NDICE

INTRODUCCIN PLASTICIDAD MECANISMOS DE RECUPERACIN Y SUPLENCIA EN LA CORTEZA MOTORA CEREBRAL POSTERIORES AL ICTUS MODELOS TERICOS DE RECUPERACIN DISCUSIN CONCLUSIONES REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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12 18 24 26 27

INTRODUCCIN

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) constituyen un problema de salud mundial con tendencia creciente. Es superada solamente por la enfermedad isqumica coronaria. 1

En los pases desarrollados se calcula que hasta un 55 % de la poblacin mayor de 65 aos sufre de alguna forma esta afeccin. Alrededor de un 30% que sufre un ictus estn por debajo de esta edad, despus de los 55 aos la incidencia se duplica en cada dcada sucesiva.2

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son la tercera causa de muerte en nuestro pas. Despus de una tendencia decreciente entre 1999 y 2002, se ha incrementado nuevamente y en el 2006 la mortalidad fue de 74.0 por cada 100 000 habitantes. Son una importante causa de discapacidad y afectacin de la calidad de vida porque adems de las limitaciones fsicas, se asocia con alta frecuencia de depresin y deterioro cognitivo de diverso grado, siendo la segunda causa ms frecuente de demencia. 3,4

El objetivo de este trabajo se basa en esta afirmacin, ya que el conocimiento acerca de lo que ocurre a nivel molecular y en la microanatoma cerebral, nos ayuda a entender porque el cerebro es capaz de reorganizarse hasta un cierto grado de dao. As pues, muchas personas pueden incluso recuperarse parcial

o totalmente despus del accidente cerebrovascular y recuperar algunos o la mayora de sus funciones despus de un perodo de recuperacin.5 Otro factor muy importante es la aplicacin exgena de tratamiento, ya sea a travs de terapia conductual o tratamiento farmacolgico. Estos y otros factores que influyen fuertemente en la plasticidad cerebral y la capacidad funcional de reorganizacin.6 Los estudios de Cajal sobre la microanatoma del sistema nervioso, sus observaciones sobre la degeneracin y regeneracin, junto con sus teoras sobre la funcin, desarrollo y plasticidad del sistema nervioso, representan las races de los descubrimientos actuales en algunas de las reas del cerebro. 7,8

PLASTICIDAD

La plasticidad cerebral es un trmino que agrupa diferentes mecanismos de adaptacin funcional del sistema nervioso central que minimizan los efectos de alteraciones estructurales o fisiolgicas desencadenadas por causas exgenas o endgenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.9

La capacidad del cerebro para adaptarse a la nueva situacin lesional y para compensar los efectos de la lesin, aunque slo sea de forma parcial, es mayor en el cerebro inmaduro que en el del adulto aunque en mayor o menor grado estos cambios pueden estar presentes a cualquier edad.10, 11 Se ha observado que la reorganizacin cortical que se produce tras un accidente cerebrovascular en las zonas adyacentes al infarto determina la futura recuperacin motriz.12

Estudios clnicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebrales que asumen la funcin que se realizaba antes de la lesin. La voluntad del paciente por recuperarse y el buen criterio y conocimiento del neurlogo y del mdico rehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas y que no tengan carcter degenerativo.13, 14

Mecanismos de plasticidad Se admite la posibilidad de que existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los que se consideran fundamentalmente factores tales como edad de los pacientes, naturaleza de la enfermedad y sistemas afectados.15-18

Por edades a) Plasticidad del cerebro en desarrollo. b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje. c) Plasticidad del cerebro adulto. a) Plasticidad del cerebro malformado. b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metablicas.19-21 Por sistemas afectados a) Plasticidad en las lesiones motrices. b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.22 c) Plasticidad en la afectacin del lenguaje. d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.18-21,23

Naturalmente hay que estudiar todos estos fenmenos de plasticidad cerebral, comprenderlos y, si es posible, buscarles una explicacin desde el punto de vista anatmico y biolgico.

La explicacin anatmica debe buscarse en lo que se conoce como sistemas secundarios paralelos del cerebro. stos son principalmente las vas subcorticoespinales, tales como los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y olivoespinal, los cuales son probablemente los ms importantes en el humano durante la poca neonatal. Ellos suplen la funcin de las vas corticoespinales ms largas, que tambin tienen una importante funcin en el neonato a trmino, pero muestran diferente expresin en el

cerebro con mayor grado de madurez.15-17,23 Estas vas suplementarias, generalmente polisinpticas, son utilizadas en muchos casos en los que las vas fundamentales han sufrido perturbacin de cualquier tipo.

Algunos mecanismos biolgicos de la plasticidad cerebral24

1. Ramificacin o sinaptognesis reactiva: Guiada por axones de crecimiento y protenas como laminina, integrina y cadherinas, con mltiples sitios de acoplamiento para neuronas, factores trficos y glucoprotenas. Las ramificaciones colaterales son procesos axonales nuevos que han brotado de un axn no daado y crecen hacia un sitio sinptico vaco. Puede ser adaptativa o maladaptativa, y su papel en la recuperacin del dao cerebral es an incierto

2. Supersensibilidad de denervacin: Permanente incremento de la respuesta neuronal por la disminucin de las aferencias. El sitio receptor puede llegar a ser ms sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en nmero. Este podra ser un factor en la reorganizacin de sistema nervioso central

3. Compensacin conductual: Despus de un dao cerebral pueden desarrollarse nuevas combinaciones de conductas; un paciente puede usar diferentes grupos de msculos u otras estrategias cognoscitivas.

4. Neurotransmisin por difusin no sinptica: Este mecanismo se ha demostrado en pacientes con infarto cerebral; despus de la destruccin de las vas dopaminrgicas existe incremento en la regulacin de receptores de membrana extrasinpticos.

5. Desenmascaramiento: las conexiones neuronales en reposo que estn inhibidas en el estado normal pueden desenmascararse despus de un dao cerebral. 6. Factores trficos: Relacionados con recuperacin cerebral despus de una lesin, adems del factor de desarrollo nervioso (NGF), participan las integrinas, neurotrofinas, factor neurotrfico derivado del encfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5, factor neurotrfico ciliar, factor fibroblstico de desarrollo, factor neurotrfico derivado de la glia. 7. Sinapsinas y neurotransmisores: Las sinapsinas son fosfoprotenas que aglutinan vesculas sinpticas y las unen al citoesqueleto de las membranas. Los neurotransmisores adems de mediar informacin transinptica pueden inducir efectos de sinaptognesis y reestructuracin neuronal. El calcio y otros mensajeros desencadenan eventos intracelulares, como la fosforilacin proteica y los cambios en la expresin gentica, que pueden conducir a cambios permanentes en la potencia sinptica.

8. Regeneracin de fibras y clulas nerviosas: Ocurre fundamentalmente en el sistema nervioso perifrico, donde las clulas de Schwann facilitan la liberacin de factores de desarrollo nervioso.

9. Diasquisis: Relaciona la recuperacin de la funcin con la recuperacin de la depresin neural desde sitios remotos, pero conectados al sitio de la lesin.

10. Neurotransmisores: Algunos actan por medio de codificar informacin transinptica, que induce efectos sobre la arquitectura neuronal: desarrollo de retoos dendrticos y conexin de neuronas con influencias neuromoduladoras, entre otras.

11. Potenciacin a largo plazo: Involucra la plasticidad sinptica, y ha centrado su campo experimental en estudios sobre la transmisin del glutamato y del receptor N metil-D- aspartato. La plasticidad axonal y sinptica no tendra utilidad prctica si el ciclo funcional no se completara por la accin de los neurotransmisores especficos.
15,25

Estos cambios se realizan, en parte, mediante la regulacin de vesculas disponibles para la exocitosis.
15,26

Entre las sustancias conocidas que pueden

regular la disponibilidad de dichas vesculas, se encuentra la sinapsina 1, que parece ser un componente vital en los mecanismos que intervienen en la plasticidad sinptica y puede contribuir a la base celular del aprendizaje y de la memoria, adems de molculas de adhesin celular nerviosa. 16 Los principales mecanismos descritos como implicados en el inicio y modulacin de los procesos de neuroplasticidad son: Seales procedentes de la gla daada, excitotoxicidad mediada por glutamato, disminucin del tono inhibidor gabargico, proliferacin de clulas madres remanentes en el hipocampo y la zona periventricular y sistema de fibras de

proyeccin generalizada; algunos de ellos presentes en la fisiopatologa de la isquemia cerebral. Estn implicados en la plasticidad cerebral tanto factores externos (la calidad de la rehabilitacin y trabajos ofertados, etc.), como factores propios de la ecologa del paciente (percepcin de su enfermedad y ambiente familiar que lo rodea, factores demogrficos, etc.). 17 1. Mecanismos de adaptacin y reorganizacin del cerebro para permitir funcionalidad:

Mecanismos neuronales implicados en la plasticidad cerebral, Sistemas de neurotransmisin como mediadores de plasticidad y los Factores que se han implicado en el mantenimiento y cese de la plasticidad neuronal, delimitando el perodo crtico

2. Principales sistemas de neurotransmisin en la plasticidad neuronal

Sistema N-metil-D-apartato (NMDA) receptor para glutamato: est implicado en los mecanismos de facilitacin intracortical y su inhibicin es capaz de bloquear la capacidad plstica del crtex Sistema gabargico (GABA): la inhibicin ejercida por el sistema GABA es vencida por los cambios neuroqumicos que siguen a la lesin en los que est implicado el glutamato para dar paso a los cambios plsticos necesarios para la recuperacin en la plasticidad rpida. A largo plazo, la disminucin del tono inhibidor mediado por GABA precede al desenmascaramiento de sinapsis

silentes y la consolidacin de vas alternativas vecinas o contralaterales, para preservar o suplir la funcin daada.

3. Factores implicados en el mantenimiento y cese de la plasticidad neuronal. (Perodo crtico)

Se ha destacado el papel de las neurotrofinas, factor de crecimiento nervioso (NGF), neurotrofina 3 (NT3) y factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), como promotoras de la viabilidad y maduracin de las neuronas, implicadas en la formacin de nuevas dendritas y sinapsis y en el desenmascaramiento de sinapsis silentes o regulacin de la eficacia sinptica. La disponibilidad de BNDF es baja durante el perodo crtico, interviniendo en la seleccin de sinapsis preferentes, y aumenta una vez transcurrido el mismo, dejando de ser factor limitante. Se atribuye una importancia relevante a la actividad del receptor NMDA en la regulacin y limitacin de la plasticidad neuronal dependiente de uso o entrenamiento, a travs de la modificacin de las sinapsis excitatorias glutaminrgicas. 21 La induccin de estas formas de plasticidad depende de la entrada de calcio intracelular mediada por la actividad del glutmico sobre el receptor NMDA. El mecanismo dependiente de NMDA une la experiencia sensorial con la plasticidad neuronal durante el perodo crtico y es extensible a otras modalidades como el aprendizaje, la memoria y el desarrollo en general. 22 Mediante la inhibicin de la regulacin gabrgica, se facilitan los cambios neuroplsticos, por lo que la posibilidad de recuperacin existe pasado el

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perodo crtico, pero se encuentra restringida por los mecanismos de inhibicin cortical.

Otros

factores,

como

las

aferencias

colinrgicas,

adrenrgicas

serotoninrgicas, que modularan la reorganizacin de la corteza, han de tenerse en cuenta. Existenfactores extraneuronales relacionados con el establecimiento del perodo crtico, como: maduracin de la matriz extracelular compuesta por proteoglicanos, que dificulta el crecimiento de nuevas dendritas

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MECANISMOS DE RECUPERACIN Y SUPLENCIA EN LA CORTEZA MOTORA CEREBRAL POSTERIORES AL ICTUS

A partir del dao producido en la corteza motora o el tracto piramidal, la recuperacin de la funcionalidad est mediada por la plasticidad cerebral traducida en la reorganizacin de funciones de la corteza motora

inmediatamente alrededor del sitio del ictus27 o por el uso de reas corticales alternativas en alguna parte dentro de la corteza ipsilateral, o en el hemisferio opuesto, de tal forma que estas rutas pueden tener acceso a las motoneuronas de la va piramidal.28

En un estudio dirigido a pacientes que haban sufrido un infarto cerebral y haban tenido una recuperacin progresiva de las secuelas motoras de ste evento28; intentaron encontrar la respuesta a este mecanismo de recuperacin de la funcionalidad, enfocando las redes neuronales y sus interconexiones que haban sido deterioradas y postulando las vas para su recuperacin. Siete pacientes haban sufrido el dao en la corteza motora primaria despus del golpe y como consecuencia haban desarrollado hemipleja o hemiparesia contralateral; despus de un perodo de recuperacin de seis meses los pacientes haban recobrado la habilidad de usar la mano movilizando adecuadamente las falanges y realizando actos con su extremidad que normalmente efectuaban antes del ictus.

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Figura N 01: La recuperacin del cerebro de un paciente luego de un ictus, depende de una va neural compensatoria (azul oscuro) as como la sustitucin de la va neuronal lesionada (celeste punteado). La va cerebelo-tlamo-cortical (verde) nos ensea la nueva funcin del rea motor suplementaria indicando una la

actividad anormal en el cerebelo y tlamo.

Los diferentes tipos de tcnicas utilizados para estudiar la plasticidad del cerebro humano son: el fMRI (la Resonancia Magntica funcional por Imgenes), el PET (Tomografa por Emisin de Positrones), el EEG (Electroencefalograma), la MEG (Magnetografa Enceflica) y el TMS (Estmulo Magntico Transcraneal), siendo stas las tcnicas que facultan la observacin de la actividad neural especfica en el cerebro intacto y en el lesionado.29 Al principio un rea cortical que representa una funcin especfica dentro del cerebro normal tiene que ser localizada30, y entonces puede compararse estas 13

reas que posiblemente se han tornado inactivas en el cerebro despus del ictus con las que se mantiene intactas luego de este evento. La meta de la imagen funcional es obtener la evidencia directa para una relacin entre la reorganizacin de la corteza, curso de tiempo de la recuperacin y el resultado clnico en los pacientes.

Figura N 02:29

Tecnicas de imagen segn PET Y fMRI. En el PET las mediciones de la actividad cerebral actividad se efectan a travs del cambio de propiedades sanguneas relacionadas al flujo de sta (4a); la fMRI confa en el cambio de propiedades sanguneas relacionadas a un cambio en el volumen de oxgeno (4b).

Figura N 03: Resonancia magntica funcional de un paciente de 48 aos con hemiparesia derecha como secuela de un infarto del territorio de la arteria cerebral media izquierda, durante el tapping con el dedo ndice derecho. a) Diez das despus del infarto, se observ la activacin de rea motora suplementaria y giro precentral en el hemisferio sano, y corteza promotora en ambos hemisferios. b) Ochenta das despus del infarto, se mantienen los mismos sitios activados, pero adicionalmente se reclutan otras reas: corteza motora y somatoestsica, que inclua los giros precentral y poscentral en el hemisferio afectado. Los cambios coinciden con una mejora en la funcin motora afectada previamente. c) Electromiograma registrado durante el tapping.20

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Diversidad de experimentos precedentes han descrito y evidenciado la existencia de mecanismos neuroplsticos que se expresan en la reorganizacin de funciones en la corteza motora primaria, reas premotoras y corteza somatoestsica en general.31

Basados en la idea de que los mecanismos mediante los cuales un individuo se recupera de una disfuncin motora de causa cortical deben ser similares a los que se invocan en el aprendizaje motor o en el aprendizaje general;32 desarrollaron un experimento en ms de 30 monos adultos, en los que

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analizaron

movimientos

condicionados,

con

registro

de

potenciales

relacionados con movimientos y medicin del tiempo de reaccin.

La disminucin de la actividad gabargica en el SNC propiciara netamente los dos mecanismos quiz fundamentales de la plasticidad cerebral posterior al ictus: el desenmascaramiento de determinadas conexiones habitualmente silentes, as como la consolidacin de vas paralelas31 o alternativas a la lesionada (principio de redundancia), bien sea a partir de reas vecinas a la lesin, o por reas no tan prximas (zonas homlogas del hemisferio contralateral).

En relacin al fenmeno de desenmascaramiento29 este estudio sustent que la corteza somatoestsica asume la funcin inhabilitada temporalmente de la corteza motora primaria (plasticidad cruzada y/o desenmascaramiento). Este planteamiento se sustenta al observar que la congelacin de ambas reas indujo parlisis flcida completa, estado perfectamente reversible y

reproducible a los pocos minutos. Las lesiones cerebelosas conllevan un reaprendizaje de la tarea motora y tambin la sustitucin de funciones por otras reas, de forma similar a la observada en el experimento de la congelacin de la corteza motora primaria.

Dentro de las vas paralelas29 del sistema de motor, algunos designan que las sendas han sido identificadas. No slo el rea motora primaria (Brodman 4) sino tambin la corteza premotora (Brodman 6), el rea motora suplementaria, el cngulo y dems zonas con representaciones somatomotoras, contribuyendo

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todas stas a la viabilidad del tracto piramidal. Por consiguiente estas sendas paralelas probablemente sustituyen funcionalmente la respuesta motora en el caso de las personas que hayan sufrido un ictus.

Est suficientemente demostrado que muchos de estos cambios, en especial en modelos experimentales, tienen lugar minutos u horas despus de la lesin28, de ah que se plantee que los mismos se basan ms bien en un proceso de reorganizacin funcional, con desinhibicin de sinapsis ya existentes, que en la ocurrencia de ramificaciones neuronales y formacin de nuevas sinapsis.

Aparte de varios posibles mecanismos para la reorganizacin plstica cerebral, el retorno a la funcionalidad del rea afectada en la corteza motora, la recuperacin tambin depende de los factores como la ubicacin y tamao de la lesin, la edad del paciente y las variaciones anatmicas interindividuales adems de las conexiones funcionales.20

Un dato interesante en cuanto a la rehabilitacin fsica posterior al accidente cerebrovascular sera encontrar un posible efecto modulador sobre la plasticidad motora cortical en las experiencias publicadas sobre el uso forzado del miembro afecto (mediante el mtodo de restriccin del miembro sano) 31; con ello logramos que se produzcan modificaciones sustanciales, desde el punto de vista clnico y electrofisiolgico, en pacientes con secuelas motoras por infartos cerebrales, en estadio crnico, incluso en casos de 15 aos de evolucin.

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MODELOS TERICOS DE RECUPERACIN

La extensin de la lesin y, por tanto, la prdida dependiente con el sistema daado define el estado de post-lesin sobre el cual los esquemas de recuperacin tienen que operar. Robertson y Murre proponen 3 posibles estados post-lesin y derivan esquemas apropiados de recuperacin para cada uno a travs de la implementacin de datos empricos en modelos de redes neurales.6 Sus propuestas para los esquemas de recuperacin estn basados en asumir que todas las prdidas pequeas de conectividad permitirn la recuperacin autnoma, donde, una mayor prdida de conectividad resulta en una prdida permanente de funcin y la recuperacin slo es posible a travs de la compensacin. Un circuito parcialmente daado con algunas conexiones intactas puede ser salvada a travs de los principios de recuperacin guiada.

Lesin leve

Con la plasticidad del sistema a travs de la reorganizacin del crtex

Recuperacin autnoma

Lesin moderada

Con la plasticidad del sistema a travs de la sustitucin de vas paralelas Plasticidad de modo cruzado

Recuperacin guiada No Recuperacin o compensacin

Lesin severa

Recuperacin autnoma: Un proceso de reorganizacin plstica seguida despus del accidente cerebrovascular es el incremento de la conectividad entre las neuronas

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sobrevivientes en la red daada. Esto es posible si la lesin es leve y la recuperacin implica reorganizacin espontnea dentro del sistema a travs de la plasticidad. El tratamiento externo no es necesario en este caso como reconexin restitutiva y la reorganizacin ocurre de una manera autnoma. Un modelo terico de autoreparacin ayuda a investigar los mecanismos que implican en la recuperacin autnoma en un nivel abstracto. Robertson y Murre obtuvieron esto usando un modelo informado de red neural biolgicamente artificial y un enfoque basado en las redes Hopfield.6 Ellos vieron una representacin neural como una representacin de un set de mdulos neurales con los tractos conectivos entre ellos y un modelo de lesiones cerebrales borrando al azar las conexiones entre estas redes. La reparacin luego es modelada a travs de una implementacin matemtica de aprendizaje Hebbiano en un proceso de 3 pasos: Un mdulo neural es activado, su activacin se extiende a todos los otros mdulos conectados y luego nuevas conexiones son aadidas al azar entre los mdulos activados. La velocidad de reconexin depende en el tamao del circuito neural, el grado de conectividad con la red neural y el tamao de la lesin en s. Proporcionndole el nmero de interconexiones sobrevivientes con el circuito lesionado es suficiente, el circuito debe ser capaz de reconectarse autonmicamente a travs del aprendizaje Hebbiano. Para ayudar a este proceso en el cerebro real se puede aplicar una terapia usando tratamiento con anfetamina para apoyar al crecimiento de la neurita y excitabilidad. Un estudio conducido por Chen et al.20 ha mostrado que una sustancia como la inosina, la cual es sintetizada de la adenosina, puede estimular neuronas a extender nuevas proyecciones para desconectar reas e

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inducir reconexin axonal despus del accidente cerebrovascular. Estas terapias farmacolgicas entonces pueden producir los efectos en el cerebro humano lesionado como se describi antes en el modelo terico. Adems, si las conexiones restantes no son suficientes para los procesos reorganizacionales debido a la extensin de la lesin, el proceso de reconexin puede ser apoyado por un principio de recuperacin guiada.29

Figura N 04: Reconexin autnoma a travs de estimulacin al azar y aprendizaje Hebbiano. a. Circuito neuronal con red intacta. b. Despus de la lesin por ECV las conexiones son parcialmente destruidas. c. Activacin externa al azar de un mdulo neuronal (flecha). d. Activacin propagada con el circuito y se forman nuevas conexiones (rojo). e. El proceso contina hasta que los circuitos estn bien reconectados. f. Circuitos reconectados con nuevas conexiones, las cuales incrementan en fuerza por nuevas futuras activaciones.

Recuperacin Guiada: Considerando que la recuperacin autnoma es independiente de las influencias exgenas del comportamiento, la recuperacin guiada depende en una estimulacin externa especfica. Hay varios mtodos disponibles para este fin, incluyendo estimulacin no especfica, la cual puede ser clasificada en estimulacin dirigida de abajo arriba y de estimulacin dirigida de arriba abajo. Se ha mostrado que los factores ambientales y de comportamiento tienen efectos elevados fuertes sobre la conectividad sinptica y el brote dendrtico en los circuitos animales. En el modelo descrito antes de reconxin a travs del

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aprendizaje Hebbiano, estimulacin no especfica debe facilitarse a travs de un gran nmero de coactivaciones entre los nodos desconectados. Como resultado, los procesos de reconexin del modelo debe ser ms rpidos y an ms exitosos en producir recuperacin funcional buena. Por ejemplo para una estimulacin de un ambiente no especfico que puede ser probado en el cerebro real es una estimulacin multimodal. En un enfoque experimental Vope et al.33 examinaron el efecto de la actividad de rehabilitacin multidisciplinaria en el resultado funcional en pacientes con accidente cerebrovascular. Ellos usaron una estrategia nueva donde el entrenamiento adicional de la extremidad afectada por la ECV fue entregado por un dispositivo robtico, a travs de la interaccin con el paciente en tiempo real y guiando la extremidad afectada a travs de un patrn de movimiento estereotipado. Esta terapia ayudada con robot permite potenciar el resultado motor, como ayuda a los procesos de reconexin a travs de estimulacin no especfica. Un inconveniente de estimulacin no especfica es que puede causar una conexin mal adaptada. Esto ocurre si la estimulacin conduce a una coactivacin del circuito lesionado con algunas otras redes neurales, en lugar de la coactivacin con partes desconectadas de la red lesionada. La otra red neural luego incrementa su fuerza y la regin de funcionalidad. Una reconexin de la red lesionada es luego inhibida o aun las conexiones existentes son luego reducidas, ya que existe una competicin por la conectividad inducida a travs de estimulacin no especfica. Consecuentemente, es importante estimular el rea dirigida, llamado circuito lesionado neural, directamente. Para pacientes con ECV que necesitan una terapia estimuladora, el principio terico de plasticidad mal adaptada indica que los paciente pueden ser

21

privados de la oportunidad de recuperarse si la rehabilitacin inadvertidamente activa circuito que inhiben competitivamente la red neural alterada.34 Estimulacin dirigida puede ser realizada en una manera de abajo arriba o de arriba abajo. El proceso de abajo arriba debe proveer una secuencia de insumos pasada la seal, las cuales deben ser capaces de impulsar precisamente conexiones de redes lesionadas a travs de la estimulacin repetida. Dicho entrenamiento repetitivo permitira una reconexin ms rpida a travs de los mecanismos del aprendizaje Hebbiano, como el mismo conjunto especfico de neuronas con la red daada estara constantemente activado. La estimulacin arriba abajo implica atencin deliberada, y por consiguiente la participacin mental, hacia el proceso que puede permitir dirigir la reconexin de los mdulos lesionados.

Figura

05:

Conexiones

mal

adaptadas que se desarrollan entre partes intactas de la red lesionada y otro circuito neuronal. A. Antes de la lesin. B. Despus de la prdida de conexiones por la lesin, estmulo no especfico activa los mdulos neurales de la red lesionada y de otro circuito cercano. C. competicin entre las redes permite la prdida de mdulos de la red lesionada. D. Esta resulta en una conexin mal adaptada que luego decrece su funcin de la red lesionada.6

La plasticidad mediada por la atencin no puede ser implementada fcilmente en un modelo de red neural, pero evidencia experimental para esto viene de un estudio por Pascual-Leone et al. Ellos mostraron que la prctica puramente

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mental de habilidades motoras, implican atencin intensa, puede ampliar la funcionalidad relacionada con los circuitos neuronales de la corteza motora.35 A pesar de que la red neuronal de los modelos descritos anteriormente se basa en una estimacin realista de los conceptos de la estructura cortical, actividad dinmica y la plasticidad sinptica, todava entraan la simplificacin de la realidad. Sin embargo, los principios de recuperacin que se basan en modelos tericos puede conducir directamente a esquemas neuroclnicos de

recuperacin para pacientes con accidente cerebrovascular.

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DISCUSIN

El concepto de plasticidad cerebral evidencia su enorme importancia en el campo de la rehabilitacin neurolgica. Sin embargo, an es necesario continuar con estudios multidisciplinarios para fortalecer el concepto y para desarrollar una adecuada esencia conceptual del trmino y favorecer el desarrollo de metodologas que permitan obtener un mximo de recuperacin. Aunque la recuperacin espontnea ocurre es necesario que se establezcan programas especficos de manera individual para lograr una mejor rehabilitacin. El desarrollo de las neurociencias da una base cientfica ms precisa a los conceptos y modelos tericos elaborados antes. La comprensin de los conceptos y modelos actuales no pueden ignorar la historia de la ciencia, y por tanto contribuye a conocer las contribuciones actuales de la restauracin neurolgica y de la plasticidad cerebral que sin duda objetiva el saber actual. Por otro lado, adems de una terapia adecuada son importantes los factores psicosociales y del medio ambiente para lograr el desarrollo ptimo de los programas de rehabilitacin funcional. Finalmente no se debe olvidar el precepto clnico de la rehabilitacin neurolgica recuperar lo que se pueda de la funcin despus del dao cerebral. Este concepto es tan amplio como importante y es recomendable recordar que nunca se debe hablar de una lesin neurolgica no recuperable, sino de una lesin neurolgica no rehabilitada. Para lograr esto se requieren de esfuerzos

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compartidos para desarrollar bases tericas y cientficas que validen y maduren los procedimientos y conocimientos de la restauracin neuronal.

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CONCLUSIONES

- El SNC experimenta una remodelacin constante, siendo modelados por experiencias que actan a dos niveles: anatmico y fisiolgico. - Estos fenmenos plsticos son plausibles de ser modificados por diferentes tipos de intervenciones. Algunas de stas, muy comunes en la prctica diaria, tienen un efecto negativo y deletreo, mientras que otras facilitan la recuperacin. - La plasticidad cerebral permite la adaptacin a circunstancias cambiantes incluyendo ambientes anormales y daos producidos por agresiones al tejido cerebral. - Factores como la capacidad de aprendizaje, la exposicin a ambientes complejos, la recuperacin espontnea de funciones perdidas y la neurognesis demuestran la plasticidad que poseen las clulas nerviosas. - Adems de la recuperacin espontnea ocurre, para lograr mejores resultados es necesario que desde etapas tempranas del dao neurolgico se establezca un programa individual de rehabilitacin funcional. - Cuando el cerebro se recupera de una lesin a la corteza motora despus de un accidente cerebrovascular, casi siempre se involucra en los procesos de reorganizacin, que a continuacin llevan a una mejor recuperacin funcional. - El grado de la plasticidad y por consiguiente, el grado de recuperacin, depender en gran medida de la lesin. - Los conceptos de plasticidad cerebral y capacidad de las neuronas para cambiar su funcin, perfil qumico o estructura, representan nuevos horizontes que contribuyen a la restauracin neurolgica.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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