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3.
Compartimentalizacin
Velocidad de sntesis
Transcripcin - Factores de transcripcin (en respuesta a seales extracelulares) Estabilidad de los ARNm Traduccin
Velocidad de degradacin (difiere de una enzima a otra y depende de las condiciones intracelulares)
Vida media
Cambios adaptativos lentos (horas das) Las clulas pueden variar su batera de enzimas en respuesta a cambios en las circunstancias metablicas
Calidad de la dieta
Quinasas: enzimas que fosforilan a otras protenas Fosfatasas: enzimas que desfosforilan a otras protenas Regulacin de la actividad quinasa/fosfatasa
Gluclisis
Cumple 2 funciones:
Sintesis de ATP Proporciona esqueletos carbonados para la biosntesis La velocidad de la ruta debe ajustarse para satisfacer ambas necesidades
Ciclo de Krebs
Va final comn para la oxidacin de combustibles metablicos (glcidos, aminocidos y lpidos) Acetil-CoA es la principal forma de entrada de combustibles al CK La oxidacin completa de 1 acetilo en el CK genera:
1 ATP (GTP) 3 NADH 1 FADH2 Cadena respiratoria y fosforilacin oxidativa
11 ATP
CONTROL RESPIRATORIO
La velocidad del ciclo depende de la oxidacin de NADH y FADH2 y por lo tanto de las necesidades de ATP Inhibicin de las deshidrogenasas por NADH
Glc
gluconolactona
NADPH
Gluconeognesis
Sntesis de glucosa a partir de: Lactato / piruvato Aminocidos gluconeognicos Glicerol Activa en hgado y rin Principal punto de entrada a la va: piruvato
3 reacciones de rodeo Catalizadas por enzimas diferentes a las glucolticas Constituyen los puntos de regulacin de la va Regulacin recproca entre gluclisis/gluconeognesis Principal punto de control: F-1,6-Bpasa Inhibida por AMP y F-2,6-BP Estimulada por citrato Estos moduladores tienen el efecto opuesto sobre PFK-1 Abundancia de glucosa Inhibicin de gluconeognesis Estimulacin de gluclisis
Glucgeno sintasa: transferencia de glucosa desde UDP-glucosa al extremo no reductor de una cadena de glucgeno en crecimiento DEGRADACIN DEL GLUCGENO Utiliza una va diferente a la de sntesis Glucgeno fosforilasa
REGULACIN Independiente y recproca Mecanismos alostricos Mecanismo covalente: fosforilacin/desfosforilacin por medio de cascadas amplificadoras sealizadas por hormonas (glucagn, adrenalina, insulina)
Encrucijadas metablicas:
Acetil-CoA
En mamferos el Acetil-CoA no puede transformarse en piruvato, por lo que no hay conversin de lpidos en glcidos
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