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LA PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION
Dr DASSIER HEGP

LA PHYSIOLOGIE CARDIAQUE

1.1) La fonction cardiaque

Le cur est une pompe volumtrique, dont la fonction est djecter le sang dans la petite et la grande circulation. Le retour veineux est favoris par la fonction cardiaque et leffet concomitant de la respiration, de lactivit musculaire et de la gravit. Le cycle de la mcanique cardiaque se dcompose en : - une diastole auriculaire qui permet le remplissage auriculaire partir du retour veineux des veines caves infrieure et suprieure pour loreillette droite et de la circulation pulmonaire pour loreillette gauche. - une systole auriculaire provoque par la contraction des oreillettes. Le sang est ject dans les ventricules travers les valves auriculo-ventriculaires qui sont ouvertes). Cette systole auriculaire ralise une partie de la diastole ventriculaire. Les valves auriculoventriculaires se ferment ensuite. - une systole ventriculaire, qui est la phase djection du sang dans laorte et lartre pulmonaire. Cette jection est provoque par la contraction du muscle cardiaque. La contraction cardiaque est assure par les fibres myocardiques qui sont runies en units fonctionnelles. Le cur est dou dun automatisme nerveux permettant le fonctionnement spontan du cur suivant une frquence cardiaque. Cet automatisme est sous la dpendance du systme nerveux intrinsque du cur.

1.2) Le systme nerveux intrinsque

Lautomatisme cardiaque est gnr par le noeud sinusal (nud de Keith et Flack). Cet influx nerveux provient de la dpolarisation spontane des fibres myocardiques du nud sinusal. Cet influx prend la forme dun diple qui va stimuler les oreillettes droite et gauche. Cette stimulation provoque la contraction auriculaire. Le diple rejoint par le tissu de conduction auriculaire, le nud auriculoventriculaire dAschoff-Tawara. Le diple emprunte le tronc du faisceau de Hiss, les branches droite et gauche du faisceau de Hiss pour aboutir au myofibrille ventriculaire. Cette dpolarisation progressive des ventricules gnre la contraction ventriculaire. Lensemble du myocarde se repolarise en sens inverse pour assumer la prochaine contraction cardiaque.

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Cette activit intrinsque du cur est apprcie par le trac ECG (cf. schma). Lensemble de lautomatisme cardiaque est modul par le systme nerveux extrinsque du cur (systme sympathique et parasympathique). A lECG, londe P tmoigne de la dpolarisation des oreillettes. Lespace PR correspond au temps de conduction de linflux du nud sinusal au nud auriculo-ventriculaire. Le complexe QRS tmoigne de la dpolarisation ventriculaire. Londe T correspond la repolarisation du cur.

1.3) Le systme nerveux extrinsque

Le systme nerveux extrinsque est compos du systme sympathique et du systme parasympathique.

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3 Le systme parasympathique Le systme parasympathique a pour mdiateur nerveux le X (nerf pneumogastrique) et pour mdiateur biochimique lactyl choline. Le X est la voie affrente du centre cardio inhibiteur bulbaire. Le parasympathique par son action sur le myocarde entrane : - un effet chronotrope ngatif ( bradycardisant) - un effet inotrope ngatif (diminution contractilit du cur) - un effet dromotrope ngatif (diminution de la conduction cardiaque) - un effet bathmotrope ngatif (augmentation de lexcitabilit du myocarde). Leffet du parasympathique est reproduit par la manuvre vagale ( compression des globes oculaires, du glomus carotidien). La bradycardie produite peu entraner une pause qui est spontanment rsolutive (chappement vagal). Le systme sympathique Le systme sympathique a pour mdiateur neurologique le systme sympathique (premiers ganglions sympathiques cervicaux para vertbraux) et le ganglion stellaire de la moelle. Les fibres post ganglionnaires se distribuent sur lensemble du myocarde. Le systme sympathique est la voie effrente du centre bulbaire cardio excitateur. Le mdiateur biochimique est la noradrnaline circulante (synthtise par les fibres post ganglionnaires). Le sympathique par son action sur le myocarde entrane : - un effet chronotrope positif ( tachycardisant) - un effet inotrope positif (augmentation contractilit du cur) - un effet dromotrope positif (accentuation de la conduction cardiaque) - un effet bathmotrope positif . Le systme sympathique joue un rle prpondrant en cas de stress (dcharge des catcholamines). A ltat basal le systme nerveux extrinsque prpondrant est le systme parasympathique. En effet le nud sinusal a une activit automatique 120 bat/mn ralentit par le systme parasympathique 70 bat/mn. Le systme sympathique intervient lors dun effort afin dadapter le dbit cardiaque aux besoins de lorganisme.

1.4) Action centrale.

Cette action se fait par lintermdiaire des barorcepteurs situs au niveau du glomus carotidien et de la crosse de laorte, ainsi que des chmorcepteurs sensibles lhypoxie. Certaines fonctions spontanes interviennent sur la fonction cardiaque (motion, dglutition, expiration).

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HMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE

2.1) Mthode de mesure

Lhmodynamique intra cardiaque est ltude des courbes de pression des cavits cardiaques. Elles sont apprcies par la monte de sonde partir : - de lartre fmorale pour obtenir les courbes de pression artrielle et du ventricule gauche. - de la veine jugulaire interne droite (cathter de Swan Ganz) pour obtenir les courbes de loreillette droite (OD), du ventricule droit (VD), de lartre pulmonaire (AP) et indirectement la courbe de loreillette gauche par la pression capillaire pulmonaire bloque (PcP).

2.2) Monte dun cathter de Swan Ganz.

a) Mthode de pose dun cathter de Swan Ganz. Le cathter de Swan Ganz est descendu partir dun introducteur pos dans la veine jugulaire Droite. Le positionnement de la Swan Ganz se fait soit sous ampli de brillance soit par lobtention dune bonne chronologie des courbes dOD, de VD, dAP et de PcP (Schma). Cette procdure seffectue en asepsie stricte.

b) La courbe doreillette droite.

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5 La courbe doreillette droite et superposable dans sa forme celle de loreillette gauche Cette courbe prsente les ondes a, c, et v et les creux x x et y. londe a survient 80 msec aprs londe P au sommet de londe R de lECG. Londe v survient aprs la fin de londe T de lECG. (cf. schma du jugulogramme)

c) la courbe du ventricule gauche. La courbe du VD est superposable celle du VG (niveau de pression suprieur).

La systole ventriculaire, dbute la fermeture de la valve auriculo-ventriculaire (B1) (la

tricuspide), juste aprs londe R de lECG. On distingue : - une contraction isovolumtrique : qui dure 0,06 0, 08 sec. La pression (P) intraventriculaire augmente volume constant. La P intraventriculaire saccrot brutalement. Elle atteint le rgime de pression existant dans lartre pulmonaire (VD) (ou laorte pour le VG). Les sigmodes pulmonaires (aortiques pour le VG) souvrent. (ressaut ou onde catacrote). - une phase djection systolique. La courbe de P du VD se superpose celle de lartre pulmonaire. La contraction ventriculaire se poursuit dans un premier temps ou phase djection rapide. Cette phase est suivie dune phase djection lente (absence de contraction ventriculaire). La P baisse progressivement pour rejoindre un rgime de pression infrieur celui de lartre pulmonaire. Les valves sigmodes pulmonaires se ferment. (onde dicrote)(B2) Cest le dbut de la diastole ventriculaire.

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La diastole ventriculaire dbute aprs la fermeture des valves sigmodes (sommet de londe T). Il reste environ 10 105 ml de sang dans le ventricule. La diastole ventriculaire est compose : - de la phase de relaxation isovolumtrique : Cest la phase de rcupration du ventricule. La P intraventriculaire chute brutalement volume constant.
- La phase de remplissage : La P intraventriculaire devient infrieure au rgime de pression existant dans loreillette droite. La tricuspide souvre. La courbe de VD se superpose celle de loreillette droite (qui est en phase de systole). On distingue une phase de remplissage passif qui reprsente 80% du volume de remplissage. Puis une phase de remplissage actif qui correspond la contraction de loreillette droite. La pression intraventriculaire augmente pour rejoindre un niveau de pression de systole ventriculaire. La tricuspide se ferme (B1).

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7 c) La courbe dartre pulmonaire ou artrielle: La courbe dAP prsente une monte rapide correspondant la phase djection rapide. Puis une descente lente jusqu londe dicrote qui tmoigne de la fermeture des valves sigmodes. Une phase de descente lente monoexpodentielle survient ensuite. Par le doppler aortique transosophagien, a permis de diffrencier les diffrentes phases de la courbe artrielle. La monte rapide, par sa pente, tmoigne de linotropisme du ventricule. La largeur de la base de la courbe tmoigne de la post charge et du degr de remplissage.

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9 d) les diffrentes valeurs des courbes de pression. Les valeurs sont exprimes en mm de mercure (mm Hg) Pression PVC P VD PAP PCP P VG P Aorte Systolique 15 25 15 25 120 140 120 140 Diastolique 38 8 15 9 70 80 Moyenne 35 7 13 10 18 6 12 6 50 90 100

2.3) La boucle pression volume.

A partir de la pression, en fonction du volume de ventricule gauche (mesure chographique) on peut dfinir une boucle pression volume. La systole dbute au point tldiastolique du VG (PtdVG) ou point 1. La contraction isovolumtrique fait passer la pression du point 1 au point 2. Aprs commence la phase djection (jusquau point 3). Cette phase djection se caractrise par une diminution progressive du volume avec un sommet de pression : le pic de pression systolique (PPS). La pression baisse progressivement jusquau point 3 : pression tlsystolique ou PtsVG. Lors de la phase de relaxation isovolumtrique diastolique du VG, la pression chute du point 3 au point 4. La valve mitrale souvre le remplissage du Vg seffectue. La pente du point 4 au point 1 tmoigne de la compliance du VG et de la tension intraventriculaire. (cf. schma) Toute activit inotrope positive dplace la boucle en haut et gauche avec une augmentation de la pente. (cf. schmas)

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LE DEBIT CARDIAQUE
3.1) Dfinition :
Le dbit cardiaque (Qc) est la quantit de sang ject par le ventricule en une minute. Normalement le ventricule droit (VDt) et le ventricule gauche (VG )ont le mme dbit. Au repos le dbit cardiaque se situe entre 4 5 litres / minute. L'index cardiaque (IC) tient compte de la surface corporelle. Cest la quantit de sang ject en un minute par mtre de surface corporelle. (IC = QC / S. Corp.) Au repos l'index cardiaque se situe entre 2,5 et 4 litres / minute / m2 de surface corporelle Le dbit cardiaque peut augmenter de 5 6 fois par la pratique d'un effort chez le sujet sain.

3.2) Dterminants du dbit cardiaque

Par dfinition :

Dbit cardiaque = frquence cardiaque x volume d'jection Les dterminants sont : * La frquence cardiaque * Le volume d'jection est lui-mme dtermin par : - la prcharge - la postcharge - la contractilit a) La frquence cardiaque Toute augmentation de la frquence cardiaque augmente le dbit cardiaque. La frquence cardiaque peut varier de 60 120 bat/mn. Au-del le temps de remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire diminuent. La frquence cardiaque augmente avec : - l'hyperthermie - l'exercice - l'anxit - l'hypotension - l'hypoxmie - l'anmie - la douleur - les stimulants caf, tabac - les mdicaments
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12 Une frquence cardiaque infrieure 50 par minute peut diminuer le dbit cardiaque et la perfusion tissulaire. Les facteurs diminuant la frquence cardiaque sont les manuvres vagales, les mdicaments chronotropes ngatifs ( digoxine, Btabloquant) b) Le volume d'jection systolique (VES) : Le volume djection systolique est la quantit de sang ject par le ventricule lors d'une contraction. Au repos, le volume d'jection est de 60 100 ml par battement.

VES= QC/FC

La fraction d'jection systolique :

Volume tldiastolique - volume tlsystolique Volume tldiastolique

Sa valeur est exprime en un pourcentage. La valeur normale est suprieure ou gale 60%. Le volume d'jection systolique et la fraction djection dpendent de la prcharge, la postcharge et de la contractilit c) La prcharge C'est le volume qui existe dans les ventricules en fin de diastole. Elle dpend : 1- de la compliance ventriculaire (distension - lasticit des ventricules) 2- du retour veineux 3- de la rpartition du volume sanguin total - position du corps - pression intra thoracique - tonus veineux 4- de l'activit des oreillettes qui doivent tre synchrones des ventricules. La prcharge permet de dfinir la courbe de la fonction ventriculaire par la loi de Franck Starling (cf. schma). En augmentant le remplissage ventriculaire, les fibres myocardiques stirent. Par leur effet lastique, la force de contraction augmente. Au-del dune valeur seuil de remplissage, la contraction ventriculaire seffondre.

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13 Les indicateurs de la prcharge sont la pression veineuse centrale (PVC) pour le cur droit et la pression capillaire pulmonaire ( la Pcp) pour le cur gauche

d) La postcharge La postcharge correspond la rsistance contre laquelle le ventricule jecte son contenu. Plus la postcharge augmente, plus le dbit cardiaque diminue et inversement. Les dterminants de la postcharge sont : - la rsistance vasculaire (systmique ou pulmonaire) : diamtre des artres La vasodilatation diminue la postcharge La vasoconstriction augmente la postcharge (action du sympathique) ` - une pathologie : le rtrcissement aortique - la viscosit du sang : l'anmie ou l'hmodilution diminue la viscosit du sang, diminue la postcharge et augmente le dbit cardiaque.

La post charge ou les rsistances ont pour formule :

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Pression artrielle moyenne RVS = -----------------------------------------------X 80 Dbit cardiaque

Les indicateurs des rsistances vasculaires sont pour le cur droit les rsistances vasculaires pulmonaires (R.V.P. : 50 160 dynes-sec/cm-5) et les rsistances vasculaires systmiques pour le coeur gauche (R.V.S : 900 1800 dynes-sec/cm-5). La postcharge retentit sur la tension artrielle (TA) :

TA = Qc X RVS

e) la contractilit ou inotropisme C'est la vitesse de raccourcissement de la fibre myocardique au moment de la systole. Cette capacit de contractilit de la fibre myocardique dfinit l'inotropisme. Les dterminants de la contractilit sont - la variation de la contrainte paritale du VG (P transmurale). Toute augmentation de la pression transmurale (hypertrophie, augmentation de la PtdVG en cas de dilatation du VG) diminue la perfusion sous endocardique avec le risque dischmie. - l'tat de la fibre myocardique (les protines contractiles), des rcepteurs membranaires bta-adrnergiques (diminu en cas dinsuffisance cardiaque) et des coronaires - son environnement - oxygne-acidose - lectrolytes : K+, Ca+, H - l'activit du systme sympathique qui augmente la force de contraction - motion - exercice-cafine Les indicateurs hmodynamiques de la contractilit sont lindex de travail du VDt ( 5 10 g.m/m2/battement) et lindex de travail du VG, (40 75 g.m/m2/battement)

3.3) Mthode d'exploration du dbit cardiaque

Le dbit cardiaque est mesur par la technique avec un bolus de froid ( mthode de Stewart Hamilton) partir dune Swan Ganz thermodilution.
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15 Le cathtrisme cardiaque permet de mesurer la valeur des pressions au sein du cur droit et gauche. Pression PVC P VD PAP PCP P VG P Aorte Systolique 15 25 15 25 120 140 120 140 Diastolique 38 8 15 9 70 80 Moyenne 35 7 13 10 18 6 12 6 50 90 100

3.4) Modification du dbit cardiaque

Les facteurs source dune augmentation du dbit cardiaque sont la fivre, lanxit, lalimentation, la grossesse et leffort Les facteurs source dune diminution du dbit cardiaque sont lge, lorthostatisme, le repos et le sommeil.

3.5) Variation de dbit cardiaque

Dterminants Frquence dugmente Frquence diminue Pr charge augment Pr charge diminue Inotropisme augmente Inotropisme diminue Post charge augmente Poste charge diminue Dbit Cardiaque augmente diminue augmente diminue augmente diminue diminue augmente

3.6) La rgulation du Dbit Cardiaque

La rgulation du dbit cardiaque fait intervenir a) une rgulation nerveuse. La rgulation nerveuse dpend du systme nerveux extrinsque. Cette rgulation est rapide. Elle se fait partir des barorcepteurs situs dans la crosse de laorte et le sinus carotidien. Les stimuli sont vhiculs au centre cardiorgulateurs bulbaires (plancher du IV ventricule) par le nerf de Hering et Cyon (IX) pour le barorcepteur de la crosse de laorte et le Pneumogastrique (X) pour le rcepteur sinocarotidien. Les chmorcepteurs carotidiens intgrent toutes modifications dela PaO2, de la PaCo2 et du pH. Le systme parasympathique exerce une action cardiomodratrice. Les centres cardiofreinateurs sont situs dans le bulbe. Le relais se fait dans les ganglions parasympathiques situs dans la parois des deux oreillettes. Les fibres post ganglionnaires se
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16 distribuent lensemble du myocarde. Laction du systme parasympathique est permanente, inhibe par le systme sympathique. Le systme sympathique est cardio acclrateur, ; Les fibres sympathiques issues du centre cardioacclrateur sont issues de la colonne intermdiolatralis avec relais dans le ganglion stellaire. Les fibres post ganglionnaires rejoignent le myocarde. Le mdiateur du systme sympathique est la noradrnaline qui agit sur les rcepteurs bta-adrnergiques. Le systme sympathique vasoconstricteur, module galement la post charge Une baisse de la PaO2, ou de la TA entrane une tachycardie, une augmentation de linotropisme, une vasodilatation coronaire et crbrale et une vasoconstriction priphrique (splanchnique et rnal). La localisation centrale des centres cardiomodrateurs, explique, par les connexions interneuronales centrales, les consquences sur la PA et le dbit cardiaque, des motions et de la douleur. b) La rgulation humorale. Les catcholamines scrtes par la mdullosurrnale (adrnaline), sous la stimulation du systme sympathique. Le systme rnine angiotensine, stimul par une baisse de pression au niveau de lartre rnale et le systme sympathique, entrane la production de langiotensine II puissant vasoconstricteur. Les hormones thyrodiennes par augmentation de la consommation doxygne favorisent la tachycardie et lvent la PA.

LA CIRCULATION PULMONAIRE

La circulation pulmonaire est un systme basse pression, dont la fonction primordiale est loxygnation du sang. Toute hypoxie entrane une vasoconstriction artrielle pulmonaire. La circulation pulmonaire correspond la petite circulation. Sa fonction est apprcie par les mesures gazomtriques artrielle et veineuse et la mesure des pressions et rsistances vasculaires pulmonaires.

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LA CIRCULATION CORONAIRE

Le mtabolisme du myocarde est exclusivement arobie. Le dbit coronaire reprsente 5 % du dbit cardiaque. La circulation coronarienne s'effectue en diastole. L'autorgulation de la circulation coronaire fait intervenir la pression de perfusion coronaire. Le dbit coronaire reste stable pour des pressions moyennes de perfusion comprises entre 60 et 130 mm de Hg. Cette autorgulation est lie un phnomne myognique des vaisseaux coronaires et des substances mtaboliques scrtes par les cellules myocardiques. La variation des rsistances du lit vasculaire coronaires dpend : - de facteurs extrinsques, mcaniques : 1) la contraction isovolumtrique ventriculaire fait chuter brutalement la perfusion coronaire. 2) Une augmentation de la pression transmurale lors de la diastole ventriculaire altre la perfusion coronaire. La circulation coronarienne s'effectue en diastole. - des facteurs intrinsques : 1) Toute augmentation de la consommation doxygne du myocarde (MVO2) chez le sujet normal, entrane une vasodilatation coronaire afin dviter lhypoxie myocardique. 2) Les prostaglandines A1 ont un effet vasodilatateur. 3) Ladnosine (AMPc) issu de la dgradation de lATP et de lADP myocardique, est un puissant vasodilatateur coronarien - de facteurs nerveux : 1)Le systme sympathique () par lintermdiaire des rcepteurs bta (vasodilatation) et alpha (vasoconstriction) module les rsistances coronaires (stress, anxit). 2) Le systme parasympathique (para) favorise la vasodilatation coronaire.

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18 LA REGULATION DE LA TENSION ARTRIELLE

La tension artrielle (TA) correspond la pression intravasculaire d'origine dynamique (contraction ventriculaire), entretenue par les rsistances priphriques et le volume sanguin. 6.1) Mesure La tension artrielle (TA) normale est infrieure ou gale 140 mm de Hg en systole (TAS) et infrieure ou gale 90 mm de Hg en diastole (TAD). La formule de la pression artrielle moyenne (PAM) :

Pa systolique - Pa diastolique PAM = PA diastolique + ----------------------------------------------3

52) Les variations physiologiques La TA est physiologiquement plus basse chez les femmes que chez les hommes ge gal. Lors de grossesse la Ta augmente ds le 6me mois (rtention hydrique). Lors du sommeil, la TA diminue. Elle augmente leffort. 5.3) Facteurs de de la TA 5.3.1)Par dfinition

TA = Qc X RVS La TA est troitement dpendante du dbit cardiaque, donc de la frquence cardiaque et de la volmie (VES). Toute modification de la volmie va dans le mme sens que la TA, et, est en troite relation avec lquilibre du mtabolisme hydrosod. 5.3.2) Les facteurs de la TA a) le dbit cardiaque : Le dbit cardiaque sexprime par le produit de la frquence cardiaque avec volume djection systolique. Les variations du dbit cardiaque et sa rgulation sont abords au chapitre prcdent.

b) le systme artriel :
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19 La plus grande partie du volume djection systolique est expuls lors de la phase rapide djection. Grce aux proprits de distensibilit des gros vaisseaux, ceux ci stockent une grande fraction de ce volume, pour le restituer pendant la diastole, supprimant la discontinuit de la fonction pompe du cur. Les gros vaisseaux prsentent comme caractristiques : - Llasticit artrielle : o Elle croit avec ltirement des fibres lastiques. Elle diminue avec lge. - La capacitance artrielle : o Cest la relation pression volume qui diminue avec lge et lloignement des cavits cardiaques. c) Les rsistances priphriques (RVS) : Elles dpendent de la Loi de Poiseuille. Elles sont inversement proportionnelle au rayon de la section de vaisseaux. Les rsistances vasculaires priphriques totales dpendent du systme (actif et prdominant) favorisant la vasoconstriction artrielle et du systme P (passif) vasodilatateur. Elles font intervenir galement le degr dlasticit des artres. La viscosit du sang intervient galement : rle de lHmatocrite. 5.4) La rgulation de la TA. 5.4.1) La rgulation court terme (rapide) Les barorcepteurs, sont situs au niveau de la crosse de laorte et du glomus carotidien. Toute stimulation des barorcepteurs est transmise par le IX (crosse de laorte) et le X (glomus carotidien) au centre suprieur crbral du contrle de la TA (le centre bulboproturbantiel du tronc crbral). Le centre bulboprotubrantiel mdian va entraner une rponse centrale, vehicule par des nerfs effrents : le systme (vasoconstriction) et P (vasodilatation). Les organes effecteurs sont le cur et les vaisseaux par lintermdiaire des rcepteurs et . Les chmorcepteurs (sensibles lhypoxmie, lhypercapnie et lacidose) interviennent galement dans la rgulation de la TA par lintermdiaire du systme sympathique. 5.4.2) La rgulation moyen terme. La rgulation moyen terme fait intervenir le systme rnine angiotensine (SRA), le facteur atrial natriurtique et les prostaglandines. Les variations de la permabilit capillaire (pression oncotique, viscosit) et la capacit de tension relaxation des vaisseaux interviennent de faon plus accessoire. a) le systme rnine angiotensine. Le SRA contrle la capacitance du lit vasculaire artriolaire. La rnine est synthtise au niveau de lappareil juxtaglomrulaire. Son excrtion est favorise par : la diminution du flux au niveau de lartre affrente rnale : - en cas dhypotension - en cas dorthostatisme
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20 - en cas dhypovolmie - en cas de stnose en amont, sur lartre rnale. de simulation du systme sympathique (rcepteur de baisse de la concentration sode des urines (TCP, macula densa) une baisse dangiotensine II La rnine favorise une cascade enzymatique aboutissant la production dangiotensine I partir de langiotensinogne hpatique. Langiotensine I est clive en angiotensine II. Langiotensine II est un puissant vasoconstricteur, stimulant la scrtion daldostrone (augmentation de la rabsorption sodique dans le TCD) et la scrtion dADH (hormone anti diurtique). b) Le facteur atrial natriurtique (FAN) Le FAN est scrt par les oreillettes, en cas de distension des oreillettes et de tachycardie. Le FAN prsente les proprits suivantes : - un effet vasodilatateur des coronaires et des gros vaisseaux. - une action natriurtique et diurtique, par augmentation de la filtration glomrulaire en favorisant une vasodilatation pr glomrulaire et une vasoconstriction postglomrulaire. - une baisse de la rnine et de laldostrone c) les prostaglandines Les prostaglandines PGE2 et PGD2 sont vasodilatatrices et la PGF2 est vasoconstrictive. Dans les cellules endothliales des vaisseaux, la PGE2 est transforme en prostacycline (PGI 2). La PGI 2 abaisse les rsistances vasculaires rnales et systmiques. Elle soppose aux effets vasoconstricteurs de langiotensine II, de lADH et des catcholamines. 5.4.3) La rgulation long terme. Le rein joue ce niveau un rle primordial. Le rein contrle et rgule la volmie et le mtabolisme du sodium. Le rein module la rabsorption ou l'limination de l'eau et du sodium sous leffet dune commande hormonale. Laldostrone, scrte par les surrnales, favorise la rabsorption sode au niveau du tube contourn distal. LADH scrte par lhypothalamus, entrane la rabsorption deau au niveau du canal collecteur.

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