Early changes after death

cessation of blood flow following irreversible cardiac arrest leads to a lack of oxygen reaching the cells and cellular metabolism fails; nervous activity ceases, reflexes (including corneal) are absent, and breathing stops; columns of blood in retinal blood vessels break up ('trucking'); occular tension is lost; mussles become flaccid (primary flacidity), although they may respond to stimulation for a short time after death and there may be an occasional twitch; the skin, conjunctivae and mucous membranes become pale; loss of bladder muscle tone may result in emptying of the bladder; semen may be emitted; and gastric contents are commonly 'regurgitated'.

The 'classical' signs of death are livor mortis, rigor mortis, and algor mortis, and these are described in more detail below.

rigor mortis
Rigor mortis is a temperature-dependent physiochemical phenomenon that occurs in muscle cells following cessation of a supply of oxygen. Energy production, in the form of adenosine triphosphate (ATP), ceases and lactic acid is produced as a consequence of short-lived anoxic metabolism. Calcium ions diffuse from the extracellular fluid and terminal cisternae into sarcomeres, bind troponins, and cause actin and myosin subunits in the muscle cell to irreversibly bind. The result is a 'stiffened' muscle, which will only become 'falccid' when that muscle breaks down due to decomposition, or is forcibly bent, breaking the bonds between actin and myosin. When muscle glycogen levels are low, such as following intense exercise, rigor mortis will develop faster. Rigor develops at the same time throughout the body, but is detected most rapidly in small muscles, such as around the eyes and mouth. Whilst authors historically ascribed a 'timetable' to the development of rigor, current opinion is that such a timetable is impossible to construct, given the dependence of the process on many variables. On its own, rigor has little utility as a marker of post mortem interval. Muscle contraction physiology in life can be reviewed at Wikipedia and Muscle Physiology, and with reference to an animation of actin/ myosin interactions during contraction.

algor mortis (post mortem body cooling)

A body cools after death, but not in such a predicatable manner as was once thought. The human body does not behave like a uniform structure, and thus Newton's Law of cooling does not apply in the same way as it would if the body did behave like a uniform structure.

Newton's Law of Cooling

The rate of heat loss of a body is proportional to the difference in temperatures between the body and its surroundings. Old 'rules of thumb':

body temperature falls by 1.5oF (<1oC) per hour; time since death (in hours) = fall in body temperature from 37oC + 3 skin feels cold 2-4 hours post mortem indoors (6-8 hours in protected areas)

[editar] Mecanismo de ao
A cocana um inibidor da enzima MAO (monoamina oxidase), da recaptao e estimulante da liberao de noradrenalina e dopamina, existentes nos neurnios. A dopamina e a noradrenalina so neurotransmissores cerebrais que so secretados para a sinapse, de onde so recolhidos outra vez para dentro dos neurnios por esses transportadores inibidos pela cocana. Logo o seu consumo aumenta a concentrao e durao desses neurotransmissores. Os efeitos so similares aos das anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados. Causa constrio local. A noradrenalina e a adrenalina so neurotransmissores e hormona do sistema simptico (sistema nervoso autnomo). Elas so normalmente activadas em situaes de stress agudo ("lutar ou fugir") em que o indivduo necessita de todas as foras e agem junto aos rgos de modo a obt-las: aumentam a contrao e freqncia cardacas, aumentam a velocidade e clareza do pensamento, destreza dos msculos, inibem a dor, aumentam a tenso arterial. O indivduo sente-se invulgarmente consciente e desperto, eufrico, excitado, com mente clara e sensao de paragem do tempo. A cocana um forte potenciador do sistema nervoso simptico, tanto no crebro, como na periferia.
[editar] Enquanto anestsico local

A cocana tambm um eficaz anestsico local simpatomimtico, tendo sido o primeiro do grupo a ser usado, e ainda em uso hoje em algumas cirurgias respiratrias. O mecanismo desta ao totalmente diferente da ao psicotrpica. Ela um bloqueador dos canais de sdio nos neurnios dos nervos perifricos. O influxo de sdio desencadeia o potencial de aco e sem esse influxo so incapazes de enviar os seus impulsos. Os nervos sensitivos so geralmente os primeiros a ser bloqueados. A cocana tem vindo a ser substituda por outros frmacos no psicotrpicos e sem outros efeitos adversos mas com a mesma funo. Ela apresenta efeitos secundrios devido

quantidade que extravasa para o sangue, provocando estimulao simptica (hipertenso, taquicardia) e mesmo convulses.

[editar] Toxicologia
Os sintomas de envenenamento pela cocana referem-se sobretudo ao sistema nervoso central. Ela estimula os centros respiratrios, elevando a velocidade e profundidade da respirao.

[editar] Efeitos
H efeitos imediatos, que ocorrem sempre aps uma dose moderada; efeitos com grande dose; efeitos txicos agudos que tm uma probabilidade significativa de ocorrer aps cada dose; efeitos no consumidor crnico, a longo prazo. A cocana pode causar malformaes e atrofia do crebro e malformaes dos membros na criana se usada durante a gravidez. Ela pode ser detectada nos cabelos durante muito tempo aps consumo.
[editar] Efeitos imediatos

Muitos efeitos devem-se estimulao dos sistemas simptico e dopaminrgicos diretamente. A cocana causa danos cerebrais microscpicos significativos com cada dose. Com o incio do consumo regular os danos tornam-se irreversveis. Os seus efeitos imediatos duram de 30 a 40 minutos. Entre os efeitos descritos da droga no sistema nervoso central esto: (I) efeitos psicolgicos: euforia, sensao de poder, ausncia de medo, ansiedade, agressividade, excitao fsica, mental e sexual, anorexia (perda do apetite), insnias, delrios. (II) efeitos no organismos: taquicardia, aumento na frequncia dos batimentos cardacos (sensao do corao bater mais rpido e mais forte contra o peito), hipertenso arterial, vasoconstrio, urgncia de urinao, tremores, midrase (dilatao da pupila), hiperglicemia, suor e salivao intensa e com textura grossa, dentes anestesiados.
[editar] Efeitos em altas doses

muito difcil definir a dose considerada alta, visto que varia de pessoa a pessoa e varia de acordo com a porcentagem de pureza da cocana consumida. Para alguns organismos, com apenas 1g, ou um papelote, os efeitos abaixo descritos j comeam a aparecer. Os efeitos, em altas doses, so: convulses, depresso neuronal, alucinaes, parania (geralmente reversvel), taquicardia, mos e ps adormecidos, depresso do centro neuronal respiratrio, depresso vasomotora e at mesmo coma e morte em uma overdose.

As overdoses de cocana so rapidamente fatais. Caracterizam-se por arritmias cardacas, convulses epilpticas generalizadas e depresso respiratria com asfixia.
[editar] Efeitos a longo prazo

A cocana apresenta fenmeno de tolerncia bem definido e de estabelecimento rpido. Para obter os mesmos efeitos, o consumidor tem de usar doses cada vez maiores. Os efeitos da cocana, com o tempo, comeam a durar menos e comeam a ter intensidade menor com o tempo de uso, ento o consumidor consome cada vez mais a droga para se satisfazer na mesma intensidade que antes. Provoca danos cerebrais extensos em um curtssimo perodo de tempo de consumo.
[editar] Efeitos txicos agudos

Estes efeitos podem ocorrer ou no aps uma nica dose baixa, mas so mais provveis com o uso continuado e em doses altas:

Arritmias cardacas: complicao possivelmente fatal. Trombose coronria com enfarte do miocrdio (provoca 25% dos enfartes totais em jovens de 18-45 anos) Trombose cerebral com AVC. Outras hemorragias cerebrais devidas vasoconstrio simptica. Necrose (morte celular) cerebral Insuficincia renal Insuficincia cardaca Hipertermia com coagulao disseminada potencialmente fatal.

[editar] Tratamento da toxicodependncia

A dose de cocana ou outro estimulante gradualmente diminuida. Se ocorrerem distrbios psiquitricos, devem ser tratados com antipsicticos e antidepressivos. possvel que os agonistas do receptor da dopamina amantadina, sejam teis no futuro, para minimizar as sndromes de privao. A imunizao ativa uma nova terapia que poder ser promissora. Consiste em "treinar" o sistema imunitrio para destruir a cocana como se fosse um invasor.

[editar] Testes para deteco do uso de cocana

Os testes usados para apontar o uso de cocana, basicamente so os mesmos para usados para descobrir o consumo de outras drogas. Os principais tipos de testes utilizados podem analisar o sangue, a urina, o suor ou o cabelo e pelos. Os exames de sangue possuem uma janela de deteco de at dois dias, possuem baixa eficincia do resultado e podem apontar falsos positivos, enquanto os exames de urina alm de submeter o paciente a certo constrangimento durante a coleta do material tambm pode acusar falsos positivos, embora em menor escala. A janela de deteco vai at trs dias aps o uso de determinadas substncias, porm o grau de eficincia do resultado baixo. J os exames que baseiam-se em amostras de pelos ou cabelos, possuem larga janela de deteco (90 dias), eficincia nos resultados e no h possibilidade de falsos positivos.[10]