Streptococcus

Familia Streptococacceae Genero Streptococcus cocos G+ en cadenas Inmvil, no forma esporas, no produce catalasa y es anaerobio facultativo. 0,6-1 m forma cadenas largas en medios liquidos. Tipos de Hemolisis: alfa (completa), beta (incompleta verdosa) y gamma hemolisis sin ruptura del GR

En general Streptococcus causa faringitis, meningitis, neumona, endocarditis, erisipelas fascitis necrotizante

S.pyogenes

Beta hemolisis

Clasificacin antignica de Lancefield A-T: basada en carbohidratos de pared

alpha-hemoliticos: Streptococcus Viridans y S. pneumoniae (este ltimo no expresa antgenos de Lancefield) beta-hemoliticos comprenden grupos A y B de Lancefield

Alpha-hemoliticos: -S.penumoniae -Grupo viridans (entre otros S.mutans de boca) Beta-hemoliticos Grupo A (GAS) - S.pyogenes que da: faringitis, fiebre reumtica, endocarditis, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante. - S. dysgalactiae subsp. equisimilis y S. anginosus. GBS infeccin del RN por contagio durante el parto

 Grupo C S. equi, caballos, gato y caballo, pollo y ratn Grupo D Enterococcus hemolisis variable, comprende: S. faecalis, S. faecium, S. durans, y S. avium). No enterococcus S.bovis y S.equinus Group G (GGS). Streptococcus canis no afecta al hombre Streptococcus no hemoliticos Raramente causan infecciones

Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A)

1874, Billroth erisipela e infecciones de heridas. 1879, Pasteur asla de sangre en sepsis puerperal. 1933, Lancefield los agrupa Es uno de los patgenos bacterianos ms importante de los seres humanos: ubicuo; causa -bacteriana, - faringitis aguda: dolor farngeo con fiebre, cefalea, nauseas y vmitos. Eritema farngeo, exudado blanquecino faringoamigdalar punteado, que puede llegar a grandes placas con aspecto serosanguinolento y adenopatas cervicales de localizacin anterior infecciones cutneas y sistmicas. - Infecciones cutneas: a) imptigo, b)erisipela), c) fiebre escarlatiniforme - Infecciones de tejidos blandos, - Sepsis puerperal, - Neumona, - Endocarditis, - Meningitis - Artritis. - Sndrome del shock txico por S. pyogenes productor de protena M1 o M3

Faringitis

 Escarlatina

Imptigo

Celulitis benigna

Fasitis Necrotizante

Secuelas no supuradas:
a) fiebre reumtica aguda b) glomerulonefritis aguda postestreptoccica c) Endocarditis post-estreptococcica. Son secuelas de la infeccin no tratada pueden ser de tipo supurado, como resultado de la diseminacin a los tejidos contiguos, o no supuradas como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis.

Factores de virulencia

Pared y cpsula

S.pyogenes: factores de virulencia

Protena M, Acido hialurnico, Acidos lipoteicoicos, enzimas toxinas.

Streptococcus pyogenes Muchas cepas producen cpsulas mucosas de cido hialurnico Exigente desde el punto de vista nutricional y, generalmente, se cultiva en medios enriquecidos con sangre o suero. Colonias blancas o grises, de 1 a 2 mm de dimetro, rodeadas de zonas de hemlisis No oxida azcares y fermenta glucosa y otros carbohidratos produciendo cido lctico, aunque nunca gas. Produce leucina-aminopeptidasa (LAP) y pirrolidonilarilamidasa (PYR). Es sensible a la bacitracina.

Tratamiento Tratamiento de eleccin es la penicilina. Pese a que en los ltimos 60 aos se han usado en todo el mundo grandes cantidades de penicilina y de otros antibiticos -lactmicos Los macrlidos se consideran el tratamiento alternativo en la faringoamigdalitis estreptoccica, donde han demostrado ser tan eficaces y seguros como las penicilinas.

Antibiticos adecuados para cada tipo de infeccin

Mecanismo de resistencia a macrlidos en S. pyogenes Por plsmidos y transposones portadores de genes erm (erythromycin ribosomal methylase) que codifican una metilasa que dimetila adenina del RNA ribosmico 23S e impide la unin de los macrlidos (lincosamidas y estreptograminas B, resistencia MLSB) La expresin del gen erm puede ser constitutiva o inducible. R inducible da resistentes a macrlidos de 14 y 15 tomos y sensibles a macrlidos de 16 tomos y a las lincosamidas. R contitutiva da R todos los macrlidos y lincosamidas, as como a las estreptograminas B. El gen ermB da un fenotipo MLSB constitutivo El gen ermTR da un fenotipo MLSB inducible

 Las cepas de S. pyogenes eran sensibles a todos los macrlidos (3% de R) hasta que en 1992, en Finlandia aparecieron cepas resistentes a la eritromicina en farnge. Muchas de esas cepas presentaban un patrn desconocido de R. En 1996 se identific el mecanismo, que consiste en un sistema de expulsin activa codificado por el gen mef (macrolide efflux), que expulsa selectivamente los macrlidos de 14 y 15 tomos, pero no los de 16 ni las lincosamidas. Los genes mefA de S. pyogenes y mefE de Streptococcus pneumoniae, tienen una homologa del 90%. Y resultaron semejantes a genes de Corynebacterium, Enterococcus, Micrococcus, as como en otros estreptococos, como los del grupo C y G de la clasificacin de Lancefield. En estos genes nunca se han detectado en DNA extracromosmico

 Este nuevo mecanismo de resistencia se ha extendido rpidamente, al menos en S. pyogenes. En Taiwan, en 1998, se alcanz la cifra del 71% de R. En Italia, resistencia a la eritromicina 45%, fundamentalmente por cepas con el fenotipo M. La mayor parte de las cepas resistentes pertenecen a unos pocos clones, o al mismo clon. Mientras que las cepas con fenotipo MLSB se agrupaban en mltiples clones. Las cepas resistentes in vitro a los macrlidos se han correlacionado in vivo con cifras ms bajas de erradicacin.

 Actualmente, la mayora de los laboratorios asumen que todos los S.pyogenes son sensibles a la penicilina G y, casi todos, a los macrlidos. A veces se prueba la eritromicina y se asume que el resultado vale para todos los macrlidos. Pero debe hacerse pruebas de sensibilidad a la eritromicina y tambin a la clindamicina o un macrlido de 16 tomos (tcnica con disco de eritromicina de 15 g y clindamicina de 2 g en agar sangre por 24 h de incubacin a 35 C). La R a clindamicina se hace por mtodo de microdilucin. Se define como un fenotipo MLSB inducible cuando se ve estrechamiento en halo de clindamicina prximo eritromicina.Estamos ante un fenotipo MLSB constitutivo no hay estrechamiento del halo de inhibicin. El fenotipo M se caracteriza por la sensibilidad a la clindamicina y la resistencia a la eritromicina, sin estrechamiento del halo de inhibicin del primero de estos antibiticos.

Resistencia