100.

Какой фермент обеспечивает восстановление Fe3+ в Fe2+ на уровне слизистой

кишечника и абсорбцию негемической фракции?

Механизмы поглощения Fe частично отличаются у гемических и негемических фракций. Какие

ферменты, трансформируют Fе3 + до Fe2 +, способствуя поглощению негемических фракций?

а) цитохром В в двенадцатиперстной кишке

б) гепсидин

в) ферропортин

г) гефистин

д) ДМТ (транспортёр двухвалентных металлов)

101. Какой фермент обеспечивает окисление Fe2+ в Fe3+ на уровне слизистой кишечника и
транспорт железа из энтероцита в кровь?

трансферин
102. Какой фермент обеспечивает транспорт железа из энтероцита в кровь?

Какие ферменты, обеспечивают активный перенос Fe из энтероцита?

а. гефистин

б) дуоденальный цитохром b

в. ферропортин

г. церулоплазмин

д. мобилферин
103. Как гепседин влияет на поступление железа из энтероцита и макрофагов при избытке
железа?

Увеличенное количество железа стимулирует в организме синтез гепсидина, при

этои, чем он активгее, тем меньше всасывается железа в кишечник и
транспортируется из макрофагального депо в плазму
104. Как гепседин влияет на поступление железа из энтероцита и макрофагов при
дефиците железа?

Уменьшение абсорбции железа в кишечнике с постепенным истожением

транспортного пула железа вызывает угнетение синтеза гепсидина в печени
Соответсвенно принципу обратной связи восстанавливается обратный захват
железа энтероцитами , так и выход его из тканевых макрофагов
105. Какие факторы стимулируют выделение печенью гепседина?

а) нормальная концентрация гемоглобина

б) нормальная концентрация трансферрина в крови

в) сниженная концентрация трансферрина в крови

г) уменьшение ферритина в энтероцитах

д. гипоксия
106. Какие факторы ингибируют выделение печенью гепседина?

А. нормальная концентрация кислорода в крови

б. анемия

в. нормальная концентрация ферритина в крови

г) сниженная концентрация ферритина в крови

д. сниженная концентрация трансферрина крови

107. Какие механизмы лежат в основе нарушения транспорта железа в кровь?

Каковы причины нарушения транспорта Fe из энтероцита в кровь?

а) снижение концентрации ферритина в энтероците

б) высокая концентрация ферритина в энтероците

в. анемия

г) повышенние концентрации ферритина в крови

д. снижение концентрации ферритина в крови

Какие причины, взывают нарушение переноса Fe из энтероцитов в кровь?

а) высокая концентрация ферритина в энтероците

б. гипоксия

в. эритроцитоз

г) снижение концентрации ферритина в крови

д. Повышенная концентрация трансферрина в крови

108. Каковы механизмы патологической блокады железа в макрофагах?

Макрофаги ретикулоэндотелиальной системы участвуют в хранении Fe и его высвобождении в

кровь. Каковы механизмы «патологического» блокирования железа в макрофагах?

А. синтез IL-1, IL-6

б) стимулирование церулоплазмина

в) супрессия гефестина

г) стимуляция гефестина

д) стимуляция ферропортана

Макрофаги ретикулоэндотелиальной системы участвуют в депонировании Fe и высвобождении

его в кровь. Каковы причины «физиологической »блокады железа в макрофагах?

а) нормальная концентрация гемоглобина в крови

б) повышенная концентрация гемоглобина в крови

в) повышенная концентрация трансферрина в крови

г. нормальная концентрация трансферрина в крови

д. повышенная концентрация ферритина

109. Какие резервы ответственны за компенсацию недостатка железа?

Какие источники обеспечивают гомеостаз железа в организме?

а. железо, из состава пищи

б. железо, хранящееся в макрофагах

в. железо, хранящееся в печени

г. железо из клеток в результате их апоптоза

д. железо в результате некроза клеток

Каковы источники железа Fe?

а) экзогенное железо из продуктов животного происхождения

б) экзогенное железо из вегетарианских продуктов

в) эндогенное железо из состава трансферрина

г) эндогенное железо из состава гепсидина

д. эндогенное железо из состава церулоплазмина

110. Как изменяются ферритин, трансферрин и гемоглобин при железодефицитной

анемии?

Гемоглобин снижен
 Трансферрин повышенный
Ферритин понижен

111. Каковы патогенетичекие факторы железодефицитной анемии?

Каковы причины железодефицитной анемии ?

A. дефицит в питании продуктов растительного происхождения

б. дефицит в питании продуктов животного происхождения

в. хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта

г. демпинг синдром

д. беременность

Потери железа, обусловленные кровотечением:

- желудочно-кишечное кровотечение (пептические язвы и множественные эрозии желудка,

язвенный колит, опухоли, геморрой)

- маточные кровотечения или обильные месячные

- кровотечения носовые и другие

● Алиментарная недостаточность.

Нарушение усвоения (ахлоргидрия, резекция желудка, целиакия и др.).

● Усиленное потребление.

112. Каковы патогенетичекие факторы железодефицитной анемии при хроническом

воспалении?

Нарушения использования железа из резервов

113. Каковы гематологические признаки железодефицитной анемии?

Снижение числа сидеробластов

Эритроцитов( кольцевидный аспект -анулоциты) меньше 4000000 в 1 мкл крови
Гемоглобин падает ниже 60 г/л
Гематокрит снижен
Ретикулоциты нормальное количество(до 2%) или иногда увеличено их количество
114. Какие лабораторные показатели характерны для железодефицитной анемии?
а. нормохромия

б. наличие микроцитов

в. средний объем эритроцитов (МСV) в норме

г. наличие нормоцитов

д. гипохромия

• Низкий цветовой показатель (<0,85) Гипохромия эритроцитов

• Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (< 30 пг/дл)

• Микроцитоз

• Анизоцитоз

• Пойкилоцитоз

• Снижение сывороточного железа (<12 мкмоль/л)

• Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (>85 мкмоль/л)

• Снижение насыщения трансферрина железом (< 10%)

• Снижение ферритина сыворотки (<12 мкг/мл)

• Снижение ферритина эритроцитов (< 5 пкг/кл)

• Увеличение протопорфирина в эритроцитах

115. Как изменяются средний обьём эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина
в эритроците (MCH) и средняя концентрация гемоглобина в обьёме эритроцитов (MCHC)
при железодефицитной анемии?

Каковы нормальные значения средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС )?

a. 32-33 г / дл или 32-33%

б. 32-36 г / дл или 32-36%

в. 33-34% г / дл или 33-34%

г. 34-35 г / дл или 34-35%

д. 35-36 г / дл или 35-36%

116. Как изменяются гемоглобин, среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
и ферритин при железодефицитной анемии?
Гемоглобин менее 110 г/л и ниже
среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) менее 27
ферритин понижен менее 15мкг/л

117. Каковы специфические и неспецифические клинические появления дефицита железа

в организме?

проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Дистрофические процессы,атрофии эпителиальных клеток пищеварительного
тракта
Снижение резистентности эритроцитов и сокращение продолжительности их
жизни
118. Каковы обьективные клинические появления дефицита железа в организме?

а) бледность кожи

б) мраморная кожа

в. койлонихия (ложкообразная ногтевая пластинка)

г. брадикардии

д. тахикардия

119. Каковы самые частые заболевания ассоциирующиеся железодефицитной анемии?

Каковы хронические заболевания, проявляющиеся анемией?

а. остеомиелит

б) бактериальный эндокардит

в. вирусный эндокардит

г) легочный абсцесс

д. пневмония

120. Каковы главные звенья патогенеза железодефицитной анемии при системном

воспалении?
121. Какие эритроциты подвергаются интенсивному гемолизу?
Нормальные эритроциты ????
122. Какие эритроциты подвергаются преждевременным повреждением в
периферической крови?

Все эритроциты находящиеся в циркуляции или в костном мозге

123. Каков механизм аутоиммунной гемолитической анемии?

Это группа заболеваний, при которых форменные элементы крови или костного
мозга разрушаются антителами или сенсибилизированными лимфоцитами,
направленными против собственных неизмененных антигенов.
Патогенез- наличие слоя иммуноглобулина на мембране эритроцитов,более
того ,эти эритроциты легко подвергаются действию комплемента ,активированного
иммунным комплексом, что ведет к измеению пластичности эритроцитов, их
секвестрации и внутриклеточному гемолизу

Аутоимунная анемия вызвана антителами, фиксированными на эритроцитах, что приводит к их

преждевременному гемолизу. Какие антитела участвуют в патогенезе аутоимунной-
гемолитической анемии с  холодовыми антителами  ?

a. Ig M *

б. IgG

в. Ig A

г. Ig E

д. к фрагмент C3b комплимента

Аутоимунная анемия вызвана антителами, фиксированными на эритроцитах, что приводит к их

преждевременному гемолизу. Какие антитела участвуют в патогенезе аутоимунной-
гемолитической анемии с  тепловыми антителами  ?

a. IgG *

б. Ig A
в. Ig M

г. Ig E

д. фрагмент C3b комплимента

124. Каковы биохимические изменения при внутриклеточном гемолизе?

Повышенное содержание непрямого билирубина в крови(непрямая

гипербилирубинемия)
уробилинурия

125. Каковы биохимические изменения при внутрисосудистом гемолизе?

Непрямая гипербилирубинемия и уробилинурия
Гемоседиринурия
Снижение титра гаптоглобина
снижение гаптоглобина крови

-гемоглобинурия

-нарушение микроциркуляции (почечная недостаточность).

126. Какие биохимические изменения общие для гемолитических анемий:

внутриклеточных и внутрисосудистых?

Непрямая гипербилирубинемия и уробилинурия

127. Каков механизм внутрисосудистого гемолиза?

Внутрисосудистый гемолиз опосредован системой комплемента ,которая вызывает

лизис эритроцитов прямо в кровеносных сосудах
Активация комплемента опосредована IgM или IgG(реже)—образуется
мембраноатакующий комплекс с нарушением билипидного слоя мембраны
эритроцитов,образованием множества перфораций в мембране ----через эти
перофрации мембраны из цитоплазмы эритроцита выходят ионы калия и
гемоглобина,а внутрь входят ионы натрия и вода, что приводит к набуханию и
илизису клетки
128. Какой тип гемолиза характерен при изменении формы и пластичности эритроцитов?

Физиологический внутриклеточный гемолиз

129. Каков механизм внутрисосудистого гемолиза?
130. Каков механизм гемолиза при гемоглобинопатий?

гемоглобинопатии Мутации генов, кодирующих аминокислотные последовательности

и синтез глобиновых цепей • Талассемии (α-талассемия, β – талассемия) •
Серповидноклеточная анемия • Гемоглобинопатия С, Е • Сочетание различных мутаций
глобиновых цепей

1. Талассемии • Снижение синтеза глобиновых цепей • Неэффективный

эритропоэз • Гипохромная микроцитарная анемия различной степени тяжести •
Избыток α- или β – глобиновых цепей, преципитация Hb, сокращение
продолжительности жизни эритроцитов – гемолиз, холелитиаз, спленомегалия
• Перегрузка организма железом из-за увеличения абсорбции железа в ЖКТ и
повторных трансфузий

131. Каковы общие характеристики гемолитических анемий?

А. Преждевременное разрушение эритроцитов ранее 120 дней

б) Снижение уровня эритропоэтина

в) повышенные уровни эритропоэтина

г. ретикулоцитопения

д. нормальные ретикулоциты

132. Каковы специфические проявления внутрисосудистого гемолиза?

а. анемия

б. ретикулоцитопения

в) гемоглобинемия

г. спленомегалия

д. гепатомегалия