Discentes: Camila Gleizer e Viviane Alves Docente: Terezilde Sampaio

Turma: Enfermagem Noturno A Disciplina: Metodologia da Pesquisa

A hepatite alcoólica normalmente ocorre após anos de consumo excessivo de bebidas
alcoólicas. Quanto maior o consumo de álcool e a duração desse consumo, maior é a
probabilidade do desenvolvimento de uma doença hepática. A desnutrição se
desenvolve como resultado das calorias vazias do álcool, apetite reduzido e má absorção
(absorção inadequada de nutrientes pelo trato intestinal). A desnutrição contribui para a
doença hepática. A toxicidade do etanol para o fígado, a suscetibilidade individual à
doença hepática provocada pelo álcool e fatores genéticos também contribuem para o
desenvolvimento da doença hepática alcoólica.
Essa doença não afeta todas as pessoas que consomem álcool em abundância e as
mulheres podem ser mais suscetíveis que os homens. A embriaguez não é essencial para
o desenvolvimento da doença. Em algumas pessoas que consomem álcool em
abundância, o metabolismo do álcool pode ser elevado o suficiente para permitir o
consumo de altas quantidades, sem que o nível de álcool no sangue se eleve a
concentrações detectáveis por um bafômetro convencional. As alterações se iniciam
dentro do fígado como uma inflamação (hepatite) e progridem para um fígado
gorduroso e, finalmente, para a cirrose. A cirrose é a fase final da doença. Com base
nessa informação explicaremos a seguir a seguinte pergunta: A CIRROSE HEPÁTICA
POSSUI COMO ÚNICA CAUSA A INGESTÃO EXCESSIVA E DIÁRIA DO
ALCOOL?QUE OUTROS FATORES ADVERSOS LEVAM A ESSA
PATOLOGIA?

Doença Hepática Alcoólica

Como vimos na apresentação, inicialmente a causa da Cirrose Hepática é sim a ingestão
Citaremos a seguir alterações hematológicas ligadas ao alcoolismo

O álcool produz vários efeitos na medula óssea, resultando em anemia, leucopenia e

trombocitopenia. A ingestão crônica de etanol contribui para o aparecimento de disfunções
plaquetárias e anemias carenciais, principalmente por deficiências de folato. A hepatopatia
crônica ligada ao alcoolismo tem como complicações, hemólise e alterações de coagulação.

Unitermos: Alcoolismo; Etanol; Eritrócitos; Plaquetas; Leucócitos; Anemia; Hemólise; Cirrose;

Macrocitose.

O alcoolismo é um problema social e de saúde pública mundial. A prevalência de alcoolismo na

população geral é de 3% a 10% (Andrade et al., 1986; Beale et al., 1962; Gualandro, 1992).
A aguardente de cana no Brasil é amplamente utilizada, colocando o país no topo do consumo de
bebidas destiladas do mundo (Gualandro, 1992). Nos últimos anos, com a estabilização
econômica, houve aumento da procura por bebidas fermentadas, como a cerveja e o vinho.
O uso excessivo do álcool pode desenvolver alterações em diversos órgãos e sistemas, incluindo
o hematopoiético por meio da ação direta do álcool sobre as células precursoras da medula óssea,
por lesões hepáticas e por carências nutricionais, como de folato, de ferro e de vitamina B12
(Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 749; Lieber, 1982 p. 318).
A proposta deste artigo é revisar as principais disfunções hematológicas relacionadas ao
alcoolismo, os principais achados laboratoriais e o tratamento mais indicado.

O HEMOGRAMA NORMAL
O exame dos elementos do sangue é uma parte importante para a avaliação hematológica.
A morfologia dos eritrócitos e dos leucócitos pode auxiliar no diagnóstico diferencial das
doenças, como a presença de esferócitos ou de acantócitos que levam à suspeita de patologias
diferentes (Lee, 1993, p.7).
O hematócrito é a proporção do volume ocupado pelas hemácias no sangue total (Lee, 1993, p.
7).
Os índices hematimétricos descrevem as características médias dos eritrócitos. O volume
corpuscular médio (VCM) é o volume médio dos eritrócitos. O índice de hemoglobina
corpuscular médio (HCM) é a quantidade média de hemoglobina contida em cada célula. O
índice de concentração de hemoglobina corpuscular médio (CHCM) é a concentração de
hemoglobina média das hemácias. Eles auxiliam na caracterização das hemácias, como
macrocíticas, microcíticas (VCM) e normocrômicas ou hipocrômicas (HCM e CHCM) (Lee,
1993, p. 7).
Os reticulócitos indicam a capacidade de reposição dos eritrócitos pela medula frente às
agressões como na hemólise, na hipoplasia de medula, dentre outras (Lee, 1993, p. 7).

EFEITOS DO ÁLCOOL NA HEMATOPOIESE

O etanol produz efeitos múltiplos no tecido hematopoiético: 1_ resultante de deficiência
nutricional; 2 _ secundários às causas hepáticas 3 _ por ação direta do etanol e de seus
metabólitos na medula óssea (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-William, 1984; Lieber, 1982 p.
313).

ANEMIA
A anemia é freqüente em doentes internados com complicações decorrentes do alcoolismo.
Foram relatados casos entre 40% a 60% de pacientes internados por intoxicação aguda pelo
álcool; apresentavam também anemia. A queda de hemoglobina pode ocorrer por perdas
hemorrágicas (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975) resultantes de gastrites causadas pela
ingestão aguda de etanol; por sangramento de varizes esofagogástricas secundárias à hipertensão
portal; por anemia megaloblástica por deficiência de folato; por anemia ferropriva por carência de
ferro (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975); por anemia leve ou moderada que acompanha
doenças inflamatórias crônicas, (principalmente hepatopatias em alcoólatras) e por hemólise
geralmente associada à doença hepática (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766).

Deficiência de folato
O álcool é uma boa fonte de energia e o paciente, geralmente, não faz uma refeição balanceada
por dia, predispondo-se a uma carência de ácido fólico (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766;
Lieber, 1982, p. 313).
Vários autores verificaram que 20% a 40% dos pacientes internados por complicações
decorrentes do alcoolismo apresentavam anemia megaloblástica por deficiência de folato. Ela
ocorre mais freqüentemente em pacientes que fazem uso de bebidas destiladas, pois possuem
baixos teores de folato. A cerveja tem níveis altos de folato (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-
Williams, 1984).
Existem evidências de que em parte a deficiência ocorre por alteração de estoque do folato no
fígado, por excessiva perda urinária da vitamina e pela inibição da absorção de folato no
intestino, principalmente porque a exposição crônica ao etanol inibe a enzima responsável pela
hidrolização do folato poliglutâmico em monoglutâmico (Clemens, 1980). Mas, segundo outros
autores, o etanol só interfere na absorção do folato quando já existe carência da vitamina
(Gualandro, 199; Halsted et al., 1971 e 1974; Weston e Hall, 1987).
Na anemia megaloblástica, por deficiência de folato, a dosagem desse nutriente é baixa e a
dosagem de vitamina B12 é normal ou aumentada. O hemograma apresenta anemia (< 12 g/dl nas
mulheres e <13 g/dl nos homens); o VCM é elevado (> de 100fl); as hemácias são macrocíticas;
pode haver leucopenia (Weston, 1987) e plaquetopenia se a deficiência for muito acentuada; a
contagem de reticulócitos é baixa ou normal. Outros exames que estão comumente alterados são:
bilirrubina indireta elevada e DHL aumentada; o índice de segmentação dos neutrófilos é
aumentado (o encontro de 4 neutrófilos com 5 lobos é considerado hipersegmentação de
neutrófilos; encontrando-se um neutrófilo com 6 lobos ou mais, é considerado hipersegmentação
de neutrófilos) (Larkin, 1984; Lee, 1993 p. 757).
Em alguns pacientes, outros fatores contribuem para se ter deficiência de folato, como o
sangramento gastrintestinal, a hemólise, as infecções, os vômitos e o tratamento com
anticonvulsivantes. Alguns pacientes podem ter episódios recorrentes de anemia megaloblástica
(Larkin e Watson-Williams, 1984).
A deficiência de vitamina B12 é menos comum em pacientes alcoolistas (Gualandro, 1992; Savage
e Lindenbaum, 1986), e deve-se investigar a causa, pois esses doentes podem desenvolver
gastrite atrófica, hemorrágica, pancreatite crônica e alteração do íleo. É comum ocorrer
deficiência associada de folato e de vitamina B12 (Gualandro, 1992; Lindenbaum, 1980). Nesses
casos, as dosagens de ácido fólico e de vitamina B12 são baixas e as outras alterações do
hemograma e dos outros exames laboratoriais são iguais as da deficiência de folato (Lee, 1993 p.
745).
Anemia ferropriva
Sempre que se diagnostica uma anemia ferropriva, deve-se investigar a causa, que geralmente é
por sangramento. O mais comum em alcoolistas é o sangramento gastrintestinal (Lee, 1993, p.
808; Lieber, 1982, p. 313).
Na deficiência de ferro é característico o achado de hemácias microcíticas e hipocrômicas; o
VCM é baixo (< de 80 fl) e o CHCM também (< de 32 g/dl); a capacidade total de ligação de
ferro no plasma é elevada; a saturação de transferrina é reduzida, geralmente abaixo de 16%.
Também pode ocorrer deficiência de folato e ferro associado, o VCM fica mais baixo (< 100 fl); a
dosagem de folato é baixa, e o perfil de ferro tem as mesmas alterações que em carência de ferro
pura (Lee, 1993, p. 808; Beale, 1962).
A ferritina é uma proteína de estoque de ferro (Gualandro, 1992; Lipschitz et al., 1988), presente
principalmente no fígado, no baço e na medula óssea. A concentração sérica dela é, geralmente,
um bom parâmetro do estoque de ferro e, quando diminuída, é o melhor indicador de carência de
ferro. Mas ela pode estar aumentada nos pacientes alcoólatras, pela própria ingestão de álcool. A
ferritina regride em duas a três semanas de abstinência (Gualandro, 1992; Lundin et al., 1981;
Välimäki et al., 1983; Kristenson et al., 1981).
A anemia secundária às doenças inflamatórias crônicas pode ser de difícil diagnóstico,
principalmente na presença de outras anemias, como a deficiência de ferro. Deve ser investigada
com mielograma e coloração específica para ferro na medula óssea e com perfil de ferro sérico
(Lee, 1993 p. 840).

ALTERAÇÕES DECORRENTES DE ALTERAÇÕES HEPÁTICAS

Hemólise
Um terço dos pacientes com cirrose hepática tem a vida média das hemácias encurtada em grau
leve ou moderado e a maioria não tem anemia, pois a medula é capaz de compensar a hemólise.
Não é conhecido o mecanismo pelo qual ocorre a hemólise. O teste de Coombs direto é negativo,
e o paciente responde mal ao corticosteróide (Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada a hemácias em alvo

As células em alvo têm aumento de área de superfície da membrana celular pelo aumento da
quantidade de colesterol e fosfolípides da camada lipídica da membrana (Gualandro, 1992;
Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).
As alterações do conteúdo lipídico são reversíveis quando as hemácias em alvo são transfundidas
em pessoas normais. E as hemácias de doadores normais transfundidas nesses pacientes têm vida
média encurtada (Cooper, 1980; Cooper et al., 1972; Gualandro, 1992) Geralmente, a hemólise é
de baixo grau e não provoca anemia (Gualandro,1992; Lieber, 1982 p. 313).
As causas dessas alterações ainda estão em estudo (Gualandro, 1992; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada à esteatose _ Síndrome de Ziève

Ziève descreveu uma síndrome caracterizada por anemia hemolítica associada à doença hepática
alcoólica. Ele observou nos pacientes com esteatose hepática uma anemia transitória e leve,
juntamente com hiperlipidemia e bilirrubinemia. A hemólise era episódica e acompanhava a
ingestão excessiva de álcool. A doença hemolítica, a hiperlipidemia e a bilirrubinemia regrediam
em poucas semanas. A relação entre a hiperlipidemia e a anemia hemolítica tem sido atualmente
contestada (Cooper, 1980; Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Ziève, 1958).

Anemia associada à spur cells

A hemólise é causada pela presença de eritrócitos com espículas irregulares que tinham aumento
de colesterol na membrana, o que altera a arquitetura e diminui a elasticidade da membrana
celular.
Ao contrário da hemólise por células em alvo, o paciente apresenta hemólise em grau moderado
ou acentuado, levando à anemia. Geralmente está associada à cirrose hepática avançada
(Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia por hipofosfatemia

Pacientes alcoólatras com cirrose leve, pancreatopati e cetoacidose também tinham severa
hipofosfatemia e anemia hemolítica (Gualandro, 1992; Territo e Tanaka, 1974). Jacobs et al.
mostraram que, com a queda importante de fosfato sérico, os níveis de ATP dentro da hemácia
caem em níveis críticos e a hemácia deforma-se, resultando em hemólise (Gualandro, 1992;
Jacobs e Amsden, 1971; Larkin e Watson-Williams, 1984).

Alterações plaquetárias e coagulopatia

Alguns autores consideram a possibilidade de haver uma redução da sobrevida de plaquetas como
conseqüência da coagulopatia (Larkin e Watson-Williams, 1984).
Pacientes com cirrose hepática têm hemostasia deficiente, facilitando sangramento. Os testes de
hemostasia geralmente são alterados.
O fígado é o único responsável pela produção de fibrinogênio e por quase todos os fatores de
coagulação. Com o agravamento da doença hepática, todos os fatores de coagulação, exceto o
fator VIII, estão reduzidos. O fator VIII é produzido também por outras células, além dos
hepatócitos (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 1473).
ALTERAÇÕES POR AÇÃO TÓXICA POR ETANOL SOBRE A MEDULA ÓSSEA

A ingestão de grandes doses de álcool provoca uma redução da celularidade da medula óssea, por
ação direta do álcool, e pode afetar as três séries (eritropoiética, granulocítica e megacariocítica)
isolada ou concomitantemente. A recuperação ocorre após a suspensão do etanol (Conrad e
Barton, 1980; Gualandro, 1992).
Jandl, em 1955, observou um aumento do número de reticulócitos em pacientes que permaneciam
em abstinência durante a internação por complicações clínicas relacionadas ao abuso de etanol
(Gualandro, 1992; Unger e Johnson Jr., 1974). A reticulocitose também é uma causa de
macrocitose comum em alcoolistas e geralmente, em uma semana, a contagem de reticulócitos
volta ao normal se o paciente permanecer em abstinência (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-
Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).
A adição de etanol em culturas celulares de medulas ósseas murina e humana suprimiu a
maturação dos precursores eritróides da medula óssea, confirmando a ação tóxica do álcool sobre
essas células (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313; Meagher
et al., 1982).

Macrocitose do alcoolismo
Vários autores observaram a presença de hemácias macrocíticas e o aumento de VCM (> 100 fl)
em um grande número de pacientes, que ingeriam elevadas quantidades de álcool todos os dias,
variando sua freqüência de 20% a 96% nos diversos estudos apresentados. A dosagem de folato
era normal e a administração de folato não reverteu a macrocitose (Breedved et al., 1981;
Gualandro, 1992; Khaund, 1978; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313; Morin e
Porte, 1976; Potamianos et al., 1985; Sëppa et al., 1996; Tonnensen et al., 1986; Unger e
Johonson,1974; Wu et al., 1975; Wu et al., 1974; Sëppa et al., 1992).
A elevação do VCM sem relação com a anemia é a alteração hematológica mais freqüente no
alcoolismo. Mas ela só ocorre com a ingestão prolongada de quantidades superiores a 60 g de
etanol por dia, por períodos prolongados (Alling et al., 1984; Gualandro, 1992; Lindenbaum,
1980; Whitehead et al., 1978; Wu et al., 1975; Irwing et al., 1988).
A macrocitose não serve para controlar o consumo de álcool porque leva de 2 a 4 meses para
regredir após a abstinência, período que leva para a substituição das hemácias no sangue
periférico (Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Tonnensen et al., 1986).
Comumente, não está associada à anemia e à doença hepática; existe uma alteração nos lípides da
membrana eritrocitária, mas não está ainda provada que é a causa da macrocitose. O mecanismo
que leva ao seu aparecimento ainda necessita de maiores estudos (Aliing et al., 1984; Clemns e
Barton, 1980; Halsall e Peters, 1971; Gualandro, 1992; Larkin-Watson-Williams, 1984; Lieber,
1982, p. 313). Ocorre em 40% a 96% dos alcoólatras crônicos.

PLAQUETOPENIA

Vários autores descreveram que a incidência de plaquetopenia em pacientes internados com

intoxicação aguda por etanol é grande, entre 14% e 82% (Larkin e Watson-Williams, 1984;
Lieber, 1982, p. 313). Mas em pacientes alcoólatras crônicos que não apresentavam intoxicação
alcoólica e com estado nutricional normal, a incidência ficava entre 3% e 43% (Lieber, 1982, p.
131). Não foram encontrados sinais de deficiência de folato ou outras causas de plaquetopenia em
todos os trabalhos. Não havia correlação com a presença de anemia ou disfunção hepática.
Geralmente, não apresentam hemorragias, e a contagem plaquetária volta ao normal dentro de
uma semana após a suspensão do álcool (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313).
Estudos in vitro e em animais de experimentação mostram que o etanol em dose elevada é capaz
de inibir o crescimento de colônias de megacariócitos. Como o etanol inibe a plaquetogênese
ainda não está bem estabelecido, mas talvez o principal efeito seja uma diminuição da síntese de
proteínas e diminuição da produção de plaquetas (Gualandro, 1992; Levine et al., 1986; Lieber,
1982, p. 313).
Várias outras causas, como a deficiência de folato, o hiperesplenismo, a septicemia por gram-
positivos ou gram-negativos e a coagulação intravascular disseminada associada à septicemia, ao
choque ou à cirrose podem provocar plaquetopenia, sem relação com a intoxicação aguda pelo
álcool.
Pacientes com ingestão crônica de álcool também podem ter plaquetopenia da mesma forma que
aqueles com ingestão aguda de etanol. Esses pacientes podem ter mais sangramento mucoso-
cutâneo, geralmente, por terem deficiência de folato concomitante. A recuperação da contagem e
da função plaquetária ocorrem entre 6 e 14 dias de abstinência e reposição de folato (Larkin e
Watson-Williams, 1984).
Alguns pacientes podem ter sangramento mesmo com o número de plaquetas normais, devido à
função plaquetária alterada, que deve ser investigada detalhadamente (Larkin e Watson-Williams,
1984).

LEUCÓCITOS

Pacientes alcoólatras crônicos podem desenvolver granulocitopenia e leucopenia em associação à

intoxicação pelo etanol. Não foram encontradas causas para essas alterações, pois os níveis de
folato eram normais, não apresentavam esplenomegalia, que levaria ao hiperesplenismo (remoção
anormal das células do sangue periférico e sua destruição) e apenas a sinais leves de doença
hepática. A celularidade da medula óssea estava diminuída, e com a abstinência houve
recuperação da medula em 5 a 7 dias (Larkin e Watson-Williams, 1984).
Estudos feitos in vitro mostraram que doses elevadas de álcool inibem a granulopoiese, mesmo
com a presença de nutrientes essenciais, como o ácido fólico, sugerindo efeito direto do etanol
sobre os precursores granulocíticos (Gualandro, 1992; Tisman e Herbert, 1973).
Alguns autores também citam leucopenia severa ou não em pacientes alcoólatras que
apresentavam infecções bacterianas (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313;
Grimsley, 1995; Perlino e Rimland, 1985).
O etanol também é implicado na aderência deficiente dos neutrófilos às paredes do endotélio e
sua migração mais lenta dentro dos tecidos (Larkin e Watson- Williams, 1984; Lieber, 1982, p.
313). Entretanto, a fagocitose e a atividade bactericida não estão diminuídas nos granulócitos dos
pacientes estudados. Não se conhece o mecanismo envolvido nessas alterações (Larkin e Watson-
Williams, 1984). A maioria dos pacientes desenvolve neutropenia e leucopenia em grau leve, mas
alguns podem ter septicemias graves (Perlino e Rimland, 1985).
O efeito do etanol sobre os linfócitos e sobre o sistema imune tem sido menos descrito e parece
haver uma diminuição do número de linfócitos T em alcoolistas (Larkin e Watson-Williams,
1984).
TRATAMENTO

Nos casos de anemia megaloblástica, o mais importante é a reposição total dos estoques da
vitamina. É necessário definir qual a vitamina deficiente para a adequada reposição. Pacientes
com níveis de vitamina B12 baixos, tratados com ácido fólico sem a reposição de vitamina B12, têm
uma resposta parcial ao tratamento e podem desenvolver manifestações neurológicas durante o
tratamento. Se for necessária a reposição de ácido fólico e de vitamina B12 concomitantemente,
deve-se sempre começar com a administração de vitamina
B12 em primeiro lugar, para não ocorrerem manifestações neurológicas. Também é necessária a
correção dos problemas de base que contribuíram com a deficiência, como hemorragias, vômitos
e infecções. Transfusões de sangue são raramente necessárias, só em anemias muito intensas
(Lee, 1993, p. 745).
A reposição de ácido fólico é feita por via oral, na maioria dos casos em doses de 1 a 5 mg/dia,
até a completa recuperação da anemia. O comprimido disponível no mercado é de 5 mg. Quando
o paciente não modifica seus hábitos alimentares ou se a causa da deficiência de folato não pode
ser corrigida, como em síndromes de má-absorção e anemias hemolíticas, ou se necessita tomar
anticonvulsivantes por longo período, suplementa-se com 5 mg de ácido fólico diariamente por
período indeterminado. A via endovenosa só deve ser utilizada em pacientes que não possam
receber medicação por via oral (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 745).
Se a causa da deficiência de vitamina B12 for uma alteração gástrica permanente, como a gastrite
atrófica, o paciente deve receber a vitamina ao longo da vida. A via de administração de escolha é
a intramuscular de 1.000 mg ou 5.000 mg de vitamina (dosagens encontradas no mercado). Para
o início do tratamento, existem vários esquemas de reposição. Os mais utilizados são: uma
injeção diária por 7 dias ou 4 injeções semanais. Depois de se corrigir a anemia, faz-se
manutenção com uma injeção intramuscular ao longo da vida (Lee, 1993, p. 745).
A anemia ferropriva pode ser tratada com a administração de sulfato ferroso ou fumarato ferroso
(disponíveis no Brasil) em doses de 30 mg a 60 mg de ferro elementar por dia (a maioria dos
comprimidos tem 40 mg de ferro elementar). A absorção é melhor em jejum, mas a intolerância
gástrica leva ao abandono do tratamento. A aderência é melhor se administrado durante as
refeições. Após a correção da anemia, deve-se administrar o ferro por mais 3 a 4 meses para
reposição do estoque de ferro, prevenindo novas quedas de hemoglobina (Lee, 1993, p. 808).
A utilização de ferro por via intramuscular ou endovenosa deve ser reservada apenas quando
existe má-absorção comprovada ou se a velocidade de reposição com ferro oral for menor que a
perda sangüínea. Os efeitos adversos são importantes, como anafilaxia, aparecimento de câncer
no local da aplicação no músculo, gosto metálico, vômito e dor abdominal (Lee, 1993, p. 808).
A ação tóxica direta sobre a medula óssea é revertida com a abstinência. Geralmente, a
leucopenia, a granulocitopenia e a anemia são de grau leve, não necessitando de tratamento
especial (Larkin e Watson-Williams, 1984).
Se a contagem de plaquetas for menor que 100 x 103/ml, devem-se evitar as injeções
intramusculares. A reposição de plaquetas só deve ser feita se houver sangramento, pois a
reposição profilática de plaquetas pode provocar reações como febre, rash cutâneo, tremores e
produção de anticorpos antiplaquetas dificultando futuras transfusões (Lee, 1993, p. 1329).
A macrocitose reverte-se em 2 a 4 meses com a abstinência, não necessitando de tratamento
especial (Larkin e Watson-Willliams, 1984; Lee, 1993, p. 745).
As complicações decorrentes da disfunção hepática são de difícil tratamento e dependem do
controle da doença hepática (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 1473).

CONCLUSÕES

A anemia em pacientes alcoolistas é freqüente em pacientes internados por complicações clínicas

ou por infecções. Mas é difícil comparar pacientes internados com os que fazem
acompanhamento ambulatorial. Existem poucos estudos na literatura mundial com pacientes em
tratamento ambulatorial. Eichner e Hillman (1972) compararam um grupo internado e outro não.
Foram encontrados 62% de anemia nos internados e, nos pacientes de ambulatório, foram de 11%
em indivíduos mal nutridos e de 5% nos que tinham um estado nutricional normal.
No grupo de nível socioeconômico mais baixo, a anemia ocorria principalmente por carência de
ferro secundária às complicações hemorrágicas e, em seguida, pela deficiência de folato (Eichner
e Hillman, 1972; Gualandro, 1992).
Um estudo brasileiro em pacientes ambulatoriais foi feito por Gualandro, em 1992, no Grupo
Multidisciplinar de Estudos em Alcoolismo Farmacodependências (GREA) do Instituto de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Os resultados obtidos foram semelhantes aos
do trabalho de Eichner e Hillman com os pacientes ambulatoriais (Eichner e Hillman, 1972;
Gualandro, 1992).
Uma grande parte dos hepatopatas tem hemólise em grau baixo. Como a medula óssea é capaz de
compensar a destruição das hemácias, o paciente não tem anemia (Lieber, 1982, p. 313).
Se a hemólise suplantar a habilidade de a medula em manter a taxa de hemoglobina, ocorrerá a
anemia hemolítica e um novo patamar será atingido com nível mais baixo de hemoglobina
(Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993).
Deficiências nutricionais, infecções ou hipoplasia por ação direta do álcool impedem a maturação
dos precursores eritróides e torna a anemia mais severa (Larkin e Watson-Williams, 1984).
O tratamento das doenças associadas ao alcoolismo, como hemorragias gastrintestinais e
carências nutricionais, reverte à anemia (Lieber, 1982 p. 313).
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