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Fisiologa, clase n 4 SINAPSIS Todos los procesos que ocurre cuando el neurotransmisor se libera de la zona presinptica, tenemos la neurona,

tenemos el terminal; existen una gran variedad de terminales .? eso va a depender de las funciones .? Los movimientos exiguos que estn dados por la accin de una motoneurona, esta motoneurona mientras menos fibras o clulas musculares este inervando, excitando, el movimiento ser ms simple. Por ejemplo las motoneuronas que inervan los msculos de los dedos tienen una relacin menor con la clula muscular que en msculos como el deltoides, el trapecio, etc. Los neurotransmisores Existen diferentes tipos de neurotransmisores, estos se sintetizan, o al menos los precursores, con la expresin gnica que tiene en el ncleo, luego con el mecanismo de transcripcin y luego de traduccin, esto se sintetizan a nivel de los ribosomas y luego son encapsulados en el aparato de Golgi y por las corrientes axnicas, que son de tipo retrogrado y anterogrado, o sea que van desde el soma hasta el teminal, se trasladan encapsulados y se mantienen en el terminal. As que adentro tenemos el neurotransmisor y la vescula, la membrana de la vescula tiene la misma naturaleza de composicin que la membrana celular. Dentro de la clula es negativo con respecto a la parte externa y esto esta dado por la diferencia de concentraciones, principalmente del Sodio que esta ms concentrado afuera que adentro y el Potasio que esta ms concentrado adentro que afuera. Cuando viene un impulso nervioso los canales inicos de sodio y potasio se activan por el cambio de potencial, porque los canales son protenas, con sensores de voltajes, entonces hay un cambio en el potencial de membrana, por la despolarizacin, y esta se abre, entonces entra sodio y sale potasio y esto se contina hasta llegar al terminal. Cuando llega al terminal se encuentra una gran poblacin de canales inicos, dependientes del voltaje, pero del calcio, por lo tanto cuando el impulso nervioso llega a este terminal ingresa calcio. El calcio es muy importante en la liberacin o migracin de las vesculas hacia la membrana presinptica, para liberar de esa manera el neurotransmisor al espacio intersinptico. Como la naturaleza qumica de la membrana celular y de la vescula es la misma estas se funden y de ese modo libera y exocita. Si se bloqueara la cadena de protenas no habra liberacin del neurotransmisor, esto ocurre en algunas situaciones como por ejemplo en el ttano, en las contracciones tetnicas, se produce un bloqueo de los neurotransmisores del tipo inhibidores, en el S.N.C., en las regiones motoras, donde se inician los impulsos motores. Por lo tanto si se inhibe el inhibidor, aumenta el excitador y de esa manera comienzan a bajar los impulsos motores de alta frecuencia y comienzan estas contracciones tetnicas. Qu pasa cuando hay envenenamiento por estricnina? El envenenamiento por estricnina produce una parlisis flcida, pero aqu el potencial de membrana de la fibra muscular sebe, y por eso se produce un a hiporeflexia (disminucin de los reflejos). La muerte por estricnina se produce por un paro cardaco porque el potencial de membrana de la fibra muscular es de -80 y sube a -50 entonces comienzan una serie de sstoles lo que produce una fibrilacin.

Fisiologa, clase n 4 Otro ejemplo es el botox (se usa para eliminar las arrugas), es un bloqueo, la toxina botulnica bloquea una de estas protenas y de esta manera la Acetilcolina no sale, no se libera y al no liberarse se produce una relajacin, parlisis flcida. El msculo siempre esta en un estado de contraccin permanente entonces si inhibimos la liberacin de acetilcolina el msculo se va a relajar y por eso desaparecen las arrugas.

Qu pasa con la epilepsia? La epilepsia es un cuadro en donde hay depolarizaciones espontneas en alguna regin del cerebro que puede ocasionar movimientos tnicos.

Sinapsis ? Es de carcter exitatorio, la motoneurona siempre ser exitatoria en la clula muscular esqueltica, pero la sinapsis en general puede ser de tipo exitatorio o inhibitorio, eso va depender de los canales inicos, del tipo de in que va a permear. Por ejemplo los canales gabba cuando se activan dejan permear el cloro, por lo tanto es una sinapsis del tipo inhibitoria. Pasos de la neurotransmisin qumica 1. 2. 3. 4. Sntesis de los neurotransimisores, esta ocurre en la clula presinptica. Liberacin (secrecin). La unin al receptor. La inactivacin, por que la molcula, el neurotransmisor, no se va a quedar por siempre unida al receptor, hay reacciones enzimticas que degradan al neurotransmisor y de esa manera se inactiva.

Las mitocondrias tienen un rol muy importante en la sinapsis por la presencia de ciertas enzimas que van a participar aumentando o disminuyendo la sntesis del neurotransmisor. En un receptor tpico nicotnico en sus subunidades , sitios activos, la acetilcolina se acopla y produce un cambio en la conformacin de la protena, al ocurrir eso se abre el poro y entra sodio y sale potasio despolarizando la membrana. Este receptor se puede bloquear a nivel muscular con curare, que es una mezcla de extracto de plantas que usan los aborgenes de la amazona y ellos con cerbatanas inyectan el curare en el animal y este pasa a la sangre y se va a la sinapsis de los msculos y se bloquea la sinapsis , entonces la acetilcolina no sale de la motoneurona, pero no puede ejercer su accin sobre el receptor y por lo tanto el animal se paraliza pero queda conciente.

Fisiologa, clase n 4 Sinapsis qumica secuencia general Pre-sinptica: 1. Potencial de accin presinptico, esta dado por el aumento de la permeabilidad del sodio y del potasio. 2. Potencial secretorio terminal presinptico, aumenta la permeabilidad del calcio. 3. Liberacin del neurotransmisor al espacio sinptico. 4. Difusin del neurotransmisor. Post-sinptica: 5. Combinacin del neurotransmisor con los receptores postsinpticos. 6. Potenciales postsinpticos (exitatorias e inhibitorias) 7. Potenciales de accin en el elemento postsinptico.

Mecanismos sinpticos Existen tres opciones: Primer mecanismo: Cuando viene el neurotransmisor se libera y se acopla al receptor y este mismo receptor es el canal inico (Inmediato). Segundo mecanismo: Esta asociado a la protena G y aqu el receptor activa la adenilciclasa, que es la enzima que transforma el ATP en AMP cclico, esta AMP cclico o segundo mensajero lo que hace es activar una proteinquinasa que esta en el citoplasma y esta proteinquinasa va a fosforilar el canal inico que se encuentra en un sitio distinto a donde esta el receptor (Mediano plazo).

OBS: La depolarizacin se puede ejecutar metiendo sodio o bien sacando potasio. Tercer mecanismo: Se activa, se fosforila una protena reguladora de la expresin gnica, en el DNA a nivel nuclear, y esta induce la formacin de nuevas protenas que pueden llegar a formar nuevos canales inicos. Por ejemplo en la memoria cuando uno aprende algo establece un nuevo circuito neuronal, hay un cambio qumico dentro de la clula y puede estar dado por la formacin de nuevos canales inicos a nivel de la membrana (Largo plazo). Por ejemplo en el caso de la adiccin la estimulacin de una clula en la cual permanentemente se aumenta la cantidad de neurotransmisor en la sinapsis, se esta induciendo a que esta clula reaccione y una de estas reacciones va a ser sintetizar nuevos receptores porque la cantidad de neurotransmisores esta aumentando. Y al revs si la persona deja de ingerir algn frmaco que va a inducir el aumento de un neurotransmisor esta empiezan a disminuir. Otro ejemplo, cuando una realiza ejercicios en la clula se comienza la sntesis de protenas y por eso aumenta el volumen, la masa de la clula. Los anablicos inducen a la sntesis proteica dentro de la clula, entonces esto mismo ocurre en todas las otras clulas y tambin a nivel del S.N.C.

Fisiologa, clase n 4 Algunos neurotransmisores: Acetilcolina Noradrenalina Adrenalina (derivado metilado de la noradrenalina) Dopamina Cerotonina (depresin) Neuropptidos Sustancia P (del neurotransmisor del dolor) Ejemplo: Las anestesias son inhibiciones de los canales inicos para que no se propague el impulso. El impulso del dolor viaja a travs de ciertos fascculos en la mdula hasta llegar a nivel mental, entonces si hay algn accidente o traumatismo cerebral se pierde la sensibilidad, las sensaciones cutneas y la ltima en perderse es el dolor, pero si existe recuperacin de estas el dolor va a ser el primero en recuperarse. El dolor nos indica cuan hay alguna accin daina para el organismo.

Dos sinapsis una colinrgica y otra adrenrgica. La acetil-coenzima A ms colina forman acetilcolina, esta se libera y se acopla a los receptores colinergicos. Una enzima, la acetilcolinesterasa es la que degrada a la acetilcolina inactivando el neurotransmisor, por lo tanto si se quisiera aumentar la cantidad de acetilcolina en la sinapsis se puede bloquear la acetilcolinesterasa. En la sinapsis adrenrgica el precursor es el aminocido tirosina, este se incorpora al terminal sinptico donde se convierte en dopa, esta pasa a dopamina y luego a noradrenalina.

Fisiologa, clase n 4 La enzima monoaminoxidasa (MAO) es la encargada de degradar o inactivar o reducir la cantidad de noradrenalina o de dopamina, y lo que queda se va a liberar al espacio intersinptico y se acopla a los receptores adrenrgicos. La presencia o ausencia de ciertas enzimas en los terminales sinpticos o en las vesculas van a determinar que neurotransmisor se va a liberar. En el espacio intersinptico se encuentra la COMP? , esta degrada a la noradrenalina en metamerina. En la membrana presinptica hay receptores que absorben o reciclan el neurotransmisor que esta en el espacio intersinptico.

Cmo se podra manipular la acciones sinpticas para inhibir la liberacin del neurotransmisor o inhibir la accin de la clula postsinptica? Una manera es inhibir la permeabilidad del calcio porque de esa manera no se va a liberar el neurotransmisor. Aumentando la enzima podramos ocasionar una mayor degradacin del neurotransmisor y as se inhibira la accin postsinptica. Cmo se podra manipular la acciones sinpticas para aumentar la liberacin del neurotransmisor o inhibir la accin de la clula postsinptica? Aumentando los impulsos. Ejemplo: el dolor siempre esta referido al origen, al receptor. Por ejemplo los amputados que sienten dolor en sus dedos, esto se debe a que las vas vienen de la corteza van hasta el dedo, entonces si se corta la mano quedan estas vas, aqu hay una representacin somatotrpica, entonces si se estimula esta va en cualquier parte se va a sentir dolor en el dedo. Si se aplica un estimulo en el dedo ste da un tren de impulsos determinado (menos doloroso), pero si se aplica un estimulo el doble de intenso hay una doble cantidad de impulsos nerviosos y de esa manera se puede graduar y decir que el primer estimulo es menos intenso que el segundo. Esto se da por la frecuencia y por la cantidad de receptores. Un estimulo en un dedo, como por ejemplo un pinchazo, y este mismo estimulo se hace tambin en el muslo, el pinchazo en el dedo va a doler ms porque ah hay ms receptores y esto hace que se produzcan ms impulsos que van a llegar al cerebro. La cantidad de impulsos nos indican la cantidad de neurotransmisor que se esta liberando en la sinapsis. Otra forma de aumentar la accin postsinptica es bloqueando la MAO, ya que al bloquearla toda la dopamina se va a transformar en noradrenalina y de esta manera aumenta la cantidad de noradrenalina que se libera y se produce una hiperactividad. Tambin se puede bloquear el receptor presinptico y de esa forma la cantidad de neurotransmisor no se absorbe, y al tener ms neurotransmisor va a ver una mayor accin a nivel de la clula y se comienza a sintetizar ms receptores colinergicos.