ dosis
No
modificar
75%
Colchicina
_ dosis
No
modificar
50 %
50 %
Frmaco
Mtodo de
ajuste
Daunorubicina _ dosis
20/10/09
10:03
Page 941
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
No
modificar
Observaciones
< 10
75 %
Didadosina
(DDI)
_ dosis y/o No
ClCr< 30 ml/min:125_ intervalo modificar 200 mg/ 24h
Digoxina
_ intervalo 24 h
Dimenhidrinato _ intervalo 6 h
36 h
48 h
6-12 h
12-18 h
Disopiramida
_ dosis y/o No
100 mg/
_ intervalo modificar 8-12 h
150 mg/
24-40 h
Doxorubicina
_ dosis
No
modificar
75 %
Enalapril
_ dosis
100 %
Eritromicina
_ dosis
No
modificar
Espironolactona _ intervalo 24 h
75 %
50 %
50-75
%
48 h
Evitar
Estatinas
_ dosis
No
ClCr< 30 ml/ min:
modificar 50-10 %
Estavudina
(d4T)
_ dosis y/o No
20 mg/ 12- No hay
_ intervalo modificar 24 h (15 mg expesi < 60 kg) riencia)
Estreptomicina _ intervalo 24 h
Monitorizacin e
individualizacin. Tambin
puede ajustarse _ dosis.
24-72 h
Estatinas como la
Simvastatina, Fluvastatina,
Pravastatina o
Rosuvastativa deben emplearse con precaucin en IR
grave. Consultar recomendaciones del fabricante.
72-96
Etambutol
_ intervalo No
24-36 h
modificar
48 h
Etopsido
(VP16)
_ dosis
50 %
Famciclovir
_ dosis y/o No
250 mg /
_ intervalo modificar 12-24 h
Evitar
Famotidina
_ dosis
No
modificar
20 mg/
24 h 40
mg/ 48h
Fenotiazinas
_ dosis
No
75 %
modificar
941
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 942
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Flecainida
_ dosis y/o No
_ intervalo modificar
ClCr< 35 ml/min:
100 mg/12h
Fludarabina
_ dosis
ClCr< 30 ml/min:
evitar
Foscarnet
50-70 mg/
kg/24h
Ganciclovir
(indicaciones iv)
ClCr 70-30
ml/min:
50%
Evitar
Ganciclovir
_ dosis y/o No
(indicaciones vo) _ intervalo modificar
Gemfibrozilo
_ dosis
50 %
Gentamicina
No
modificar
25 %
Glibenclamida
Glipizida
No modificar
Evitar
942
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
- Consultar las
recomendaciones del
fabricante para realizar
un ajuste ms preciso.
- Puede producir IR en
1/3 de los pacientes.
Hidroxiurea
_ dosis
No
modificar
50 %
20- 10 %
Imipenem
_ dosis
No
modificar
50 %
Evitar
Lamivudina
(3TC)
_ dosis y/o No
_ intervalo modificar
100-150
mg/ 24h
50-25
mg/ 24h
El ajuste es fundamental
ya el riesgo de
neurotoxicidad se
encuentra aumentado.
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 943
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Levetiracetam
_ dosis
Levofloxacino
_ dosis
No modificar 50 %
25 %
Linezolid
Litio
_ dosis
Losartn
_ dosis
No modificar
50 %
Melfaln
_ dosis
No modificar
50 %
24-48 h
Mesalazina
No modificar
Metformina
Evitar
500 mg
cada
24 h
Evitar
Evitar
Metildopa
_ intervalo 8 h
12 h
Metoclopramida _ dosis
No modificar 75 %
12-24 h
50 %
Metotrexate
_ dosis
No modificar 50 %
Evitar
Metronidazol
_ dosis
No modificar
50 %
Micofenolato
de Mofetilo
_ dosis
Mitomicina
_ dosis
No modificar
75 %
Morfina
_ dosis
No modificar 75%
50%
Nadolol
_ intervalo 24-48 h
Nitrofurantona
Norfloxacino
No modificar
40-60 h
Evitar.
Monitorizar
concentraciones para
administrar folnico.
- Los metabolitos pueden
acumularse, en anuria
evitar dosis altas.
- Pueden ser necesarias
dosis suplementarias en
hemodilisis.
943
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Frmaco
Mtodo de
ajuste
20/10/09
10:03
Page 944
ClCr.(ml/min.)
80- 50
50-10
Observaciones
< 10
Ofloxacino
Mximo
100 mg/ 24 h
Paracetamol
8-12 h
Petidina
50% /6-8 h
Penicilamina
_ dosis
No modificar
Evitar
Penicilina G
(Bencilpenicilina)
_ dosis
No modificar 75 %
20-50 %
Piperacilina/
Tazobactam
_ intervalo No modificar 6 h
Pirazinamida
_ dosis
Procainamida
_ intervalo 4 h
Raltritrexed
_ dosis
Ranitidina
75- 100 %
/ 24h
Rifampicina
_ dosis
No modificar 50 100 %
50 %
Sotalol
_ dosis
No modificar 50 %
25 %
Teicoplanina
Telitromicina
_ dosis
Terbutalina
_ dosis
No modificar 50 %
Evitar
No modificar
Evitar
Terfenadina
8h
ClCr< 35 ml/min: 50 %
8-24 h
ClCr< 25 ml/
min: Evitar
100 % /72 h
1/3 de la
dosis / 24 h.
Tetraciclina
_ intervalo 8-12h
12-24h
24 h
Ticarcilina
_ dosis y/o 3g /4 h
_ intervalo
2 g /4-8h
2g /12 h
Tirofibn
_ dosis
Tobramicina
Frmaco
Topotecn
20/10/09
Mtodo de
ajuste
_ dosis
10:03
Page 945
ClCr.(ml/min.)
80- 50
Observaciones
50-10
No modificar 0,75
mg/m2
< 10
Evitar
48 h
Vancomicina
Zalcitabina
(ddC)
0,75 mg/
24h
Zidovudina
(AZT)
100 mg/
12h
FRMACOS
RECOMENDACIONES
A: Aparato
Digestivo y
Metabolismo
Anabolizantes
Evitar si es posible.
Antiemticos
IBP
Laxantes
Procinticos
B. Sangre y
Anticoagulantes Clopidogrel: valorar ajuste en IH moderada; evitar en
rganos
orales
grave.
hematopoyticos
Estatinas
945
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Antidiabticos
orales
APARATOS
20/10/09
FRMACOS
B. Sangre y
Fibratos
rganos
hematopoyticos
C:
Cardiovascular
G: Genitourinario y
hormonas
sexuales.
10:03
Page 946
RECOMENDACIONES
Evitar en IH grave.
Heparinas
Resinas
intercambiadoras
Antagonistas
endotelina
Antiadrenrgicos
centrales
Antiarrtmicos
Betabloqueantes
Calcio antagonistas
Vasodilatadores
arteriolares
Estrgenos
Evitar en IH o hepatopata.
Inhibidores de
gonadotropinas y
anti-hormonas
sexuales
RU486: Evitar.
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
946
Moduladores selecti- Raloxifeno: Evitar.
vos de receptores
estrognicos.
H: Hormonas
Progestgenos
Derivado
ergotminico
Corticoides
Antitiroideos
APARATOS
FRMACOS
J:
Antibiticos
Antiinfecciosos
20/10/09
10:03
Page 947
RECOMENDACIONES
cido fusdico: evitar (o _ dosis).
Aztreonam: evitar dosis altas y periodos prolongados.
Cefalosporinas: Ceftriaxona; ajustar si coexiste IR.
Clindamicina: _ dosis en IH grave o IR concomitante.
Cloranfenicol: mximo 2 g/ 24h durante 15 d
Eritromicina: evitar dosis altas en IH grave.
Isoniazida: _ dosis en IH grave, evitar si es posible
(riesgo hepatotoxicidad idiosincrsica).
Metronidazol: 50 % de la dosis en IH grave.
Penicilinas espectro ampliado: Ticarcilina; ajustar si
coexiste IR.
Pirazinamida: 50 % de la dosis. Evitar en IH grave.
Quinolonas: evitar, si es posible, en IH grave.
Rifampicina: _ dosis en IH grave.
Tetraciclinas: hepatotoxicidad, evitar si es posible.
Antifngicos
Antivirales
L:
Antimetabolitos Antagonistas flico: MTX: B 3,1-5 mg/dl o GOT > 180
Antineoplsicos
U/L: 75 %, B > 5 mg/dL: evitar.
Antagonistas pirimidinas: _ dosis.
Antagonistas purinas: ajustar.
Antraciclinas:
Daunorubicina: B 1,2-3 mg/dL 75 %; B > 3: 50 %.
Doxorubicina: B 1,2-3 mg/ dl: 50 %; B > 3: 25 %.
Idarubicina: ajustar.
Inhibidores topoisomerasa: Irinotecn; B > 1,5:
postponer.
Inhibidores aromatasa: Anastrozol; evitar en IH grave.
M: Aparato
Locomotor
N: Sistema
nervioso
Analgsicos
Anestsicos
generales
Anestsicos
locales
947
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
20/10/09
10:03
Page 948
APARATOS
FRMACOS
RECOMENDACIONES
N: Sistema
nervioso
Antidepresivos
Antiepilpticos
Antipsicticos
MTX: Metotrexate.
B: Bilirrubina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
948
Acenocumarol
cido acetohidroxmico
Acitretina
Andrgenos
Antineoplsicos
Danazol
Disulfiram
Ergotamina
Estatinas
Estimulantes de la ovulacin
Estrgenos
Etretinato
Isotetrinona
Metilergometrina
Misoprostol
Progestgenos
Quazepam
Quenodesoxiclico
Raloxifeno
Talidomida
Tazaroteno
Triazolam
Vitamina A (dosis altas)
Vacunas de sarampin
Paperas
Warfarina
20/10/09
10:03
Page 949
BAJO RIESGO
ACEPTABLE SI
RIESGO VITAL
MATERNO
(categoras C y D,
excepcionalmente
categora B)
Cimetidina (B)
Famotidina (B)
Ranitidina (B) 1
Lansoprazol (B)
Pantoprazol (B)
Sucralfato (B)
Omeprazol(C)
Anticidos no
absorbibles
Antiemticos
Metoclopramida (B)
Doxilamina (B)
cidos biliares
Hipoglucemiantes
Vitaminas
Insulina (B)
Todas a dosis
fisiolgicas (A)
Laxantes
Hidrxido magnsico.
Incrementadores del
bolo y va rectal.
Docusato sdico
(C)
Vitamina K1 (C)
Estreptoquinasa (C)
Colestipol (B)
Colestiramina (C)
C: CARDIO-VASCULAR
Digoxina2 (C)
Nitratos
Antihipertensivos
Quinidina (C) 3
Procainamida (C)
Lidocana (B)
Nitroglicerina (C)
Metildopa2 (C)
Diurticos
Furosemida (C) 4
Bumetamida (C) 5
Vasopresores
Dopamina (C)
Adrenalina (C)
Calcioantagonistas6
Nifedipino (C)
Verapamilo (C)
bloqueantes
Propanolol (C)
Sotalol (B)
949
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Antiarrtmicos
GRUPO FARMACOLGICO
20/10/09
BAJO RIESGO
10:03
Page 950
ACEPTABLE SI
RIESGO VITAL
MATERNO
(categoras C y D,
excepcionalmente
categora B)
D: DERMATOLGICOS
Antipsorisicos
Antiacn
G: GENITOURINARIO Y HORMONAS SEXUALES
Oxitcicos
Estrgenos
Progestgenos
Andrgenos
Estimulantes de la
ovulacin
Antigonadotropinas
Moduladores selectivos de
receptores estrognicos
Preparados urolgicos
H: HORMONAS
Prednisona (B)
Prednisolona (B)
Metilprednisolona (B)
Cortoides 8
Hormonas tiroideas
L-tiroxina (A)
Antitiroideos
Propiltiouracilo (D)
J: ANTIINFECCIOSOS
Antibiticos
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Penicilina G y V
(B)
Eritromicina9
Amoxicilina
( Clavulnico) (B)
Ampicilina (B) 10
Cloxacilina (B)
Ticarcilina (B)
Cefalosporinas (B)
Clindamicina (B)
Piperacilina/
Tazobactam (B)
Aztreonam (B)
Gentamicina (C)
Vancomicina (C)
Metronidazol (B)
Antifngicos
Anfotericina B (B)
Fluconazol (C)
Antituberculosos
Etambutol (B)
Rifampicina (C)
Isoniazida (C)
950
Antivirales
Vacunas
Aciclovir
AZT (C)12
20/10/09
10:03
Page 951
L: CITOSTATICOS E INMUNOMODULADORES
Antineoplsicos
Inmunosupresores
Ciclosporina (C)
Azatioprina (D))
M: APARATO LOCOMOTOR
RELAJANTES
MUSCULARES
Bromuro de
Pancuronio (C)
Bromuro de
Vecuronio (C)
N: SISTEMA NERVIOSO
Anestsicos
Anlgesicos
Paracetamol
(B)14
Lidocana (B)
Alfentanilo (C/D)13
Droperidol (C)
Ibuprofeno (B/D)
Diclofenaco (B/D)15
Morfina (B/D)13
Metadona (B/D)13
Pentazocina (B/D)13
AS (C/D)15
Petidina (C/D)13
Antagonistas de Opiodes
Naloxona (B)
Anticolinestersicos
Neostigmina (C)
Antiepilpticos
Etosuximida (C)
16
Piridostigmina (C)
17
Carbamacepina (C)
Lamotrigina (C)
Clonazepam (C)
Antimigraosos
Antipsicticos
Clorpromazina (C)
Haloperidol (C)18
Perfenazina (C)
Trifluperazina (C)
Antidepresivos
Clomipramina (C)
Citalopram (C)
Benzodiacepinas
Antialcoholismo
951
Antihelmnticos
Piperazina (B)
Pirvinio (B)19
Antipaldicos
Cloroquina (C) 20
Pirimetamina (C) 21
R. RESPIRATORIO
Antihistamnicos
Dexclorfeniramina (B)
Broncodilatadores
Fenoterol (B)
Terbutalina (B)
Cromoglicato disdico (B)
Teofilina (C)
Azatadina (B)
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
P: ANTIPARASITARIOS
20/10/09
10:03
Page 952
1. Los anti-H2 son de eleccin frente a los IBP siempre que sea posible.
2. De eleccin.
3. Segunda eleccin tras digoxina.
4. Evitar en el primer trimestre.
5. De eleccin en el sndrome nefrtico durante el embarazo.
6. Utilizar en aquellos casos severos en los que no haya habido respuesta a otros frmacos.
7. Reservar para situaciones en las que otras alternativas son ineficaces. Suspender 2-3 das antes del
parto.
8. Slo se acepta su uso en ausencia de alternativas teraputicas ms seguras.
9. Evitar estolato. De eleccin en gonorrea en alrgicas a penicilinas.
10. Eleccin para profilaxis estreptoccicas del grupo B intra-parto.
11. Pocos estudios, slo se acepta su uso en ausencia de alternativas teraputicas ms seguras.
12. Tratamiento con triple terapia, preferiblemente que incluya AZT. Evitar, si es posible, efavirenz, zalcitabina, y estavudina + didanosina. Slo si previamente no tratada, valorar esperar a la semana 10 -12.
Consultar guas.
13. Categora D a altas dosis o periodos prolongados en el embarazo a trmino (depresin respiratoria).
14. De eleccin a dosis teraputicas y periodos cortos.
15. Categora D durante el tercer trimestre, puede producir el cierre del ductus, producir HTP, retrasar el
parto y prolongar el embarazo.
16. Aumento exponencial de malformaciones con la asociacin de antiepilpticos. En casos graves no se
recomienda la suspensin del tratamiento.
17. Eleccin del pequeo mal en el primer trimestre.
18. Aceptable en ausencia de alternativas ms seguras.
19. De eleccin. No absorbible.
20. De eleccin.
21. Asociado a sulfadiazina es de eleccin en resistencias a cloroquina.
22. Excepto los que estn contraindicados o sean compatibles.
COMPATIBLE
Acenocumarol
Aminosalicilatos
Acebutolol
Acetazolamida
Anabolizantes
Amiodarona
Aciclovir
Antagonistas H2
Anticonceptivos hormonales
Adenosina
Anticidos
Atenolol
Alopurinol
Antidepresivos
Atropina
952
Amoxicilina
Antidiabticos orales
Bromocriptina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Atropina
Antipsicticos
Ciclofosfamida
Aztreonam
Ansiolticos
Cimetidina
Baclofen
Antitiroideos
Citostticos
Captopril
Betabloqueantes
Clofazimina
Carbamazepina
Isosorbida
Clopidogrel
Cimetidina
Nitroglicerina
Cloranfenicol
Ciprofloxaxino
Procainamida
Clorpromacina
Cisaprida
Sumatriptan
Compuestos radiactivos
Clindamicina
Tetraciclinas
Ergotamina
20/10/09
10:03
Page 953
Cloroquina
Fenciclindina
Clortalidona
Fenindiona
Codena
Fenobarbital
Colchicina
Flecainida
Corticoides
Fluoxetina
Digoxina
Haloperidol
Diltiazem
IBP
Dipiridamol
Isotretinona
Disopiramida
Lamotrigina
Enalapril
Litio
Enoxaparina
Metimazol
Eritromicina
Metoclopramida
Espironolactona
Metotrexate
Estreptomicina
Metronidazol
Etambutol
Misoprostol
Fluconazol
Morfina
Gentamicina
Nimodipino
Heparina no fraccionada
Penicilinas
Hidralacina
Primidona
Hidroclorotiazida
Yodo
Hierro
Ibuprofeno
Insulina
Levotiroxina
Metildopa
Nifedipino
Piridostigmina
953
Quinidina
Rifampicina
Terbutalina
Ticarcilina
Trimetoprim
Verapamilo
Valproico
Vitaminas A, B, C, D, E
Warfarina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Pirimetamina
20/10/09
10:03
Page 954
AJUSTE
AINES
Alfabloqueantes
Antagonistas H2
Antiadrenrgicos
centrales
Antiagregantes.
Evitar en la medida de lo
posible.
Antiarrtmicos
Disopiramida: es el ms inotrpico
negativo, puede inducir IC. Tambin,
efectos anticolinrgicos, depresin y
efectos extrapiramidales.
Lidocana: confusin.
Antibiticos
Aminoglucosidos y vancomicina:
valorar la disminucin en la
eliminacin.
Isonizida: Hepatitis (la incidencia
aumenta con la edad).
Quinolonas: puede aumentar el riego
de rotura tendinosa con el uso
concomitante de esteroides.
Monitorizar aminoglucsidos
y vancomicina.Isoniazida y
Quinolonas: valorar
beneficio-riego.
Anticoagulantes
orales
Antidepresivos
Tricclicos.
954
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
EFECTOS ADVERSOS
ISRS.
20/10/09
10:03
Page 955
Antidiabticos
orales
Antiepilpticos
Fenobarbital: confusin.
Disminuir dosis
inicialmente. Monitorizar.
Antihistamnicos
Evitar en la medida de lo
posible.
Antipsicticos
Evitar Clorpromazina y
otras fenotiazinas (o
disminuir dosis a 1/3).
Evitar Risperidona y
Olanzapina.
Preferible Haloperidol
(menos sedante y menos
anticolinrgico).
Disminuir dosis
inicialmente.
Calcio
antagonistas
Evitar en la medida de lo
posible. Utilizar diurticos o
IECAS.
Diurticos
Digitlicos
Espasmolticos
anticolinrgicos.
955
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Betaagonistas
Medidas no
farmacolgicas, disminuir
dosis y tratamientos de
corta duracin.
Son preferibles las de
accin corta-intermedia,
cuyo metabolismo no
disminuya con la edad (por
ejemplo Oxazepam).
20/10/09
Inhibidores de
Ara II
Teofilina
Relajantes
musculares
Evitar.
Vasodilatadores
cerebrales
Eficacia controvertida.
Opiaceos
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Page 956
Hipolipemiantes
956
10:03
Apartado:
Farmacologa Clnica
20/10/09
10:03
Page 957
Monitorizacin de
Frmacos
Captulo:
Ttulo de captulo:
MONITORIZACIN DE
FRMACOS
Autores:
B. de Blas Matas,
E. Cea Soriano y
A.Calvo Ferrndiz y
A. Terleira.
Coordinador:
A. Portols
957
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
106
20/10/09
10:03
Page 958
Si no se hace as, podemos encontrar niveles altos que pueden ser interpretados como
txicos, aunque las cifras basales del enfermo sean adecuadas. Este problema es especialmente importante en los frmacos con
distribucin bicompartimental y perodo de
distribucin prolongado, en los que la
extraccin debe realizarse al menos 4-8
horas despus de la dosis (digoxina), al igual
que en los frmacos de corta vida media,
que tiene cambios marcados de las concentraciones sricas durante el da. En ciertas
situaciones puede ser recomendable la
obtencin de muestras en otros perodos del
da. Por ejemplo, si un paciente presenta
una sospecha de toxicidad por teofilina, la
muestra debe extraerse en ese momento, y
no debe esperarse al da siguiente, cuando
los niveles podran haber disminuido de
manera importante.
Rango
teraputico
Momento de la
extraccin
Niveles
estables
Observaciones
1/ hora tras la
2
administracin
3 das
Aunque en algunos
casos los niveles se
consideran estables
en periodos de
tiempo ms cortos,
salvo que el estado
clnico del paciente lo
contraindique, debe
solicitarse la primera
monitorizacin a los 3
das de tratamiento.
Antibiticos
Vancomicina Pico: 30-40
g/ml
Amikacina
Antes de la
administracin
Pico: 20-30
g/ml
hora despus(i.v.)
1 hora despus (i.m.)
5-30 horas
958
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Valle: 5-10
g/ml
Gentamicina
Tobramicina
Pico: 6-10
g/ml
1/
2
Valle: 0.5-2
g/ml
Antes de la
administracin
Pico: 6-10
g/ml
1/ hora
2
Valle: 0.5-2
g/ml
Antes de la
administracin
Digoxina
20/10/09
10:03
Page 959
0.5-2 ng/ml
Antes de
la dosis
5-15 das
6-12 g/ml*
Antes de
la dosis
3-4 das
*RT como
antiepilptico
Fenitona/
10-20 g/ml
Difenilhidantona
Antes de
la dosis
10-20 das
Cintica de
saturacin (pequeos
incrementos de dosis
producen gran
aumento de nivel)
Fenobarbital
10-40 g/ml
cido Valproico
Metotrexate
Variable
segn tiempo
tras la
administracin
Antidepresivos
tricclicos
Antiepilpticos
2 das (el
Fluctuacin diaria
efecto no se
importante.
suele alcanzar
hasta pasada
por lo menos
una semana de
tratamiento).
Amitriptilina
150-250
ng/ml
Antes de
la dosis.
4-9 das
Imipramina
200-300
ng/ml
Antes de
la dosis.
2-7 das
En el rango se
incluyen las cifras
del metabolito
desmetilado.
Nortriptilina Antes de
50-150 ng/ml la dosis.
3-15 das
959
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
Carbamacepina
Teofilina
10-20 _g/ml
20/10/09
10:03
Page 960
Preparaciones
24-36 horas
de liberacin
sostenida: antes
de la dosis
matinal
El uso de preparados
orales de liberacin
rpida no es
recomendable.
Perfusin
continua: en
cualquier
momento
Salicilatos
100-300
_g/ml
Cintica de
saturacin. Pequeos
incrementos de dosis
pueden dar lugar a
grandes incrementos
de niveles.
Rango
teraputico
Momento de la
extraccin
Litio
Tratamiento
inicial:
1-1.5 mEq/ml
Tratamiento
crnico: 0.81.2 mEq/ml
Niveles Observaciones
estables
Inmunosupresores
Ciclosporina
Fa r m a c o l o g a C l n i c a
960
C0: 100-300
ng/ml
C2: 700-1700
ng/ml
Sirolimus
5-15 ng/ml
Tacrolimus
5-15 ng/ml
El rango teraputico
es variable segn el
tiempo transcurrido
desde el transplante
y la combinacin de
inmunosupresores
que tome el paciente.