Вы находитесь на странице: 1из 17

Capítulo 5. 3.

Transtornos del metabolismo


del potasio
2. FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS
HIPERKALIEMIAS

La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por


encima de 5,5 mmol/l. La hiperkaliemia aguda, consecuencia de
desórdenes orgánicos, en particular renales, farmacológicos,
yatrogénicos o tóxicos, pueden poner en juego el pronóstico vital. El
diagnóstico conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar
rapidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiológicas
cardiacas de la hiperkaliemia después de volver la kaliemia a un valor
normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para
apreciar la gravedad de la hiperkaliemia, cual sea su nivel.

Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la


concentración del potasio sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal
de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar la aparición de una
hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el riñón que asegura
una excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte
alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de
potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En
consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendrá más frecuentemente en
caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria
de potasio no son eficaces.

Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres


mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de
aporte de potasio, una redistribución transcelular de potasio y una
disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.

2.1. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS (Tablas I y II)

2. 1. 1. Pseudo-hiperkaliemias

Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberación del


potasio por los hematíes, los leucocitos, o las plaquetas durante la
formación del coágulo en el tubo de extracción sanguíneo. Este
fenómeno se produce in vitro cuando existe una hiperleucocitosis
importante (superior a 100.000/mm3), o una trombocitosis (del orden de
106 /mm3). Las plaquetas y los glóbulos blancos aumentan la kaliemia
de 1 a 1,5 mmol/l aproximadamente durante la cuagulación. Una pseudo-
hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si la extracción
sanguínea por la utilización de un compresor demasiado ajustado con
una contracción repetida y excesiva del brazo, o cuando hay una
agitación excesivamente brutal y prolongada del tubo sanguíneo. En
estas condiciones la kaliemia debe ser verificada con una extracción
sanguínea en un tubo seco (coagulado) sin la utilización de un compresor
(extracción arterial) en caso de dificultad en el abordaje venoso o en un
tubo heparinizado (no coagulado). Una liberación excesiva del potasio
secundario a una permeabilidad de la membrana anormal de los
hematies, de origen familiar, ha sido igualmente descrita como causa de
pseudohiperkaliemia, la hiperkaliemia verdadera no se constataría gracia
a una excreción renal adaptada al exceso de potasio liberado 13.

2. 1. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endógeno o exógeno

2.1.2.1 Exceso de aporte de origen exógeno

Una hiperkaliemia puede sobrevenir después de la administración


masiva por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por vía venosa
(superior a 40 mmol/hora) 14. Una hiperkaliemia peligrosa puede
sobrevenir si el aporte de potasio por vía oral o intravenosa es superior a
100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda puede ser
evitada, si la función renal es normal, limitando la velocidad de
administración a 20 mol/hora. Así, fuera de una sobrecarga masiva y
brutal del potasio, 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular
en 15 a 30 minutos, va seguido de una elevación de la kaliuresis. Esta
regulación rápida y potente explica la ausencia de hiperkaliemia cuando
el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal salvo si
existe anomalías en la excreción urinarias y/o cambios celular del
potasio.

Las hiperkaliemias iatrogénicas han sido descritas entre los pacientes


consumidores importantes de sal de régimen (conteniendo 10 a 13 mmol
de potasio por gramo) o de productos dietéticos (leche de régimen) y
entre el niño después de la administración intravenosa de bolos de
penicilina potásica (conteniendo 1,7 mmol de potasio por millón de
unidades) 15 y después de exanguino-transfusión con sangre total
conservada 16.

2.1.2.2. Exceso de aporte de origen endógeno

Una destrucción tisular aguda y masiva conlleva la liberación por las


células de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular.
La concentración intracelular de potasio aproximadamente de 150
mmol/l es muy superior al plasma. Así una lisis aguda como la realizada
en una rabdiomiolisis, las quemaduras extensas, un síndrome de
aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un síndrome de lisis
tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia
digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia
amenazando el pronóstico vital, asi como las posibilidades de excreción
renal son reducidas por la instalación concomitante de una insuficiencia
renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una
hemólisis. Sin embargo, como en los aportes excesivos de potasio de
origen exógeno, si la función renal está conservada, la liberación celular
de potasio es raramente responsable de una hiperkaliemia amenazante.
2. 1. 3. Redistribución transcelular del potasio

2.1.3.1. La acidosis

Está establecido que la acidosis aguda es responsable de una


hiperkaliemia por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio
extracelular, los iones hidrogeniones penetran en la célula para y ser
tamponados, este intercambio permite conservar la electroneutralidad.
Un antiguo trabajo clínico estima que la kaliemia aumenta de 0,5 mmol/l
por cada disminución del pH arterial de 0,1 U 17. Estas nociones clásicas
deben actualmente ser revisadas.
En efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevación
moderada de la kaliemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis
metabólica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l 18. En la acidosis
metabólica, la naturaleza del anión que acompaña al ión hidrógeno
permite distinguir dos tipos de acidosis: la acidosis mineral y la acidosis
orgánica. Los ácidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl,
excepcionalmente son responsables de la acidosis en clínica humana. El
anión del ácido mineral, el anión Cl- (anión extracelular obligatorio) no
penetra en la célula, y cada ión hidrógeno que penetra en la célula es
intercambiado contra un ión potasio que pasa del medio extracelular, lo
que mantiene la electroneutralidad.

Por contra, los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico, el ácido B-
hidroxybutírico, el ácido fórmico, el ácido oxálico no son responsables
de una variación de la kaliemia. El anión orgánico y el ión hidrógeno que
le acompaña no participan sea formando directamente en el medio
intracelular, sea penetrando junto en la célula, del movimiento de potasio
transmembranar. Además en el perro, la acidosis secundaria a la
perfusión del ácido B-hydroxibutírico es responsable de una elevación en
la vena porta de una insulinemia mientras que no se modifica en la
sangre periférica permitiendo la captación del potasio por el hígado
impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creación de una acidosis
mineral con la perfusión de ClH, sin variación de la insulinemia,
conlleva una elevación del glucógeno portal que será responsable de una
liberación de potasio por el hígado explicando la hiperkaliemia 19.

En definitiva, desde un punto de vista práctico y clínico, una acidosis


aislada, en ausencia de insuficiencia renal, de un déficit de insulina o de
una lisis celular, no es responsable de una hiperkaliemia.

2.1.3.2. El ejercicio muscular

El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompañarse de una


elevación de la kaliemia, secundaria a una liberación de potasio por las
células musculares contracturadas. La concentración de potasio arterial
en el sujeto normal con el esfuerzo se eleva 2 mmol por minuto, estas
modificaciones electrocardiográficas pueden apreciarse. Además en el
curso de un esfuerzo, la elevación de la kaliemia es significativamente
más importante en el sujeto tratado con betabloqueantes o alfa-agonistas
que en los sujetos no tratados 20.

Fisiológicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberación intensa de


glucagón y una inhibición de la secreción de insulina, que son
responsables de una hiperglucemia con hiperkaliemia. Cuando el
ejercicio muscular está terminado, la secreción de insulina reaparece con
la normalización de la glucemia y de la kaliemia. estos efectos
hormonales parecen secundarios a la secreción de catecolaminas
provocados por el ejercicio físico. La toma de betabloqueantes, justo
antes del inicio del ejercicio físico, conlleva una hiperkaliemia
significativa. En efecto, la inhibición del sistema Beta-adrenérgico
disminuye la penetración intracelular de potasio, mientras que el efecto
alfa-adrenérgico, estimulado por el ejercicio físico, favorece la
transferencia extracelular del potasio.

2.1.3.3. Diabetes insulinopriva

La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una


distribución normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una
hiperkaliemia puede sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva
no tratada 21. Pero en la práctica clínica esta hiperkaliemia raramente
constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para regular el paso
del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente
débil 22. Sin embargo, en ciertas circunstancias patológicas, una
hiperkaliemia amenazante puede sobrevenir. Este es el caso de los
enfermos diabéticos tratados con medicamentos que disminuyen la
penetración intracelular de potasio como la espirolactona, el triantereno
o el amiloride. Incluso los pacientes diabéticos con un
hipoaldosteronismo pueden desarrollar una hiperkaliemia en el curso de
una descompensación diabética por el déficit de insulina aguda o
después de una sobrecarga de glucosa. En efecto, un hipertonicidad
plasmática como la realizada con una hiperglucemia 23 (o la perfusión
de manitol 24), es responsable de una transferencia del potasio del sector
intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las
transferencias osmóticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la
hiperglucemia provoca un aumento de la secreción de insulina
permitiendo el paso de potasio hacia el sector intracelular. Además, en
caso de hipo-aldosterenismo, el riesgo de hiperkaliemia es mayor por el
hecho de la ausencia de secreción de la aldosterona (estimulada
normalmente por el aumento de la kaliemia) que no permite más la
penetración intracelular de potasio por la estimulación de la bomba Na/K
ATPasa dependiente.

2.1.3.4. Medicamentos e intoxicaciones

Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia


de origen celular.

Los betabloqueantes, por la acción antagonista sobre los receptores


específicos celulares del tipo Beta-adrenérgico, disminuyen la tolerancia
a una carga potásica, independientemente de la actividad de la renina, de
la secreción de la aldosterona y de la insulina. Sin embargo los
betabloqueantes, como el proponolol, no provocan más que una
elevación moderada de la concentración plasmática del potasio en el
sujeto normal 25, pero favorece la hiperkaliemia en caso de alteración de
la función renal. Las intoxicaciones agudas por beta-bloqueantes con una
hiperkaliemia es algo excepcional 26.

Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, que limitan la


transferencia intracelular de una carga de potasio, pueden igualmente
contribuir a la instalación de una hiperkaliemia 27.

La succinilcolina, curare de despolarización rápida, provoca una


hiperkaliemia transitoria por la inhibición de la repolarización de la
membrana que normalmente provoca una penetración intracelular de
potasio. En el sujeto normal, después de la inyección de succinilcolina,
la elevación de la kaliemia de 1 mmol/l es observada después de los 5 a
10 minutos siguientes. Sin embargo, existen factores favorecedores como
un traumatismo severo, quemaduras, tétanos, una patología
neuromuscular o del sistema nervioso central 28, una hiperkaliemia con
manifestaciones cardiacas puede sobrevenir.

La intoxicación digitálica, por la inhibición de la bomba Na/K ATPasa a


nivel de todos los tejidos del organismo, puede estar complicado con
una hiperkaliemia. El potasio extracelular se eleva creando una
disminución del potencial de membrana, a nivel cardiaco responsable de
arritmias. La instalación de esta hiperkaliemia aumenta por un deterioro
de la función renal preexistente o secundaria a la hipotensión debido a la
intoxicación. Una hiperkaliemia aguda de 13,5 mmol/l después de la
inyección intravenosa voluntaria de 200 mg de digoxina ha podido ser
constatada 29. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el
tratamiento antídoto específico de la intoxicación digitálica con la
inmunoterapia con fragmento Fab 30.

El Clorhidrato de arginina es responsable de un flujo de potasio de las


células, transitorio, independientemente de las modificaciones del pH
arterial y probablemente secundario a los aminoácidos catiónicos en el
medio extracelular (ácido mineral). Este agente es utilizado en el
tratamiento del coma hepático, de la alcalosis metabólica severa, para el
test de la hormona de crecimiento con la insulina. En el sujeto normal, la
kaliemia aumenta de 0,6 a 1 mmol/l después de una dosis estándar de 30
a 60 gr. Una hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de
un factor favorecedor como una insuficiencia renal o una insuficiencia
hepato-celular 31.

La intoxicación por los floruros es responsable de una hiperkaliemia 32.


La apertura de los canales potásicos provocado por el aumento de la
concentración intracelular de calcio conlleva una transferencia del
potasio del medio intracelular al medio extracelular 33.

La intoxicación por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean


la producción de ATP por la inhibición de la citocromo-oxidasa, puede
ser responsable de una hiperkaliemia por la transferencia extracelular del
potasio secundario a la activación de un canal potásico-calcio
dependiente 33.

2.1.3.5. La parálisis hiperkaliémica familiar

La parálisis periódica familiar, o adinamia episódica hereditaria descrita


por Gamstorp en 1956 es un cuadro autosómico dominante con
penetración completa en los dos sexos. Los accesos paralíticos debutan a
menudo en la infancia y se caracterizan por el déficit motor
predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia.
Son favorecidos por los siguientes factores desencadenantes: la
anestesia, el juego, el ejercicio muscular, el frío o la ingesta de potasio.
Los accesos paralíticos están provocados por la transferencia del medio
intra hacia el medio extracelular del potasio. El tratamiento de los
accesos paralíticos no es necesario ya que las crisis no dura más de 60
minutos. El tratamiento profiláctico de la crisis comporta la
administración de los siguientes fármacos: acetazolamida,
mineralcorticoides, o los agonistas Betadrenérgicos tales como el
salbutamol por vía inhalatoria 34.

2. 1. 4. Disminución de las capacidades de excreción renal del


potasio.

2.1.4.1. Insuficiencia Renal

2.1.4.1.1. La insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una


hiperkaliemia que puede rápidamente poner en juego el pronóstico vital.

Los elementos que concurren en la instalación de una hiperkaliemia en la


insuficiencia renal aguda son: una disminución, al nivel del túbulo distal
del débito urinario y del sodio excretado; una disminución de la
filtración glomerular inferior a 10 ml/por minuto; la causa de la
insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una necrosis
tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del
túbulo distal y del túbulo colector lugar de la excreción urinaria de
potasio; la velocidad en la instalación de la insuficiencia renal que, si es
rápida, no permite a los mecanismos extrarrenales de luchar contra la
hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada unida a la causa
de insuficiencia renal aguda participa de la instalación de una
hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemólisis, quemaduras
extensas, hemorragia digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se
instala en algunas horas después del inicio de la oliguria y viene a ser
una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se eleva más que
moderamente (0,5 mmol/l y por día) sino existe un factor responsable de
un hipercatabolismo o si la diuresis queda conservada.

2.1.4.1.2. La insuficiencia renal crónica.

En el curso de la insuficiencia renal crónica estable, la kaliemia queda


habitualmente inferior a 5 mmol/l en razón de una adaptación renal y
digestiva. La excreción digestiva de potasio por el colón que puede
llegar hasta el 30% de los aportes permirte limitar la carga potásica del
organismo. A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las
nefronas funcionales restantes están aumentadas, y esto, tanto si la
filtración glomerular es de 15 ml/min y si los débitos urinarios y del
sodio excretado a nivel del túbulo distal son mantenidos. El aumento de
la actividad de la bomba Na/K ATPasa, asi como la secreción de la
aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulación.
Asi, que la kaliemia esta habitualmente en los limites de la normalidad
en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, entre ciertos pacientes,
una hiperkaliemia significativa puede aparecer con la ausencia de un
aumento de los aportes o de un hipercatabolismo. Si se trata de
enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una nefropatía
diabética donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolución de
la enfermedad renal. Estas hiperkaliemias están asociadas a un
hipoaldosteronismo con hiporreninemia.

Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un


paciente que haya tenido una insuficiencia renal crónica debe hacer
buscar un factor favorecedor tal que una alimentación rica en potasio, la
utilización de sales de régimen, la toma de diuréticos ahorradores de
potasio, una deshidratación extracelular aguda favorecida, entre otros,
por un régimen pobre en sodio o una geofagia (ingestión de arcilla).

2.1.4.2. Afectación del eje renina-aldosterona

2.1.4.2.1. La insuficiencia cortico-suprarrenal

2.1.4.2.1.1. La enfermedad de Addison

El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es responsable de


una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta
pérdida de sodio urinario entraña una deshidratación extracelular con
hiponatremia. Esta hiponatremia muestra un déficit de sodio pero
igualmente de una hipersecreción de hormona antidiurética debido a la
hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se observa más
que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder
kaliurético mucho más importante que el cortisol, lo que explica la
ausencia de hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es
parcial. Además, si el aporte oral cotidiano de sodio está conservado
entre los pacientes, un débito de líquido tubular y un débito de sodio
suficientes en la salida distal de la nefrona entraña una excreción de
potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio
equilibrado.

2.1.4.2.1.2. Déficit enzimático

Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático en el 21-hydroxylase, o


en el 18-hidroxideshidrogenasa, se acompaña a veces de una
hiperkaliemia. Si se trata de un déficit en mineralcorticoides y
glucocorticoides. Este síndrome observado en el niño se asocia a una
pérdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis
metabólica, una virilización y un retraso del crecimiento (hiperplasia
congénita de las suprarrenales).
Los déficits en 11-ß-hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de
una disminución de la secreción de cortisol y de aldosterona no entraña
más que una hiperkaliemia en razón de un aumento racional de la
secreción de ACTH. Un acúmulo de deoxicorticosterona secundaria al
aumento de ACTH entraña una retención sodada y una pérdida de
potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia.

2.1.4.2.2. Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.

Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia


Este sindrome asociado a una hiperkaliemia (asintomática en el 75% de
los casos), una acidosis hiperclorémica, una pérdida de sodio urinario
favorecido por un régimen pobre en sal (pero una retención hidrosodada
con hipertensión arterial se observa a menudo), una insuficiencia renal
moderada (con un débito de filtración glomerular superior a 20 ml/min
es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones
plasmáticas de renina y de aldosterona están habitualmente disminuidas.
La actividad de renina plasmática no es estimulable por el ortotatismo, la
restricción sodada o los diuréticos. La función cortico-suprarrenal es por
ello normal con una respuesta adaptada al cortisol después de la
inyección de ACTH 35.

El mecanismo de este síndrome no está claramente establecido. El


hipoaldosteronismo será secundario a una hiporreninemia 36. Varias
hipótesis se han barajado: podría tratarse igualmente de una secreción de
renina inactiva, que no se convertirá en renina activa, observada entre
pacientes diabéticos, una disminución de la secreción de prostaglandinas
que habitualmente estimulan la liberación de renina ya que se ha descrito
una disminución de secreción urinaria de prostaglandinas E2 entre los
pacientes ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibición
de la secreción de renina podría ser secundaria a un aumento de los
volúmenes extracelulares secundarios a la retención hidrosodado, pero,
la correción de la hiperhidratación extracelular por los diuréticos no
corrige la hiposecreción de renina y aldosterona.

Las causas renales del síndrome de hipoaldosteronismo con


hiporreninemia son la nefropatía diabética el más a menudo, la
nefropatía intersticial, la glomerulonefritis, la uropatía obstructiva y la
drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metabólica de este
síndrome son corregidos después de la administración de
mineralcorticoides (fluodrocortisone).

2.1.4.2.2.2. Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los


medicamentos.
Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad
de la renina plasmática y secundariamente a la secreción de aldosterona
podría ser responsables de una hiperkaliemia, en la práctica escasamente
descrito. Parecería que el efecto de la hiperkaliemia por los
Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminución de la
transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su acción sobre
los receptores betaadrenérgicos.
Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el
enalapril bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
entrañando una disminución de la secreción de la aldosterona, con
aumento de la actividad de la renina plasmática. El riesgo de
hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reducción de la
función renal preexistente, o provovando por un régimen pobre en sodio,
una deshidratación aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la
insuficiencia cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la
enzima convertidora 37.

La heparina , si se utiliza de forma prolongada por vía parenteral, inhibe


la síntesis cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversión
de la corticosterona en 18-hydroxycorticosterona, pero este efecto no es
suficiente para crear una hiperkaliemia significativa salvo si existe ya
una afectación del eje renina-aldosterona 38.

Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el


ibuprofeno o el piroxicam 39 pueden provocar una hiperkaliemia por la
inhibición de la síntesis de las prostaglandinas que provoca un
hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrogénica. Este síndrome es
reversible con la suspensión del medicamento. El riesgo de
hiperkaliemia es más importante si ya existe una insuficiencia renal
preexistente, una diabetes, o la toma de medicación favoreciendo una
hiperkaliemia 40.

2.1.4.3. Anomalías de la secreción tubular renal.

Bajo esta denominación se reagrupan las patologías responsables de una


hiperkaliemia sin afectación de la filtración glomerular, con
concentración normal o elevada de la renina plasmática y de aldosterona,
no corregidos por el tratamiento de mineralcorticoides. La anomalía está
situado en la parte distal de la nefrona y caracterizado por la alteración
de la excreción renal tubular del potasio.

2.1.4.3.1. Pseudohipoaldosteronismo de tipo I

Las concentraciones de aldosterona y de renina están aumentadas, sin


respuesta a la administración de un mineralcorticoides. Este cuadro se
traduce por una resistencia a la acción celular de la aldosterona así como
de la renina a nivel del colón, glándulas salivares y sudoríparas 36. En
los adultos se describe junto con la hiperkaliemia, elevación de la
aldosterona y baja excreción renal del potasio, está descrito en los
enfermos de nefropatía tubulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y
una acidosis tubular renal distal están asociados de forma habitual.

2.1.4.3.2. Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.

De carácter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga


urinaria de sodio, pero con una retención hidrosodada responsable de una
hipertensión arterial, sin alteración de la filtración glomerular. La
actividad de la renina plasmática está disminuida, la concentración de
aldosterona normal. Podría tratarse de un aumento de la reabsorción del
cloro a nivel del túbulo distal de la nefrona, entrañando un aumento de
la reabsorción a este nivel del sodio responsable dela hipertensión
arterial por retención hidrosodada con disminución adaptada a la renina
plasmática. Este shunt al cloro es responsable en las partes distales de la
nefrona de una negatividad intraluminal más débil limitando la
excreción del potasio 41.

2.1.4.3.3. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.

Este síndrome está asociado con una hiperkaliemia por defecto de


secreción renal del potasio a nivel del canal colector cortical, una
acidosis metabólica hiperclorémica sin aciduria. La filtración glomerular
está habitualmente normal asi como la aldosterona y la renina. La
anomalía tubular podría provocar una inhibición de la reabsorción del
sodio a nivel del túbulo colector responsable de una fuga de sodio
urinario y de una disminución de los volúmenes extracelulares con una
secreción de renina y de aldosterona adaptada a la volemia. Como la
excreción distal de potasio y de los iones H+ es dependiente de la
reabsorción de sodio, el aumento de la positividad intraluminal a nivel de
la parte distal de la nefrona limita la excreción de potasio y de los
protones responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistémica
observada 42.

2.1.4.3.4. Uropatía obstructiva

Se trata de una uropatía obstructiva responsable de un defecto de


excreción renal del potasio con hiperkaliemia y acidosis metabólica
hiperclorémica 43.

2.1.4.3.5. Transplante renal


En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia
puede ser constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni
insuficiencia renal y el sistema renina-aldosterona es normal. Este
episodio transitorio parece estar unido a una reacción tubular del injerto
con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el riñón
transplantado, responsable de una anomalía de secreción tubular del
potasio 44. Estos anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso
diseminado y en la drepanocitosis.

2.1.4.3.6. Lupus eritematoso diseminado

Una disminución de la excreción distal de los iones H+ asi como del


potasio por una anomalía tubular ha sido descrito entre los pacientes
afectos de lupus eritematoso diseminado. Estudios histológicos han
mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y la presencia de
anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a
nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36.

2.1.4.3.7. Drepanocitosis

Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los


pacientes afectos de drepanocitosis, la anomalía está unida a un déficit
renal de la secreción de potasio a nivel del túbulo distal probablemente
secundario a una reacción inmunológica a nivel de las células tubulares
renales.

2.1.4.4. Inhibición de la secreción tubular renal del potasio

Las causas de la inhibición de la excreción tubular del potasio agrupa a


los efectos directos o secundarios de los medicamentos. La aparición de
la hiperkaliemia está a menudo asociada a factores favorecedores tales
como la insuficiencia renal moderada, una hipovolemia o aportes de
potasio inapropiado.

2.1.4.4.1. Diuréticos ahorradores de potasio

La espirolactona inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal., El


amiloride y el triamterene bloquean la reabsorción del sodio a nivel del
túbulo distal y del tubo colector, reduce la negatividad intraluminal
responsable de una disminución de la excreción de potasio.

2.1.4.4.2. La ciclosporina

La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero


igualmente de una toxicidad tubular distal responsable de una
disminución de la excreción urinaria de potasio 47.

2.1.4.4.3. El trimetroprim

En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas


por la acción directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el
canal del sodio, inhibe la reabsorción de sodio y en consecuencia la
excreción distal del potasio 48.

2.1.4.4.4. El litio

Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero


puede aparecer por una disminución de la excreción renal distal 49

2. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS

La elevación de la kaliemia está asociado a una disminución del cociente


potasio intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminución
del potencial transmembrana (que se vuelve negativo). La
hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta,
desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil. Las
consecuencias electrofisiológicas del descenso de la polarización de la
membrana conlleva trastornos de la conducción y una disminución del
tiempo de repolarización.

Estos efectos electrofisológicos explican que la repercusión mayor de la


hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardiaco.

2. 2. 1. Toxicidad cardiaca

Los signos electrocardiográficos se describen en cuatro estadios 50 sin


corresponder siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En
efecto, la velocidad de la instalación de la hiperkaliemia, la existencia de
una cardiopatía subyacente o la presencia de otros desordenes
metabólicos (acidosis), o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia)
participan en las modificaciones electrocardiográficas.

Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la


repolarización que se traducen por la instalación de una onda T grande,
simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El
espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de
alrededor de 5,5 a 6 mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son
constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción. La
disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el
alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable
de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Después aparece un
alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto
sinuosoidal englobando la onda T que desaparece.

Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los


trastornos de la conducción son constantes. La onda P desaparece asi
como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen
nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilación ventricular o la
asitolia terminal.

Una base del inotropismo miocárdico está asociado con la instalación de


trastornos de la conducción, responsable de un shock cardiogénico,
incluso con la ausencia de una miocardiopatía de base.

2. 2. 2. Manifestaciones neuromusculares.

Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias


elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con astenia, parestesias y
una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia
una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades,
ascendente, responsable de una tetraplegía. En este estadio, los reflejos
osteotendinosos están abolidos y la afectación de los músculos
respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.

2. 2. 3. Otras consecuencias de la hiperkaliemia

Podemos citar: el ileo paralítico, una disminución de la producción renal


de amoniaco favoreciendo la producción de una acidosis metabólica, un
efecto natriurético.

Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una


estimulación de la secreción de aldosterona directamente unida a la
concentración de potasio, una inhibición de la actividad de la renina
plasmática, y aumento de la secreción de la insulina.

2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA


(Fig. 2)

Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la hiperkaliemia debe


determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa
hiperkaliemia. En caso contrario, es decir ante la presencia de trastornos
de la repolarización y de la conducción en el electrocardiograma, un
tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una insuficiencia
renal aguda o una agravación reciente. Una atención particular debe ser
tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de
hiperkaliemia. Si se trata de personas de edad avanzada, a veces
diabéticas, a menudo polimedicadas (antiinflamatorios no esteroideos,
inhibidores de la enzima convertidora, ß-bloqueantes) la insuficiencia
renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias,
menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la función renal
está normal o poco alterada, el estudio de la excreción urinaria de potasio
permite distinguir las causas extrarrenales de las etiologías de origen
renal.

El estudio de la excreción renal de potasio por la simple medida del


potasio urinario puede ser suficiente, aunque el cálculo del gradiente
transtubular de potasio es más preciso (GTTK) 51. El GTTK representa
un índice semi-cuantitativo de la excreción de potasio a nivel del túbulo
cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la kaliuresis (Ku), la
kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmática (Posm) y urinaria (Uosm).

GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm

En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia


conlleva una elevación del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6
traduce bien una anomalía o un defecto de estimulación
(hipoaldosteronismo) de la secreción del potasio a nivel del tubulo
cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la
actividad de la renina plasmática y un tratamiento de prueba con mineral
corticoides diferenciaran un déficit hormonal de un trastorno de la
excreción renal de potasio.

2. 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA (Tabla III)

Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una


concentración de potasio plasmático superior o igual a 6,5 mmol/l o por
la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas, es
una urgencia médica. Cuatro medidas terapeúticas deben ser iniciadas
rápidamente:

Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular


del músculo cardiaco.

Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio


intracelular.

Extraer el potasio del organismo


Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.

2. 4. 1. Antagonistas directos a nivel de la membrana

La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de


membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevación de
la concentración de calcio iónico aumenta el número de los canales
sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. La
inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10%
tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos su
efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyección una segunda
puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio está
contraindicado.

La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemia. La


administración de bicarbonato sódico ha reemplazado el uso de suero
salino hipertónico, dado el efecto antagonista del ión sodio en relación al
potasio a nivel de la membrana celular 52.

2. 4. 2. Transferir el potasio hacia el medio intracelular.

2.4.2.1. El bicarbonato sódico

La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto directo


sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio
intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio
extracelular. Corrige una eventual acidosis asociada. Su eficacia persiste
con ausencia de acidosis. Si la función renal está conservada, las
cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del túbulo distal
aumentan la excreción urinaria de potasio. El bicarbonato sódico es
administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10
minutos (50 mmol por ampolla). El bicarbonato sódico no debe ser
inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitación.

2.4.2.2. Insulina-Glucosa.

La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio


notablemente a nivel muscular. La posología es de 10 UI de insulina
ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia
en 30 minutos y dura 4 horas 53. Su acción es bastante limitada sobre la
kaliemia puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1 a 2 horas.
La administración de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando
existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis.
2.4.2.3. Salbutamol

La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) 54 o por vía


intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kaliemia a menudo
inferior a 1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración
intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el
tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El tratamiento está
admitido en pacientes con insuficiencia renal crónica hemodialisados, su
papel en la hiperkaliemia aguda es limitado.

2. 4. 3. Eliminación del potasio del organismo.

2.4.3.1. Aumento de la excreción renal del potasio

Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente
de Henle como la furosemida o la bumetamida. La utilización de estos
medicamentos necesitan de una función renal normal, o al menos un
débito de la filtración glomerular suficiente.

2.4.3.2. Resinas de intercambio de cationes

Estas resinas utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración


plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través de la
mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta
un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado enla
sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El
sultanato de poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de
potasio en el tubo digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta
una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina).

Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La


vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de
Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6
veces al día. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la
kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.

2.4.3.3. Depuración extrarrenal

La indicación es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanúrica


56.