Cardiovascular

SlS1LH4
C4RBlBv4SCLL4R
SlS1LH4
C4RBlBv4SCLL4R
PRLLB4S BL LSFLLRZB PRLLB4S BL LSFLLRZB
H4Rl4 de LLw
1RlN4 H4R1lN
H4Rl4 de LLw
1RlN4 H4R1lN
4nimadu ur B4lBY RB14S B. 4nimadu ur B4lBY RB14S B.
SlS1LH4 C4RBlBv4SCLL4R
HLC4NlSHBS BL CBN1RBL
CBR4ZBN Y v4SBS
RLSPLLS14 4L LSFLLRZB
HLC4NlSHBS BL CBN1RBL
CBR4ZBN Y v4SBS
MENU
GENERAL
EI Sistema
CardiovascuIar
es sumamente
compIejo, por
Io que se
utiIizan aIgunas
seIecciones
parciaIes, de
acuerdo aI
proceso que se
desea describir.
. 1 de 10
MENU
AD: Aurcula Derecha
A : Aurcula zquierda
Ao : Aorta
Ap : Arteria Pulmonar
Vc: Vena cava
Vp: Vena pulmonar
VD : Ventrculo Derecho
V : Ventrculo zquierdo
Sangre oxigenada
Sangre desoxigenada
Pulmn
Con eI fin de simpIificar eI
desarroIIo de Ias expIica
ciones, Ia representacin
habituaI que contiene
cierto detaIIe anatmico
ser reempIazada en eI
desarroIIo que sigue, por un
esquema geomtrico, que
se presenta a continuacin .
. 2 de 10
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
AD
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
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AI
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VC Ao
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VI
AI
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AD
MENU
.
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FuncionaImente existe un sistema nico,
que es eI cardiopuImonar.
Debe considerarse como un conjunto eI
sistema ventiIatorio representado por eI
puImn , Ia pIeura , Ia caja torcica
y eI diafragma,
Es necesario aadir eI sistema
cardiovascuIar en sus componentes
intratorcicos, intra abdominaIes y
perifricos.
Ambos sistemas interactan de una
manera determinante, por Io que eI
conocimiento de sus caractersticas es
fundamentaI para comprender numerosos
procesos normaIes y patoIgicos
(ver programa INTERACCION CORAZON-
PULMON)
MENU
Sangre desoxigenada
Sangre oxigenada
EI sistema cardiovascuIar se describe
en su circuito puImonar, compuesto por
Ia vena cava inferior (Vci), Ia
aurcuIa derecha (AD), eI
ventrcuIo derecho (VD), Ia
arteria puImonar (Ap) con su red
capiIar, Ias venas puImonares (Vp).
EI primero corresponde a Ia sangre que IIega
desoxigenada...... y eI segundo a Ia sangre
oxigenada.
. 4 de 10
AD VD AI
Ao
VI
Ap
Vci
Vp
Vci : Vena cava inferior
AD : AurcuIa Derecha
VD :VentrcuIo Derecho
Ap : Arteria puImonar
Vp : Vena puImonar
AI : AurcuIa Izquierda
Ao : Aorta
VI : VentrcuIo Izquierdo
en su circuito sistmico con Ia aurcuIa
izquierda (AI), eI ventrcuIo izquierdo
(VI) y Ia arteria aorta (Ao).
EI corazn est rodeado por su pericardio
MENU
&na aproximacin simplificada del sistema circulatorio es
ilustrada en el siguiente esquema:
El sistema arterial permite conducir la sangre eyectada
por el corazn hacia las arteriolas y los capilares
perifricos que constituyen el sitio principal para el
intercambio de oxgeno, substratos y metabolitos
(intercambio transcapilar)
&na vez que ha atravesado los capilares, la sangre es conducida a travs de los
conductos venosos hacia el corazn derecho
El sistema cardiovascular esta compuesto por dos
sistemas circulatorios:
pulmonar
sistmico
(Ver programa INTERACCION CORAZON PULMON)
En su rea central se encuentra el corazn como
bomba que suministra un volumen determinado de
sangre a las arterias por unidad de tiempo ( volumen
minuto cardiaco ,Q )
Es bombeada por el ventrculo derecho (VD) hacia los pulmones por las arterias
pulmonares, se realiza el proceso de hematosis . Hay un retorno al ventrculo
izquierdo (V) para iniciar un nuevo ciclo cardaco.
. 5 de 10
MENU
Se ha descrito la circulacin sistmica, tema que se
ampliar en condiciones de reposo y esfuerzo ( Ver
programa NTERACCON CORAZON-P&ON )
El ventrcuIo derecho (VD) impulsa la sangre hacia
el pulmn por la arteria pulmonar.
uego de pasar por la red capilar la sangre pasa de
las venas pulmonares a la aurcula izquierda.
Constituye la circulacin pulmonar.
a movilizacin de sangre a travs de los conductos
arteriales, arteriolas, capilares y venas obedece a la
presencia de un gradiente de presin, creado por el
bombeo del corazn, fenmeno mecnico segn el
cual se convierte energa qumica en energa
mecnica por accin del acortamiento de la fibra
muscular miocrdica.
En cualquier punto del sistema circulatorio se registra una misma presin media de
lleno circulatorio equivalente a 7 mmHg que depender del volumen de sangre y la
distensibilidad neta del sistema.(si Ia sangre est en reposo dentro de Ios vasos )
. 6 de 10 MENU
La CircuIacin PuImonar o CircuIacin Menor
a principaI funcin de la circulacin pulmonar es la de conducir la
sangre venosa o reducida hasta los pulmones, ponerla en contacto con
el aire alveolar y una vez oxigenada y liberada del exceso de anhdrido
carbnico, conducirla de nuevo al corazn.
as arterias puImonares entran en cada regin hiliar, adyacente a los
bronquios principales y transcurren junto a las ramas bronquiales hasta
los bronquiolos respiratorios. as venas puImonares estn
adyacentes a las arterias y bronquios principales y se encuentran lejos
de las vas areas dentro del parnquima pulmonar.
El Iecho vascuIar puImonar adems de intervenir en el proceso de
intercambio gaseoso, participa como reservorio entre las cmaras
derechas e izquierdas del corazn y funciona como filtro sanguneo.
&na fraccin substancial de rea transversal del lecho vascular
pulmonar puede ser obstruida fsicamente, por reseccion pulmonar sin
efectos severos sobre la hemodinmica pulmonar bajo condiciones
basales o de actividad mnima
a circulacin pulmonar cumple una funcin metablica fundamental
permitiendo agregar, extraer o metabolizar una variedad de sustancias
vasoactivas como Angiotensina , Bradiquinina y Prostaglandina E.
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Presin mmHg
20
10
as presiones del circuito pulmonar son
bajas
Aurcula derecha hasta 10 mmHg
Ventrculo derecho hasta 30 mmHg
Arteria pulmonar 20mmHg
a presin de la arteria pulmonar se mide
colocando un catter en cualquiera de la
ramas, derecha o izquierda.
Cuando el mismo catter se avanza hacia la
red capilar, se llama presin de acuamiento y
es equivalente a la presin de las venas
pulmonares o de la aurcula izquierda.
AD VD
El volumen de sangre en la circulacin
pulmonar es de 300 a 350 cc de los cuales
50 cc ocupan el capilar pulmonar.
AP
as resistencias arterial y venosa a nivel
pulmonar son bajas; una fraccin relativamente
alta de resistencia vascular pulmonar total (35-
45%) reside en los capilares de la pared
alveolar.
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Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
AD
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a arteria aorta (Ao) alcanza una
presin que depende de la actividad
del V. En distole ventricular se
genera 70 mmHg y en sstole
ventricular 120 mmHg.
Se divide en
Aorta intratorcica ( Aoi )
sometida a la influencia de las
presiones en la cavidad torcica.
El circuito sistmico tiene presiones
mayores al circuito pulmonar
Aurcula izquierda hasta 10mmHg
Ventrculo zquierdo hasta 120
mmHg
Aorta extratorcica ( Aoe )
sometida a la influencia de la presin
abdominal y de la resistencia
vascular perifrica.
MENU
Aoi
Aoe
El sistema de control circulatorio pareciera estar preparado para asegurar una
adecuada entrega de oxgeno y nutrientes a las clulas, ya que la mayora de
los estudios indican que el transporte de oxgeno est limitado por el flujo y que
un aumento de la captacin de oxgeno se satisface fundamentalmente con un
aumento de la perfusin local a nivel capilar.
Tambin se regula la eliminacin de CO
2
y para cumplir con estos objetivos es
necesaria la participacin de los mecanismos de control local, nervioso y
humoral que se presentan a continuacin.
El objetivo final de la circulacin es la perfusin de los tejidos. En ciertas
condiciones, como es durante el ejercicio, la necesidad de perfusin de un
rgano una regin puede exceder considerablemente las necesidades de otras
reas y para cubrir estas modificaciones, la circulacin dispone de un elaborado
sistema de control.
En un trabajo clsico sobre anlisis de sistemas del control circulatorio, Arthur
Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenmenos
fisiolgicos bsicos y sus interrelaciones, que describen la funcin y el control
circulatorio.
CO2
O2
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1lPBS BL CBN1RBL
NLRvlBSB
LBC4L
BLHBR4L
1lPBS BL CBN1RBL
NLRvlBSB
LBC4L
BLHBR4L
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GENERAL
El sistema de control circulatorio parece estar preparado para asegurar una
adecuada entrega de oxgeno y nutrientes a las clulas, ya que la mayora de
los estudios indican que el transporte de oxgeno est limitado por el flujo y que
un aumento de la captacin de oxgeno se satisface fundamentalmente con un
aumento de la perfusin local a nivel capilar.
Tambin se regula la eliminacin de CO
2
y para cumplir con estos objetivos es
necesaria la participacin de los mecanismos de control local, nervioso y
humoral que se presentan a continuacin.
El objetivo final de la circulacin es la perfusin de los tejidos. En ciertas
condiciones, como es durante el ejercicio la necesidad de perfusin de un
rgano o una regin puede exceder considerablemente las necesidades de
otras reas y para cubrir estas modificaciones, la circulacin dispone de un
elaborado sistema de control.
En un trabajo clsico sobre anlisis de sistemas del control circulatorio, Arthur
Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenmenos
fisiolgicos bsicos y sus interrelaciones, que describen la funcin y el control
circulatorio.
CO2
O2
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Superpuesto a los mecanismos locales y
humorales que regulan al sistema
cardiovascular existe el control
nervioso.
E ms importante de ellos es el control
de la actividad nerviosa simptica
perifrica, que tiene la capacidad de
influir sobre:
la resistencia arterial
el tono de los vasos de capacitancia
venosa
la capacidad de bombeo del corazn
a un nivel dado de presin venosa.
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os impulsos nerviosos descienden desde
las regiones enceflicas superiores como
la corteza cerebral
el sistema lmbico
el hipotlamo
el centro cardiovascular ubicado en el
bulbo raqudeo y la mdula.
HIPOTALAMO
CORTEZA
CEREBRAL
CUERDA
ESPINAL
SISTEMA
LIMBICO
VENAS
ARTERIOLAS
CORAZON
Color Atlas Physiology. Year Book edical Publishers., 1981
.
ZONA
PRESORA
HIPOTALAMO
CORTEZA
CEREBRAL
CONTROL CARDIOVASCULAR
EN EL CEREBRO MEDIO Y
MEDULA OBLONGATA
SISTEMA
LIMBICO
El sistema cardiovascular esta
regulado por la interaccin del
sistema nervioso simptico y
parasimptico.
os impulsos nerviosos descienden
desde las regiones enceflicas
superiores como son la corteza
cerebral, el sistema lmbico y el
hipotlamo hasta el centro
cardiovascular ubicado en el bulbo
raqudeo y la mdula oblonga.
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a corteza cerebraI enva impulsos
que aumentan la presin arterial,
producen vasodilatacin a nivel
muscular y vasoconstriccin a nivel
de piel, lecho esplcnico y renal.
El hipotlamo es el lugar central de
integracin de la respuesta
vegetativa.
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CUERDA
ESPINAL
VENAS
ARTERIOLAS
CORAZON
MENU
CENTRO
DEPRESOR
GANGLIO
AUTONOMICO
CORAZON
DEPRESION
CARDIACA
EXCITACION
CARDIACA
ZONA
PRESORA
HIPOTALAMO
CORTEZA
CEREBRAL
MEDULA OBLONGATA
SISTEMA
LIMBICO
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El hipotlamo recibe aferencias de
centros motores, percepcin
sensorial y sistema lmbico.
Este ultimo es importante en la
respuesta al estrs psicofsico que
acompaa al ejercicio intenso.
TEMPERATURA
la prdida de calor
Por tanto controla, entre otros:
la frecuencia cardiaca
la inhibicin simptica
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. .
INHIBICION
Del hipotlamo parten las
seales para la respuesta
vegetativa y para la respuesta
endocrina a travs del eje
hipotlamo-hipofisario.
MENU
.
En la regin mdulopontina (cerca del centro
respiratorio) se renen una serie de
aferencias y eferencias nerviosas
cardiovasculares relacionadas con receptores
de presin y estiramiento presentes en los
vasos sanguneos arteriales y venosos as
mismo como a nivel cardiaco.
El centro vasomotor esta localizado en el
bulbo raqudeo y recibe informacin aferente
de la corteza cerebral con escala en el
hipotlamo
de los quimiorreceptores carotdeos y
articos
barorreceptores carotdeos y articos
de vas nociceptivas
de los pulmones
Es sensible a cambios locales de la presin
parcial de oxgeno y de dixido de carbono.
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ZONA
PRESORA
CORAZON
HIPOTALAMO
TEMPERATURA
SISTEMA
LIMBICO
CORTEZA
CEREBRAL
NUCLEO
DEL VAGO
ZONA
DEPESORA
EXCITACION
CARDIACA
VASOCONSTRICCION
(-ADRENERGICA)
VENAS
ARTERIOLES
DEPRESION
CARDIACA
R
V
SENO
CAROTIDEO
SENO
CAROTIDEO
SENO
AORTICO
SENO
AORTICO
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
MENU
Los impuIsos que saIen deI centro cardiovascuIar
viajan por las fibras simpticas y para
simpticas del sistema nervioso autnomo.
La actividad nerviosa simptica se origina en la
formacin reticular del tercio inferior de la
protuberancia y del bulbo raqudeo, estas regiones
constituyen el centro vasomotor que transmite
impulsos simpticos de manera tnica o intrnseca.
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os impuIsos simpticos son conducidos
por el nervio cardaco acelerador ........
VENAS
ARTERIOLAS
CORAZON
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
HIPOTALAMO
TEMPERATURA
CORTEZA
CEREBRAL
ZONA
PRESORA
NUCLEO
DEL VAGO
CENTRO
DEPRESOR
SISTEMA
LIMBICO
INHIBICION
VASOCONSTRICCION
( -ADRENERGICA )
EXCITACION
CARDIACA
os nervios vasomotores permiten la
circulacin de los impulsos simpticos hacia el
msculo liso de las paredes de los vasos
sanguneos, arteriales y venosos.
os impuIsos parasimpticos son
conducidos por el nervio vago producindose
aumento o disminucin de la frecuencia
cardiaca, segn el impulso predominante.
a velocidad de transmisin es regulada por
las aferencias nerviosas provenientes del
centro inhibitorio localizado en la regin
vasomotora del bulbo y en la corteza cerebral.
DEPRESION
CARDIACA
MENU
En el rea medial se modula la intensidad de la
descarga simptica y se ajusta el tono
simptico. a actividad aumentada de esta
regin reduce la actividad del rea lateral.
En el rea lateral de la protuberancia y del bulbo raqudeo existe una descarga
simptica continua que produce vasoconstriccin y cardioaceleracion.
a estimulacin de las fibras eferentes simpticas producen a
nivel del corazn, por liberacin de norepinefrina en los
receptores beta adrenrgicos en el terminal nervioso
.
aumento de la frecuencia cardiaca
incremento de la fuerza de contraccin
dilatacin de los vasos coronarios
Como la distribucin de nervios adrenrgicos hacia diversos segmentos de la
circulacin no es uniforme, el nmero y el tipo de receptores adrenrgicos en
estos segmentos varan.
a actividad simptica eferente produce a nivel de la mduIa suprarrenaI la
liberacin de catecolaminas que al ser vertidas en el torrente sanguneo e
interactuar con los receptores beta adrenergicos producen vasodilatacin. Existe
la posibilidad de una eferencia diferencial y no uniforme de los impulsos
simpticos.
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.
MEDULA OBLONGATA
CENTRO
DEPRESOR
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
TEMPERATURA
CORTEZA
CEREBRAL
ZONA
PRESORA
SISTEMA
LIMBICO
HIPOTALAMO
NUCLEO
DEL VAGO
a liberacin de acetilcolina reduce la frecuencia
cardiaca, disminuyendo la descarga de las fibras
autorrtmicas .
Siempre se mantiene un equilibrio entre el sistema
simptico y parasimptico del corazn, pero en
reposo predominan los efectos parasimpticos.
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NERVIO
......IX
SENO
CAROTIDEO
NODO
AV
AORTA
VD
NODO
SA
DEPRESION
CARDIACA
La actividad nerviosa parasimptica desciende del Centro Cardiovascular
a travs
de las vas parasimpticas
inervando el nodo sinusal (nodo SA)
el nodo auriculoventricular (nodo AV)
el miocardio auricular.
NERVIO X
( VAGO )
AD
as seales aferentes, de la periferia, se
trasmiten por el nervio X , X y Vago.
ARFTERIA
CAROTIDA
uy pocas fibras vagales inervan al msculo
ventricular; los cambios en la actividad parasimptica
tienen un efecto muy pequeo sobre el volumen
sistlico.
MENU
as neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de
impulsos aferentes que se originan en
barorreceptores localizados en el cayado artico (seno carotdeo),
ventrculos y aurculas.
quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotdeo
termorreceptores perifricos localizados a nivel de los vasos sanguneos,
entre otros sitios, de piel y vsceras.
otras regiones del sistema nervioso central.
De los mecanismos nerviosos para el control cardiovascular el mejor estudiado
es el refIejo barorreceptor.
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EI barorreceptor ms notabIe es eI seno carotdeo.
El seno carotdeo contiene terminaciones difusas y de tipo glomerular
que responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento iniciando
impulsos nerviosos aferentes que pasan por el nervio sinusal hacia el
nervio nervio glosofarngeo y de all a el centro vasomotor.
El trfico de impulsos sobre el nervio sinusal es sincronizado con la
elevacin de la presin arterial, un aumento del trfico de impulsos sobre
el nervio sinusal inhibe la salida de impulsos simpticos eferentes que se
originan en los centros vasomotores.
a consecuencia es
una reduccin del tono vasoconstrictor simptico
una disminucin del tono simptico al corazn
una disminucin del tono simptico a las venas de capacitancia
EI resuItado neto es una tendencia aI
descenso de Ia presin arteriaI. MENU
.
&n segundo mecanismo de control reflejo importante esta representado por los
quimiorreceptores perifricos.
El cuerpo carotdeo es una pequesima estructura compuesta esencialmente
por tejido vascular; dentro de este tejido muy vascularizado se encuentran
clulas epiteliales orientadas haca la superficie vascular y densamente
inervadas con fibras nerviosas sensitivas que corresponden a los cambios de la
P
O2
.
El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento de la ventilacin
ante descensos de P
O2
, aumentos importantes de P
CO2
y disminuciones
de pH en sangre arteriaI.
El quimiorreceptor perifrico tambin responde a los cambios de Ia presin
arteriaI, quizs debido a que se produce un descenso de la P
O2
de los tejidos
locales cuando se reduce la presin de perfusin o el flujo de sangre. Se
encuentra dentro de los mecanismos que responden a variaciones de una
sustancia en el tiempo, es decir, no slo a concentraciones, sino tambin a la
cantidad procesada en la unidad de tiempo.
a estimulacin del cuerpo carotdeo lleva a un aumento reIativamente
seIectivo de Ia resistencia vascuIar en eI mscuIo esqueItico y a
bradicardia por estmuIo deI nervio vago.
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actividad metablica
Flujo sanguneo
En muchos rganos y tejidos que tienen una alta capacidad de
actividad metablica, el flujo sanguneo esta controlado
predominantemente por factores locales y regulado en proporcin a
las necesidades metablicas del rgano.
EI incremento deI
metaboIismo produce un
aumento deI fIujo
sanguneo en Ios tejidos.
a concentracin de oxgeno en el tejido, sea directa o indirectamente, a
travs de la liberacin de sustancias vasodilatadoras, parece ser el factor ms
importante para regular el flujo sanguneo muscular.
Adems, mientras que los factores nerviosos y humorales tienen la capacidad
de regular el flujo sanguneo muscular en grado importante en reposo, estos
factores tienen menos efecto durante la actividad muscular y casi ninguno en
la actividad metablica mxima.
El msculo, es el mejor
ejemplo: en reposo, el flujo
sanguneo del msculo
esqueltico es de 5 ml/100
g/min, pero puede aumentar
hasta 50 a 70 ml/100 g/min
durante el ejercicio activo
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Cuando el metabolismo aumenta, ocurre vasodilatacin y se aumenta el
flujo sanguneo local en forma independiente de la presin arterial.
Existen diferentes factores que participan en este proceso de
autorregulacin:
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a autorreguIacin implica que la microcirculacin presenta una
capacidad intrnseca para variar su resistencia y mantener el flujo
sanguneo constante
Cuando el metabolismo local es constante, un incremento en la presin
sangunea no aumenta el flujo sanguneo local debido a que la
vasoconstriccin permite mantener al flujo sanguneo.
Debido a que el flujo hacia cualquier rgano depende de la presin arterial
y la resistencia vascular de ese rgano, los factores que influyen en la
presin sistmica y en la resistencia vascular local constituyen la base del
control circulatorio general.
os factores locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a la
actividad metablica cambiante tienen fundamental importancia.
MENU
Factores miognicos: el msculo liso vascular se contrae en respuesta
al estiramiento que presenta cuando la presin sangunea aumenta. Este
efecto incrementa la resistencia y reduce el flujo sanguneo.
Factores metabIicos: El CO
2
, hidrogeniones, ADP, potasio, acumulados
en el espacio extracelular, producen vasodilatacin. El flujo sanguneo
aumenta y permite depurar la regin de los metabolitos y reducir su influencia.
Oxgeno: Tiene un efecto vasoconstrictor en todos los territorios
vasculares excepto a nivel pulmonar, donde es un vasodilatador. Por tanto, en
los tejidos no pulmonares, la anoxia causa vasodilatacin y ofrece un mayor
tiempo para el aporte local de oxgeno.
Hiperemia reactiva: Ocurre como respuesta a la oclusin del flujo
sanguneo, mediada por la liberacin de metabolitos. El flujo sanguneo se
puede incrementar cinco veces sobre su valor normal.
Presin tisuIar: Cuando la presin sangunea se eleva, se incrementa la
filtracin capilar con aumento de la presin tisular sobre los vasos
sanguneos, lo que aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo
sanguneo.
Todos estos factores, adems de Ios factores neuroIgicos, infIuyen
sobre eI aumento deI fIujo sanguneo presente durante eI ejercicio
notndose eI mayor incremento en eI mscuIo esqueItico.
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Adems de los mecanismos de control cardiovascular, generalmente denominados
controles neuroreflejos, los mecanismos humorales desempean un papel muy
importante en la regulacin de la presin arterial. Se destaca entre ellos el sistema
Renina Angiotensina. EI aparato yuxtagIomeruIar en el rin es fundamental
en la regulacin del volumen sanguneo y de la presin arterial.
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TUBULO DISTAL TUBULO DISTAL
ATERIOLA
EFERENTE
TUBULO
PROXIMAL
En la zona de transicin,
donde la porcin gruesa
ascendente del Asa de
Henle contacta con la
arteriola aferente del
glomrulo y con el inicio
del tbulo distal, se
encuentra ubicado el
aparato yuxtaglomerular
ASA
DE HENLE
ATERIOLA
AFERENTE
GLOMERULO
MACULA
DENSA
Se compone por
la arteriola aferente
la arteriola eferente
la mcula densa.
las clulas del
mesangio extraglome
rular
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CELULA
YUXTAGLOMERULAR
Color Atlas Physiology. Year Book edical Publishers. 1981
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Como ya se ha mencionado Ios mecanismos humoraIes desempean un
papel importante en la regulacin de la presin arterial
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Entre ellos el ms importante es el sistema renina-angiotensina, que afecta
fundamentalmente los vasos de resistencia arteriales con poco efecto sobre el
corazn y las venas. &na disminucin de la presin arterial o disminucin del
volumen plasmtico hace que el rin libere renina.
a renina es
sintetizada por
cIuIas yuxta
gIomeruIares en
la mcula densa y
liberada en el
efluente venoso
renal. a velocidad
de liberacin de
renina por las
clulas yuxta
glomerulares
depende de varios
factores.
CELULA
YUXTAGLOMERULAR
MENU
ATERIOLA
EFERENTE
TUBULO
PROXIMAL
ASA
DE HENLE
ATERIOLA
AFERENTE
GLOMERULO
MACULA
DENSA
2
Arg
6
His
5
IIe
1
Asp
3
VaI
4
Tyr
7
Pro
8
Phe
uego, la angiotensina es convertida en un octapptido (angiotensina
II ) dentro de la circulacin pulmonar.
a angiotensina es un compuesto vasoactivo y constituye un potente
vasoconstrictor de los vasos de resistencia arteriales.
2
Arg
6
His
5
IIe
1
Asp
3
VaI
4
Tyr
7
Pro
8
Phe
Liberacin
de
Renina
Liberacin
de
Renina
Enzima
convertidora
Cada Aguda
VoIumen de pIasma
Presin de sangre
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
2 6 5 1 3 4 7 8 9 10
RETROALIMENTACIN
NEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULAR a velocidad de liberacin de renina por
las clulas yuxtaglomerulares puede ser
afectada por
la presin en la arteriola aferente
(baromecanismo)
la concentracin de sodio en la
mcula densa
la actividad de los nervios simpticos
renales
la concentracin de potasio en el
plasma
C
O
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T
R
O
L
H
U
M
O
R
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L
3 de 5
a renina degrada una alfa-globulina
circulante denominada angiotensin
geno para formar un decapptido, la
angiotensina I.
VASO-
CONSTRICCION
Color Atlas Physiology. Year Book
edical Publishers., 1981
MENU
.
El aparato Yuxtaglomerular permite detectar
las diferencias de volumen y composicin del
fluido tubular y la presin y la velocidad de
flujo de la sangre a nivel del glomrulo,
modulando la presin y volumen sanguneo.
Acta como un circuito de retroalimentacin
negativa.
a Angiotensina es
un potente constrictor de los vasos de
resistencia arterial
estimula al sistema nervioso central
modifica la respuesta del centro
vasomotor bulbar a la aferencia
barorreceptora .
C
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H
U
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4 de 5
RETENCION DE SAL Y AGUA
TFG Y FSR
REDUCIDO
ALDOSTERONA
SECRETADA
NormaIizacin
VoIumen
Presin de sangre
2
Arg
6
His
5
IIe
1
Asp
3
VaI
4
Tyr
7
Pro
8
Phe
Renina
Liberacin
de
Renina
Liberacin
de
Renina
Enzima
convertidora
Cada Aguda
VoIumen de pIasma
Presin de sangre
ANGIOTENSINA II
2
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6
His
5
IIe
1
Asp
3
VaI
4
Tyr
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Pro
8
Phe
2 6 5 1 3 4 7 8 9 10
ANGIOTENSINA I
ANGOTENSINOGENO
RETROALIMENTACIN
NEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULAR
VASO-
CONSTRICCION
A niveI renaI produce disminucin de la
tasa de filtracin glomerular (TFG) y del
flujo sanguneo renal (FSR).
A niveI adrenaI produce estimulacin de la liberacin de aldosterona por la corteza
suprarrenal, ocasionando retencin de sal y agua por el efecto
.El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos.
Finalmente se logra restaurar el volumen plasmtico o presin sangunea y se inhibe la
liberacin de renina a travs de una retroalimentacin negativa.
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H
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Si se mantiene constante la ingesta, el balance de lquidos ser positivo y la volemia
aumentar hasta que sea suficiente como para restablecer el nivel de presin arterial
que exista antes de la hemorragia.
Este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presin arterial.
Es fundamental recordar que cuando aumenta la presin de perfusin arterial aumenta
la excrecin urinaria, y cuando la presin arterial disminuye se reduce la eliminacin de
orina.
El volumen sanguneo est determinado fundamentalmente por el balance de lquido
corporal, el cual, a su vez, est relacionado con una suma de
las velocidades de ingesta lquida
prdida extrarrenal de lquidos
excrecin y reabsorcin urinaria de sodio y agua.
La retroaIimentacin en este circuito de control se establece por el hecho de que
el volumen sanguneo es un determinante de la presin arterial, la cual a su vez influye
sobre la excrecin de orina, completando de esta manera el circuito.
&n tercer componente importante del sistema de control cardiovascular es el sistema
renaI-Iquido corporaI para la regulacin de la volemia. Este mecanismo de control
acta por retroalimentacin negativa y est adaptado para mantener la presin arterial
normal.
MENU
.
.
MENU
GENERAL
CBR4ZBN
LLY BL S14RLlNB
ClCLB C4RBl4CB
PRLC4RB4
PBS1C4RB4
LN RLPBSB Y LSFLLRZB
SlS1LH4 v4SCLL4R
v4SBS 4R1LRl4LLS
v4SBS BL RLSlS1LNCl4
v4SBS vLNBSBS
CBR4ZBN
LLY BL S14RLlNB
ClCLB C4RBl4CB
PRLC4RB4
PBS1C4RB4
LN RLPBSB Y LSFLLRZB
SlS1LH4 v4SCLL4R
v4SBS 4R1LRl4LLS
v4SBS BL RLSlS1LNCl4
v4SBS vLNBSBS
os mecanismos humorales y neurales que producen vasodiIatacin
coronaria comprenden
la liberacin de metabolitos durante el proceso de contraccin-relajacin
la accin directa de las catecolaminas liberadas
en los terminales nerviosos simpticos cardiacos
desde la mdula suprarrenal que por va sangunea alcanzan
los receptores simpticos del miocardio
C
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El corazn debe adaptar su funcionamiento a las diferentes necesidades del
organismo para que cada rgano reciba el suficiente aporte sanguneo y se
cubran los requerimientos metablicos.
El corazn puede aumentar su trabajo por
aumento de la frecuencia de contraccin
aumento de la fuerza de contraccin
a fuerza de contraccin puede ser aumentada
por mecanismos humorales y neurales que modifican el estado

metablico del miocardio
por estiramiento del miocardio que aumenta su longitud de reposo o

tensin
.
.
En relacin al aumento de contraccin de acuerdo a la longitud o
estiramiento de la fibra miocrdica, existe una relacin directa entre
el volumen diastlico del ventrculo
la energa liberada en el curso de la sstole siguiente.
Esta relacin se describe como la ey de Frank - Starling segn la cual las
propiedades del msculo cardiaco permiten al corazn adaptar por si mismo
el volumen de eyeccin sistlico en funcin de cambios del retorno venoso
(RV).
50 100 200 cc
VoIumen VI
Presin mmHg
100
150
200
50
Este fenmeno se describe
tradicionalmente por el
VoIumen DiastIico
FinaI (VDF)
En la medida que el
ventrculo va recibiendo
sangre durante la distole, el
volumen en aumento produce
estiramiento de las fibras
elsticas.
Estas fibras contienen los
sarcmeros que cambian sus
propiedades elsticas en
funcin de su estiramiento.
C
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.
.
Se ha descrito el aumento del
volumen diastlico (VDF).
AI iguaI que Ia presin
diastIica finaI (PDF), esto
determina Ia fuerza de
contraccin deI corazn y se
considera Ia precarga.
El trabajo cardaco se realiza
contra una poscarga
representada de manera
fundamental por la presin de
la aorta.
Todo este fenmeno es descrito por la Ley de StarIing o de regulacin
heteromtrica, ya que aumentando el VDF aumenta la fuerza de contraccin
del corazn, por lo que puede vencer resistencias mayores o expulsar
volmenes de sangre mayores: ello constituye el trabajo ventricular (se
calcula con presin y volumen).
50 100 200 cc
VoIumen VI
Presin mmHg
100
150
200
50
El aumento de presin que puede generar el V va en aumento con mayor
VDF, PDF o RV hasta un punto en que se supera la capacidad elstica del
sarcmero y el trabajo y la presin sistlica disminuyen.
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50 100 200 cc
VoIumen VI
Presin mmHg
100
150
200
50
El cicIo cardaco se puede describir de manera cuantitativa con la representacin
grfica llamada asa voIumen-presin que describe las posibilidades de realizar trabajo
mecnico por el V; analiza la relacin presin y volumen.
Se inicia el ciclo con el voIumen
sistIico finaI resultante de la
contraccin anterior; cuando se inicia
la distole el VDF ir aumentando lo
mismo que la PDF y su valor
depende de la precarga.
Durante la sstole el V tiene una
primera etapa de contraccin
isovolumtrica, hasta que la presin
intracavitaria vence a las vlvulas
sigmoideas de la aorta.
a sangre comienza a fluir hasta que disminuye la presin intracavitaria en una relacin
isovolumtrica; alcanza la condicin de reposo, con un voIumen sistIico finaI y se
comienza el prximo ciclo.
Se genera un trabajo que vence la
resistencia de Ia aorta (poscarga);
comienza a disminuir el volumen y se
realiza el vaciado de V.
El ecocardiograma suele usarse en el estudio de estas caractersticas de manera no
invasiva.
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MENU
Hay muchas maneras de entender el concepto de precarga, que es una
fuerza por unidad de superficie; bsicamente se refiere a la relacin entre la
longitud de la fibra cardiaca y la fuerza o tensin que es capaz de
desarrollar.
En la medida que la fibra sufre un mayor estiramiento, por aumento del
volumen de sangre durante la distole, las estructuras bsicas de la fibra
cardiaca (sarcmeros) cambian sus propiedades, en cuanto a los sitios
activos de unin de los puentes contrctiles.
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
Hay quien usa como concepto
operativo de precarga, el valor de la
presin auricular en distole, la
presin venosa central o la presin de
llenado del ventrculo.
a precarga est determinada de
manera fundamental por el Retorno
Venoso (RV), que se modifica por:
Presin de la aurcula derecha ( PAD )
y de la izquierda ( PA )
Presin en la cavidad torcica ( PT )
Presin en la cavidad abdominal
(PAb)
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.
.
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Pabd
Se analiza el aumento de la precarga por el RV a la aurcula derecha (AD) o la izquierda
(A) ya que representa uno de los fenmenos de regulacin circulatoria mas importante.
En condiciones normales ambas aurculas reciben el mismo volumen de sangre, aunque
mas adelante se ver que por perodos cortos o transitorios puede haber diferencias
entre ambas cavidades.
as propiedades estructurales y funcionales de la fibra cardiaca determinan un
comportamiento especfico en la regulacin de la tensin o fuerza desarrollada en
relacin a los cambios de volumen incorporados. Esta propiedad est definida por la ley
de reguIacin heteromtrica (Ley de Frank-StarIing).
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
a PT es subatmosfrica, mas en inspiracin
que en espiracin; es durante la inspiracin
que se alcanza un mayor RV por esta causa.
a Pabd es positiva, mas en inspiracin que
en espiracin, ejerciendo de esta manera un
vaciamiento de la sangre del circuito
esplcnico y no esplcnico hacia las
cavidades derechas del corazn.
El aumento del esfuerzo ventilatorio, tanto en
volumen corriente como en frecuencia
ventilatoria en condiciones normales, produce
un incremento del RV.
Pabd +
PIT -
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MENU
Q >>
.
En condiciones normales a travs de este
mecanismo se produce un aumento del
volumen minuto cardaco (Q).
.
El concepto de postcarga (fuerza por unidad de superficie), bsicamente se refiere a
la fuerza o tensin que debe desarrollar la fibra en sstole para expulsar el volumen de
sangre acumulado durante la distole.
Normalmente se analiza esta caracterstica para una contractilidad cardiaca fija, pues
de esa manera se considera la fuerza desarrollada por el msculo cardaco para vencer
la resistencia que se opone a la expulsin de la sangre por el ventrculo.
Ap
vp
AD
VD
Ao
P
VI
AI
VC
VC Ao
Hay quien usa como concepto operativo de
poscarga, el valor de la presin de la arteria
aorta (PAo) en el comienzo de la sstole
ventricular, pero se debe diferenciar la porcin
intratorcica de la extratorcica.
El aumento de la PAo produce aumento
de Ia postcarga, lo que significa
aumento del trabajo cardaco para vencer
la resistencia ofrecida.
Es conveniente aclarar aqu que en
realidad la aorta intratorcica ( Aoi ) tiene
una PT que es igual a la presin
intramural (P) menos una presin
extramural ligeramente negativa (PE);
su resistencia disminuye cuando Ia
PIT negativa es mayor.
a aorta extratorcica (Aoe) tiene una P semejante a la intratorcica, pero
la PE es positiva; la PT aumenta,...........................................................
la resistencia es mayor.
PTM = PIM - (-PEM)
R <
PTM = PIM - (+PEM)
R >
PAo
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REPOSO ESUERZO
1/3 G&COSA
1/3 ACDOS GRASOS
BRES
1/3 ACTATO
El corazn utiliza
glucosa,
cidos grasos libres
lactato
piruvato
como fuentes de energa.
A diferencia del msculo esqueltico
que genera lactato como producto de
su metabolismo, el corazn extrae
lactato de la sangre como fuente de
energa.
1 de 3
Se produce la ruptura de estos
substratos en fragmentos que pueden
entrar en el Ciclo de Krebs liberando
la energa que contienen en sus
enlaces qumicos y producir suficiente
ATP para ser utilizado por el msculo
durante el esfuerzo.
CORAZON
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Color Atlas Physiology. Year Book edical Publishers. 1981
ESUERZO
REPOSO
1/3 G&COSA
1/3 ACDOS GRASOS
BRES
1/3 ACTATO
LUCOSA
1/5 ACDOS GRASOS
BRES
2/3 ACTATO (DE
OS &SC&OS)
ARTERIACORONARIA
IZQUIERDA
VENTRICULO
IZQUIERDO
VENTRICULO
DERECHO
El flujo coronario puede aumentar
durante el esfuerzo, hasta 4 veces sobre
su valor en reposo, debido a la
disminucin de la resistencia arterial
coronaria. .................. ..
Ello permite un incremento en la entrega
de oxgeno y nutrientes al miocardio
necesarios para el aumento del
metabolismo y de la tensin contrctil.
a presin intraventricular afecta al flujo
coronario principalmente a nivel del
endocardio, con predominio del ventrculo
izquierdo por generar mayores presiones
que el ventrculo derecho.
SENO
CORONARIO
ARTERIACORONARIA
DERECHA
2 de 3
MENU
Debido a que durante el esfuerzo la
extraccin de oxgeno es alta y la
diferencia arteriovenosa de oxgeno no
puede ser incrementada porque el O
2
venoso coronario es bajo, ocurre una
mayor entrega de oxigeno a partir del
aumento del flujo coronario. .... Se
incrementa la utilizacin de oxigeno de
30 cc/min en reposo a 90 cc/min durante
el ejercicio.
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ARTERIACORONARIA
IZQUIERDA
VENTRICULO
IZQUIERDO
VENTRICULO
DERECHO
SENO..
CORONARIO
ARTERIACORONARIA
DERECHA
REPOSO
1/3 G&COSA
1/3 ACDOS GRASOS
BRES
1/3 ACTATO
ESUERZO
LUCOSA
1/5 ACDOS GRASOS
BRES
2/3 ACTATO (DE
OS &SC&OS)
250 FLUJO CORONARIO (cc / min)
DIFFERENCIA ARTERIOVENOSA O
2
( cc /100
cc sangre )
UTILIZACION DE O
2
( cc / min)
12
30
600
15
90
MENU
EN& EN&
1 de 1
os mecanismos de integracin cardiovascular estn
compuesto por numerosos elementos.
os circuitos actan con retroalimentacin negativa y
cada elemento influye sobre el elemento que le
sigue y cada componente en si es influido casi
siempre por dos o ms elementos de los
componentes anteriores de la cadena.
The CBA collection. HEART.
F.A.Netter. 1974
a integridad estructural y la funcin basal de todas las
clulas del organismo dependen de una adecuada entrega
de oxigeno y de sustratos.
En consecuencia, el comportamiento de un
componente dado refleja una integracin de las
aferencias de elementos precedentes de la cadena,
de acuerdo al esquema que se muestra a
continuacin y que ser descrito con detalle.
El sistema cardiovascular entrega los elementos
necesarios para la funcin celular y transporta productos
del metabolismo celular hasta los rganos encargados
para su modificacin o eliminacin, requiriendo de un
sistema vascuIar compuesto por arterias y venas.
Se desarrollan en este programa los mecanismos existentes en el organismo, que
generan redes de compensacin que le permiten adaptarse a los diferentes
situaciones que exigen un mayor requerimiento metablico, como el ejercicio.
Se menciona la actividad simptica por ser la mas importante, pero existen
numerosos mediadores que regulan el aporte de sangre a los rganos y tejidos en
funcin de demandas de distinto tipo.
Son mecanismos de compensacin normaI o fisioIgica que suelen pensarse
como factores que favorecen necesariamente una determinada actividad. Hay que
plantearse un alerta, ya que muchas veces se est lejos de completar esa funcin
ideal que se les atribuye.
Las arterias son los vasos sanguneos que llevan la sangre desde el corazn hacia
los tejidos. as grandes arterias elsticas salen del corazn y se dividen en arterias
musculares de mediano calibre que se ramifican en las distintas regiones del cuerpo de
cuya subdivisin se forman las arteriolas.
a estructura de las arterias, sobre todo la tnica media, les proporciona dos
importantes propiedades como son elasticidad y contractilidad.
Cuando Ios ventrcuIos se contraen y eyectan la sangre fuera del corazn, las
grandes arterias se expanden y cuando Ios ventrcuIos se reIajan, la espiral
elstica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia adelante.
a contractilidad de las arterias se debe al msculo liso que se dispone
longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz y es inervado por fibras del
sistema nervioso autnomo.
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Cuando disminuye Ia estimuIacin simptica, las fibras musculares lisas se
relajan y amplan el dimetro de la luz (vasodiIatacin).
AI aumentar Ia estimuIacin simptica, el msculo se contrae, tensa la pared
alrededor de la luz y el vaso se estrecha (vasoconstriccin ).
1 de 2 MENU
Existen factores locales que son liberados por las clulas endoteliales y
median
la vasodilatacin
la vasoconstriccin
Durante el ejercicio se produce liberacin de factores que regulan la
distribucin de la sangre y de los nutrientes necesarios para una actividad
muscular adecuada.
El entrenamiento asegura un mejor control de estos mecanismos, una
modificacin del calibre y distribucin de los capilares musculares y el
cambio transitorio de los patrones enzimticos de las diferentes fibras.
Por ello el sedentarismo conduce a una respuesta que habitualmente no
puede diferenciarse de patologas leves. (ver el programa
NTERPRETACON DE AS PR&EBAS DE ESF&ERZO)
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Endotelinas Adenosina
Angiotensinas Acido lctico
Radicales de superxido ones: H
+
y K
+
Eicosanoides Tromboxano
A2, Prostaglandina F-
Factor de relajacin derivado
del endotelio (EDRF, NO)
Vasoconstrictores
Vasodilatadores
MENU
.
En eI circuito microvascuIar tpico, la sangre entra a travs de una arteriola
y sale por una vnula.
El origen de cada capilar desde su metaarteriola correspondiente est
rodeado por un esfnter de msculo liso, capaz de mantener abierto o cerrado
el lecho capilar distal.
as arteriolas y las vnulas tienen una densa inervacin simptica, pero las
metaarteriolas y los esfnteres precapilares estn escasamente inervados.
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a resistencia aI fIujo ofrecida por un circuito microvascular es
fundamentalmente funcin del calibre del vaso. Al progresar hacia las ramas
del rbol arterial
disminuye el calibre de los canales arteriales
aumenta el espesor de la pared en relacin con el calibre
en consecuencia, Ia resistencia aI fIujo es mxima a niveI arterioIar.
1 de 8
os factores locales actan controlando
la resistencia de las arteriolas
y meta arteriolas
a aferencia nerviosa regula el flujo a
travs de los segmentos ms
distales del circuito microvascular
MENU
.
.
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Entre los factores que
regulan el calibre y la
resistencia de las
arteriolas, sobresale el
fenmeno de la
autorreguIacin.
os diferentes Iechos
vascuIares varan
notablemente en cuanto
a su capacidad de
mantener el flujo
relativamente constante
a presiones de perfusin
muy variables.
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(
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m
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n
)
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4
3
2
1
6
2 de 8
os flujos presentes en
reposo, en condiciones
de estado estacionario
se mantienen dentro de
rangos bastante
estrechos para cada
rgano
MENU
os valores de
reposo sufren
diferentes cambios
cuando se alcanzan
sus fIujos mximos,
a travs de
mecanismos de
control local, humoral
y nervioso.
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El msculo esqueltico
tiene una caracterstica
especial durante las
pruebas de esfuerzo, ya
que puede sobrepasar
el flujo mximo.
Por ello se dice que es
un fIujo dependiente
deI esfuerzo.
Esta propiedad aumen
ta cuando hay un
entrenamiento continuo.
FLUJO DEPENDIENTE
DE ESFUERZO
MENU
.
DILATACION MAXIMA DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMA CONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSO TONO DE REPOSO
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4 de 8
El flujo sanguneo de los vasos de
resistencia se adapta a cambios y
normalmente satisface las funciones
basales.
Su distribucin puede modificarse para
hacer frente a cambios de los
requerimientos metablicos.
Su tamao puede cambiar en relacin a
que acten sobre ellos elementos que
produzcan
Dilatacin mxima
Tono vasomotor basal
Tono de reposo
Constriccin mxima
MENU
.
.
INFUSION DE ACETILCOLINA
ACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSO
ACTIVIDAD - ADRENERGICA
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Se han descrito de forma
esquemtica cuatro niveles de
tamao de los vasos de resistencia,
desde dilatacin a constriccin
mxima.
as causas que regulan este fenmeno son variadas, pero se detallan las
mas importantes y su incidencia sobre el tamao de los vasos de resistencia.
A lo largo de este programa se volver sobre algunos tpicos, por su
importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
MENU
En los vasos arteriales, adems de lo descrito anteriormente, existen
factores locales que regulan el calibre y la resistencia de los vasos
sanguneos como
la P
O2
tisular
el pH intracelular
la concentracin de potasio
la concentracin de adenosina
la temperatura local
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6 de 8
Tambin es necesario recordar ciertos detalles generales
os vasos de resistencia arteriales contienen receptores -, receptores
.2 o de ambos tipos.
a noradrenaIina activa al receptor - y produce vasoconstriccin,
aumentando la concentracin intracelular de calcio libre en el msculo
liso vascular.
a adrenaIina activa a el receptor .2 y al receptor -. a estimulacin
del receptor .2 produce vasodilatacin. a respuesta neta a la
adrenalina depende del nmero relativo de cada tipo de receptor
existente en un lecho vascular dado.
a angiotensina II es el ms potente de los vasoconstrictores conocidos,
acta fijndose a un receptor especfico con alta afinidad por la
molcula de angiotensina.
Se est muy lejos de haber agotado el tema.
MENU
El calibre de los vasos
arteriales va disminuyendo
desde la Aorta (1 de nmero)
hasta las arteriolas (5*10
24
de
nmero).
7 de 8
NUMERO DE
CADA VASO
AORTA
GRANDES
ARTERIAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
ARTERIALES
ARTERIOLAS CAPILARES VENAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
VENOSAS
GRANDES
VENAS
VENA
CAVA
INCREMENTANDO

24

4
DECRECIENDO 2
2.
.8
.2 .
. - .7
(.m)
. DIAMETRO DE VASO
2.
.8
.3 - .
.2 .
.2
. - .7
. 3.2
A partir de las arteriolas continua la red capilar (dimetro 0,0009 cm) iniciando la red
venosa con crecimiento del dimetro de los vasos, hasta la vena cava (dimetro 3,2
cm).
as arteriolas son el
sector vascular donde se
produce Ia reguIacin
de Ia resistencia
perifrica.
a musculatura lisa a
travs de diferentes
estmulos , ya sean
neuronales, humorales y
locales, produce
cambios de la resistencia
vascular perifrica o
sistmica.
MENU
Visto de manera puntual se entiende fcilmente el fenmeno pues el rea transversal
de la aorta es de 5,3 cm
2
y a nivel capilar es de 3500 cm
2
.
La suma de Ias reas de seccin de todos Ios capiIares, supera en casi 700
veces eI rea de seccin de Ia aorta.
2.
.8
.3 - .
.2 .
.2
. - .7
.
3.2
AORTA
GRANDES
ARTERIAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
ARTERIALES
ARTERIOLAS CAPILARES VENAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
VENOSAS
GRANDES
VENAS
VENA
CAVA
INCREMENTANDO. -
-
24
-
4
DECRECIENDO 2
NUMERO DE
CADA VASO
(.m
2
)
2. SECCION TRANSVERSAL
Al ir aumentando el nmero
de vasos, a pesar de la
disminucin de su calibre,
aumenta la seccin
transversal.
Esto crea a veces una aparente
contradiccin con leyes bsicas
como lade Poiseuille (ver
www.fisiologiaysistemas.com.ar
en el programa Curva Flujo
Volumen)
(.m)
. DIAMETRO DE VASO
3
.3 2
2
27
3 8
.
8 de 8 MENU
R = P / Q
R = 8 " I / r
4
.
La resistencia unitaria (R) de
un vaso depende del flujo de
sangre (Q) y de la diferencia de
presin entre sus extremos (P)
y de variables como su radio (r),
su longitud (l) y la viscosidad de
la sangre ( )
.
ControI nervioso
El Sistema Simptico, mediante fibras postganglionares, produce
vasoconstriccin cuyo grado de constriccin depender de la densidad de
inervacin y de la magnitud de la respuesta vasoconstrictora segn el
territorio estudiado.
as venas cutneas, las venas esplcnicas y algunas de las grandes
tributarias, como la vena ceflica, estn ricamente inervadas por fibras
simpticas eferentes y contiene abundantes receptores - y escasos
receptores .2 (dilatadores).
En estos lechos vasculares, un aumento de la actividad nerviosa simptica
produce una acentuada vasoconstriccin.
a constriccin del sistema venoso eleva la presin venosa central y en
consecuencia, el volumen minuto cardaco, por aumento de la Presin
Diastlica Final (PDF), llamado efecto de Starling.
a Venoconstriccion aumenta tambin la presin hidrosttica capilar y con ello
la velocidad de filtracin capilar de lquido.
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MENU
ControI humoraI
a Venoconstriccion es producida por la 5-hidroxitriptamina, la histamina o el
enfriamiento cutneo
a venodilatacin es producida por el aumento de la temperatura.
.
.
Aumento de presin
venosa centraI
Aumento de presin
venosa centraI
Venoconstriccion Venoconstriccion
Presin hidrosttica venosa
y fiItrado capiIar
Presin hidrosttica venosa
y fiItrado capiIar
as modificaciones del tono venoso pueden afectar la presin venosa
central y por lo tanto al volumen minuto cardaco, a la presin venosa
perifrica, a la filtracin capilar y al volumen sanguneo. .Adems afecta el
rea de superficie vascular venosa cutnea y en consecuencia la velocidad
de prdida de calor del cuerpo.
El volumen minuto cardaco esta determinado por la resistencia perifrica
total y por el retorno venoso, de lo que se desprende que el control
circulatorio y cardaco tambin comprende los factores que regulan el tono
venoso y los que controlan la volemia.
Aumento deI retorno venoso Aumento deI retorno venoso
VoIumen
Minuto
Cardiaco
VoIumen
Minuto
Cardiaco
Hay un modelo de Arthur Guyton que es clsico en el anlisis de los
mecanismos involucrados en esta relacin, pero no se desarrolla pues est
fuera del objetivo principal actual.
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En diferentes lechos vasculares, de los cuales el ms notable es el msculo
esqueltico, los nervios simpticos y los receptores - son pocos frecuentes y
no se produce Venoconstriccion ante estmulos simpticos.
En el msculo esqueltico el volumen venoso es controlado principalmente por
la actividad muscular y el efecto mecnico de dicha actividad sobre las venas
adyacentes (bomba muscular).
3 de 3
a presin ejercida durante la contraccin muscular colapsa las venas
profundas y debido a la disposicin de las vlvulas facilita la circulacin de la
sangre a la aurcula derecha reduciendo la presin venosa
El flujo sanguneo a nivel del
msculo esqueltico en reposo es
bajo (2 a 4 ml/100gr/min).
Cuando los msculos se contraen
comprimen los vasos que contienen,
en particular cuando generan mas del
10% de su tensin muscular mxima
y aumentan el flujo sanguneo.
Cuando desarrollan mas del 70% de
su tensin muscular mxima, el flujo
sanguneo es totalmente
interrumpido.
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vBLLHLN HlNL1B
FRLCLLNCl4 C4RBl4C4
Llectrucardiugrama
PRLSlBN 4R1LRl4L
RLSlS1LNCl4 v4SCLL4R
vBLLHLN HlNL1B
FRLCLLNCl4 C4RBl4C4
Llectrucardiugrama
PRLSlBN 4R1LRl4L
RLSlS1LNCl4 v4SCLL4R
MENU
GENERAL
Se ha descrito anteriormente en ControI
Nervioso deI Sistema CardiovascuIar,
parte de la compleja red neuronal que enva
eferencias hacia la periferia y procesa
aferencias provenientes de la periferia, a fin
de producir la regulacin del aporte de
sangre a los diferentes rganos y sistemas.
El presente programa esta
referido a los cambios a nivel
cardiovascular enfatizando en el
comportamiento de las siguientes
variables
VoIumen minuto
Frecuencia cardiaca.
EIectrocardiograma
Presin arteriaI
Resistencia vascuIar...
sistmica
As como se ha descrito en el programa
SISTEMA VENTILATORIO se
desarrollar a continuacin cmo el
esfuerzo fsico constituye una condicin
que cursa con adaptaciones del
SISTEMACARDIOVASCULAR
As como se ha descrito en el programa
SISTEMA VENTILATORIO se
desarrollar a continuacin cmo el
esfuerzo fsico constituye una condicin
que cursa con adaptaciones del
SISTEMACARDIOVASCULAR
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.
a estructura y el control del sistema cardiovascuIar esta diseado para
permitir al organismo humano realizar trabajo con un gasto de energa
dentro de amplios lmites.
El msculo en actividad funciona como una mquina, convirtiendo la
energa qumica en trabajo mecnico y calor.
a funcin del transporte circulatorio est estrechamente relacionada con
el nivel de ejercicio, los factores circulatorios limitan la capacidad mxima
del msculo para realizar trabajo en cualquier perodo de tiempo
prolongado.
Casi todas las formas de enfermedades cardiovasculares se manifiestan
primero por alteracin de la capacidad para realizar esfuerzos.
os sntomas que pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular se
manifiestan durante el ejercicio mucho antes de su aparicin en reposo.
a evaluacin de un paciente cardaco ser incompleta, en la mayora de
los casos, si no se lo somete a una actividad impuesta y cuantificada en
forma de ejercicio gradual o continuado.
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os cambios en la funcin cardiaca y en la circulacin durante el esfuerzo
muscular se inician desde los niveles cerebrales ( corteza cerebral y di
encfalo).
ediante una inervacin recproca se produce un aumento simultneo de
la actividad simptica y una disminucin del trfico del impulso
parasimptico.
2 de 4 MENU
El sistema cardiovascuIar debe ajustar su trabajo a la demanda de oxgeno
del organismo, lo que est relacionado con la carga impuesta utilizando una
serie de mecanismos capaces de aumentar el gasto cardiaco y ofrecer a
cada rgano suficiente aporte sanguneo para cubrir sus requerimientos
metablicos.
a estimulacin simptica y las catecolaminas
circulantes
producen vasodiIatacin coronaria con lo
que se aumenta el aporte de oxgeno y la
remocin de los metabolitos formados
estimulan directamente aI mscuIo cardiaco
acelerando el metabolismo miocrdico
aceleran la descarga deI nodo sinoauricuIar
generan una relativa disminucin en el tono
vagaI.
Se produce disminucin deI fIujo sanguneo hacia los lechos vasculares
hepticos y esplcnicos.
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El flujo sanguneo renal disminuye
nicialmente ocurre vasoconstriccin cutnea y posteriormente vasodilatacin
disipando el calor generado por el ejercicio y finalmente si el ejercicio continua
ocurre de nuevo vasoconstriccin, a pesar de que contina necesidad de
disipar el calor
A nivel muscular, la compresin inicial de los vasos sanguneos es sucedida
por vaso dilatacin debido a la liberacin de metabolitos y epinefrina circulante.
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FINAL
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TIEMPO DE
LLENADO
PRESION
EFECTIVA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
VDF cc
FRECUENCIA
CARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDO
VL cc
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q I/min
Al final de la distole se alcanza un
voIumen diastIico que depende del
tiempo que el ventrculo utilice para su
llenado, de la presin efectiva de llenado
y de la distensibiIidad de la pared
muscular.
Se ha descrito anteriormente Ia Iey de
Frank-StrarIing, llamada de
reguIacin heteromtrica, que
describe la relacin entre el volumen
diastlico final, el estiramiento de la
fibra muscular miocrdica y la potencia
de la contraccin sistlica.
Pero es necesario recordar que este voIumen diastIico finaI que se
cataloga en forma general como la precarga del ventrculo, est condicionado
por numerosas variables, algunas ya mencionadas y otras que se
desarrollarn a continuacin.
MENU
Es indispensable conocer los diferentes mecanismos que determinan el valor
del voIumen minuto cardaco (Q) para poder analizar sus ajustes durante la
realizacin de esfuerzo. Es una funcin de numerosas variables, pero se
suele simplificar analizando Ia frecuencia cardiaca y eI voIumen Iatido.
.
FINAL
VDF cc
TIEMPO DE
LLENADO
PRESION
EFECTIVA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
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FRECUENCIA
CARDIACA
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VOLUMEN LATIDO
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RETORNO
VENOSO
CAPACITANCIA
VENOSA
PRESION
INTRATORACICA
VOLEMIA
POSTCARGA CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTOLICO
FINAL
VSF cc
a presin efectiva de IIenado del
ventrculo, depende de variables generales
como
a voIemia relacionada con el estado
hdrico del individuo
a capacitancia venosa que
depende de la dilatacin o de la
contraccin de los vasos venosos.
a presin intratorcica positiva o
negativa que modifica la presin
transmural de los vasos al ingresar al
trax y tambin de la aurcula y del
ventrculo
El retorno venoso de acuerdo a la
incidencia de estas variables y de la
actividad del ventrculo izquierdo
Determinado por la
poscarga y por la
contractiIidad del
ventrculo se genera un
voIumen sistIico finaI
luego de la eyeccin de la
sangre contenida durante la
distole.
TODAS ESTAS VARABES CABAN Y DEBEN
SER TOADAS EN C&ENTA D&RANTE AS
PR&EBAS DE ESF&ERZO
TODAS ESTAS VARABES CABAN Y DEBEN
SER TOADAS EN C&ENTA D&RANTE AS
PR&EBAS DE ESF&ERZO
MENU
Se llega de esta manera al
voIumen Iatido que cierra un
ciclo que se repite, regulando Q.
.
Durante Ia reaIizacin de esfuerzo
Disminuye la resistencia vascuIar sistmica (RVS) por vasodilatacin a
nivel de los msculos esquelticos con apertura de los esfnteres
precapilares. El caudal sanguneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces
su valor en reposo.
El aumento del voIumen minuto cardaco (Q) resulta proporcionalmente
menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstriccin simultnea de
otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular
involucrado y los otros lechos vasculares Por ejemplo los lechos esplcnico y
renal presentan una disminucin de flujo, el lecho coronario sufre un
aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.
A pesar del aumento de la presin arteriaI ( Pa ), el esfuerzo muscular
provoca una disminucin de la diuresis por lo que la accin de la
vasoconstriccin renal predomina localmente y se presenta un aumento de la
secrecin de hormona antidiurtica.
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PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
Q I/min
RESISTENCIA VASCULAR
RVS dina. min /cc
as tres variables fundamentales interdependientes en la regulacin
cardiovascular durante las pruebas de esfuezo son
MENU
.
.
Constri.tores
Dilatadores
Harvey en 1628 defini el VoIumen Minuto Cardaco ( Q ) como el volumen que
eyecta un ventrculo, multiplicado por las veces que lo hace en un minuto; por tanto
depende de dos factores ya descritos : VoIumen Latido y Frecuencia cardiaca.
El mecanismo de Frank Starling o interrelacin longitud-tensin explica el incremento
deI voIumen sistIico durante el ejercicio por un aumento deI voIumen diastIico
finaI en el momento en el que aumenta el ejercicio.
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El Oxgeno consumido por minuto.
(V
O2
)
El contenido de oxgeno en 100 cc
de sangre arterial (Ca
O2
)
El contenido de oxgeno en 100 cc
de sangre venosa mixta (Cv
O2
)
4 de 9
Por tanto es necesario conocer
Cv
O2
Ca
O2
En reposo eI voIumen minuto es de 5000 cc/min , eI V
O2
de 250 cc/min y Ia
Dav
O2
de 4cc/100 cc .
En esfuerzo pueden IIegar a un mximo de 20000cc/min, 3500 cc/min y 12
cc/100cc respectivamente.
MENU
.
V
O2
.
Q
.
Para la medicin de Q se utilizan diferentes mtodos (Dilucin de colorantes,
Termodilucin, Angiogrficos ).
Entre ellos interesa resaltar el mtodo basado en el Principio de Fick que relaciona a
Q con el consumo de O2 (VO2) y Ia diferencia arterio-venosa de oxgeno ( DavO2
).(Ver programa SSTEA CARDOP&ONAR)
.
.
.
5 de 9
Atletas destacados
Atletas bien entrenados
pero con menos xito
Valores mximos en
sujetos activos
x
Sujetos sedentarios o
as relaciones de cambio
son distintas segn se
trate de:
Se presenta tambin la
diferencia arteriovenosa
de O
2
( Dav
O2
).
Se har un anlisis parcial de las variables, slo
para destacar la complejidad del problema.
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I/min
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Se ha insistido en la
regulacin producida en el
volumen minuto cardaco (Q)
por la frecuencia cardiaca
( Fc ) y el volumen latido
( VL).
.
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I/min
En la realidad la distincin no es tan neta, dada la
dispersin interindividual y hay valores que se
mezclan con los de individuos activos.
Atletas destacados
pero con menos xito
Valores mximos en
sujetos activos
x
trate de:
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o
o
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.
Los atIetas destacados tienen
un aumento de Q muy
eIevado, con Fc con poca
variacin y gran aumento de
VI. La Dav
O2
no aumenta
sustanciaImente. Su VO2ma
x
es
cercano a 5 I/min.
.
.
Los atIetas de menor
desempeo tienen un
aumento de Q menos
eIevado, con Fc con poca
variacin y poco aumento de
VI. La Dav
O2
no aumenta
sustanciaImente. EI VO2max
menor de 5 I/min.
.
a respuesta disminuida de los sedentarios, no
siempre puede separarse con certeza de una
patologa leve. Se hace necesario usar tcnicas
especiales.
o
o
o
o
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x
x
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x
x
x
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Atletas destacados
pero con menos xito
Valores mximos en
sujetos activos
x
trate de:
7 de 9
a Fc es menor en individuos
activos que en sedentarios
con gran aumento de VI y Dav
en el primer grupo, lo que
explica el mayor VO2max
alcanzado.
MENU
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o
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a comparacin entre
individuos activos y sedenta
rios indica que los primeros
tienen un aumento de Q mas
elevado, pero con gran
dispersin de sus valores. Es
difcil comparar niveles de
actividad y tener una poblacin
homognea .
.
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I/min
.
Es muy difcil predecir con exactitud los datos que
corresponden a un individuo y esto se resuelve en
parte con la repeticin de las pruebas y la
comparacin de datos previos.
Sexo femenino
Sexo masculino
trate de:
8 de 9
a Fc es mayor en sexo
femenino con menor aumento
de VI . a Dav se encuentra
dentro de rangos semejantes.
Estos datos confirman la
necesidad de conocer valores
de prediccin ajustados
estrictamente al tipo de
individuo estudiado.
MENU
a comparacin entre
individuos de sexo femenino
y mascuIino indica que los
primeros tienen un aumento de
Q mayor para igual VO2max. Se
debe sealar tambin que en el
primer grupo el VO2max es
menor.
.
.
AUMENTO DEL
VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
Aumento de estimuIacin simptica
Reduccin de estimuIacin parasimptica
Aumento de estimuIacin simptica
Reduccin de estimuIacin parasimptica
Diversos
factores
Diversos
factores
Agentes qumicos Agentes qumicos
Sistema nervioso
Centro cardiovascuIar
Propioceptores, baro y quimiorreceptores
Sistema nervioso
Centro cardiovascuIar
Propioceptores, baro y quimiorreceptores
CatecoIaminas,
hormonas tiroideas,
Aumento deI caIcio extraceIuIar
CatecoIaminas,
hormonas tiroideas,
Aumento deI caIcio extraceIuIar
Ancianos y nios, mujeres.
Aumento de temperatura corporaI
Ancianos y nios, mujeres.
Aumento de temperatura corporaI
Disminucin de Ia Presin ArteriaI
durante Ia distoIe
Disminucin de Ia Presin ArteriaI
durante Ia distoIe
Disminucin de Ia poscarga Disminucin de Ia poscarga
Aumento de Ia contractiIidad Aumento de Ia contractiIidad
9 de 9
AUMENTO DEL
VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
AUMENTO DEL
VOLUMEN MINUTO
CARDIACO
Aumento del VOLUMEN LATIDO Aumento del VOLUMEN LATIDO
Aumento de la RECUENCIA CARDIACA Aumento de la RECUENCIA CARDIACA
Ley de Frank-StarIing Ley de Frank-StarIing
Aumento de Ia PRECARGA Aumento de Ia PRECARGA
Aumento deI
voIumen diastIico
Aumento deI
voIumen diastIico
En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas
MENU
Agentes inotrpicos positivos Agentes inotrpicos positivos
Se han analizado anteriormente algunas variaciones de la frecuencia ante una
carga de esfuerzo dada. a frecuencia cardiaca aumenta inicialmente por
inhibicin parasimptica y posteriormente por estimulacin simptica. El
incremento de la frecuencia cardiaca depender primariamente del nivel
circulante de catecolaminas. (ver los temas TPOS DE CONTRO y
VO&EN N&TO de este programa)
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a interreIacin entre frecuencia cardiaca y consumo de oxgeno es lineal a
partir del primer minuto de iniciado el esfuerzo y tambin es una funcin lineal de
la carga impuesta en la prueba de esfuerzo.
A cualquier nivel de esfuerzo existe una tendencia de incremento de la frecuencia
cardiaca en mayor grado en sujetos jvenes (menores a 35 aos) que en sujetos
mayores..
a frecuencia cardiaca mxima disminuye con la edad en 0.65 latido / min por ao
de edad aproximadamente. Por ello su ecuacin de prediccin es
Fcmax = 220 - ( 0,65xedad )
Para cualquier nivel de consumo de oxigeno submximo la frecuencia cardiaca es
mayor en el sexo femenino que en el masculino, debido a un menor nivel de
hemoglobina y otras caractersticas hormonales.
ndependiente de la edad o del sexo, eI entrenamiento conduce a una disminucin
de la frecuencia cardiaca en reposo y tambin ante un nivel submaximo de ejercicio.
1 de 5 MENU
.
.
Hay una se.uen.ia de eventos .uando se
realiza una prueba de esfuerzo
Antes de que comience la actividad Iisica la
Irecuencia cardiaca puede aumentar debido a que el
sistema limbico del cerebro envia seales al sistema
cardiovascular.
Al comenzar el ejercicio,
los propioceptores, que controlan la posicion
de los miembros y los musculos, envian una
seal aumentada al centro cardiovascular que
conduce a un mayor aumento de la Irecuencia
cardiaca.
Los impulsos de los nervios aceleradores
cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a
receptores . de las Iibras musculares cardiacas
produciendose aumento de la velocidad de
descarga de las Iibras del nodo sinoauricular .
aumenta la Irecuencia cardiaca
aumenta la entrada de calcio a traves de
los canales lentos dependientes de voltaje
en las Iibras contractiles auriculares y
ventriculares
aumenta asi la contractilidad
Con la estimulacion simpatica maxima la
Irecuencia cardiaca puede alcanzar 23
latmin y el volumen sistolico se mantiene
menor que en reposo debido al corto tiempo
de llenado.
El gasto cardiaco maximo se puede alcanzar
a una Irecuencia cardiaca comprendida
entre y 2 latmin.
Durante el ejer.i.io predominan los
impulsos simpti.os.
2 de 5 MENU
.
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A
os mecanismos de comando centraI juegan un papel importante en
determinar la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio dinmico y
esttico.(ver el tema TPOS DE CONTRO en este programa)
Este mecanismo central neural esta relacionado a la actividad neural
responsable para el reclutamiento de unidades motoras e inicia la respuesta
cardiorrespiratoria por cambios inmediatos a nivel de la actividad eferente
simptica y parasimptica hacia el corazn, los vasos sanguneos y msculos
respiratorios.
Otros controles incluyen una respuesta refIeja perifrica originada a nivel
del msculo esqueltico en actividad actuando en conjunto con el control
central para proveer un acoplamiento del centro cardiorrespiratorio en
relacin a la intensidad del ejercicio.
Se produce un aumento temporaI de Ia presin arteriaI durante el ejercicio
que ser ms importante cuanto ms intenso sea el esfuerzo fsico. a
elevacin de la presin arterial tiene un origen central, a partir de las zonas
motrices; la corteza cerebral es capaz de inhibir el tono vagal y producir una
descarga simptica.
En los segundos que siguen el comienzo de un esfuerzo fsico aparece una
taquicardia que permanece estable si el esfuerzo es constante.
Paralelamente se presenta un aumento deI voIumen minuto cardiaco que
depender inicialmente de la taquicardia y ms tarde del aumento del volumen
de eyeccin sistlica. Se observa eIevacin de Ia presin sistIica y de Ia
presin media.(ver el tema VO&EN N&TO de este programa)
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.
Disminuye Ia resistencia vascuIar perifrica por vasodilatacin a nivel de
los msculos esquelticos con apertura de los esfnteres precapilares.
El caudaI sanguneo muscuIar puede alcanzar hasta 15 veces su valor en
reposo.
El aumento deI voIumen minuto cardaco resulta proporcionalmente
menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstriccin simultnea
de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho
muscular interesado y los otros lechos vasculares. Por ejemplo los lechos
esplcnico y renal presentan una disminucin de flujo, el lecho coronario
presenta un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.
A pesar del aumento de Ia presin arteriaI, el esfuerzo muscular provoca
una disminucin de Ia diuresis por lo que la accin de la vasoconstriccin
renal predomina localmente y se presenta un aumento de Ia secrecin de
hormona antidiurtica.
AI interrumpirse eI esfuerzo, la Fc y el Q caen bruscamente y se
puede presentar hipotensin arterial debido a que la resistencia vascular
perifrica permanece baja durante unos minutos.
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.
Es muy difcil predecir con exactitud los datos que corresponden a
un individuo, an con buenas ecuaciones de prediccin. Esto se
resuelve en parte con la repeticin de las pruebas y la
comparacin con datos previos.
Sexo femenino
Sexo masculino
as relaciones de cambio son
distintas segn se trate de:
5 de 5
a Fc es mayor en sexo femenino con
menor aumento de VI . a Dav se
encuentra dentro de rangos semejantes
Estos datos confirman la necesidad de
conocer valores de prediccin
ajustados estrictamente al tipo de
individuo estudiado
MENU
Es casi imposible separar el
anlisis de la Fc de manera
de aislarla de Q y V.
Por ello se ha discutido
anteriormente
.
a comparacin entre individuos de
sexo femenino y mascuIino indica
que los primeros tienen un aumento
de Q mayor para igual VO2max. Se debe
sealar tambin que en el primer
grupo el VO2max es menor.
.
.
El eIectrocardiograma permite
registrar las corrientes elctricas,
que generadas en el corazn,
producen la contraccin cardiaca.
Desde el nduIo sinoauricuIar
(NSA) el impulso cardiaco recorre el
msculo auricular dirigindose hacia
el nduIo aurcuIo ventricuIar
(NAV) en 0,05 segundos
aproximadamente.
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NODO
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NODO
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NODO
SA
HAZ DE
HISS
uego ocurre un enlentecimiento
de 0,1 segundo a nivel del nduIo
aurcuIoventricuIar (NAV) por
variacin del dimetro de las fibras
a este nivel.
Proporciona de esta manera
tiempo para que se complete la
sstoIe auricuIar y se desplace el
volumen de sangre a los
ventrculos antes que ocurra la
contraccin ventricuIar.
Cuando el impulso llega al haz de
Hiss la conduccin vuelve a ser
rpida.
El miocardio ventricular se
despolariza entre 0,15 a 0,20
segundos tras el inicio del impulso
en el NSA.
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.
.
.2 .4 . segundos
+.
-.
milivoltios
El eIectrocardiograma normaI se
compone de una onda P, un QRS y
una onda T.
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P
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a onda P se produce por los
potenciales elctricos generados en
la despolarizacin de las aurculas
antes de su contraccin.
El QRS se produce por los
potenciales que se generan cuando
se despolarizan los ventrculos antes
de su contraccin. Tanto la onda P
como el QRS son ondas de
despolarizacin.
a onda T expresa los potenciales
que se originan en los ventrculos
cuando stos se recuperan del
estado de despolarizacin.
Este proceso ocurre en el msculo
ventricular entre 0,25 y 0,35
segundos despus de la
despolarizacin y se conoce como
onda de repolarizacin.
Se trata de un tema sumamente
extenso y para tener ms detalles
deber consultarse alguna
bibliografa especializada.
MENU
U
a onda U, generalmente ausente,
podra tener su origen en la
repolarizacin de las fibras de
Purkinje o presentar postpoten
ciales ventriculares. Tiene una
amplitud promedio de 0.33 mm.
.
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.2 .4 . segundos
+.
-.
milivoltios
os voItajes de Ias ondas que se
observan en los electrocardiogramas
normales en reposo, se miden
colocando en derivacin simple
electrodos en ambos brazos y una
pierna.
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El intervaIo QT expresa el
tiempo de la contraccin
ventricular, desde el inicio de la
onda Q hasta el final de la onda
T, tiene una duracin normal de
0,35 segundos.
P
Q
R
S
T
As se originan QRS de alrededor de
1 milivoltio (mV) desde la punta de la
onda R hasta el fondo de la onda S.
En esas circunstancias el voltaje de la
onda P vara entre 0,1 y 0,3 mV y el de
la onda T entre 0,2 y 0,3 mV.
El intervaIo P-Q o P-R expresa el
tiempo que transcurre entre el inicio de
la onda P y el inicio de la onda QRS es
decir entre el inicio de la contraccin
auricular y el inicio de la contraccin
ventricular.
Normalmente dura 0,16 segundos, ( se
denomina PQ o PR porque a menudo la
onda Q est ausente).
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En pacientes con EAC la prueba de
esfuerzo permite:
Evaluar la severidad de la patologa
y hacer un pronstico de su evolucin.
Evaluar la eficacia de Ia terapia
antianginosa y de los procedimientos de
revascularizacin.
Evidenciar la presencia de arritmias
tales como latidos ventriculares
prematuros cuya expresin patolgica
est en relacin con la sintomatologa
del paciente.
En una poblacin asintomtica puede
ocurrir entre 19 y 50% de los sujetos y
su significado clnico no est claro.
El eIectrocardiograma durante eI esfuerzo forma parte esencial a evaluar
en las pruebas de esfuerzo. Es muy usado para detectar isquemia miocrdica,
particularmente en pacientes con enfermedad arteriaI coronaria (EAC)
Durante el ejercicio se presenta un aumento del gasto cardaco y del consumo
miocrdico de oxigeno y en estos pacientes esta demanda incrementada
excede la capacidad de reserva del flujo sanguneo coronario.
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III
II
Vector Medio QRS
I
III II
I
III
VERTICAL
I
III II
QRS
INTERMEDI
O
HORIZONTAL
I
III II
QRS
Durante la mayor parte del ciclo de
despolarizacin ventricular la
polaridad del potencial elctrico
avanza de la base del ventrculo
hacia la punta del mismo,
condicionando el eje elctrico
medio de los ventrculos de 59
grados.
Sin embargo el eje se modificara
segn la posicin del corazn y se
muestra un rango entre 45 y 90
grados.
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EI eje eIctrico deI corazn puede
variar y por Io tanto su
eIectrocardiograma
verticaI
intermedio
horizontaI
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Como consecuencia, el enfermo
con EAC puede presentar las
siguientes etapas:
Onda Q patoIgica
(Necrosis), SupradesniveI deI
ST (Lesin) e Inversin de Ia
onda T (Isquemia).
Agudo
lesin tisular
necrosis
isquemia
El ECG puede indicar la
presencia y evolucin del nfarto
de iocardio, pero muchas veces
se har slo evidente en una
prueba de esfuerzo
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Normal
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En resolucin
En resoIucin, persiste Ia
onda Q patoIgica,
desciende eI supra desniveI
sin normaIizarse y se
mantiene una onda T
invertida.
Post
Post Infarto: se mantiene Ia
onda Q patoIgica y
SupradesniveI, Ia onda T
puede apIanarse.
Durante el esfuerzo, como
consecuencia de la oclusin o
vasoespasmo de una arteria
coronaria se produce privacin de
sangre y de oxgeno a una porcin
del miocardio con una reaccin
tisular perifrica a la zona ocluda.
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Durante el esfuerzo y durante la etapa de recuperacion, puede presentarse
arritmias cardiacas que son mas frecuentes en pacientes que presentan prolapso
de vlvula mitral, estenosis aortica y sndromes de QT largo.
En pacientes con EAC que presentan latidos ectpicos con cambios del
segmento ST sugieren posibilidad de complicacin con arritmias ventriculares
severas como Fibrilacin o Taquicardia ventricular
MENU
Taquicardia ventricular
Extrasistole ventricular
Se pueden observar cambios isqumicos en otros tipos de patoIogas
cardiacas con un flujo coronario normal.
nicialmente se debe realizar un registro en reposo de doce (12) derivadas
convencionales. Posteriormente se deben realizar varios registros
electrocardiogrficos durante eI esfuerzo y finalmente durante Ia
recuperacin, periodo este en el que por la presencia de acidosis
metablica ser mas frecuente observar alteraciones electrocardiogrficas
como trastornos del ritmo cardiaco.
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Algunos criterios para una prueba de esfuerzo positiva para isquemia son:
Depresin deI segmento ST de 2 mm o mas o una duracin de 0,08 seg o

mas.
EIevacin deI segmento ST de 1 mm o mas. Es debido a espasmo coronario,

es frecuente en pacientes que presentan infarto previo y mas aun, infarto de la cara
anterior.
Persistencia de depresin deI segmento ST por mas de 6 minutos durante el

periodo de recuperacin, frecuentemente con infarto de la cara anterior.
Inversin de Ia onda U. Gerson y colaboradores encontraron que en pacientes

con dolor torcico, la inversin de la onda & inducida por el ejercicio tuvo una
sensibilidad de 21% y una especificidad de 99% para el diagnostico de EAC
especficamente de estenosis severa de la porcin proximal de la descendente
anterior.
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FALSOS POSITIVOS
Enfermedad cardiaca reumtica con
disfuncin valvular severa.
nsuficiencia aortica (no isqumica)
Estenosis congnita aortica o pulmonar
Hipertensin pulmonar
Pericarditis constrictiva
Anemia severa
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertensin sistmica
Drogas: Digitalices, Quinidina,
Procainamida
Hipokalemia
Cambios postprandiales
Hiperventilacin
Cambio postural
Anormalidades vasoregulatorias
Sndrome de prolapso de vlvula mitral
Pectus excavatum
Defecto de conduccin intraventricular
(bloqueo de rama )
Sndrome de Wolk-Parkinson-White.
FALSOS NEGATIVOS
Drogas beta-bloqueantes
Quinidina
Fenotiacinas
Existen condiciones que
se asocian frecuente
mente con pruebas de
esfuerzo con resuItados
faIsos para eI diagnstico
de EAC
faIsos positivos
faIsos negativos
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La prueba de esfuerzo en
pacientes puede reaIizarse con
eIectrocardiograma en reposo
anormaI
os defectos de conduccin
intraventricuIar crean dificultad para
interpretar adecuadamente los trazos
electrocardiogrficos de la prueba de
esfuerzo.
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Extrasistoleatrial
Extrasistolenodal
Taquicardiaatrial
Aleteoauricular
Taquicardia ventricular
ibrilacion atrial
Taquicardianodal
Extrasistole ventricular
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a mayor frecuencia de alteraciones en
el electrocardiograma de reposo
comprenden trastornos inespecficos
deI segmento ST y onda T,
disminuyendo la predictividad de la
prueba de esfuerzo.
En un grupo de pacientes estudiados
con ECG que mostraban estos
trastornos inespecficos se encontr
una sensibilidad y especificidad de 76
y 79% comparado con 85 y 100%
respectivamente en pacientes con
ECG de reposo normal.
.
a presin arteriaI (Pa), es la presin que ejerce la sangre contra la
pared de los vasos sanguneos y se refiere en la prctica clnica a la
presin a nivel de las arterias sistmicas.
El control de la presin arterial asegura un flujo sanguneo adecuado para
el metabolismo de los tejidos, bien sea en condiciones basales o ante
desequilibrios de naturaleza fisiolgica tales como ejercicio, emociones,
cambios posturales o de naturaleza patolgica como son la hipertensin y
la hemorragia.
Es una de las variables cardiovasculares mas importantes que expresa la
relacin entre el flujo sanguneo y la resistencia vascular perifrica. Debe
ser mantenida constante para aportar la nutricin necesaria a los tejidos.
Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen
sistlico o de la frecuencia cardiaca, la presin arterial se eleva siempre
que la resistencia vascular perifrica se mantenga inalterada.
Como ya fue expuesto previamente el organismo dispone de mecanismos
de control dependientes del sistema nervioso, sistema humoral y de
factores locales.
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Presin arteriaI sistIica: 230 - 250 mmHg
Presin arteriaI diastIica: 120 mmHg
Una respuesta aI esfuerzo que supere estos Imites se expIica por Ios
siguientes mecanismos:
Accin Central y Perifrica de las Catecolaminas
Disfuncin del Sistema Nervioso Autnomo
Reduccin en la distensibilidad miocrdica
Capacidad de vasodilatacin muscular disminuida
Alteracin en los barorreceptores
Durante eI ejercicio la presin arterial sistlica aumenta mucho ms que la
presin arterial diastlica, produciendo un aumento en la presin del pulso. Este
fenmeno es progresivo con la carga de trabajo.
En relacin a Ia variacin en cuando a edad y sexo la elevacin de la presin
sistlica y media es menor en personas jvenes respecto a las de mayor edad y
la respuesta no tiene diferencias en cuanto al sexo. Existe una correlacin
significativa entre presin sistlica y edad tanto en reposo como durante el
esfuerzo. a presin diastlica se modifica menos.
&na disminucin de la presin sistlica y diastlica con un aumento de la carga
de trabajo sugiere disfuncin cardiaca.
Se ver a continuacin un esquema que resume gran parte de los factores que
intervienen en la generacin y control de la presin arterial.
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a espiracin forzada con glotis cerrada (maniobra
de Valsalva) ha sido usada a fin de producir
fenmenos similares a la obstruccin presentada
en patologas pulmonares obstructivas crnicas
(EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversibles
como el asma.(ver www.fisiologiayclinica.com.ar en
el programa Apnea del Sueo Obstructiva )
En el individuo normaI se produce inicialmente
un aumento de la Pa, que al continuar la PT
positiva se hace menor por disminucin del
retorno venoso (RV) y por aumento de la
poscarga del ventrculo izquierdo (V) causada por
disminucin de la presin transmural en Vi y aorta
(Ao).
Con una funcin cardiaca medianamente aIterada la respuesta es semejante a
la descrita antes,
Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento
de Pa con posterior regreso a los valores iniciales.
Con una funcin cardiaca muy aIterada la respuesta se modifica sustancialmente,
indicando la mayor influencia de la ventilacin y de la PT positiva en la actividad del
corazn. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligero
aumento de la Pa.
Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al normalizar la ventilacin.
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salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en el
individuo normal al interrumpir la maniobra: o est atenuada o no se observa.
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PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
Q I/min
RETORNO
VENOSO
CAPACIDAD
VENOSA
PRESION
INTRATORACICA
VOLEMIA
TIEMPO DE
LLENADO
PRESION
EFECTIVA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
VDF cc
PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
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PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
Q I/min
RESISTENCIA SISTEM ICA
RPT dina. min /cc
a presin arterial es la variable cardiovascular que se mide mas comnmente y
est determinada por el volumen minuto cardaco (Q) y la resistencia vascular
sistmica o perifrica (RVS). a interpretacin de sus variaciones es muy difcil
de realizar con precisin por las numerosas variables que influyen sobre ella.
a presin efectiva es un concepto
generalmente utilizado para el corazn
derecho y suele llamarse presin de
llenado, presin media sistmica.
Depende de variables generales que
tienen que ver con el volumen lquido
corporal y de la interaccin con el pulmn .
Esta presin, en relacin con el tiempo de
llenado y las caractersticas elsticas del
ventrculo, genera un voIumen diastIico
finaI (VDF) , que define las caractersticas
mecnicas del corazn segn se describe
con la ley de Frank-Starling.
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FRECUENCIA
CARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDO
VL cc
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTOLICO
FINAL
VSF cc
PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
Q I/min
El voIumen diastIico finaI
(VDF) es lo que define la
precarga del ventrculo y
mide parte de las
caractersticas mecnicas del
corazn.
Debe completarse con eI
voIumen sistIico finaI (VSF)
para conocer el trabajo
cardaco que puede realizar el
corazn. Est influenciado por
la poscarga del sistema y por
la contractilidad cardiaca.
El volumen de sangre expulsado por el
ventrculo es el voIumen Iatido (VL),
compuesto por la diferencia entre los
volmenes diastlico y sistlico final.
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VOLEMIA
TIEMPO DE
LLENADO
PRESION
EFECTIVA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
VDF cc
RETORNO
VENOSO
CAPACIDAD
VENOSA
PRESION
INTRATORACICA
PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
El volumen de sangre por latido unida a la veces que el corazn se contrae en
la unidad de tiempo (Frecuencia, Fc) generan el voIumen minuto cardaco
(Q).
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PRESION ARTERIAL
Pa mm
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RESISTENCIA SISTEMICA
RPT dina. min /cc
CONTROL VASOMOTOR
GENERAL
CONTROL VASOMOTOR
LOCAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
CONTROL
HORMONAL
a resistencia perifrica totaI o sistmica o
vascuIar (RVS) es el mecanismo regulador o
de control de la presin arterial por excelencia.
Existe un controI hormonaI con la actividad
del sistema renina-angiotensina. (ya
desarrollado)
Tambin existe control de la reabsorcin de
lquidos y por lo tanto de la volemia y de la
presin media o de llenado, por liberacin de
la hormona antidiurtica, factor natriurtico y
aldosterona.
El sistema nervioso autnomo controla las variaciones de presin por accin
simptica y para simptica, que constituyen el controI vasomotor generaI.
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El sistema de control de la presin arterial se completa con los mecanismos
IocaIes, que actan directamente sobre los vasos. Es un mecanismo muy
importante en las pruebas de esfuerzo sobretodo en sedentarismo y durante la
rehabilitacin o el entrenamiento.
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a presin arterial depende bsicamente de:
El Volumen minuto cardaco
a Resistencia vascular perifrica
a viscosidad sangunea
a elasticidad de las paredes arteriales
El volumen de sangre contenido en el sistema arterial
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a presin arteriaI media normal en reposo aumenta con la edad y se

registra entre 70 a 80 mmHg en nios y entre 80 a 100 mmHg en adultos.
as presiones en Ia Aorta durante la sstole y distole no son
significativamente diferentes durante el ejercicio con respecto al estado de
reposo. as presiones articas aumentan en forma lineal con el aumento en
el consumo de oxgeno.
Se presenta vasodilatacin a nivel de los msculos en trabajo conduciendo
a una disminucin de la resistencia vascular sistmica o perifrica durante
el ejercicio, pero la elevacin del volumen minuto cardaco permite subir la
presin sangunea garantizando as la perfusin tisular.
.
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a aIta presin en Ias arterias sistmicas representa una forma de
energa potencial o energa acumulada que se deriva de la contraccin
del corazn y se halla disponible para permitir que la sangre fluya en
contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas perifricas donde la
distensibilidad de la pared es menor que a nivel de la Aorta.
a veIocidad de transmisin deI puIso de presin est influida por
las caractersticas de la pared arterial, aumenta hacia la periferia
porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los vasos
distales.
a ampIitud y Ia veIocidad de transmisin de Ia onda de puIso
aumenta con la edad debido a que el sistema arterial se vuelve ms
rgido.
a respuesta de la presin arterial durante el ejercicio es el incremento
por un aumento en el volumen minuto cardaco (Q).
Sin embargo esto es atenuado por la disminucin en Ia resistencia
vascuIar perifrica o sistmica (RVS) por lo que la elevacin en la
presin arterial media ser slo moderada.
El aumento de Q en sujetos normo e hipertensos es similar por lo que
las diferencias estarn relacionadas con una respuesta distinta de la
resistencia vascular perifrica.
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The CBA collection. HEART.
F.A.Netter. 1974
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La funcin principaI de Ios cambios de
resistencia vascuIar es eI aporte de sangre
a tejidos de importancia fundamentaI,
La resistencia vascuIar perifrica o sistmica
(RVS) a travs de sus cambios regidos por
mecanismos neuronaIes, IocaIes y
humoraIes, condiciona eI aporte adecuado
de sangre a Ios diferentes rganos y tejidos.
La resistencia vascuIar puImonar (RVP)
responde a Ios mecanismos comunes ya
desarroIIados pero tiene condiciones
especficas reIacionadas con Ios gases que
Ia sangre transporte y que eI puImn
ingresa o eIimina. La reguIacin qumica es
fundamentaI en Ia circuIacin puImonar.
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No es correcta Ia idea sobre que Ios
mecanismos de compensacin o reguIacin
son favorabIes de una manera generaI para eI
organismo
INFUSION DE ACETILCOLINA
ACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
CONSTRICCION MAXIMA
TONO DE REPOSO
ACTIVIDAD - ADRENERGICA
Se han descrito de forma
esquemtica los cambios de
resistencia vascular, tanto pulmonar
como perifrica
Se presenta un dibujo usado anteriormente mostrando que las causas que
regulan este fenmeno son sumamente variadas.
Se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamao de los vasos de
resistencia. A lo largo de este programa se volver sobre algunos tpicos, por su
importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
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El principal sitio para el control de Ia RVS son las arteriolas. as del 50% de
la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 3m de dimetro.
as regiones perifricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y
bajo condiciones normales reciben la mayor fraccin del gasto cardiaco.
os factores que provocan mxima dilatacin de los vasos capilares con
reduccin de la RVS son la estimulacin vagal ( como la exposicin a infusin
de acetilcolina ) y la actividad metablica que ocurre durante la actividad fsica.
Otros factores que provocan vasodilatacin, aunque en menor magnitud, son la
denervacin aguda, bajas dosis de epinefrina, estimulacin de fibras simpticas
colinrgicas y aumento de la presin sobre el seno carotdeo.
a actividad - adrenrgica y la disminucin de la presin sobre el seno
carotdeo provocan aumento de la resistencia perifrica por vasoconstriccin y
consecuente reduccin del flujo sanguneo regional.
El mscuIo esqueItico recibe el 18% del flujo sanguneo en reposo y durante
el esfuerzo, presenta un incremento significativo de flujo dado por el aumento
de la actividad metablica con liberacin de factores humorales ya descritos en
control local del sistema cardiovascular. Por esta razn, durante eI ejercicio, Ia
RVS se reduce en ms de un tercio de su vaIor en reposo .
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CONTROL VASOMOTOR
GENERAL
CONTROL VASOMOTOR
LOCAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
CONTROL
HORMONAL
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No se mide ninguna variable que directamente determine la Resistencia
VascuIar en las pruebas de esfuerzos habituales.
os aspectos tericos generales se han discutido en los temas de CONTROL, de
SISTEMAVASCULAR, VASOS DE RESISTENCIA de este programa
RESISTENCIA VASCULAR
dina. min /cc
RESISTENCIA PERIFERICA
RPT dina. min /cc
a Resistencia VascuIar PuImonar (RVP) es la postcarga que soporta el
ventrcuIo derecho y su aumento conduce a la patologa conocida como "cor
pulmonale
a Resistencia VascuIar Sistmica o Perifrica (RVS) es la poscarga que
soporta el ventrcuIo izquierdo y su aumento conduce a la patologa conocida
como insuficiencia cardaca izquierda
RESISTENCIA PULMONAR
RPT dina. min /cc
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En eI programa SISTEMA CARDIOPULMONAR se ha desarroIIado eI
tema RESISTENCIAVASCULAR PULMONAR
Se anaIiza aII Ia incidencia
deI Sistema ventiIatorio sobre eI Sistema cardiovascuIar
deI Sistema cardiovascuIar sobre eI Sistema ventiIatorio
En enfermedad pulmonar obstructiva crnica ( EPOC ) se puede explorar en
las pruebas de esfuerzo la sobrecarga al ventrculo derecho..
En pruebas especiales entonces se puede colocar un catter en arteria
pulmonar ( AP ) a fin de evaluar Ia postcarga deI ventrcuIo derecho, que
conduce en patologa severa a "cor pulmonale o insuficiencia cardaca
derecha.
Con el mismo catter se puede extraer sangre de la Ap, llamada sangre
venosa mixta, que tiene estrecha relacin con el voIumen minuto cardaco
(Q) y eI consumo de O
2
(V
O2
) a travs del anlisis de Ia diferencia arterio-
venosa.
Con el catter acuado, se puede extraer sangre de la vena puImonar, en
un estadio previo a la sangre arterial y sin contaminacin con cortocircuitos
posteriores al pulmn.
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Presin mmHg
20
10
as presiones del circuito pulmonar son
bajas
Aurcula derecha hasta 10 mmHg
Ventrculo derecho hasta 30 mmHg
Arteria pulmonar 20mmHg
a presin de la arteria pulmonar se mide
colocando un catter en cualquiera de la
ramas, derecha o izquierda
Cuando el mismo catter se avanza hacia la
red capilar, se llama presin de acuamiento y
es equivalente a la presin de las venas
pulmonares o de la aurcula izquierda.
AD VD AP
as resistencias arterial y venosa a nivel
pulmonar son bajas; una fraccin relativamente
alta de resistencia vascular pulmonar total (35-
45%) reside en los capilares de la pared
alveolar.
En patoIoga y sobretodo en esfuerzo estas
presiones aIcanzan vaIores muy eIevados.
Presin mmHg
20
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AD VD AP AI
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A pesar de que mediante los mtodos invasivos se puede confirmar y cuantificar
directamente el aumento de presin vascular pulmonar, as como otros aspectos
anatmicos y hemodinmicas de inters, se prefieren mtodos alternativos no
invasivos que han resultado seguros, reproducibles y sensibles, como resulta el
estudio cardiaco con radio nucIeido.
Se inyecta una pequea cantidad de sustancia radioactiva (Thalium o Sestamibi)
antes de realizar el ejercicio y se estudia la distribucin del trazado radioactivo
utilizando una cmara nuclear que recorre toda la superficie corporal antes y
despus del ejercicio. As se conoce como se distribuye el marcador en el
ejercicio respecto al reposo, evaluando el comportamiento cardiovascular
durante los esfuerzos.
Otro mtodo til es la eco cardiografa que puede ser realizada bajo estrs
fsico o farmacolgico como es con Dobutamina.
&na respuesta vascular pulmonar anormal al ejercicio, comprende:
Presin arteriaI puImonar > 30 mmHg
Resistencia vascuIar puImonar > 1.5 unidades Wood
VoIumen minuto cardiaco < 80 % vaIor predictivo
Presin auricuIar derecha > 14 mmHg
Fraccin de eyeccin deI ventrcuIo derecho < 0.45
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En nuestro sistema circulatorio, el principal sitio para el control de la
resistencia vascular perifrica son las arteriolas, mas del 50% de la
resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 3m de dimetro.
as regiones perifricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo
y bajo condiciones normales reciben la mayor fraccin del gasto cardiaco.
La resistencia vascuIar se reduce durante eI ejercicio, en ms de un
tercio de su vaIor en reposo.
El tono vasomotor determina la RVS al flujo sanguneo y es determinado
por el grado de contraccin del msculo liso a nivel de las arteriolas.
En los msculos que participan en el esfuerzo, el efecto del metabolismo
consiste en un cambio local de pH a nivel del espacio intersticial lo que
origina una apertura de los capilares y de las arteriolas. Este efecto local
constituye es uno de los factores ms importante para asegurar una
irrigacin sangunea eficiente de los msculos en ejercicio.
a hiperosmolaridad por la liberacin de metabolitos hacia el espacio
intersticial produce una inhibicin del tono vascular a nivel del msculo liso
de los vasos sanguneos.
Ver Vasos de Resistencia en este programa
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FIN
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B4 LLLB4BB 4L FlN BLL
PRBBR4H4
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Cardiovascular

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