La chirurgie

hospitalière répond:
 
1. Язвенная болезнь желудка и ДПК. Классификация, стадии болезни. [  question
Ulcère gastroduodénal et ulcère duodénal . Classification, stades de la maladie. ]

1. Par étiologie: 1. По этиологии: 

- associé à H. pylori;  - ассоциированная с H  .  pylori  ;  
- non associé à H. pylori.  - не ассоциированная с H . pylori .  
2. Par localisation: 2. По локализации: 
- ulcère de l'estomac; - язва желудка; 
- l'ulcère duodénal; - язва двенадцатиперстной кишки; 
- ulcères combinés de l'estomac et du duodénum. - сочетанные язвы желудка и
3. Par le nombre d'ulcères: двенадцатиперстной кишки. 
- Célibataire; 3. По количеству язв: 
- plusieurs. - одиночные; 
4. Par la taille des ulcères: - множественные. 
- petit (jusqu'à 0,5 cm); 4. По размеру язв: 
- moyen (0,5-1,0 cm); - малые (до 0,5 см); 
- grand (1,1-2,9 cm); - средние (0,5-1,0 см); 
- géant (e = 3 cm pour les ulcères d'estomac, e = 2 - большие (1,1-2,9 см); 
cm - pour les ulcères duodénaux). - гигантские (э = 3 см для язв желудка, э = 2 см -
5. Par stade de la maladie: для язв двенадцатиперстной кишки). 
  5. По стадии заболевания: 
- aggravation;  
- exacerbation de la décoloration; - обострение; 
- rémission. - затухающее обострение; 
6. En aval: - ремиссия. 
- d'abord identifié; 6. По течению: 
- évolution légère (une fois tous les 2-3 ans); - впервые выявленная; 
- modéré (1 à 2 fois par an); - легкое течение (1 раз в 2-3 года); 
- sévère (récidive continuellement, avec - средней тяжести (1-2 раза в год); 
développement de complications). - тяжелое (непрерывно рецидивирующее, с
7. Selon le stade de développement de l'ulcère: развитием осложнений). 
- actif; 7. По стадии развития язвы: 
- cicatrices; - активная; 
- cicatrice "rouge"; - рубцующаяся; 
- cicatrice "blanche"; - «красного» рубца; 
- non cicatriciel à long terme. - «белого» рубца; 
  - длительно нерубцующаяся. 
   
   
 

2. Лечение язвы желудка и ДПК в зависимости от стадии

процесса. Исходы , прогноз , экспертиза трудоспособности . [ question Traitement des ulcères
d'estomac et duodénaux, en fonction du stade du processus.  Résultats, pronostic, examen de la
capacité de travail. ]
Traitement Лечение
Objectifs du traitement: éradication de H. Цели лечения:
pylori, guérison des ulcères, prévention des эрадикация H . pylori ,  заживление язв,
exacerbations et des complications.   профилактика обострений и осложнений.  
Recommandations au patient Рекомендации больному в отношении режима
concernant l'alimentation et le mode de vie , en питания и образа жизни  с учетом
tenant compte de la maladie diagnostiquée:   диагностированного заня:  
- arrêter de fumer; - прекратить курение; 
- ne consommez pas de boissons alcoolisées fortes; - не употреблять крепкие алкогольные напитки; 
- prenez de la nourriture 4 à 5 fois par jour en petites - принимать пищу 4-5 раз в день в небольших
quantités, excluez les viandes fumées et les количествах, исключить из рациона копчености и
conserves de l'alimentation; констверв; 
- suivre ponctuellement les recommandations sur le - пунктуально выполнять рекомендации по
régime, le mode de vie et le traitement режиму, образу жизни и медикаментозному
médicamenteux. лечению. 
Thérapie diététique Диетотерапия
En cas d'  exacerbation, l' option «Option d'un régime При обострении рекомендован «Вариант диеты
avec ménagement mécanique et chimique» est с механическим и химическим щажением». 
recommandée.    Диета характеризуется физиологическим
Le régime est caractérisé par la teneur physiologique содержанием белков, жиров и углеводов,
en protéines, graisses et glucides, enrichie en обогащена витамимамым; умеренно ограничены
vitamines, minéraux; les irritants chimiques et химические и механические раздражители
mécaniques de la membrane muqueuse et de слизистой оболочки и рецепторного аппарата
l'appareil récepteur du tractus gastro-intestinal sont желудочно-кишечного тракта.
modérément limités.  Режим питания  дробный, 5-6 раз в день, порции
Le régime est fractionné, 5 à 6 fois par jour, en небольшие. При ограниченном объеме
petites portions. Avec une quantité limitée, des рекомендуется более частое питание, что
repas plus fréquents sont recommandés, ce qui способствует более карествевенус питание, что
favorise une meilleure digestion et une meilleure способствует более карественвевеновенный
absorption des aliments. Au fur et à mesure que каробствует более
l'état de santé s'améliore, le nombre de repas est карествевевевеновинованиваниваниваниваниван
réduit au régime rationnel recommandé de 4 repas иванивания По мере улучшения самочувствия
par jour.    количество приемов пищи сокращается до
  рекомендуемого рациональным питанием 4-
Les particularités de la technologie de cuisson разового режима питания. 
sont l'épargne mécanique, chimique et  
thermique.  Les plats sont cuits bouillis ou cuits à la Особенностями технологии приготовления блюд
vapeur, cuits au four. Porridge, soupes - purée, является механическое, химическое,
viande - sous forme de côtelettes, boulettes de термическое щажение. Блюда готовятся в
viande, boulettes.    отварном виде или на пару, запеченные. Каши,
Les aliments frits, les bouillons riches, les collations супы - протертые, мясо - в виде котлет,
épicées, les assaisonnements, les viandes fumées, фрикаделей, кнелей.  
les aliments riches en huiles essentielles (oignons, Исключаются жареные блюда, наваристые
ail, radis, radis, épinards, oseille) sont exclus; le sel бульоны, острые закуски, приправы, копчености,
de table est limité à 6-8 g par jour. богатые эфирными маслами продукты (лук,
La température recommandée est de 15 ° С à 60-65 чеснок, редька, редис, шпинат, щавель),
° С . Liquide libre - 1,5-2 litres.  ограничивается поваренная соль до 6-8 г в день.
Lorsque les symptômes disparaissent, il est Рекомендуемая температура пищи - от 15 ° С до
recommandé de choisir l'option «Basic Diet Option», 60-65 ° С. Свободная жидкость - 1,5-2 л.
dans laquelle le régime est élargi, les plats ne sont При исчезновении симптомов рекомендуется
pas frottés (la viande est donnée en un morceau, la «Основной вариант диеты», в котором рацион
bouillie est friable), les fruits et les légumes sont расширяется, блюда не протираются (мясо дается
donnés frais. куском, каши - рассыпчатые), фрукты и овощи
Traitement médical даются в свежем виде.
Le traitement médicamenteux des ulcères Лекарственное лечение
gastroduodénaux associés à H. pylori  (l'un des Лекарственное лечение гастродуоденальных язв,
schémas d'éradication est utilisé) est le suivant. 1. ассоциированных с H . pylori (используется одна
Programmes de sept jours:    из схем эрадикации), выглядит следующим
1.1. Traitement de 1ère ligne: inhibiteur de la pompe образом. 1. Семидневные схемы:  
à protons (oméprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, 1.1. Терапия 1-й линии: ингибитор протонного
rabéprazole 20 mg, ésoméprazole 20 mg 2 fois par насоса (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг,
jour (matin et soir, au plus tard 20 heures, avec un рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в
intervalle obligatoire de 12 heures) avec день (утром и вечером, не позже 20 ч,
clarithromycine 500 mg 2 fois par jour et с обязательным интервалом Â 12 ч) с
amoxicilline 1000 mg, ou métronidazole (trichopol et кларитромицином 500 мг 2 раза в день и
autres analogues) 500 mg 2 fois par jour à la fin d'un амоксициллин 1000 мг, или метронидазол
repas, ou pylorid (citrate de ranitidine bismuth) 400 (трихопол и другие аналоги) 500 мг 2 раза в день
mg 2 fois par jour à la fin d'un repas avec в конце еды, или пилорид (ранитидин висмут
clarithromycine (klacid) 500 mg, ou tétracycline 500 цитрат) 400 мг 2 раза в день в конце еды
mg, ou amoxicilline 1000 mg 2 fois par jour avec совместно с кларитромицином (клацидом) 500
métronidazole (trichopol et autres analogues) 500 мг, или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин
mg, ou tinidazole 500 mg 2 fois par jour avec de la 1000 мг 2 раза в день совместно с
nourriture.  метронидазолом (трихополом и другими
L'association de la clarithromycine et de аналогами) 500 мг, или тинидазол 500 мг 2 раза в
l'amoxicilline est préférée à la clarithromycine avec день с едой. 
le métronidazole. Selon l'Accord de Maastrichst-3, la Сочетание кларитромицина с амоксициллином
clarithromycine est utilisée à condition que la предпочтительнеее, чем кларитромицина с
résistance primaire au médicament dans la метронидазомом. Согласно Маастрихстскому
population soit inférieure à 15-20%; métronidazole - соглашению-3, кларитромицин используется при
avec une résistance inférieure à 40% (en Russie, une условии, что соглашению-3, кларитромицин
résistance primaire au métronidazole est observée используется при условии, что первичная
chez plus de la moitié de la population).   пезитеревина пезикания пезикания пезикания
  пезикания пезотревия
1.2. Le traitement de deuxième intention est indiqué пезкотревитеревия метронидазол - с
lorsque les médicaments de première intention sont резистентностью ниже 40% (в России первичная
inefficaces.  резистентность к метронидазолу наблюдается
Inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole 20 более чем у половины населения).
mg, lansoprazole 30 mg, rabéprazole 20 mg,  
ésoméprazole 20 mg 2 fois par jour (matin et soir, au 1.2. Терапия 2-й линии назначается при
plus tard 20 heures, avec un intervalle obligatoire de неэффективности препаратов 1-й линии. 
12 heures). Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг,
Associé au sous-citrate de bismuth colloïdal лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг,
(ventrisol, dé-nol et autres analogues) 120 mg 3 fois эзомепразол 20 мг 2 раза в день (утром и
30 minutes avant les repas et la 4ème fois 2 heures вечером, не позже 20 ч, с обязательным
après les repas avant le coucher, métronidazole 500 интервалом в ч 12).
mg 3 fois par jour après les repas, tétracycline 500 Совместно с коллоидным субцитратом висмута
mg 4 fois par jour après les repas. (вентрисол, де-нол и другие аналоги) 120 мг 3
Le taux d'éradication atteint 95%. Selon le раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после
Maastrichst Accord-3, il est possible d'utiliser la еды перед сном, метронидазолом 500 мг 3 раза в
thérapie de 2ème ligne comme thérapie de 1ère день после еды, тетрациклином по 500 мг 4 раза
ligne. Il est également souligné que l'efficacité de la в день после еды.
thérapie de 14 jours est supérieure à celle de 7 Частота эрадикации достигает 95%. Согласно
jours.   Маастрихстскому со- глашению-3, возможно
Après la fermeture de la thérapie d'éradication использование терапии 2-й линии в качестиве
combinée, continuer le traitement pendant 5 терания терапии 2-й линии в качестиве
semaines supplémentaires avec duodénal et 7 терилипилипипилинии в качестиве
semaines - avec localisation des ulcères gastriques терилипипилипипилипилилинии в качестиве
en utilisant l'un des médicaments antisécrétoires тераилипипилипилип. Также подчеркивается, что
(inhibiteurs de la pompe à protons, H-bloquants  -2  эффективность 14-днев- ной терапии выше, чем
receptor histamine).   7-дневной.
Rappelles toi! Lors de l'utilisation du traitement par После окончания комбинированной
Helicobacter pylori:  эрадикационной терапии продолжить лечение
- vous ne devez pas répéter les schémas еще в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед -
thérapeutiques qui n'ont pas conduit à l'éradication при желудочной локализации язв с
de H. pylori;
- si l'utilisation de deux schémas thérapeutiques
différents n'a pas conduit à l'éradication, la
sensibilité de H. pylori aux antibiotiques doit être
déterminée;
- l'apparition de H. pylori un an après le traitement
doit être considérée comme une rechute de la
maladie et non comme une réinfection;
- si l'infection récidive, des schémas thérapeutiques
plus efficaces doivent être utilisés.
2. Traitement médicamenteux des ulcères
gastroduodénaux non associés à H. pylori.  - появление H . pylori через год после лечения
Le but du traitement est de soulager les symptômes
de la maladie et de fournir des cicatrices de l'ulcère
Combinaisons et schémas médicinaux (l'un d'eux est
utilisé):
- inhibiteurs de la pompe à protons - oméprazole 20
mg, lansoprazole 30 mg, rabéprazole 20 mg,
ésoméprazole 20 mg 2 fois par jour;
 
- les bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine:
famotidine 20 mg 2 fois par jour, ranitidine 150 mg 2
fois par jour;
- si nécessaire - antiacides (maalox, remagel, etc.) en
tant qu'agent symptomatique,
cytoprotecteurs. Sucralfate (venter, gel de sucrat) - 4
g par jour, plus souvent 1 g 30 minutes avant les
repas et le soir 2 heures après les repas pendant 4
semaines, puis 2 g / jour pendant 8
semaines. L'efficacité du traitement de l'ulcère
gastrique et du gastroduodénal   ремагель и др.) в качестве симптоматического
l'ulcère est contrôlé endoscopiquement après 8
semaines, et avec les ulcères duodénaux - après 4
semaines.
Prise en charge des patients atteints d'ulcère
peptique
Traitement ambulatoire et polyclinique
L'examen et le traitement des patients atteints
d'ulcère peuvent être effectués dans un cadre
ambulatoire et polyclinique.
Le but du traitement  est d'obtenir une rémission
complète, c'est-à-dire un soulagement des
manifestations cliniques et endoscopiques de la
maladie avec deux tests négatifs
pour H.pylori  (histologique et uréase), qui sont
effectués au plus tôt 4 semaines après l'arrêt du
traitement médicamenteux. .    эндоскопических проявлений болезни с двумя
- En cas de rémission partielle (il y a un ulcère non
cicatrisé), il est nécessaire d'évaluer l'exactitude et
l'exhaustivité de la mise en œuvre des
recommandations aux patients, si nécessaire,
apporter des modifications et poursuivre le
traitement médicamenteux.
- En l'absence d'anomalie ulcéreuse (cicatrisation
ulcéreuse), mais la persistance d'une infection de la
membrane muqueuse de H. rulory et la présence
d'une gastroduodénite active, l' absence de
использованием одного из антисекреторных
препаратов (ингибиторов протонного насоса,
блокаторов Н  -рецепторов гистамина).
2 
Запомните! При использовании
антихеликобактерной терапии: 
- не следует повторять те схемы лечения,
которые не привели к эрадикации H . pylori ; 
- если использование двух разных схем лечения
не привело к эрадикации  , то следует
определить чувствительность  H  .  pylori  к
антибиотикам; 
следует рассматривать как рецидив
заболевания, а не как реинфекцию; 
- при рецидиве инфекции следует использовать
более эффективные схемы лечения. 
2. Лекарственное лечение гастродуоденальных
язв, неассоциированных с H . pylori . 
Цель лечения: купировать симптомы болезни и
обеспечить рубцевание язвы.
Лекарственные комбинации и схемы
(используется одна из них):
- ингибиторы протонной помпы - омепразол 20
мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг,
эзомепразол 20 мг 2 мг 2 разол 20 мг. 
 
- блокаторы Н2-рецепторов гистамина:
фамотидин 20 мг 2 раза в день, ранитидин 150 мг
2 раза в день; 
- при необходимости - антациды (маалокс,
средстотва, цекого средстотва. Сукральфат
(вентер, сукрат гель) - 4 г в сутки, чаще 1 г за 30
мин до еды и вечером спустя 2 ч девеле на него
нег него нег нег нег нег нег нег нег нег нег невен
спустя. Эффективность лечения при язве желудка
и гастродуоденальной 
язве контролируется эндоскопически через 8 нед,
а при дуоденальной язве - через 4 нед.
Ведение больных язвенной болезнью
Амбулаторно-поликлиническое лечение
Обследование и лечение больных ЯБ может
проводиться в амбулаторно-поликлинических
условиях.
Цель лечения  - достижение полной ремиссии, то
есть купирование клинических и
отрицательными тестами
на H . pylori (гистологический и уреазный),
которые проводятся не раньше 4 нед после
отмены лекарственногогоя.    
- При частичной ремиссии (имеется не
зарубцевавшаяся язва) необходимо оценить
правильность и полноту выполнения
рекомендаций больным, при необходимости
внести изменения и продолжить лекарственную
терапию. 
rémission complète doit être reconnue . Il est
nécessaire de poursuivre le traitement, y compris le
traitement d'éradication.       слизистой оболочки H  .  ру lory и наличии
Traitement hospitalier
Indications du traitement hospitalier:
- évolution compliquée de l'ulcère peptique;
- ulcère d'estomac nouvellement diagnostiqué;
- syndrome douloureux sévère, vomissements ou
douleur qui ne s'arrête pas dans les 3 jours suivant le
traitement;
- ulcère gastroduodénal avec maladies
concomitantes sévères;
- ulcère gastroduodénal d'évolution sévère associé à
la HP, non susceptible d'éradication;
 
- ulcères géants non cicatriciels;
- impossibilité d'organiser le traitement et le
contrôle endoscopique en ambulatoire.
La durée du traitement hospitalier dépend du
volume de recherche et de l'intensité du
traitement. Avec un ulcère de l'estomac et un ulcère
gastroduodénal - 20-30 jours, avec un ulcère
duodénal - 10 jours.  эндоскопического контроля в амбулаторных
Indications du traitement chirurgical:
La présence de complications de l'ulcère sous forme
de perforation, de pénétration, de malignité, de
saignement, de sténose.
Cours et prévisions
L'évolution est caractérisée par une saisonnalité, des
périodes d'exacerbations (2 à 4 semaines) alternent
avec des périodes de rémission (selon la gravité de
l'évolution, la rémission peut durer de 1 à 2 mois à
plusieurs années). Un traitement efficace en temps
opportun, dans lequel l'éradication de la bactérie H.
pylori est réalisée , contribue à un allongement
significatif de la période de rémission.      обострений (2-4 нед) чередуются с периодами
Avec un traitement inefficace, ainsi qu'en l'absence
de traitement (de tels cas se produisent), des
complications peuvent survenir:
- saignements soudains et potentiellement mortels,
perforation;
- Ulcères à développement lent sous forme de
pénétration dans d'autres organes, sténose de
l'estomac et du duodénum.
Examen de la capacité de travail
Avec un ulcère duodénal aigu, sans saignement ni
perforation, les termes d'incapacité temporaire sont
16-25 jours. Avec un ulcère duodénal chronique,
sans saignement ni perforation, la période
d'incapacité temporaire est de 20 à 28 jours. Avec un
ulcère gastrique chronique sans saignement ni
perforation, la période d'invalidité temporaire est de
21 à 25 jours.   кровотечения или прободения сроки
 
 
- При отсутствии язвенного дефекта (рубцевание
язвы), но сохранении инфицированности
активного гастродуоденита следует
признать отсутствие полной
ремиссии. Необходимо продолжить лечение,
включая эрадикационную терапию.      
Стационарное лечение
Показания к стационарному лечению:
- осложненное течение язвенной болезни; 
- впервые выявленная язва желудка; 
- выраженный болевой синдром, рвота или не
купируемый в течение 3 дней лечения болевой
синдром; 
- язвенная болезнь с тяжелыми сопутствующими
заболеваниями; 
- язвенная болезнь тяжелого течения,
ассоциированная с HP , не поддающаяся
эрадикации; 
 
- гигантские нерубцующиеся язвы; 
- невозможность организации лечения и
условиях. 
Длительность стационарного лечения зависит от
объема исследований и интенсивности
лечения. При язве желудка и гастродуоденальной
язве - 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной
кишки - 10 дней.
Показания к хирургическому лечению:
Наличие осложнений ЯБ в виде перфорации,
пенетрации, малигнизации, кровотечения,
стеноза.
Течение и прогноз
Течение характеризуется сезонностью, периоды
ремиссии (в зависимости от тяжести течения
ремиссия может длиться от 1-2 мес до
нескольких лет). Своевременное эффективное
лечение, при котором достигнута эрадикация
бактерий H  .  pylori  , способствует значительному
удлинению сроков ремиссии.  
При неэффективном лечении, а также при
отсутствии лечения (такие случаи встречаются)
согут развися:
- внезапные, опасные для жизни кровотечения,
перфорация; 
- медленно развивающиеся в виде пенетрации
язвы в другие органы, стенозирование желудка и
двение желудка и двение желудка. 
Экспертиза трудоспособности
При язве двенадцатиперстной кишки острой, без
врсссототротвотротвотротвотрототрототротототр
ототротвотрототротототрототрототрототототротот
рототрототототротототротвотрототототототрутр
16-25 дней. При язве двенадцатиперстной кишки
 хронической, без кровотечения или прободения
сростной кишки хронической, без кровотечения
или прободения сростной кишки ронической, без
кровотечения или прободения сроки врементой -
20-2. При язве желудка хронической без
кровотечения или прободения сроки временной
нетрудоспобной нетрудоспобной
нетрудоспобной нетрудоспобной 25стде - 21-25.
 
 
 

3. Классификация осложнений язв желудка и ДПК. [ Question Classification des

complications des ulcères gastriques et duodénaux.]

8. Par la présence de complications: 8. По наличию осложнений: 

- saignement; - кровотечение; 
- pénétration; - пенетрация; 
- perforation; - перфорация; 
- sténose; - стенозирование; 
- malignité. - малигнизация. 
   
 

4. Пенетрирующая язва желудка и

ДПК. Особенности клиника , диагностика , лечение . [ question Ulcère pénétrant de l'estomac et
du duodénum. Caractéristiques de la clinique, diagnostic, traitement.]

La pénétration de l'ulcère est une complication
de l'ulcère gastro-duodénal avec implication
d'un organe adjacent dans le processus
destructeur, dont les tissus forment le fond du
défaut. Il se manifeste par la transformation de
la nature de la douleur - son augmentation, son
changement de localisation, sa perte de
connexion avec la prise alimentaire,
l'inefficacité du traitement précédemment
prescrit, la dyspepsie persistante, la
détérioration de l'état général avec le
développement d'un état subfébrile et
l'asthénie. Il est diagnostiqué à l'aide d'un
coprogramme, de l'EGDS, d'une radiographie
de contraste de l'estomac, de l'intestin
duodénal et de l'analyse histologique d'une
biopsie. Un traitement chirurgical avec une
résection cunéiforme ou distale de l'estomac,
une antrumectomie, une vagotomie est
indiqué.     боли. Болевой синдром усиливается, перестает быть
Symptômes de pénétration de l'ulcère :
Le tableau clinique dépend de la durée de la
maladie et de l'organe dans lequel la
germination s'est produite. Le principal
symptôme de la pénétration de l'ulcère est un
changement de la nature et du rythme
quotidien de la douleur. Le syndrome
douloureux s'intensifie, cesse d'être associé au
régime. La localisation des sensations de
douleur varie en fonction de l'organe impliqué
Пенетрация язвы - это осложнение язвенной болезни
с вовлечением в деструктивный процесс смежного
органа , ткани которого формируют дно
дефекта. Проявляется трансформацией характера
боли - ее усилением, изменением локализации,
потерей связи с приемом пищи, неэффективностью
ранее назначенной терапии, стойкой диспепсией,
ухудшением общего состояния с развитием
субфебрилитета и астении. Диагностируется с
помощью копрограммы, ЭГДС, контрастной
рентгенографии желудка, дуоденалинтой. Показано
оперативное лечение с проведением клиновидной
или дистальной резекции желудка,
антримум. Симптомы пенетрации язвы : 
Клиническая картина зависит от давности заболевания
и органа, в который произошло
прорастание. Основным симптомом пенетрации язвы
является изменение характера и суточного ритма
связанным с режимом питания. Локализация болевых
ощущений изменяется в зависимости от вовлеченного
в процесс органа. При пенетрации в ткани
поджелудочной железы боли опоясывающие , отдают
в спину и позвоночник; при поражении сальника
наибольшая интенсивность боли отмечается в области
правого подреберья. 
Характерный признак пенетрации - отсутствие
эффекта от спазмолитиков и антацидных прествие
екта от спазмолитиков и антацидных препаратов,
dans le processus. En pénétrant dans les tissus
du pancréas, la douleur est encerclante ,
donnée au dos et à la colonne vertébrale; avec
la défaite de l'épiploon, la plus grande intensité
de douleur est notée dans la zone de
l'hypocondre droit.        субфебрильных цифр, снижение работоспособности,
Un signe caractéristique de pénétration est
l'absence d'effet des antispasmodiques et des
antiacides, à l'aide desquels les patients
essaient de réduire la douleur. Des symptômes
dyspeptiques non spécifiques peuvent
survenir : nausées, vomissements, troubles de
la fréquence et de la nature des selles. Dans la
plupart des cas, il y a une détérioration de l'état
général: une augmentation de la température
corporelle à des nombres subfébriles, une
diminution des performances, une
détérioration de l'appétit, jusqu'à un refus
complet de nourriture.       Микроскопический анализ
Diagnostics :
Le diagnostic peut être difficile, car la
perforation et les autres complications sont
difficiles à distinguer de la pénétration de
l'ulcère au plus fort de la maladie. Il est possible
de suspecter la maladie lorsque des douleurs
locales et une infiltration dans la cavité
abdominale sont détectées. La recherche
diagnostique vise un laboratoire complet et un
examen instrumental du patient. Les plus
informatifs sont:    для визуализации слизистой оболочки начальны
 Analyse microscopique des matières
fécales . Le coprogramme est utilisé pour
le diagnostic différentiel avec d'autres
pathologies du système
digestif. Pour exclure les saignements
d'un ulcère, une réaction de Gregersen
au sang occulte est prescrite. Si une
pancréatite est suspectée, les selles sont
également examinées pour le niveau
d'élastase fécale.     визуанизировавазерестированикаривастравани
 Méthodes endoscopiques . EGD est
une méthode informative utilisée pour
visualiser la membrane muqueuse des
sections initiales du tractus gastro-
intestinal. En cas de pénétration, une
niche profonde et arrondie aux contours
nets est révélée, le tissu autour de
l'ulcère est sans signe d'infiltration. De
plus, une biopsie endoscopique est
effectuée .        злокачественных новообразований. При
 Examen aux rayons X . La prise de
radiographies après administration orale
de contraste permet de visualiser les
principaux signes de
pénétration. Caractérisé par la fuite de
l'agent de contraste à l'extérieur de
l'organe, l'apparition d'une ombre à trois
цмытототототототототов Могут возникать
неспецифические диспепсические симптомы :
тошнота, рвота, нарушения састроты харарара. В
большинстве случаев наблюдается ухудшение общего
состояния: повышение температуры тела до
ухудшение аппетита вплоть до полного отказа от
пищи. 
Диагностика :
Постановка диагноза может быть затруднена,
поскольку в период разгара перфорацию и
другие. Заподозрить заболевание можно при
обнаружении локальной болезненности и
инфильтрата в брюшной пота. Диагностический поиск
направлен на комплексное лабораторно-
инструментальное обследование
пациентанта. Наибольшей информативностью
обладают:
кала . Копрограмму используют для
дифференциальной диагностики с другими
патологиями пищеварительной. Для
исключения кровотечения из язвы назначают
реакцию Грегерсена на скрытую кровь. При
подозрении на панкреатит дополнительно
исследуют испражнения на уровень фекальной
эластазыы.
 Эндоскопические методы . ЭГДС -
информативный метод, который используется
оболочки начальны. В случае пенетрации
выявляют глубокую нишу округлой формы с
четкими контурами, ткань вокрициг язвынь
вокрициг язвынь. Дополнительно
осуществляют эндоскопическую биопсию .   
 Рентгенологическое
исследование . Выполнение рентгеновских
снимков после перорального введения
контраста позволяет
я визуализировазаварестравания Характерно
затекание контрастного вещества за пределы
органа, появление на рентгенограммах
трехслойной тени, деформация контуров
желудка и 12 перстной кишки.
 Гистологический
анализ . Цитоморфологическое исследование
ткани , взятой из патологически измененной
стенки желудка, проводится для исключения
язвенной болезни в биоптатах обнаруживают
воспалительную инфильтрацию, при этоптататах
обнаруживают воспалительную инфильтрацию,
при этоптататах обнаруживают воспалительную
инфильтрацию, при этостатата обнаруживают. 
В общем анализе крови при пенетрации определяют
лейкоцитоз, повышение значения СОЭ. В
 couches sur les radiographies, la
déformation des contours de l'estomac
et du duodénum 12.    увеличение концентрации острофазовых
 Analyse histologique . Un examen
cytomorphologique des tissus prélevés
sur la paroi de l'estomac
pathologiquement altérée est effectué
pour exclure les néoplasmes malins. En
cas d'ulcère gastroduodénal, une
infiltration inflammatoire est retrouvée
dans les prélèvements de biopsie, tandis
que des cellules de structure normale,
sans mitoses pathologiques.     язвенный анамнез Apelles пациента, отсутствие
Dans l'analyse générale du sang pendant la
pénétration, la leucocytose est déterminée,
une augmentation de la valeur ESR. Dans
l'analyse biochimique, l'hypoprotéinémie,
l'hypergammaglobulinémie, une augmentation
de la concentration des paramètres de la phase
aiguë peut être détectée. Pour une évaluation
expresse de l'état du tube digestif, une
échographie est effectuée - une méthode non
invasive qui vous permet d'exclure ou de
confirmer l'implication d'autres organes dans le
processus.   предложен. Назначение антисекреторных,
La germination des ulcères, tout d'abord, doit
être différenciée de la pancréatite aiguë . Les
principaux critères diagnostiques de
pénétration sont une longue histoire d'ulcères
chez le patient, l'absence de signes
échographiques de destruction du pancréas. Ils
effectuent également des diagnostics
différentiels avec le cancer de l'ulcère gastrique
- dans ce cas, le diagnostic correct aidera à
obtenir les données de l'analyse histologique
des échantillons de biopsie. En plus d' un
gastro-entérologue , un chirurgien et un
oncologue sont impliqués dans l'examen d'un
patient avec pénétration.        желудка с удалением 1/2 2/3 или и
Traitement de la pénétration de l'ulcère :
Aucune méthode conservatrice efficace pour le
traitement des ulcères gastriques et duodénaux
pénétrants n'a été proposée. L'administration
de médicaments antisécrétoires, enveloppants
et antibactériens a un effet temporaire, mais
n'arrête pas la progression de la pénétration. Le
traitement chirurgical est généralement
effectué de manière planifiée. Lorsque la
pénétration est associée à d'autres
complications de l'ulcère gastro-duodénal
(saignement, perforation), l'opération est
effectuée de toute urgence. Le montant de
l'intervention chirurgicale dépend de
l'emplacement de l'ulcère, de la taille et
d'autres caractéristiques du défaut ulcéreux:     рубтвев. При осложненной пенетрации язвы с
 Avec pénétration de l'ulcère
gastrique : généralement une résection
биохимическом анализе может выявляться
гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия,
показателей. Для экспресс-оценки состояния
пищеварительного тракта производят УЗИ -
неинвазивный метод, который позволяет исключить
или подтвердить вовлечение в процесс других
органов.
Прорастание язвы, прежде всего, необходимо
дифференцировать с острым
панкреатитом . Диагностическими критериями
Основными пенетрации являются длительный
ультразвуковых признаков деструкции
поджелудочной железы. Также проводят
дифференциальную диагностику с раком-язвой
желудка - в этом случае правильный диагноз
помогают поставить данные гистологического анализа
биоптатов . Помимо врача-гастроэнтеролога для
обследования больного с пенетрацией привлекают
хирурга, онкол.   
Лечение пенетрации язвы :
Эффективных консервативных методов лечения
пенетрирующих желудочных и дуоденальных язв не
обволакивающих и антибактериальных препаратов
обеспечивает временный эффект, но не останавливает
прогрессирование пенетрации. Оперативное лечение,
как правило, проводится в плановом порядке. При
сочетании пенетрации с другими осложнениями
язвенной болезни (кровотечением, прободениями
язвенной болезни (кровотечением, прободениями
язвенной болезни (кровотечением, прободениями)
прободениями. Объем хирургического вмешательства
зависит от расположения язвы, размеров и других
особенноготевезеготевеготевентеветего
 При пенетрации желудочной язвы :
производится обычно дистальная резекция
антисептической обработкой или
тампонированием поврежденного участка
смежного органа сальником . На 1-2 стадиях
прорастания при небольшом язвенном дефекте
возможна клиновидная резекция .   
 При пенетрирующей дуоденальной язве :
ограниченном повреждении рекомендована
при дуоденопластика Ø селективная
проксимальная ваготомия . С прорастанием
больших Пациентам пилородуоденальных язв
обычно осуществляется антрумэктомия ×
сочетании с стволовой ваготомией . Возможно
оставление дна язвы в вовлеченном органе.  
В послеоперационном периоде больным назначается
противовоспалительная терапия, ускоряющая
наличием внутренних фистул для устранения
свищевого хода выполняются сложные
 distale de l'estomac est réalisée avec одномоментные операции на желудке, дуоденальной
retrait de 1/2 ou 2/3 et traitement кишке, желчевыводящих путях, толстой кишке и
antiseptique ou tamponnage de la zone других органах.
endommagée de l'organe adjacent avec Прогноз и профилактика
un épiploon. À 1-2 stades de germination Исход заболевания определяется стадией
avec un petit défaut d'ulcère, прорастания и своевременностью начатого
une résection en coin est possible .         лечения. Прогноз относительно благоприятный
 Avec un ulcère duodénal pénétrant : у пациентов с первой стадией
avec des dommages limités, la пенетрации, приссериятный у пациентов с первой
duodénoplastie et la vagotomie стадией пенетрации, приссериятный у пациентов с
proximale sélective первой стадией пенетрации. Для профилактики
sont recommandées . Les patients патологии необходимо осуществлять своевременную
présentant une invasion d'ulcères и комплексную терапию язвенной болезни
pyloroduodénaux volumineux subissent двенадцатиперстной кишки и желудка , проводить
généralement une antrumectomie диспансерное наблюдение за пациентами, которые
associée à une vagotomie du перенесли хирургическое лечение язв.
tronc . Laisser le bas de l'ulcère dans  
l'organe impliqué est possible.        
Dans la période postopératoire, les patients se
voient prescrire un traitement anti-
inflammatoire, qui accélère la cicatrisation d'un
défaut survenu dans l'organe affecté. En cas de
pénétration compliquée d'un ulcère avec
présence de fistules internes, des opérations
simultanées complexes sont effectuées sur
l'estomac, l'intestin duodénal, les voies
biliaires, le côlon et d'autres organes pour
éliminer le passage fistuleux. 
Prévision et prévention
Le résultat de la maladie est déterminé par le
stade de germination et la rapidité du
traitement commencé. Le pronostic est
relativement bon chez les patients au premier
stade de pénétration; des complications graves
peuvent survenir aux deuxième et troisième
stades. Pour la prévention de la pathologie, il
est nécessaire d'effectuer un traitement rapide
et complexe de l'ulcère peptique du duodénum
et de l'estomac, de procéder à une observation
dispensaire des patients qui ont subi un
traitement chirurgical des ulcères.  
 
 
5. Перфоративная язва желудка. Клиника, диагностика, врачебная и хирургическая
тактика. [ question Ulcère d'estomac perforé. Clinique, diagnostic, tactiques médicales et
chirurgicales ]

Un ulcère d'estomac Прободная язва желудка - сквозное повреждение стенки желудка,

perforé est une lésion возникающее на месте остроской либойзвяровер. Данное состояние
de la paroi de относится к симптомокомплексу «острого живота». Клинически проявляется
l'estomac qui se интенсивной болью в животе, доскообразным напряжением передней
produit sur le site d'un брюшной передней брюшной строй строй строй, Поставить правильный
ulcère aigu ou диагноз помогут эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ и КТ органов брюшной
chronique. Cette полости, обзорная рентгенография органов брюшной полости,
condition appartient диагностическая лапароскопия. Лечение преимущественно хирургическое,
au complexe des дополняется антисекреторной, дезинтоксикационной
symptômes aigus de битотититерекеретитерекеретитерекеретитеретитеретитрекеретититеретитер
l'abdomen. Se етитеретитеретитеретитеретитеретитеретитеретитеретититеретититеретитите
manifeste ретитеретитерно 
cliniquement par une Симптомы прободной язвы желудка
douleur abdominale Прободной язве желудка присущи несколько признаков: язвенная болезнь
intense, une tension желудка в анамнезе, внезапная интенсивная боль в животе, доскообразное
en forme de planche напряжение брюшной стенки, значительная болезненность при пальпации
de la paroi живота. При опросе примерно каждый пятый пациент отмечает
abdominale усиление болей в желудке за несколькор днеици до до. Иррадиация боли
antérieure, de la зависит от положения прободной язвы желудка: в руку (плечо и лопатку)
fièvre, une справа при пилородуоденальной язве, слева - при расположении дефекта в
tachycardie, des области дна и тела желудка . При прорыве язвы задней стенки желудка
vomissements. L'œso соляная кислота изливается в клетчатку забрюшинного пространства или
phagogastroduodénos сумку сальника , поэтому болевой синдром практически не выражен.  
copie, l'échographie et При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение с
la tomodensitométrie приведенными к животу коленями , страдальческое выражение лица,
des organes усиление боли при движениях. Поперечные борозды на прямых мышцах
abdominaux, la живота становятся более выраженными , происходит втягивание живота на
radiographie simple вдохе (парадоксальное дыхание). Артериальная
des organes гипотония сопровождается брадикардией , одышкой. В первые часы
abdominaux et la заболевания отмечается выраженная болезненность при пальпации в
laparoscopie эпигастральной области , которая в последующем распространяется на всю
diagnostique aideront переднюю брюшную стенку . Симптомы раздражения брюшины резко
à poser le bon положительные.   
diagnostic. Le Диагностика
traitement est Пациентам с подозрением âñåì на прободную язву желудка показана
principalement ургентная консультация гастроэнтеролога Ø хирурга . Цель всех
chirurgical, complété инструментальных исследований и консультаций (Ø числе том  врача-
par un traitement эндоскописта ) - выявление свободной жидкости и газа в брюшной полости,
antisécrétoire, язвенного дефекта и перфоративного отверстия.  
détoxifiant et anti- Обзорная рентгенография органов брюшной полости × вертикальном Ø
Helicobacter pylori.      боковом положении позволяет выявить свободный газ × брюшной полости,
Symptômes d'un серповидно расположенный над печенью или под боковой стенкой
ulcère d'estomac живота . Данное исследование информативно в 80% случаев. Более точной
perforé диагностики Для используют КТ органов брюшной полости (98%
Un ulcère d'estomac информативности) - позволяет обнаружить не только свободную жидкость и
perforé se caractérise газ, но и утолщение желудочной и дуоденальных связок, непосредственно
par plusieurs саму прободную язву желудка.    
symptômes: Время проведения Во УЗИ органов брюшной полости рекомендуется
antécédents d'ulcère визуализировать не только газ жидкость Ø × брюшной полости, но и
gastrique, douleur гипертрофированный участок желудочной стенки в области прободной язвы
soudaine et intense желудка . .  
dans l'abdomen, Эзофагогастродуоденоскопия дает возможность установить диагноз
tension en forme de прободной язвы желудка у девияти. Проведение ЭГДС особо показано
planche de la paroi больным с подозрением на прободную язву желудка , у которых не
abdominale, douleur выявляется пневмоперитонеум (свободный газ в брюшной полости) во время
importante à la рентгенографии - нагнетание воздуха в желудок во время исследования
palpation de приводит к выходу газа в брюшную полость и положительным результатам
l'abdomen. Lors de повторного рентгенологического исследования . ЭГДС позволяет
l'enquête, environ un визуализировать двойные перфорации, кровотечение из язвенного дефекта,
patient sur cinq note множественные изъязвления, малигнизацию язвы желудка. Также
une augmentation des фиброгастроскопия помогает определить оптимальную тактику
douleurs à хирургического вмешательства. 
l'estomac plusieurs Лапароскопия Диагностическая является самым чувствительным методом
jours avant la обнаружения прободной язвы желудка, газа и выпота в свободной брюшной
perforation. L'irradiati полости. Данное исследование показано всем пациентам с сомнительными
on de la douleur выводами уже проведенных обследований ( рентгенографии , УЗИ, ЭГДС, КТ
dépend de la position органов брюшной полости). Прободную язву желудка Дифференцировать
de l'ulcère d'estomac необходимо с острым
perforé: dans le bras аппендицитом , холециститом , панкреатитом , аневризмой брюшной
(épaule et omoplate) аорты , инфарктом миокарда .      
à droite avec un Зеркальная язва отличается бессимптомным течением. Происходит это из-за
ulcère сбоя иннервации, мозг не получает сигналы о боли. Опасность болезни
pyloroduodénal, à заключается в том, что передняя и задняя стенка мышечного
gauche - avec un мешка поражается мека поражаетвя. Очаги поражения находятся друг против
défaut situé dans la друга. Заживают такие раны долго, повышенная кислотность желудка
zone du fond et du постоянно раздражает стенки, лишеннзые стенки, лишензые. Такие раны
corps de постоянно кровоточат, процесс прогрессирует, в итоге больной получает
l'estomac . Lorsqu'un прободную получает прободную. Часто бывают случаи, что при диагностике
ulcère de la paroi или во время операции хирурги видят только один очаг. Зеркальная рана так и
postérieure de остается незамеченной и болезнь продолжается. Поэтому, при обнаружении
l'estomac éclate, de такой патологии, удаляют часть желудка, иначе, операция не имеет. 
l'acide chlorhydrique Лечение прободной язвы желудка
est versé dans le tissu Целью терапии прободной язвы желудка является не только спасение жизни
de l'espace пациента и устранение дефекта в стенке желудка, но и лечение язвенной
rétropéritonéal ou du болезни желудка, разлитого перитонита. В практике гастроэнтеролога и
sac de l'épiploon, de хирурга встречаются случаи консервативного ведения прободной
sorte que le syndrome язвыя. Консервативное лечение используется только в двух случаях: при
de la douleur n'est декомпенсированной соматической патологии и категорическом отказе
pratiquement pas больного от операции. Условия для проведения консервативного лечения:
exprimé.      менее двенадцати часов от перфорации, возраст не более 70 лет, отсутствие
À l'examen, l'attention напряженного пневмоперитонеума, стабильная гемодинамика. В комплекс
est attirée sur la консервативного лечения включают обезболивание, введение антибиотиков и
position forcée avec антисекреторных препаратов, антихеликобактерную и дезинтоксикационную
les genoux ramenés à терапию.
l'abdomen, В оперативном лечении прободной язвы желудка выделяют три основных
l'expression de подхода : закрытие перфорации, иссечение язвы желудка, резекция
souffrance sur le желудка . У большей части пациентов осуществляется закрытие перфорации
visage, l'augmentation путем его тампонады, прикрыития салия. Показания к закрытию прободной
de la douleur lors des язвы желудка: бессимптомная перфорация, длительность заболевания более
mouvements. Les 12 часов, наличие признаков перитонита, крайне тяжелое состояние
rainures transversales пациента. Начало лечения позже, чем через сутки от перфорации, в три раза
des muscles droits de увеличивает летальность. Page d'accueil 
l'abdomen deviennent Иссечение прободной язвы желудка производится только у каждого десятого
plus prononcées, больного. Данная операция показана при наличии стеноза желудка,
l'abdomen est aspiré кровотечения, язвы с каллезными краями, больших размеров перфорации,
lors de l'inhalation при подозрении на малигнизацию язвы (иссечение нужно для проведения
(respiration патоморфологического исследования).
paradoxale). L'hypote Желудка может производиться Резекция Apelles пациентов с прободной язвой
nsion при невозможности осуществления более простой операции проведения
artérielle s'accompagn послеоперационной антихеликобактерной Ø Ø антисекреторной
e d'une bradycardie , терапии. Обычно такие показания возникают при осложненном течении
d'un язвенной болезни (калезная, пенетрирующая и пептическая язва;
essoufflement. Dans множественные язвы), подозрении на злокачественный процесс, повторной
les premières heures перфорации язвы желудка, огромных размерах перфоративного отверстия
de la maladie, une (более 2 см).
douleur intense est Примерно de 10% пациентов применяются малоинвазивные методики
notée à la palpation хирургического вмешательства: Ø лапароскопическое эндоскопическое
dans la région LECHENIE язвы желудка. Использование лапароскопических операций
épigastrique, qui se позволяет достоверно снизить частоту послеоперациннилых
propage ensuite à ослеоперанинтолы. Различные методики операций могут комбинироваться
toute la paroi между собой (например, лапароскопические с эндоскопическими) и с
abdominale antérieur ваготомией ( селективная проксимальная ваготомия , стволовая
e . Les symptômes ваготомия , эндоскопическая ваготомия ).    
d'irritation Если во время операции ваготомия не проводилась, в послеоперационном
péritonéale sont периоде назначается противоязвенная терапия (ингибиторы протонной
nettement помпы и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антихеликобактерные
positifs.        препараты).
Diagnostique  
Tous les patients  
suspectés d'ulcère
gastrique perforé
doivent consulter
d'urgence un gastro-
entérologue et
un chirurgien . Le but
de tous les examens
et consultations
instrumentaux (y
compris celui d' un
endoscopiste ) est
d'identifier le liquide
et le gaz libres dans la
cavité abdominale, un
ulcère et un trou
perforé.     
La radiographie simple 
des organes
abdominaux en
position verticale et
latérale révèle un gaz
libre dans la cavité
abdominale, en forme
de croissant au-dessus
du foie ou sous la
paroi abdominale
latérale. Cette étude
est informative dans
80% des cas. Pour un
diagnostic plus précis,
la tomodensitométrie
des organes
abdominaux est
utilisée (98%
informative) - elle
vous permet de
détecter non
seulement le liquide
et le gaz libres, mais
également
l'épaississement des
ligaments gastriques
et duodénaux,
directement l'ulcère
d'estomac perforé lui-
même.      
Lors de l' échographie
des organes
abdominaux, il est
recommandé de
visualiser non
seulement le gaz et le
liquide dans la cavité
abdominale, mais
également la partie
hypertrophiée de la
paroi gastrique dans la
zone de l'ulcère
gastrique
perforé. L'examen
échographique est
l'une des méthodes
les plus précises et les
plus abordables pour
détecter les
perforations
fermées.   
L'oesophagogastrodu
odénoscopie permet
de diagnostiquer un
ulcère gastrique
perforé chez neuf
patients sur dix. EGDS
est particulièrement
indiqué pour les
patients suspectés
d'ulcère gastrique
perforé, qui ne
présentent pas de
pneumopéritoine (gaz
libre dans la cavité
abdominale) pendant
la radiographie - le
pompage d'air dans
l'estomac pendant
l'étude entraîne la
libération de gaz dans
la cavité abdominale
et résultats d'examens
radiographiques
répétés. EGDS permet
de visualiser les
doubles perforations,
les saignements d'un
ulcère, les ulcères
multiples et l'ulcère
gastrique malin. En
outre, la
fibrogastroscopie aide
à déterminer les
tactiques optimales
d'intervention
chirurgicale.    
La laparoscopie
diagnostique est la
méthode la plus
sensible pour détecter
l'ulcère gastrique
perforé, les gaz et les
épanchements dans la
cavité abdominale
libre. Cette étude est
indiquée pour tous les
patients dont les
conclusions des
examens antérieurs
sont douteuses
( radiographie ,
échographie, EGDS,
TDM des organes
abdominaux). Il est
nécessaire de
différencier un ulcère
gastrique perforé
avec appendicite
aiguë , cholécystite , p
ancréatite , anévrisme
de l'aorte
abdominale , infarctus
du myocarde .               
L'ulcère du miroir est
asymptomatique. Cela
se produit en raison
d'un échec de
l'innervation, le
cerveau ne reçoit pas
de signaux de
douleur. Le danger de
la maladie réside dans
le fait que les parois
antérieure et
postérieure du sac
musculaire sont
touchées
simultanément, d'où
le nom d'ulcère
miroir. Les lésions
sont situées l'une en
face de l'autre. De
telles plaies guérissent
longtemps, l'acidité
accrue de l'estomac
irrite constamment les
parois, dépourvues de
muqueuses. De telles
blessures saignent
constamment, le
processus progresse,
en conséquence, le
patient souffre d'un
ulcère d'estomac
perforé et seule la
chirurgie peut
l'aider. Il arrive
souvent que lors du
diagnostic ou pendant
la chirurgie, les
chirurgiens ne voient
qu'un seul foyer. La
plaie miroir reste
inaperçue et la
maladie continue. Par
conséquent,
lorsqu'une telle
pathologie est
détectée, une partie
de l'estomac est
retirée, sinon
l'opération n'a pas de
sens.
Traitement de
l' ulcère gastrique per
foré
Целью терапии
прободной язвы
желудка является не
только спасение
жизни пациента и
устранение дефекта
в стенке желудка, но
и лечение язвенной
болезни желудка,
разлитого
перитонита. В
практике
гастроэнтеролога и
хирурга встречаются
случаи
консервативного
ведения прободной
язвыя. Консервативн
ое лечение
используется только
в двух случаях: при
декомпенсированно
й соматической
патологии и
категорическом
отказе больного от
операции. Условия
для проведения
консервативного
лечения: менее
двенадцати часов от
перфорации, возраст
не более 70 лет,
отсутствие
напряженного
пневмоперитонеума,
стабильная
гемодинамика. В
комплекс
консервативного
лечения включают
обезболивание,
введение
антибиотиков и
антисекреторных
препаратов,
антихеликобактерну
юи
дезинтоксикационну
ю терапию.
Dans le traitement
chirurgical de l'ulcère
gastrique perforé, il
existe trois approches
principales: la
fermeture de la
perforation, l'excision
de
l'ulcère gastrique et la
résection
gastrique . Chez la
majorité des patients,
la perforation est
fermée par
tamponnade,
recouverte d'un
épiploon ou
suture. Indications
pour la fermeture
d'un ulcère gastrique
perforé: perforation
asymptomatique,
durée de la maladie
supérieure à 12
heures, présence de
signes de péritonite,
état extrêmement
grave du patient. Le
début du traitement
plus d'un jour après la
perforation triple la
létalité. La thérapie
anti-Helicobacter et
antisécrétoire en
période
postopératoire
permet d'améliorer
les résultats de
l'opération pour
fermer la
perforation.      
L'excision d'un ulcère
d'estomac perforé
n'est pratiquée que
chez un patient sur
dix. Cette opération
est indiquée en
présence de sténose
gastrique, de
saignements,
d'ulcères à bords
calleux, de
perforations de
grande taille et de
suspicion d'ulcère
maligne (une excision
est nécessaire pour
effectuer un examen
pathomorphologique). 
Une résection
gastrique peut être
réalisée chez les
patients présentant
un ulcère perforé s'il
est impossible de
réaliser une opération
plus simple et de
conduire un
traitement
postopératoire anti-
Helicobacter pylori et
antisécrétoire. Habitu
ellement, de telles
indications
surviennent avec une
évolution compliquée
de l'ulcère gastro-
duodénal (ulcère
kalezny, pénétrant et
gastro-duodénal;
ulcères multiples),
suspicion d'un
processus malin,
perforation répétée
de l'ulcère gastrique,
énorme perforation
(plus de 2 cm). 
Chez environ 10% des
patients, des
techniques
chirurgicales mini-
invasives sont
utilisées: traitement la
paroscopique
et endoscopique
des ulcères
d'estomac. L'utilisatio
n d'opérations
laparoscopiques peut
réduire de manière
fiable l'incidence des
complications
postopératoires et la
mortalité. Diverses
 techniques
chirurgicales peuvent
être combinés les uns
avec les autres (par
exemple,
par laparoscopie avec
endoscopique) et avec
une vagotomie
( sélective proximale
vagotomie , tronc
vagotomie , vagotomi
e
endoscopique ).          
Si une vagotomie n'a
pas été réalisée
pendant l'opération,
un traitement
antiulcéreux est
prescrit en période
postopératoire
(inhibiteurs de la
pompe à protons et
antagonistes des
récepteurs H2-
histamine,
médicaments anti-
Helicobacter).
 
 
 

6. Перфоративная язва ДПК. Клиника, диагностика, врачебная и хирургическая тактика.

[  Question Ulcère duodénal perforé. Clinique, diagnostic, tactiques médicales et chirurgicales.]

Un ulcère duodénal perforé ou perforé est une pathologie aiguë de la région gastro-intestinale qui, en
l'absence de traitement approprié en temps opportun, peut avoir des conséquences désastreuses. La maladie
s'accompagne de l'apparition d'un trou traversant dans l'intestin, grâce auquel son contenu pénètre dans la
cavité abdominale. Cela conduit au développement d'une péritonite et à la nécessité d'une intervention
chirurgicale.  

Classification

La classification de la perforation des ulcères duodénaux est effectuée selon plusieurs paramètres
principaux. Par type, ils distinguent: 

 perforation d'un ulcère chronique;

 perforation de la phase aiguë de la maladie.

Par type d'apparition de la maladie, il y a:

1. Développement typique dans lequel des masses alimentaires pénètrent dans la cavité
abdominale. La maladie passe par 3 étapes principales - le choc douloureux le plus fort, suivi d'une
période d'amélioration du bien-être (faux bien-être), puis du développement d'une péritonite aiguë. 

2. Développement atypique - il est caractérisé par une perforation couverte, dans laquelle une
plaie traversante est masquée par un autre organe, qui, à son tour, empêche la fuite du contenu
intestinal dans la cavité abdominale. Mais les aliments transformés pénètrent dans l'épiploon ou les
adhérences, provoquant des saignements. 
Selon le type de maladie, les symptômes et la suite du traitement varient considérablement. La première
option est caractérisée par de fortes sensations douloureuses, qui s'expriment même à la palpation. Dans la
deuxième variante, en raison de la couverture de la perforation, les symptômes peuvent caractériser un certain
nombre d'autres maladies, ce qui complique le diagnostic.  

Les statistiques montrent que dans plus de 80% des cas, une perforation se produit dans les parois du bulbe
duodénal. En outre, la maladie est plus souvent exposée à la population jeune, les personnes âgées sont
caractérisées par un ulcère d'estomac. 

Symptômes

À différents stades de l'ulcère duodénal perforé, les symptômes peuvent varier. La première phase est
caractérisée par une fuite du contenu duodénal dans le péritoine, qui s'accompagne d'un syndrome douloureux
sévère. Selon la force de l'écoulement et la taille de la perforation, la période peut durer de 3 à 6 heures. La
douleur peut être donnée à la région pelvienne. Si le patient a récemment mangé, des vomissements avec des
particules de bile et de sang peuvent survenir. De plus, il y a une diminution du pouls et de la pression
artérielle, une pâleur générale et le tonus des muscles de la cavité abdominale.     

Au cours de la deuxième phase, une fausse amélioration du bien-être se produit, les indicateurs reviennent à la
normale, mais en même temps, il y a une sensation de soif, de sécheresse dans la cavité buccale, la langue
change de couleur. Au dernier stade, l'état du patient s'aggrave considérablement, la température corporelle
augmente, l'estomac gonfle et les vomissements commencent. À la palpation, vous pouvez sentir du liquide
dans le péritoine.  

Diagnostique

L'examen primaire est effectué par le médecin traitant. Il prend les principaux indicateurs - température
corporelle, pouls et pression, effectue un examen externe du patient et palpe l'abdomen et le sternum. Ce n'est
qu'après cela qu'un renvoi pour un examen de suivi est émis.  

Donnée clinique

Immédiatement après l'examen initial, le médecin prescrit un certain nombre d'études cliniques, qui
comprennent:

1. Un test sanguin standard - vous permet de détecter une leucocytose (avec perforation, il y a
un décalage d'égalité vers la gauche), une augmentation de la vitesse de sédimentation des
érythrocytes et de déterminer la granularité des neutrophiles.

2. Analyse d'urine - révèle une teneur accrue en protéines, ce qui indique un dysfonctionnement
des organes internes.

3. Biochimie du sang - avec perforation intestinale, il montre une augmentation de la quantité

d'urée, de globuline, de bilirubine, d'aminotransférase alanique, etc.

Examen avec palpation et auscultation

Lors de l'examen, la complexité du diagnostic réside dans le fait que le tonus de l'abdomen et de la région
thoracique peut indiquer un certain nombre d'autres maladies des organes internes. La présence évidente de
liquide dans la cavité abdominale ne se fait sentir que dans la 3ème phase de l'évolution de la maladie. Dans la
deuxième phase et sous la forme atypique de perforation, un prolapsus intestinal peut être ressenti lors de
l'examen rectal.  

Diagnostic par rayons X

Pour détecter une exacerbation de l'ulcère gastro-duodénal, un examen aux rayons X avec introduction d'un
agent de contraste est utilisé. Un ulcère duodénal perforé se manifeste par un défaut de la paroi, une sténose
est détectée (un mélange de baryum s'infiltre à travers le trou, et cela est immédiatement affiché sur une
radiographie). 

Diagnostic endoscopique
La procédure gastroscopique de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins vous permet de
connaître l'emplacement de l'ulcère, sa taille et ses caractéristiques morphologiques, donne des informations
sur la présence de saignements et de cicatrices des tissus. Lors de l'examen endoscopique, vous pouvez
prélever des échantillons de matériaux de l'estomac et de la partie duodénale du duodénum pour une biopsie
et un examen histologique. 

Afin de détecter ou d'exclure une infection par la bactérie Helicobacter pylori, une réaction en chaîne du
polymère et un test respiratoire sont prescrits.

Électrocardiogramme (ECG)

La perforation de l'ulcère s'accompagne d'une douleur intense dans la région épigastrique, semblable à des
coups de couteau. Les mêmes symptômes sont caractéristiques d'une crise cardiaque.Par conséquent, afin
d'exclure l'une des maladies, le médecin traitant peut prescrire un ECG. Il aide à évaluer les changements dans
le myocarde. Avec la perforation de l'ulcère intestinal, les données obtenues ne changent pas. Une telle étude
ne donne des résultats que le deuxième jour après la perforation.    

Ultrason

L'examen échographique de la cavité abdominale lors de la perforation de l'ulcère permet d'identifier le

processus inflammatoire et d'évaluer l'intensité de son remplissage, afin de déterminer la quantité et la nature
du liquide. En plus de cela, la perforation elle-même peut être vue directement sur l'écran, qui est affiché
comme un cône correct ou incorrect. Une échographie peut être prescrite pour confirmer ou réfuter des
données ambiguës après un examen aux rayons X.  

La détermination de l'emplacement de l'ulcère par échographie sera difficile si l'estomac et les intestins du
patient sont pleins. Par conséquent, un nettoyage médicamenteux de ces organes est parfois prescrit avant la
procédure. 

Recherche en laboratoire

Les tests de laboratoire peuvent aider à écarter un certain nombre d'autres maladies graves qui présentent des
symptômes similaires. Il s'agit notamment de la phase aiguë de la cholécystite, des coliques rénales et
hépatiques, des crises cardiaques, de la rupture des tumeurs des organes internes, de l'inflammation de
l'appendicite, de la pancréatite chronique, etc. 

Laparoscopie diagnostique

Si l'utilisation d'autres méthodes n'a pas aidé à établir un diagnostic sans ambiguïté, une méthode de
diagnostic chirurgical est utilisée - la laparoscopie. Les médecins font deux petits trous de 5 à 15 mm sur
l'estomac, remplissent la cavité de gaz et insèrent des tubes spéciaux avec une caméra vidéo à la fin. Cette
méthode vous permet d'étudier en détail la cavité abdominale et tous les organes qui s'y trouvent.  

Cette étude est considérée comme la plus efficace, mais elle nécessite que le patient soit immergé dans une
anesthésie, ce qui comporte certains risques.

Traitement de l'ulcère perforé

Les méthodes de traitement de l'ulcère duodénal perforé sont divisées en 2 types:

 conservateur;

 opérationnel.

Cependant, étant donné que la maladie est caractérisée par de graves conséquences infectieuses, une méthode
conservatrice à long terme est extrêmement rarement utilisée.  Le plus souvent, après l'examen initial par un
médecin, les patients sont envoyés pour une hospitalisation urgente au service de chirurgie et des procédures et
études supplémentaires y sont déjà effectuées. 

Si un ulcère perforé est suspecté, le patient se voit prescrire une inhalation d'oxygène et une perfusion de
médicaments pour perfusion pour reconstituer les pertes actuelles du corps. Il n'est pas recommandé d'utiliser
des analgésiques dans le traitement, en particulier ceux qui sont de nature narcotique. Ils peuvent affecter
négativement l'état du patient et envoyer les médecins sur la mauvaise voie.  
Un traitement conservateur

La technique conservatrice exclut la possibilité d'une intervention chirurgicale, le traitement est effectué avec
des médicaments. L'action principale des médicaments vise à localiser et à éliminer la bactérie Helicobacter
pylori, qui est la cause de l'ulcère gastroduodénal. 

Le schéma thérapeutique est le suivant:

1. Dans les 2 semaines, des antibiotiques puissants sont pris, qui éliminent la bactérie et
éliminent ses déchets (amoxicilline, métronidazole, etc.).

2. Pour restaurer l'activité sécrétoire de l'estomac, on utilise des médicaments qui abaissent
l'acidité et bloquent les récepteurs de l'histamine de la membrane muqueuse (Omeprazole, Ranitidine,
Lanzoprazole, etc.).

3. Pour soulager les syndromes douloureux, des antiacides en gel et des anesthésiques locaux
sont prescrits.

4. Le bismuth, le misoprostol et leurs dérivés sont considérés comme un mécanisme de

protection de la muqueuse intestinale.

Le traitement n'est prescrit que par un médecin, la prise spontanée de médicaments peut causer des dommages
irréparables au corps et aggraver l'évolution de la maladie.

Chirurgie

Il consiste à effectuer une opération de laparotomie. Le patient est mis dans un état d'anesthésie générale,
l'abdomen est ouvert en pratiquant une incision longitudinale des muscles abdominaux. À ce moment, les
restes d'air et de gaz accumulés peuvent quitter le corps, ce qui sera signalé par un son caractéristique. De plus,
un liquide trouble avec une teinte gris-verdâtre peut être trouvé dans les vides de la cavité abdominale. Il est
retiré avec une aspiration spéciale.    

Avec un examen plus approfondi du duodénum, les chirurgiens recherchent la zone touchée par l'ulcère; il se
détache sur le fond général en blanc. Les ulcères peuvent mesurer jusqu'à 30 mm. La zone perforée est située
plus près du centre, le plus souvent son diamètre ne dépasse pas 5 mm. La présence d'adhérences dans
l'intestin complique quelque peu le champ de vision des chirurgiens, ils commencent donc à rechercher une
ponction manuellement. Ensuite, l'ulcère est suturé.    

7. Атипичные перфорации язв желудка и ДПК (прикрытые перфорации, прободение в

сальниковур сумфку, сальниковур
»пицику. Особенности клиники , диагностика , лечение . [ Perforation atypique des ulcères
gastriques et duodénaux ( question perforations couvertes, perforation de la bourse omentale,
perforation des ulcères «miroir»). Caractéristiques de la clinique, diagnostics, traitement.]

Perforations atypiques. Атипичные перфорации.

Par perforation atypique, on
entend une variante de
perforation de l'ulcère
gastroduodénal, dans laquelle
le contenu gastro-intestinal
est versé dans un espace
limité ou tissu
rétropéritonéal. Souvent, la
perforation est associée à des
saignements abondants.Ce
type de perforation est
observé en cas de perforation
d'un ulcère situé sur la paroi
postérieure du duodénum,
Под атипичной перфорацией понимают вариант прободения
гастродуоденальной язвы, при котором желудочно-кишечное
содержимое изливается в ограниченное пространство или
забрюшинную клетчатку. Нередко прободение сочетается с
профузным кровотечением, Такой вид перфорации наблюдается в
случае прободения язвы, расположенной на задней стенке
двенадцатиперстной кишки, в кардиальном отделе желудка, на
задней стенке желудка, а также при значительном спаечном
процессе в верхнем отделе брюшной полости, когда образуются
замкнутые пространства вокруг излившегося желудочно –
дуоденального содержимого.
Клиническая картина.
При атипичной перфорации язвы, как правило, отсутствуют
наиболее характерные симптомы протодееня. острое начало
dans la partie cardiaque de
l'estomac, sur la paroi
postérieure de l'estomac, ainsi
que comme avec un processus
d'adhérence important dans la
cavité abdominale supérieure,
lorsque des espaces fermés se
forment autour du contenu
gastro-duodénal déversé.  Диагностика.
Le tableau clinique.
En cas de perforation atypique
de l'ulcère, en règle générale,
les symptômes les plus
caractéristiques de la
perforation sont absents, à
savoir l'apparition aiguë de la
maladie (douleur au
poignard), la tension en forme
de planche des muscles de
la paroi abdominale
antérieure. Il n'y a pas de
développement rapide de
péritonite.   забрюшинное пространство является триада Лаффитэ : эмфизема,
Les patients s'inquiètent de
douleurs légères à l'étage
supérieur de la cavité
abdominale, irradiant parfois
vers le dos. Une faiblesse, une
augmentation de la
température corporelle sont
notées. Une perforation
atypique non diagnostiquée à
temps se complique d'un
abcès de la bourse omentale,
de la cavité abdominale, du
phlegmon
rétropéritonéal. Lorsqu'un
abcès pénètre dans la cavité
abdominale libre, une
péritonite se développe.    больного.
Diagnostique.
Avec une perforation
atypique, il est difficile, car la
matité hépatique est
préservée, le liquide libre dans
la cavité abdominale n'est pas
détecté. Avec radiologique, il
n'y a pas de gaz libre sous le
diaphragme. Seul un examen
complet des patients avec
l'utilisation de l'échographie
de la cavité abdominale et de
l'espace rétropéritonéal, un
examen aux rayons X de
l'estomac et du duodénum, la
fibrogastroduodénoscopie, la
présence d'une formation
заболевания (кинжальная боль), доскообразное напряжение мышц
передней брюшной стенки. Нет быстрого развития перитонита.
Больных беспокоят незначительные ноющие боли в верхнем этаже
брюшной полости, иногда отдающие в в. Отмечаются слабость,
повышение температуры тела. Вовремя не диагностированная
атипичная перфорация осложняется абсцессом сальниковой
сумкий, трюшилой, трюшилили, трюшилили. При прорыве абсцесса
в свободную брюшную полость развивается перитонит.
При атипичной перфорации затруднена, так как печеночная тупость
сохранена, свободная жидкость соранена, свободная
жидкототь. При рентгенологическом исследовании свободный газ
под диафрагмой отсутствует. Только проведение комплексного
обследования больных с применением УЗИ брюшной полости и
забрюшинного пространства , рентгенологического исследования
желудка и двенадцатиперстной кишки,
фиброгастродуоденоскопии, наличие в животе пальпируемого
образования с четко ограниченными контурами в
непосредственной близости от желудка позволяют заподозрить
атипичную перфорацию . В крови находят лейкоцитоз со сдвигом
формулы белой крови влево. В сомнительных случаях выполняется
лапаротомия. Признаком перфорации дуоденальной язвы в
имбибиция желчью и кровью забрюшинного пространства в
области нисходящего колена двенадцатиперстной кишки .  
В 10–12% всех перфораций встречается вариант атипичного
прободения в виде сочетания перфорачии верорачия
верфорачиия. Прободение и кровотечение возникают
одновременно или предшествуют друг другу. Наличие
кровотечения приводит к сглаживанию клинической картины
перфорации. Боль, перитонеальные симптомы и напряжение мышц
передней брюшной стенки у такой категории больных выражены
незначительно или вообще отсутствуют. Это часто является
причиной поздней диагностики данного осложнения язвенной
болезни.
Лечение.
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки является
абсолютным показанием к операции. Противопоказанием
к хирургическому вмешательству служит агональное состояние
  
При общем удовлетворительном состоянии больных, поступивших
на 2-3-и сутки после прикрытой перфорации с отсутствием
перитонеальных явлений, назначается консервативное лечение,
заключающееся в постоянной аспирации желудочно-кишечного
содержимого в течение 4-5 дней через назогастральный зонд,
проведении комплексной антибактериальной,
противовоспалительной, десенсибилизирующей,
дезинтоксикационной терапии, парентерального питания,
коррекции водно-солевых нарушений (метод Тейлора), назначении
специфической противоязвенной терапии. Перед удалением зонда
на основании рентгенологического исследования (больной
принимает жидкое контрастное вещество) определяют наличие
затекания контраста в свободную брюшную полость.
Кратковременная предоперационная подготовка больных включает
внутривенное введение раствора гозлегора гозлегора
гозлегозлигозлегозилегогозлегозлегозлегозлегозлегозлегозлегозле
гозлег. в общем объеме 1,5–2,5 л. Внутримышечно назначаются
palpable dans l'abdomen avec анальгетики. Корригируются нарушения в функциональном
des contours clairement состоянии сердечно – сосудистой, дыхательной и других.
définis à proximité immédiate При прободных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки
de la l'estomac permet de применяют следующие методы хирургического хирунического
soupçonner une perforation 1. ушивание перфоративной язвы;
atypique. Dans le sang, la 2. резекцию желудка;
leucocytose se trouve avec un 3. ваготомию с ушиванием или иссечением язвы и дренирующими
décalage de la formule du желудок операциями;
sang blanc vers la 4. ваготомию с экономной резекцией желудка.
gauche. Dans les cas douteux, Из них наибольшее распространение получило ушивание
une laparotomie est перфоративной язвы, что связано с простотой выполнения этой
réalisée. Un signe de операции и низкой (2-3%) летальностью.
perforation de l'ulcère  
duodénal dans l'espace
rétropéritonéal est la triade
de Laffite: emphysème,
imbibition de la bile et du sang
de l'espace rétropéritonéal
dans la région du genou
descendant du duodénum.      
Dans 10 à 12% de toutes les
perforations, il existe une
variante de perforation
atypique sous la forme d'une
combinaison de perforation et
de saignement. La perforation
et le saignement se
produisent simultanément ou
se précèdent. La présence de
saignements conduit à un
lissage du tableau clinique de
la perforation. La douleur, les
symptômes péritonéaux et la
tension musculaire de la paroi
abdominale antérieure chez
cette catégorie de patients
sont exprimés de manière
insignifiante ou totalement
absents. C'est souvent la
raison du diagnostic tardif de
cette complication de l'ulcère
gastroduodénal.    
Traitement.
Un estomac perforé ou un
ulcère duodénal est une
indication absolue de la
chirurgie. Une contre-
indication
à une intervention chirurgicale 
est l'état agonal du patient.   
Avec l'état général satisfaisant
des patients admis les jours 2-
3 après une perforation
couverte en l'absence de
phénomènes péritonéaux, un
traitement conservateur est
prescrit, qui consiste en une
aspiration constante du
contenu gastro-intestinal
pendant 4-5 jours à travers
une sonde nasogastrique,
conduisant
un antibactérien complexe ,
anti-inflammatoire,
désensibilisant, thérapie de
désintoxication, nutrition
parentérale, correction des
troubles eau-sel (méthode de
Taylor), nomination d'une
thérapie antiulcéreuse
spécifique. Avant de retirer la
sonde, sur la base d'un
examen aux rayons X (le
patient prend un agent de
contraste liquide), la présence
d'une fuite de contraste dans
la cavité abdominale libre est
déterminée. 
La préparation préopératoire
à court terme des patients
comprend l'administration
intraveineuse de solution de
glucose, d'hémodèse, de
rhéopolyglucine, etc. dans un
volume total de 1,5 à 2,5
litres. Les analgésiques sont
prescrits par voie
intramusculaire. Correction
des violations de l'état
fonctionnel des systèmes
cardiovasculaire, respiratoire
et autres.   
Pour les ulcères d'estomac et
duodénaux perforés, les
méthodes chirurgicales
suivantes sont utilisées:
1. suture de l'ulcère perforé;
2. résection de l'estomac;
3. vagotomie avec suture ou
excision de l'ulcère et
drainage de l'estomac;
4. vagotomie avec résection
gastrique économique.
Parmi celles-ci, la plus
répandue est la suture des
ulcères perforés, qui est
associée à la facilité de
réalisation de cette opération
et à une faible mortalité (2-
3%).
 
 

8. Синдром острого живота. [ question   Aiguë  abdominale  syndrome  ]

Un abdomen aigu est un concept collectif qui
englobe toute situation catastrophique dans la
cavité abdominale (maladies inflammatoires aiguës,
troubles circulatoires, traumatismes et lésions
d'organes, obstruction intestinale de toute
étiologie), Il se manifeste par la principale triade de
symptômes: syndrome de douleur abdominale ,
tension de la paroi abdominale antérieure, altération
de la fonction d'évacuation de l'intestin
(péristaltisme).      брюшной стенки, нарушение эвакуаторной
Une anamnèse, un examen, une radiographie des
organes abdominaux et thoraciques correctement
recueillis, une échographie, une laparoscopie ont
une valeur diagnostique.
 Ce syndrome nécessite généralement une
intervention chirurgicale urgente pour sauver la vie
du patient.
 
Острый живот представляет собой собирательное
понятие, включающее любую катастрофическую
ситуацию в брюшной полости (острые
заболевания воспалительного характера,
нарушения кровообращения, травмы и
повреждения органов, кишечная
непроходимость любой этиологии), Проявляется
основной триадой симптомов: абдоминальный
болевой синдром, напряжение передней
функции кишечника
(перистальтики). Диагностическую ценность
представляют правильно собраный анамнез,
осмотр, рентгенставляют правильно собраный
анамнез, осмотр, рентгенстарбия орговирегорив,
прентгенстарбия привиров, прегория прогория
прегория прегоривиров, Данный синдром
обычно требует ургентного хирургического
вмешательства для спасения жизни больного.    

 
 

9. Перитонит.  Этиология, классификация, клиника, диагностика, интенсивное

лечение. [  question Péritonite.  Étiologie, classification, clinique, diagnostic, traitement intensif.   ]

La péritonite est une Перитонит - локальное или диффузное воспаление серозного покрова

inflammation locale ou
diffuse de la couverture
séreuse de la cavité
abdominale - le péritoine. Les
signes cliniques de la
péritonite sont des douleurs
abdominales, une tension
musculaire de la paroi
abdominale, des nausées et
des vomissements, une
rétention de selles et de gaz,
une hyperthermie et un état
général sévère. Le diagnostic
de la péritonite est basé sur
l'anamnèse, la détection de
symptômes péritonéaux
positifs, les données
échographiques, la
radiographie, les examens
vaginaux et rectaux, les tests
de laboratoire. Le traitement
de la péritonite est toujours
chirurgical (laparotomie,
assainissement de la cavité
abdominale) avec un
traitement antibactérien et
de désintoxication
préopératoire et
postopératoire adéquat.    
брюшной полости - брюшины. Клиническими признаками перитонита
служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и
рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее
состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях
анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов,
данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального
исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда
хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной
предоперационной и послеоперационной антибактериальной и
дезинтоксикационной терапией . 
Причины перитонита
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная
инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической
микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть
грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка,
протей, синегнойная палочка ) и грамположительные
(стафилококки, стрептококки ) аэробы; грамотрицательные
(фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии,
клостридибии, пепыкококококи) В 60-80% наблюдений перитонит
вызывается ассоциацией микробов - чаще кишечной палочкой и
стафилокококококок. Реже развитие перитонита бывает обусловлено
специфической микрофлорой - гонококками , гемолитическим
стрептококком, пневмококками, микобактериями
туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита
первостепенное значение имеет бактериологический посев
содержимого брюшной полости с определением чувствительности
выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.В
 
Causes de la péritonite
 
Le lien étiologique dans la
péritonite est une infection
bactérienne, dans la plupart
des cas représentée par une
microflore non spécifique du
tractus gastro-intestinal. Il
peut s'agir d' aérobies à Gram
négatif (entérobactéries, E.
coli, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa ) et à Gram positif
(staphylocoques, streptocoqu
es ); anaérobies gram-négatif
(fusobactéries, bactéroïdes)
et gram-positif (eubactéries,
clostridies,
peptocoques). Dans 60 à 80%
des cas, la péritonite est
causée par une association de
microbes - plus souvent E. coli
et staphylocoque. Moins
souvent, le développement
de la péritonite est dû à une
microflore spécifique
- gonocoques , streptocoques
hémolytiques,
pneumocoques, mycobacteri
um tuberculosis ... Par
conséquent, pour le choix du
traitement rationnel de la
péritonite, l'inoculation
bactériologique du contenu
de la cavité abdominale avec
la détermination de la
sensibilité de la microflore
isolée aux médicaments
antibactériens est d'une
importance capitale.             присоедицевитевия присоединевитевия
Conformément à l'étiologie, il
existe une péritonite primaire
(idiopathique) et
secondaire. La péritonite
primaire se caractérise par la
pénétration de la microflore
dans la cavité abdominale par
voie lymphogène,
hématogène ou à travers les
trompes de Fallope. Une
inflammation directe du
péritoine peut être associée à
une salpingite ,
une entérocolite , une tuberc
ulose rénale ou génitale . La
péritonite primaire se produit
rarement - dans 1 à 1,5% des
соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и
вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно
проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным
лимфогенным. Воспаление брюшины может Непосредственное быть
связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или
гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто - в 1-1,5%
случаев.        
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с
вторичными перитонитами , развивающимися вследствие
детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной
полости. Наиболее часто перитонит осложняет
течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного,
гангренозного), прободной язвы желудка или 12 перстной
кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной
непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии
мезентериальных сосудов , болезни
Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного
холецистита , панкреатита , панкреонекроза и
др. заболеваний.                
Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и
открытых повреждений органов брюшной брюшной. Причинами
послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность
анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение
брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной
полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе. Отдельно
выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные,
ревматоидные перитониты.  
Классификация
По этиологии различают бактериальные и абактериальные
( асептические , токсико-химические) петритото. Последние
развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными
неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком,
панкреатическим соком, мочой, хилезной
жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает
характер микробного вследствие довольно быстро принимает
характер микробного вследствие присоединевитевия
присоединевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитовия
В зависимости от характера перитонеального выпота различают
серозный, фибринозный, геморрагический,
желчный, гнойный , каловый , гнилостный перитонит. По клиническому
течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом
распространенности поражения по поверхности брюшины различают
отграниченный (местнитый) зырититуй. К вариантам местного
перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , позысто
нита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , позыстеночный 
, позыскеночный. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление
брюшины не имеет тенденции к ограниченции к ограничерию цгию
цги цетки. По степени поражения брюшины диффузные перитониты
подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической
области, вблизи от источника инфекции), распространенные
(охватывают несколько анатомических областей) и общие (при
тотальном поражении брюшины) .В развитии перитонита принято
cas.            выделять раннюю фазу (до 12 часов) , позднюю (до 3-5 суток) и
 
En pratique clinique, il est
beaucoup plus courant de
traiter une péritonite
secondaire, se développant à
la suite de maladies
inflammatoires destructrices
ou de traumatismes
abdominaux. Le plus souvent
péritonite complique
l' appendicite (perforation,
abcès, gangrène), perforé
ulcère
gastrique ou duodénale
12 , piosalpinks , arracher
les kystes de
l' ovaire , iléus , hernie
atteinte , l' occlusion aiguë
des vaisseaux
mésentériques , la maladie de
Crohn , diverticulite , phlegmo
neux-gangreneuse
cholécystite , pancréatite ,
du pancréas nécrose et autres
maladies.                           распространяются по всему животу, становятся незатихающими,
La péritonite post-
traumatique se développe à
la suite de blessures fermées
et ouvertes des organes
abdominaux. Les causes de la
péritonite postopératoire
peuvent être l'échec des
anastomoses, des défauts de
ligature, des lésions
mécaniques du péritoine, une
infection peropératoire de la
cavité abdominale,
un hémopéritoine avec une
hémostase
inadéquate. Séparément, il
existe une péritonite
carcinomateuse, parasitaire,
granulomateuse et
rhumatoïde.     облегчающее боль - чаще на боку или спине с поджатымив
 
Classification
 
L'étiologie distingue
la péritonite bactérienne et
abactérienne ( aseptique ,
toxique-chimique). Ces
derniers se développent à la
suite d'une irritation du
péritoine par des agents
agressifs non infectieux (bile,
sang, suc gastrique, suc
конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с
патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую
и терминальную серминальную. В реактивную стадию перитонита (24
часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергичется
гиперергичется гиперергичется гиперергичерия рерербическая
гиперергичекиская ререргическацаз в эту фазу максимально выражены
местные проявления и менее выражены общие
симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов)
характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком),
усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии
перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-
компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения
жизненно важных функций организма.           
Симптомы перитонита
В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли,
локализация и интенсивностия керя потототеря керятототеря
крелитотототерелитеря пототеря пототеря
пототерятотототерелияротеря потототеря потототорянтотеря
потототерянтотеря потототеря пототототеря потерятотеря рототеря
ротототь Первоначально боль имеет четкую локализацию в области
источника воспаления; может иррадиировать в плечо или
надключичную область вследствие раздражения нервных икончания
нервных рокончания нервных рокончания нервных. Постепенно боли
теряют четкую лоцикали. В терминальном периоде в связи с
параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром
становитеся мевенитевем становится.
Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота
желудочным содержимым, которые в
назитотивитовитеритовитеритотивитивиказлазитотовитотивитотивитот
ивитовитавитивитовитеритивитеритивитеритивитеритивитеритивитери
тивитеритивитеритивитеритивитеритивитотивитавитар В более
поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом
кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем -
содержимое кишечника (фекальная рвота). Выраженного
эндотоксикоза развивается Вследствие паралитическая кишечная
непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и
неотхождением газов. При перитоните, даже в самой ранней стадии,
обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое
выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный
пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение,
коготумив. Дыхание становится поверхностным, температура
повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 удия. . в мин,
не соответствующая субфебрилитету.В терминальной стадии
перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым : сознание
спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и
слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком , язык
сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация
малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая
тишина».      
Диагностика
pancréatique, urine, liquide
chyle). La péritonite
bactérienne prend
rapidement un caractère
microbien en raison de la
fixation d'agents pathogènes
infectieux à partir de la
lumière du tractus gastro-
intestinal.     «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и
Selon la nature de
l'épanchement péritonéal, il
existe une péritonite séreuse,
fibrineuse, hémorragique,
bilieuse, purulente , fécale ,
putride.     обусловленном перфорацией полых органов, указывает на наличие
Selon l'évolution clinique, la
péritonite est divisée
en aiguë et
chronique. Compte tenu de la
prévalence des lésions à la
surface du péritoine, on
distingue une péritonite
délimitée (locale) et diffuse.     Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз,
Les variantes de la péritonite
locale comprennent
les abcès sous - phréniques , a
ppendiculaires , sous - hépati
ques , interintestinaux et
pelviens. On dit que la
péritonite diffuse survient
lorsque l'inflammation du
péritoine n'a pas tendance à
être limitée et claire. Selon le
degré de lésion du péritoine,
la péritonite diffuse est
divisée en locale (se
développant dans une région
anatomique, proche de la
source de l'infection),
commune (couvrant plusieurs
zones anatomiques) et
générale (avec des lésions
totales du péritoine).             резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех
Dans le développement de la
péritonite, il est habituel de
distinguer la phase précoce
(jusqu'à 12 heures), tardive
(jusqu'à 3-5 jours) et finale
(de 6 à 21 jours à compter du
début de la
maladie). Conformément aux
changements pathogéniques,
il existe des stades réactifs,
toxiques et terminaux de la
péritonite. Au stade réactif de
la péritonite (24 heures à
partir du moment de la lésion
Пальпаторное исследование живота выявляет положительные
перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмы: петкина-Блюмы:
Щеткина-Блюмы, Перкуссия живота при перитоните характеризуется
притуплением звука, что свидетельствует о
ботовотевотовотельностовотивотовотовотевотовотовотовотовотовотов
отовотовотовотовотовотовотовотевотовотевотовотевотовотевотовотев
отовотевотовотовельнося аускультивная картина позволяет говорить о
снижении или отсутствии кишечных шумов , выслушивается симптом
вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить
воспаление брюшины малого таза ( пельвиоперитонит ), наличие
экссудата или крови в дугласовом пространстве.
Рентгенография брюшной полости Обзорная при перитоните,
свободного газа (симптома «серпа») под куполом диафрагмы; при
кишечной непроходимости обнаруживаются чаши
Клойбера. Косвенными рентгенологическими признаками перитонита
служат высокое стояние и ограниченная экскурсия купола диафрагмы ,
наличие выпота в плевральных синусах. Свободная жидкость в
брюшной полости может быть определена при ультразвуковом
исследовании .  
нейтрофилез, увеличение крови при
перитоните) Лапароцентез (пункция брюшной полости)
Ø диагностическая лапароскопия показаны Â неясных для диагностики
случаях Ø позволяют судить ® причине Ø характере перитонита.    
Лечение перитонита
Выявление перитонита служит основанием для экстренного
хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните
зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции
придерживаются одинакового алгоритма : показано выполнение
лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника
перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации
брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.
Оперативным доступом при перитоните служит срединная
лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех
отделов брюшной полости. Источника перитонита может Устранение
включать ушивание
перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы ,
реконструктивных вмешательств переносится на более поздний
срок. Для интраоперационной санации брюшной полости
используются охлажденные до + 4-6 ° С растворы в
объемем. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем
установки назогастроинтестинального зонда ( назоинтестинальная
интубация ); дренирование толстой кишки выполняется через
заднепроходное отверстие. При перитоните Операция завершается
установкой × брюшную полость хлорвиниловых дренажей для
аспирации экссудата Ø интраперитонеального введения
антибиотиков.     
Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает
инфузионную и антибактериальную терапию, назначение
иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы,
du péritoine), il y a une внутривенное введение озонированных растворов и др. Для
réaction hyperergique à противомикробной терапии перитонита чаще используется
l'irritation du péritoine; dans комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола,
cette phase, les обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных
manifestations locales sont возбудителей.
les plus prononcées et les
symptômes généraux sont Лечении перитонита эффективно Â Utilisation
moins prononcés. Le stade sur методов экстракорпоральной
toxique de la péritonite (de 4 детоксикации ( гемосорбции , плазмафереза ,
à 72 heures) est caractérisé лимфосорбции, гемодиализа , энтеросорбции и др.), Гипербарической
par une augmentation de оксигенации , УФО крови , ВЛОК .       
l'intoxication (choc С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ
endotoxique), une показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина),
augmentation et une ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония),
prédominance des réactions антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия,
générales. Au stade terminal физиопроцедур ( электростимуляции
de la péritonite (plus de 72 кишечника , диадинамотерапии ). 
heures), les mécanismes  
protecteurs-compensateurs
sont épuisés et des troubles
profonds des fonctions vitales
du corps se développent.     
 
Symptômes de péritonite
 
Dans la période réactive de la
péritonite, des douleurs
abdominales sont notées,
dont la localisation et
l'intensité sont déterminées
par la cause de l'inflammation
du péritoine. Au départ, la
douleur est clairement
localisée dans la zone de la
source de
l'inflammation; peut irradier
vers l'épaule ou la région
supraclaviculaire en raison
d'une irritation des
terminaisons nerveuses du
diaphragme avec exsudat
purulent-inflammatoire. Peu
à peu, la douleur se propage
dans tout l'abdomen, devient
persistante et perd sa
localisation claire. En période
terminale, en raison de la
paralysie des terminaisons
nerveuses du péritoine, le
syndrome douloureux devient
moins intense.    
Les symptômes
caractéristiques de la
péritonite sont des nausées et
des vomissements du
contenu gastrique, qui au
stade initial se produisent par
réflexe. Dans les derniers
stades de la péritonite, la
réaction de vomissement est
causée par une parésie
intestinale; un mélange de
bile apparaît dans le vomi,
puis le contenu de l'intestin
(vomissements fécaux). À la
suite d'une endotoxicose
sévère, une obstruction
intestinale paralytique
se développe , se manifestant
cliniquement par la rétention
des selles et la non-
évacuation des gaz.        
Avec la péritonite, même au
stade le plus précoce,
l'attention est attirée sur
l'apparence du patient:
expression du visage
souffrant, faiblesse, pâleur de
la peau, sueurs froides,
acrocyanose. Le patient
adopte une position forcée
qui soulage la douleur -
souvent sur le côté ou le dos
avec les jambes repliées dans
l'abdomen. La respiration
devient superficielle, la
température est élevée, une
hypotension est notée,
une tachycardie 120-140
battements. en min., ne
correspondant pas à un état
subfébrile.     
Au stade terminal de la
péritonite, l'état du patient
devient extrêmement difficile:
la conscience est confuse, on
observe parfois une euphorie,
les traits du visage sont
aiguisés, la peau et les
muqueuses sont pâles avec
une teinte ictérique ou
cyanotique, la langue est
sèche, recouverte d'une
revêtement
sombre. L'abdomen est enflé,
à la palpation il n'est pas
douloureux, à l'auscultation
on entend un "silence de
mort". 
 
Diagnostique
 
La palpation de l'abdomen
révèle des symptômes
péritonéaux positifs:
Shchetkin-Blumberg,
Voskresensky, Medel,
Bernstein. La percussion de
l'abdomen avec péritonite est
caractérisée par un son terne,
ce qui indique un
épanchement dans la cavité
abdominale libre; l'image
auscultatoire suggère une
diminution ou une absence
de souffles intestinaux, un
symptôme de «silence
mortel», de «gouttes
tombantes», de «bruit
d'éclaboussure» se fait
entendre. L'examen rectal et
vaginal avec péritonite
permet de suspecter une
inflammation du péritoine
pelvien ( pelviopéritonite ), la
présence d'exsudat ou de
sang dans l'espace de
Douglas.     
La radiographie simple de la
cavité abdominale avec
péritonite causée par la
perforation d'organes creux,
indique la présence de gaz
libre (symptôme «faucille»)
sous le dôme du
diaphragme; avec une
obstruction intestinale, les
bols de Kloyber sont
trouvés. Les signes
radiologiques indirects de la
péritonite sont de haut
standing et une excursion
limitée du dôme du
diaphragme, la présence d'un
épanchement dans les sinus
pleuraux. Le liquide libre dans
l'abdomen peut être
déterminé
par échographie .      
Des modifications du test
sanguin général pour la
péritonite (leucocytose,
neutrophilie, augmentation
de la VS) indiquent une
intoxication purulente. La
laparocentèse (ponction de la
cavité abdominale) et la
laparoscopie
diagnostique sont indiquées
dans les cas non clairs pour le
diagnostic et permettent de
juger de la cause et de la
nature de la péritonite.      
 
Traitement de la péritonite
 
La détection de la péritonite
est la base de la chirurgie
d'urgence. La tactique
thérapeutique de la péritonite
dépend de sa cause,
cependant, dans tous les cas
pendant l'opération, le même
algorithme est suivi: il est
montré effectuant une
laparotomie, isolant ou
supprimant la source de la
péritonite, effectuant un
assainissement per et
postopératoire de la cavité
abdominale, assurer la
décompression de l'intestin
grêle. 
L'accès opératoire pour la
péritonite est une
laparotomie médiane, qui
permet la visualisation et
l' accessibilité à toutes les
parties de la cavité
abdominale. L'élimination de
la source de la péritonite peut
inclure la suture du trou
perforé, l' appendicectomie ,
la colostomie , la résection de
la section nécrotique de
l'intestin, etc. Toutes les
interventions de
reconstruction sont reportées
à une date ultérieure. Pour
l'assainissement
peropératoire de la cavité
abdominale, des solutions
refroidies à + 4-6 ° C dans un
volume de 8-10 litres sont
utilisées. La décompression
de l'intestin grêle est obtenue
en installant une sonde
nasogastro- intestinale ( intub
ation naso- intestinale ); le
drainage du côlon se fait par
l'anus. L'opération pour
péritonite se termine par
l'installation d'un drainage en
PVC dans la cavité
abdominale pour l'aspiration
d'exsudat et l'administration
intrapéritonéale
d'antibiotiques.            
 La prise en charge
postopératoire des patients
atteints de péritonite
comprend la perfusion et
l'antibiothérapie,
l'administration
d'immunocorrecteurs, la
transfusion de masse
leucocytaire, l'administration
intraveineuse de solutions
ozonisées, etc. Pour le
traitement antimicrobien de
la péritonite, une
combinaison de
céphalosporines,
d'aminosides et de
métronidazole est souvent
utilisée, produisant un effet
sur tout le spectre des agents
pathogènes possibles.
Dans le traitement de la
péritonite, utilisez
efficacement des
méthodes de désintoxication
extracorporelle ( hémosorptio
n , plasmaphérèse ,
lymphosorption, hémodialyse 
, entérosorption et
al.), Oxygénation
hyperbare , sang
UV , ILIB .              
Afin de stimuler le
péristaltisme et de restaurer
les fonctions du tractus
gastro-intestinal, la
nomination de médicaments
anticholinestérases
(néostigmine), de bloqueurs
ganglionnaires (iodure de
dimécolonium,
benzohexonium),
d'anticholinergiques
(atropine), de préparations
potassiques, de
physiothérapie
( électrostimulation intestinal
e , thérapie diadynamique )
est indiqué .       
 
 
 

10. Современные методы лечения разлитого гнойного перитонита. [   Question

Méthodes modernes de traitement de la péritonite purulente diffuse]

Traitement Лечение.
. Показано срочное хирургическое вмешательство с кратковременной
Une предоперационной подготовкой. Она включает аспирацию желудочного
interventio содержимого, катетеризацию центральной вены; установление постоянного катетера
n в мочевой пузырь для почасового контроля за диурезом; введение обезболивающих,
chirurgicale сердечных, сосудистых, а при низком АД и гормональных препаратов, инфузионную
urgente терапию, направленную на восполнение ОЦК, коррекцию водно-электролитных
avec une нарушений, детоксикацию организма (полиглкжин, цельная кровь, эритроцитарная
préparatio масса, солевые растворы, гемодез и т.д.) .
n Задачами хирургического вмешательства являются:
préopérato 1. устранение источника перитонита;
ire à court 2. тщательная эвакуация экссудата и промывание брюшной полости антисептиками
terme est (санация, лаваж брюшния);
présentée.  3. декомпрессия желудочно – кишечного тракта;
Il 4. дренирование брюшной полости.
comprend Для адекватного обнажения органов брюшной полости применяется срединная
l'aspiration лапаротомия.
du contenu Первая задача решается:
gastrique, 1. радикальным удалением источника инфицирования брюшной полости (при остром
le аппендиците, холости при остром аппендиците, холеция)
cathétéris 2. ушиванием перфорационных отверстий полых органов (при прободной язве
me veineux желудка и двенарцатиперевек
central; pla котикиперсекерекерекерекерекерсикерекерсикерекерсикерекерсикерекерекерекерс
cer un тикерсикерекерекерекерекереконкикерсикерсикерекерекерекерекерекерекерекерек
cathéter à ерекерекерекерекерекотикерстов
demeure 3. резекцией деструктивно – измененного органа с наложением разгрузочной
dans la илеостомы или колостомы или колостомы (или колостомы)
vessie pour 4. выведением несостоятельного межкишечного анастомоза из брюшной полости на
une кожу.
surveillanc После ликвидации источника перитонита производится санация брюшной
e horaire полости. Она может быть одномоментной, т.е. выполняться только во время
du débit операции, и продолженной - проводиться в послеоперационном периоде.
urinaire; l'i Одномоментный лаваж осуществляется уже в ранней (реактивной) стадии разлитого
ntroductio перитонита, характеризующегося наличием серозного и серозно-геморрагического
n выпота в брюшной полости. Он включает тщательное удаление экссудата,
d'analgésiq некротических тканей, электроотсосом или марлевыми фибрина тампонами,
ues неоднократное (5-6 раз) промывание брюшной полости различными подогретыми
cardiaques, антисептическими растворами.
vasculaires Применение для лаважа брюшной полости бессолевой жидкости опасно, так как в
et силу осмотического градиента она вместе с токсинами будет всасываться брюшиной
d'hypotens и поступать в общий кровоток. Промывание прекращается тогда, когда аспирируемая
ion жидкость становится прозрачной. Обычно для полноценного лаважа брюшной
artérielle полости необходимо 8–12 л диализата. Промывание брюшной полости заканчивается
et de введением в нее антибиотиков, в основном обладающих активностью по отношению
médicame к колибациллярной микрофлоре (неомицинового ряда). Чаще всего антибиотики
nts вводятся в конце операции под брюшину корня брыжейки тонкого кишечника в 150-
hormonaux 250 мл 0,25% раствора новокаина.
, la Декомпрессия желудочно-кишечного тракта направлена на удаление из просвета
thérapie прежде всего тонкого кишечника токсического содержимого и быстрейшее
par восстановление его двигательной функции. По срокам выполнения она может быть
perfusion одномоментной (выполняться только во время операции) и продолженной
visant à (осуществляться и в послеоперационном периоде).
reconstitue Существует несколько способов декомпрессии кишечника:
r le BCC, à 1. Энтеротомия с эвакуацией кишечного содержимого и ушиванием дефекта в стенке
corriger les кишки. Однако при разлитом гнойном перитоните метод широко не применяется, так
troubles как декомпрессия является одномоментной и не исключает прогрессирования
hydroélectr динамической кишечной непроходимости. Кроме того, в послеоперационном
olytiques, à периоде наложенные в условиях перитонита швы часто оказывитотся.
détoxifier 2. Интубация. Производится без вскрытия или со вскрытием просвета полых
le corps органов. Сущность первого способа заключается в проведении в кишечник на всю его
(polyglkzhi длину (тотальная интубация) или частично одно (двух) просветной трубки диаметром
ne, sang 6-8 мм с множеством перфорационных отверстий. Она выполняется чресназально
total, (гастроинтестинальная интубация по Вангестину) или через ану.
masse Для интубации кишечника со вскрытием его просвета наиболее широко применяются
érythrocyta методы Житнюка Гегег.
ire, 3. Наложение энтеростомы:
solutions ? с межкишечным анастомозом по Брауну;
salines, ? на отводящей петле с Т – образным анастомозом - способ Майдля;
hémodèse, ? концевой илеостомы способ Топчи башева.
etc. .) ...    4. Формирование цекостомы (способ Зауэра).
Les tâches 5. Формирование гастростомы (способ Дедерера).
de 6.
l'interventi Наиболее эффективным способом декомпрессии кишечника является интубация. При
on правильной интубации, адекватном ведении послеоперационного периода
chirurgical двигательная функция пищеварительного тракта восстанавливается на 5-7-е сутки, что
e sont: служит показанием к извлечению дренажа.
1. После купирования перитонита индивидуально решается вопрос о сроках закрытия
élimination гастрс–, энтерцекекек.
de la Дренирование брюшной полости у больных перитонитом преследует цель -
source de максимально вывесрти бонитом преследует. Оно осуществляется силиконовыми или
la полихлорвиниловыми толстыми трубками, биологически активными дренажами,
péritonite; содержащими антибиотики и протеолитические ферменты. Обычные марлевые
2. тампоны в качестве дренажей при перитонитах не используются, так как выполняют
Evacuation дренажную функции только в течение одних суток, а затем начинают задерживать
complète эвакуацию жидкости, превращаясь в дополнительный источник инфицирования
de брюшной полости. Поэтому для лечения больных перитонитом, сочетающимся с
l'exsudat et наличием гнойносептических полостей, имеющих выраженную пиогенную оболочку,
rinçage de разработан (Республика Беларусь, НПО "Фармавит") специальный детоксикационный
la cavité тампон. Основным его компонентом является волокнистый сорбционный
abdominal материал. Большая пористость последнего, малый диаметр образующих его волокон,
e avec des расположенных по оси дренирования, создают выраженную капиллярную
antiseptiqu структуру. Это позволяет тампону выполнять Дренажную функцию рис 46 Тотальная
es гастроинтестиВ течение 4–7 цаня.
(assainisse При разлитом гнойном перитоните брюшная полость дренируется четырьмя
ment, толстыми дренажами , которые проводятся через контрапертуры в правое
lavage de подпеченочное и левое поддиафрагмальное пространства , в полость малого таза
la cavité слева и в правый боковой канал . Вдоль срединной раны в брюшную полость
abdominal проводятся 6–8 микроирригаторов для регионарную полость проводятся 6–8
e); микроирригаторов для регионарной антибитота (4)
3. Дренажные трубки удаляются после прекращения их функционирования, в
décompres большинстве слусчаев на 3–5–.
sion du Если в послеоперационном периоде санация брюшной полости будет продолжена,
tractus характер дренирования дренирования. Два дренажа располагают на одном из
gastro- уровней верхнего этажа брюшной полости: в правом?
intestinal; подпеченочном и левом подциафрагмальном пространствах. Два дренажа
4. drainage устанавливают в нижнем этаже брюшной полости: один в правой подвздошной ямке,
de la cavité другмой ямке, другозмой Иногда дополнительный дренаж подводится в брюшную
abdominal полость под мечевидным отростком. Брюшная полость при планируемом
e. проведении перитонеального диализа ушивается наглухо.
Une Сущность послеоперационной санации брюшной полости (продолженной санации,
laparotomi перитонеального лаважа, брюшного диализа, перитонеального диализа) состоит в
e médiane орошении ее большим количеством жидкости различного состава (содержит
est utilisée антисептики, антибиотики, микроэлементы и т.д.). Для большей эффективности
pour лаважа используют диализирующие растворы с осмотическим давлением. Жидкость
exposer вводится в брюшную полость через верхние дренажи, а выводится через
adéquatem нижние. Перитонеальный диализ показан при выполнении операции в поздние сроки
ent les (токсической и терминальной стадиях) перитонита с гнойным содержимым. Он
organes позволяет быстро вывести экзои эндотоксины из брюшной полости и тем самым
abdominau уменьшить токсические влияния на печень, почки, сердце, легкие, а также другие
x. органы и ткани, добиться быстрого механического очищения брюшной полости,
La скорригировать водно-электролитные нарушения, поддержать высокую
première концентрацию антибиотиков в брюшной полости, в крови и лимфе.
tâche est Перитонеальный диализ проводится фракционно или проточно.
résolue: По методике фракционного перитонеального лаважа диализат вводится через
1. верхние дренажи при закрытых нижних со скоростью 100120 капель в
élimination минуту. Заполнение брюшной полости происходит за 1–1,5 ч. Затем верхние трубки
radicale de перекрываются на 1 ч. После этого открываются нижние дренажи и в течение 1–2 ч
la source брюшная полость опорожняется от диализат. Вслед за этим нижние трубки
d'infection перекрываются, а через верхние брюшная полость вновь заполняется
de la cavité пмыроставя. Цикл лаважа, повторяется 5–6 раз в сутки, при этом на орошение
abdominal брюшной полости расходуется 8–12 л ратся 8.
e (avec По методике проточного перитонеального лаважа диализат поступает в брюшную
appendicit полость непрерывно через верхние дренажи капельно или струйно, а оттекает через
e aiguë, нижние. За сутки для орошения брюшной полости используется 10 "16 л раствора.
cholécystit При проведении перитонеального диализа строго следят за количествами вводимого
e, torsion и выводимого из брюшной полости растворов, суточным диурезом, КЩР плазмы,
des kystes содержанием остаточного азота, калия, натрия, общего белка и его фракций в плазме
ovariens, крови и в общем объеме выведенного за сутки диализата. Проводят цитологическое
etc.); и бактериологическое исследования диализата. В течение первых 1–2 суток может
2. suture наблюдаться дефицит вышедшего из брюшной полости раствора доти раствора доти
des раствора доте 2 л вукит. Это связано с резорбцией жидкости брюшиной на фоне
perforation имеющейся гиповолемии.
s des В случае значительного превышения количества введенного диализата над
organes выведенным при хорошей проходимости дренажей к диализату добавляют 500 мл
creux (avec 2,5% раствора глюкозы, что увеличивает осмотическое давление промывной
ulcères жидкости и уменьшает ее резорбцию. При наличии отклонений в КЩР,
gastriques электролитном и белковом балансах проводят их коррекцию переливанием
et растворов электролитов, 4% раствора натрия гидрокарбоната (при ацидозе), калия
duodénaux хлорида (алкалозе), белковых растворов, крови, кровезаменителей и т.д.
perforés, Продолжительность перитонеального диализа состав 'ляет 3–5 суток. Этого
perforation достаточно для достижения лечебного эффекта. Дальнейшее проведение брюшного
des ulcères диализа нецелесообразно из – за образования в брюшной полости церотоперевина
de серевина серетоперевина серетоперевина серетоперетоперевина серевина
l'intestin серетоперевина перотопереторевения Вначале удаляют верхние дренажи, а через 2–
grêle); 3 суток и нижние.
3. Вместе с тем методика перитонеального диализа имеет ряд недостатков.
résection К ним относятся:
d'un 1. Возможное образование гидроперитонеума при плохом функционировании
organe нижних дренажей.
altéré de 2. Частое развитие несостоятельности анастомозов или ушитых перфорационных
manière отверстий в результаветев серезульцатев.
destructric 3. Осумкование промывной жидкости с последующим формированием межкишечных
e avec абсцессов.
imposition Санация брюшной полости после операции может быть достигнута благодаря
d'une лапаростомии. Ее суть состоит в том, что после удаления гнойного очага, промывания
iléostomie брюшной полости и интубации кишечника, дренирования отлогих мест трубками или
ou тампонами с мазями (левосин, левомиколь и т.д.) органы брюшной полости
colostomie укрываются больигам сальником и перфорированным материалом: полиэтиленом,
de марлевыми салфетками. Срединная рана над ними временно закрывается путем
déchargem вшивания в ее края "молниизастежки", специального лапаростомического аппарата,
ent (avec сведения краев раны на резиновых (полихлорвиниловых) трубках. Во время
perforation перевязок, выполняемых с интервалом 1-2 дня под общим обезболиванием,
d'une брюшная полость раскрывается, санируется, после чего вновь временно закрывается.
tumeur Более эффективным методом является формирование лапаростомы путем частичного
cancéreuse ушивания брюшной полости, когда между краями срединной раны оставляется
, gangrène промежуток шириной 8-10 см. При этом под хлорвиниловые трубочки, завязываемые
intestinale) бантиками, подкладывается марлевая салфетка. В этих случаях создаются хорошие
; условия для санирования брюшной полости в послеоперационнодм перер.
4. Лапаростомия показана при:
élimination 1. общем гнойном и каловом перитоните;
de 2. разлитом перитоните с выраженными явлениями эндотоксикоза;
l'anastomo 3. наличии межкишечных абсцессов или тенденции к их образованию;
se 4. распространенном перитоните с множеством трудноудалимых фибринозных
interintesti наложений и некротических тканскей;
nale 5. формировании анастомозов в вынужденных условиях при распространенном
insolvable перитоните;
de la cavité 6. повторных релапаротомиях в связи с перитонитом;
abdominal 7.
e à la peau. Показаниями к ушиванию лапаротомной раны являются:
Après 1. Исчезновение признаков токсикоза и локальных проявлений инфекции в брюшной
l'éliminatio полости.
n de la 2. Восстановление двигательной активности кишечника.
source de 3. Улучшение общего состояния больных с тенденцией к нормализации различных
la показазтелей гомеостастастастастаста.
péritonite, Применение лапаростомии позволило снизить летальность от перитонита по
la cavité сравнению с традициость от перитонита по сравнению с традициомазмым.
abdominal Послеоперационном периоде осуществляется Â комплексная
e est антибактериальная терапия с учетом чувствительности обнаруженной ×
désinfectée перитонеальном экссудате микрофлоры. Эффективно введение антибактериальных
. Elle peut препаратов внутриартериально, внутривенно, лимфогенно (эндолимфатически -
être через лимфатические сосуды или узлы и лимфотропно - в ткани, окружающие
instantané элементы лимфатической системы). Проводятся инфузионная коррекция водно-
e, c'est-à- электролитных нарушений, симптоматическое лечение, полноценное
dire réalisé парентеральное питание, а при появлении признаков восстановления моторно-
e эвакуаторной функции кишечника и энтерального - через интубационные трубки. В
uniquemen целях быстрейшего выведения токсинов применяются форсированный диурез,
t pendant методы экстракорпоральной детоксикации в различных комбинациях (гемосорбция,
l'opération, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови, экстракорпоральное подключение
et ксеноселезенки и т.д.). Используются гипербарическая оксигенация,
poursuivie внутрисосудистое лазерное облучение крови. В раннем послеоперационном периоде
- réalisée оправдано применение кишечного диализа (лаважа) и энтерисоросор. Эти методы
en période позволяют быстро санировать кишечник и одновременно за счет секвестрации
postopérat токсинов из сосудистого русла стенки в просвет кишки уменьшить степень токсемии .  
oire.   Во время диализа кишечник промывается через интубационную трубку фракционно
Un lavage 12.02 раз в сутки под контролем ЦВД 400-800 мл смеси, состоящей из изотонического
en une раствора натрия хлорида, 5-10% раствора глюкозы, фурацилина, с последующей
étape est аспирацией жидкости или ее самостоятельной эвакуацией.
effectué Сущность энтеросорбции заключается во введении в просвет кишки специальных
déjà au сорбентов. Для стимуляции двигательной функции желудочно-кишечного тракта 2-3
stade раза в сутки в течение первых 3-4 дней осуществляется зондовая аспирация
précoce желудочного содержимого. Назначаются ингибиторы холинэстеразы (прозерин),
(réactif) de проводится электростимуляция кишечника (внутря), внутря.
la Прогноз при перитоните определяется характером вызвавшего воспаление брюшины
péritonite основного заболевания , распространенностью перитонита, объемом и
diffuse, эффективностью проводимого лечения. Течение перитонита осложняется Нередко
caractérisé образованием кишечных свищей, открывающихся в брюшную полость, свищей
e par la забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки с обширными забрюшинньши
présence флегмонами ; пневмониями; абсцессами легких.
d'un  
épanchem  
ent séreux
et séreux-
hémorragi
que dans la
cavité
abdominal
e. Il
comprend
une
élimination
complète
de
l'exsudat,
du tissu
nécrotique,
de la
fibrine avec
aspiration
électrique
ou des
tampons
de gaze, un
lavage
répété (5 à
6 fois) de la
cavité
abdominal
e avec
diverses
solutions
antiseptiqu
es
chauffées. 
L'utilisation
d'un
liquide
sans sel
pour le
lavage de
la cavité
abdominal
e est
dangereus
e car, en
raison du
gradient
osmotique,
celui-ci,
avec les
toxines,
sera
absorbé
par le
péritoine
et pénètre
dans
la circulatio
n sanguine
générale. L
e rinçage
est arrêté
lorsque le
fluide
aspiré
devient
clair. En
général, 8 à
12 litres de
dialysat
sont
nécessaires
pour un
lavage
complet de
la cavité
abdominal
e. Le lavage
de la cavité
abdominal
e se
termine
par
l'introducti
on
d'antibiotiq
ues, qui
ont
principale
ment une
activité
contre la
microflore
colibacillair
e (série
néomycine
). Le plus
souvent,
des
antibiotiqu
es sont
administré
s en fin
d'interventi
on sous le
péritoine
de la racine
mésentériq
ue de
l'intestin
grêle dans
150 à 250
ml de
solution de
novocaïne
à 0,25%.    
La
décompres
sion du
tractus
gastro-
intestinal
vise à
éliminer le
contenu
toxique de
la lumière,
tout
d'abord, de
l'intestin
grêle et la
restauratio
n la plus
rapide de
sa fonction
motrice. En
termes de
temps
d'exécution
, elle peut
être en une
seule étape
(réalisée
uniquemen
t pendant
l'opération
) et
poursuivie
(réalisée en
période
postopérat
oire). 
Il existe
plusieurs
façons de
décompres
ser les
intestins:
1.
Entérotomi
e avec
évacuation
du contenu
intestinal
et suture
du défaut
de la paroi
intestinale. 
Cependant,
avec une
péritonite
purulente
diffuse, la
méthode
n'est pas
largement
utilisée, car
la
décompres
sion est
instantané
e et
n'exclut
pas la
progressio
n d'une
occlusion
intestinale
dynamique
. De plus,
en période
postopérat
oire, les
sutures
imposées
dans des
conditions
de
péritonite
s'avèrent
souvent
intenables.  
2.
Intubation. 
Elle est
réalisée
sans
ouverture
ou avec
ouverture
de la
lumière
des
organes
creux. L'ess
ence de la
première
méthode
consiste à
conduire
un (deux)
tube
luminal de
6 à 8 mm
de
diamètre
avec de
nombreuse
s
perforation
s dans
l'intestin
sur toute
sa
longueur
(intubation
totale) ou
partielleme
nt. Elle est
réalisée
par voie
transnasale
(intubation
gastro-
intestinale
selon
Vangestin)
ou par
l'anus.   
Pour
l'intubation
intestinale
avec
ouverture
de sa
lumière, les
méthodes
de
Zhitnyuk et
Gegechkori
sont les
plus
largement
utilisées.
3.
Imposition
d'une
entérosto
mie:
? avec
anastomos
e inter-
intestinale
selon
Brown; 
? sur la
boucle de
décharge
avec une
anastomos
e en forme
de T -
méthode
de Maidl; 
? mettre
fin à la
méthode
de
l'iléostomie
Topchi
Bashev. 
4.
Formation
d'une
cécostomie
(méthode
Sauer).
5.
Formation
d'une
gastrostom
ie
(méthode
Dederer).
6. Une
combinaiso
n de
plusieurs
méthodes:
une
combinaiso
n d'une
stomie
entéro
(ceco) avec
un tube
endotraché
al passant
à travers
l'anastomo
se formée
dans
l'intestin,
etc.
L'intubatio
n est le
moyen le
plus
efficace de
décompres
ser
l'intestin. A
vec une
intubation
correcte,
une
gestion
adéquate
de la
période
postopérat
oire, la
fonction
motrice du
tube
digestif
est restaur
ée au 5-7e
jour, ce qui
sert
d'indicatio
n pour
l'extraction
du
drainage. 
Après
l'arrêt de la
péritonite,
la question
du
moment de
la
fermeture
du gastro-
entérocost
ome est
décidée
individuelle
ment.
Le drainage
de la cavité
abdominal
e chez les
patients
atteints de
péritonite
poursuit
l'objectif
d'éliminer
au
maximum
l'exsudat
de la cavité
abdominal
e pendant
la période
postopérat
oire. Elle
est réalisée
avec des
tubes épais
en silicone
ou PVC,
des drains
biologique
ment actifs
contenant
des
antibiotiqu
es et des
enzymes
protéolytiq
ues. Les
tampons
de gaze
ordinaires
ne sont pas
utilisés
comme
drainages
pour la
péritonite,
car ils
n'effectuen
t des
fonctions
de
drainage
que
pendant un
jour, puis
ils
commence
nt à
retarder
l'évacuatio
n du
liquide, se
transforma
nt en une
source
supplémen
taire
d'infection
de la cavité
abdominal
e. Par
conséquen
t, pour le
traitement
des
patients
atteints de
péritonite,
associée à
la présence
de cavités
purulentes-
septiques
avec une
membrane
pyogène
prononcée,
un tampon
de
désintoxica
tion spécial
a été
développé
(Républiqu
e de
Biélorussie,
NPO
Farmavit). 
Son
composant
principal
est un
matériau
de sorption
fibreux. La
grande
porosité de
cette
dernière, le
petit
diamètre
des fibres
qui la
composent
, situées le
long de
l'axe de
drainage,
créent une
structure
capillaire
prononcée. 
Cela
permet au
tampon de
remplir la
fonction de
drainage. Fi
g. 46 Total
des tests
gastro-
intestinaux
Dans les 4
à7
jours. Intub
ation
nale.      
Avec une
péritonite
purulente
diffuse, la
cavité
abdominal
e est
drainée par
quatre
drains
épais, qui
sont
réalisés à
travers des
contre-
ouvertures
dans les
espaces
sous-
hépatique
droit et
sous-
phrénique
gauche,
dans la
cavité
pelvienne
gauche et
dans le
canal
latéral
droit. 6 à 8
micro-
irrigateurs
pour une
antibiothér
apie
régionale
(3 à 4 de
chaque
côté) sont
réalisés le
long de la
plaie
médiane
dans la
cavité
abdominal
e. 
Les tubes
de
drainage
sont retirés
après la fin
de leur
fonctionne
ment, dans
la plupart
des cas au
3-5ème
jour.
Si dans la
période
postopérat
oire
l'assainisse
ment de la
cavité
abdominal
e se
poursuit, la
nature de
son
drainage
change
quelque
peu. Deux
drains sont
situés sur
l'un des
niveaux du
plancher
abdominal
supérieur:
à droite? 
espaces
sous-
hépatiques
et sous-
phréniques
gauches. D
eux drains
sont
installés à
l'étage
inférieur
de la cavité
abdominal
e: l'un dans
la fosse
iliaque
droite,
l'autre
dans le
petit
bassin. Parf
ois, un
drainage
supplémen
taire est
introduit
dans la
cavité
abdominal
e sous le
processus
xiphoïde. L
a cavité
abdominal
e est
suturée
étroitemen
t pendant
la dialyse
péritonéale
prévue.   
L'essence
de
l'assainisse
ment
postopérat
oire de la
cavité
abdominal
e
(assainisse
ment
continu,
lavage
péritonéal,
dialyse
abdominal
e, dialyse
péritonéale
) consiste à
l'irriguer
avec une
grande
quantité de
liquide de
compositio
n variée
(contient
des
antiseptiqu
es,
des antibio
tiques, des
oligo-
éléments,
etc.). Pour
une plus
grande
efficacité
du lavage,
des
solutions
de dialyse
sont
utilisées
avec une
pression
osmotique
dépassant
la pression
osmotique
de la
lymphe et
du sang. Le
liquide est
introduit
dans la
cavité
abdominal
e par les
drains
supérieurs
et excrété
par les
drains
inférieurs. 
La dialyse
péritonéale
est
indiquée
lors de la
réalisation
d'une
opération à
une date
ultérieure
(stades
toxique et
terminal)
d'une
péritonite
à contenu
purulent. Il
vous
permet
d'éliminer
rapidemen
t les exo et
les
endotoxine
s de la
cavité
abdominal
e et de
réduire
ainsi les
effets
toxiques
sur le foie,
les reins, le
cœur, les
poumons,
ainsi que
d'autres
organes et
tissus,    
La dialyse
péritonéale
est réalisée
de manière
fractionnée
ou à flux
continu.
Selon la
méthode
de lavage
péritonéal
fractionné,
le dialysat
est injecté
à travers
les drains
supérieurs
avec les
inférieurs
fermés à
un débit de
100 120
gouttes par
minute. La
cavité
abdominal
e est
remplie en
1 à 1,5
heure. Ens
uite, les
tubes
supérieurs
sont
fermés
pendant 1
heure. Apr
ès cela, les
drains
inférieurs
sont
ouverts et
en 1 à 2
heures, la
cavité
abdominal
e est vidée
du
dialysat. En
suite, les
tubes
inférieurs
se
chevauche
nt et, à
travers la
cavité
abdominal
e
supérieure,
il est à
nouveau
rempli de
solution de
rinçage. Le
cycle de
lavage est
répété 5 à
6 fois par
jour, tandis
que 8 à 12
litres de
solution
sont
utilisés
pour
irriguer la
cavité
abdominal
e.   
Selon la
méthode
de lavage
péritonéal
à flux, le
dialysat
pénètre
dans la
cavité
abdominal
e en
continu par
les
drainages
supérieurs
goutte à
goutte ou
jet, et
s'écoule
par les
drainages
inférieurs. 
10 "16
litres de
solution
sont
utilisés par
jour pour
l'irrigation
de la cavité
abdominal
e. 
Pendant la
dialyse
péritonéale
, les
quantités
de
solutions
injectées et
retirées de
la cavité
abdominal
e, la
diurèse
quotidienn
e, l'acidité
plasmatiqu
e, la teneur
en azote
résiduel,
potassium,
sodium,
protéines
totales et
ses
fractions
dans le
plasma
sanguin et
dans le
volume
total de
dialysat
prélevé par
jour sont
strictement
surveillés. 
Des études
cytologiqu
es et
bactériolog
iques du
dialysat
sont
effectuées. 
Pendant
les 1 à 2
premiers
jours, il
peut y
avoir une
carence de
la solution
libérée de
la cavité
abdominal
e jusqu'à 2
litres par
jour. Cela
est dû à la
résorption
du liquide
par le
péritoine
dans le
contexte
d'une
hypovolém
ie
existante.   
Dans le cas
d'un excès
significatif
de la
quantité de
dialysat
injecté par
rapport au
soutiré
avec une
bonne
perméabilit
é au
drainage,
500 ml
d'une
solution de
glucose à
2,5% sont
ajoutés au
dialysat, ce
qui
augmente
la pression
osmotique
du liquide
de lavage
et réduit sa
résorption. 
S'il y a des
écarts dans
l'équilibre
acido-
basique,
les
équilibres
électrolytiq
ues et
protéiques,
ils sont
corrigés
par
transfusion
de
solutions
électrolytiq
ues, de
solution de
bicarbonat
e de
sodium à
4% (avec
acidose),
de chlorure
de
potassium
(alcalose),
de
solutions
protéiques,
de sang, de
substituts
sanguins,
etc. 
La durée
de la
dialyse
péritonéale
est de 3 à 5
jours. Cela
suffit pour
obtenir un
effet
thérapeuti
que. Une
dialyse
abdominal
e
supplémen
taire n'est
pas
pratique en
raison de la
formation
d'adhérenc
es dans la
cavité
abdominal
e, qui
empêchent
son
irrigation
complète. 
Tout
d'abord,
retirez le
drainage
supérieur,
et après 2-
3 jours et
moins.   
Cependant,
la méthode
de dialyse
péritonéale
présente
un certain
nombre
d'inconvéni
ents.
Ceux-ci
inclus:
1.
Formation
possible
d'hydropéri
toine avec
mauvais
fonctionne
ment des
drains
inférieurs.
2.
Développe
ment
fréquent
de fuites
d'anastom
oses ou de
perforation
s suturées
à la suite
d'une
diminution
des
processus
de
prolifératio
n.
3.
Encapsulati
on du
liquide de
lavage
suivie de la
formation
d'abcès
interintesti
naux.
L'assainisse
ment de la
cavité
abdominal
e après la
chirurgie
peut être
réalisé par
une
laparostom
ie. Son
essence
réside dans
le fait
qu'après
élimination
d'un foyer
purulent,
lavage de
la cavité
abdominal
e et
intubation
de
l'intestin,
drainage
des
endroits en
pente avec
des tubes
ou des
tampons
avec des
onguents
(lévosine,
levomikol,
etc.), les
organes
abdominau
x sont
recouverts
d'un
épiploon.
et
matériau
perforé:
polyéthylè
ne,
serviettes
en gaze. La
plaie
médiane
au-dessus
d'eux est
temporaire
ment
fermée en
cousant
dans ses
bords des
"fermeture
sà
glissière",
un appareil
spécial de
laparostom
ie,
amenant
les bords
de la plaie
à des tubes
en
caoutchouc
(polychloru
re de
vinyle). Pen
dant les
pansement
s effectués
à
intervalles
de 1 à 2
jours sous
anesthésie
générale, la
cavité
abdominal
e est
ouverte,
désinfectée
, puis
refermée
temporaire
ment.   
Une
méthode
plus
efficace est
la
formation
d'une
laparostom
ie par
suture
partielle de
la cavité
abdominal
e,
lorsqu'un
espace de
8 à 10 cm
est laissé
entre les
bords de la
plaie
médiane. D
ans le
même
temps, une
serviette
en gaze est
placée sous
les tubes
en PVC
attachés
avec des
nœuds. Da
ns ces cas,
de bonnes
conditions
sont créées
pour
assainir la
cavité
abdominal
e en
période
postopérat
oire. 
La
laparosto
mie est
indiquée
pour:
1.
péritonite
purulente
et fécale
générale;
2.
péritonite
diffuse
avec des
symptômes
prononcés
d'endotoxi
cose;
3. la
présence
d'abcès
interintesti
naux ou
une
tendance à
les former;
4.
péritonite
généralisée
avec de
nombreuse
s
superpositi
ons
fibrineuses
difficiles à
enlever et
des tissus
nécrotique
s;
5. la
formation
d'anastom
oses dans
des
conditions
forcées
avec une
péritonite
étendue;
6. rechutes
répétées
dues à une
péritonite;
7.
péritonite,
associée à
des fistules
intestinales
basses, s'il
est
impossible
de les
amener à
la paroi
abdominal
e
antérieure.
Les
indications
pour
suturer
une plaie
laparotomi
que sont:
1.
Disparition
des signes
de toxicose
et des
manifestati
ons locales
d'infection
dans la
cavité
abdominal
e.
2.
Restauratio
n de
l'activité
motrice
intestinale.
3.
Améliorati
on de l'état
général des
patients
avec une
tendance à
normaliser
divers
indicateurs
d'homéost
asie.
L'utilisation
de la
laparostom
ie a permis
de réduire
de 2 à 4
fois la
létalité de
la
péritonite
par rapport
à la
méthode
traditionne
lle.
En période
postopérat
oire,
un traitem
ent antibac
térien
complexe e
st effectué
en tenant
compte de
la
sensibilité
de la
microflore
retrouvée
dans
l'exsudat
péritonéal. 
L'introducti
on efficace
de
médicame
nts
antibactéri
ens intra-
artériels,
intraveineu
x,
lymphogèn
es
(endolymp
hatiques - à
travers les
vaisseaux
ou
ganglions
lymphatiqu
es et
lymphotro
pes - dans
les tissus
entourant
les
éléments
du système
lymphatiqu
e). Correcti
on par
perfusion
des
troubles
hydro-
électrolytiq
ues,
traitement
symptoma
tique,
nutrition
parentéral
e adéquate
et, si des
signes de
récupératio
n de la
fonction
d'évacuatio
n motrice
de
l'intestin et
de la
fonction
entérale
apparaisse
nt, à
travers les
tubes
endotraché
aux. Afin
d'éliminer
les toxines
le plus
rapidemen
t possible,
la diurèse
forcée, des
méthodes
de
détoxificati
on
extracorpo
relle dans
diverses
combinaiso
ns
(hémosorp
tion,
plasmaphé
rèse,
hémodialys
e,
irradiation
sanguine
aux
ultraviolets
, connexion
extracorpo
relle du
xenospleen
, etc.) sont
utilisées. L'
oxygénatio
n
hyperbare
est
utilisée, l'ir
radiation
sanguine
au laser
intravascul
aire. Au
début de la
période
postopérat
oire,
l'utilisation
de la
dialyse
intestinale
(lavage) et
de
l'entérosor
ption est
justifiée. C
es
méthodes
vous
permettent
de
désinfecter
rapidemen
t l'intestin
et, en
même
temps, en
séquestran
t les
toxines du
lit
vasculaire
de la paroi
dans la
lumière
intestinale,
de réduire
le degré de
toxémie.      
   
Pendant la
dialyse, les
intestins
sont lavés
à travers la
sonde
endotraché
ale par
fractionne
ment 2 à
12 fois par
jour sous le
contrôle de
CVP 400 à
800 ml
d'un
mélange
constitué
d'une
solution
isotonique
de chlorure
de sodium,
d'une
solution de
glucose à 5
à 10%, de
furaciline,
suivi d'une
aspiration
de fluide
ou son
évacuation
indépenda
nte.
L'essence
de
l'entérosor
ption est
l'introducti
on de
sorbants
spéciaux
dans la
lumière
intestinale. 
Pour
stimuler la
fonction
motrice du
tractus
gastro-
intestinal
2-3 fois par
jour
pendant
les 3-4
premiers
jours, une
aspiration
par sonde
du contenu
gastrique
est
effectuée. 
Des
inhibiteurs
de la
cholinestér
ase
(prosérine)
sont
prescrits,
une
électrostim
ulation
intestinale
(intralumin
ale,
cutanée)
est
réalisée.  
Le
pronostic
de la
péritonite
est
déterminé
par la
nature de
la maladie
sous-
jacente qui
a provoqué
l' inflamma
tion du
péritoine,
la
prévalence
de la
péritonite,
le volume
et
l'efficacité
du
traitement. 
Souvent,
l'évolution
de la
péritonite
est
compliqué
e par la
formation
de fistules
intestinales
 débouchan
t dans la
cavité
abdominal
e, des
fistules du
duodénum
rétropérito
néal avec
des
phlegmons
rétropérito
néaux
étendus; p
neumonie; 
abcès
pulmonaire
.   
 
 
 

11. Классификация кровотечений из верхних отделов

ЖКТ.  Диагностика  ,  врачебные  мероприятия  . [  Question Classification des saignements du
tractus gastro-intestinal supérieur.  Diagnostics, mesures médicales  ]

Classification des saignements gastro-intestinaux Классификация желудочно-кишечных кровотечений

 
1. Par localisation:
a) œsophage b) estomac c) duodénum
2. Cliniquement: a) continue (active) b) arrêtée
3. En volume: a) massif (abondant) b) petit (minime)
4. Par nature: a) aiguë b) chronique (latente, occulte)
5. Par étiologie: a) ulcéreuse b) non ulcéreuse
6. Par gravité - la quantité de sang perdu:
a) léger b) moyen c) sévère
7. Par fréquence: a) primaire b) récurrente (répétée)
 
Manifestations cliniques
Une période évidente de saignement du tractus gastro-
intestinal supérieur commence par des vomissements
de sang (sang rouge vif, caillots foncés ou des
vomissements de «marc de café»), de méléna (selles
noires, goudronneuses et maculées avec une odeur
fétide spécifique), avec des saignements massifs de le
tractus gastro-intestinal supérieur dans les matières
fécales peut également apparaître un sang écarlate
abondant. En même temps, l'anxiété ou la léthargie du
patient, la pâleur, la diminution de la pression artérielle,
la tachycardie et, dans certains cas, la bradycardie
associée à l'influence vagale.
Le diagnostic des saignements du tractus gastro-
intestinal supérieur repose sur une analyse approfondie
des plaintes, des antécédents (présence d'ulcère
gastroduodénal, utilisation constante d'AINS, maladie
hépatique chronique) et des données d'examen
1. По локализации: а) пищевод б) желудок в) ДПК
2. По клинике: а) продолжающееся (активное) б)
остановившееся
3. По объему: а) массивное (профузное) б) малое
(минимальное)
4. По характеру: а) острое б) хроническое (скрытое,
оккультное)
5. По этиологии: а) язвенное б) не язвенное
6. По степени тяжести - величина кровопотери: а)
легкая б) средняя в) тяжелая 7. По частортери: а)
церв.
Клинические проявления
Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ
начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь,
темные сгустки или рвота «кофейной гущей»),
мелены (черный, дёгтеобразный, мажущийся стул со
специфическим, зловонным запахом), при
массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в
кале также может появиться обильная алая
кровь.Одновременно отмечается беспокойство
больного или заторможенность, бледность,
снижение АД, тахикардия, в ряде случаев бради-
кардия, связанная с вагусным влиянием.
Диагностика кровотечений из верхних отделов ЖКТ
строится на тщательном анализе жалоб, анамнеза
(наличие язвенной болезни, постоянный прием
НПВП, хронические заболевания печени) и данных
осмотра (внезапная, немотивированная слабость,
бледность кожных покровов и слизистых оболочек). 
Основным методом диагностики кровотечений из
(faiblesse soudaine et non motivée, pâleur de la peau et
des muqueuses). membranes).  визтуаля визтивия визтивия визтивия визтивия
La principale méthode de diagnostic des saignements du
tractus gastro-intestinal supérieur est la visualisation
endoscopique du site de saignement avec EFGDS.
Les saignements de veines dilatées dans l'œsophage et
l'estomac se produisent souvent à partir de gros nœuds
ou de veines altérées.
Dans le syndrome de Mallory-Weiss, la source du
saignement est une rupture de la membrane muqueuse
près de la jonction gastro-œsophagienne, qui est
survenue
avec des vomissements intenses, accompagnés d'un
prolapsus dans l'œsophage de la muqueuse gastrique.
Traitement
La prise en charge des patients présentant des
saignements du tractus gastro-intestinal supérieur se
déroule en trois étapes:
 
1. Mesures urgentes visant à identifier la source du
saignement, à l'arrêter et à corriger les troubles
hémodynamiques et métaboliques.
2. Traitement visant à restaurer l'intégrité de l'organe
affecté, en tenant compte de l'étiologie et de la
pathogenèse de la maladie sous-jacente.
3. Prévention des saignements récurrents, y compris un
traitement rationnel de la maladie sous-jacente.
Au premier stade, l'ensemble des mesures nécessaires
comprend: assurer la perméabilité des voies aériennes
(position sur le côté, insertion d'une sonde
nasogastrique) et l'accès intraveineux, déterminer le
groupe sanguin, le facteur Rh et la compatibilité
biologique (si cela n'a pas été fait plus tôt). Test sanguin
d'hémoglobine et d'hématocrite, détermination du
nombre d'éléments formés, de l'état du système de
coagulation sanguine, urée, électrolytes, glucose, tests
fonctionnels hépatiques; surveillance des gaz du sang
artériel. En cas de perte de sang importante, il est
nécessaire de restaurer le BCC (transfusion de solution
saline, en présence de signes de rétention de sodium
dans le corps - solution de dextrose à 5%). Si des signes
de baisse du BCC apparaissent, une transfusion est
nécessaire dans 0 heure 5-1 l de solution colloïdale
suivie d'une transfusion sanguine d'érythromasse ou de
sang total (avec un volume important de perte de sang,
cette dernière est préférable). Pendant le traitement
par perfusion, il est nécessaire de surveiller étroitement
le débit urinaire, de le maintenir à un niveau supérieur à
30 ml / h et de se méfier de la surcharge de
volume. Dans le même temps, des mesures doivent être
prises pour arrêter le saignement. Si, pour une raison
quelconque, l'endoscopie est impossible, vous pouvez
essayer d'arrêter le saignement par des méthodes
thérapeutiques: laver l'estomac avec de l'eau glacée et
introduire des agents antisécrétoires qui, en plus
d'affecter la sécrétion, ont la capacité de réduire le flux
sanguin dans les muqueuses. membrane (bloqueurs de
верхнего отдела ЖКТ является эндоскопическая
визтивия
визтевитеревитеревитеревитевитеревитеревитереви
теревистеревистам
Кровотечение из расширенных вен пищевода и
желудка чаще возникает из больших узлов или
изменвенен.
При de Мэллори-Вейса источником кровотечения
является разрыв слизистой около
гастроэзофагеального перехода, возникший
при интенсивной рвоте, сопровождаемой пролапсом
в пищевод слизистой оболочки желудка.
Лечение
Ведение больных с наличием кровотечения из
верхних отделов ЖКТ осуществляется в три этапа:
 
1 . 
2. Лечение, направленное на восстановление
целостности пораженного органа с учетом этилогии
позевогозовеназовазовенногоговогозоговеназевозаз
овазогозевозазевозазовеназевозазовазоговеназоваз
озевозевазовез 
3. Профилактика рецидивов кровотечения,
включающая рациональную терапию основного
заболевания. 
На первом этапе в комплекс необходимых
мероприятий входят: обеспечение проходимости
дыхательных путей (положение на боку, введение
назогастрального зонда) и внутривенного доступа,
определение группы крови, резус фактора и
биологической совместимости (если это не было
сделано ранее). Исследование крови на гемоглобин
и гематокрит, определение количества форменных
элементов, состояния свертывающей системы крови,
мочевины, электролитов, глюкозы, функциональных
проб печени; мониторинг газов артериальной
крови. При значительной кровопотере необходимо
восстановление ОЦК (переливание
физиологического раствора, при наличии признаков
задержки натрия в организме - 5% раствора
декстрозы). Если появляются признаки падения ОЦК
необходимо переливание в течение часа 0,5-1 л
коллоидного раствора с последующей
гемотрансфузией эритромассы или цельной крови
(при большом объеме кровопотери второе
предпочтительнее). Во время проведения
инфузионной терапии необходимо внимательно
следить за диурезом, поддерживая его на уровне,
превышающем 30 мл / ч и остерегаться перегрузки
объемом. Одновременно следует предпринимать
меры по прекращению кровотечения. Если по каким-
либо причинам проведение эндоскопии
невозможно, то можно попытаться остановить
кровотечение терапевтическими методами:
промывание желудка ледяной водой и введение
антисекреторных средств, обладающих кроме
 la production d'acide dans les saignements érosifs et
ulcéreux). En même temps que des bloqueurs de la
production d'acide, des agents cytoprotecteurs
(sucralfate,          кровотечениях). Одновременно с блокаторами
 
L'endoscopie diagnostique et thérapeutique
(coagulation au plasma d'argon, électrocoagulation,
photocoagulation laser, diathermocoagulation,
écrêtage, coagulation chimique avec déshydratation,
etc.) améliore considérablement les résultats du
traitement des saignements du tractus gastro-intestinal
supérieur. Les méthodes endoscopiques d'hémostase
sont utilisées pour les saignements de types FIa et Fib,
ou avec la menace de récidive - types FIIa et FIIb.  отделов ЖКТ . Эндоскопические методы гемостаза
Pour les saignements des veines dilatées de l'œsophage
et de l'estomac, le médicament de choix est un
analogue synthétique de la somatostatine (oct-
rhéotide), qui a maintenant remplacé la vasopressine.
Les saignements avec duodénite s'arrêtent presque
toujours spontanément, nécessitant rarement une
endoscopie médicale.
 
 
влияния на секрецию способностью уменьшать
кровоток в слизистой оболочке (блокаторы
кислотной продукции при эрозивно-язвенных
кислотной продукции назначают цитопротективные
средства (сукральфатва (сукральфаты).
 
Диагностическая и лечебная эндоскопия
(аргоноплазменная коагуляция, электрокоагуляция,
лазерная фотокоагуляция, диатермокоагу-ляция,
клипирование, химическая коагуляция с
дегидратацией и др.) Значительно улучшает
результаты терапии кровотечения из верхних
применяются при кровотечениях типов Fia и Fib или
при угрозе рецидива - типы FIIa и FIIB .
При кровотечениях из расширенных вен пищевода и
желудка препаратом выбора является синтетический
аналог соматостатина (окт-реотид), вытеснивший в
настоящее время вазопрессин.
Кровотечение при дуодените почти всегда
останавливается спонтанно, редко требуя лечебной
энидоскоской

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12. Кровоточащая язва желудка.  Клиника, диагностика, лечение. [  question Ulcère
d'estomac  hémorragique  .  Clinique, diagnostic, traitement]

Un ulcère gastrique Кровоточащая язва желудка - осложнение язвенной болезни,

hémorragique est une
complication de l'ulcère
gastro-duodénal, qui
consiste en l'écoulement
de sang dans la cavité
gastrique à partir de
vaisseaux endommagés
(artères, veines ou
capillaires arrosés). Les
symptômes sont
déterminés par la gravité
du saignement; les
principales manifestations
sont des vomissements de
«marc de café», des selles
«goudronneuses», des
заключающееся в истечении крови в полость желудка из поврежденных
сосудов (аррозированных артерий, вен или капилляров). Симптомы
определяются выраженностью кровотечения; основные проявления -
рвота «кофейной гущей», «дегтеобразный» стул, признаки гиповолемии
симынитиенитиенитиенитериеминитиенитиенитериемитинитериемитер
иемитериемитинитиенитиеми Важнейшим методом диагностики
является эзофагогастродуоденоскопия, в ходе которой может быть
вымазеготь. Лечение в большинстве случаев хирургическое; при малом
объеме кровопотери, а также у пациентов группы высокого риска
проводится
консерватвявнякерекотвекатвекотевнакотевнакатотватвекотвекотватвя 
Симптомы кровоточащей язвы желудка
Симптомы данного патологического состояния определяются степенью
кровопотери и продолжительтотевтотевтотьтотевтотовтоть Скрытые
кровоточащие язвы проявляются общей слабостью, головокружением,
бледностью кожи. Гемоглобин в кислой среде желудка
signes d'hypovolémie et
des troubles
hémodynamiques
systémiques. La méthode
de diagnostic la plus
importante est
l'œsophagogastroduodéno
scopie, au cours de laquelle
une hémostase peut être
réalisée. Le traitement dans
la plupart des cas est
chirurgical; avec une petite
quantité de perte de sang,
ainsi que chez les patients à
haut risque, un arrêt
conservateur du
saignement est
effectué.       привисть
Symptômes d'un ulcère
d'estomac saignant
Les symptômes de cette
pathologie sont déterminés
par le degré de perte de
sang et la durée du
saignement. Les ulcères
hémorragiques cachés se
manifestent par une
faiblesse générale, des
vertiges, une pâleur de la
peau. L'hémoglobine dans
l'environnement acide de
l'estomac est métabolisée,
acquérant une couleur
sombre et, en cas de
vomissement, la couleur du
vomi de la couleur du «café
au lait» est
caractéristique.   кровопотери. При объективном обследовании пациента обращает на
En cas de saignement
abondant, le principal
symptôme est un
vomissement sanglant , qui
peut être unique ou
répété. Le vomi a une
couleur caractéristique
"marc de café". Dans de
rares cas de saignement
massif d'une artère, des
vomissements de sang
écarlate avec des caillots
sont possibles.     кровотечения. В большинстве случаев диагностическая процедура
Un signe obligatoire d'un
ulcère de l'estomac
hémorragique avec une
perte de plus de 50 ml de
sang est des selles
goudronneuses qui
метаболизируется, приобретая темный цвет, и в случае рвоты характерно
окрашивание рвотных масс в цвет «кофе с молоком».
В случае профузного кровотечения основным признаком
является кровавая рвота , которая может
тотототототототототототототототототототототототом Рвотные массы
имеют характерный цвет «кофейной гущи». В редких случаях массивного
кровотечения из артерии возможна рвота алой кровью со сгустками. 
Обязательным признаком кровоточащей язвы желудка с потерей более
50 крови является ÜÛ дегтеобразный стул , возникающий через
несколько часов или на следующий день. При кровотечении, объем
которого не превышает 50 мл, каловые массы нормальной консистенции
окрвытветветевтевтевтевтевтевтеветевтевтевтевтевтевтевтевтевтевтер 
Многие пациенты отмечают усиление интенсивности симптомов
язвенной болезни ( боли в желудке , диспепсических явлений )
за несколько jours Tous catégories, а также их исчезновение с началом
кровотечения (симптом Бергмана). Возможны также такие признаки, как
жажда, сухость кожи , снижение диуреза, болезненности привипивить
  
Общие симптомы кровоточащей язвы обусловлены степенью
кровопотери. При дефиците объема циркулирующей крови менее 5
процентов (1 степень тяжести) возникают незначительные нарушения
системной гемодинамики; самочувствие пациента остается
удовлетворительным, артериальное давление в пределах нормь. При
дефиците 15.05 процентов объема циркулирующей крови (2 степень
кровопотери) пациенты отмечают вялость, головокружение,
возможны обморочные состояния , систолическое артериальное
давление ниже 90 мм рт. ст., пульс значительно учащен. При потере
более 15-30 процентов ОЦК (3 степень) состояние пациентов тяжелое,
отмечается выраженная бледность кожи и слизистых, пульс нитевидный,
частый, систолическое артериальное давление ниже 60. Дефицит более
30 процентов объема крови (4 степень) сопровождается нарушением
сознания , состояние крайне тяжелое, артериальное давление снижено
до критического уровня, пульс не определяется.  
Диагностика кровоточащей язвы желудка
Консультация гастроэнтеролога с детальным изучением анамнеза
заболевания, жалоб пациента и объективных данных позволяет
предположить наличие данной патологии даже при малом объеме
себя внимание бледность кожных покровов, снижение тургора кожи,
возможна болезненность при пальпации живота в эпигастральной
области. В общем анализе крови определяется снижение гемоглобина и
эритроцитов.
Обязательным методом диагностики при желудочном кровотечении
является эзофагогастродуоденоскопя . Диагностическая эндоскопия пров
одится во всех случаях, когда есть обоснованные подозрения на наличие
язвенного кровотечения. Единственным противопоказанием является
агональное состояние пациента, когда результаты ислевитовитовия
ислевитовитовия наслевитовитовия наслевитовитовитовитовия ЭГДС
позволяет визуализировать источник кровотечения, дифференцировать
кровоточащую язву от других причин желудочно-кишечного
переходит в лечебную. Доказано, что ранний эндоскопический гемостаз
значительно снижает частоту рецидивов,
необходимотьтвотьтострастьтрестрастьтотрастрастратьтотрастрастьтрест
ьтрестьтрестрастрастьтрестрастрастратвитритвитрестратьтотрастьтотрест
ратьтотрестратвитрастьтотротьтрастрастратьтротвитроть   
Дифференциальная диагностика проводится с желудочным
apparaissent après кровотечением другой этиологии: при злокачественных
quelques heures ou le опухолях , полипах желудка , синдроме Маллори-Вейса, патологии
lendemain. En cas de свертывающей системы крови, сердечно-сосудистой системы.  
saignement, dont le Лечение кровоточащей язвы желудка
volume ne dépasse pas 50 Подозрение на кровоточащую язву желудка является прямым
ml, les matières fécales de показанием к экстренной госпитализации пациентов в хирургическое
consistance normale sont отделение. Категорически недопустимо обследование в амбулаторных
de couleur sombre.    условиях. Всем пациентам назначается строгий постельный режим,
De nombreux patients полный голод (после остановки строгий постельный режим, полный
notent une augmentation голод (после остановки кровотечения). Консервативный гемостаз
de l'intensité des включает переливание препаратов крови, плазмы, введение
symptômes de l'ulcère фибриногена, аминокапроновой кислоты, хлористого кальция, викасола,
gastroduodénal ( douleurs атропина, а также пероральный прием аминокапроновой
à кислоты. Консервативное лечение может быть проведено пациентам
l'estomac , symptômes dys группы высокого риска (пожилой возраст, тяжелая сопутствующая
peptiques ) en quelques патология), а также при легкой и средней степени тяжести кровотечения.
jours, ainsi que leur  настоящее время разработаны эффективные методы эндоскопического
disparition avec l'apparition гемостаза : термические (электрокоагуляция, термозонд, лазерная,
des saignements радиочастотная и аргоноплазменная коагуляция), инъекционные
(symptôme de Bergman). Il (местное введение адреналина, новокаина, физиологического раствора и
existe également des signes склерозантов), механические (остановка гастродуоденального
possibles tels que soif, peau кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих
sèche , diminution du débit сосудов при гастродуоденоскопии ) и использование гемостатических
urinaire, douleur à la материалов (биологического клея, гемостатического порошка). 
palpation de Показаниями к проведению хирургического лечения являются тяжелая
l'abdomen.         степень кровотечения независимо от типа язвы , сочетание с другими
Les symptômes courants осложнениями язвенной болезни (пенетрацией, пилородуоденальным
d'un ulcère hémorragique стенозом), повторные и не останавливающиеся под влиянием
sont dus au degré de консервативных методов гемостаза кровотечения . Конкретный выбор
saignement. Avec un déficit операции определяется локализацией язвы и индивидуальными
du volume sanguin особенностями. Может быть выполнена резекция желудка по
circulant inférieur à 5 pour Бильрот I или II , иссечение, ушивание язвы желудка , прошивание
cent (1 gravité), des сосудов дна язвенного дефекта, сочетание с возможно ваготомией .      
violations mineures de  
l'hémodynamique
systémique se
produisent; l' état de
santé du patient reste
satisfaisant, la pression
artérielle est dans les
limites normales, le pouls
est quelque peu
accéléré. Avec un déficit de
5 à 15% du volume sanguin
circulant (2e degré de perte
de sang), les patients
notent une léthargie, des
étourdissements,
des évanouissements , une
pression artérielle
systolique inférieure à 90
mm Hg. Art., Le pouls est
considérablement
augmenté. Avec une perte
de plus de 15 à 30% du BCC
(grade 3), l'état du patient
est grave, il y a une pâleur
prononcée de la peau et
des muqueuses, le pouls
est filiforme, fréquent, la
pression artérielle
systolique est inférieure à
60 Une carence de plus de
30% du volume sanguin
(grade 4) s'accompagne
d'une altération de la
conscience , la condition
est extrêmement grave, la
pression artérielle est
abaissée à un niveau
critique, le pouls n'est pas
déterminé.        
Diagnostic d'un ulcère
d'estomac saignant
La consultation d'un gastro-
entérologue avec une
étude détaillée de
l'anamnèse de la maladie,
des plaintes des patients et
des données objectives
suggère la présence de
cette pathologie même
avec une petite perte de
sang. Lors d'un examen
objectif du patient,
l'attention est attirée sur la
pâleur de la peau, une
diminution de la
turgescence cutanée, des
douleurs sont possibles à la
palpation de l'abdomen
dans la région
épigastrique. Lors d'un test
sanguin général, une
diminution de
l'hémoglobine et des
globules rouges est
déterminée.  
Une méthode de diagnostic
obligatoire pour les
saignements gastriques est
l' oesophagogastroduodén
oscopie . L' endoscopie diag
nostique est pratiquée dans
tous les cas lorsqu'il existe
un soupçon raisonnable de
présence d'hémorragie
ulcéreuse. La seule contre-
indication est l'état agonal
du patient, lorsque les
résultats de l'étude ne
peuvent pas influer sur
l'issue de la maladie. L'EGD
permet de visualiser la
source du saignement,
différenciant un ulcère
hémorragique des autres
causes de saignement
gastro-intestinal. Dans la
plupart des cas, la
procédure de diagnostic se
transforme en une
procédure thérapeutique. Il
a été prouvé que
l'hémostase endoscopique
précoce réduit
considérablement le taux
de récidive, la nécessité
d'interventions
chirurgicales et la
mortalité.         
Le diagnostic différentiel
est réalisé avec des
saignements gastriques
d'étiologie différente:
avec des tumeurs
malignes , des polypes de
l'estomac , le syndrome de
Mallory-Weiss, une
pathologie du système de
coagulation sanguine et du
système cardiovasculaire.    
Traitement d'un ulcère
d'estomac saignant
La suspicion d'un ulcère
gastrique hémorragique est
une indication directe
d'hospitalisation d'urgence
des patients dans le service
chirurgical. L'examen en
ambulatoire est
strictement
inacceptable. Tous les
patients se voient prescrire
un repos au lit strict, une
faim complète (après l'arrêt
du saignement - régime
Meilengracht). L'hémostase
conservatrice comprend la
transfusion de produits
sanguins, de plasma,
l'administration de
fibrinogène, d'acide
aminocaproïque, de
chlorure de calcium, de
vicasol, d'atropine, ainsi
que l'administration orale
d'acide
aminocaproïque. Un
traitement conservateur
peut être réalisé chez les
patients à haut risque (âge
avancé, pathologie
concomitante sévère), ainsi
qu'en cas d'hémorragie
légère à modérée.    
Actuellement, des
méthodes efficaces
d' hémostase
endoscopique ont été
développées : thermique
(électrocoagulation, sonde
thermique, laser,
radiofréquence et
coagulation plasma argon),
injection (administration
locale d'adrénaline, de
novocaïne, de solution
saline et sclérosants),
mécanique (arrêt des
saignements
gastroduodénaux par
clipping ou ligature)
vaisseaux sanguins
gastroduodénaux lors de la
production) et l'utilisation
de matériaux
hémostatiques (colle
biologique, poudre
hémostatique).   
Les indications du
traitement chirurgical sont
des saignements sévères,
quel que soit le type
d'ulcère, une combinaison
avec d'autres complications
de l'ulcère gastroduodénal
(pénétration, sténose
pyloroduodénale), des
saignements répétés qui ne
s'arrêtent pas sous
l'influence de méthodes
conservatrices
d'hémostase. Le choix
spécifique de la chirurgie
est déterminé par la
localisation de l'ulcère et
les caractéristiques
individuelles. Il peut être
effectué
une gastrectomie Billroth I
ou II, une dissection,
une suture des ulcères
gastriques , une suture
du lit vasculaire de l'ulcère,
la combinaison avec
une vagotomie .          
 
  
 

13. Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка.  Этиология, клиника,

диагностика, консервативное и хирургическое лечение. [ Question   Saignement des varices de
l'œsophage et de l'estomac.  Etiologie, clinique, diagnostic, traitement conservateur et chirurgical]

Le Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода - завершающее звено в

saignement последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим
des varices de фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома
l'œsophage e портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального
st le dernier кровообращения , в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с
maillon de la последующим их разрывом. 
séquence des Этиология
complications В основе развития желудочно-кишечного кровотечения лежит острое повышение
de la cirrhose воротного давления вследствие основных патогенетических моментов,
hépatique характеризующих естественное течение цирроза печени.
provoquée Еще одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ
par la fibrose пищевода и желудка у больных с ПГ, на что не акцентируется внимание, является
progressive повышение давления в непарной и верхней полой вене вследствие декомпенсации
du tissu сердечной деятельности на фоне цирротической кардиомиодистрофии.
hépatique, le У 15% причиной кровотечений является портальная гастропатия. Смертность при этом
blocage de la достигает 12,5%.
circulation К дополнительным факторам относят наличие эрозивного рефлюкс-эзофагита,
sanguine à эрозивного гастрита, гиперацидного состояния кислотопродуцирующей функции
travers ses желудка, изменения слизистой желудка вследствие эктазии капилляров и вен
tissus, le слизистой и подслизистого слоя.
développeme Симптомы ВРВ пищевода
nt du Первым симптомом болезни зачастую бывает кровотечение из флебоэктазов
syndrome пищевода Изредка больные могут отмечать появление чувства давления и тяжести за
d'hypertensio грудиной за несколько дней до начала геморрагических осложнений . Кровотечению
n portale, предшествует Иногда эзофагит - из-за близости сосудистой стенки слизистая
suivi d'un становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей, воспаляется. При этом
écoulement пациента может беспокоить чувство жжения , изжога и отрыжка кислым , затруднения
de sang le прити пититотитолити. Диагностика.      
long du voies
de circulation Диагноз желудочно-кишечного кровотечения основывается на данных анамнеза,
collatérale, y объективного и инсротротовинаготротер Основным диагностическим тестом служит
compris экстренное эндоскопическое исследование. В его задачи входят уточнение источника
l'expansion геморрагии, оценка возможности рецидива кровотечения по степени и локализации
progressive ВРВ , тяжести клинического течения эзофагита, наличия сопутствующей патологии
de слизистой оболочки желудка и 12 перстной кишки. 
l'œsophage Как правило, источник кровотечения локализуется в нижней трети пищевода или в
veineux suivi кардиальном отделе желудка, исключительно редко - в средней трети пищевода и в
d'une теле желудка.
rupture.  Факторы риска кровотечения из ВРВ, установленные Североитальянским обществом
Les causes эндоскопистов включают: 
Le - степень нарушения функции печени;
développeme - диаметр варикозных вен;
nt de - наличие красных пятен на слизистой;
l'hémorragie - наличие эрозивного эзофагита.
gastro- Дополнительным неблагоприятным прогностическим фактором является степень
intestinale кровопотериятным прогностическим фактором является степень кровопотери:
repose sur легкдая желя жеря.
une Лечение.
augmentation Три Выделяют основных направления лечения кровотечений из варикозно
aiguë de la расширенных вен: лечение острого эпизода кровотечения, рецидивного
pression профилактика кровотечения Ø профилактика первичного кровотечения.   

portale due Лечение острого эпизода кровотечения. В коррекции кровопотери большое

aux значение имеет временной фактор, особенно у больных с субиреверевеника
principaux нериваниканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканиканно
moments сторов Даже небольшая задержка в своевременном и адекватном возмещении
pathogénique потерянного объема крови может полностью нивелировать достигнутый
s гемостатический эффект . Больные с острым эпизодом кровотечения из варикозно
caractérisant расширенных вен подлежат переводурититделевентина
l'évolution нититивитивититивититивитивититивитивитивититивититивитивитивититивитивитивит
naturelle de итивититивитивититивитивитивититивититивититивититивитивитивитивитивитивитити
la cirrhose витивитивититивититивитивититивение 
hépatique. Общее лечение  .  Общее лечение направлено на коррекцию гиповолемии
Un autre (восполнение ОЦК), предотвращение осложнений, связанных с желудочно-кишечным
facteur dans кровотечением (бактериальные инфекции, печеночная декомпенсация, почечная
le недостаточность), которые являются независимыми от причины кровотечения и
développeme требуют самостоятельного лечения . 
nt de Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК должна включать следующие
saignements мероприятия : холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим),
œsophagiens- при резком снижении АД - положение Тренделенбурга. Следует помнить, что
gastriques введение таким пациентам сердечных и сосудистых препаратов противопоказано
des varices ввиду опасности усиления кровотечения .
œsophagienn Заместительная терапия.  Заместительная терапия проводится под контролем
es et измерения центрального венозного давления. Восполнение объема циркулирующей
gastriques крови направлено на поддержание систолического кровяного давленя давленя
chez les давленя давленя давленя давленя. ст., частоты сердечных сокращений менее 100
patients ударов / мин, гематокрита на уровне 21-24% (уроверащений менее 100 ударов / мин,
atteints de гематокрита на уровне 21-24% (уровераений менее 100 ударов / мин, гематокрита на
PH, qui n'est уровне 21-24% (уровераений менее 100 ударов / мин) Сокращение длительности
pas souligné, гипотензии особенно важно для предотвращения инфекционных осложнений и
est une почечной недостаточности , которые независимо связаны с увеличенным риском
augmentation рецидива кровотечения и летальности .    
de la pression Принципы инфузионно-трансфузионной терапии:
dans l'azygos  назначение препаратов гемодинамического действия - полиглюкин,
et la veine желатиноль, плазма, альбумин;
cave  введение кристаллоидов для улучшения транскапиллярного обмена - раствор
supérieure Рингера, лактасол и др .;
due à la  инфузия препаратов, улучающих реологические свойства крови -
décompensati реополиглюкин, реоглюман, реомакродекн;
on cardiaque  трансфузия эритроцитарной массы  или отмытых эритроцитов (по
dans le показаниям). Показания к гемотрансфузии устанавливаются
contexte de la индивидуально. Лабораторным критерием считается снижение гемоглобина
cardiomyodys ниже 80 г / л. При этом необходимо учитывать сопутствующие заболевания,
trophie возраст, гемодинамический статус и наличие (отсутствие) продолжающегося
cirrhotique. кровотечения. 
La Роль переливания свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы остаются
gastropathie неясными.
portale est à Детоксикационная терапия.  Детоксикационная терапия включает очищение
l'origine de кишечника с помощью сифонных клизм. У больных с гепатогенной энцефалопатией
saignements после достижения гемостаза рекомендуется применять трансинтестинальную
dans 15% des ирригацию осмотически активных веществ (лактулоза, сорбит) через тонкий
cas. Le taux полихлорвиниловый назоинтестинальный зонд, Â тощую кишку проведенный с
de mortalité помощью эндоскопа, либо через желудочный канал зонда-обтуратора. 
dans ce cas Антибиотикопрофилактика.  Наличие инфекционных осложнений является
atteint прогностически неблагоприятным фактором рецидива кровотечения , развития
12,5%.  печеночной и почечной недостаточности. Антибиотическая профилактика считается
Des facteurs неотъемлемой частью терапии для пациентов с циррозочим жемевенеконком
supplémentai пемевениканиконкентом пемемеренканикантем пемевенканиканкем
res incluent la некеремевенкеренкентемевенкенкентом некрочем жемевенкенкем
présence жемевенкенкентемем ненкочем. Она должна быть начата в день
d'une поступления. Предпочтение отдается пероральным препаратам из группы хинолонов
œsophagite (норфлоксацин, левофлоксацин). При их непереносимости антибиотиками выбора
érosive par внутривенное введение цефтриаксона. 
reflux, une Баллонная тампонада зондом Блекмора-Сейнстакена  . После эндоскопической
gastrite диагностики варикозного расширения вен как источника кровотечения немедленно
érosive, un вводится зонд Блекмора , с помощью которого можно временно остановить
état кровотечение у 60-90% пациентов. Баллонная тампонада используется, как правило, в
hyperacide de течение 12-24-х часов, когда обеспечиванется мезиканякетотедия Однако, после
la fonction извлечения зонда, кровотечение рецидивирует приблизительно в 50% случаев. В
acide de случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, а
l'estomac, des больному предложены оперативные или миниинвазивные методы лечения, так как
modifications возможности консервативной терапии считаются исчерпанными. У больных с
de la декомпенсированной функцией печени (класс С) оперативное вмешательство
muqueuse непереносимо, поэтому сроки нахождения зонда в пищеводе могут быть продлены
gastrique до 2-3 суток как единственная возможность добиться гемостаза.  
dues à une Осложнениями баллонной тампонады, которые встречаются у 10-15% пациентов,
ectasie des являются аспирационная пеня пегоная пентов. Д
capillaires et Медикаментозная терапия.
des veines de Базисная терапия.
la membrane Гемостатическая терапия.
muqueuse et Коррекция синусоидальной дисфункции
de la sous- Лечение почечной дисфункции.
muqueuse. Симптоматическое лечение - обволакивающие, антисекреторные препараты и др . 
Symptômes Прогнозировать  продолжительность гемостатического эффекта комплекса
des varices консервативной терапии невозможно, так как рецидив кровотечения может
œsophagienn возникнуть в любое время после достижения временного гемостаза и распускания
es баллонов зонда -обтуратора. 
Le premier Во время проведения гемостатических мероприятий необходимо принятие решения о
symptôme de дальнейрей тактикеке неримо принятие решения о дальнейшерибитикеке неримо
la maladie est принятие решения о дальнейшерибитимекекерения неретикемекекерения
souvent un  продолжение консервативной терапии;
saignement  эндоскопическое лечение;
de la  рентгеноэндоваскулярные вмешательства;
phlébectasie  хирургическое лечение.
de Эндоскопическое лечение. Эндоскопическая терапия рекомендована всем пациентам
l'œsophage. P в ургентном порядке при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода . 
arfois, les Эндоскопическая склеротерапия.
patientes Эндоскопическое лигирование.
peuvent Эндоскопическое использование клея.
remarquer Стентирование пищевода.
l'apparition При кровотечении из эктопических варикозных вен толстого кишечника
d'une эндоскопические методы гемостаза используются при колоноскопии.
sensation de Эндоваскулярное лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен или
pression et de угрозе его развития применяют окклюзи левой желевитротевой левилевитровина
lourdeur нелевительного нелевилевина применяют . Как правило, эта процедура дополняет
derrière le эмболизацию печеночной или селезеночной артерий. Является
sternum Перспективным чрескожная чреспеченочная эмболизация левой желудочной вены  ,
quelques которая рекомендуется êàê временная мера Apelles тяжелых больных на высоте
jours avant le кровотечения, но не в профилактических целях из-за высокой частоты рецидивов и
début des снижения показателей выживаемости. Чрескожная чреспеченочная облитерация
complications гастродуоденальной и нижней брыжеечной вен может применяться при лечении
hémorragique кровотечений из эктопических очагов , в частности, дуоденального и ректального
s. Parfois, le варикоза.    
saignement Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование.  Американская
est précédé и Европейская ассоциации по исследованию заболеваний печени предлагают
d'une œsopha транспеченочное шунтирование при продолжающемся кровотечении из варикозно
gite - en расширенных вен у больных с циррозом класса A или B по Чайлд-Пью, если в течение
raison de la 48 часов портовенозный градиента давления остается более чем 20 мм рт. ст.,
proximité de несмотря на комбинированную фармакологическую и эндоскопическую терапию (при
la paroi их неэффективноти). При этом раннее размещение CONSEILS достоверно уменьшает
vasculaire, la уровень рецидива кровотечения и раннюю летальность, не увеличивая уровень
membrane энцефалопатии и не улучшая прогноз. 
muqueuse se Хирургическое лечение.  Остановки кровотечения из Невозможность варикозных
détache, вен пищевода, его быстрые рецидивы после первоначального гемостаза, а также
facilement необходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6 доз в
endommagée течение 24 ч) показаниями ª служат хирургическому лечению.   
par les Операции портокавального  шунтирования (ПКШ). Операции ПКШ выполнимы у
aliments пациентов с компенсированным ЦП (класс А) при кровотечениях из варикозного
solides et расширенных вен (ВРВ) пищевода или желудка, когда не эффективны другие методы
devient медикаментозного и эндоскопического лечения .   
enflammée. D Разобщающие операции.  Разобщающая операция является операцией выбора у
ans ce cas, le больных с функциональным классом В. 
patient peut + Сочетанные операции - шунтирующие с помощью анастомозов малого диаметра и
être dérangé разобающие -
par значитвельвертевитревитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитевитев
une sensation итевитевитевитевитевитревитревитвитревитвитревитвитревитвитревитвитревитвитре
de brûlure , витревитвитревитвитревер
des brûlures  
d'estomac et 
une
éructation
acide , une
difficulté à
avaler des
aliments
denses. Diagn
ostique.          

Le
diagnostic d'h
émorragie
gastro-
intestinale
repose sur
des données
d'anamnèse,
un examen
objectif et
instrumental. 
Le test
diagnostique
principal est
un examen
endoscopique
d'urgence. Se
s tâches
comprennent
la clarification
de la source
de
l'hémorragie,
l'évaluation
de
la possibilité
de
saignement
récurrent en
fonction du
degré et de la
localisation
des varices,
de la gravité
de l'évolution
clinique de
l'oesophagite,
de la
présence
d'une
pathologie
concomitante
de la
membrane
muqueuse de
l'estomac et
du
duodénum.   
En règle
générale, la
source du
saignement
est localisée
dans le tiers
inférieur de
l'œsophage
ou dans la
partie
cardiaque de
l'estomac,
extrêmement
rarement -
dans le tiers
moyen de
l'œsophage et
dans le corps
de l'estomac.
Les facteurs
de  risque
d'hémorragie
VRV identifiés
par la Société
nord-italienne
des
endoscopistes
comprennent: 
- le degré de
dysfonctionne
ment
hépatique;
- le diamètre
des varices;
- la présence
de taches
rouges sur la
membrane
muqueuse;
- la présence
d'une
œsophagite
érosive.
Un autre
facteur
pronostique
défavorable
est le degré
de perte de
sang: léger,
modéré et
sévère.
Traitement.
Il existe
trois principa
ux domaines
de traitement
des
hémorragies
dues aux
varices: le
traitement
d'un épisode
hémorragique
aigu, la
prévention
des saigneme
nts récurrents 
et la
prévention
des
saignements
primaires.  
Traitement
d'un épisode
hémorragiqu
e aigu. Dans
la correction
de la perte de
sang, le
facteur temps
est d'une
grande
importance,
en particulier
chez les
patients
atteints de
cirrhose
hépatique
sous- et
décompensée
. Même un
petit retard
dans le
remplacemen
t opportun et
adéquat du
volume
sanguin perdu
peut
neutraliser
complètemen
t l'effet
hémostatique
obtenu. Les
patients
présentant un
épisode aigu
d'hémorragie
des varices
doivent être
transférés à
l'unité de
soins
intensifs.    
Traitement
général  .  Le
traitement
général vise à
corriger
l'hypovolémie
(reconstitutio
n du CBC), à
prévenir les
complications
associées aux
hémorragies
gastro-
intestinales
(infections
bactériennes,
décompensati
on hépatique,
insuffisance
rénale), qui
sont
indépendante
s de la cause
du
saignement et
nécessitent
un traitement
indépendant.   
Les premiers
secours au
stade
préhospitalier
avec OZhKK
doivent
inclure les
mesures
suivantes:
froid dans la
région
épigastrique,
repos (repos
au lit strict),
avec une
forte
diminution de
la pression
artérielle - la
position de
Trendelenbur
g. Il convient
de rappeler
que
l'administrati
on de
médicaments
cardiaques et
vasculaires à
de tels
patients est
contre-
indiquée en
raison du
risque
d'augmentati
on des
saignements. 
Thérapie de
substitution.  L
a thérapie de
remplacemen
t
est effectuée 
sous le
contrôle de la
mesure de la
pression
veineuse
centrale. La
reconstitution
du volume
sanguin
circulant vise
à maintenir la
pression
artérielle
systolique au
niveau de 90-
100 mm
Hg. Art.,
Fréquence
cardiaque
inférieure à
100
battements /
min,
hématocrite
au niveau de
21-24% (taux
d'hémoglobin
e 70-80 g / l),
débit urinaire
horaire d'au
moins 40
ml. La
réduction de
la durée de
l'hypotension
est
particulièrem
ent
importante p
our prévenir
les
complications
infectieuses
et
l'insuffisance
rénale, qui
sont
indépendam
ment
associées à un
risque accru
de récidive
hémorragique
et de
mortalité.      
Les principes
de la thérapie
par perfusion-
transfusion:
 la
nomina
tion de
médica
ments
à action
hémod
ynamiq
ue -
polyglu
cine,
gélatin
ol,
plasma,
albumi
ne;
 l'intr
oductio
n de
cristallo
ïdes
pour
amélior
er le
métabo
lisme
transca
pillaire
-
solutio
n de
Ringer,
lactasol
, etc.
 perfu
sion de
médica
ments
amélior
ant les
proprié
tés
rhéolog
iques
du sang
-
rhéopol
yglucin
e,
rhéoglu
mane,
rhéoma
crodex;
 trans
fusion
de
masse
érythro
cytaire 
ou
érythro
cytes
lavés
(selon
les
indicati
ons). Le
s
indicati
ons de
transfu
 sion
sanguin
e sont
définies
individu
elleme
nt. Le
critère
de
laborat
oire est
une
diminu
tion de
l'hémo
globine
en
dessou
s de 80
g/
l. Dans
ce cas,
il est
nécessa
ire de
prendr
e en
compte
les
maladie
s
concom
itantes,
l'âge,
l'état
hémod
ynamiq
ue et la
présenc
e
(absenc
e)
d'hémo
rragie
en
cours.    
Le rôle de la
transfusion
de plasma
frais congelé
et de
plaquettes
reste
incertain.
Thérapie de
désintoxicatio
n. La thérapie
de
désintoxicatio
n comprend
le nettoyage
des intestins
avec des
lavements par
siphon. Chez
les patients
atteints
d'encéphalop
athie
hépatogène,
une fois
l'hémostase
obtenue, il est
recommandé
d'utiliser
l'irrigation
transintestina
le de
substances
osmotiqueme
nt actives
(lactulose,
sorbitol) à
travers une
fine sonde
naso-
intestinale en
chlorure de
polyvinyle,
passée dans
le jéjunum à
l'aide d'un
endoscope ou
par le canal
gastrique
sonde
obturatrice.  
Prophylaxie
antibiotique. 
La présence
de
complications
infectieuses
est un facteur
pronostique
défavorable
pour les
saignements
récurrents, le
développeme
nt d'une
insuffisance
hépatique et
rénale. La
prophylaxie
antibiotique
est
considérée
comme
faisant partie
intégrante du
traitement
des patients
atteints de
cirrhose
hépatique
compliquée
par des
saignements. 
Il devrait
commencer le
jour de
l'admission. L
a préférence
est donnée
aux
médicaments
oraux du
groupe des
quinolones
(norfloxacine,
lévofloxacine)
. S'ils sont
intolérants
aux
antibiotiques,
la ceftriaxone
intraveineuse
est le
choix.      
Ballon tampo
nnement ave
c une sonde
Blackmore-
Seinstaken  ... 
Après
le diagnostic
endoscopique
de varices
comme
source de
saignement,
une sonde est
insérée
immédiateme
nt Blackmore,
avec laquelle
il est possible
d'arrêter
temporairem
ent
le saignement
dans 60-90%
des
patients. La
tamponnade
par ballonnet
est
généralement
utilisée
pendant 12 à
24 heures
lorsqu'une
thérapie
médicamente
use est
fournie. Cepe
ndant, après
le retrait de la
sonde, le
saignement
se reproduit
dans environ
50% des
cas. En cas
d'hémorragie
récurrente, la
sonde
obturatrice
doit être
réinsérée et
le patient doit
se voir
proposer des
méthodes de
traitement
chirurgicales
ou mini-
invasives, car
les
possibilités de
traitement
conservateur
sont
considérées
comme épuis
ées. Chez les
patients
présentant
une fonction
hépatique
décompensée
(classe C), une
intervention
chirurgicale
est
intolérable,
par
conséquent,
le temps que
la sonde est
dans
l'œsophage
peut être
prolongé à 2-
3 jours
comme seul
moyen
d'obtenir
l'hémostase.    
     
Les
complications
de la
tamponnade
par ballonnet,
qui
surviennent
chez 10 à 15%
des patients,
sont une
pneumonie
par aspiration
et des
escarres. Pour
prévenir les
escarres,
toutes les 4
heures, les
manchettes
du ballon
doivent être
dégonflées et
regonflées en
présence de
sang. 
Thérapie
médicamente
use.
Thérapie de
base.
Thérapie
hémostatique
.
Correction du
dysfonctionne
ment
sinusoïdal
Traitement de
la dysfonction
rénale.
Traitement
symptomatiq
ue  -
enveloppant
et autres
médicaments
antisécrétoire
s .  
Il
est  impossibl
e de prédire
la durée de
l'effet
hémostatique
d'un
complexe de
thérapie
conservatrice,
car une
rechute de
saignement
peut survenir
à tout
moment
après avoir
atteint
l'hémostase
temporaire et
l'ouverture
des ballons de
la sonde
obturatrice.    
Lors de la
conduite de
mesures
hémostatique
s, il est
nécessaire de
prendre une
décision sur
d'autres
tactiques de
mesures
thérapeutiqu
es, à savoir:
 pour
suite
du
traitem
ent
conserv
ateur;
 traite
ment
endosc
opique;
 Inter
vention
s
endova
sculaire
 s aux
rayons
X;
 chiru
rgie.
Traitement
endoscopiqu
e.  Un
traitement
endoscopique
est
recommandé
pour tous les
patients en
urgence pour
des
saignements
de varices
œsophagienn
es. 
Sclérothérapi
e
endoscopique
.
Ligation
endoscopique
.
Utilisation
endoscopique
de colle.
Stent
œsophagien.
Pour les
saignements
des varices
ectopiques du
gros intestin,
des méthodes
endoscopique
s d'hémostase
sont utilisées
pendant la
coloscopie.
Traitement
endovasculai
re.  En cas de
saignement
de varices ou
de menace de
développeme
nt,
l' occlusion de
l'artère
gastrique
gauche est
utilisée . En
règle
générale,
cette
procédure
complète
l'embolisation
des artères
hépatiques ou
spléniques. L'
embolisation
transhépatiqu
e percutanée
de la veine
gastrique
gauche  est
prometteuse ,
ce qui
est recomma
ndé comme
mesure
temporaire
chez les
patients
sévères au
plus fort des
saignements,
mais pas à
des fins
prophylactiqu
es en raison
de la
fréquence
élevée des
rechutes et
des taux de
survie
réduits. L'oblit
ération
transhépatiqu
e percutanée
des veines
gastroduodén
ales et
mésentérique
s inférieures
peut être
utilisée dans
le traitement
des
saignements
dus à des
foyers
ectopiques,
en particulier
des varices
duodénales et
rectales.          
Shunt
portocaval
intrahépatiqu
e
transjugulaire
. Les
associations
américaine et
européenne
pour l'étude
des maladies
du foie
suggèrent un
pontage
transhépatiqu
e pour les
saignements
variqueux en
cours chez les
patients
atteints de
cirrhose de
Child-Pugh A
ou B si le
gradient de
pression
poro-
veineuse
reste
supérieur à
20 mmHg
pendant 48
heures. Art.,
Malgré la
thérapie
pharmacologi
que et
endoscopique
combinée (si
elles sont
inefficaces). D
ans le même
temps, la
mise en place
précoce de
TIPS réduit
considérable
ment le taux
de
saignements
récurrents et
de mortalité
précoce, sans
augmenter le
niveau
d'encéphalop
athie et sans
améliorer le
pronostic.   
Chirurgie. L'i
mpossibilité
d'arrêter le
saignement
des varices de
l'œsophage,
sa rechute
rapide après
l'hémostase
initiale, ainsi
que la
nécessité
d'utiliser de
fortes doses
de sang
conservé
(plus de 6
doses en 24
heures) sont
des
indications
pour un
traitement
chirurgical.  
Opérations
de  manœuvr
e  Portocaval 
(PSC).  Les
chirurgies des
PCB sont
effectuées
chez des
patients
présentant
une CL
compensée
(classe A)
avec
hémorragie
des varices
(EVV) de
l'œsophage
ou de
l'estomac,
lorsque les
autres
méthodes de
traitement
médical et
endoscopique
ne sont pas
efficaces.   
Opérations
dissociatives. 
La chirurgie
dissociative
 est
l'opération de
choix chez les
patients de
classe
fonctionnelle
B. 
+ Les
opérations
combinées -
manœuvre à
l'aide
d'anastomose
s de petit
diamètre et
découplage -
réduisent
considérable
ment la
récidive des
saignements
du VRE.
 
 

14. Язвенный пилородуоденальный стеноз.  Классификация, клиника, диагностика,

лечение.  Понятие о гастрогенной тетании. [  question Sténose pyloroduodénale
ulcéreuse.  Classification, clinique, diagnostic, traitement.  Le concept de tétanie gastrogène  ]

La Пилородуоденальный стеноз - сужение пилорического отдела желудка или

sténose двенадцатиперстной кишки, вызванное грубой деформацией органа вследствие
pylorodu рубцевания язвенного дефекта.
odénale  Пилородуоденальный стеноз - наиболее частое осложнение язвенной болезни,
est un развивающееся у 10-40% страгототрагитрагитотраго. Возникает чаще у лиц с длительным
rétrécisse язвенным анамнезом.
ment de Классификация
la partie Различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации пилородуоденального
pylorique стеноза. Подобное деление основано на особенностях клинической картины, данных
de инструментальстя клинической картины, данных инструментальсны методов, данны
l'estomac инструментальсны методов.
ou du Этиология и патогенез.
duodénu В результате рубцевания язвы развивается значительная деформация органа, сужение его
m causé просвета, что влечет за собой ту или иную степень его непроходимости, создает
par une затруднение для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Желудок
déformati постепенно теряет сократительную способность, растягивается, увеличивается в размерах
on и опускается в полость малого таза, что еще в большей степени усугубляет нарушение
importan эвакуации.
te de Не только на месте рубцующейся или зарубцевавшейся язвы, Ø на протяжении
l'organe но нескольких сантиметров Â дистальном Ø проксимальном направлении стенка
due à la пилорического канала оказывается по всей окружности рубцово-утолгценной до 1-1,5 см
cicatrisati на разрезе. Слизистая оболочка здесь рубцово замещена, атрофична, элементы ее
on de разбросаны островками среди склерозированной соединительной ткани. Просвет органа
l'ulcère.  суживается до ничтожных размеров - 2-3 мм. Вследствие препятствия к проталкиванию
La химуса через хуженный участок мускулатура желудка в начальных стадиях стеноза
sténose гипертрофируется , затем постепенно развивается ее растяжение, но с еще сохраненным
pylorodu тонусом, затем возникает потеря сократительной способности желудочной
odénale стенки. Желудок чрезмерно растягивается и превращается в атоничный мешок.
est la В I стадии (компенсированной) стеноза общее состояние больных изменяется мало,
complica питаниен их не нау. Язвенные боли часто беспокоят меньше, что объясняют эффектом
tion la проводимого лечения. Настойчивее становится только чувство переполнения в эпигастрии
plus и несколько чаще , чем при неосложненной форме язвенной болезни, возникает
courante эпизодическая рвота постепенно увеличивающимися порциями желудочного
de содержимого. Рвота приносит больному кратковременное облегчение, через 1-3 дня
l'ulcère ощущение переполнения подложевявянся подложевявявянся подложевявяня При
gastrodu зондировании из желудка откачивается умеренно увеличенное (200-500 мл) количество
odénal, желудочного содержимого с кислым, слегка неприятным запахом и примесью недавно
qui se принятых пищевых масс . Лечение систематическими промываниями желудка приносит
développ субъективное улучшение, но стеноз не исчезает, и по прекращении промываний его
e chez 10 клинические проявления возобновляются в большей степени .
à 40% Стадия II (субкомпенсированная) стеноза клинически характеризуется постоянным
des ощущением тяжести и переполнения в эпигастрии , которые часто сочетаются с болью,
personne отрыжкой воздухом. Ежедневно и даже по нескольку раз в день бывает обильная (более
s 500 мл) рвота, возникающая сразу или через 1,5-2 ч после еды только что принятой и
souffrant съеденной накануне пищей , но еще без признаков гнилостного брожения. Натощак в
de cette желудке при зондировании определяется большое количество содержимого. В этой
pathologi стадии стеноза отмечается прогрессирование похудания больного.
e. Il В III стадии (декомпенсированной) стеноза развиваются прогрессирующий стаз, атония и
survient перерастяжениележениеление перерастяжениелиениелиениениеление
plus перерастяжелиениениелиениениеление перерастяжениелиениелиениеление
souvent перерастяжениелиениелиениельние перерастяжения Состояние больного значительно
chez les ухудшается, наблюдается резкое обезвоживание. Язык сухой, появляется
personne общая слабость. Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных
s ayant покровов. Боли в эпигастрии практически уже не беспокоят больного. Недомогание,
une апатия и вялость подавляют другие симптомы болезни. Лишь чувство распирания под
longue ложечкой заставляет их вызывать рвоту , не дожидаясь самостоятельных ее приступов,
histoire которых может не быть в течение нескольких дней. При этом извергается огромное
d'ulcères.  (несколько литров) количество зловонного разлагагегося
  содержимвитогогогоготивимогогогоготивимогогогоготивитамогогогоготивимогогоготиви
Classifica могогогоготивимогогогоготивимогогоготивитамогогоготивитогогогоготивитогогоготивимо
tion гогогоготивитогогогоготивитогогогогоготивитамогося Применяемые с лечебной целью
Il existe промывания желудка неэффективны.
des Лабораторная диагностика: признаки прогрессирующего обезвоживания,
étapes de гипопротеинемии, гипокалитемии, гипокалитемии.
compens Рентгенологическое исследование:
ation, de I стадия - желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика
sous- усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Задержка эвакуации до 6-12 ч;
compens II стадия - желудок расширен, натощак определяется жидкость, перистальтика
ation et ослаблена. Пилородуоденальный канал резко сужен. Задержка эвакуации на 12-24 ч;
de III стадия - желудок резко растянут, натощак определяется большое количество
décompe содержимого,
nsation перисталакалекалакалакалакалакалакалакалакалькалакалакалекалькалакалакалакалакал
de la акалакалакалакер Задержка эвакуации более чем на 24 ч.
sténose Эндоскопическое исследование: I стадия - выраженная рубцово-язвенная деформация
pylorodu пилорородуоденальвем пилородуоденальвем
odénale.  согогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогогоральвем II стадия -
Une telle желудок растянут, пилородуоденальный канал сужен до 1-0,3 см за счет резкой
division рубцовирой цаой. Перистальтическая активность желудка снижена; III стадия - желудок
est basée огромных размеров. Атрофия слизистой оболочки. Выраженное сужение
sur les пилородуоденального канала.
particular Моторика желудка: I стадия - тонус обоих отделов желудка нормальный или
ités du повышенный. Сокращения антрального отдела усилены, часто спастические. Замедление
tableau ритма голодных сокращений желудка. После пищевой нагрузки - редкие сокращения
clinique, желудка в период задержки начальной эвакуации. Амплитуда сокращений незначительно
des снижена; II стадия - тонус желудка нормальный или незначительно снижен. Сохраняется
données градиент давления между смежными отделами. Натощак и после пищевой нагрузки -
issues de редкие сокращения в теле и антральном отделе желудка. Значительное снижение силы
méthode редких сокращений после приема пищи. Выраженная задержка начальной
s de эвакуации; III стадия - тонус желудка резко снижен, одинаковый в теле и антральном
recherch отделе. Базальный тонус равен пластическому. Натощак и после пищевой нагрузки -
e редкие сокращения сниженной амплитуды, особенно в антральной амплитуды, особенно
instrume в антральном в антральной. Длительная задержка начальной эвакуации.
ntale, qui Дифференциальный диагноз необходим прежде всего со стенозом привратника
seront бластоматозного генеза. В последнем случае типичен короткий анамнез. Развитие
discutées рубцового стеноза привратника возможно также при туберкулезе и сифилисе
ci- желудка. Сужение выходного отдела желудка может быть вызвано также сдавлением
dessous.  извне (опухоль головки.
Étiologie Лечение.
et Процесс рубцевания носит прогрессирующий и необратимый характер. Отсюда понятно,
pathogen что лечение стеноза привратника может быть только оперативным независимо от тяжести
èse .  клинических проявлений, степени расширения желудка и нарушений эвакуации.
À la suite При выборе метода операции у больных со стенозом выходного отдела необходимо
de la учитывать характерные для этого осложнения язвенной болезни особенности: возможные
cicatrisati тяжелые нарушения гомеостаза вследствие водно-электролитных расстройств при
on de поздних стадиях стеноза, наличие более или менее выраженных нарушений моторно-
l'ulcère, эвакуаторной функции желудка, а также нередко встречающиеся в процессе
une оперативного вмешательства технические сложности, зависящие от выраженности
déformati рубцово-воспалительного процесса и пенетрации язвы в поджелудочную
on железу. Существовавшие ранее противоречия относительно возможности применения
importan операций с ваготомией при стенозе нашли свое решение в результатах клинических
te de исследований, выполненных за последнее десятилетие. Теперь установлено, что
l'organe ваготомия не приводит к выраженным и непоправимым нарушениям моторной и
se эвакуаторной функции желудка, если их уже не было перед операцией вследствие
développ существовавшего стеноза. В свою очередь это не снимает проблемы лечения нарушений
e, un моторики в послеоперационном периоде, встречающихся у этих больных, что следует
rétrécisse также учитывать при решении вопроса о характере оперативного вмешательства.
ment de Дистальиая резекция желудка (антрумэктомия) с ваготомией (селективной или стволовой)
sa показана больным с относительно невысокой степенью операционного риска, при
lumière, наличии декомпенсированной моторики желудка (стеноз III стадии) при сочетанной
qui форме язвенной болезни, а также больным, стеноз у которых развился после ушивания
entraîne перфоративной язвы . Эта операция ликвидирует осложнение и выраженные нарушения
l'un ou эвакуации из желудка , а также надежно излечивает язвенную болезнь. По понятным
l'autre причинам обычно отдается предпочтение резекции желудка по Бильрот- II . Технические
degré сложности вмешательства, зависящие от массивного рубцово-воспалительного процесса в
d'obstruc двенадцатиперстной кишке и прилежащих органах, могут быть преодолены двумя
tion, rend путями: скрупулезным выполнением операции в сложной анатомической ситуации или
difficile le отказом от нее в пользу менее травматичного вмешательства . В первом случае хирург
passage должен владеть техникой атипичного закрытия культи двенадцатиперстной кишки и
du техникой так называемой резекции на выключение .
contenu Ваготомия (селективная проксимальная, селективная) с дренирующими желудок
de операциями (пилоропластикой, гастродуодено - или гастроэнтеростомией) показана
l'estomac пациентам с сохраненной моторикой желудка (стенозы I и II стадий), больным пожилого
dans le возраста с высокой степенью операционного риска, а также при непреодолимых
duodénu технических сложностях, встретившихся по ходу операции. Это по своей сути менее
m. L'esto травматичное вмешательство ликвидирует затруднение опорожнения желудка ,
mac perd постепенно нормализует его двигательную функцию и обеспечивает снижение
progressi желудочной секреции , а следовательно, и профилактику рецидива язвы.
vement Среди других операций при стенозе выходного отдела желудка следует упомянуть
sa прежде всего о тотитотото. Это наиболее простое и малотравматичное оперативное
capacité вмешательство должно быть оставлено как вынужденное для больных с крайне высокой
contractil степенью операционного риска. Оно может быть выполнено также у пожилых больных с
e, s'étire, Рубцовым стенозом без активной язвы и прици
augment нзикеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридекеридек
e de taille еридекеридеконзикензикеридекеридекеридеконзикеридекеридекеридекеридеком
et Гастрогенная тетания (ГТ), или хлоргидропенический синдром, хлоропения,
s'enfonce хлоропривная уремия, - лоропения, хлоропривная уремия, - желичелия. Встречается
dans la довольно редко в основном при стенозе выходного отдела желудка. Синдром Тетания
cavité непосредственно обусловлен снижением концентрации в крови и в межклеточной
pelvienne жидкоговидкоговидкоговиривидкоговидкоговидкоговикривир
, ce qui ГТ часто развивается на почве ЯБ пилородуоденального отдела на фоне его рубцового
aggrave стеноза. Выделяют три формы ГТ молниеносную, истинно тетаническую и латентную (В.М.
encore la Суботин и др., 1976). Важной градация тяжести Представляется тетанической формы
violation заболевания, встречающейся наиболее часто и проявляющейся весьма различно - от едва
de заметных судорог до тяжелой тетании. Степень этих нарушений в значительной мере
l'évacuati определяет характер консервативных меропрительной мере определяет характер
on.  консервативных
Non мероприятикитикитикитикитотикитотикитотикитотикитотикитикитикитотикитикитотикити
seulemen китикитотикитер Латентная форма характеризуется рядом продормальных симптомов
t sur le (адинамия, вялость, сонливость, периодическая рвота, быстрая утомляемость, потеря
site d'un аппетита, боли в конечностях), отмечающихся у больных этой группы. Тетаничсская форма
ulcère характеризуется общей слабостью, потерей аппетита, частой омильной рвотой омыльной
cicatriciel рвотой омыльной рвотой.
ou guéri,
mais  
égalemen  
t sur
plusieurs
centimètr
es dans la
direction
distale et
proximal
e, la paroi
du canal
pylorique
semble
s'épaissir
cicatriciel
jusqu'à 1-
1,5 cm
sur toute
la
circonfér
ence. La
membran
e
muqueus
e est ici
remplacé
e
cicatriciel
le,
atrophiqu
e,
ses éléme
nts sont
dispersés
en petites
îles parmi
le tissu
conjonctif
sclérosé. 
La
lumière
de
l'organe
se
rétrécit à
une taille
insignifia
nte - 2-3
mm. En
raison de
l'obstacle
à la
poussée
du chyme
à travers
la zone
rétrécie,
la
musculat
ure
gastrique
aux
premiers
stades de
la
sténose
est
hypertro
phiée,
puis son
étirement
se
développ
e
progressi
vement,
mais avec
un ton
encore
préservé,
il y a alors
une perte
de
contractil
ité de la
paroi
gastrique. 
L'estoma
c est
surchargé
et
devient
un sac
atonique. 
   
Dans la
sténose
de stade I
(compens
ée), l'état
général
des
patients
change
peu, leur
nutrition
n'est pas
perturbé
e. La
douleur
ulcéreuse
est
souvent
moins
gênante,
ce qui est
attribué à
l'effet du
traitemen
t. Seule la
sensation
de
plénitude
dans
l'épigastr
e devient
plus
persistant
e et, un
peu plus
souvent
que dans
la forme
non
compliqu
ée de
l'ulcère
gastrodu
odénal,
des
vomisse
ments
épisodiqu
es se
produise
nt avec
des
portions
progressi
vement
croissant
es du
contenu
gastrique. 
Les
vomisse
ments
apporten
t au
patient
un
soulagem
ent à
court
terme,
après 1 à
3 jours, la
sensation
de
déborde
ment de
la région
épigastriq
ue
réapparaî
t. Lors du
sondage,
une
quantité
modérém
ent
augment
ée (200-
500 ml)
de
contenu
gastrique
avec une
odeur
aigre et
légèreme
nt
désagréa
ble et un
mélange
de
masses
alimentai
res
récemme
nt prises
est
pompée
hors de
l'estomac
. Le
traitemen
t par
lavage
gastrique
systémati
que
apporte
une
améliora
tion
subjectiv
e, mais la
sténose
ne
disparaît
pas,     
La
sténose
de stade
II (sous-
compens
ée) est
cliniquem
ent
caractéris
ée par
une
sensation
constante
de
lourdeur
et de
plénitude
dans
l'épigastr
e, qui est
souvent
associée
à de la
douleur,
des
éructatio
ns
d'air. Cha
que jour,
et même
plusieurs
fois par
jour, il y a
des
vomisse
ments
abondant
s (plus de
500 ml),
qui
survienne
nt
immédiat
ement ou
1,5 à 2
heures
après
avoir
mangé un
aliment
qui vient
d'être
pris et
mangé la
veille,
mais
toujours
sans
signes de
fermenta
tion
putréfacti
ve . Sur
un
estomac
vide, lors
du
sondage,
une
grande
quantité
de
contenu
est
détermin
ée. À ce
stade de
la
sténose,
la perte
de poids
du
patient
progresse
.   
Au stade
III
(décomp
ensée)
une
sténose,
une stase
progressi
ve, une
atonie et
une
hyperext
ension de
l'estomac
se
développ
ent. L'éta
t du
patient se
détériore
considéra
blement,
il y a une
forte
déshydra
tation. La
langue
est sèche,
une
faiblesse
générale
apparaît. 
La
caractéris
tique est
la couleur
terreuse
de la
peau qui
a perdu
sa
turgescen
ce. La
douleur
épigastriq
ue ne
dérange
pratique
ment plus
le
patient. L
e
malaise,
la
léthargie
et la
léthargie
supprime
nt
d'autres
symptôm
es de la
maladie. 
Seule la
sensation
de satiété
sous la
cuillère
les fait
provoque
r des
vomisse
ments,
sans
attendre
ses
attaques
indépend
antes, qui
peuvent
ne pas
durer
plusieurs
jours. Da
ns le
même
temps,
une
énorme
quantité
(plusieurs
litres) de
contenu
en
décompo
sition
fétide
avec
plusieurs
jours de
restes de
nourritur
e est
éclatée. 
Utilisé à
des fins
thérapeu
tiques, le
lavage
gastrique
est
inefficace
.        
Diagnosti
c de
laboratoi
re: signes
de
déshydra
tation
progressi
ve,
hypoprot
éinémie,
hypokalié
mie,
alcalose
sévère.
Examen
aux
rayons X:
Stade I -
l'estomac
est de
taille
normale
ou
légèreme
nt élargi,
le
péristaltis
me est
amélioré. 
Le canal
pylorodu
odénal
est
rétréci. É
vacuation
retardée
jusqu'à 6-
12
heures; S
tade II -
l'estomac
est dilaté,
le liquide
est
détermin
é à jeun,
le
péristaltis
me est
affaibli. L
e canal
pylorodu
odénal
est
fortemen
t
rétréci. R
etard
d'évacua
tion de
12 à 24
heures; S
tade III -
l'estomac
est
considéra
blement
distendu,
une
grande
quantité
de
contenu
est
détermin
ée à jeun,
le
péristaltis
me est
fortemen
t
affaibli. É
vacuation
retardée
de plus
de 24
heures.     
  
Examen
endoscop
ique:
Stade I -
déformati
on
cicatriciel
le et
ulcéreuse
sévère du
canal
pylorodu
odénal
avec
rétrécisse
ment de
sa
lumière à
1-0,5
cm; Stade
II -
l'estomac
est étiré,
le canal
pylorodu
odénal
est
rétréci à
1-0,3 cm
en raison
d'une
forte
déformati
on
cicatriciel
le. L'activi
té
péristalti
que de
l'estomac
est
réduite; S
tade III -
un
énorme
estomac. 
Atrophie
de la
membran
e
muqueus
e. Rétréci
ssement
prononcé
du canal
pylorodu
odénal.     
Motilité
de
l'estomac
: Stade I -
le tonus
des deux
parties de
l'estomac
est
normal
ou
augment
é. Les
contracti
ons de
l'antre
sont
intensifié
es,
souvent
spastique
s. Ralentir
le rythme
des
contracti
ons
d'estoma
c
affamées. 
Après la
charge
alimentai
re -
contracti
ons rares
de
l'estomac
pendant
le retard
de
l'évacuati
on
initiale. L'
amplitud
e des
contracti
ons est
légèreme
nt
réduite; S
tade II - le
tonus de
l'estomac
est
normal
ou
légèreme
nt
réduit. Le
gradient
de
pression
est
maintenu
entre les
sections
adjacente
s. Sur un
estomac
vide et
après une
charge
alimentai
re -
contracti
ons rares
dans le
corps et
l'antre de
l'estomac
. Une
diminutio
n
significati
ve de la
force des
contracti
ons rares
après
avoir
mangé. R
etard
importan
t dans
l'évacuati
on
initiale; St
ade III - le
tonus de
l'estomac
est
fortemen
t réduit,
le même
dans le
corps et
l'antre. Le
ton basal
est égal
au
plastique. 
À jeun et
après une
charge
alimentai
re -
contracti
ons rares
d'amplitu
de
réduite,
en
particulie
r dans
l'antre.      
      
Le
diagnosti
c
différenti
el est
nécessair
e
principale
ment
avec la
sténose
pylorique
de la
genèse
blastoma
teuse. Da
ns ce
dernier
cas, une
brève
histoire
est
typique. L
e
développ
ement
d'une
sténose
pylorique
cicatriciel
le est
égalemen
t possible
avec la
tuberculo
se et la
syphilis
gastrique. 
Le
rétrécisse
ment de
la sortie
de
l'estomac
peut
égalemen
t être
provoqué
par une
compress
ion
externe
(tumeur
de la tête
du
pancréas,
processus
métastati
ques,
etc.).   
Traiteme
nt. Le
processus
de
cicatrisati
on est
progressif
et
irréversib
le. Par
conséque
nt, il est
clair que
le
traitemen
t de la
sténose
pylorique
ne peut
être
opératoir
e,
indépend
amment
de la
gravité
des
manifesta
tions
cliniques,
du degré
de
dilatation
gastrique
et des
troubles
d'évacua
tion.  
Lors du
choix du
mode
opératoir
e chez les
patients
présenta
nt une
sténose
de la
section
de sortie,
il est
nécessair
e de
prendre
en
compte
les
caractéris
tiques
caractéris
tiques de
cette
complica
tion de
l'ulcère
gastrodu
odénal:
d'éventu
elles
perturba
tions
sévères
de
l'homéost
asie dues
à des
troubles
hydro-
électroly
tiques
aux
derniers
stades de
la
sténose ,
la
présence
de
perturba
tions plus
ou moins
prononcé
es dans la
fonction
d'évacua
tion
motrice
de
l'estomac
, ainsi
que
survenan
t souvent
au cours
d'une
interventi
on
chirurgica
le, des
difficultés
techniqu
es, en
fonction
de la
gravité
du
processus
cicatriciel
-
inflamma
toire et
de la
pénétrati
on de
l'ulcère
dans le
pancréas. 
Les
contradic
tions
précéden
tes
concerna
nt la
possibilit
é
d'utiliser
des
opération
s avec
vagotomi
e pour la
sténose
ont
trouvé
leur
solution
dans les
résultats
des
études
cliniques
réalisées
au cours
de la
dernière
décennie. 
Désormai
s
installée, 
cette
vagotomi
e
n'entraîn
e pas de
perturba
tions
sévères
et
irréparabl
es des
fonctions
motrices
et
d'évacua
tion de
l'estomac
, si elles
n'étaient
pas déjà
là avant
l'opératio
n en
raison de
la
sténose
existante. 
À son
tour, cela
ne
supprime
pas le
problème
du
traitemen
t des
troubles
de la
motilité
en
période
postopér
atoire,
qui
survienne
nt chez
ces
patients,
qui
doivent
égalemen
t être pris
en
compte
lors du
choix de
la nature
de
l'interven
tion
chirurgica
le.    
La
résection
distale de
l'estomac
(antrume
ctomie)
avec
vagotomi
e
(sélective
ou tige)
est
indiquée
chez les
patients
présenta
nt un
risque
opération
nel
relativem
ent
faible, en
présence
d'une
motilité
gastrique
décompe
nsée
(sténose
de stade
III) sous
forme
combinée
d'ulcère
gastrodu
odénal,
comme
ainsi que
chez les
patients
dont la
sténose
s'est
développ
ée après
avoir
suturé un
ulcère
perforé ..
. Cette
opération
élimine la
complica
tion et les
troubles
sévères
de
l'évacuati
on de
l'estomac
, et guérit
de
manière
fiable
l'ulcère
gastrodu
odénal. P
our des
raisons
évidentes
, la
préférenc
e est
générale
ment
donnée à
la
résection
gastrique
selon
Billroth-II. 
Les
difficultés
techniqu
es de
l'interven
tion, qui
dépende
nt d'un
processus
cicatriciel
-
inflamma
toire
massif
dans le
duodénu
m et les
organes
adjacents
, peuvent
être
surmonté
es de
deux
manières:
en
effectuan
t
scrupuleu
sement
l'opératio
n dans
une
situation
anatomiq
ue
complexe
ou en la
rejetant
au profit
d'une
situation
moins
traumatiq
ue.
interventi
on.   
La
vagotomi
e
(proximal
e
sélective,
sélective)
avec des
opération
s de
drainage
gastrique
(pyloropl
astie,
gastrodu
odéno -
ou
gastro-
entérosto
mie) est
indiquée
pour les
patients à
motilité
gastrique
préservée
(sténoses
de stade I
et II), les
patients
âgés à
haut
risque
opération
nel, ainsi
que pour
les
patients
insurmon
tables.
difficultés
techniqu
es
rencontré
es lors de
l'opératio
n. Cette
interventi
on
intrinsèq
uement
moins
traumatis
ante
élimine la
difficulté
de vider
l'estomac
,
normalise
progressi
vement
sa
fonction
motrice
et assure
une
diminutio
n de la
sécrétion
gastrique
et, par
conséque
nt, la
préventio
n de la
récidive
de
l'ulcère. 
Parmi les
autres
opération
s de
sténose
de
l'exutoire
gastrique,
il
convient
de citer
principale
ment la
gastro-
entérosto
mie. Il
s'agit de
l'interven
tion
chirurgica
le la plus
simple et
la moins
traumatis
ante qui
doit être
laissée
comme
une
interventi
on forcée
pour les
patients
présenta
nt un
risque
opération
nel
extrême
ment
élevé. Ell
e peut
égalemen
t être
réalisée
chez des
patients
âgés
présenta
nt une
sténose
cicatriciel
le sans
ulcères
actifs et
avec une
faible
sécrétion
gastrique. 
 
La tétanie
gastrogèn
e (HT), ou
syndrom
e
chlorohy
dropéniq
ue, la
chloropé
nie,
l'urémie
chloropri
viale, est
une
complica
tion très
grave de
l'ulcère. C
'est assez
rare,
principale
ment
avec une
sténose
de la
sortie de
l'estomac
. Le
syndrom
e de
Tetania
est
directem
ent causé
par une
diminutio
n de la
concentr
ation de
calcium
ionisé
dans le
sang et
dans le
liquide
intercellu
laire HT
se
développ
e souvent
sur la
base d'un
ulcère de
la section
pylorodu
odénale
dans le
contexte
de sa
sténose
cicatriciel
le. On
distingue
trois
formes
de HT:
rapide
comme
l'éclair,
véritable
ment
tétanique
et latente
(VM
Subbotin
et al.,
1976). La
gradation
de la
gravité de
la forme
tétanique
de la
maladie,
qui
survient
le plus
souvent
et se
manifeste
très
différem
ment, des
convulsio
ns à
peine
perceptib
les à la
tétanie
sévère,
semble
être
importan
te. Le
degré de
 ces
troubles
détermin
e en
grande
partie la
nature
des
mesures
conservat
rices et
les
caractéris
tiques
des
tactiques
chirurgica
les. La
forme
latente
est
caractéris
ée par un
certain
nombre
de
symptôm
es
prodorm
aux
(faiblesse
,
léthargie,
somnolen
ce,
vomisse
ments
périodiqu
es,
fatigue,
perte
d'appétit,
douleur
dans les
extrémité
s), notés
chez les
patients
de ce
groupe.  

15. Предоперационная подготовка больных к операциям на желудке и кишечнике.

[  question Préparation préopératoire des patients aux opérations de l'estomac et des intestins]

La Подготовка к этим операциям диктуется общим состоянием, формой заболевания и

préparatio осложнениями, степенью кислотности желудочного сока. Если предполагается операция
n de ces по поводу язвенной болезни или рака без нарушения эвакуаторной функции желудка ,
opérations то подготовку проводят соответственно общим правилам. Больные получают пищу, по
est dictée возможности не загружающую кишечник, до дня операции. Если больные страдают
par l'état сниженной кислотностью или полным ее отсутствием , то им до операции назначают
général, la внутрь раствор соляной кислоты или желудочный сок во время еды . Вечером накануне
forme de la операции больному ставят очистительную клизму и по показаниям промывают
maladie et желудок. Несколько иначе готовят больных со стенозом выходного отдела желудка и
les больных с выраженным малокровием , так как они хуже переносят операцию и у них
complicati чаще возникают осложнения , как во время операции, так и в послеоперационном
ons, le периоде. Эти больные истощены, обезвожены частой и обильной рвотой. Особенно
degré выражено малокровие у больных, страдающих раком желудка, и у язвенных больсных с
d'acidité наклонкекреконкекреконконкеконкекреконкекреконкеконконконкекреконконконконке
du suc креконконкекреконконкекротонконектонконектонконкеконекротонкеконконкекротонке
gastrique.  р Предоперационная подготовка таких больных сводится к борьбе с анемией , белковым
Si une голоданием, обезвоживанием путем переливания крови, эритроцитной массы,
opération различных белковых препаратов.При сужении выходного отдела желудка (рубцом при
pour un язвенной болезни или опухолью) происходит задержка пищевых масс. Пища
ulcère застаивается, разлагается, что ведет к интоксикации, вызывает растяжение желудка. Для
peptique улучшения тонуса стенок желудка, оздоровления слизистой оболочки, а также для
ou un уменьшения интоксикации за несколько дней до операции ежедневно промывают
cancer est желудок (лучше это делать перед сном). При низкой кислотности желудочного сока
prévue промывание лучше производить слабым (0,25%) раствором соляной кислоты, так как
sans соляная кислота обладает бактерицидным действием.Воду для промывания нужно
perturber брать теплую (около 40 °) - это способствует разжижению слизи. Промывать желудок
la fonction следует обильным количеством жидкости до тех пор , пока промывные воды станут
d'évacuati чистыми, в них не будут обнаруживаться остатки пищи. При появлении крови
on de промывание, нужно немедленно прекратить и сообщить об этом дежурному врачу.У
l'estomac, больных с длительно существующим стенозом привратника в результате частой и
la обильной рвоты возникает сильное обезвоживание , истощение, нарушается водно-
préparatio солевой обмен. При подготовке таких больных к операции все мероприятия направлены
n est па восстановление нарушенного равновесия путем введения в подкожную клетчатку
effectuée внутривенно , через прямую кишку жидкостей, насыщенных солями, белками,
conformé витаминами. Обязательно измеряют суточное количество мочи. Медицинская сестра
ment aux должна точно знать, сколько мочи выделил больной. Не следует допускать
règles приблизительного подсчета! Для измерения мочи нужно пользоваться посудой с
générales.  делениями, записывать и суммировать количество мочи за сутки, ибо показатели
Les диуреза диктуют назначение или отмену ряда мероприятий , направленных на
patients восстановление нарушенного водно-солевого обмена. Так, если количество мочи
reçoivent достигает 1,5-2 л за сутки, это указывает на удовлетворительный баланс вонс вонс.
des Вечером и утром до операции делают очистительные клизмы.
aliments  
qui ne
surchargen
t pas les
intestins, si
possible,
jusqu'au
jour de la
chirurgie. S
i les
patients
souffrent
d'une
acidité
réduite ou
de son
absence
totale, une
solution
d'acide
chlorhydriq
ue ou de
suc
gastrique à
l'intérieur
des repas
leur est
prescrite
avant
l'opération
. Le soir, à
la veille de
l'opération
, le patient
reçoit un
lavement
nettoyant
et, selon
les
indications,
l'estomac
est
lavé. Les
patients
présentant
une
sténose de
la sortie de
l'estomac
et les
patients
souffrant
d'anémie
sévère
sont
préparés
quelque
peu
différemm
ent, car ils
tolèrent
pire
l'opération
et
présentent
plus
souvent
des
complicati
ons,
comme
pendant
l'opération 
et pendant
la période
postopérat
oire. Ces
patients
sont
émaciés,
déshydraté
s par des
vomisseme
nts
fréquents
et
abondants. 
L'anémie
est
particulière
ment
prononcée
chez les
patients
atteints
d'un
cancer de
l'estomac
et chez les
patients
ulcéreux
ayant
tendance à
saigner. La
préparatio
n
préopérato
ire de ces
patients
est réduite
à la lutte
contre
l'anémie, la
famine
protéique,
la
déshydrata
tion par
transfusion
de sang, la
masse
érythrocyt
aire,
diverses
préparatio
ns
protéiques. 
Lorsque la
sortie de
l'estomac
se rétrécit
(avec une
cicatrice
dans
l'ulcère
gastroduod
énal ou
une
tumeur),
les masses
alimentaire
s sont
retardées. 
La
nourriture
stagne, se
décompos
e, ce qui
conduit à
une
intoxicatio
n,
provoque
une
distension
de
l'estomac. 
Pour
améliorer
le tonus
des parois
de
l'estomac,
améliorer
la membra
ne muqueu
se , et aussi
pour
réduire
l'intoxicati
on
quelques
jours avant
l'opération
, l'estomac
est lavé
quotidienn
ement (il
est
préférable
de le faire
avant le
coucher). A
vec une
faible
acidité du
suc
gastrique,
le lavage
est mieux
effectué
avec une
solution
faible
(0,25%)
d'acide
chlorhydriq
ue, car
l'acide
chlorhydriq
ue a un
effet
bactéricide
. L'eau de
lavage doit
être prise
tiède
(environ 40
°) - cela
aide à
liquéfier le
mucus. L'es
tomac doit
être lavé
avec une
quantité
abondante
de liquide
jusqu'à ce
que les
lavages
soient
clairs,
aucun
débris de
nourriture
ne s'y
trouvera. L
orsque du
sang
apparaît, le
rinçage
doit être
arrêté
immédiate
ment et le
médecin
de garde
doit être
signalé. Ch
ez les
patients
présentant
une
sténose
pylorique
de longue
date, des
vomisseme
nts
fréquents
et
abondants
entraînent
une
déshydrata
tion
sévère, un
épuisemen
t et un
métabolis
me eau-
sel. Lors de
la
préparatio
n de ces
patients à
la
chirurgie,
toutes les
mesures
visent à
rétablir
l'équilibre
perturbé
en
introduisan
t des
fluides
dans le
tissu sous-
cutané par
voie
intraveineu
se, à
travers le
rectum, sat
urés de
sels, de
protéines,
de
vitamines. 
Assurez-
vous de
mesurer la
quantité
quotidienn
e
d'urine. L'i
nfirmière
doit savoir
exactemen
t quelle
quantité
d'urine le
patient a
excrétée. É
vitez de
faire une
estimation
approxima
tive! Pour
mesurer
l'urine,
vous devez
utiliser des
ustensiles
avec
divisions,
enregistrer
et résumer
la quantité
d'urine par
jour, car
les
indicateurs
de diurèse
dictent la
nominatio
n ou
l'annulatio
n d'un
certain
nombre de
mesures
visant à
restaurer
le
métabolis
me altéré
des sels
d'eau. Ains
i, si la
quantité
d'urine
atteint 1,5
à 2 litres
par jour,
cela
indique un
équilibre
satisfaisant
de
l'échange
d'eau. enre
gistrer et
résumer la
quantité
d'urine par
jour, car
les
indicateurs
de diurèse
dictent la
nominatio
n ou
l'annulatio
n d'un
certain
nombre de
mesures
visant à
restaurer
le
métabolis
me
perturbé
de l'eau et
du
sel. Ainsi, si
la quantité
d'urine
atteint 1,5
à 2 litres
par jour,
cela
indique un
équilibre
satisfaisant
de
l'échange
d'eau. enre
gistrer et
résumer la
quantité
d'urine par
jour, car
les
indicateurs
de diurèse
dictent la
nominatio
n ou
l'annulatio
n d'un
certain
nombre de
mesures
visant à
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le
métabolis
me
perturbé
de l'eau et
 du
sel. Ainsi, si
la quantité
d'urine
atteint 1,5
à 2 litres
par jour,
cela
indique un
équilibre
satisfaisant
de
l'échange
d'eau.          
               
Le soir et le
matin
avant
l'opération
, des
lavements
nettoyants
sont
effectués.
 
 

16. Ранние послеоперационные осложнения после операций на желудке при язве и раке.
[  question Complications postopératoires précoces après une chirurgie gastrique pour ulcères et
cancer]

I. Début 1) Saignement; a / dans la lumière du tractus gastro-intestinal - avec une hémostase insuffisante
des bords de l'anastomose ou une moindre courbure - se manifestant par des vomissements sanglants, des
saignements sur la sonde nasogastrique, des selles goudronneuses. Habituellement propice à un
traitement conservateur - lavage gastrique au nitrate d'argent 1: 3000 ou acide aminocaproïque,
endoscopique - coagulation, écaillage, traitement hémostatique, b / dans la cavité abdominale libre - avec
glissement ou mauvaise ligature des vaisseaux du ligament gastro-côlon , petit et grand épiploon lors de la
mobilisation de l'estomac. Il se manifeste par des signes généraux de saignement, des symptômes
péritonéaux, une matité dans les parties latérales de l'abdomen. Une relaparotomie est nécessaire.    

 2). L'insuffisance du moignon duodénal (principalement avec les ulcères pénétrants, la pancréatite

postopératoire, chez les patients affaiblis) ou les sutures anastomotiques est une image de perforation,
parfois effacée avec une péritonite et des fistules ultérieures. Une relaparotomie est nécessaire.  

 3). La pancréatite postopératoire plus souvent - avec des ulcères duodénaux pénétrants, se déroule
souvent avec un tableau clinique flou, peut contribuer à l'échec du moignon duodénal. 

 4). Absence de fonction anastomotique (œdème, invagination, obstruction adhésive précoce), 

II. Les complications tardives sont des maladies de l'estomac opéré. 

Ils se développent plus souvent chez les patients opérés sans indications suffisantes ou erreurs techniques
lors de l'opération. Observé à la fois après résection et après vagotomie. 

I) Anastomosite suivie d'une insuffisance anastomotique (cicatricielle), chirurgie de l'ulcère duodénal de

l'estomac

 2) Récidives d'ulcères et d'ulcères gastro-duodénaux de l'anastomose: a / avec résections

économiques, b / sortie de la membrane muqueuse du service anoral (avec résections), c / vagotomie
 incomplète, g / adénome ulcérogène (maladie de Zollinger-Ellison), e / diminution des propriétés
protectrices de la muqueuse intestinale (Petrovsky).

 3) Le syndrome de la boucle adductrice - avec des erreurs de technique, des adhérences, souvent -
avec duodénostase. Il y a une sensation de lourdeur, des vomissements avec de la bile, avec l'échec du
traitement conservateur - chirurgie reconstructive. 

 4) Cancer du moignon gastrique - à la suite d'une diminution de l'acidité après la résection, la

fréquence augmente 15 ans ou plus après l'opération, une surveillance dispensaire est nécessaire.

 5) Asthénie agastrale - après résections et gastrectomies très élevées.

 6) Syndrome de dumping - non seulement après résection, mais aussi après vagotomie, également
souvent après résection de B-1 et B-2 - une réaction à des aliments contenant des graisses et des
glucides de poids moléculaire élevé facilement digestibles, se manifestant par une faiblesse, une
transpiration, des maux de tête , étourdissements, palpitations, sensation de chaleur, tremblements,
engourdissement des membres, diminution de la pression artérielle, tachycardie, parfois
évanouissement. Il peut y avoir des douleurs épigastriques, de la diarrhée. La raison principale est le flux
rapide d'aliments non digérés dans la section initiale de l'intestin grêle - irritation inadéquate de ses
récepteurs, mouvement de liquide extracellulaire dans la lumière de l'intestin, hyperextension de ses
parois, digestion et absorption altérées, et divers troubles autonomes . Il est observé plus souvent chez
les patients atteints de troubles neuropsychiatriques et autonomes, chez les femmes, selon Yu.M.   

  

17. Question Classification des maladies de l'estomac opéré.

1. Troubles fonctionnels: 1) syndrome de dumping; 2) syndrome hypoglycémique; 3) asthénie post-

gastro-résection; 4) syndrome du petit estomac, syndrome de la boucle des adducteurs (funkts) 5)
allergie alimentaire (nutritive); 6) reflux gastro-œsophagien et jéjuno- ou duodénogastrique; 7)
diarrhée postvagotomique.      
2. Lésions organiques: 1) récidive d'ulcères, y compris les ulcères gastro-duodénaux, et les ulcères
dus au syndrome de Zollinger-Ellison, fistule gastro-intestinale; 2) syndrome de la boucle des
adducteurs (mehan); 3) anastomosite; 4) déformations cicatricielles et rétrécissement de
l'anastomose; 5) erreurs dans la technique de l'opération; 6) maladies concomitantes post-gastro-
résection (pancréatite).      
Classification des maladies de l'estomac opéré (AA Shalimov, VFSaenko, 1986).

A. Troubles fonctionnels:

1) syndrome de dumping;

2) syndrome hypoglycémique;

3) syndrome fonctionnel de la boucle adductrice.

B. Lésions organiques:

1) récidive de l'ulcère;

2) ulcère peptique de l'anastomose;

3) cancer du moignon d'estomac;

4) syndrome de la boucle d'adducteur d'origine mécanique;

5) anastomosite;

6) déformations cicatricielles et rétrécissement de l'anastomose;

7) erreurs dans la technique de l'opération;

8) maladies concomitantes post-résection (pancréatite, entérocolite, hépatite).

C. Troubles mixtes ou combinaison de A et B, mais principalement en combinaison avec le syndrome

de dumping.

La classification des maladies de l'estomac opéré, proposée par BV Petrovsky. Troubles

fonctionnels (physiopathologiques):  - syndrome de dumping; - syndrome hypoglycémique; -
syndrome fonctionnel de la boucle adductrice; - syndrome de régurgitation et œsophagite par
reflux; - post-gastro-résection et asthénie agastrale; - atonie de l'estomac et pylorospasme après
vagotomie. Troubles mécaniques:  - un cercle vicieux; - syndrome mécanique de la boucle
adductrice; - obstruction mécanique de l'anastomose gastro-intestinale. Lésions organiques de
l'estomac et de son moignon:  - rechute de l'ulcère après suture; - ulcère peptique; - gastrite du
moignon d'estomac; - cancer du moignon gastrique.  
18.  question Syndrome des adducteurs de boucle.  Raisons, clinique, diagnostic, traitement.                         

Le syndrome de l'anse des adducteurs est un trouble post-gastro-résection représenté par une stagnation du
contenu dans l'intestin aveugle avec reflux ultérieur dans l'estomac. Manifesté par des vomissements après
avoir mangé, des douleurs dans l'épigastre et à droite dans l'hypochondre, des symptômes dyspeptiques, une
asymétrie abdominale. Il est diagnostiqué par radiographie de contraste, échographie de la cavité abdominale,
œsophagogastroduodénoscopie, coprogramme. Pour le traitement, des antispasmodiques myotropes, des
enzymes pancréatiques, des eubiotiques, une thérapie par perfusion sont utilisés. Les méthodes chirurgicales
sont représentées par diverses méthodes de reconstruction anastomotique.     

Causes du syndrome de la boucle des adducteurs

La maladie est causée par une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'intestin sous l'influence de
facteurs mécaniques et fonctionnels. La cause immédiate du syndrome est la stagnation dans la boucle
d'adducteur du jéjunum du contenu duodénal et une partie du chyme provenant de l'estomac. Chez 95% des
patients, les prérequis au syndrome duodénobiliaire sont organiques:  

 Erreurs techniques lors de l'opération . La vidange du moignon duodénal s'aggrave avec une longueur
excessive de la boucle des adducteurs, l'absence d'anastomose brownienne. Le passage du contenu
intestinal est perturbé lorsque l'intestin est antipéristaltique pour l'anastomose, la flexion d'un segment
aveugle trop court de l'intestin fixé à la moindre courbure de l'estomac.   

 Modifications pathologiques de l'intestin et anastomose . La stagnation du moignon intestinal

provoque le prolapsus de sa muqueuse dans la lumière de l'anse de décharge ou de l'estomac, une
déformation cicatricielle, un ulcère peptique sténosant de l'anastomose. La duodénostase aiguë se
produit avec une torsion longitudinale, un volvulus de la boucle d'adducteur, son invagination dans la
gastro-entéroanastomose, une anastomose interintestinale et l'intestin de dérivation.     

 Compression, violation de la boucle d'adducteur . Une compression externe de la sortie du moignon

jéjuno-duodénal est observée dans les adhérences , la lymphadénite mésentérique , les processus
volumétriques de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal - tumeurs du pancréas , du rein,
des kystes échinococciques, etc. En présence de hernies internes, la principale la boucle est altérée par le
mésentère du petit et du gros intestin.        

La maladie duodénobiliaire post-gastro-résection peut avoir une origine fonctionnelle. Chez certains patients,
un spasme inorganique des boucles adductrices et efférentes, une anastomose est notée. La duodénostase est
détectée avec une dyskinésie primaire du duodénum, une diminution du tonus et de la motilité de la paroi
intestinale en raison de lésions peropératoires de la membrane musculaire, des fibres du nerf vague. Une
hypokinésie se forme également en raison de la dénervation parasympathique lors de la vagotomie.   

Pathogénèse

Le mécanisme de développement du syndrome de l'anse adductrice est associé à une violation du passage
naturel du contenu du moignon duodénal-jéjunal aveugle de l'intestin et à son reflux dans l'estomac
réséqué. Lorsque la nourriture pénètre dans le duodénum restant, la cholécystokinine est libérée, stimulant la
formation de 1,5 à 2 litres de sucs digestifs par jour - sécrétions pancréatiques et intestinales, bile. Avec une
anastomose mal formée, une partie de la nourriture provenant de l'estomac stagne dans la boucle d'adducteur
étendue. L'apparition d'obstacles mécaniques ou fonctionnels à la sortie du contenu du moignon dans la boucle
de décharge provoque une duodénostase, qui est aggravée par un reflux jéjunogastrique avec l'apparition
de vomissements, de gastrite alcaline , d' œsophagite ... En raison de la perte constante du contenu duodénal
avec le vomi, la maladie de l'anse des adducteurs est compliquée par une insuffisance
pancréatique secondaire , une dysbiose intestinale .           

Classification

La systématisation des formes cliniques du syndrome est réalisée en tenant compte du facteur étiologique, du
moment de son apparition, de la dynamique de croissance et de la gravité des manifestations cliniques. En
fonction des raisons qui ont provoqué la condition pathologique, les variantes mécaniques et fonctionnelles de
la maladie sont distinguées. Une duodénostase complète soudaine causée par des changements organiques et
détectée chez pas plus de 2% des patients est considérée comme une forme aiguë de trouble
duodénobiliaire. Dans le syndrome de régurgitation biliaire chronique, diagnostiqué chez la plupart des
patients, la violation de l'évacuation du contenu duodénal est partielle. Pour le choix des tactiques médicales, il
est important de prendre en compte la gravité de la maladie:    

 Je (doux) degré . La régurgitation, le vomissement de masses alimentaires avec ou sans mélange de

bile ne se produit pas plus de 1 à 2 fois par mois après la consommation de produits laitiers. La
dyspepsie et le syndrome douloureux ne sont pas très prononcés, l'état général est satisfaisant.    

 II (moyen) degré . Les vomissements d'aliments mélangés à de la bile dérangent le patient jusqu'à 2-3
fois par semaine. Elle est précédée d'une lourdeur dans l'hypochondre droit et l'épigastre. Le volume de
vomi peut atteindre 300 ml. Une perte de poids est notée.     

 III (sévère) degré . Des vomissements avec écoulement allant jusqu'à 500 ml ou plus de vomi sont
observés presque tous les jours. Le patient se plaint d'éclatement dans l'épigastre, l'hypochondre
droit. L'épuisement est exprimé, la capacité de travail est réduite.    

 I V (très sévère) degré . En plus du syndrome dyspeptique et douloureux, des troubles alimentaires et
métaboliques sont observés. Caractérisé par un épuisement aigu, le développement d'une anémie, un
œdème sans protéines, une dystrophie des organes parenchymateux.    

Symptômes du syndrome de la boucle des adducteurs

La duodénostase aiguë se manifeste par une douleur aiguë dans l'hypochondre droit, l'épigastre, des nausées ,
des vomissements sans bile. L'état général du patient se détériore rapidement: l'intoxication augmente, le
pouls devient plus fréquent et la pression artérielle baisse. Une jaunisse obstructive peut se développer . Dans
une évolution chronique, les manifestations cliniques surviennent en moyenne une demi-heure après un
repas. Les patients développent une douleur progressivement croissante dans l'hypochondre droit et la région
épigastrique, un syndrome dyspeptique, qui se caractérise par des nausées, des éructations , des brûlures
d'estomac et une mauvaise haleine. Il y a des vomissements abondants d' aliments non digérés et de bile ,
après quoi les patients ressentent généralement un soulagement et, par conséquent, dans une évolution
sévère de la maladie, ils provoquent eux-mêmes des régurgitations. En raison d'un étirement important de la
boucle de l'adducteur, l'abdomen devient asymétrique. Avec une longue évolution de la maladie, l'état général
est perturbé: une faiblesse, une labilité émotionnelle sont notées, la capacité de travail diminue et la perte de
poids corporel progresse.                    

Complications

En raison de la stagnation chronique de la bile et d'une infection secondaire des voies biliaires, le syndrome de
cholestase se développe avec un jaunissement de la sclérotique et de la peau, des démangeaisons, une
hypertrophie et une douleur du foie. Une hypertension biliaire prolongée peut provoquer une cholangite ,
une pancréatite . Une stagnation prolongée du contenu intestinal conduit à la multiplication de micro-
organismes pathogènes et à la formation d'un syndrome de l'anse aveugle, dont les principales manifestations
sont la malabsorption , la stéatorrhée et une altération de l'absorption des vitamines liposolubles. Avec la
sténose de la boucle adductrice, on observe une polyneuropathie et un déclin cognitif causé par une carence
en vitamine B12. Les complications les plus dangereuses de la maladie sont la rupture du duodénum, l'échec
anastomotique, l'ischémie, la gangrène intestinale, qui provoquent la libération du contenu intestinal dans la
cavité péritonéale, le développement d' une péritonite .                   

Diagnostique
Le diagnostic du syndrome de l'anse des adducteurs n'est pas difficile en présence d'un tableau clinique typique
et d'informations anamnestiques sur la résection précédente de l'estomac. Le diagnostic comprend un
laboratoire complet et un examen instrumental, qui est effectué pour déterminer la gravité de la maladie et
évaluer l'état d'autres organes du tube digestif. Les plus informatifs sont:  

 Radiographie de contraste de la cavité abdominale . Une série de radiographies après amélioration

du contraste oral confirme le plâtre et la rétention à long terme de l'agent de contraste dans la lumière
de la boucle adductrice, déformation cicatricielle dans la zone anastomotique. Les signes d'atonie de
l'intestin grêle peuvent être déterminés.    

 Oesophagogastroduodénoscopie . À l'examen endoscopique, une anse intestinale élargie remplie de

contenu stagnant est visualisée, une déformation de la gastrojéjunostomie est observée. Il y a des signes
d'un processus inflammatoire dans le moignon de l'estomac, le jéjunum, une atrophie muqueuse.   

 Échographie des organes abdominaux . Une échographie est réalisée pour évaluer les changements
structurels du pancréas et des organes du système hépatobiliaire. La méthode par ultrasons révèle
l'expansion des voies biliaires, l'épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, l'hétérogénéité de
l'échostructure du foie.   

 Coprogramme . Un examen bactérioscopique est effectué pour vérifier le syndrome de l'anse

intestinale aveugle . Une grande quantité de graisses neutres, de fibres musculaires non digérées et de
fibres est déterminée dans les matières fécales. L'absence de stercobiline indique l'ajout d'une jaunisse
obstructive.      

Des changements dans le test sanguin général (leucocytose, augmentation de la VS) sont observés avec l'ajout
d'une infection secondaire, le développement d'une inflammation de la boucle adductrice. Un test sanguin
biochimique révèle qu'une teneur accrue en ALAT, AST, phosphatase alcaline, bilirubine directe, l'apparition de
changements caractéristiques du syndrome de malabsorption - hypoprotéinémie, hypoglycémie, hypocalcémie
- est possible. Le diagnostic différentiel est effectué avec les ulcères gastro-duodénaux de l'anastomose et du
moignon d'estomac, le syndrome de dumping, les néoplasmes malins du tube digestif, les invasions
parasitaires, la pancréatite, l' hépatite , la cholécystite. En plus de l'observation d'un gastro-entérologue, il est
conseillé au patient de consulter un chirurgien , un oncologue, un spécialiste des maladies infectieuses et un
hépatologue.          

Traitement du syndrome de la boucle des adducteurs

La correction du régime alimentaire et le traitement conservateur sont indiqués pour les patients souffrant de
troubles chroniques légers et modérés. Des repas fractionnés fréquents sont recommandés, à l'exception des
produits laitiers, sucrés et autres qui provoquent une sécrétion accrue de jus duodénal. Compte tenu des
raisons de l'apparition du syndrome duodénobiliaire avec un objectif de remplacement et de correction, les
éléments suivants peuvent être prescrits:  

 Antispasmodiques myotropes . Efficace pour les troubles fonctionnels. En éliminant le spasme, la

sortie de la sécrétion duodénale dans l'anse intestinale de décharge est facilitée, les conditions
préalables au reflux jéjunogastrique sont éliminées et la gravité du syndrome douloureux diminue.   

 Thérapie de remplacement enzymatique . Pour reconstituer la perte de sécrétion pancréatique, des

préparations enzymatiques améliorent les processus de digestion. Les enzymes sous forme de
comprimés compensent le manque d'enzymes qui décomposent les graisses, l'amidon et les protéines
dans l'intestin.   

 Thérapie par perfusion . En cas de déshydratation et d'insuffisance de la nutrition entérale,

l'introduction de glucose-sel, de solutions colloïdales, de préparations d'acides aminés et de protéines,
de vitamines est recommandée. Dans les cas plus graves, des substituts sanguins et des composants
sanguins sont transfusés.   

 Eubiotiques [ Эубиотики ] . Les antagonistes bactériens de micro-organismes pathogènes et

opportunistes sont utilisés pour prévenir ou éliminer la dysbiose intestinale, restaurer la microflore
intestinale normale. L'effet indirect des probiotiques est d'améliorer la digestion.   
Un traitement chirurgical d'urgence est nécessaire pour les patients atteints de duodénostase aiguë: lors de la
récidive, l'invagination jéjunogastrique, la hernie interne est éliminée, le volvulus est redressé, les adhérences
sont disséquées, une anastomose interintestinale est appliquée , une résection du duodénum et du jéjunum est
réalisée en cas de nécrose. Dans le syndrome de régurgitation biliaire chronique sévère, l'opération est réalisée
comme prévu. La solution optimale pour la majorité des patients est une résection reconstructive selon Billroth
I. Lorsque la fonction acidifiante de l'estomac est complètement désactivée, une anastomose en forme de Y
peut être créée. Les patients présentant une combinaison de syndrome duodénobiliaire et de dumping
subissent une gastroduodénojunoplastie. La formation d'entéroentéroanastomose selon Brown est également
efficace.         
 

19.  Question Maladies de l'estomac opéré de nature organique.   Clinique, diagnostic, traitement.                         

Troubles organiques . Ils s'accompagnent de modifications morphologiques des organes opérés. Le groupe des
maladies organiques est représenté par le syndrome de l'anse adductrice d'origine mécanique, récurrente, y
compris l'ulcère gastroduodénal, le défaut ulcéreux au sein du syndrome de Zollinger-Ellison , la fistule gastro-
intestinale, la déformation cicatricielle et le rétrécissement de l'anastomose, l'anastomose, le cancer du
moignon, distal œsophagite peptique , œsophage hépatite postopératoire concomitante ,
pancréatite. classification         

 Lésions organiques (AA Shalimov, VFSaenko, 1986). : 1) récidive de l'ulcère; 2) ulcère peptique de

l'anastomose; 3) cancer du moignon d'estomac; 4) syndrome de la boucle d'adducteur d'origine mécanique; 5)
anastomosite; 6) déformations cicatricielles et rétrécissement de l'anastomose; 7) erreurs dans la technique de
l'opération; 8) maladies concomitantes post-résection (pancréatite, entérocolite, hépatite). C. Troubles mixtes
ou combinaison de A et B, mais principalement en combinaison avec le syndrome de dumping.  

Lésions organiques de l'estomac et sa souche: предложенная Б .  В .  Петровским .  - rechute de l'ulcère

après suture; - ulcère peptique; - gastrite du moignon d'estomac; - cancer du moignon gastrique.
Symptômes

Ce syndrome se caractérise par une diminution de la tolérance aux gros repas, une vidange rapide des aliments
dans l'intestin grêle ou «dumping», des crampes abdominales , de la diarrhée , des étourdissements après avoir
mangé ainsi qu'une augmentation du rythme cardiaque et de fortes baisses de la glycémie. Dans le syndrome
de dumping «précoce», les symptômes surviennent environ une demi-heure après avoir mangé alors que dans
le syndrome de dumping «tardif», ils apparaissent deux à quatre heures après avoir mangé. Le composant
glucidique aspire l'eau dans la lumière intestinale, provoquant des changements de fluide soudains lors de la
décharge précoce, tandis que la décharge tardive est causée par une hypoglycémie réactive. On estime que 25
à 50% de tous les patients ayant subi une chirurgie gastrique présentent certains symptômes de décharge
gastrique. L'incidence et la gravité des symptômes sont directement liées à l'étendue de la chirurgie gastrique.  

Complications

Les complications du syndrome post-gastrectomie comprennent l' anémie due à la vitamine B12 ou à la

malabsorption du fer et à l' ostéoporose . Ces problèmes surviennent généralement des mois, voire des années
après une chirurgie gastrique. La malabsorption de la vitamine B12 se produit lorsqu'une protéine connue sous
le nom de facteur intrinsèque n'est pas produite par l'estomac (il s'agit d'une affection appelée anémie
pernicieuse) ou lorsque l'estomac proximal est réséqué (la partie de l'estomac qui produit le facteur
intrinsèque). Dans les deux cas, cette absence de facteur intrinsèque conduit à une mauvaise absorption de la
vitamine B12. Dans des circonstances normales, le facteur intrinsèque se lie à la vitamine B12 et aide à
l'absorption de cette vitamine dans la partie inférieure de l'intestin grêle. Lorsque la vitamine B12 est mal
absorbée, une anémie et, dans certains cas, une mauvaise fonction nerveuse peuvent survenir. Cela ne se
produit généralement pas avant plusieurs années car la vitamine B12 est stockée en grande quantité dans le
foie.   

L'anémie ferriprive se développe parce que l'ablation de l'estomac entraîne souvent une diminution marquée
de la production d'acide gastrique. Cet acide est nécessaire pour convertir le fer alimentaire en une forme qui
est plus facilement absorbée dans le duodénum. L'anémie ne survient généralement pas pendant quelques
années après la chirurgie gastrique, car le fer est stocké en quantités modérément importantes dans la moelle
osseuse, où les globules rouges sont produits.

L'ostéoporose se développe à la suite d'une mauvaise absorption du calcium, un autre problème qui survient
après une chirurgie gastrique. Dans des circonstances normales, l'absorption du calcium, qui se produit dans le
duodénum et l'intestin grêle proximal, est au mieux modeste, de grandes quantités étant perdues dans les
selles. Après une chirurgie gastrique, l'absorption du calcium est encore moins efficace en raison de la vidange
rapide de l'estomac. Le calcium se lie également étroitement aux graisses alimentaires non absorbées, ce qui
interfère davantage avec son absorption. Les symptômes de l'ostéoporose peuvent se développer dix ans ou
plus après la chirurgie gastrique en raison de la grande quantité de calcium qui est normalement stockée dans
les os.

Traitement

Le traitement du syndrome post-gastrectomie comprend l'initiation d'un régime post-gastrectomie, qui est
riche en protéines , pauvre en glucides et pauvre en sucreries concentrées. Ce régime doit être consommé en
cinq ou six petits repas, avec un apport hydrique limité pendant les repas. À l'occasion, des médicaments
peuvent être nécessaires pour aider à contrôler ces symptômes. Une carence en vitamine B12 peut être évitée
en administrant des injections de vitamine B12 une fois par mois indéfiniment. Des suppléments oraux de fer et
de calcium sont souvent nécessaires pour prévenir le développement de carences en ces minéraux      

20.  Question Appendicite aiguë.  Classification, clinique.  Examen de la capacité de travail.                         

L'appendicite aiguë est un processus aigu non spécifique d'inflammation de l'appendice - une formation
accessoire du caecum. La clinique de l'appendicite aiguë se manifeste par l'apparition d'une douleur sourde
dans la région épigastrique, qui se déplace ensuite vers la région iliaque droite; on note des nausées, des
vomissements, un état subfébrile. Le diagnostic de l'appendicite aiguë repose sur l'identification des
symptômes caractéristiques lors de l'examen de l'abdomen, des modifications du sang périphérique, des
ultrasons; dans le même temps, d'autres maladies de la cavité abdominale et du petit bassin sont exclues. Dans
l'appendicite aiguë, une appendicectomie est réalisée - ablation de l'appendice altéré.      

Étiologie et pathogenèse
À la suite d'un dysfonctionnement de l'appareil nerveux-régulateur, la circulation sanguine y est perturbée, ce
qui entraîne des changements trophiques dans l'appendice.
Le dysfonctionnement de l'appareil de régulation des neurones peut être causé par:
1) une sensibilisation (composante allergique - allergie alimentaire, invasion helminthique); 2) voie
réflexe (maladies de l'estomac, des intestins, de la vésicule biliaire); 3) irritation directe (corps étrangers dans
l'appendice, calculs fécaux, plis). Un dysfonctionnement de l'appareil neuro-régulateur conduit à un spasme
des muscles et des vaisseaux sanguins de l'appendice. À la suite de troubles circulatoires, un œdème de ses
parois se produit. La membrane muqueuse gonflée ferme la bouche de l'appendice, le contenu qui s'y
accumule l'étire, appuie sur la paroi de l'appendice, perturbant encore son trophisme. En conséquence, la
membrane muqueuse perd sa résistance aux microorganismes toujours présents dans sa lumière (E. coli,
staphylocoque, streptocoque, entérocoque, etc.). Ils envahissent la paroi de l'appendice, provoquant une
inflammation. L'appendicite aiguë est donc un processus inflammatoire non spécifique. En plus de la manière
entérogène de propager l'infection, des voies hématogènes et lymphogènes sont également possibles.  
  
  
      

Classification
1. Appendicite aiguë:
1) appendicite simple (catarrhale);
2) appendicite destructrice : a) forme phlegmoneuse; b) forme gangreneuse (sans perforation de l'appendice;
avec perforation de l'appendice). 2. Appendicite chronique: 1) primaire  (sans antécédents de convulsions); 2)
résiduel  (histoire de 1 attaque, s'est rapidement calmée); 3) récurrentes (antécédents de 2 crises ou plus). 

 
 
 

L'appendicite aiguë peut survenir sous une forme simple (catarrhale) ou destructrice (phlegmoneuse,
apostémateuse, phlegmoneuse-ulcéreuse, gangréneuse).

La forme catarrhale d'appendicite aiguë (appendicite catarrhale ) est caractérisée par des troubles de la lymphe

et de la circulation sanguine dans la paroi de l'appendice, son œdème, le développement de foyers
d'inflammation exsudative en forme de cône (effets primaires). Macroscopiquement, l'appendice semble
gonflé et sanguinolent, la membrane séreuse est terne. Les changements catarrhales peuvent être
réversibles; sinon, avec leur progression, la simple appendicite aiguë devient destructrice.       

À la fin du premier jour après le début de l'inflammation catarrhale aiguë, l'infiltration leucocytaire se propage
à toutes les couches de la paroi de l'appendice, ce qui correspond au stade phlegmoneux de l'appendicite
aiguë. Les parois de l'appendice s'épaississent, du pus se forme dans sa lumière, le mésentère devient
œdémateux et hyperémique, un épanchement séreux-fibrineux ou séreux-purulent apparaît dans la cavité
abdominale. L'inflammation purulente diffuse de l'appendice avec de multiples microabcès est considérée
comme une appendicite aiguë apostémateuse. Avec l'ulcération des parois de l'appendice, une appendicite
phlegmoneuse-ulcéreuse se développe, qui, avec une augmentation des changements purulents-destructeurs,
se transforme en gangrène.   

Tableau clinique de l'appendicite aiguë

Le tableau clinique de l'appendicite aiguë est étroitement lié à la variante anatomique de son emplacement et
présente également certaines caractéristiques liées à l'âge et au sexe. En règle générale, il n'y a pas de plaintes
pathognomoniques spécifiques caractéristiques de l'appendicite. En général, les manifestations cliniques de
l'appendicite aiguë peuvent être regroupées dans les syndromes suivants:

1. Syndrome douloureux Il se caractérise par une douleur constante de faible intensité, initialement
localisée dans l'épigastre, qui se déplace ensuite vers la droite de la région iliaque (symptôme de Kocher-
Volkovich). La douleur n'a pas de rayonnement, survient sans raison apparente et n'est pas arrêtée par
les antispasmodiques.

2. Syndrome dyspeptique:

Manifestations de la dyspepsie gastrique:

- la nausée;

- vomissement unique du contenu gastrique, qui n'apporte pas de soulagement.

Manifestations de la dyspepsie intestinale:

- selles simples en forme de bouillie.

3. Syndrome d'intoxication:

- faiblesse, malaise général

- fièvre légère (37,2 - 37,4 avec)

- bouche sèche - un frisson.

Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de faire attention à la manifestation du symptôme de

Kocher-Volkovich. Chez la plupart des patients, le mouvement de la douleur vers la région iliaque droite se
produit dans les 4 à 6 premières heures de la maladie, mais dans certains cas, ce symptôme peut être absent
ou retardé jusqu'à 24 heures. Avec un examen objectif, l'état du patient est de gravité modérée.

En règle générale, les patients sont actifs et peuvent consulter eux- mêmes un médecin . La peau est de la
couleur habituelle, il y a une subfébrilité.

Les modifications du système cardiovasculaire sont caractérisées par une tachycardie modérée avec une
tension et un pouls normaux. La pression artérielle est dans les limites normales.

Dans l'étude du système digestif en faisant attention à la sécheresse de la langue et de la muqueuse buccale. La
langue est généralement recouverte de plaque dentaire.Les signes d'appendicite aiguë, déterminés par
l'examen de l'abdomen, comprennent une restriction de la participation de la région iliaque droite à la
respiration.

L'abdomen n'est pas gonflé, symétrique. La palpation superficielle de l'abdomen révèle une douleur et une
tension de la paroi abdominale antérieure dans la région iliaque droite. Symptômes caractéristiques de
l'irritation péritonéale, détectés dans la région iliaque droite:

Le symptôme de Mendel est une douleur dans la région iliaque droite lorsque le bout des doigts tapote
légèrement la paroi abdominale antérieure.

Symptôme de Blumberg (Shchetkin - Blumberg) - après une légère pression sur la paroi abdominale dans la
région iliaque droite, les doigts sont fortement déchirés. Avec un symptôme positif,
la douleur maximale survient lorsque la main examinatrice est arrachée que lors d'une pression.

Un examen objectif d'un patient atteint d'appendicite aiguë doit nécessairement être complété par un examen
rectal. Le symptôme de Lenander est caractéristique

- la différence entre la température axillaire et rectale dépasse 1 degré C.

Symptômes spécifiques caractéristiques de l'appendicite aiguë avec localisation typique de l'appendice:

Le symptôme de Roving est que le côlon sigmoïde est pressé avec la main gauche dans la région iliaque gauche.

Sans enlever la main pressante, la main droite produit une courte poussée à travers la paroi abdominale
antérieure jusqu'au segment sus-jacent de l'intestin. Dans l'appendicite, la douleur survient dans la région
iliaque droite .

Symptôme de la résurrection (chemise) - la main gauche tire la chemise sur le bord inférieur. Les extrémités des
doigts 2, 3 et 4 de la main droite sont maintenues en mouvement coulissant de l'épigastre de haut en bas,
d'abord vers la gauche puis vers la région iliaque droite. A la fin d'une telle «diapositive» à droite, le patient
constate une forte augmentation de la douleur.

Le symptôme de Sitkovsky est une augmentation de la douleur dans la région iliaque droite lorsque le patient
est du côté gauche.

Le symptôme de Bartomier-Michelson est une augmentation de la douleur lors de la palpation de la région

iliaque droite dans la position du patient sur le côté gauche .

Symptômes de l'appendicite aiguë

Dans le développement de l'appendicite aiguë, on distingue le stade précoce (jusqu'à 12 heures), le stade des
changements destructeurs (de 12 heures à 2 jours) et le stade des complications (à partir de 48 heures). Les
manifestations cliniques de l'appendicite aiguë se manifestent soudainement, sans aucun précurseur ni signe
prodromique. Dans certains cas, plusieurs heures avant le développement de la clinique de l'appendicite aiguë,
des phénomènes non spécifiques peuvent être notés - faiblesse, détérioration de la santé, perte d'appétit. Pour
le stade des manifestations cliniques avancées de l'appendicite aiguë, le syndrome douloureux et les troubles
dyspeptiques (nausées, vomissements, rétention de gaz et de selles) sont typiques.   

La douleur abdominale avec appendicite aiguë est le symptôme le plus précoce et le plus persistant. Au stade
initial, la douleur est localisée dans l'épigastre ou la région péri-ombilicale, elle est de faible intensité, de
caractère terne. Lors de la toux, un changement brusque de la position du torse, la douleur
augmente. Quelques heures après le début, la douleur se déplace vers la région iliaque droite et peut être
caractérisée par les patients comme des contractions, des piqûres, des brûlures, des coupures, des vives, des
ternes. En fonction de l'emplacement de l'appendice, la douleur peut irradier vers le nombril, le bas du dos,
l'aine, la région épigastrique.    

Dans l'appendicite aiguë, en règle générale, des symptômes de troubles digestifs sont notés: nausées,
vomissements uniques, flatulences, constipation et parfois des selles molles. La température corporelle atteint
généralement des valeurs subfébriles. 

Au stade des changements destructeurs, le syndrome de la douleur augmente, ce qui affecte sensiblement
l'état des patients. La température corporelle monte à 38,5-390C, l'intoxication augmente, la tachycardie est
notée jusqu'à 130-140 battements. en min. Dans certains cas, une réaction paradoxale peut être observée,
lorsque la douleur, au contraire, diminue ou disparaît. C'est un signe assez redoutable, indiquant une gangrène
de l'appendice.       

Les formes destructrices d'appendicite aiguë sont souvent accompagnées de complications - développement
d'un abcès appendiculaire , périapendicite, mésentériolite, abcès abdominal , perforation de la paroi de
l'appendice et péritonite, septicémie .      

Diagnostic de l'appendicite aiguë

Dans le processus de diagnostic, appendicite aiguë doit être différenciée de la gastrite , l' ulcère gastrique ou 12
ulcère duodénal , cholécystite aiguë , pancréatite , urolithiase , lithiase maladie , grossesse extra
- utérine , annexites , aiguë épididymite orchite , cystite aiguë et d' autres maladies qui se produisent avec
des douleurs abdominales.                       

L'appendicite aiguë est caractérisée par un certain nombre de symptômes abdominaux: retard dans l'abdomen
droit lors de la respiration (symptôme d'Ivanov), tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure,
symptôme d'irritation péritonéale (Shchetkin-Blumberg), douleur dans la région iliaque droite pendant la
percussion (symptôme de Razdolsky), augmentation de la douleur en position sur le côté gauche (un symptôme
de Sitkovsky, Bartomier-Michelson), etc. Modifications de la numération globulaire leucocytaire en fonction des
stades de l'appendicite aiguë - de 10-12x10  / l avec inflammation catarrhale à 14-18x10  / l et plus - avec des
9  9 

formes destructrices purulentes.    

Aux fins du diagnostic différentiel, un examen rectal ou vaginal est effectué . Pour exclure toute autre
pathologie abdominale aiguë, une échographie des organes abdominaux est réalisée , ce qui révèle également
une augmentation et un épaississement de l'appendice, la présence d'un épanchement dans la cavité
abdominale. Avec un tableau clinique et de laboratoire peu clair, ils ont recours à la laparoscopie
diagnostique .          

Traitement de l'appendicite aiguë

Dans l'appendicite aiguë, l'ablation la plus précoce possible de l'appendice enflammé est indiquée -
l' appendicectomie . Dans les cas typiques d'appendicite aiguë, l'accès à l'appendice selon Volkovich-Dyakonov
est utilisé - une incision oblique dans la fosse iliaque droite.   

Dans des situations diagnostiquement peu claires, l'approche pararectale de Lenander est utilisée, dans
laquelle l'incision opératoire est parallèle au bord externe du muscle droit droit au-dessus et en dessous du
nombril. La laparotomie médiane médiane ou médiane inférieure est utilisée dans les cas où l'évolution de
l'appendicite aiguë est compliquée par une péritonite. 

Ces dernières années, avec le développement de mini - invasive la chirurgie , l'opération est souvent réalisée
par l'approche laparoscopique ( appendicectomie laparoscopique ).    
 

21.  Question Appendicite aiguë.  Caractéristiques du tableau clinique en fonction de la localisation du

caecum et de l'appendice.                         

L'étude du sujet devrait commencer par un examen de l'anatomie et de la physiologie de l'appendice. Dans la

plupart des cas (55-80%), le caecum avec un processus se trouve dans la fosse iliaque droite, située sur le fascia
qui recouvre le muscle iliopsoas. La grande variabilité de la position topographique et anatomique du caecum
et de l'appendice est à la base de la compréhension et de l'explication de la diversité du tableau clinique
observé dans l'appendicite aiguë et ses complications.  

Les écarts les plus fréquents et pratiques par rapport à la position normale du caecum sont les suivants:  

1) position haute ou hépatique,

2) position basse ou pelvienne,

3) une position plus rare du caecum - emplacement du côté gauche, au milieu de l'abdomen, dans le nombril,
dans l'hypochondre gauche, dans le sac herniaire, etc.

Il existe cinq principaux types de localisation de l'appendice  par rapport au caecum:  

1) la position descendante (caudale) est la plus fréquente;

2) position latérale (latérale);

3) position interne (médiale);

4) position antérieure (ventrale);

5) la position postérieure (rétrocecal) de l'appendice a les variantes suivantes de l'emplacement de l'appendice:

a) localisation intrapéritonéale, lorsque le processus s'écarte de la paroi postérieure du caecum et librement

situé entre celui-ci et l'abdomen pariétal,

b) localisation intramurale - le processus est situé complètement ou partiellement dans le rétropéritonéal

fibre rétrocecal.

 
22.  Question Caractéristiques de l'évolution clinique de l'appendicite aiguë chez les patients âgés et
séniles.                         

Appendicite aiguë chez les patients âgés et séniles

Chez les personnes âgées, les signes d'appendicite aiguë sont faibles et difficiles à reconnaître. Parfois, le
tableau clinique est effacé avec une appendicite destructrice.Par conséquent, en cas de suspicion d'appendicite
aiguë chez les personnes âgées, il faut décider d'une opération 

Caractéristiques de l'évolution clinique de l'appendicite aiguë chez les personnes âgées et séniles.

En règle générale, chez les personnes âgées, une appendicite primaire se développe. Sa cause est une ischémie
aiguë de l'appendice à la suite d'une thrombose ou d'une embolie de l'artère appendiculaire. En
conséquence, les modifications nécrotiques de l'appendice se développent rapidement, littéralement pendant
des heures, passant au stade de la gangrène et des complications. À cet égard, les caractéristiques de la
clinique de l'appendicite aiguë chez les personnes âgées comprennent les suivantes:

1. Développement dans le contexte d'une pathologie concomitante, principalement cardiovasculaire (troubles

du rythme, hypertension).

2. Douleur intense dans les premières heures de la maladie, ischémie correspondante de l'appendice.

3.Avec le développement de la gangrène et la mort des terminaisons nerveuses, la douleur s'affaiblit et devient
de faible intensité.

4. Le développement rapide de la gangrène de l'appendice conduit à un syndrome d'intoxication prononcé .

5. Faible gravité des symptômes spécifiques, ainsi que le développement rapide de complications,
principalement des formes courantes de péritonite.

23.  Question Caractéristiques de l’évolution clinique de l’appendicite aiguë chez la femme

enceinte.                         

Appendicite aiguë chez la femme enceinte

Une anamnèse soigneusement recueillie est d'une grande importance. Le principal symptôme est une douleur
dans la moitié droite de l'abdomen (dans la partie inférieure de celui-ci), qui est apparue soudainement, ainsi
qu'une douleur localisée à la palpation de la zone indiquée. La fièvre, la tension musculaire de la paroi
abdominale antérieure, les nausées, les vomissements, les symptômes de Shchetkin-Blumberg, etc.
surviennent dans 50 à 80% des cas et peuvent être légers, par conséquent, quelle que soit la facilité avec
laquelle l'image de l'appendicite aiguë chez les femmes dans la seconde moitié de grossesse, les patientes
doivent opérer sans délai  

Caractéristiques de l'évolution clinique de l'appendicite aiguë chez la femme enceinte.

À partir du deuxième trimestre de la grossesse, l'utérus pousse le processus d'avant en arrière . Les relations
topographiques et anatomiques modifiées modifient considérablement les manifestations cliniques de
l'appendicite aiguë.

Le syndrome douloureux a une localisation atypique dans le mésogastre droit.

De plus, un diagnostic différentiel est nécessaire avec la menace d'interruption de grossesse. Le syndrome

dyspeptique (nausées, vomissements), caractéristique de l'appendicite, peut perdre de son importance en
raison de la présence de plaintes caractéristiques de la gestose. En règle générale, les femmes enceintes ne
sont pas caractérisées par des selles molles. Le syndrome d'intoxication conserve sa signification.

Des difficultés importantes surviennent dans l'étude objective d'une femme enceinte avec suspicion
d'appendicite. Un utérus élargi annule la valeur des symptômes tels que la restriction abdominale de la
respiration, la présence de tension musculaire. La douleur est localisée dans le côté droit de l'abdomen. En
règle générale, il est également impossible d'interpréter les symptômes spécifiques de l'appendicite
aiguë. Dans le diagnostic de l'appendicite aiguë, il est recommandé d'utiliser la douleur augmentée des
symptômes de Michelson dans la moitié droite de l'abdomen dans la position d'une femme enceinte du côté
droit.

Lors de l'utilisation de méthodes de diagnostic supplémentaires, il est nécessaire de prendre en compte le

faible contenu en informations du test sanguin général, car la leucocytose physiologique est caractéristique des
femmes enceintes. De plus, la présence d'une grossesse à partir du deuxième trimestre est une contre-
indication à

effectuer une laparoscopie diagnostique. À cet égard, la tactique d' appendicite aiguë suspectée chez la femme
enceinte a ses propres caractéristiques:

toutes les femmes enceintes avec suspicion d'appendicite aiguë sont soumises à une hospitalisation obligatoire
dans le service de chirurgie d'un hôpital multidisciplinaire. Toutes les décisions tactiques sont
prises collectivement avec la participation des spécialistes les plus expérimentés.

Une observation dynamique 24 heures sur 24 du chirurgien et de l'obstétricien-gynécologue doit être fournie.

L'hôpital devrait avoir des conditions pour une intervention chirurgicale et un accouchement

d'urgence. La surveillance dynamique ne peut pas durer plus de 24 heures.

S'il est impossible d'exclure l'appendicite aiguë, il est nécessaire d' effectuer une laparotomie diagnostique
selon Volkovich-Diakonov.

24.  Question Péritonite d'origine appendiculaire.  Clinique, diagnostic, traitement                         

La péritonite apendiculaire est une péritonite courante qui se développe dans des formes destructrices
d'appendicite en raison de la propagation du processus inflammatoire au péritoine. 

Prévalence de la péritonite appendiculaire

Une péritonite apendiculaire est observée chez 5% des enfants atteints d'appendicite aiguë.

Pathogenèse de la péritonite appendiculaire

Le développement de la péritonite se produit avec une perforation de l'appendice ou une augmentation de la
perméabilité de la paroi de l'appendice pour les micro-organismes.

Clinique de péritonite appendiculaire

Avec la péritonite appendiculaire, il y a une augmentation des symptômes du processus inflammatoire dans la
cavité abdominale (violente - avec perforation ou progressive). Le comportement de l'enfant change avec une
intoxication accrue - l'anxiété se transforme en apathie, adynamie. Des symptômes dyspeptiques sont observés
- refus de nourriture, vomissements, selles molles. La température corporelle monte jusqu'à 40 degrés. La
douleur s'intensifie et se propage à tout l'abdomen; l'abdomen est gonflé, ne participe pas à l'acte de
respirer. La palpation de la paroi abdominale est très douloureuse. La tension des muscles de la paroi
abdominale, un symptôme positif de la percussion dosée et un symptôme de Shchetkin-Blumberg sont
observés dans tous les départements.   

Diagnostic de la péritonite appendiculaire

Dans les tests sanguins - leucocytose avec un changement brusque de la formule vers la gauche, granularité
toxique des neutrophiles (une lymphopénie est également possible). Biochimie du sang - acidose métabolique
décompensée. En radiographie ordinaire de la cavité abdominale - de nombreuses coupes Kloyber dues à une
parésie intestinale ou à un assombrissement total de la cavité abdominale.

Traitement de la péritonite appendiculaire

Le traitement doit inclure:
1. Préparation préopératoire.
2. Ablation opératoire de l'appendice et évacuation des exsudats avec assainissement de la cavité abdominale.
3. Le traitement conservateur postopératoire comprend:
a) le soulagement de la douleur;
b) thérapie anti-inflammatoire (antibiothérapie pendant 10-15 jours, lutte contre la parésie intestinale);
c) thérapie de désintoxication, nutrition parentérale pendant 2-3 jours;
d) prévention des complications (physiothérapie).

25.  Question Appendicite chronique.  Classification, clinique, diagnostic, diagnostic différentiel,

traitement                         

Appendicite chronique - Il s'agit d'une forme lente du processus inflammatoire dans l'appendice du caecum, le
plus souvent associée à une crise antérieure d'appendicite aiguë. Le tableau clinique de l'appendicite chronique
est caractérisé par un inconfort, des douleurs douloureuses dans la région iliaque de droite, aggravées par un
effort physique; nausées, flatulences, diarrhée ou constipation, symptômes urinaires, vaginaux ou rectaux. Le
diagnostic de l'appendicite chronique repose sur l'exclusion des autres causes possibles de cette
symptomatologie et peut inclure l'anamnèse, la radiographie d'enquête, l'irrigoscopie, la coloscopie,
l'échographie et d'autres études de diagnostic différentiel des organes abdominaux. Le traitement de
l'appendicite chronique avec des manifestations non exprimées est conservateur, avec un syndrome
douloureux persistant, une appendicectomie est indiquée.    
informations générales
L'appendicite chronique, contrairement à sa forme aiguë, est une maladie assez rare en gastro-entérologie
clinique . Dans l'appendicite chronique, dans un contexte d'inflammation lente, de modifications atrophiques et
sclérotiques de l'appendice, une prolifération du tissu de granulation, des cicatrices et des adhérences peuvent
se développer, entraînant une oblitération de la lumière et une déformation de l'appendice, sa fusion avec les
organes voisins et les tissus environnants .     
 
Classification Appendicite chronique:

1) primaire  (sans antécédents de crises); 2) résiduel  (histoire de 1 attaque, s'est rapidement calmée); 3)
récurrentes (antécédents de 2 crises ou plus). 
 
 
Les causes
Il existe trois formes d'appendicite chronique: résiduelle, récurrente et primaire chronique.
1. La forme résiduelle (résiduelle) d'appendicite chronique est caractérisée par la présence dans
les antécédents du patient d'une crise aiguë, qui s'est terminée par une guérison sans chirurgie.
2. Dans la forme chronique récurrente, il y a des attaques répétées d' appendicite aiguë avec des
manifestations cliniques minimes au stade de la rémission.  
3. Un certain nombre d'auteurs distinguent également une appendicite chronique primaire
(inaccessible), qui se développe progressivement, sans crise aiguë qui la précède.
Pathogénèse
La forme résiduelle (résiduelle) d'appendicite chronique est une conséquence d'une crise d'appendicite aiguë
précédemment subie, qui a été arrêtée sans ablation chirurgicale de l'appendice. Dans le même temps, après la
disparition des manifestations aiguës dans le caecum, les conditions sont préservées pour maintenir le
processus inflammatoire: adhérences, kystes, courbures de l'appendice, hyperplasie du tissu lymphoïde,
rendant difficile sa vidange. 
La violation de la circulation sanguine dans le caecum affecté contribue à une diminution de l'immunité locale
de la membrane muqueuse et à l'activation de la microflore pathogène. La récidive de l' appendicite est
possible, à la fois en l'absence de son traitement chirurgical et après une appendicectomie subtotale, laissant
un processus d'une longueur de 2 cm.   
Symptômes d'appendicite chronique
Le tableau clinique de l'appendicite chronique est caractérisé par la prédominance de symptômes implicites et
flous. L'appendicite chronique se manifeste par une sensation d'inconfort et de lourdeur, des douleurs sourdes
et douloureuses dans la région iliaque droite, constantes ou épisodiques, après un effort physique et des
imprécisions dans l'alimentation. Les patients souffrant d'appendicite chronique peuvent se plaindre de
troubles digestifs tels que nausées, flatulences , constipation ou diarrhée. Dans le même temps, la température
reste souvent normale, parfois le soir, elle devient subfébrile.       
Dans l'appendicite chronique, d'autres symptômes peuvent également être observés: urinaire (mictions
douloureuses et fréquentes), vaginale (douleur lors de l'examen gynécologique ), rectal (douleur lors de
l'examen rectal). Des attaques répétées d'inflammation aiguë de l'appendice aveugle se manifestent par des
symptômes d'appendicite aiguë.   
Diagnostique
Le diagnostic d'appendicite chronique est difficile en raison du manque de symptômes cliniques objectifs de la
maladie. Le moyen le plus simple de diagnostiquer une appendicite récurrente chronique et les données
historiques (la présence de plusieurs crises aiguës) sont très importantes. Lors de la prochaine crise aiguë, un
diagnostic d'appendicite aiguë est posé, et non une exacerbation chronique.  
Les signes indirects d'appendicite chronique à la palpation de l'abdomen peuvent être une douleur locale dans
la région iliaque droite, souvent un symptôme positif d'Obraztsov, parfois des symptômes positifs de Rovzing,
Sitkovsky.
Pour diagnostiquer l'appendicite chronique, une irrigoscopie de contraste aux rayons X du gros intestin doit
être réalisée , ce qui révèle l'absence ou le remplissage partiel du processus aveugle avec du baryum et ralentit
sa vidange, ce qui indique un changement de forme de l'appendice, une déformation, et rétrécissement de sa
lumière. La réalisation d'une coloscopie aide à rejeter la présence de tumeurs dans le caecum et le côlon, et
à surveiller la radiographie et l' échographie - dans l'abdomen. Analyses cliniques du sang et de l'urine d'un
patient souffrant d'appendicite chronique, en règle générale, sans changements prononcés.            
Diagnostic différentiel
Dans l'appendicite chronique primaire, le diagnostic est posé en excluant d'autres maladies possibles des
organes abdominaux qui donnent des symptômes similaires. Il est nécessaire de réaliser un diagnostic
différentiel de l'appendicite chronique avec: 
 ulcère d'estomac ; 
 La maladie de Crohn ; 
 syndrome du côlon irritable ; 
 cholécystite chronique;
 colite spastique ; 
 crapaud abdominal ; 
 yersiniose ; 
 typhlite et iléotiphlite d'une autre étiologie (par exemple, tuberculeuse , maligne);   
 maladies des reins et des voies urinaires;
 maladies gynécologiques;
 invasion helminthique chez les enfants  , etc. 
Traitement de l'appendicite chronique
Avec un diagnostic établi d'appendicite chronique et de syndrome douloureux persistant, un traitement
chirurgical est indiqué: ablation du processus aveugle - appendicectomie ouverte ou méthode
laparoscopique. Pendant l'opération, les organes abdominaux sont également révisés pour identifier d'autres
causes possibles de douleur dans la région iliaque droite.    
En période postopératoire, une antibiothérapie est obligatoire. Les résultats à long terme après le traitement
chirurgical de l'appendicite chronique sont quelque peu pires qu'après l'appendicite aiguë, car le
développement du processus adhésif est plus souvent noté. 
Si un patient souffrant d'appendicite chronique présente des symptômes non exprimés, un traitement
conservateur est utilisé - prise de médicaments antispasmodiques, procédures de physiothérapie, élimination
des troubles intestinaux.
Les modifications macroscopiques de l'appendice dans l'appendicite chronique peuvent être si subtiles qu'elles
ne peuvent être détectées qu'avec un examen morphologique du processus distant. Si le processus aveugle
s'est avéré inchangé, il est possible que la chirurgie aggrave davantage le syndrome douloureux existant qui a
servi de base à l'appendicectomie. 
 
26.  Question Infiltration appendiculaire.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Infiltration appendiculaire

Infiltration apendiculaire - délimitation de l'inflammation de l'appendice par le péritoine (pariétal et viscéral)

et l'épiploon. 

Pathogenèse de l'infiltrat appendiculaire

Il se forme principalement chez les enfants plus âgés (10-14 ans) 3 à 5 jours après le début de la maladie.

Clinique d'infiltration appendiculaire

Dans le cours clinique, 2 étapes doivent être distinguées:
Stade I - délimitation de l'inflammation et formation d'infiltration. L'état de l'enfant est modéré. La douleur
abdominale disparaît. La température corporelle est élevée (38-39 degrés). Dans la région iliaque droite, une
formation douloureuse dense sans limites claires est ressentie. La durée de cette étape est de 12 à 14
jours. Stade II - développement inverse de l'infiltrat appendiculaire. L'état de l'enfant s'améliore, son activité
augmente. Les douleurs abdominales sont considérablement réduites. Dans la région iliaque droite, des
formations denses, légèrement douloureuses avec des limites claires sont palpables. Le développement
ultérieur de l'infiltrat peut entraîner sa résorption (3-4 semaines après le début de la maladie) ou la formation
d'un abcès appendiculaire avec une aggravation de l'état de l'enfant.    
   
 

Traitement de l'infiltrat appendiculaire

Étape I:
1. Repos au lit.
2. Aliments diététiques (soupe en purée, céréales liquides).
3. Glace sur la zone d'infiltration.
4. Traitement antibiotique.
5. Thérapie de désintoxication.
6. Hirudothérapie.
Étape II:
1. Repos au lit.
2. Aliments diététiques étendus (escalopes cuites à la vapeur, fromage cottage, yogourt).
3. Local - compresses chauffantes.
4. Thérapie antibactérienne.
5. Procédures de physiothérapie.
6. Hirudothérapie. Annulation du repos au lit - avec élimination des manifestations cliniques d'infiltration et
normalisation du tableau sanguin. 2 mois après la sortie, appendicectomie prévue. Avec formation d'abcès
d'infiltrat - traitement chirurgical urgent.  

27. Question Abcès interintestinal en tant que complication de l'appendicite aiguë.   Clinique,
diagnostic, tactiques chirurgicales.

Un abcès interintestinal est localisé entre les anses intestinales, l'épiploon, le mésentère et la paroi
abdominale.

Les causes des abcès interintestinaux sont une appendicite perforée aiguë, un ulcère perforé de l'estomac et du
duodénum, etc. Le plus souvent, les abcès interintestinaux se développent comme des effets résiduels après la
péritonite diffuse transférée. 

Le tableau clinique. Douleur abdominale sourde de localisation indistincte, ballonnements, malaise, courbe de

température trépidante. Seulement avec les abcès, près de la paroi abdominale antérieure, des symptômes
locaux apparaissent - tension musculaire de la paroi abdominale antérieure, dans certains cas - asymétrie
abdominale, douleur intense. À la palpation, une formation pathologique peut être déterminée, modérément
douloureuse et immobile.   

Le diagnostic est difficile • Il est possible de suspecter le développement d'un abcès interintestinal chez un
patient ayant subi une péritonite ou une intervention chirurgicale des organes abdominaux, souffrant de
maladie diverticulaire, de maladie de Crohn, de rectocolite hémorragique, avec syndrome d'intoxication
récurrente • Les échographies les plus informatives sont et tomodensitométrie • Examen aux rayons X des
fluides des organes, phénomène de parésie intestinale, déplacement des anses intestinales lors d'une étude de
contraste. 

Caractéristiques de l'exécution des opérations pour les abcès interintestinaux:

a) Traitement conservateur: antibiothérapie, chaleur (coussin chauffant) sur la zone du foyer inflammatoire,
régime alimentaire, lutte contre l'intoxication purulente, régulation de la fonction du tractus gastro-intestinal.

b) Le traitement chirurgical est indiqué après une délimitation claire de l'abcès et son adhésion à la paroi
abdominale antérieure. L'abcès est ouvert après la ponction préliminaire. Si vous soupçonnez une percée d'un
abcès dans la cavité abdominale ou avec le développement d'une obstruction intestinale, une opération
d'urgence est indiquée.  

 Il est conseillé de prolonger l'incision de la paroi abdominale antérieure.

 Les adhérences entre les anses de l'intestin grêle doivent être séparées uniquement par un chemin
aigu, tandis que les abcès sont vidés. Une révision minutieuse des parois de la cavité de l'abcès est
nécessaire, c'est-à-dire la détermination du degré de modifications destructrices de la paroi intestinale et
de son mésentère.  

 Les petits défauts des couches séreuse et musculaire de l'intestin sont éliminés en appliquant des
sutures séreux-séreux ou séreux-musculaires convergents dans le sens transversal avec le vicryl n ° 000
sur une aiguille intestinale atraumatique. En présence d'un défaut étendu ou d'une destruction complète
de la paroi intestinale, y compris de la membrane muqueuse, une résection de l'intestin dans des zones
saines avec une anastomose latérale ou latérale est indiquée. 

 Pour éviter une obstruction intestinale, améliorer les conditions d'évacuation et de réparation, ainsi
qu'en cas de processus adhésif important entre les boucles de l'intestin grêle, à la fin de l'opération, une
intubation transnasale de l'intestin grêle avec une sonde doit être effectué. En cas de résection
intestinale, cette procédure avec le passage de la sonde au-delà de la zone anastomotique est
obligatoire. 

 En plus des contre-ouvertures transvaginales, transabdominales dans les zones mésogastriques, des
drainages supplémentaires d'un diamètre de 8 mm sont introduits pour l'APD.

Afin de réguler la fonction motrice intestinale en période postopératoire, une anesthésie péridurale prolongée
est utilisée. c) Traitement postopératoire: assurer la sortie du pus de la cavité de l'abcès (tampons, drains),
administration par voie intrapéritonéale et parentérale d'antibiotiques, traitement réparateur (lutte contre la
déshydratation, l'intoxication purulente, l'hypoprotéinémie, la thérapie vitaminique, etc.). 

28. Question Abcès périappendiculaire.  Clinique pour diverses localisations de l'appendice,

diagnostic, traitement.

L'abcès appendiculaire survient dans 0,1 à 2% des cas. Il peut se former dans les premiers stades (1 à 3 jours) à
partir du moment du développement de l'appendicite aiguë ou compliquer le cours de l'infiltration
appendiculaire existante. 

Les signes de formation d'abcès sont des symptômes d'intoxication, d'hyperthermie, une augmentation de la
leucocytose avec un déplacement de la formule des globules blancs vers la gauche, une augmentation de l'ESR,
une douleur accrue lors de la projection d'une tumeur inflammatoire préalablement déterminée, un
changement de consistance et l'apparition de ramollissement au centre de l'infiltrat. 

Une échographie abdominale est réalisée pour confirmer le diagnostic.

L'option classique pour le traitement d'un abcès appendiculaire est l'ouverture de l'abcès par accès extra-
péritonéal selon NI Pirogov avec sa localisation profonde, y compris rétrocecale et rétropéritonéale. En cas
d'ajustement serré de l'abcès à la paroi abdominale antérieure, l'accès Volkovich-Dyakonov peut être
utilisé. L'ouverture extra-péritonéale de l'abcès évite la pénétration de pus dans la cavité abdominale libre. Une
fois l'abcès désinfecté, un tampon et un drainage sont introduits dans sa cavité, la plaie est suturée pour être
drainée.   

Actuellement, un certain nombre de cliniques utilisent l'assainissement par ponction extra-péritonéale et le

drainage de l'abcès appendiculaire sous contrôle échographique, suivis du lavage de la cavité de l'abcès avec
des préparations antiseptiques et enzymatiques et de la prescription d'antibiotiques, en tenant compte de la
sensibilité de la microflore. Pour les abcès de grande taille, il est proposé d'installer deux drainages aux points
supérieur et inférieur à des fins de lavage à écoulement continu. Compte tenu du faible traumatisme de
l'intervention de ponction, elle peut être considérée comme la méthode de choix chez les patients présentant
une pathologie concomitante sévère et affaiblie par une intoxication dans le contexte d'un processus
purulent.  
Après le rétablissement, une appendicectomie planifiée est recommandée pendant la période froide 6 mois
après la sortie du patient de l'hôpital.

Les groupes cliniques doivent être distingués des stades cliniques de la maladie, qui ont été introduits pour
faciliter l'enregistrement des patients cancéreux et assurer l'observation dispensaire. Les patients peuvent
passer d'un groupe à un autre, mais le stade reste inchangé. 

1 groupe clinique - patients avec un tableau clinique peu clair, mais avec une suspicion de tumeur maligne (1a)
et patients avec des tumeurs bénignes (1b).

Dans le groupe 1a, le médecin dispose de 10 jours pour rejeter ou confirmer le diagnostic. Après cela, les
patients sont soit retirés du registre, soit transférés vers d'autres groupes. 

Dans le groupe 1b - le médecin n'a pas plus de 30 jours pour guérir une tumeur bénigne.

2 groupe clinique - patients atteints de tumeurs malignes nécessitant un traitement radical. Dans celui-ci,
certains distinguent le sous-groupe 2a - ce sont des patients qui ont besoin d'un traitement radical spécial. 

3 groupe clinique - ce sont des personnes pratiquement en bonne santé qui ont subi un traitement radical. Au
cours de la première année, ils visitent l'oncologue une fois par trimestre, pendant 2-3 ans - une fois tous les six
mois, puis une fois par an jusqu'à la fin de leur vie. En cas de rechutes et de métastases et de possibilité de
traitement radical, ils sont transférés dans le groupe II, si le traitement radical est impossible, dans le groupe
clinique IV.  

4 groupe clinique - patients présentant des stades avancés de tumeurs malignes, soumis uniquement à un
traitement symptomatique. L'observation de ces patients est effectuée en fonction de l'appelabilité . 

29. Question Classification des maladies chirurgicales de la rate.

I. Anomalies et malformations de la rate: Classification des maladies chirurgicales de la rate

1) absence congénitale de la rate;  
2) le développement d'une rate lobulaire; I. Malformations  (absence de rate, rate lobulaire,
3) le développement des rates accessoires. rate accessoires, rate
II. Maladie aiguë de la rate :   errante [ блуждающая селезенка ])  
1) déplacement et volvulus;  
2) rupture spontanée et traumatique de la rate; II . Blessures traumatiques:  
3) infarctus de la rate; A - ouvert - fermé
4) abcès de la rate. B - isolé - combiné
III. Maladies de la rate dans les infections aiguës et  
chroniques :   III. Maladies aiguës de la rate (volvulus de la rate,
1) splénomégalie dans les maladies purulentes rupture spontanée, infarctus dû à une embolie ou à
aiguës et chroniques; une thrombose de l'artère splénique, nécrose,
2) splénomégalie paludéenne; abcès de la rate)  
3) tuberculose de la rate;  
4) splénomégalie dans la syphilis. IV. Néoplasmes de la rate 
IV. Tumeurs de la rate:   
1. Kystes de la rate: Diagnostic: examen, palpation, percussion,
  a) non parasitaire, scintigraphie, échographie, TDM, IRM, SCT,
  b) parasitaire. pneumopéritoine, splénoportographie (rarement),
2. Tumeurs bénignes: angiographie sélective, laparoscopie avec ponction
  a) hémangiome, de foyers pathologiques
  b) lymphangiome.  
3. Tumeurs malignes:
  a) sarcome,
  b) cancer métastatique de la rate.
V. Rate dans les maladies du sang (myélose,
leucémie, maladie de Gaucher, érythrémie,
anémie, diathèse hémorragique). 
 Vi. Maladie vasculaire de la rate :                           
1) thrombophlébite des veines de la rate;
2) anévrismes de l'artère splénique
 
 

30. Question Syndrome d'hypertension portale.  Classification, clinique, diagnostic et méthodes

de traitement chirurgical.

CLASSIFICATION et ÉTIOLOGIE DE L'HYPERTENSION DU PORTAIL

• hypertension portale préhépatique

se produit avec une thrombose des veines porte et splénique, une atrésie congénitale ou une sténose de la
veine porte, une compression de la veine porte par des tumeurs; avec une augmentation du flux sanguin
dans la veine porte, qui est observée avec des fistules artério-veineuses, une splénomégalie sévère, des
maladies hématologiques

• l'hypertension portale intrahépatique peut être présinusoïdale et sinusoïdale et

o sinusoïdale-présinusoïdale est une conséquence de la fibrose hépatique, de la sarcoïdose, de la

schistosomiase, des maladies myéloprolifératives, de la cirrhose biliaire primitive
o sinusoïdale associée à des maladies hépatiques chroniques diffuses (cirrhose, hépatite chronique,
fibrose hépatique congénitale) et comme possible développement d'une anomalie ou processus
néoplasiques dans le foie 
o postsinusoidalnaya se produit lorsque le syndrome de Budd-Chiari, maladie veino-occlusive 

• l'hypertension portale post-hépatique est causée par une altération de la perméabilité de la veine cave
inférieure, une thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari), une augmentation de la
pression dans le cœur droit causée par une péricardite constrictive, une cardiomyopathie restrictive

• hypertension portale mixte (combinée),

comme l'hypertension portale est une cirrhose hépatique sinusoïdale et postsinusoïdale, une hépatite
chronique active, tandis que dans la cirrhose biliaire primitive, l'hypertension portale est présinusoïdale et
postsinusoïdale

Les principaux changements dans le syndrome d'hypertension portale:

1) la présence d'une pression portale élevée avec un flux sanguin lent;
2) splénomégalie;
3) varices de l'œsophage, de l'estomac et des saignements;
4) l'expansion des veines de la paroi abdominale antérieure;
5) expansion des veines hémorroïdaires;
6) ascite.
 
Le diagnostic du syndrome d'hypertension portale et de ses différentes formes peut être établi par des
méthodes de recherche spéciales. Ceux-ci inclus: 
1) splénoportographie et splénomanométrie;
2) fluoroscopie, radiographie, œsophagoscopie (diagnostic des veines dilatées de l'œsophage et de
l'estomac); 
3) portographie directe;
4) la cœliacographie;
5) radioportographie intraveineuse et intrasplénique;
6) portohépatographie par la veine ombilicale;
 

PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L'HYPERTENSION CHRONIQUE DU PORTAIL

varices
ascite dans le développement de l'ascite, les facteurs suivants sont d'une certaine importance: difficulté à la
sortie du sang et de la lymphe du foie, hypoprotéinémie, augmentation de l'hormone antidiurétique et retard
dans le corps du sodium

hypersplénisme l' hypersplénisme se manifeste par une augmentation de la rate, une anémie, une
thrombocytopénie, une leucopénie; l'hypersplénisme indique une hypertension portale sévère à long terme,
généralement causée par une cirrhose du foie, parfois une hépatite active chronique.

gastropathie hypertensive portale de l' érosion et des ulcères de la muqueuse gastrique; survient souvent

après une sclérothérapie des varices de l'œsophage,

manifestations dyspeptiques de ballonnements, de douleurs dans la zone ombilicale, de grondements, de

flatulences; signes de polyavitaminose

ÉTAPES CLINIQUES DE L'HYPERTENSION DU PORTAIL

STADE I préclinique - les patients peuvent se plaindre de lourdeur dans l'hypochondre droit, de flatulences
modérées et de malaise général 

STADE II manifestations cliniques prononcées - la gravité et la douleur dans le haut de l'abdomen,

l'hypochondre droit, les flatulences, les flatulences, les troubles sont déterminés subjectivement et
objectivement et la splénomégalie 

STADE III manifestations cliniques prononcées - dans le tableau clinique, il y a tous les signes d'hypertension
portale, ascite en l'absence de saignement sévère 

STADE IV Stade des complications

COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION DU PORTAIL

• saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum

• encéphalopathie hépatique (insuffisance hépatique)

DIAGNOSTIC DE L'HYPERTENSION DU PORTAIL

T aking Anamnèse

Au cours de la collecte d'une anamnèse, des informations peuvent être obtenues sur la cause de l'hypertension
portale. Lors de la collecte de l'anamnèse, vous pouvez également suspecter la présence de complications chez
le patient. À cette fin, il est important de savoir si le patient a eu des vomissements avec du sang ou de la
méléna (peut indiquer un saignement des varices de l'œsophage ou de l'estomac), des selles sanglantes (avec
saignement des varices du rectum). Si vous soupçonnez le développement d'une encéphalopathie hépatique, il
est nécessaire d'évaluer l'état mental du patient (s'il y a une augmentation de la somnolence, de l'irritabilité). Il
est important de demander au patient s'il a eu de la fièvre et des douleurs abdominales, car la péritonite
bactérienne spontanée peut souvent être presque asymptomatique.

examen physique

Dans la phase initiale compensée, l'hypertension portale ne se manifeste pas cliniquement ou ne se manifeste
pas par des troubles dyspeptiques non spécifiques - flatulences, tendance à la diarrhée, nausées et douleurs
dans la partie supérieure de l'abdomen, plus souvent dans la région épigastrique. Le stade de l'hypertension
portale décompensée ou compliquée est caractérisé par le développement d'un ou plusieurs symptômes parmi
plusieurs: cytopénie importante (hypersplénisme), varices prononcées de l'œsophage et de l'estomac,
apparition d'un syndrome œdémateux-ascitique et encéphalopathie. L'examen physique révèle des signes de
circulation collatérale, des manifestations de maladie hépatique chronique, des symptômes
d'hypervolémie. Signes de circulation collatérale: expansion des veines de la paroi abdominale antérieure, "tête
de méduse" (vaisseaux tortueux autour du nombril), expansion des veines hémorroïdales, ascite, hernie
ombilicale. Signes de maladie hépatique chronique: jaunisse, varicosités, érythème palmaire, tremblements,
gynécomastie, atrophie testiculaire, splénomégalie, fonte musculaire, contracture de Dupuytren. Signes de
troubles hémodynamiques indiquant une hypervolémie: hypotension artérielle, extrémités chaudes, pouls de
bon remplissage.
méthodes de recherche en laboratoire

Des méthodes de recherche en laboratoire sont effectuées pour diagnostiquer les maladies ayant conduit à la
cirrhose du foie, qui est la cause la plus fréquente du développement de l'hypertension portale, effectuer: test
sanguin clinique, étude de coagulogramme, test sanguin biochimique, détermination des anticorps contre les
virus de l'hépatite chronique, détermination des taux d'IgA, d'IgM, d'IgG dans le sérum; effectuer également
des analyses d'urine (il est important de déterminer les paramètres caractérisant la fonction rénale: protéines,
leucocytes, érythrocytes, créatinine, acide urique).

méthodes de recherche instrumentale

l'oesophagogastroduodénoscopie vous permet de diagnostiquer la gastropathie hypertensive portale, les

varices œsophagiennes (visualisées comme des défauts de remplissage sinueux dans l'œsophage inférieur), afin
d'évaluer l'efficacité du traitement conservateur et chirurgical

échographie , circulation sanguine collatérale, varices œsophagiennes peuvent être identifiées. il est possible
de déterminer la taille et la structure du foie et de la rate, la présence de liquide ascitique dans la cavité
abdominale, le diamètre et l'augmentation de l'échogénicité de la veine porte, des veines hépatiques et de la
veine cave inférieure; pour identifier les lieux de compression du portail et de la veine cave inférieure

échographie échographie Doppler des veines hépatique et porte

il est possible d'obtenir des informations sur l'hémodynamique dans le système porte et le développement des
collatéraux; pour établir des changements dans la direction du flux sanguin dans les veines hépatiques et le
segment hépatique de la veine cave inférieure (elle peut être absente, inversée ou turbulente); évaluer les
caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; pour déterminer les valeurs absolues du volume
sanguin dans certaines zones des vaisseaux sanguins

La tomodensitométrie aux rayons X vous permet d'obtenir des informations sur la taille, la forme, l'état des
vaisseaux hépatiques, la densité du parenchyme de l'organe

L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir une image des organes parenchymateux de la
cavité abdominale, des gros vaisseaux, de l'espace rétropéritonéal, vous pouvez diagnostiquer des maladies du
foie et d'autres organes; pour déterminer le niveau de blocage de la circulation portale et la gravité du flux
sanguin collatéral; l'état des veines du foie et la présence d'ascite; pour évaluer la fonction de l'anastomose
spléno-rénale après un traitement chirurgical,

l'hépatoscintigraphie permet de déterminer (par la distribution de la préparation pharmaceutique) la fonction

d'absorption-excrétion du foie, sa taille et sa structure. Il est possible d'évaluer la gravité des modifications
cirrhotiques du foie

phlébographie transcavalière détermination de la perméabilité des veines hépatiques et du segment

hépatique de la veine cave inférieure (avec suspicion de syndrome de Budd-Chiari); Évaluation de l'efficacité de
la thérapie chirurgicale

La portographie permet de juger de l'état du lit splénoportal, à l'aide d'images sérielles obtenues lors de
l'angiographie, il est possible d'étudier toutes les phases du flux sanguin dans le foie - artériel, parenchymateux
et veineux, l'étude des images de la phase veineuse le permet pour évaluer l'état du système de portail

S plenoportographie cette méthode nous permet d'identifier le niveau du bloc,

splénomanométrie détermination de la forme de l'hypertension portale, détermination de la pression dans le

système porte et évaluation de l'état du lit vasculaire / mesure du niveau de pression hépato-veineuse coincée
dans le système veineux porte et ses branches

laparoscopie cette méthode est utilisée en cas de doute

biopsie du foie, divers résultats histologiques peuvent être obtenus, qui sont déterminés par la maladie qui a
conduit à des troubles circulatoires dans le système de la veine porte

méthodes d' examen supplémentaires méthodes supplémentaires des examens sont effectués afin d'établir le
facteur étiologique dans le développement de la cirrhose du foie
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Diagnostic différentiel en fonction de la clinique et des complications existantes: maladies du système sanguin
(maladies de Gaucher, Shoffard - Minkovsky, Verlhof, leucémie myéloïde chronique, lymphocytomes de la
rate); saignement gastroduodénal causé par un ulcère gastro-duodénal et d'autres raisons; néoplasmes malins
de localisation variée, accompagnés d'ascite; décompensation du système cardiovasculaire.

PRINCIPES DU TRAITEMENT D'HYPERTENSION DU PORTAIL

Les principaux objectifs du traitement sont les suivants: arrêter les saignements; compensation pour la perte de
sang; traitement de la coagulopathie; prévention des saignements récurrents; prévention de la détérioration de
la fonction hépatique et des complications causées par des saignements (infections, encéphalopathie
hépatique).

L'un des principaux objectifs du traitement est d'arrêter le saignement.Avec le développement d'idées sur la
pathogenèse de l'hémorragie dans l'hypertension portale ces dernières années, en plus du contrôle local de
l'hémorragie, une pharmacothérapie visant à réduire la pression portale doit être incluse dans la structure du
traitement .

Conformément au mécanisme de réduction de la pression portale, tous les médicaments peuvent être divisés
en deux groupes principaux.

vasodilatateurs

Les vasodilatateurs affectent la composante dynamique de la résistance portale (en particulier, la relaxation
des myofibroblastes périsinusoïdaux et des cellules musculaires lisses des vaisseaux portocollatéraux). Les
médicaments de ce groupe comprennent les nitrates - isosorbide 5-mononitrate. Les nitrates sont rarement
utilisés en monothérapie et sont généralement utilisés en association avec la vasopressine.

vasoconstricteurs

Réduire la pression porte, provoquant une vasoconstriction splanchnique, réduire le volume sanguin porte. La
vasopressine et son analogue synthétique terlipressine sont des vasoconstricteurs directs. Ces médicaments
affectent directement les cellules musculaires lisses vasculaires. La fréquence élevée d'effets indésirables
graves résultant de l'action systémique de la vasopressine (ischémie cardiaque, cérébrale, mésentérique,
hypertension artérielle, phlébite), même avec l'administration simultanée de nitrates, limite son utilisation
généralisée. La terlipressine a moins d'effets secondaires que la vasopressine et est utilisée plus
fréquemment. Le mécanisme d'action des vasoconstricteurs indirects est associé à l'inhibition de l'activité des
vasodilatateurs endogènes (en particulier, le glucagon). Ce groupe comprend la somatostatine et son analogue
synthétique l'octréotide.

GROUPES D'ANASTOMOSE PORTOCAVALE

anastomoses dans la région de l'estomac cardiaque et de l'œsophage abdominal

Le sang de la veine porte entre par le plexus veineux de ces organes par la veine azygos dans la veine cave
inférieure. Avec les varices de l'œsophage, des saignements peuvent survenir. L'ulcération de la paroi associée
à l'oesophagite par reflux contribue à la survenue de saignements.

anastomoses entre les veines rectales supérieures, moyennes et inférieures (rectales)

Dans ce cas, le sang des veines rectales supérieures appartenant au système porte, à travers le système des
anastomoses, pénètre dans les veines iliaques internes et plus loin dans la veine cave inférieure. Avec
l'expansion des veines du plexus sous-muqueux du rectum dans le contexte de l'hypertension portale, des
saignements rectaux assez abondants peuvent survenir.

anastomoses entre les veines ombilicales et la veine ombilicale (si elle n'est pas fermée)

Anastomoses entre les veines ombilicales et la veine ombilicale (si elle n'est pas fermée), qui déchargent le
sang de la veine porte à travers l'ombilical et plus loin dans les veines de la paroi abdominale antérieure, d'où le
sang s'écoule à la fois dans la cavité inférieure et supérieure veine de la cavité. Avec une expansion prononcée
de ce groupe d'anastomoses porto-caves, on peut noter un schéma particulier de veines saphènes dilatées
alambiquées de la paroi abdominale antérieure, désigné par le terme «tête de méduse».

31. Question Cholécystite aiguë.  Classification, étiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic,

traitement.

La cholécystite est une forme de lésion inflammatoire de la vésicule biliaire, différente dans l'étiologie,
l'évolution et les manifestations cliniques. Ils sont accompagnés de douleurs dans l'hypochondre droit, irradiant
vers le bras droit et la clavicule, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des flatulences. Les symptômes
surviennent dans un contexte de stress émotionnel, d'erreurs alimentaires et d'abus d'alcool. Le diagnostic
repose sur les données de l'examen physique, de l'examen échographique de la vésicule biliaire, de la
cholécystocholangiographie, de l'intubation duodénale, de la formule sanguine biochimique et générale. Le
traitement comprend la diététique, la physiothérapie, la prescription d'analgésiques, d'antispasmodiques, de
médicaments cholérétiques. La cholécystectomie est réalisée selon les indications.      

Causes de la cholécystite

Le rôle principal dans le développement de la pathologie est la stagnation de la bile et l'infection de la vésicule
biliaire. Les micro-organismes pathogènes peuvent pénétrer dans l'organe de manière hématogène et
lymphogène à partir d'autres foyers d'infection chronique ( maladie parodontale , otite moyenne , etc.) ou par
contact depuis l'intestin. La microflore pathogène est plus souvent représentée par des bactéries
(staphylocoques, Escherichia coli, streptocoques), moins souvent par des virus (virus hépatotropes C, B), des
protozoaires (lamblia), des parasites (ascaris). La violation de l'utilisation de la bile de la vésicule biliaire se
produit dans les conditions suivantes:       

 Maladie biliaire . La cholécystite avec calculs biliaires survient dans 85 à 90% des cas. Des concrétions
dans la vésicule biliaire provoquent une stase biliaire. Ils obstruent la lumière de sortie, blessent la
membrane muqueuse, provoquent des ulcérations et des adhérences, soutenant le processus
d'inflammation.    

 Dyskinésie des voies biliaires . Le développement de la pathologie est facilité par une altération
fonctionnelle de la motilité et du tonus du système biliaire. Le dysfonctionnement moteur-tonique
conduit à une vidange insuffisante de l'organe, à la formation de calculs, à une inflammation de la
vésicule biliaire et des canaux, et provoque une cholestase .     

 Anomalies congénitales . Le risque de cholécystite augmente avec les courbures congénitales, les
cicatrices et les constrictions de l'organe, le doublement ou le rétrécissement de la vessie et des
canaux. Les conditions ci-dessus provoquent une violation de la fonction de drainage de la vésicule
biliaire, une stagnation de la bile.   

 Autres maladies du système biliaire . La survenue de la cholécystite est influencée par les tumeurs, les
kystes de la vésicule biliaire et des voies biliaires, le dysfonctionnement du système valvulaire des voies
biliaires (sphincters d'Oddi, Lutkens), le syndrome de Mirizzi . Ces conditions peuvent provoquer une
déformation de la vessie, une compression des canaux et la formation d'une stase biliaire.     

Pathogénèse

Le principal lien pathogénique de la cholécystite est considéré comme la stase de la vésicule biliaire. En raison
de la dyskinésie des voies biliaires, de l'obstruction du canal biliaire, la fonction de barrière de l'épithélium de la
membrane muqueuse de la vessie diminue, la résistance de sa paroi aux effets de la flore pathogène. La bile
stagnante devient un environnement favorable à la reproduction des microbes, qui forment des toxines et
favorisent la migration de substances de type histamine vers le foyer d'inflammation. Avec la cholécystite
catarrhale, un œdème se produit dans la couche muqueuse, épaississant la paroi de l'organe en raison de son
infiltration par les macrophages et les leucocytes.   

La progression du processus pathologique conduit à la propagation de l'inflammation aux couches sous-

muqueuses et musculaires. La contractilité de l'organe diminue, jusqu'à la parésie, et sa fonction de drainage
s'aggrave encore plus. Un mélange de pus, de fibrine et de mucus apparaît dans la bile infectée.  
La transition du processus inflammatoire vers les tissus voisins contribue à la formation d'un abcès périvesical
et la formation d'exsudat purulent conduit au développement d'une cholécystite phlegmoneuse. À la suite de
troubles circulatoires, des foyers d'hémorragie apparaissent dans la paroi de l'organe, des zones d'ischémie
apparaissent, puis une nécrose. Ces changements sont caractéristiques de la cholécystite gangréneuse.  

Classification

En gastro-entérologie clinique, il existe plusieurs classifications de la maladie, dont chacune est d'une grande
importance, donne aux spécialistes la possibilité d'attribuer certaines manifestations cliniques à un type
spécifique de maladie et de choisir une tactique de traitement rationnelle. Compte tenu de l'étiologie, deux
types de cholécystite sont distingués:   

 Calcul . Des bétons se trouvent dans la cavité de l'organe. La cholécystite calculeuse représente

jusqu'à 90% de tous les cas de la maladie. Peut être accompagné de symptômes intenses avec des
épisodes de colique biliaire ou être asymptomatique pendant une longue période.    

 Non calcul (sans pierre). Il représente 10% de toutes les cholécystites. Elle se caractérise par l'absence
de calculs dans la lumière de l'organe, une évolution favorable et de rares exacerbations, généralement
associées à des erreurs alimentaires.   

Selon la gravité des symptômes et le type de changements inflammatoires et destructeurs, la cholécystite peut
être:

 aigu . Elle s'accompagne de signes prononcés d'inflammation avec un début violent, des symptômes
vifs et des symptômes d'intoxication. La douleur est généralement intense et ondulée.   

 Chronique . Il se manifeste par une évolution lente et progressive sans symptômes graves. Le
syndrome douloureux peut être absent ou avoir un caractère douloureux et de faible intensité.   

Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes de la maladie:

 Doux . Elle se caractérise par un syndrome douloureux de faible intensité d'une durée de 10 à 20

minutes, qui s'arrête tout seul. Les troubles digestifs sont rares. L'exacerbation se produit 1 à 2 fois par
an, ne dure pas plus de 2 semaines. La fonction des autres organes (foie, pancréas) n'est pas modifiée.    

 M odéré . Sensations douloureuses persistantes avec troubles dyspeptiques sévères. Les

exacerbations se développent plus souvent 3 fois par an, durent plus de 3-4 semaines. Il y a des
changements dans le foie (augmentation des ALAT, AST, bilirubine).   

 Sévère . Elle s'accompagne de douleurs prononcées et de syndromes dyspeptiques. Les exacerbations

sont fréquentes (plus d'une fois par mois), prolongées (plus de 4 semaines). Le traitement conservateur
n'améliore pas significativement le bien-être. La fonction des organes adjacents est altérée ( hépatite ,
pancréatite).       

Par la nature du déroulement du processus inflammatoire et destructeur, ils se distinguent:

 Cours récurrent . Il se manifeste par des périodes d'exacerbation et de rémission complète, au cours
desquelles il n'y a pas de manifestations de cholécystite.  

 Flux monotone . L'absence de rémission est typique. Les patients se plaignent de sensations

douloureuses constantes, d'inconfort dans l'abdomen droit, de selles dérangées et de nausées.   

 Flux intermittent. Dans le contexte de manifestations légères constantes de cholécystite, des

exacerbations de gravité variable se produisent périodiquement avec des symptômes d'intoxication et de
coliques biliaires. 

Symptômes de cholécystite

Le symptôme d'Ortner-Grekov est une douleur en frappant le bord de la paume le long de l'arc costal droit. 

Le symptôme de Zakharyin est une douleur en battant avec le bord de la paume dans l'hypocondre droit. 
Symptôme de Murphy - en appuyant sur la zone de la vésicule biliaire avec les doigts du patient, on leur
demande de prendre une profonde inspiration. Dans ce cas, le diaphragme se déplace vers le bas et l'abdomen
se soulève, le bas de la vésicule biliaire heurte les doigts de l'examinateur, une douleur intense se produit et le
soupir est interrompu.  

Dans les conditions modernes, le symptôme de Murphy peut être vérifié lors d'un examen échographique de la
vessie, un capteur à ultrasons est utilisé à la place d'une main.  Avec le capteur, vous devez appuyer sur la paroi
abdominale antérieure et forcer le patient à inspirer, l'écran de l'appareil montre comment la bulle s'approche
du capteur. Au moment où l'appareil s'approche de la vessie, une douleur intense se produit et le patient
interrompt l'inhalation.   

Symptôme Mussi-Georgievsky (symptôme phrenicus) - apparition de sensations douloureuses lorsqu'il est

pressé dans la zone du muscle sternocléidomastoïdien, entre ses jambes. 

Le symptôme de Kera est une douleur en appuyant un doigt dans l'angle formé par le bord du muscle droit de
l'abdomen droit et l'arc costal. 

La douleur à la palpation de l'hypochondre droit est appelée symptôme d'Obraztsov, mais comme cela
ressemble à d'autres symptômes, ce symptôme est parfois appelé le symptôme de Kera-Obraztsev-Murphy.

La douleur en appuyant sur le processus xiphoïde est appelée le phénomène du processus xiphoïde ou le
symptôme de Likhovitsky

La cholécystite acalculeuse aiguë est diagnostiquée assez rarement, elle se manifeste par des douleurs de
traction épisodiques dans l'hypochondre à droite après avoir trop mangé, bu des boissons alcoolisées. Cette
forme de la maladie se déroule souvent sans indigestion ni complications. Dans la forme aiguë calculeuse, les
symptômes de cholestase prédominent (douleur, démangeaisons, jaunisse, goût amer dans la bouche).  

Diagnostique

La principale difficulté de vérification du diagnostic est considérée comme la détermination du type et de la

nature de la maladie. La première étape du diagnostic est une consultation avec un gastro-entérologue. Un
spécialiste sur la base de plaintes, étudiant les antécédents médicaux, effectuant un examen physique peut
établir un diagnostic préliminaire. À l'examen, des symptômes positifs de Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov
sont révélés. Pour déterminer le type et la gravité de la maladie, les examens suivants sont effectués:    

 Échographie de la vésicule biliaire . C'est la principale méthode de diagnostic qui permet d'établir la

taille et la forme d'un organe, l'épaisseur de sa paroi, la fonction contractile, la présence de calculs. Chez
les patients atteints de cholécystite chronique, des parois sclérosées épaissies de la vésicule biliaire
déformée sont visualisées.   

 Intubation duodénale fractionnée . Au cours de la procédure, trois portions de bile (A, B, C) sont
prélevées pour un examen microscopique. Avec cette méthode, vous pouvez évaluer la motricité, la
couleur et la consistance de la bile. Afin de détecter l'agent pathogène à l'origine de l'inflammation
bactérienne, la sensibilité de la flore aux antibiotiques est déterminée.    

 Cholécystocholangiographie . Vous permet d'obtenir des informations sur le travail de la vésicule

biliaire, des voies biliaires en dynamique. En utilisant la méthode de contraste aux rayons X, une violation
de la fonction motrice du système biliaire, des calculs et une déformation d'organe sont détectés.   

 Test sanguin de laboratoire. Dans la période aiguë, la leucocytose neutrophile et l'accélération ESR

sont détectées dans l'ALK. Dans l'analyse biochimique du sang, une augmentation du taux d'ALT, d'AST,
de cholestérolémie, de bilirubinémie, etc. est notée.  

Dans les cas douteux, pour étudier le travail des voies biliaires, une hépatobiliscintigraphie, une EGD , une
MSCT de la vésicule biliaire et une laparoscopie diagnostique sont également effectuées . Le diagnostic
différentiel de la cholécystite est effectué avec des maladies aiguës accompagnées d'un syndrome douloureux
( pancréatite aiguë , appendicite, ulcère gastrique perforé et ulcère duodénal). La clinique de la cholécystite
doit être distinguée d'une attaque de colique rénale , de pyélonéphrite aiguë , de pneumonie du côté
droit.               
Scanner des organes abdominaux. La cholécystite emphysémateuse aiguë est une accumulation de gaz le long
de la périphérie sous la forme d'un «rebord». 

Traitement de la cholécystite

Un traitement conservateur

La base du traitement de la cholécystite aiguë et chronique non calculeuse est une thérapie médicamenteuse
et diététique complexe. Avec une forme calculatrice fréquemment récurrente de la maladie ou avec la menace
de complications, ils ont recours à une intervention chirurgicale sur la vésicule biliaire. Les principales directions
du traitement de la cholécystite sont reconnues:  

1. Thérapie diététique . Le régime est indiqué à tous les stades de la maladie. Les repas
fractionnés sont recommandés 5 à 6 fois par jour sous forme bouillie, cuite et cuite au four. Les longues
pauses entre les repas (plus de 4 à 6 heures) doivent être évitées. Il est conseillé aux patients d'exclure
l'alcool, les légumineuses, les champignons, les viandes grasses, la mayonnaise, les gâteaux.     

2. Thérapie médicamenteuse. Dans la cholécystite aiguë, des analgésiques, des

antispasmodiques sont prescrits. Lorsque des bactéries pathogènes sont détectées dans la bile, des
agents antibactériens sont utilisés, en fonction du type d'agent pathogène. Pendant la rémission, des
médicaments cholérétiques sont utilisés qui stimulent la formation de la bile (cholérétique) et
améliorent l'écoulement de la bile de l'organe (cholécinétique).   

3. Physiothérapie . Il est recommandé à tous les stades de la maladie afin de soulager la

douleur, réduire les signes d'inflammation et restaurer le tonus de la vésicule biliaire. Avec
cholécystite, inductothermie , UHF , l' électrophorèse est prescrite .          

Chirurgie

L'ablation de la vésicule biliaire est réalisée avec une cholécystite avancée, l'inefficacité des méthodes de
traitement conservatrices, la forme calculatrice de la maladie. Deux techniques de prélèvement d'organes ont
été largement utilisées: la cholécystectomie ouverte et laparoscopie . La chirurgie ouverte est pratiquée pour
les formes compliquées, la jaunisse obstructive et l' obésité . La cholécystectomie vidéo-laparoscopique est une
technique moderne peu traumatique, dont l'utilisation permet de réduire le risque de complications
postopératoires et de raccourcir la période de rééducation. En présence de calculs, le concassage non
chirurgical de la pierre est possible grâce à la lithotritie extracorporelle par ondes de choc          
 

32. Question Complications de la cholécystite aiguë.  Clinique, diagnostic, traitement.

Complications de la cholécystite aiguë

La cholécystite gangréneuse avec le développement d'une péritonite dans la plupart des cas est une
conséquence de la progression du stade phlegmoneux de l'inflammation de la vessie en gangréneuse avec le
développement de la nécrose et la perforation de sa paroi. En outre, il existe une «cholécystite gangréneuse
primaire» dans le contexte de l'athérosclérose et de la thrombose de l'artère kystique chez les personnes âgées
et séniles.

Avec le développement de la péritonite , les symptômes d'intoxication avec des signes de tension musculaire
locale ou étendue de la paroi abdominale antérieure et des symptômes d'irritation péritonéale (Shchetkin-
Blumberg) viennent en premier.

Avec la perforation de la vessie , les symptômes de la péritonite diffuse se développent rapidement. L'état des
patients est grave. La température corporelle est augmentée. Tachycardie jusqu'à 120 battements par minute
ou plus. La respiration est superficielle, rapide. Langue sèche. L'abdomen est gonflé à cause d'une parésie
intestinale, ses sections droites ne participent pas à l'acte de respirer. Le péristaltisme intestinal est réduit ou
absent. Les symptômes d'irritation péritonéale sont positifs. Dans les analyses: leucocytose élevée en décalant
la formule vers la gauche, ESR augmentée, violation de la composition électrolytique du sang et de l'état acido-
basique, protéinurie et cylindrurie. Chez les personnes âgées et séniles, les symptômes de la maladie sont
bénins, ce qui peut compliquer le diagnostic.
La péritonite sans perforation de la vésicule biliaire ou péritonite «en sueur» est une forme particulière de
péritonite qui survient chez certains patients atteints de cholécystite aiguë. L'une des raisons de son apparition
est le reflux du suc pancréatique à travers l'ampoule commune de la grande papille duodénale dans les voies
biliaires et la vessie avec le développement d'une cholécystite enzymatique. Une autre raison est les
caractéristiques morphologiques de la structure de la vésicule biliaire: sa nature à parois minces, l'absence de
couche sous-muqueuse (la plus durable).

Le tableau clinique de la cholécystite aiguë dans ce cas est transformé en un tableau clinique de la péritonite
biliaire locale et diffuse . Pendant l'opération, une grande quantité d'épanchement jaune trouble se trouve
dans la cavité abdominale, et les intestins et autres organes de la cavité abdominale sont peints en jaune vif. À
l'examen, la vésicule biliaire est enflammée, mais il n'y a aucun signe clair de nécrose de la paroi de la
vessie. On peut voir que la bile trouble est sécrétée (transpirée) de la surface de la vésicule biliaire dans la
cavité abdominale, ce qui est la cause de la péritonite biliaire.

Le traitement consiste en la réalisation urgente d'une cholécystectomie et le traitement de la péritonite selon

les normes généralement acceptées: assainissement, drainage de la cavité abdominale. Ceci est décrit en détail
dans les instructions méthodologiques «Péritonite».

La cholécystite obstructive aiguë est une cholécystite, survenant dans le contexte d'une obstruction du col de
la vésicule biliaire avec une pierre et des produits d'inflammation. Parfois, les étudiants appellent l'obstruction
des voies biliaires (voie biliaire commune) la cause de la cholécystite obstructive, mais ce n'est pas correct, car
dans ce cas une autre complication se produit - la jaunisse obstructive. La cholécystite obstructive se déroule
sans jaunisse obstructive, son essence est différente - l'inflammation se produit dans un espace confiné, à
savoir dans la vésicule biliaire «déconnectée».

Si dans la vessie "handicapée" l'inflammation est de nature catarrhale, alors le patient développe une
"hydropisie de la vésicule biliaire". La nouvelle bile ne pénètre pas dans la vessie et les pigments biliaires
existants sont progressivement absorbés, la vessie est remplie d'épanchement séreux. En conséquence,
lorsqu'une ponction de la vésicule biliaire est pratiquée pendant l'opération, j'évacue un liquide légèrement
blanchâtre de la vessie enflée, qui ressemble à du sérum de lait, la soi-disant «bile blanche».

Si l'inflammation de la vessie "handicapée" est purulente, un "empyème de la vésicule biliaire" se forme et la

vessie se remplit de pus. Lors de la ponction, le pus est pompé hors d'une telle vessie en grande quantité,
parfois avec une odeur fétide.

Cliniquement, la maladie commence de manière aiguë, lorsque la pierre migre du col de la vésicule biliaire vers
la lumière de la vessie, l'attaque peut prendre fin. Si cela ne se produit pas, les changements inflammatoires
progressent. Cliniquement, cela ressemble à la clinique de la cholécystite ordinaire, mais il y a quelques
particularités. La principale caractéristique distinctive de la cholécystite obstructive est une augmentation
significative de la taille de la vessie, en conséquence, elle peut être facilement palpée à travers la paroi
abdominale antérieure sous la forme d'une grande formation tendue et douloureuse en forme de poire. Une
vésicule biliaire hypertrophiée (plus de 10-11 cm de longueur) peut être vue sur une échographie, une
échographie peut également détecter une pierre "enfoncée" dans le col de la vessie.

Le reste des signes cliniques correspond à la cholécystite aiguë habituelle.

Les tactiques et les méthodes de traitement sont à peu près les mêmes que pour la cholécystite ordinaire. A
savoir: la cholécystite obstructive en elle-même n'est pas une indication de chirurgie d'urgence, l'intervention
d'urgence n'est réalisée qu'en présence de péritonite. S'il n'y a pas de péritonite, le patient est traité de
manière conservatrice. Mais si, dans le contexte des analgésiques, des antispasmodiques, des antibiotiques, de
la thérapie par perfusion, le patient ne se sent pas mieux pendant la journée et la vésicule biliaire ne rétrécit
pas, une opération urgente est effectuée.

Cholécystopancréatite . L'une des variantes de l'évolution de la cholécystite aiguë est sa combinaison avec les
symptômes de la pancréatite aiguë. Cette évolution de la maladie est due à la présence d'une ampoule
commune de la grande papille duodénale, où se produit la fusion du canal cholédoque et du canal principal
(Wirsung) du pancréas. La présence de calculs dans les voies biliaires et les rétrécissements de la grande papille
duodénale peuvent entraîner le développement simultané d'une cholécystite aiguë et d'une pancréatite
aiguë. La maladie commence par une cholécystite aiguë, mais une violation de l'écoulement du suc
pancréatique ou un reflux de bile dans le pancréas entraîne le développement de signes de pancréatite.
À mesure que la pancréatite se développe, le tableau clinique change, de nouveaux signes apparaissent, la
douleur de l'hypochondre droit se propage à la région épigastrique, à l'hypochondre gauche et se transforme
en zona. La douleur irradie vers le bas du dos. Les vomissements s'intensifient, les signes d'intoxication
augmentent.

Objectivement, il y a des douleurs dans la projection du pancréas (village de Kerte), un gonflement de

l'abdomen supérieur (boucle sentinelle), des douleurs dans l'angle costal-vertébral gauche (village Mayo-
Robson), l'apparition de taches cyanosées sur les parois latérales de l'abdomen, près de la région ombilicale et
du visage. Il peut y avoir une peau sous-bactérienne, un assombrissement de l'urine et une décoloration des
matières fécales due à un œdème de la tête de la glande et à la survenue d'une cholestase sur ce fond.

Dans une étude en laboratoire, la présence d'une pancréatite est confirmée par une augmentation de la teneur
en amylase dans le sang, dans l'urine - diastase.

L'examen échographique montre une augmentation de la taille des dimensions transversales du pancréas
jusqu'à 4-5 cm, une augmentation de la distance entre la paroi postérieure de l'estomac et la face antérieure
du pancréas sur 3 mm et atteignant 10-20 mm , qui caractérise l'œdème du tissu parapancréatique.

En l'absence de signes de nécrose pancréatique, le traitement de la cholécystopancréatite est le même que

celui de la cholécystite aiguë et dépend des modifications de la paroi de la vessie (voir ci-dessus pour le
traitement de la cholécystite). De plus, la nomination de médicaments qui réduisent la sécrétion du pancréas
est nécessaire: sandostatine, octréotide; thérapie par perfusion de désintoxication, la nomination
d'antibiotiques, d'analgésiques et d'antispasmodiques.

La cholangite purulente est la propagation d'un processus inflammatoire purulent aux voies biliaires
extrahépatiques: le canal cholédoque, le canal hépatique commun, au lobaire, puis aux canaux
intrahépatiques. En l'absence de traitement, des abcès hépatiques uniques ou multiples se forment. La
cholangite purulente, en tant que complication de la cholécystite aiguë, est rare, mais avec son
développement, l'état du patient devient grave et peut entraîner la mort.

Une caractéristique de cette complication est qu'elle ne se développe presque jamais dans le contexte de voies
biliaires inchangées. Ceux. pour que la cholangite purulente se développe, il doit y avoir des calculs du canal
cholédoque, ou des sténoses des voies biliaires ou de la grande papille duodénale. Dans ce contexte, une stase
biliaire se produit dans les canaux, puis une infection se joint.

La cholangite purulente est caractérisée par une jaunisse croissante, une augmentation de la température
corporelle à 39-40 0 C et plus, des douleurs dans l'hypochondre droit. Tous ces signes sont appelés la triade de
Charcot. Un symptôme très caractéristique de la cholangite est des frissons énormes, avec des élévations de
température de 40 ° et plus, remplacés par une sensation de chaleur et de sueurs torrentielles.

L'état du patient est grave, il est léthargique et inhibé, le pouls est fréquent, la pression artérielle est réduite. À
la palpation de l'abdomen, ainsi que des symptômes de cholécystite aiguë et de douleur dans l'hypochondre
droit, une hypertrophie du foie et de la rate est déterminée (par palpation, percussion et échographie).

La progression de la maladie conduit au développement d'abcès hépatiques et d'insuffisance hépatique-

rénale. Des signes de septicémie et de choc bactérien toxique apparaissent: une hyperthermie élevée est
remplacée par une hypothermie, une augmentation de la jaunisse, une baisse de la pression artérielle, une
tachycardie sévère, une tachypnée, une oligurie, une confusion.

Dans le sang, une leucocytose prononcée, un décalage de la formule L vers la gauche, une forte augmentation
de la VS, une bilirubinémie élevée due à la bilirubine directe et indirecte, une activité élevée des transaminases
(AST, ALT) et de la phosphatase alcaline sont déterminées. Accumulation de déchets sanguins azotés (azote
résiduel, urée, créatinine).

La cholangite purulente est une indication de chirurgie d'urgence.

Si une cholangite s'est développée dans le contexte d'une cholécystite aiguë, le patient subit une
cholécystectomie, mais le traitement de la cholangite purulente elle-même nécessite un drainage externe des
voies biliaires (voir Fig.). À travers le moignon du canal cystique ou l'ouverture de cholédochotomie, un
drainage en plastique est installé dans la lumière du canal cholédoque. Le pus et la bile s'écoulent par le
drainage, ce qui conduit à la disparition de la jaunisse et au soulagement des phénomènes de jaunisse. Le drain
lui-même peut être en forme de T (drainage Keru), ou il s'agit d'un tube en plastique ordinaire avec une
ouverture latérale supplémentaire à l'extrémité (drainage Vishnevsky).

Une autre méthode de traitement de la cholangite purulente est le drainage nasobiliaire endoscopique du
canal cholédoque. À l'aide d'un appareil endoscopique - un duodénoscope fibreux, le patient est examiné par le
duodénum, où se trouve une grande papille duodénale. En présence d'une sténose papillaire, cette dernière est
disséquée, les calculs sont retirés du canal biliaire commun et un mince drainage tubulaire est installé dans la
lumière du canal biliaire commun du côté du duodénum. Après le retrait de l'endoscope, le drainage reste dans
les voies biliaires et est retiré par le duodénum-estomac-œsophage-nez, ce type de drainage est donc appelé
drainage nasobiliaire. Cette méthode est particulièrement indiquée pour les patients qui n'ont pas de vésicule
biliaire (la cholécystectomie a été réalisée plus tôt).

Jaunisse obstructive. Une évolution compliquée de la cholécystite aiguë calculeuse peut se manifester par
l'apparition d'une clinique de jaunisse obstructive, qui se produit lorsque les voies biliaires sont obstruées par
des calculs (cholédocholithiase) et la présence d'une sténose de la grande papille duodénale. Souvent, ces
calculs et sténoses des voies biliaires sont associés les uns aux autres.

Avec une combinaison de cholécystite et de jaunisse obstructive , des signes d'inflammation de la vessie et de
péritonite apparaissent dans le contexte de la cholestase, ce qui aggrave l'état du patient. Une coloration
intensive de la sclérotique et de la peau de couleur jaune apparaît un jour ou plus après le début d'une crise
aiguë de douleur dans l'hypochondre droit, l'apparition d'une couleur foncée de l'urine et des selles décolorées,
des démangeaisons cutanées, un taux élevé de bilirubine (200-300 μmol / l) principalement en raison de la
bilirubine directe (conjuguée). Les détails sur ces signes sont écrits dans le manuel du Département de jaunisse
mécanique.

Pendant ce temps, une telle combinaison de pathologie complique considérablement le choix des tactiques et
des méthodes de traitement du patient. D'une part, le patient doit être soulagé de la source de l'inflammation -
la vésicule biliaire, et d'autre part, l'hypertension biliaire doit être éliminée d'une manière ou d'une autre. La
décision doit être prise rapidement, car la présence d'une infection et d'une cholestase crée toutes les
conditions pour le développement d'une autre complication très grave - la cholangite purulente.

En fonction du niveau d'équipement technique de l'établissement médical et de l'état du patient, plusieurs

options de traitement du patient peuvent être utilisées.

1. Effectuer une CPRE, une dissection endoscopique de la grande papille duodénale (papilosphinctérotomie),
une extraction de calculs à travers la grande papille duodénale du canal cholédoque, ou la mise en place d'un
drainage tubulaire (drainage nabiliaire) à travers la papille duodénale - duodénum - estomac - œsophage -
nez. À l'avenir, en présence d'une cholécystite destructrice, le patient subit une cholécystectomie.

2. Effectuer une cholécystectomie ouverte. Pendant l'opération, une cholangiographie peropératoire, une

cholédochotomie et une révision du cholédoque avec une sonde sont effectuées. En présence de calculs, ils
sont retirés du canal cholédoque. En présence d'une sténose, une anastomose est réalisée entre le canal
cholédoque et le duodénum.

3. En présence de péritonite, une cholécystectomie et un drainage externe du canal cholédoque à travers le

moignon du canal cystique sont effectués. Le tube de drainage est conduit à travers une ponction dans la paroi
abdominale, la bile est évacuée par le drainage et la jaunisse est arrêtée.

4. Chez les patients les plus sévères en présence de péritonite et de pathologie concomitante sévère, le
montant minimum de chirurgie est effectué - cholécystostomie. Par une petite incision sur la paroi abdominale
antérieure, un drainage tubulaire est installé dans la vésicule biliaire, qui est enlevée vers l'extérieur, à travers
le drainage il y a une sortie de pus et de bile, ce qui permet généralement d'arrêter simultanément une attaque
de cholécystite et la jaunisse obstructive.

Cholécystite aiguë avec fistules internes. Chez les patients ayant une longue histoire, souffrant de cholélithiase
depuis de nombreuses années et ayant souffert de multiples crises de cholécystite aiguë, des fistules peuvent
se former entre la vésicule biliaire et l'intestin. Le mécanisme de formation des fistules est le suivant:
l'inflammation de la vésicule biliaire s'accompagne d'une inflammation des tissus environnants
(péricholécystite), ce qui conduit finalement au développement d'une adhérence autour de la vessie, dans
laquelle les anses intestinales sont impliquées. Une boucle du petit ou du gros intestin est soudée à la vésicule
biliaire, les gros calculs peuvent provoquer une escarre en même temps que les parois de la vésicule biliaire et
des intestins, les calculs eux-mêmes tombent dans la lumière de l'intestin, et à cet endroit un la fistule bilio-
digestive (bile-intestinale) se forme sans développement de péritonite.

Une fistule interne peut se former entre la vésicule biliaire et le petit ou le gros intestin. La pénétration de
petits et grands contenus intestinaux aggrave l'évolution de la cholécystite, car elle s'accompagne de la
pénétration d'une grande quantité de microflore colibacillaire dans la lumière de la vésicule biliaire.

Les signes d'une fistule interne peuvent être la présence de gaz dans la vésicule biliaire, détectée par
échographie ou examen aux rayons X.

Le traitement de la cholécystite dans le contexte d'une fistule biliodhistivnique interne est opérationnel et
consiste à déconnecter la vésicule biliaire et l'intestin, puis une cholécystectomie est réalisée et la plaie sur
l'intestin est suturée

33. Question Dropsie de la vésicule biliaire.  Caractéristiques de la clinique, diagnostic,

traitement.
 

La dropsie de la vésicule biliaire est une maladie non inflammatoire causée par une obstruction partielle ou
complète du canal cystique, à la suite de laquelle le mucus et l'exsudat s'accumulent dans la vésicule biliaire. La
pathologie se forme pendant une longue période, les symptômes peuvent être absents pendant une longue
période. L'accumulation de grandes quantités de contenu provoque une augmentation de la taille de la vessie,
un étirement et un amincissement de ses parois, un syndrome douloureux, une évolution compliquée
(saignement, péritonite). Pour le diagnostic, une radiographie, une échographie, une tomodensitométrie des
organes abdominaux, une CPRE et une laparoscopie sont effectuées. Traitement chirurgical -
cholécystectomie.     

Les causes

La principale raison de la formation d'hydropisie de la vésicule biliaire est l'arrêt du passage de la bile de la
vessie dans le canal cholédoque. La violation de l'écoulement de la bile peut survenir pour diverses raisons -
lorsque le canal cystique est bloqué par une pierre chez un patient atteint de calculs biliaires , caractéristiques
congénitales de sa structure (tortuosité pathologique, courbures), formation de sténoses cicatricielles,
compression de l'extérieur . La principale condition préalable à une violation du passage de la bile le long du
conduit est sa structure - elle est située dans l'épaisseur du ligament hépato-duodénal, entourée de tous côtés
par du tissu conjonctif lâche. Le conduit lui-même est très fin, son diamètre ne dépasse pas 3 mm et sa
longueur peut varier de trois à sept centimètres. Une telle structure permet une obstruction assez rapide de la
lumière dans toute condition pathologique.      

Les opinions des chercheurs sur l'apparition infectieuse de la maladie diffèrent. Ainsi, lors de l'examen du
contenu pathologique de la vésicule biliaire, les signes d'infection ne sont généralement pas détectés. Dans le
même temps, les expériences d'un certain nombre de spécialistes sur la ligature du canal cystique n'ont conduit
qu'à une atrophie de la vésicule biliaire et jamais à une hydropisie. Ainsi, on ne peut pas dire que pour la
formation d'hydropisie de la vésicule biliaire, l'obstruction du canal est d'une importance décisive, et l'infection
chronique antérieure (cholécystite) joue également un rôle.   

Pathogénèse

Si l'hydropisie de la vésicule biliaire s'est formée après la première crise de colique biliaire, le processus
d'écoulement de la bile dans la vessie et sa vidange sont interrompus. La bile restant dans la cavité vésicale
après obturation du canal est progressivement absorbée et l'épithélium kystique commence à produire
activement du mucus et de l'exsudat, qui s'accumulent et étirent la vésicule biliaire. Ses parois deviennent
nettement plus minces, mais la membrane séreuse ne change pas en même temps. En raison de la grande
quantité d'exsudat, la bulle s'étire en longueur, acquérant d'abord la forme d'un concombre, puis elle
commence à se dilater dans la zone inférieure, prenant une forme en forme de poire. Après des attaques
répétées de cholécystite, les parois de la vessie s'épaississent, les plis de la membrane muqueuse deviennent
denses et les couches sont lâches.    
Symptômes

L'hydropisie de la vésicule biliaire se développant généralement dans le contexte d'une infection chronique des
voies biliaires, son apparition peut être précédée d'épisodes de colique hépatique . La vessie elle-même peut
ne pas se manifester pendant de nombreuses années, surtout en raison de sa petite taille. Lorsque la vésicule
biliaire atteint des volumes importants, une douleur apparaît dans l'hypochondre droit, une tension dans les
muscles de la paroi abdominale antérieure du foie. La douleur est généralement modérée, sourde et
douloureuse, irradiant vers l'omoplate droite, l'épaule, le dos. En outre, une grande vessie aqueuse peut être
palpée comme une masse ronde, étroitement élastique et indolore sous le bord du foie. Lorsqu'elle est située
le long du bord hépatique, la vessie agrandie est immobile, mais si son fond est abaissé, un mouvement de type
pendule est possible.       

La dropsie de la vésicule biliaire est dangereuse pour ses complications. Si la pathologie n'est pas détectée en
temps opportun, un étirement important des parois de la vessie peut entraîner la formation de
microperforations dans ses membranes. Dans ce cas, le contenu de la vessie pénètre progressivement dans la
cavité abdominale, stimulant ainsi le processus inflammatoire. La complication la plus redoutable est la rupture
de la vésicule biliaire avec saignement et péritonite.   

Diagnostique

Pour établir le diagnostic correct, confirmer la présence d'hydropisie de la vésicule biliaire et exclure toute
autre pathologie du système hépatobiliaire, une consultation avec un gastro - entérologue et un examen
supplémentaire permettent . Dans les tests sanguins généraux et biochimiques avec une évolution simple de la
maladie, il n'y a généralement aucun changement. Pour identifier l'hydropisie de la vésicule biliaire, les
méthodes instrumentales sont les plus informatives.      

La radiographie simple des organes abdominaux peut révéler une ombre arrondie d'une vésicule biliaire
hypertrophiée, cependant, il est assez difficile de différencier l'hydropisie de la vésicule biliaire des calculs. Une
caractéristique de l'hydropisie est la formation de dépressions dans le côlon et le duodénum, causées par leur
compression par une vessie hypertrophiée. Lorsqu'un agent de contraste est injecté dans les voies biliaires
( cholécystographie , cholangiopancréatographie rétrograde ), la bile commune et les canaux hépatiques sont
remplis, mais la vessie elle-même n'est pas contrastée. La cholédochoscopie vous permet de détecter les
calculs dans les voies biliaires, une violation de l'écoulement de la bile à travers le canal cystique.          

Pour identifier l'hydropisie dans la gastro-entérologie moderne, appliquez une échographie de la vésicule

biliaire , une cholangiopancréatographie par résonance magnétique , une IRM du foie et des voies biliaires,
un scanner des voies biliaires , des organes abdominaux MSCT . Lors de la mise en œuvre de ces méthodes de
recherche, une vésicule biliaire élargie avec des parois amincies, un contenu hétérogène dans sa cavité est
trouvée; il peut y avoir des calculs, à la fois dans la vessie et dans les voies biliaires. D'autres causes
d'obstruction de la sortie de la vésicule biliaire peuvent également être détectées: tumeurs, adhérences,
sténoses cicatricielles.               

La méthode la plus informative pour diagnostiquer l'hydropisie de la vésicule biliaire est la laparoscopie
diagnostique - un laparoscope inséré dans la cavité abdominale vous permet de voir la vésicule biliaire, dont les
parois sont amincies, non enflammées, le contenu blanchâtre est visible à travers elles. Si une grosse hydropisie
est trouvée pendant l'étude, la vésicule biliaire altérée est retirée.     

Traitement de l'hydropisie de la vésicule biliaire

Si, avant la détection de la pathologie, le patient avait une cholécystite chronique , une consultation répétée
avec un gastro-entérologue est nécessaire pour déterminer les nouveaux symptômes et élaborer un plan de
traitement. Si l'hydropisie de la vésicule biliaire est faible, un traitement conservateur peut être pratiqué, au
cours duquel une surveillance régulière de la taille et de l'état de la vésicule biliaire est effectuée. Avec une
hydropisie de grande taille, l'absence de dynamique du traitement conservateur, une opération est indiquée.    

La consultation d' un endoscopiste et d'un chirurgien permet de déterminer les tactiques de traitement
chirurgical de l'hydropisie de la vésicule biliaire: une cholécystectomie ouverte peut être réalisée (ces dernières
années, cet accès est rarement utilisé pour le traitement de l'hydropisie) ou une cholécystectomie à partir d'un
mini- accès ; à l'heure actuelle, dans la plupart des cas, une cholécystectomie laparoscopique
est réalisée . Après l'opération, la vésicule biliaire retirée est soumise à un examen histologique. Le plus
souvent, la culture bactérienne n'est pas informative, car le contenu du sac d'eau est généralement
stérile. L'examen morphologique de la paroi de la vessie ne révèle souvent pas de changements
inflammatoires              
 

34. Question Diagnostic différentiel de la jaunisse.

La jaunisse n'est pas une maladie, mais un syndrome pathologique caractérisé par l'accumulation de bilirubine
dans le sang (pigment biliaire). Cette substance est un composant de la bile et se forme généralement dans le
foie et la rate en raison de la dégradation des globules rouges (globules rouges). Avec une augmentation de la
concentration de bilirubine, la peau et le blanc des yeux jaunissent. La jaunisse est un signe de
dysfonctionnement du foie et de la vésicule biliaire. Pour identifier la cause de son développement, un
diagnostic différentiel de la jaunisse est nécessaire.    

Dans certains cas, la teinte jaune de la peau n'indique pas une pathologie. Parfois, la jaunisse survient en raison
de la consommation quotidienne d'aliments contenant du carotène (carottes, oranges, citrouilles, etc.). C'est
ainsi que se manifeste une fausse jaunisse , qui n'est pas associée à la concentration de bilirubine.     

La véritable jaunisse est le résultat de diverses maladies. Pour identifier la cause et établir un diagnostic, un
certain nombre de facteurs doivent être évalués. Il est important d'établir avec précision le diagnostic afin
d'arrêter le processus pathologique dans le corps.  

Types de jaunisse

Si la peau, les membranes internes et le blanc des yeux du patient jaunissent, cela indique que la jaunisse se
développe. Pour poser un diagnostic précis, il est nécessaire de déterminer son type, les spécificités du cours et
les complications possibles. Il existe des formes suprahépatiques, hépatiques et sous-hépatiques de jaunisse. 

Les médecins distinguent les types de jaunisse suivants.

Suprahépatique (hémolytique)

Dans la plupart des cas, cette maladie est causée par des facteurs génétiques et acquise (maladies fréquentes,
anémie). Par conséquent, la pathologie est souvent diagnostiquée chez les nouveau-nés. La jaunisse
hémolytique se caractérise par des symptômes non exprimés, cependant, avec une détection et un traitement
rapides, la maladie a une issue clinique favorable. La probabilité d'une exacerbation de la maladie dans
l'enfance augmente, une hypothermie prolongée ne fait qu'aggraver son évolution.   

S'il n'y a pas de traitement compétent, la jaunisse devient chronique, elle dure longtemps, elle est souvent
exacerbée et s'accompagne d'un empoisonnement général du corps. La peau et les muqueuses ne sont pas
jaunes, le foie n'est pas hypertrophié. En raison de la biochimie, il y a une accumulation modérée de bilirubine,
qui sort avec l'urine. S'il n'y a pas de dynamique positive, les voies biliaires sont obstruées par des calculs
solides et le foie et la rate sont hypertrophiés.   

Hépatique (parenchyme)

Ce type de maladie survient en raison de l'hépatite A, d'infections, d'un contact avec une personne infectée,
etc. La jaunisse parenchymateuse se caractérise par une évolution compliquée et une transition vers une forme
chronique. 

La peau acquiert une teinte jaune-rougeâtre, des démangeaisons, une inflammation des ganglions
lymphatiques est présente, le foie et la rate sont hypertrophiés et la tendance aux hémorragies augmente. Les
études de laboratoire démontrent une diminution de la coagulation sanguine, une diminution des acides
biliaires. 

Mécanique, sous-hépatique ou obstructive

Les caractéristiques et l'évolution de la maladie sont dues aux raisons qui l'ont provoquée. Facteurs
pathogènes: perte de poids drastique, chirurgie des voies biliaires, urticaire chronique. 
La peau et le blanc des yeux jaunissent et la biochimie montre des résultats instables. Si la maladie est
survenue à la suite d'un néoplasme sur le foie ou des organes du système biliaire, le patient ressent
systématiquement une douleur aiguë à droite sous les côtes. Il y a une augmentation de la vésicule biliaire , qui
peut être ressentie avec vos mains.    

La jaunisse suprahépatique est plus facile à traiter si le patient consulte un médecin à temps. La forme
parenchymateuse de la maladie peut être accompagnée de complications qui perturbent la fonction de base
du foie (neutralisation des toxines), ce qui menace l'invalidité. La jaunisse obstructive menace de violation de
l'écoulement de la bile, de troubles de la fonctionnalité du tissu hépatique, de lésions progressives du
parenchyme sans possibilité de récupération.   

Facteurs de développement de la jaunisse

La maladie peut survenir pour diverses raisons, il est important de déterminer le type de pathologie afin de
choisir une stratégie de traitement.

Facteurs de développement de la jaunisse:

 La jaunisse hémolytique survient à la suite de la dégradation intense des érythrocytes, en

conséquence, le niveau de bilirubine augmente, que le foie n'a pas le temps de neutraliser. En règle
générale, cette condition survient en raison de maladies d'origine non infectieuse. Les pathologies
hémolytiques se manifestent dans le contexte de maladies auto-immunes, d'hématomes intenses, de
crise cardiaque, d'inflammation de la paroi interne du cœur, d'anémie mégaloblastique (anémie
maligne).   

 La jaunisse parenchymateuse survient à la suite de lésions des cellules hépatiques. Le processus

pathologique est provoqué par l'hépatite d'origine virale, la cirrhose, la maladie de Filatov, le carcinome
hépatocellulaire (cancer du foie), une forme chronique d'hépatite agressive. De plus, cette condition
peut survenir en raison de dommages à la glande biliaire (foie) par des boissons alcoolisées ou des
substances toxiques.   

 La jaunisse mécanique se manifeste lors de l'obstruction (complète ou partielle) des voies biliaires. En

conséquence, le processus d'excrétion de la bilirubine liée est interrompu. Facteurs de développement
de la jaunisse obstructive: inflammation de la vésicule biliaire avec évolution chronique, calculs ou
gonflement des voies biliaires, helminthiase (infection par des vers), atrésie biliaire (une pathologie dans
laquelle les voies biliaires sont infranchissables ou absentes à la naissance).   

En cas de jaunisse, il est nécessaire de consulter un médecin qui diagnostiquera et identifiera la véritable cause
de la pathologie.

Signes distinctifs de jaunisse

Le tableau clinique des différents types de jaunisse est différent, seul un spécialiste qualifié sera en mesure de
les distinguer.

De plus, le diagnostic différentiel de la jaunisse sera présenté dans le tableau:

Indicateurs Suprahépatique Hépatique Subhépatique

Informations sur les La présence de Consommation Douleur croissante

antécédents médicaux
jaunisse chez les excessive ou dans l'hypochondre
parents sanguins, la systématique droit avec ou sans
pathologie se d'alcool, intoxication jaunisse, traitement
manifeste chez les par des poisons ou chirurgical des
enfants, la des substances maladies des voies
pigmentation devient toxiques, contact biliaires, perte de
plus prononcée après avec des personnes poids brutale et
l'hypothermie. infectées, présence significative, urticaire
de maladies

La gravité des symptômes
Couleur de peau
La peau qui gratte
Lourdeur dans l'hypochondre
droit
Douleur dans l'hypochondre
droit
Taille du foie
Taille de la rate
Couleur de l'urine
La présence d'urobiline dans
l'urine
Couleur des matières fécales
infectieuses (le plus répétée.
souvent hépatite).
Mauvais tableau Signes modérés Symptômes légers ou
clinique sévères
Nuance jaune-citron Ton jaune-orange Teinte jaune verdâtre
clair
Est absent Il apparaît Se produit
périodiquement régulièrement
Est absent Il se manifeste dans Se produit rarement
les premiers stades
de la pathologie
Est absent Apparaît parfois Présent avec des
calculs ou des
néoplasmes
L'organe est de taille La glande est dans un Une hépatomégalie
normale, augmente état normal, la taille (hypertrophie du
rarement du foie change dans foie) est observée
le sens de
l'augmentation ou de
la diminution
Augmenté Plus grand que la Plus souvent de taille
normale normale
La teinte normale, en Couleur brune Teinte brune due à la
présence d'urobiline (présence de bilirubine liée
(dérivé de bilirubine) bilirubine liée)
s'assombrit
Haute concentration Non observé au Absent avec
début, puis retrouvé obstruction complète
en concentration des voies biliaires
modérée ou
augmentée
Teinte naturelle ou Les matières fécales Les matières fécales
sombre (avec des deviennent légères sont décolorées en
niveaux élevés de avec une diminution l'absence de
stercobiline) de la stercobiline et stercobiline et d'une
une augmentation de grande quantité de
 la concentration de graisse
graisse

Alanine aminotransférase Ordinaire Niveau supérieur Concentration

(ALAT) légèrement dépassée

Aspartate aminotransférase Ordinaire Quantité augmentée Léger excès de

(AST) concentration

Niveau de bilirubine Concentration élevée Niveau élevé de non Montant de lié

de non lié liés et connectés

Niveau de phosphatase Pas un niveau élevé Faible concentration Grande quantité

alcaline d'enzyme

Les sous-espèces suivantes de jaunisse hémolytique sont distinguées:

 Corpusculaire.

 Extracorpusculaire.

 Diagnostic différentiel de la jaunisse de type 3.

La jaunisse corpusculaire a une évolution chronique, se manifestant par de la fièvre, un assombrissement de

l'urine, une anémie.

Un type extracorpusculaire de jaunisse hémolytique survient à la suite d'une transfusion sanguine (transfusion
sanguine) d'un groupe sanguin incompatible, d'infections, d'intoxication par des substances toxiques.

La jaunisse de type 3 survient à la suite d'hémorragies internes, d'infarctus d'organes internes, d'intoxication
sanguine, d'infections, de blessures. Ensuite, la jaunisse se manifeste en raison de la destruction des globules
rouges, des hématomes ou des ruptures. 

La jaunisse parenchymateuse est accompagnée de fièvre, d'intoxication générale, de douleurs à la droite sous
les côtes, d'indigestion, de manque d'appétit et de jaunisse.

La jaunisse se manifeste dans le contexte de la mononucléose infectieuse, qui se manifeste par une
hépatomégalie, des maux de tête, une faiblesse, de la fièvre.

La fièvre jaune s'accompagne d'un œdème des paupières, du visage, de palpitations, de nausées, d'éruption de
vomissements, d'hypotension, de saignements de la peau et des muqueuses.

La leptospirose (une infection provoquée par la bactérie leptospira) se manifeste par un ictère, de la fièvre, une
nécrose des mollets et d'autres muscles, des douleurs dans les membres inférieurs avec des mouvements
brusques.

Symptômes de pseudotuberculose:

 rougeur de la peau du visage et du torse;

 petite éruption cutanée;

 langue rose foncé;

 fièvre;

 dommages articulaires;
  adénite mésentérique (inflammation des ganglions lymphatiques du péritoine);

 empoisonnement général.

Des signes similaires sont observés avec la yersiniose (infection intestinale), la jaunisse ne survient que dans un
cas grave.

En cas de jaunisse obstructive, une température corporelle constante de 38 à 39 ° est observée, une douleur
dans le foie, qui irradie vers l'omoplate ou l'épaule, des nausées, une éruption de vomi. De plus, la maladie se
manifeste par des démangeaisons cutanées, une augmentation de la taille de la vésicule biliaire et un
assombrissement de l'urine. 

Il est important de réaliser le diagnostic différentiel de la jaunisse à temps afin de déterminer les tactiques de
traitement et de prévenir les complications dangereuses.

Marqueurs de jaunisse

Les médecins distinguent 3 types d'indicateurs de la jaunisse, à l'aide desquels il est possible d'identifier
l'appartenance d'une pathologie à l'un ou l'autre groupe:

 Cholestase de Mrakery (stagnation de la bile dans le foie) - acides choliques, bilirubine liée,
cholestérol, phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), lipoprotéine de basse
densité, 5-nucléotidase.

 Indicateurs du syndrome de cytolyse - le rapport entre ALAT et AST indique des dommages aux cellules
hépatiques.

 Marqueurs de l'activité accrue du mésenchyme - un test au thymol-véronal est effectué pour évaluer
la capacité de synthèse du foie.

Pour comprendre les particularités de la réalisation de diagnostics différentiels, vous devez étudier plus en
détail certains marqueurs:

 ALAT et AST se trouvent dans l'environnement interne des cellules et des

mitochondries; normalement, leur activité est faible. Mais avec la destruction des tissus hépatiques, leur
concentration augmente. Cela indique une inflammation et des dommages à la glande biliaire.  

 La phosphatase alcaline peut être trouvée dans tous les organes, est impliquée dans les réactions du
métabolisme de l'acide phosphorique. Il présente l'activité la plus élevée dans le foie, par conséquent,
une augmentation de la quantité de cette enzyme indique une cholestase et une jaunisse obstructive. En
outre, en utilisant ce marqueur, la cirrhose peut être déterminée.  

 Une augmentation de la concentration de GGTP indique des maladies associées à un

dysfonctionnement hépatique. La quantité de l'enzyme augmente avec l'obstruction des voies biliaires,
de sorte qu'un ictère peut apparaître dans le contexte d'une lésion du foie ou de la vésicule biliaire et des
canaux. 

 La 5-nucléotidase augmente avec la cholestase de toute localisation. Cet indicateur vous permet

d'identifier l'hépatite, VBC (cirrhose biliaire secondaire). 

Après avoir étudié ces marqueurs, le patient pourra faire un diagnostic différentiel de la jaunisse.

Recherche en laboratoire

Le diagnostic différentiel de la jaunisse vous permet d'identifier la cause exacte de la maladie et de déterminer
les principes de base du traitement. La recherche en laboratoire est d'une grande importance lors du
diagnostic. 

Dans la jaunisse hémolytique, les fonctions de base du foie ne sont pas gravement altérées et l'état du patient
est satisfaisant. Pour identifier la maladie, les tests suivants doivent être passés: 

 Test sanguin clinique. Avec la maladie, la concentration de réticulocytes (jeunes érythrocytes)

augmente, car le corps réagit à la destruction massive des cellules sanguines. 
  Biochimie du sang. Indique une augmentation de la concentration de bilirubine liée dans le
sang. L'activité du pigment non lié dépend de la capacité des cellules hépatiques à former de la bilirubine
liée.  

 Examen d'urine. Avec la jaunisse hémolytique, la quantité d'urobiline stercobiline augmente. Dans ce

cas, il n'y a pas de bilirubine dans l'urine, car le pigment lié ne peut pas passer à travers le filtre rénal.  

 Étude des matières fécales. Seule la couleur des selles compte. Dans la jaunisse hémolytique, les selles
sont foncées en raison d'une augmentation de la concentration de stercobiline.  

Pour identifier la jaunisse obstructive, les tests suivants sont effectués:

 La biochimie sanguine démontre une augmentation de la bilirubine liée, de l'AST et de l'ALAT (à

condition qu'il n'y ait pas de troubles de la fonction hépatique synthétique). En outre, les indicateurs de
cholestase doivent être vérifiés. 

 Examen d'urine. La procédure de diagnostic détermine la bilirubine associée dans l'urine. Dans ce cas,
l'urine s'assombrit.  

 Analyse des matières fécales. Avec ce type de jaunisse, les matières fécales sont décolorées en raison
d'une diminution de la quantité ou de l'absence de stercobiline. 

Pour détecter la jaunisse parenchymateuse, les tests suivants sont prescrits:

 Test sanguin clinique. Cette méthode de diagnostic vous permet d'identifier l'hépatite. 

 Biochimie du sang. Cette étude indique une augmentation des valeurs du test thymol-véronal et un
trouble de la fonction de synthèse protéique du foie. Cela augmente la concentration de bilirubine,
d'ALAT et d'AST.  

 Recherche d'urine. L'urine s'assombrit, le niveau de bilirubine et d'urobiline y monte. 

 Analyse des matières fécales. Les matières fécales sont décolorées en raison d'une diminution des taux
de stercobiline. 

Les tests de laboratoire peuvent déterminer avec précision le type de jaunisse.

Diagnostics instrumentaux

Le diagnostic différentiel utilisant des dispositifs mécaniques est également assez efficace, bien qu'il soit moins
souvent utilisé:

 L'échographie peut détecter des calculs dans les voies biliaires, une hypertrophie du foie, un
dysfonctionnement du pancréas, des modifications diffuses et focales du foie.

 Collection intravitale de fragments de tissu hépatique vivant (biopsie). À l'aide d'une étude, la cirrhose
peut être détectée même en l'absence de symptômes primaires. 

 La tomodensitométrie permet de rechercher les conduits intrahépatiques et extrahépatiques dilatés

et le niveau global d'obstruction.

 À l'aide de la laparoscopie, la nature de l'obstruction des voies biliaires est évaluée.

 L'ERPCG (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) permet d'évaluer le degré

d'élargissement du canal cholédoque et d'identifier la cause de l'obstruction.

 La cholangiographie transhépatique percutanée est considérée comme l'une des méthodes de

recherche les plus dangereuses, car lors de sa conduite, il existe un risque de pénétration de la bile dans
la cavité abdominale, ce qui menace l'inflammation. Cette méthode est utilisée pour détecter une
violation du flux biliaire et pour obtenir une image aux rayons X des voies biliaires. 

Des méthodes instrumentales sont utilisées pour identifier le type de jaunisse.

Des études de laboratoire et instrumentales sont utilisées pour obtenir une image très précise de la maladie.

Ainsi, il faudra beaucoup de temps pour réaliser un diagnostic différentiel complet de la jaunisse. Seul un
médecin peut sélectionner les méthodes de recherche les plus appropriées pour chaque patient
individuellement. Souvent, avant le diagnostic, le patient est examiné par un hématologue, un spécialiste des
maladies infectieuses et un thérapeute. Pour que le traitement soit efficace, il est nécessaire d'identifier la
cause de la maladie.   
 

35. Question Syndrome de jaunisse obstructive.  Clinique, diagnostic, traitement.

La jaunisse obstructive est un syndrome ictérique associé à une violation de la libération de bilirubine

conjuguée dans la lumière intestinale. Il se manifeste par un ictère de la peau, des muqueuses, de la
sclérotique, des douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastre, des symptômes dyspeptiques, des selles
acholiques et des urines brunes, des démangeaisons cutanées cholémiques. Il est diagnostiqué à l'aide d'un
test sanguin biochimique, d'une échographie du système hépatobiliaire, d'un MSCT de la cavité abdominale,
d'un RCPG. Pour le traitement, une pharmacothérapie complexe, des méthodes chirurgicales de restauration
temporaire et permanente du flux biliaire (lithotripsie, stenting, drainage, stomie, etc.) sont utilisées.    

Les causes de la jaunisse obstructive

La cholestase sous-hépatique est une affection syndromique polyétiologique causée par une altération de
l'écoulement de la bile du foie. Chez la plupart des patients, la stagnation biliaire est due à une obstruction
mécanique, moins souvent l'obstruction des voies biliaires a une dynamique (origine fonctionnelle). Les
spécialistes dans le domaine de la gastro - entérologie , de l'hépatologie et de la chirurgie distinguent les
groupes suivants de causes de jaunisse sous-hépatique:      

 Anomalies du développement . L'excrétion normale de la bile devient impossible avec

l' atrésie congénitale des voies biliaires . Les obstacles à la sécrétion de bile peuvent être des kystes du
canal cholédoque, des diverticules duodénaux situés près du mamelon de Vater. L'écoulement de la bile
est considérablement ralenti avec une hypoplasie des voies biliaires.      

 Pathologie non inflammatoire des voies biliaires . La cholestase subhépatique survient lorsque la
cholangiolithiase complique la maladie des calculs biliaires. La violation de la perméabilité des voies
biliaires est observée lors de l'obturation de la grande papille duodénale avec calculs inclus, sa
sténose, sténoses cicatricielles des voies biliaires , compression de la voie biliaire commune par un kyste
de la tête pancréatique.       

 Processus inflammatoires . La cholangite , la cholécystite aiguë compliquée par un processus adhésif,

la pancréatite, la papillite aiguë entraînent un rétrécissement ou un blocage significatif des voies de
sortie de la bile . Dans tous ces cas, l'écoulement physiologique de la bile ralentit en raison d'un œdème
de la paroi des canaux, du parenchyme des organes, de la compression mécanique par adhérences.         

 Formations volumétriques . Dans le cancer de la tête de la glande pancréatique , la papille de Vater,

les canaux hépatiques et le canal cholédoque, la papillomatose des voies biliaires, les conditions sont
créées pour une obstruction mécanique persistante des voies biliaires. Une situation similaire se produit
lorsque des lymphomes, des ganglions lymphatiques métastatiques sont situés dans la porte
hépatique.     

Chez certains patients, les maladies parasitaires deviennent la cause d'une jaunisse sous-hépatique - les voies
biliaires peuvent être comprimées de l'extérieur par des kystes échinococciques et alvéococciques, et l'entrée
d'helminthes dans la lumière des canaux conduit à une obstruction mécanique. Il est extrêmement rare que la
cholestase se développe en raison de la compression du gros mamelon duodénal avec gonflement du pancréas
ou de son blocage par un bouchon muqueux, bile "mastic". 

Pathogénèse

Le point de départ du développement de la jaunisse obstructive est la stagnation de la bile, associée à

l'absence, au sous-développement des voies biliaires, à leur rétrécissement, à l'obstruction de l'intérieur ou à la
compression de l'extérieur. Avec la cholestase, il y a une absorption inverse de la bilirubine liée dans le système
lymphatique, puis dans la circulation sanguine à travers les parois des voies biliaires, des communications entre
les capillaires biliaires et les espaces périsinusoïdaux. En conséquence, la teneur en bilirubine et en cholestérol
directs dans le sang augmente, une cholémie se produit, la peau et les muqueuses jaunissent et se tachent avec
des pigments biliaires.  

En raison de l'excrétion de la bilirubine conjuguée soluble dans l'eau par les reins, l'urine acquiert une couleur
sombre caractéristique («couleur de la bière»), des acides biliaires y apparaissent. La congestion est aggravée
par l'hypertension biliaire intrahépatique. En atteignant le niveau de 270 mm d'eau. Art. les capillaires biliaires
se dilatent, leurs parois sont endommagées, ce qui contribue à l'entrée des composants biliaires directement
dans la circulation sanguine. Les dommages secondaires aux hépatocytes s'accompagnent d'une capture et
d'une conjugaison altérées de la bilirubine indirecte, ce qui entraîne une augmentation de son taux
plasmatique. Étant donné qu'avec une obturation mécanique complète, la bile ne pénètre pas dans l'intestin et
ne subit pas de transformation supplémentaire, l'urobiline n'est pas déterminée dans les matières fécales et
l'urine. En raison du manque de stercobiline, les selles se décolorent.       

Symptômes de jaunisse obstructive

Les principaux signes de la maladie sont une coloration jaune intense de la peau, des muqueuses et de la
sclérotique, une douleur terne, augmentant progressivement dans l'hypochondre droit et la région
épigastrique, des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, perte d'appétit). Un symptôme
pathognomonique de l'obstruction mécanique des voies biliaires est la décoloration des matières fécales,
associée à une urine foncée. La plupart des patients développent des démangeaisons cutanées sévères qui ne
répondent pas au traitement médicamenteux. Avec la jaunisse associée à des processus inflammatoires dans
les voies biliaires, une hyperthermie peut être détectée. Compte tenu de la nature tumorale de la maladie, les
patients subissent une forte perte de poids corporel jusqu'à un état cachectique.      

Complications

La suppression de la fonction de désintoxication du foie avec jaunisse entraîne une accumulation d'ammoniac
et d'acétaldéhydes dans le sang, qui se manifeste sous la forme d'un syndrome d'endotoxémie. En
conséquence, la microcirculation est perturbée, des changements dystrophiques se produisent dans les
organes, dans les cas graves, un syndrome DIC se produit. La complication la plus dangereuse de la jaunisse
obstructive est la formation d'une insuffisance hépatique-rénale, qui est une cause fréquente de décès chez les
patients. En raison de la pénétration de toxines dans le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique, une
encéphalopathie hépatique se forme , qui se manifeste par une détérioration des fonctions cognitives,
une altération de la conscience et une discoordination des mouvements. Une accumulation excessive d'acides
biliaires peut également entraîner des modifications des propriétés du surfactant et une altération des
échanges gazeux dans les poumons.         

Diagnostique

Le diagnostic de jaunisse obstructive n'est pas difficile en présence d'un tableau clinique caractéristique. La
recherche diagnostique vise à évaluer la gravité de l'état du patient et à identifier la maladie sous-jacente, qui a
conduit au blocage de l'excrétion de la bile. Le plan d'enquête comprend les méthodes de laboratoire et
instrumentales suivantes:  

 Test sanguin biochimique . Le signe principal est une augmentation significative (plusieurs fois) du
taux de bilirubine directe. En outre, avec la jaunisse, une augmentation des taux de phosphatase alcaline
et de cholestérol est observée, ce qui indique un syndrome de cholestase. Parfois, il y a une
augmentation des transaminases hépatiques, de l'aldolase, de la lécithine, des lipoprotéines.    

 Échographie du foie et de la vésicule biliaire . L'examen échographique permet de détecter des

modifications structurelles du parenchyme hépatique (augmentation ou diminution de l'échogénicité
tissulaire), un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, une dilatation des canaux. Avec
l'échographie, les calculs sont déterminés, ce qui provoque un blocage mécanique de la sécrétion de bile
dans l'intestin.   

 MSCT des organes abdominaux . En utilisant une étude couche par couche avec des sections minces
(0,625 mm), suivie d'une amélioration du contraste en trois phases, la position et la taille relatives du
foie, du pancréas et de la vésicule biliaire sont visualisées. La tomodensitométrie permet d'identifier les
calculs et les néoplasmes à l'origine du développement de la jaunisse.   
  Cholangiopancréatographie rétrograde . Le contraste intraveineux des voies biliaires est effectué pour
détecter les calculs, qui se présentent sous la forme d'ombres sur le cholangiogramme. En présence de
contre-indications, il est possible d'effectuer une cholangiographie percutanée, ce qui est
particulièrement utile en cas de suspicion de nature néoplasique de la jaunisse.   

Dans l'analyse clinique du sang, une augmentation de l'ESR jusqu'à 20 mm / heure et une leucocytose modérée
sont souvent trouvées, une diminution des érythrocytes et de l'hémoglobine peut être observée. De plus, un
test sanguin est effectué pour l'alpha-foetoprotéine, dont la concentration augmente en présence d'un
néoplasme malin. Dans l'analyse en laboratoire de l'urine avec blocage mécanique des voies biliaires, l'urobiline
est absente. S'il y a des difficultés à poser un diagnostic, une laparoscopie est effectuée.   

Le diagnostic différentiel est réalisé avec un ictère hépatique et hémolytique , des fermentopathies

congénitales, accompagnées d'une augmentation du taux de bilirubine dans le sang ( syndrome de
Gilbert , Dabin-Johnson ), un jaunissement de la peau avec une prise prolongée d'acriquine. En plus de
l'observation d'un gastro-entérologue ou d'un hépatologue, il est recommandé au patient d'être examiné par
un chirurgien abdominal , un spécialiste des maladies infectieuses, un neuropathologiste , un hématologue,
un oncologue , un anesthésiste-réanimateur.             

Traitement de la jaunisse obstructive

Au premier stade, avec la cholestase sous-hépatique, une thérapie complexe est prescrite, ce qui permet
d'éliminer la stagnation de la bile, d'arrêter l'endotoxication et de stabiliser l'état du patient. Le régime de
traitement médicamenteux comprend des hépatoprotecteurs, des acides aminés, des réparateurs, des agents
anabolisants et des préparations vitaminées. Dans les cas plus graves de jaunisse obstructive, il est conseillé
d'utiliser des corticostéroïdes, un traitement par perfusion avec perfusion massive de solutions colloïdales et
cristalloïdes, des substituts sanguins. En cas d'intoxication sévère, l' hémosorption , la plasmaphérèse ,
l' hémodialyse sont recommandées .          

Pour la prévention des ulcères gastro-intestinaux aigus, des bloqueurs de la pompe à protons, des antiacides et
des agents enveloppants sont prescrits. Au risque de développer une cholangite aiguë, l'administration de
carbapénèmes, de céphalosporines de 3-4 générations et d'autres agents antibactériens à large spectre
d'action pouvant pénétrer dans la bile est indiquée. Pour la décompression d'urgence des voies biliaires, des
approches chirurgicales sont utilisées:  

 Interventions instrumentales mini-invasives . La lithotritie des calculs des voies biliaires, l'ablation

endoscopique des calculs en combinaison avec une cholangiopancréatographie rétrograde et la
dissection de la bouche du mamelon Vater, le drainage nasobiliaire pour RPH sont des moyens efficaces
pour éliminer les inclusions qui bloquent la sécrétion biliaire . En présence de sténose, les sténoses et les
techniques appliquent endoscopie - stenting choledoch , bougienage des voies biliaires , dilatation par
ballonnet du sphincter d'Oddi . Le drainage transhépatique percutané des voies biliaires permet une
décompression s'il est impossible de manipuler à travers l'endoscope.                

 Opérations sur le système biliaire . Les indications des interventions chirurgicales directes au plus fort
de la jaunisse sont une combinaison du syndrome ictérique avec une pancréatite aiguë , des cas
d'obstruction mécanique en cas d'atteinte du canal cholédoque. Avec la perméabilité préservée du canal
cystique, une cholécystostomie par ponction laparoscopique ouverte est réalisée pour le détournement
de la bile . La mise en œuvre de la cholédochotomie assure la restauration de la perméabilité du canal
cholédoque. En cas de pathologie complexe avec lésion de plusieurs organes, le drainage externe des
voies biliaires selon Halstead et Kerr peut devenir une méthode plus efficace de décompression du
système biliaire .              

Après stabilisation de l'état du patient, des méthodes chirurgicales sont utilisées pour l'élimination finale des
conditions préalables à l'obturation mécanique des voies biliaires au deuxième stade du traitement de la
pathologie compliquée par une jaunisse sous-hépatique. En cas d'obstruction du canal commun avec une
pierre, une cholédocholithotomie est réalisée - une intervention radicale qui permet de restaurer la sécrétion
de bile. Le retrait de la pierre peut être précédé d'une cholécystectomie réalisée de la manière la plus
appropriée pour un patient particulier (laparoscopie, chirurgie ouverte, SILS , intervention à partir d'un mini-
accès). Dans la néoplasie maligne locale, une cholécystectomie avec résection du lit de la vésicule biliaire et
dissection des ganglions lymphatiques est indiquée.           
L'imposition d'anastomoses biliodigestives
( cholédochoduodénostomie , cholédochoentérostomie , cholécystogastrostomie , cholécystoduodénostomie , 
cholécysto - entérostomie ) est utilisée pour les processus tumoraux et la déformation cicatricielle
macroscopique des voies biliaires. La portée du traitement chirurgical de la pathologie chirurgicale obstructive
hépatobiliaire, gastro-intestinale et autres est choisie en tenant compte des protocoles médicaux
pertinents           
 

36. Question Syndrome de postcholécystectomie.  Raisons, clinique, méthodes de diagnostic,

choix de la méthode de traitement.

Le syndrome postcholécystectomie est une modification fonctionnelle (dans laquelle la fonction des organes
souffre) du travail du système biliaire après une cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire) ou une autre
opération des voies biliaires, principalement pour une cholélithiase (formation de calculs dans la vésicule
biliaire). Tout d'abord, une violation de la motilité (activité motrice) du sphincter d'Oddi (le muscle annulaire
qui contrôle l'écoulement de la bile) et de la fonction motrice du duodénum, qui est un véritable syndrome
postcholécystectomie, se développe. 
Symptômes du syndrome postcholécystectomie
Crises récurrentes (répétitives) de douleur sévère ou modérée durant 20 minutes ou plus, répétées pendant 3
mois ou plus
La douleur résultant du syndrome postcholécystectomie (PCES) peut être divisée en:
biliaire - avec un dysfonctionnement isolé du sphincter (muscle annulaire) du canal cholédoque (canal
cholédoque), localisé (situé) dans la partie supérieure de l'abdomen ou dans l'hypochondre droit avec
propagation vers le dos et l'omoplate droite;
pancréatique - avec l'implication prédominante du sphincter du canal pancréatique dans le processus,
survenant dans l'hypochondre gauche avec propagation vers l'arrière et diminuant en se penchant en avant;
douleur combinée bile-pancréatique (en cas de dysfonctionnement du sphincter commun d'Oddi (le muscle
annulaire qui contrôle l'écoulement de la bile)) - ont un caractère de ceinture (la douleur se présente sous la
forme d'une ceinture autour de l'abdomen supérieur).
La douleur peut:
commencer après avoir mangé;
apparaissent la nuit;
être associé à des nausées modérées et / ou des vomissements uniques.
Diarrhée sécrétoire (selles molles fréquentes) - associée à un passage trop rapide des acides biliaires (sans
retard dans la vésicule biliaire) et à une stimulation précoce des sucs digestifs intestinaux.
Phénomènes dyspeptiques (digestifs). Lorsqu'ils apparaissent, on peut conclure que le syndrome de
prolifération bactérienne (SIBO - croissance excessive pathologique (anormale) de la microflore intestinale
pathogène (pathogène) à la suite d'une diminution de l'immunité ou d'une opération effectuée): 
flatulence - augmentation de la production de gaz; grondement dans l'abdomen; ballonnements; diarrhée
récurrente.
La perturbation de l'absorption normale dans le duodénum conduit au syndrome de malabsorption (altération
de l'absorption des nutriments et des vitamines dans l'intestin).
Diarrhée - les selles deviennent fréquentes (jusqu'à 10 à 15 fois par jour), offensantes, molles ou aqueuses.
Stéatorrhée (selles "graisseuses"): se produit en raison d'une mauvaise absorption des graisses dans
l'intestin; les selles deviennent grasses, avec un revêtement brillant, il est difficile de laver les parois des
toilettes. 
Fissures dans les coins de la bouche.
Perte de poids:
1er degré - le poids est réduit de 5 à 8 kg;
2e degré - 8-10 kg;
3e degré - plus de 10 kg. Dans certains cas, il y a une perte de poids marquée allant jusqu'à la cachexie
(épuisement extrême). 
Faiblesse générale, fatigue accrue, somnolence, diminution des performances.
Hypovitaminose (carence en vitamines). 
Formes
Actuellement, le terme «syndrome postcholécystectomie» est généralement utilisé pour désigner uniquement
un dysfonctionnement du sphincter (muscle annulaire) d'Oddi, causé par une violation de sa fonction
contractile et empêchant l'écoulement normal de la bile et du suc pancréatique dans le duodénum en l'absence
des obstructions (par exemple, des pierres). En outre, parfois d'autres manifestations et formes sont possibles,
notamment le syndrome postcholécystectomie. 
Vrai néoplasme de calculs dans le canal biliaire endommagé.
Fausse rechute (réapparition) de la formation de calculs, ou calculs «oubliés» de la voie biliaire.
Papillite duodénale sténosante (rétrécissement cicatriciel-inflammatoire de la grande papille duodénale,
conduisant au développement d'une hypertension biliaire et parfois pancréatique - une augmentation de la
pression dans le système pancréatobiliaire (complexe du pancréas, de la vésicule biliaire et des voies biliaires)).
Processus adhésif actif (formation de tissu cicatriciel) dans l'espace sous-hépatique.
Chroniccholepancreatitis (inflammation des voies biliaires et du pancréas).
Les causes
Examen inadéquat avant et pendant la chirurgie, entraînant des soins chirurgicaux incomplets.
Perte du rôle normal de la vésicule biliaire:
une diminution de la concentration (saturation) de la bile dans la période interdigestive (le temps entre les
repas) et sa libération dans le duodénum pendant les repas;
violation de la sécrétion de bile dans les intestins et troubles digestifs (rares selles molles, nausées,
vomissements uniques).
Diminution de l'activité bactéricide (obstacle à la croissance de bactéries pathogènes (pathogènes)) du contenu
duodénal (12 doigts), ce qui entraîne une contamination microbienne (multiplication des bactéries) du
duodénum, un affaiblissement de la croissance et du fonctionnement de la microflore intestinale normale ,
trouble de la circulation hépatique-intestinale et diminution du volume total d'acides biliaires nécessaires à une
digestion normale.
Défauts dans la technique d'exécution de l'opération:
dommages aux voies biliaires;
introduction et installation incorrectes de drains (tubes spéciaux qui vous permettent de contrôler
l'écoulement de la bile après la chirurgie);
laissant un long moignon (partie de l'organe restant après la chirurgie) du canal cystique,
sténose (rétrécissement) du mamelon de Vater (partie du duodénum, d'où la bile pénètre dans les intestins);
laissant des calculs dans les voies biliaires.
Obstruction du canal du mamelon Vater - en cas de trouble non reconnu avant la chirurgie et non corrigé
pendant la chirurgie, il conduit souvent au syndrome postcholécystectomie.
Maladies concomitantes qui se sont développées avant ou après la chirurgie. Les principaux sont: 
pancréatite chronique - inflammation du pancréas;
dyskinésie du duodénum - une violation de la fonction de déplacement des masses digestives le long du
duodénum;
syndrome du côlon irritable - un complexe de troubles intestinaux fonctionnels (causés par un
dysfonctionnement de l'intestin en l'absence de dommages structurels à ses tissus), qui comprend une douleur
et / ou une gêne dans l'abdomen, soulagés après la défécation (vidange du rectum);
duodénite - inflammation du duodénum;
ulcère duodénal - formation d'ulcères et de défauts de différentes profondeurs dans le duodénum;
reflux gastro-œsophagien (RGO) - projection de contenu gastrique acide dans l'œsophage, suivie d'une
irritation de ses parois;
maladie de reflux duodéno-gastrique - projection de contenu intestinal alcalin dans l'estomac, suivie d'une
irritation de ses parois.
Diagnostique
Analyse de l'anamnèse de la maladie et des plaintes (quand (depuis combien de temps) les symptômes sont
apparus (immédiatement après l'opération ou après un certain temps), quand et dans quelle mesure
l'opération a été réalisée, y a-t-il des plaintes de douleur dans l'hypochondre droit, jaunisse , etc.).
Analyse de l'histoire de la vie (lorsqu'il y avait une maladie de calculs biliaires (formation de calculs dans la
vésicule biliaire), quelles étaient ses manifestations, combien de temps le patient a reçu le traitement avant la
chirurgie, etc.).
Analyse des antécédents familiaux (si un membre de la famille proche souffre du syndrome de malabsorption
(altération de l'absorption des nutriments et des vitamines dans l'intestin), maladie de Crohn (inflammation
étendue de toutes les couches de la paroi de l'intestin grêle), d'autres maladies du tractus gastro-intestinal) .
Recherche en laboratoire.
Test sanguin clinique (pour détecter une éventuelle anémie (anémie), leucocytose (augmentation des
leucocytes (globules blancs, cellules immunitaires spécifiques) dans le sang dans les maladies inflammatoires).
Test sanguin biochimique (pour surveiller la fonction du foie, du pancréas, la teneur en oligo-éléments
importants (potassium, calcium, sodium) dans le sang). Il est important de mener une étude au plus tard 6
heures après une crise douloureuse et en dynamique (à différents intervalles - à jeun, après avoir mangé). Une
augmentation temporaire des enzymes digestives (substances biologiquement actives qui décomposent les
aliments en protéines, graisses et glucides) de plus de 2 fois indique un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi
(un muscle en forme d'anneau qui contrôle l'écoulement de la bile).  
Analyse d'urine générale (pour surveiller l'état des voies urinaires et des organes du système génito-urinaire).
Analyse des matières fécales pour les œufs de vers (ascaris, oxyures) et protozoaires (amibes, lamblia).
Coprogramme - analyse des matières fécales (des fragments d'aliments non digérés, de grandes quantités de
graisse, des fibres alimentaires grossières peuvent être détectées).
Examen échographique (échographie) des organes abdominaux pour évaluer l'état de la vésicule biliaire, des
voies biliaires, du foie, du pancréas, des reins, des intestins. Permet de détecter la stagnation de la bile dans les
voies biliaires, leur expansion et leur déformation. 
Examen échographique (échographie) du diamètre du canal cholédoque à l'aide de petits déjeuners gras (œufs
au plat, sandwich au beurre, lait gras), stimulant la production de cholécystokinine (une hormone impliquée
dans le processus de digestion) et augmentant la sécrétion de bile. Après un petit-déjeuner test, le diamètre du
canal cholédoque (canal cholédoque) est mesuré toutes les 15 minutes pendant 1 heure. Une augmentation de
son diamètre de 2 mm ou plus par rapport au diamètre initial suggère la présence d'un blocage incomplet de la
voie biliaire commune à la suite d'un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi et à une lésion des voies
biliaires.  
Pour évaluer l'état des canaux pancréatiques, un test est utilisé avec l'introduction de la sécrétine (une
hormone impliquée dans le processus de digestion). Normalement, l'examen échographique révèle l'expansion
du canal pancréatique dans les 30 minutes, suivie de sa diminution au niveau initial. Si le conduit reste dilaté
pendant plus de 30 minutes, cela indique une violation de sa perméabilité.  
Examen manométrique du sphincter d'Oddi - détermination de la sécurité de sa fonction à l'aide d'instruments
spéciaux introduits directement dans le sphincter par les voies biliaires. La manométrie sphinctérienne d'Oddip
n'est de loin pas indiquée pour tous les patients. Le choix de cette étude repose sur une évaluation de la
sévérité des manifestations cliniques et de l'efficacité d'un traitement conservateur (non chirurgical).  
Cholécystopancréatographie rétrograde (RCPG): Une méthode qui utilise un équipement vidéo spécial
(endoscope) pour identifier les calculs dans la voie biliaire. L'avantage de la méthode est l'élimination
simultanée des pierres du conduit. 
Tomodensitométrie (TDM) des organes abdominaux pour une évaluation plus détaillée de l'état du foie,
détection d'éventuelles tumeurs difficiles à diagnostiquer, lésions, calculs dans les voies biliaires.
Oesophagogastroduodénoscopie (EGDS) - examen de la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et
du duodénum à l'aide d'un équipement vidéo spécial (endoscope), prélèvement d'une section de la membrane
muqueuse pour examen (biopsie): modifications de la membrane muqueuse et des parois de l'estomac et du
duodénum sont révélés.
Il est également possible de consulter un thérapeute .   
Traitement du syndrome postcholécystectomie
Régime.
Autorisé: compote, thé faible, pain de blé, fromage cottage faible en gras, soupes avec bouillon de légumes,
boeuf maigre, poulet, céréales en vrac, fruits non acides, laitue, légumineuses.
Interdit: produits de boulangerie frais, bacon, oseille, épinards, viande grasse, poisson gras, moutarde, poivre,
crème glacée, café noir, alcool, viande frite, produits semi-finis.
Fréquents repas fractionnés.
Perte de poids lente.
Vitaminothérapie (vitamines des groupes A, K, E, D, acide folique, B12, fer).
Ajout de fibres végétales ou de compléments alimentaires (par exemple son, céréales complètes) à
l'alimentation.
Restriction de la consommation d'aliments riches en substances qui ne peuvent pas être absorbées en raison
d'une carence en enzymes digestives nécessaires (substances biologiquement actives qui décomposent les
aliments en protéines, graisses et glucides) avec malabsorption (altération de l'absorption des nutriments et
des vitamines dans l'intestin ).
Limitation du stress physique et psycho-émotionnel intense.
Traitement médical.
Préparations de nitroglycérine - pour contrôler la fonction du sphincter d'Oddi (le muscle annulaire qui contrôle
l'écoulement de la bile).
Médicaments antispasmodiques (pour soulager les spasmes).
Prendre des analgésiques (pour le syndrome de la douleur).
Préparations enzymatiques qui facilitent la digestion.
Antiacides (réduisant l'acidité du suc gastrique).
Médicaments antibactériens pour la prévention et le traitement de l'infection bactérienne, du syndrome de
prolifération bactérienne (SIBO - prolifération pathologique (anormale) de la microflore intestinale pathogène
(pathogène) après une diminution de l'immunité ou une intervention chirurgicale).
Traitement chirurgical - élimination des calculs ou des cicatrices nouvellement formés laissés lors de la
première opération.
Complications et conséquences
Complications postopératoires:
incohérence des sutures opératoires et, par conséquent, divergence des bords de la plaie et du système
biliaire;
infection de la plaie;
la formation d'abcès (abcès);
pneumonie postopératoire (pneumonie)
37. Question Méthodes de recherche préopératoire pour les maladies des voies biliaires
extrahépatiques.
Préopératoire:
Les méthodes de cholécystographie excrétrice et de cholécystocholangiographie sont basées sur la capacité du
foie à sécréter des agents de contraste dans la bile qui sont injectés dans le corps, qui peuvent ensuite être
concentrés dans la vésicule biliaire. Avec la cholécystocholangiographie, l'agent de contraste est pris par voie
orale, absorbé dans l'intestin grêle, puis excrété par les hépatocytes avec la bile. Avec la cholégraphie
intraveineuse, un agent de contraste injecté dans la circulation sanguine atteint le parenchyme hépatique avec
le sang et est également excrété par ses cellules avec la bile. La cholégraphie orale est la méthode de recherche
la plus physiologique, permettant d'étudier la fonction de la vésicule biliaire dans des conditions proches de la
normale. La cholégraphie intraveineuse raccourcit le temps de détection des changements et donne une image
plus contrastée de l'ensemble du système biliaire.    
I. Méthodes de diagnostic préopératoire :   
1. Le diagnostic de laboratoire poursuit deux objectifs: révéler la nature de la jaunisse, c'est-à-dire poser un
diagnostic différentiel de la jaunisse parenchymateuse et obstructive, et révéler le degré de dysfonctionnement
hépatique, et moins souvent d'autres organes de la zone pancréatoduodénale.
2. Échographie de dépistage.
3. Duodénomanométrie.
4. Diagnostic radiographique (radiographie générale de la cavité abdominale, de l'estomac et du duodénum,
fistulographie, cholangiographie, CPRE, PCHG, CTG).
5. Méthodes endoscopiques (FGDS, laparoscopie, fistuloscopie).
6. Angiographie du tronc coeliaque.
7. Méthodes de recherche sur les radio-isotopes.
 Cholangiographie transhépatique percutanée (PTSC): Une procédure de radiographie qui consiste à
injecter un produit de contraste directement dans les voies biliaires à l'intérieur du foie pour produire
une image claire L'examen est généralement effectué par un radiologue interventionnel. Si un blocage ou
un rétrécissement des conduits est détecté, des procédures supplémentaires sont possibles:  
 Insertion d'un cathéter pour éliminer l'excès de bile.
 Élimination des calculs biliaires qui peuvent se former dans la vésicule biliaire ou les voies
biliaires.
 Placer un stent dans la lumière du canal biliaire: un petit tube en plastique ou en métal qui
rétablit la perméabilité du canal ou forme un pontage pour l'écoulement normal de la bile.
 Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE): une procédure de diagnostic qui
combine les capacités de l'examen endoscopique avec l'utilisation d'instruments optiques pour étudier
l'état des organes internes et l'examen aux rayons X. En règle générale, la CPRE est réalisée par un
gastro-entérologue. Si un blocage ou un rétrécissement des conduits est détecté, des procédures
supplémentaires sont possibles:  
 Insertion d'un cathéter pour éliminer l'excès de bile.
 Élimination des calculs biliaires qui peuvent se former dans la vésicule biliaire ou les voies
biliaires.
 Sphinctérotomie: une petite incision dans la zone de l'ouverture externe du canal
cholédoque, qui permet l'écoulement normal de la bile et la sortie de petits calculs biliaires.
 Placer un stent dans la lumière du canal biliaire: un petit tube en plastique ou en métal qui
rétablit la perméabilité du canal ou forme un pontage pour l'écoulement normal de la bile.
 Cholécystectomie laparoscopique ou ablation de la vésicule biliaire. L'opération est réalisée par un
chirurgien. 
 Cholécystostomie percutanée: procédure mini-invasive dans laquelle un tube de drainage est inséré
sous contrôle d'imagerie dans la cavité d'une vésicule biliaire distendue, enflammée ou infectée pour
réduire la pression intra-organique. Habituellement, cette procédure est indiquée lorsque le patient est
dans un état grave, ce qui ne permet pas une cholécystectomie. En règle générale, le traitement est
effectué par un radiologue interventionnel  
  
38. Question Hernies inguinales congénitales et acquises.   Diagnostics, caractéristiques du
manuel d'utilisation.

Une hernie inguinale est une saillie de la cavité abdominale d'organes internes ou de parties de ceux-ci, ainsi
que le péritoine pariétal qui les recouvre (une fine membrane translucide tapissant l'intérieur de la cavité
abdominale) sous la peau à travers le canal inguinal.

Le canal inguinal est situé dans la région de l'aine des deux côtés et est un espace entre les larges muscles de
l'abdomen, à travers lesquels passent normalement le cordon spermatique et les nerfs qui l'accompagnent
chez les hommes et chez les femmes - le ligament rond de l'utérus. Ce canal a une direction oblique: de haut en
bas, de l'extérieur vers l'intérieur et de l'arrière vers l'avant. Chez les hommes, il a une longueur de 4 à 5 cm et
chez les femmes, il est un peu plus long, mais plus étroit que chez les hommes. Le canal a une ouverture
externe (anneau inguinal superficiel) située sur l'os pubien, et une ouverture interne (anneau inguinal profond),
qui est une ouverture dans l'aponévrose transversale qui recouvre la paroi abdominale antérieure de
l'intérieur, au site de passage à travers cette paroi du cordon spermatique (ligament rond de l'utérus chez la
femme). Comme toute hernie de l'abdomen, une hernie inguinale a une porte herniaire (c'est le canal inguinal),
un sac herniaire (il est formé par la feuille pariétale du péritoine) et le contenu du sac herniaire (il peut s'agir
d'un grand épiploon, intestin grêle, aveugle, côlon sigmoïde, appendice, vessie, organes génitaux féminins). Le
sac herniaire, à son tour, a un orifice, un cou, un corps et un fond. Les hernies inguinales sont les plus courantes
parmi toutes les hernies abdominales externes et représentent 75% de leur total.   

   
 

Hernie inguinale congénitale et acquise

1. Les hernies inguinales congénitales constituent l'essentiel des hernies chez les enfants
(jusqu'à 90%), mais elles peuvent également survenir chez les adultes (environ 10 à 12%). Ils sont dus à
la caractéristique anatomique congénitale, qui consiste en la non-fermeture du processus dit vaginal du
péritoine, qui se forme lors de la descente du testicule de la cavité abdominale dans le scrotum, tandis
que la cavité péritonéale communique directement avec la cavité scrotale, qui crée les conditions pour
l'apparition d'une hernie congénitale. 

2. Les hernies inguinales acquises se forment tout au long de la vie et représentent 85% du
nombre total de hernies inguinales. En fonction des caractéristiques anatomiques de leur structure, ils
sont divisés en droits et obliques. 

La survenue d'une hernie inguinale acquise peut être due à des causes locales et générales. Les causes
courantes sont divisées en prédisposant et productif. Les raisons prédisposantes sont: 

 hérédité (prédisposition génétiquement déterminée à l'apparition d'une hernie);

 l'âge (avec l'âge, la probabilité d'une hernie augmente en raison du développement de

l'affaiblissement des muscles et d'une diminution de l'élasticité de la paroi abdominale antérieure);

 sexe (grande faiblesse de l'aine chez les hommes);

 caractéristiques physiques;

 le degré de graisse (une perte de poids rapide contribue à l'apparition d'une hernie);

 accouchements fréquents chez les femmes;

 paralysie des nerfs qui innervent les muscles de la paroi abdominale. 

Les causes productrices sont des facteurs qui augmentent la pression dans la cavité abdominale. Ceux-ci inclus: 
  travail physique dur;

 travail difficile;

 constipation;

 difficulté à uriner (peut être due à un adénome de la prostate, un rétrécissement de l'urètre);

 toux persistante (avec maladies respiratoires: tuberculose, bronchite chronique);

 difficulté à uriner (peut être due à un adénome de la prostate, un rétrécissement de l'urètre). 

La manifestation d'une hernie inguinale dépend de sa taille et de l'organe qu'elle contient. La douleur et
l'inconfort dans la région de l'aine, en particulier lors de la marche, l'indigestion et parfois la miction sont
fréquents. Un gonflement apparaît dans la région de l'aine, qui augmente avec l'effort et la toux. Avec de
grandes hernies inguinales chez les hommes, le côté correspondant du scrotum augmente et sa peau est étirée,
tandis que le pénis est dévié dans la direction opposée. Avec de très grosses hernies inguinales, le pénis peut
être complètement caché sous la peau. Avec une grande hernie inguinale, son contenu cesse de pénétrer
indépendamment dans la cavité abdominale. En cas de hernie inguinale de la vessie, la miction est perturbée,
ce qui peut se produire en deux étapes, obligeant parfois le patient à prendre une position forcée du corps: à
mesure que la vessie se remplit d'urine, la taille de la hernie augmente    

Diagnostique

La première étape du diagnostic d'une hernie inguinale est un examen par un chirurgien , y compris l'étude des
plaintes, l'examen et la palpation de la région de l'aine. Dans ce cas, la taille et la forme de la saillie dans les
positions verticale et horizontale du patient, la réductibilité de la hernie inguinale sont évaluées.   

Pour déterminer les structures qui forment le contenu du sac herniaire, ils ont recours à une herniographie,
une échographie de la cavité abdominale , une échographie du scrotum, une échographie du bassin chez la
femme. Avec les hernies glissantes, il peut être nécessaire de procéder à une irrigoscopie , une cystographie,
une cystoscopie , une échographie de la vessie et d'autres études.           

Le diagnostic différentiel de la hernie inguinale est réalisé avec hernie fémorale , hydrocèle , varices du cordon
spermatique ( varicocèle ), lymphadénite .        

Traitement de la hernie inguinale

Le traitement des hernies inguinales comprend l'ablation chirurgicale et le renforcement du défaut de la paroi
abdominale. La fermeture d'un défaut herniaire et la restauration de l'intégrité de la paroi abdominale peuvent
être réalisées à l'aide de tissus locaux - aponévrose ( hernioplastie d'une hernie inguinale avec ses propres
tissus) ou une prothèse synthétique (hernioplastie avec mise en place d'une prothèse en maille).   

Aujourd'hui , les méthodes de chirurgie plastique sans tension utilisant des greffons en filet sont de plus en plus
utilisées en chirurgie . Dans le même temps, la porte herniaire est renforcée de l'intérieur avec une maille
spéciale en polypropylène, qui sert plus tard de cadre pour la germination du tissu conjonctif et empêche
l'émergence d'organes internes. La réparation de la hernie sans tension réduit la probabilité de récidive de la
hernie inguinale. L'opération peut être réalisée en ambulatoire à l'aide d'un bloc inguinal           
 

39.  Question Diagnostic différentiel des hernies inguinales directes et obliques.                          

Une hernie inguinale oblique , contrairement à une hernie droite, est plus fréquente dans l'enfance et la
cinquantaine; il descend généralement dans le scrotum et est unilatéral. Avec une hernie inguinale oblique, la
paroi arrière du canal inguinal est bien définie, la direction de la poussée de la toux est ressentie du côté du
côté de l'ouverture profonde du canal inguinal. Le sac herniaire passe à travers les éléments du cordon
spermatique, par conséquent, un examen objectif révèle un épaississement du cordon spermatique du côté de
la hernie.   
La hernie inguinale directe est plus fréquente chez les personnes âgées. La protrusion herniaire est arrondie,
située à la partie médiale du ligament inguinal. La hernie descend rarement dans le scrotum, généralement
bilatéral; à l'examen physique, la paroi postérieure du canal inguinal est toujours affaiblie. La poussée de toux
est ressentie directement contre l'ouverture externe du canal inguinal. Le sac herniaire est situé en dedans du
cordon spermatique.     

Diagnostic différentiel des hernies inguinales obliques et droites

Type de hernie inguinale

oblique tout droit  

 Hors de la cavité abdominale vers l'extérieur Sort de la cavité abdominale vers l'intérieur de la plica
depuis la plica umbilicalis laterateralis (s. Plica umbilicalis lis Passe vers l'avant à travers l'espace inguinal,
epigastrica). Répète le cours du canal inguinal  faisant saillie du fascia transversal devant lui-même  

Congénitale ne se produit pas. Plus fréquent chez les

Parfois congénitale. Il est plus fréquent dans
personnes âgées. Le cordon spermatique est situé à
l'enfance et à l'âge mûr. Le cordon spermatique
l'extérieur du sac herniaire. Une protrusion herniaire ronde
est situé en dedans du sac herniaire. Protrusion
ou ovale, définie à la partie médiale du ligament pupar (au
herniaire de forme oblongue   
bord de l'utérus)    

Plus souvent unilatéral Plus souvent, en particulier chez les patients âgés, bilatéral

Tombe plus souvent dans le scrotum Il descend dans le scrotum extrêmement rarement.

Une poussée de toux au stade initial de la

formation de la hernie est ressentie du côté, du La poussée de toux est ressentie directement contre
côté du canal de l'ouverture profonde du canal l'ouverture externe du canal inguinal
inguinal

La pulsation est déterminée médialement à partir La pulsation est déterminée vers l'extérieur à partir du doigt
d'un doigt inséré dans l'aine inséré dans le canal inguinal   

40.  Question Hernie inguinale.  Le choix de la méthode de traitement chirurgical.                         

Se préparer à la chirurgie

Les opérations planifiées nécessitent le respect de certaines mesures et une préparation minutieuse. Après
avoir établi le diagnostic, il est recommandé au patient de se rendre à l'hôpital et de passer les tests
nécessaires. Pour exclure les contre-indications, le patient subit un examen général, qui nécessite une
électrocardiographie, une échographie, une tomodensitométrie. Une étude du sang et de l'urine est
obligatoire. Avant l'opération à venir, il est conseillé au patient de suivre un régime alimentaire spécial, de ne
pas manger avant l'opération, pendant autant d'heures que le médecin le recommande. À savoir, cela fait 8
heures. Les intestins sont nettoyés avec un lavement et la vessie est également vidée.

Types d'opérations :

L'opération est réalisée selon plusieurs méthodes. Chacun d'eux diffère dans la technique et dépend du volume
de la chirurgie. Toutes les techniques sont divisées en tension (utilisant les propres tissus du patient),
hernioplastie sans tension (prévoit l'installation d'un treillis spécial) et une vue combinée.

Méthode du Liechtenstein

La méthode du Liechtenstein est l'un des types les plus courants de réparation de hernie sans tension. Cette
méthode d'intervention chirurgicale est souvent utilisée dans la pratique médicale moderne. Pendant
l'opération, le chirurgien utilise des mailles composites spéciales pour éliminer la tension des tissus. La
méthode se caractérise par sa simplicité et un minimum de rechutes après l'intervention, car à l'aide d'une
endoprothèse en filet, l'ouverture de l'orifice herniaire est complètement bloquée.
Ses avantages comprennent:
  un petit nombre de cas répétés (pas plus de 4-5%);
 période de rééducation à court terme;
 absence de douleur intense;
 l'utilisation de l'anesthésie locale;
 Facilité de mise en œuvre

Les inconvénients de l'opération comprennent

le risque de lésions des terminaisons nerveuses, le développement de douleurs chroniques. Les hommes

peuvent développer une prostatite. Malgré le potentiel de complications, la chirurgie au Liechtenstein est
considérée comme une méthode efficace et relativement sûre pour traiter les hernies inguinales

Hernioplastie endoscopique

Une hernie inguinale est enlevée en utilisant cette méthode à l'aide d'instruments spéciaux. Une petite
ponction est pratiquée dans le nombril, à travers laquelle un laparoscope (le plus souvent, selon le nom du
fabricant - covidien) est inséré dans le péritoine, avec lequel le médecin peut observer l'opération. À travers 2
autres ponctions, des manipulateurs sont introduits, à l'aide desquels la boucle de l'intestin est ajustée avec
une hernie inguinale et une opération avec un maillage est effectuée, grâce à laquelle l'ouverture herniaire est
renforcée.

Parmi les avantages de la technique, il convient de noter:

 pas de cicatrices;
 nombre minimal de complications;
 récupération rapide;
 faible probabilité de dommages aux terminaisons nerveuses.

Les inconvénients comprennent

 le coût élevé du traitement,

 une longue file d'attente pour un quota pour la police d'assurance maladie obligatoire,
 le développement d'une allergie aux médicaments utilisés pour l'opération et une mauvaise tolérance
à l'anesthésie.

Plastique Mayo

Ce type de traitement fait référence aux méthodes de tension, il est principalement utilisé pour la formation de
petites hernies. Le choix du soulagement de la douleur dépend de la taille de la hernie. Avec de petites tailles,
l'anesthésie est de nature locale, de plus grandes saillies sont opérées sous anesthésie générale.

La plastie Mayo consiste à réduire l'orifice herniaire en superposant et en cousant les propres tissus du patient,
sans utiliser d'implant. Une suture musculaire est appliquée de telle sorte que le moins de tension possible soit
ressenti lorsque le tissu bouge.

Le traitement utilisant cette technique est bien toléré par les patients, en particulier les femmes et les patients
pédiatriques. La méthode est simple à réaliser, ce qui fait de l'utilisation de la plastie Mayo une méthode
d'intervention chirurgicale largement utilisée pour se débarrasser des hernies inguinales.

Opération Sapezhko

Il est nécessaire de faire deux incisions à travers lesquelles vous devez retirer la boucle intestinale dans la cavité
abdominale. La technique de serrage de l'ouverture herniaire consiste en l'imposition de sutures interrompues
ou en forme de U, grâce auxquelles il est possible de réaliser un doublement aponévrotique de la paroi
abdominale.

Complications possibles

Des complications peuvent survenir après une chirurgie de la hernie inguinale, ainsi qu'après d'autres types de
chirurgie.

Les effets secondaires les plus courants sont:

  La formation d'hématomes.
 Dommages au cordon spermatique, qui peuvent provoquer un trouble si grave qu'une tumeur ou une
atrophie testiculaire se développe.
 Blessure vasculaire.
 Lésion du nerf fémoral, après quoi la jambe gauche ou droite peut devenir engourdie, selon le côté de
la chirurgie.
 La cicatrisation des plaies est lente en raison d'un œdème inflammatoire.
 Dropsie du testicule en violation de la sortie de sang veineux du scrotum.
 Le développement de la rechute.

Étapes de l'opération:

1. Dissection de la peau, du tissu sous-cutané, du fascia, des muscles abdominaux, m. Crémaster

2. Isolement du sac herniaire

3. Ouverture du sac herniaire

4. Réduction du contenu

5. Au cou, nous cousons le sac herniaire

6. Retrait du sac herniaire.

La méthode Bobrov-Girard renforce la paroi antérieure du canal inguinal. Au-dessus du cordon

spermatique jusqu'au ligament inguinal, d'abord les bords des muscles abdominaux obliques internes et
transversaux sont cousus, puis avec des sutures séparées - le volet supérieur de l'aponévrose du muscle
abdominal oblique externe. Le volet d'aponévrose inférieure est fixé par des sutures sur le volet
d'aponévrose supérieure, formant ainsi une duplication de l'aponévrose du muscle abdominal oblique
externe.

La méthode de Spasokukotsky est une modification de la méthode de Bobrov-Girard et n'en diffère que

par le fait que les muscles obliques et transversaux internes sont suturés au ligament inguinal
simultanément (avec une suture) avec le lambeau supérieur de l'aponévrose du muscle abdominal oblique
externe .

La méthode de Bassini consiste à renforcer la paroi postérieure du canal inguinal. Après avoir retiré le sac
herniaire, le cordon spermatique est écarté et en dessous, le bord inférieur des muscles obliques et
transversaux internes est suturé avec le fascia transverse de l'abdomen au ligament inguinal. Le cordon
spermatique est placé sur la paroi musculaire formée. La suture profonde aide à restaurer la paroi
postérieure affaiblie du canal inguinal. Les bords de l'aponévrose du muscle oblique externe de l'abdomen
sont suturés bord à bord au-dessus (le cordon spermatique.

La méthode du Liechtenstein est la méthode la plus prometteuse pour l'alloplastie du canal

inguinal. L'auteur juge illogique d'utiliser des coutures avec tension sur les tissus cousus. Le principe de
base des plastiques du canal inguinal est la couture des tissus sans tension. Après avoir retiré le sac
herniaire, le cordon spermatique est séparé des tissus environnants sur toute la longueur. Ensuite, prenez
une maille en polypropylène mesurant 8 x 6 cm et faites une petite incision à l'une de ses extrémités pour
former deux branches d'environ 2 cm de long.La maille est placée sous le cordon spermatique et fixée avec
une suture continue d'abord sur le côté bord du muscle droit de l'abdomen jusqu'au tubercule
pubien. Puis, avec le même fil, il est fixé aux ligaments de Cooper et Pupart, allant quelque peu
latéralement à l'anneau inguinal interne. Le bord supérieur de la maille est suturé aux muscles internes
 obliques et transversaux. Après cela, les deux branches de la prothèse sont croisées autour du cordon
spermatique et suturées ensemble, renforçant l'ouverture interne du canal inguinal. Ensuite, le «bord à
bord» du bord de l'aponévrose du muscle abdominal oblique externe est suturé. L'avantage de ce type de
chirurgie plastique est l'absence de tension sur les tissus cousus, ce qui ne peut être obtenu avec aucune
des méthodes ci-dessus de chirurgie plastique du canal inguinal. Selon l'auteur de cette technique, la
fréquence de récidive de la hernie ne dépasse pas 0,2%
 

41.  Question Hernie fémorale contenue.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Une hernie fémorale contenue est une maladie dans laquelle il y a une compression des organes voisins ou des
tissus piégés dans la zone de l'orifice herniaire. Le danger de ce type de hernie réside dans la perturbation de
l'apport sanguin aux organes piégés dans le sac herniaire, ce qui conduit souvent à leur nécrose. 

Selon les statistiques disponibles, une hernie fémorale incarcérée est le plus souvent diagnostiquée chez la
moitié féminine de la population. Cela est dû au fait que la structure anatomique du bassin féminin prédispose
à l'apparition de cette maladie. 

Une hernie fémorale se compose de plusieurs fragments:

 sac herniaire;

 porte herniaire;

 le contenu du sac herniaire.

Le plus souvent, les organes situés dans cette zone pénètrent dans le sac herniaire:

 appendice;

 grand joint d'huile;

 appendices de l'utérus;

 sigmoïde et intestin grêle.

Les causes de la hernie

Une hernie fémorale, dont une photo peut être consultée dans la littérature médicale, ainsi que sur des
ressources Internet spécialisées, survient chez des patients d'âges différents.

Les raisons du développement de cette maladie sont les suivantes:

 paralysie des tissus nerveux présents sur les parois du péritoine;

 une forte augmentation de la pression dans la cavité abdominale;

 anomalie congénitale dans le développement du tissu conjonctif sur les parois du péritoine;

 complications postopératoires;

 perte de poids brutale;

 difficulté à uriner;

 tousser;

 stress physique, etc.

Symptômes

Lorsqu'une hernie fémorale est atteinte, certains symptômes sont observés chez les patients:

 l'apparition de douleur (les patients ressentent initialement des picotements qui, avec tout effort
physique, se transforment en douleur, interférant même avec les mouvements normaux);
  l'apparition d'une sensation de pression dans la région de l'aine;

 avec une forte tension entre l'aine et la cuisse, un cercle légèrement saillant apparaît, qui disparaît
après un court repos. La taille de la hernie augmente avec le temps et elle acquiert des contours nets
(ronds ou ovales); 

 la nausée;

 vomissement;

 l'apparition de caillots sanguins dans les selles;

 constipation;

 une forte accumulation de gaz, entraînant des ballonnements;

 la survenue d'une occlusion intestinale aiguë;

 développement de la péritonite;

 nécrose;

 visualisation d'une hernie même en position horizontale, etc.

Lorsque la hernie fémorale est pincée, le patient commence presque immédiatement à ressentir des
changements dans l'état général. En cas de détection de symptômes alarmants, le patient doit se rendre en
urgence dans un établissement médical, où il bénéficiera d'une assistance qualifiée. 

Manifestation de la hernie

Une hernie fémorale peut prendre du temps à se former. Il passe par plusieurs étapes de son développement: 

 initiale (à ce stade de développement, la hernie se trouve dans l'anneau fémoral);

 conduit (à ce stade du développement de la maladie, les patients peuvent se plaindre d'inconfort et de

picotements dans la région de l'aine);

 complet (à ce stade, la hernie se déplace sous la peau de la cuisse, en passant par le canal fémoral).

Dans certains cas, l'atteinte de la hernie fémorale s'accompagne d'une péritonite. Les patients commencent à
ressentir une douleur aiguë, des ballonnements et une tension dans la paroi abdominale antérieure. 

Diagnostique

Lorsqu'une hernie fémorale est atteinte, une nécrose des tissus et des organes situés dans sa porte est
observée chez les patients. Si vous soupçonnez cette maladie, il est important d'effectuer une série de mesures
de diagnostic en temps opportun, en utilisant un équipement moderne et les dernières techniques. Dans ce
cas, le diagnostic différentiel permettra d'exclure les maladies présentant des symptômes similaires, car dans
les premiers stades, il est très difficile de reconnaître une atteinte d'une hernie fémorale.  

Une hernie fémorale est diagnostiquée dans l'ordre suivant:

 lors du rendez-vous, le médecin recueille une anamnèse de la maladie (procède à un examen,

interroge le patient en détail, palpe l'endroit où des sensations douloureuses sont présentes);

 après examen, le patient subit un examen matériel. Grâce à l'échographie, les spécialistes sont en
mesure de déterminer le contenu de la hernie et sa localisation; 

 si nécessaire, les patients sont soumis à un examen aux rayons X, qui déterminera si un organe voisin
est tombé dans le sac herniaire.

Traitement d'une hernie fémorale étranglée

Le traitement d'une hernie fémorale étranglée est effectué chirurgicalement, car le traitement médicamenteux
n'apporte pas l'effet souhaité. Très souvent, les patients ont besoin d'une intervention chirurgicale d'urgence,
dont dépend leur santé et, dans certains cas, la vie. 

L'intervention chirurgicale est réalisée selon le plan suivant:

 le patient reçoit une anesthésie générale ou locale;

 une ouverture de la partie du corps est pratiquée, entre l'aine et la cuisse, sur laquelle la hernie est
visible;

 la hernie fémorale est isolée;

 le sac herniaire est retiré;

 le contenu est redessiné;

 le défaut est suturé.

Aujourd'hui, plusieurs techniques sont utilisées dans le traitement chirurgical d'une hernie fémorale
étranglée. Le chirurgien choisit la méthode d'intervention chirurgicale la plus appropriée, qui dépend
directement de l'emplacement et de la taille de la hernie. 

Chirurgie abdominale

Avec ce type d'intervention chirurgicale, le patient subit une incision dans la peau, à travers laquelle vous
pouvez accéder à la hernie. Une telle opération est réalisée sous anesthésie générale et nécessite que le
patient subisse une certaine rééducation. 

Laparoscopie

Cette méthode chirurgicale d'élimination d'une hernie fémorale étranglée est réalisée à l'aide d'un équipement
spécial. Un laparoscope est utilisé pour pénétrer dans la cavité abdominale du patient et effectuer les
interventions chirurgicales nécessaires. Par rapport à la chirurgie abdominale, la laparoscopie est une
technique plus douce.  

Méthode pré-péritonéale

Dans ce cas, un équipement de haute technologie est utilisé, ce qui permet le traitement chirurgical d'une
hernie fémorale incarcérée sans pénétrer dans la cavité abdominale du patient.

Après le traitement chirurgical d'une hernie fémorale étranglée, les patients subissent 3-4 semaines de
rééducation. Pendant ce temps, ils doivent suivre un régime et adhérer au régime prescrit par leur médecin. La
période postopératoire doit être calme. Le patient ne doit montrer aucune activité physique ou émotionnelle.   

Lors d'une rééducation, il est recommandé aux patients de faire les exercices à partir des exercices de
physiothérapie en doses. Il est préférable de remplacer toutes les activités physiques par des promenades au
grand air, de préférence dans un parc ou une zone forestière. 

Complications

Des complications surviennent parfois lors du traitement chirurgical des hernies fémorales étranglées. Le
chirurgien peut percer accidentellement la veine ou l'artère fémorale en suturant les muscles ou en tirant sur
les vaisseaux. Dans ce cas, des mesures d'urgence sont prises pour arrêter le saignement: la veine
endommagée est ligaturée et une ligature pariétale est appliquée sur l'aorte lésée  

42.  Question Hernie ventrale postopératoire.  Raisons, clinique, diagnostic, méthodes de plastie d'orifice de
hernie.                         

La hernie ventrale est une maladie courante dans laquelle il y a un prolapsus des organes internes couverts par
le péritoine pariétal, ou des parties de celui-ci, à travers des ouvertures naturelles ou artificielles dans le cadre
musculo-aponévrotique.    [3]
Les hernies ventrales postopératoires (PVH) sont des hernies survenues après une intervention chirurgicale
pour toute maladie chirurgicale autre que les hernies de la paroi abdominale.    
[8] [9]  

Il existe des facteurs prédisposants et producteurs pour le développement des hernies incisionnelles. Facteurs

prédisposants:        
[3] [6] [21]   

 en surpoids;

 cachexie [ кахексия ] ;

 physique [ телосложение ] (type brachymorphique);

 Diabète;

 âge avancé;

 bronchite, pneumonie et autres maladies du système respiratoire après une intervention chirurgicale;

 vomissement;

 constipation;

 flatulence;

 oppression des capacités protectrices et régénératrices du corps;

 difficulté à uriner

Facteurs producteurs :  

 suppuration et déhiscence des bords des plaies postopératoires;

 relaparotomies répétées;

 divergence des sutures après l'arrêt de l'action des myorelaxants;

 laparostomie;

 drainage, tamponnage de la cavité abdominale;

 péritonite;

 activité physique intense précoce dans la période postopératoire;

 laparotomie forcée sans tenir compte de la structure anatomique de la paroi abdominale antérieure;

 erreurs techniques lors de la laparotomie et de la fermeture de la plaie;

 parésie intestinale au début de la période postopératoire;

 manque d'acide ascorbique, nécessaire à la synthèse de la procollagène-proline hydralase.

Symptômes de hernie ventrale postopératoire

La hernie ventrale est le plus souvent asymptomatique. L'un des principaux signes de cette maladie est
l'identification d'un renflement dans une ou plusieurs zones de l'abdomen. De plus, la saillie n'apparaît que lors
de la pratique d'une activité physique, de la tension, de la toux sévère, des éternuements. Si après cela, le
contenu du sac herniaire peut être immergé, nous pouvons dire que cette hernie est sans atteinte. S'il y a des
plaintes concernant une sensation de brûlure, une douleur, une incapacité à immerger le contenu du sac
herniaire et une augmentation de la taille du renflement, ce sont déjà des signes de violation.    

 
Toutes les hernies ventrales par éducation peuvent être divisées en dystrophiques et traumatiques .    

Diagnostic de la hernie ventrale incisionnelle

La principale méthode de diagnostic d'une hernie est l'examen physique, la palpation et la prise d'antécédents.

Méthodes supplémentaires:

 L'échographie de la paroi abdominale antérieure permet de différencier la présence de hernies aux

premiers stades de développement, ainsi que de détecter toutes les portes herniales, de voir leur
contenu (notamment avec les hernies irréductibles et géantes). 

 Des radiographies de l'intestin et de la vessie (irrigographie et cystographie) sont effectuées si une

hernie glissante est suspectée. 

 La tomodensitométrie vous permet de calculer le rapport entre le volume du contenu de la hernie et

le volume total de la cavité abdominale du patient. Cela doit être pris en compte lors du choix d'une
méthode de chirurgie plastique et vous permet également d'éviter le développement d'un syndrome des
loges au début de la période postopératoire.  

 L'examen vidéo endoscopique révèle la présence d'une pathologie concomitante, qui doit être prise
en compte lors de la prescription de médicaments et lors de la réalisation d'opérations simultanées.  

Traitement de la hernie ventrale postopératoire

Pour le traitement chirurgical de la PVH, un grand nombre de méthodes différentes ont été proposées,
différant principalement par la technique de fermeture et de renforcement de l'orifice herniaire
(hernioplastie).   Toutes les méthodes de hernioplastie PVH peuvent être divisées en deux groupes: plastique
[24]

utilisant des tissus locaux et plastique utilisant des matériaux plastiques supplémentaires. Une combinaison de
ces méthodes est également possible.   

Hernioplastie avec des tissus locaux

Il existe plusieurs méthodes de hernioplastie utilisant des tissus locaux:

 méthodes aponévrotiques de hernioplastie;

 méthodes musculo-aponévrotiques de hernioplastie;

  méthodes musculaires de hernioplastie;

 plastiques utilisant un sac herniaire.

Malgré le risque élevé de récidive, la plastie tissulaire locale a lieu en pratique chirurgicale. Le plus souvent, ces
méthodes sont utilisées chez les enfants et les jeunes femmes. 

Orifice de hernie en plastique utilisant des matières plastiques supplémentaires

Plastique utilisant la dure-mère en conserve

Parmi les techniques homoplastiques, la plus pertinente était uniquement l'utilisation de la dure-mère, et de
nombreux chirurgiens, en particulier en Russie, utilisaient la dure-mère en conserve pour la chirurgie plastique,
en particulier pour les PVH grands et géants.   La chirurgie plastique avec la dure-mère a été largement utilisée
[2]

dans la clinique de KD Toskin, où ce plastique est utilisé depuis 1972. De bons résultats peuvent être notés, par
exemple, à 252 opérations, il n'a que 1,8% de rechutes et 5,6% des complications des plaies ... En herniologie
moderne, cette technique n'est pas utilisée, car le problème de l'infection à VIH et de l'hépatite s'est joint aux
problèmes liés à l'obtention et au stockage des implants.   

Plastique avec autoderma

En raison de la facilité de mise en œuvre et de moins de traumatismes (par rapport à l'utilisation de

l'autofascie), parmi les techniques autoplastiques, seul le plastique autodermique est resté pertinent. Ces
méthodes et l'alloplastie avec l'utilisation de prothèses artificielles sont à la base du plastique moderne avec
l'utilisation de matières plastiques supplémentaires. La première expérience d'utilisation de la peau pour la
hernioplastie appartient à G. Simon en 1881. La peau a été disséquée autour de la protrusion herniaire, les
bords internes ont été suturés ensemble et le sac herniaire avec le lambeau cutané suturé a été submergé en
suturant les bords extérieurs de la incision cutanée. Cette technique s'est accompagnée d'un grand nombre de
rechutes et de complications spécifiques, par exemple la formation de kystes dermoïdes. Avec le plastique
autodermique, un point important est de fixer le lambeau cutané avec une certaine tension, ainsi que
l'activation précoce des patients. Cette régénération du lambeau cutané a été activement utilisée par les
partisans des plastiques autodermiques pour la promotion généralisée de cette méthode. Le problème des
complications au niveau de la plaie et de la greffe de greffe restait l'un des principaux problèmes. Un autre
obstacle était le fait que le lambeau cutané ne renaît pas dans un tissu aponévrotique dense, mais dans un tissu
conjonctif cicatriciel lâche, qui résiste beaucoup moins à l'activité physique. L'utilisation de la plastie
autodermique dans le traitement des grosses hernies avec fistules intestinales et / ou ligatures est
généralement inappropriée. Un autre obstacle était le fait que le lambeau cutané ne renaît pas dans un tissu
aponévrotique dense , mais dans un tissu conjonctif cicatriciel lâche, qui résiste beaucoup moins à l'activité
physique. L'utilisation de la plastie autodermique dans le traitement des grosses hernies avec fistules
intestinales et / ou ligatures est généralement inappropriée. Un autre obstacle était le fait que le lambeau
cutané ne renaît pas dans un tissu aponévrotique dense, mais dans un tissu conjonctif cicatriciel lâche, qui
résiste beaucoup moins à l'effort physique. L'utilisation de la plastie autodermique dans le traitement des
grosses hernies avec fistules intestinales et / ou ligatures est généralement inappropriée.             

Utilisation de matière synthétique

Depuis les années 40 du XXe siècle, une nouvelle étape de la herniologie a commencé, associée à la synthèse
de polymères de haut poids moléculaire adaptés à l'implantation dans les tissus du corps humain. Le
développement, la mise en œuvre et l'utilisation de matériaux polymères modernes ont considérablement
élargi les possibilités de la hernioplastie prothétique avec PVH de presque toutes les tailles.   Actuellement, la
[10]

hernioplastie prothétique est la principale méthode de traitement pour les patients atteints de
PVH. Cependant, avec la hernioplastie prothétique, la question se pose de complications spécifiques - les
séromes, dues à une exsudation prolongée de liquide réactif dans la zone de la prothèse.   Le taux de
[dix-huit]

complications peut dépendre de nombreux facteurs, de la prothèse utilisée à la méthode

d'implantation. Aujourd'hui, en plus de la technique du chirurgien, il est nécessaire de prendre en compte les
caractéristiques des matériaux polymères synthétiques pour augmenter l'efficacité des méthodes prothétiques,
car les complications associées à la faible qualité de la prothèse peuvent annuler même la technique
chirurgicale la plus avancée. L'utilisation de matériaux tels que le nylon, le caoutchouc mousse, l'alcool
polyvinylique, le fluoroplaste et bien d'autres augmentait la fréquence des infiltrats, des séromes et des
suppurations, des fistules à long terme non cicatrisantes et la séquestration des greffons.   Plusieurs auteurs
[14]

ont écrit sur la cancérogénicité des plastiques pendant leur séjour prolongé dans le corps.   Compte tenu de
[3] [17] [24]

tout ce qui précède, le matériau synthétique pour hernioplastie doit être chimiquement inerte, solide,
élastique, pratique pour la stérilisation et abordable, la prothèse ne doit pas avoir de propriétés cancérigènes
et pro-inflammatoires.            
  

Avec le développement de la herniologie laparoscopique, une exigence supplémentaire est récemment

apparue - la capacité de former une barrière pour le développement des adhérences de la cavité
abdominale. JP Amid (1997) identifie quatre types de matériaux synthétiques: 

Type n ° 1 - endoprothèse microporeuse totale (oreillette, marlex, prolène, trelex). Le diamètre des micropores
dans ce type est supérieur à 75 microns. Les macrophages, fibroblastes, capillaires, fibres de collagène
pénètrent librement à travers ces pores.   

Type n ° 2 - prothèse microporeuse totale (Gore-Tex; membrane chirurgicale et double maillage) avec une taille
de micropore inférieure à 10 microns. 

Type n ° 3 - endoprothèse macroporeuse avec un composant multifilament (Téflon, Mersilène, Dacron, filet en
polypropylène tissé). 

Vue n ° 4 - matériaux à pores submicroscopiques. Les matériaux du 4ème type ne conviennent pratiquement
pas pour le plastique, cependant, dans certains cas, ils sont utilisés en combinaison avec les prothèses de 1er
type pour l'implantation intra-abdominale. En cas d'infection du matériau avec une porosité de ses fibres
inférieure à 10 microns, les prothèses doivent être complètement retirées, car le laisser conduit à la formation
d'un foyer chronique d'infection. Les propriétés décrites ci-dessus se retrouvent dans les fils tressés et
torsadés, ce qui fait qu'un bon matériau prothétique doit être constitué de fils monofilament. Le principal
matériau répondant à l'exigence est le polypropylène, dont l'étude n'a montré aucun signe de rejet, de
cancérogénicité et de résorption dans le temps. Sur sa base, des tissus ont été créés: maille polypropylène
monofilament Marlex, maille polypropylène bifilament Prolene, maille polypropylène polyfilament Surgipro,
qui sont encore utilisées aujourd'hui. De plus, le diamètre des pores du matériau détermine la vitesse et la
qualité de son implantation dans le tissu corporel. Il a été prouvé qu'avec une taille de pore de plus de 75
microns, l'implant se développe avec des fibres de collagène et des fibrocytes sur toute l'épaisseur en un mois,
tandis qu'avec des pores plus petits, une infiltration histiocytaire prévaut et, par conséquent, une fixation plus
faible du matériau synthétique. dans les tissus corporels.        

L'utilisation des prothèses Marlex et Prolene, dont la taille des pores est de 100 microns, a permis de réduire la
fréquence des complications infectieuses des plaies par rapport au lavsan (mersilen) de 15% à 5%, et la
formation de fistules de 15% à 2%. Il a été prouvé expérimentalement que la taille optimale des pores est de 2
à 3 mm.   prothèses en polytétrafluoroéthylène (Gore-Tex) sont assez inertes, comparables au
[22] Les

polypropylène, mais leurs propriétés adhésives sont plus faibles, ce qui les rend moins fermement implantées
dans les tissus corporels. De plus, leur utilisation est souvent compliquée par une infection tissulaire
chronique. JJ Bauer et coll. (2002) ont rapporté l'utilisation du Gore-Tex dans les opérations de hernies
étendues, le résultat a été une suppuration de la plaie chez 7,1% et une récidive de hernie chez 10,7% des
patients; chez un patient, la prothèse a dû être retirée. Par conséquent, Gore-Tex est utilisé exclusivement pour
la hernioplastie laparoscopique, dans laquelle la probabilité d'infection de la prothèse est minimisée en raison
de la tension du carboxypéritoine.       

Une cicatrice du tissu conjonctif plus délicate permet l'utilisation de mailles dites «légères» (Vipro, Vipro-2,
Ultrapro), c'est-à-dire des mailles avec une quantité réduite de polypropylène par unité de surface de la
prothèse, ce qui réduit l'intensité de la réaction inflammatoire. Actuellement, les mailles en polypropylène PMS
(6-11 cm), PMM (15-15 cm), PML (30-30 cm), PMH, fabriquées par Ethicon, sont largement utilisées; des
mailles en polypropylène SPMM-35 (7 13 cm), SPMM-66 (15 15 cm), SPMM-135 (22 33 cm), produites par la
société "TYCO", ainsi que des mailles en polypropylène monofilament, produites par la St. Petersburg société
"Lintex".   L'utilisation d'autres matériaux synthétiques n'est pas souhaitable, car elle augmente le risque
[22]

d'infection chronique de la prothèse, ce qui nécessite inévitablement son retrait complet.    

Environ 1 million d'implants à mailles pour hernioplastie sont utilisés chaque année dans le monde. Dans
certains pays, jusqu'à 90% de toutes les hernies sont opérées à l'aide de prothèses à mailles en
polypropylène.     
[22]

Parmi les méthodes de hernioplastie prothétique, on peut distinguer deux grands groupes: les méthodes «sans
tension» et les méthodes combinées. L'essence de la plastie sans tension est d'utiliser les propres tissus du
patient pour fermer le défaut herniaire sans adaptation complète (contact) des bords du défaut herniaire en
combinaison avec une prothèse en filet. Dans ce cas, la grille peut être placée et fixée de différentes manières,
selon le principe de onlay, inlay, onlay + inlay, sublay. Avec la réparation prothétique combinée, le défaut
herniaire est complètement éliminé par les tissus locaux, par comparaison et adaptation complète couche par
couche de ses bords (tension plastique), grâce à laquelle la structure topographique et anatomique normale de
la paroi abdominale et sa fonction sont restauré, et est en outre renforcée avec une prothèse, qui peut être
situé en fonction de la onl а principe y ou subl а y. Sur la base de ce qui précède, de nombreux chirurgiens de la
hernie appellent la plastie de tension radicale et la plastie sans tension - palliative. Cependant, complétez,       

Méthodes de hernioplastie prothétique sans tension

L'essence réside dans la plastie de l'orifice herniaire avec un matériau exogène sans aucune adaptation des
bords du défaut. Il existe un grand nombre de méthodes différentes de hernioplastie sans tension, qui diffèrent
à la fois dans les méthodes de pose de la prothèse et dans les méthodes de leur fixation. Les principales
méthodes de hernioplastie sans tension:  

 sur la charpente musculo-aponévrotique (ou le deuxième nom est «onlay»): dans ce type de plastie, le
défaut de l'aponévrose est fermé bord à bord, l'endoprothèse est placée sur la suture, après décollement
de la graisse sous-cutanée par 4 -6 cm dans différentes directions, et suturé à l'aponévrose;

 sous le cadre musculo-aponévrotique (rétromusculaire, prépéritonéal, un autre nom est "sous-jade"):

avec cette méthode, après fixation de la prothèse au péritoine, les gaines ouvertes des muscles droits de
l'abdomen sont cousues bord à bord;

 avec la technique d'incrustation, la hernioplastie de la paroi abdominale avec une endoprothèse est
réalisée sans la recouvrir de tissu d'aponévrose. Cela ne peut être fait que dans les cas où il est
impossible et dangereux de faire correspondre les bords de l'orifice herniaire en raison du risque de
développer un syndrome des loges. 

Dans les années 90, différentes méthodes ont été proposées pour la réparation des hernies géantes:

 En 1990, la méthode Ramirez est apparue, qui consistait à disséquer l'aponévrose du muscle oblique
externe des deux côtés, ce qui est nécessaire pour réduire l'orifice herniaire.

 En 1996, la méthode Devlin est apparue, dans laquelle la greffe de maillage est placée et fixée selon la
méthode «onlay», alors qu'il est nécessaire d'obtenir une tension minimale sur les bords du défaut
herniaire.   
[12]

Méthodes combinées de hernioplastie prothétique

Dans les cas d'utilisation de "méthodes combinées" de plastie, la fermeture d'un défaut herniaire comprend
l'une des méthodes ci-dessus de plastie aponévrotique uniquement au détriment des tissus locaux, et la
prothèse est fixée au-dessus ou au-dessous de l'aponévrose. Le choix de l'une ou l'autre méthode plastique est
effectué par le chirurgien individuellement, en fonction du type et de la taille de la hernie, de l'état des tissus
locaux, de l'âge du patient et de la présence d'une pathologie concomitante. 

Sur la base de l'expérience du traitement chirurgical de 188 patients atteints de hernies étendues et géantes,
VG Lubyansky et al. (2008) ont constaté qu'avant la chirurgie, les patients présentaient des anomalies de la
fonction de la pompe cave abdominale associées à la destruction de la paroi abdominale antérieure et à une
diminution de la mobilité du dôme du diaphragme. Une partie de l'intestin est située à l'extérieur de la cavité
abdominale. Tout cela conduit à une pression intra-abdominale basse, qui, à son tour, conduit à des maladies
pulmonaires obstructives et restrictives. Lors de la reconstruction de la paroi abdominale antérieure, le
fonctionnement de la pompe cave abdominale est rétabli, ce qui permet une augmentation de la vitesse du flux
sanguin veineux dans la veine fémorale et constitue la base de la prévention des complications
thromboemboliques.     

Ce qui précède détermine l'intérêt d'utiliser des méthodes combinées de hernioplastie prothétique des hernies
ventrales par rapport aux hernies sans tension, qui consiste à éliminer l'interposition pathologique
préopératoire des structures anatomiques de la paroi abdominale antérieure et à restaurer les propriétés
physiologiques de la presse abdominale. Pour éviter la suppression de la motilité intestinale, l'élévation du
diaphragme et le déplacement des organes thoraciques, ce qui peut entraîner une altération de l'activité
cardiaque, de la respiration et le développement d'un syndrome du compartiment abdominal, des indications
claires pour l'un ou l'autre type d'opération sont déterminées. La préparation préopératoire des patients et la
prévention rapide des complications cardio-pulmonaires au début de la période postopératoire revêtent une
importance particulière. Selon VN Egieva et DV Chizhova (2004),   majorité des auteurs nationaux et
[22] La

étrangers notent de 15 à 35% de rechutes en hernioplastie prothétique de PVH étendue et géante.      

Méthodes endovidéochirurgicales de hernioplastie prothétique

De nouveaux horizons en chirurgie herniaire sont ouverts par la technique laparoscopique mini-invasive, qui
permet de niveler de nombreux inconvénients de la réparation herniaire traditionnelle. Une révolution dans la
hernioplastie en 1993 a été faite par Karl LeBlanc, qui a proposé une nouvelle méthode de hernioplastie
laparoscopique, au cours de laquelle une endoprothèse maillée a été installée par voie intrapéritonéale et sa
fixation a été réalisée par voie laparoscopique. Cette tactique dans la littérature mondiale est appelée IPOM
(maille onlay intrapéritonéale). La technique IPOM prévoit la fermeture du défaut herniaire à l'aide
d'endoprothèses à mailles spéciales, dont la particularité est une structure à deux couches. Un côté du treillis
est recouvert d'une solution spéciale qui ne provoque pas d'adhérence au contact des organes internes, l'autre,
au contraire, a des propriétés adhésives, pour se connecter le plus fermement possible au péritoine. Le treillis
est suspendu avec des ligatures non résorbables dans la cavité abdominale et fixé autour du périmètre avec des
agrafes. Dans la technique originale LeBlanc, les agrafeuses étaient en métal. Cependant, avec la technique
IPOM classique, le risque de formation de séromes et de granulomes postopératoires du sac herniaire
augmente, donc cette technique est modifiée.        

Technique avancée en chirurgie de la hernie ombilicale et ventrale avec l'endoprothèse Ventralex ST

Pour effectuer une opération utilisant cette technologie, une hernie ombilicale ou ventrale ne doit pas avoir été
opérée auparavant et avec une taille d'orifice de hernie ne dépassant pas 6 m2.Voir La chirurgie est réalisée par
une petite incision de herniotomie et une autre approche de trocart supplémentaire de 5 mm. Un trocart de 5
mm est placé sur le flanc gauche sous anesthésie endotrachéale. Après cela, une incision de herniotomie
jusqu'à 1,5-2 cm dans la zone de protrusion est réalisée et le sac herniaire avec son contenu est réséqué. Le
retrait du contenu du sac herniaire est sûr, car avant cette laparoscopie a été effectuée et il a été révélé qu'il
n'y avait aucun risque de lésion des organes internes. L'endoprothèse Ventralex est insérée dans la cavité
abdominale, ressemblant à un champignon, ayant, comme mentionné précédemment, deux surfaces - de
fixation et de protection. Après l'insertion de l'endoprothèse Ventralex, la laparoscopie est répétée pour
vérifier la qualité de l'installation de la prothèse. Ensuite, plusieurs sutures cutanées sont appliquées et
l'opération est terminée.       

Le traitement des hernies ombilicales et ventrales de cette manière présente plusieurs avantages:

 traumatisme minimal;
  la durée de l'intervention est de 15 à 20 minutes;

 il n'y a pratiquement aucune douleur après la chirurgie;

 rééducation rapide (sortie de l'hôpital en 24 à 48 heures);

 effet cosmétique prononcé.

43.  Question Hernie abdominale étranglée.  Pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, diagnostic
différentiel avec hernie irréductible.                         

Hernie étranglée. La violation de la hernie est comprise comme une compression soudaine du contenu de la
hernie dans l'orifice herniaire. Tout organe situé dans le sac herniaire peut être enfreint. Il se produit
généralement avec une tension importante de la presse abdominale (après avoir soulevé des poids, avec une
forte tension, une toux, etc.).   

Lorsqu'un organe est enfreint dans une hernie, sa circulation sanguine et sa fonction sont toujours perturbées,
en fonction de l'importance de l'organe retenu, des phénomènes généraux se produisent.

Il existe les types d' étranglement suivants : élastique, fécal et les deux à la fois. 

Avec la contention élastique , la pression intra-abdominale augmente. Sous l'influence de cela et de la

contraction soudaine des muscles abdominaux, les viscères passent rapidement à travers la porte herniaire
dans le sac et sont pincés dans l'anneau herniaire après la normalisation de la pression intra-abdominale.  

Avec des matières fécales En raison de l'accumulation d'une grande quantité de contenu intestinal dans
la boucle d' addition de l'intestin, qui se trouve dans le sac herniaire, la boucle de décharge de cet intestin est
comprimée, la pression de l'orifice herniaire sur le contenu de la hernie augmente et l'élastique est attaché à
l'infraction fécale. C'est ainsi qu'apparaît une forme mixte de contrefaçon.    

Présentation clinique et diagnostic.  Les principaux symptômes d'une hernie étranglée sont la douleur dans la
zone de la hernie et l'irréductibilité d'une hernie précédemment lâche. 

Les signes locaux de violation d'une hernie sont une douleur vive à la palpation, une induration, une tension de
la protrusion herniaire. Le symptôme d'une poussée de toux est négatif. Avec la percussion, la matité est
déterminée dans les cas où le sac herniaire contient un épiploon, une vessie, de l'eau herniaire. S'il y a un
intestin contenant du gaz dans le sac herniaire, un son de percussion tim-panic est déterminé   

Lorsque l'intestin est violé, des signes d'obstruction intestinale se rejoignent. Dans le contexte d'une douleur
aiguë constante dans l'abdomen, des crampes se produisent associées à une augmentation du péristaltisme, il
y a un retard dans les selles et la décharge de gaz, et des vomissements sont possibles. 

diagnostic différentiel: hernie étranglée par hydropisie du testicule et du cordon spermatique, lymphadénite et

abcès inguinal. Le point commun à ces maladies est qu'elles se développent plus ou moins progressivement,
tandis que l'atteinte à la hernie survient soudainement. La dropsie du testicule (et du cordon spermatique) peut
également être exclue par percussion. La thrombose du nœud variqueux de la grande veine saphène à l'endroit
où il se jette dans la veine fémorale peut simuler une atteinte d'une hernie fémorale. Avec sa thrombose, le
patient ressent une douleur et une induration douloureuse sous le ligament inguinal est déterminée. De plus,
des varices du bas de la jambe sont souvent présentes. En cas de thrombose des varices, ainsi qu'en cas
d'atteinte à la hernie, une opération d'urgence est indiquée.      

Traitement. 

opération d'urgence. Il est effectué de sorte que, sans couper l'anneau de retenue, ouvrez le sac herniaire,
empêchez les organes retenus de glisser dans la cavité abdominale. 

L'opération se déroule en plusieurs étapes.

 La première étape est une dissection couche par couche des tissus jusqu'à l'aponévrose et une
exposition du sac herniaire.
  La deuxième étape est l'ouverture du sac herniaire, l'élimination de l'eau herniaire. Il est inacceptable
de disséquer l'anneau de contention avant d'ouvrir le sac herniaire. 
 La troisième étape est la dissection de l'anneau de contention sous le contrôle de la vision, afin de ne
pas endommager les organes soudés de l'intérieur.
 La quatrième étape - détermination de la viabilité des organes retenus Les principaux critères de
viabilité de l'intestin grêle sont la restauration de la couleur normale de l'intestin, la préservation de la
pulsation des vaisseaux mésentériques, l'absence de rainure d'étranglement et hématomes sous-séreux
et restauration des contractions péristaltiques intestinales.
 La cinquième étape est la résection de l'anse intestinale non viable. À partir du bord de la nécrose
visible du côté de la couverture séreuse, au moins 30 à 40 cm du segment adducteur de l'intestin et 10
cm du segment abducteur sont réséqués. 
 La sixième étape est le plastique de l'orifice de la hernie. Lors du choix d'une méthode plastique, la
plus simple doit être préférée. 

Une antibiothérapie générale et locale est une composante nécessaire du traitement complexe des patients.

L'irréductibilité d'une hernie est due à la présence dans le sac herniaire d'adhérences d'organes internes entre
eux et avec le sac herniaire, formées à la suite de leur traumatisme et de leur inflammation
aseptique. L'irréductibilité peut être partielle, lorsqu'une partie du contenu de la hernie est réduite dans la
cavité abdominale, tandis que l'autre reste irréductible. 

44.  Question Hernies glissantes.  Clinique, diagnostics, erreurs et dangers lors des opérations.                          

Les hernies inguinales glissantes se produisent lorsque l'une des parois du sac herniaire est un organe
partiellement recouvert par le péritoine, comme la vessie, le caecum et le côlon ascendant. Rarement, le sac
herniaire est absent et la saillie entière n'est formée que par les segments de l'organe glissé qui ne sont pas
recouverts par le péritoine. Ils surviennent à la suite de la contraction mécanique du sac herniaire par le
péritoine des segments adjacents de l'intestin ou de la vessie, dépourvus de couverture séreuse.    

Il est nécessaire de connaître les caractéristiques anatomiques d'une hernie glissante afin de ne pas ouvrir la
paroi intestinale ou la paroi de la vessie à la place du sac herniaire pendant l'opération.

Clinique: Les plaintes du patient concernant la présence d'une protubérance tumorale dans la région de l'aine
et des douleurs d'intensité variable, en particulier lors d'un effort physique, suggèrent dans la plupart des cas
immédiatement la présence d'une hernie. Avec une hernie glissante de la vessie, des mictions fréquentes, des
crampes dans l'urètre, des douleurs au-dessus du sein, qui disparaissent après le repositionnement de la
hernie, rejoignent les symptômes habituels. Chez les patients âgés, une rétention urinaire est souvent
observée. Le glissement dans les portes herniaires du caecum s'accompagne de douleurs et de ballonnements,
de constipation.     

 Diagnostic: une hernie glissante doit être supposée: 

1) avec de grandes hernies de longue date avec de larges orifices de hernie;       

 2) avec de multiples hernies récurrentes, lorsque la paroi postérieure du canal inguinal est
souvent détruite; 

3) en présence de plaintes du patient, caractéristiques du glissement de l'un ou l'autre organe;

4) avec irréductibilité partielle ou totale de la hernie;

5) lorsque, à la palpation du sac herniaire (après repositionnement du contenu), la consistance est

déterminée; tantôt la protrusion herniaire consiste, pour ainsi dire, en deux parties, dont l'une est
plus épaissie;  

6) lorsque la miction est observée en deux étapes (avec des hernies glissantes de la vessie, le
patient vide d'abord la vessie, puis, après le repositionnement de la hernie, il a envie d'uriner). 

En cas de suspicion d'une hernie glissante, il est conseillé d'utiliser des méthodes de recherche
supplémentaires: irrigoscopie, cystographie, cystoscopie, examen gynécologique bimanuel. 
S'il y a une réflexion sur l'implication de l'uretère ou du rein dans le processus, il est nécessaire d'effectuer une
urographie par perfusion. 

Traitement

Chirurgie glissante de la hernie inguinale. Suture interne en cordon: Avec hernies glissantes, la paroi du sac
herniaire, sur une plus ou moins grande étendue, est un organe partiellement non recouvert par le péritoine
(caecum, vessie). Afin d'éviter d'endommager un tel organe, lors de l'isolement du sac herniaire, il faut faire
attention à l'épaisseur de ses parois, en particulier les latérales.Avec des hernies glissantes du caecum, un léger
épaississement de la paroi externe du sac herniaire est trouvé. Afin de ne pas blesser la paroi du caecum, le sac
herniaire dans de tels cas doit être ouvert le long de la surface antéro-interne. Avec les hernies glissantes de la
vessie, on constate un épaississement de la paroi interne du sac herniaire. Dans ce cas, le col du sac herniaire
doit être soigneusement sélectionné des côtés médial et postérieur, et le sac doit être ouvert le long de la
surface antéro-externe. Lorsque le sac herniaire est isolé et ouvert, sa surface interne est examinée,       

Après avoir mis en évidence autant que possible la partie péritonéale du sac herniaire, tirez-la dans la plaie et
appliquez une suture en soie à cordon de l'intérieur à une distance de 1 cm du lieu de transition du péritoine à
l'organe. Sous la suture en bourse, le sac est coupé et la paroi de l'organe participant à la formation du sac
herniaire est placée dans la cavité abdominale. NI Kukudzhanov avec hernies glissantes de la vessie
recommande de ne pas se limiter à la résection partielle de la partie péritonéale du sac herniaire, mais de
séparer la vessie à une certaine distance du péritoine afin d'exclure de la tirer lors de la ligature du col de la
hernie sac, ce qui peut ensuite conduire à la formation d'une récidive de la hernie vésicale.  

Traitement chirurgical des hernies glissantes

1. Méthode de Savario: le canal inguinal est ouvert, la protrusion herniaire est libérée des
adhérences au fascia transverse, le sac herniaire est ouvert, et après la libération de l'intestin coulissant
et la suture du sac ouvert, ce dernier, avec le intestin, est placé dans la cavité abdominale

2. Méthode B et veine (Beven): après réduction du contenu herniaire et résection du sac

herniaire, un fil de suture est appliqué sur les restes du sac herniaire et de la paroi intestinale

3. La méthode de Barker, Hartmann et Erkes a (Erkes): après résection du sac herniaire, le

moignon de ce dernier est suturé, et les longues extrémités des fils sont passées derrière le ligament
pupar, éventuellement plus haut, à travers la paroi abdominale antérieure (de l'arrière vers l'avant)

En raison de la particularité des conditions anatomotopographiques dans les hernies glissantes, des
changements pathologiques importants, ainsi que de la durée de la maladie et de l'âge des patients (le plus
souvent les personnes âgées se tournent vers le chirurgien), ces opérations sont techniquement assez difficiles
même pour les chirurgiens expérimentés , et des rechutes sont souvent observées.

Prévention des complications dangereuses de la chirurgie de la hernie glissante et choix de la méthode

opératoire

1. Avec une grande hernie inguinale irréductible (ou incomplètement réductible) chez un
homme âgé, accompagnée de douleurs intenses, de symptômes dyspeptiques, d'une tendance à
l'atteinte partielle, il faut toujours se souvenir d'une hernie glissante.

2. Si une hernie glissante est supposée, les antécédents doivent être clarifiés en détail, un
examen approfondi doit être effectué, y compris une irrigoscopie et, le cas échéant, une cystoscopie et
une cystographie. Selon les données de la recherche, il est nécessaire d'élaborer un plan préliminaire de
l'opération, de choisir le moyen le plus approprié pour éliminer la hernie. Dans ce cas, il convient de
peser soigneusement les indications de l'intervention chirurgicale, l'âge et l'état général du patient.  

3. Soigneusement, couche par couche, en disséquant soigneusement le tissu, il faut se souvenir

des relations anatomiques atypiques particulières dans les hernies glissantes, du danger de lésion de
l'intestin, de la vessie.

4. Si le sac herniaire a un aspect inhabituel, sa paroi est épaisse, "charnue", d'une couleur
inhabituelle, saigne facilement, lors de la décharge, il doit être pris sans ouvrir le sac, le prendre dans le
pli et le sentir entre le pouce et l'index ; avec cette technique, vous pouvez clairement ressentir le pâté
 inhabituel de la paroi du «sac», et parfois la pulsation des vaisseaux (ce qui ne se produit jamais lorsque
vous sentez le sac d'une hernie normale). Dans une telle situation, il est nécessaire d'ouvrir
soigneusement le sac le long de sa surface médiale dans la partie la plus fine.  

5. Il ne faut pas s'efforcer de traiter le sac herniaire de la manière habituelle (isolement et

ligature élevée du cou). Cela n'est pas possible avec les hernies glissantes, car l'intestin prolabé ne peut
pas être séparé du sac herniaire; cette préparation peut endommager les vaisseaux qui alimentent la
paroi du côlon. Ces vaisseaux sont situés à la surface latérale du "sac herniaire" et peuvent être
négligés. Les dommages observés aux vaisseaux peuvent entraîner une nécrose du gros intestin avec
toutes les conséquences qui en découlent, pouvant aller jusqu'à la mort.    

6. Si le chirurgien n'a reconnu une hernie glissante qu'après un dommage important à l'organe
ou une violation de la vascularisation de la paroi intestinale, il doit rapidement décider d'élargir l'accès
(herniolaparotomie) et d'éliminer une complication dangereuse (suture soigneuse de l'organe
endommagé, si indiqué, résection intestinale).

7. Un danger important lors d'une opération de hernie glissante est une blessure non reconnue
de la vessie, qui peut être observée si la paroi amincie du diverticule de la vessie fait saillie dans le sac
herniaire. Dans ces cas, seule la cystoscopie préopératoire (cystographie) peut aider à prévenir une
complication dangereuse. 

45.  Question Hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme   .  Clinique, diagnostic,

traitement.                         

Une hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme est une protrusion herniaire formée lorsque des
structures anatomiques sont déplacées dans la cavité thoracique, qui, dans une position normale, sont situées
sous le diaphragme - le segment abdominal de l'œsophage, l'estomac cardiaque, les anses intestinales. Il y a
des douleurs thoraciques, des brûlures d'estomac, des régurgitations, une dysphagie, un hoquet, une
arythmie. Le diagnostic comprend la radiographie de l'œsophage et de l'estomac, l'œsophagomanométrie,
l'œsophagogastroscopie. Le traitement peut inclure une pharmacothérapie pour le reflux gastro-œsophagien
ou une intervention chirurgicale pour la réparation d'une hernie diaphragmatique    
 

Étiologie et pathogenèse. Dans la formation de hernies, une forte augmentation de la pression intra-

abdominale, un sous-développement congénital des structures du tissu conjonctif qui renforcent l'œsophage,
ou leurs modifications dystrophiques chez les personnes âgées, un raccourcissement de l'œsophage, une
diminution du tonus musculaire, la disparition de l'adiposité tissu sous le diaphragme, cyphose de la colonne
thoracique, etc. sont importants. 

Il existe des hernies axiales ( glissantes), dans lesquelles le segment abdominal de l'œsophage et le cardia de

l'estomac pénètrent dans la cavité thoracique, et des paires œsophagiennes (plus rares), lorsque le segment
abdominal de l'œsophage et le cardia restent sous le diaphragme, et une partie de l'estomac ou d'autres
organes abdominaux pénètrent dans la cavité thoracique. cavité.      

Le tableau clinique est déterminé par les symptômes d'insuffisance cardiaque et d'oesophagite par reflux:
perturbé par des éructations, une régurgitation du contenu gastrique, des brûlures d'estomac (surtout lorsque
le tronc est incliné ou en position couchée, affaiblissement en position verticale); souvent dysphagie,
aérophagie, satiété rapide pendant les repas, hoquet persistant, vomissements avec du sang, anémie
ferriprive. Un essoufflement, des palpitations, une angine de poitrine réflexe peuvent survenir. Les hernies
para-œsophagiennes sont le plus souvent asymptomatiques ou peuvent être accompagnées de douleurs dans
la région épigastrique et de piégeage.   

Complications: saignements d'intensité variable, provoquant une anémie; érosion et ulcères, modifications

cicatricielles de l'œsophage, atteinte (en particulier avec hernie para-œsophagienne), complications
pulmonaires d'aspiration, arythmie, etc. 

Diagnostic. Dans la plupart des cas, une hernie peut être détectée par un examen aux rayons X en position
horizontale du patient, при натуживании . À l'aide de l'œsophagoscopie, une hernie axiale et une œsophagite
qui l'accompagne sont détectées. La diminution de la pression dans la région du sphincter œsophagien
inférieur, révélée par l'œsophagotonokymographie [ при эзофаготонокимографии ] , est prise en
compte.    

Le traitement est principalement conservateur. Consiste en la nomination d'un régime modéré dans le tableau

étendu numéro 1, astringents (nitrate de bismuth 0,25-0,5 g 2-3 fois par jour; nitrate d'argent (0,12 g - 200 ml)
1 cuillère à soupe Cuillère 3 fois par jour 15 minutes avant repas) et antiacides (Almagel 1-2 cuillères à café 3-4
fois par jour 30 minutes avant les repas; vikalin 1-2 comprimés 3 fois par jour 1 heure après les repas écrasé
dans 1/2 verre d'eau tiède; oxyde de magnésium 0,5-1 g 3-4 fois par jour 1 heure après les repas, etc.). Si
nécessaire, des antispasmodiques sont utilisés (no-shpa 1-2 comprimés 2-3 fois par jour, papavérine 0,04 g 2-3
fois par jour) et des anticholinergiques (sulfate d'atropine 1 comprimé 2-3 fois par jour avant les repas,
platifilline 1 comprimé 2-3 fois par jour avant les repas, métacine 0,002-0,005 g 2-3 fois par jour). Lorsque des
complications graves se rejoignent, un traitement chirurgical est effectué,   

Les travaux associés à la flexion du torse et à la tension abdominale ne sont pas recommandés. Le sommeil doit
être avec une tête de lit surélevée (2-3 oreillers), principalement du côté droit. 

Les méthodes chirurgicales sont utilisées pour les formes compliquées de hernies (rétrécissement de
l'œsophage, violation de la hernie diaphragmatique ), l'échec du traitement médicamenteux ou les
modifications dysplasiques de la muqueuse œsophagienne. Parmi la variété des méthodes, on distingue les
groupes d'interventions suivants: opérations avec suture de l'orifice herniaire et renforcement du ligament
œsophagien-diaphragmatique (réparation de la hernie diaphragmatique, cruroraphie), opérations avec fixation
de l'estomac ( gastropexie ), opérations de restauration de la phase aiguë angle entre le fond de l'estomac et
l'œsophage abdominal ( fundoplicature ). Avec la formation d'une sténose cicatricielle, une résection de
l'œsophage peut être nécessaire           
 

46.  Question Richter et atteinte rétrograde dans les hernies.  Clinique, diagnostic, particularités des
opérations.                         

Une atteinte rétrograde se produit lorsqu'il y a plusieurs (2 ou plus) anses intestinales dans un état
relativement sûr dans le sac herniaire, et que les parties intestinales qui les relient, situées dans la cavité
abdominale, subissent les plus grands changements (elles sont dans les pires conditions de sang alimentation,
puisque le mésentère se plie plusieurs fois, entrant dans le sac herniaire et sortant). Ces boucles sont
nécrotiques en premier lieu et celles du sac herniaire peuvent encore être viables. La violation rétrograde est
beaucoup plus difficile que d'habitude, car le processus pathologique principal ne se développe pas dans un sac
herniaire fermé, mais dans une cavité abdominale libre (une opportunité beaucoup plus grande pour une
péritonite rapide).   

L'atteinte pariétale (hernie de Richter) se produit dans un orifice herniaire étroit, lorsque seule une partie de la
paroi intestinale est atteinte, généralement à l'opposé du bord mésentérique de l'intestin. L'intestin n'est pas
comprimé dans toute l'étendue de sa lumière, mais partiellement, une obstruction intestinale mécanique ne se
produit pas. Cette espèce est caractérisée par des troubles circulatoires prononcés dans la zone contenue de
l'intestin et le développement rapide de la nécrose. Il est difficile à diagnostiquer en raison de l'absence de
douleur intense, car le mésentère de l'intestin n'est pas violé. Ce type d'atteinte est typique des petites hernies
à orifices herniaires étroits (hernie fémorale, ombilicale, hernie de la ligne blanche de l'abdomen).     

Image clinique:

1. La douleur est le principal symptôme de l'infraction. Il survient au moment d'un fort stress physique et ne
disparaît pas, même lorsqu'il s'arrête. Il est si fort qu'il est difficile pour le patient de s'abstenir de gémir, reste
très fort pendant plusieurs heures, jusqu'au moment où la nécrose de l'organe retenu se produit avec la mort
des éléments nerveux intramuraux. Son comportement est agité, la peau pâlit, le développement d'un choc
douloureux avec tachycardie et une diminution de la pression artérielle sont possibles. Parfois, la douleur peut
prendre un caractère de crampes, qui est associée au développement d'une occlusion intestinale.      

2. Irréductibilité de la hernie - les patients notent que la protrusion herniaire, qui était auparavant librement
ajustée, a cessé de s'ajuster dès l'apparition de la douleur.  
3. La tension de la protrusion herniaire et une légère augmentation de sa taille s'accompagnent d'une atteinte
à la fois d'une hernie réductible et irréductible (ce signe est plus important pour la reconnaissance de
l'infraction). La protrusion devient tendue, très douloureuse.  

4. L'absence de transmission d'une poussée de toux dans la zone de la protrusion herniaire est le signe le plus
important de l'atteinte, car au moment de l'atteinte, la hernie devient, pour ainsi dire, isolée. La pression intra-
abdominale croissante qui se produit au moment de la toux n'est pas transmise dans la cavité du sac herniaire
(symptôme négatif d'une poussée de toux). Difficile à évaluer pour les grosses hernies ventrales, qui
contiennent une partie importante des organes abdominaux: il faut couvrir la protrusion herniaire des deux
mains.   

Diagnostic

En cas de douleur dans l'abdomen, il est nécessaire d'examiner toutes les zones «faibles» de la paroi
abdominale qui peuvent devenir des orifices herniaires, car on rencontre parfois des hernies dites primaires
incarcérées (hernies dont l'incarcération se produit immédiatement au moment de leur apparition initiale). Ce
sont souvent des hernies de localisations rares: la ligne spigélienne, la région lombaire.  

1. Bien perceptible, ne disparaît pas ou ne change pas lorsque la position est modifiée.

2. Très tendu et douloureux, en particulier dans la zone de l'orifice herniaire.

3. Il n'y a pas d'impulsion de toux de transmission.

4. Percussion de la hernie au début de la tympanite, puis terne.

5. A l'auscultation au-dessus de la hernie, le péristaltisme n'est pas entendu, mais au-dessus de la cavité
abdominale, un péristaltisme accru.

6. Symptômes d'obstruction intestinale - «bruit d'éclaboussures» (niveaux de liquide détectés sur une
radiographie ordinaire).

C'est une réduction forcée inacceptable d'une hernie contenue - hémorragie dans les tissus mous, la paroi
intestinale et son mésentère, thrombose vasculaire, rupture du mésentère, perforation de l'intestin - peut
conduire à une réduction imaginaire de la hernie, séparer tout le sac herniaire des tissus environnants et
placez-le avec l'organe retenu dans la cavité abdominale, arrachez le cou du reste du sac herniaire. Tous les
patients présentant des hernies étranglées ou avec suspicion sont soumis à une intervention chirurgicale pour
des raisons de santé. 

Technique d'opération : 

1- Dans les premiers stades de la contrefaçon sans complications, une anesthésie par infiltration locale selon
Vishnevsky est indiquée. Pour une anesthésie endotrachéale compliquée avec des myorelaxants.   

2- Le sac herniaire est séparé et ouvert, l'organe retenu est maintenu dans la plaie. L'infection de "l'eau
herniaire" est possible - couverture avec des serviettes, aspiration, semis d'eau herniaire.   

3- La bague de retenue est coupée.  

4- L' organe retenu doit être examiné, le sac herniaire doit être ouvert.  

5- Après dissection de l'anneau de contention, examen et évaluation de la vitalité des organes.  

6- Les sections retenues de l'épiploon doivent être réséquées dans tous les cas. Les critères de viabilité de
l'intestin grêle sont: la restauration d'une couleur et d'un ton normaux; brillance et douceur de la membrane
séreuse; l'absence de sillons et de taches qui brillent à travers la membrane séreuse; pulsation des vaisseaux
mésentériques; la présence de péristaltisme. Pour l'évaluation (injection de solution de novocaïne à 0,25% dans
le mésentère intestinal, injection de 0,2 à 0,3 ml de solution d'acétylcholine dans le mésentère intestinal,
réchauffement de l'anse intestinale avec une serviette imbibée de solution saline chaude pendant 10 à 15
minutes, Doppler et myographie).       

7- Si la réanimation n'a pas aidé, alors résection de la partie modifiée (au niveau proximal - 40 cm et distal - 15
cm du lieu de l'infraction).  
8- Nous procédons à la décompression de l'intestin gonflé de l'adducteur par aspiration électrique. Si le
diamètre est égal, l'anastomose est de bout en bout, 2 fois - côte à côte. L'épiploon gangreneux est réséqué. En
cas de nécrose pariétale, une résection de la section altérée de l'intestin avec une anastomose de bout en bout
est réalisée. S'il est impossible d'effectuer une résection, elle est retirée et une fistule intestinale se forme.     

9- Plastie de l'orifice herniaire avec hernies étranglées, comme prévu. L'oblique inguinale - Kimbarovskiy,
Spasokukotskiy, droit - le long de Bassini, fémoral - Lockwood - Bassini, Reich, ligne ombilicale et blanche -
Mayo, Sapezhko. La chirurgie plastique primaire de la paroi abdominale ne peut pas être réalisée avec du
phlegmon du sac herniaire, une péritonite, de grosses hernies qui existent chez les patients depuis de
nombreuses années.   

47. Question   Phlegmon du sac herniaire.  Clinique, diagnostic, méthodes alternatives de traitement
chirurgical.                         

Le phlegmon du sac herniaire est une complication d'une hernie étranglée, qui existe depuis assez longtemps
(3-5 jours), au cours de laquelle l'organe (organes) qui est entré dans le sac herniaire était nécrotique (est mort)
partiellement ou complètement . En conséquence, le processus inflammatoire s'est déplacé vers les tissus de la
paroi abdominale, les imprégnant progressivement sur toute leur épaisseur, sans être limité par quoi que ce
soit.  

Raisons de la formation  

Le phlegmon du sac herniaire ne se produit qu'en cas d'atteinte à la hernie. Ce dernier pourrait être: Élastique:
Lorsque les anses intestinales sont sorties dans le sac lors de l'effort, de la toux ou de l'exercice; Lorsque la
porte herniaire est revenue à sa position précédente, les intestins n'ont pas eu le temps de sortir de là. Kalov:
Lorsque, en raison d'un péristaltisme faible, une quantité suffisante de matières fécales s'accumule dans
l'intestin situé dans le sac herniaire; L'intestin rempli de matières fécales comprime la zone qui le suit. Mixte: Le
mécanisme est le même que dans l'infraction fécale, seul l'anneau élastique de l'orifice herniaire empiète sur
les intestins remplis de matières fécales.     

À ce moment-là, lorsque l'organe creux est pincé dans le sac herniaire, la circulation sanguine et lymphatique y
est perturbée. En raison d'une violation de l'écoulement veineux, le liquide transpire dans le sac
herniaire. Bientôt, l'intestin commence à mourir, sa paroi s'amincit, le contenu de l'intestin se diffuse dans le
sac herniaire. L'eau de la hernie s'infecte. Après un certain temps, une inflammation purulente commence à
faire fondre la paroi abdominale. Cela se produit en couches, se déplaçant de manière incontrôlable.     

Symptômes

Tout d'abord, il y a une douleur aiguë (jusqu'au choc) sur le site de l'atteinte de la hernie. Au fur et à mesure
que l'intestin meurt, le syndrome douloureux diminue légèrement (cela est souvent trompeur pour le médecin
et le patient lui-même). Bientôt, la condition s'aggrave progressivement. De la fièvre apparaît, l'abdomen
gonfle, du vomi apparaît avec une odeur de fèces. La conscience peut être supprimée au point de
l'étourdir. Dans la zone de la hernie étranglée, un gonflement important de la peau est visible, elle est rouge,
douloureuse et chaude au toucher.     

Traitement

Le phlegmon du sac herniaire n'est traité qu'à l'aide d'une opération. Tout d'abord, les chirurgiens ouvrent le
sac herniaire, très soigneusement afin de ne pas toucher les intestins gonflés. «L'eau herniaire» en est
retirée. Ensuite, l'anneau est coupé, toutes les parties de l'intestin mort sont retirées. Ensuite, tous les tissus
affectés sont excisés. La plastie de l'orifice herniaire n'est pas réalisée, mais uniquement la couture du tissu là
où se trouvait la hernie. Plusieurs drains sont insérés dans la plaie. En période postopératoire, les drains sont
activement lavés avec des antiseptiques. De plus, des antibiotiques à large spectre sont injectés dans la veine,
diverses solutions sont injectées dans la veine et le péristaltisme intestinal est restauré. Après (généralement -
après 5 jours), comme vint l'analyse de l'écoulement de la plaie pour la sensibilité aux antibiotiques de la
microflore ensemencée, si nécessaire, changer le traitement antibiotique. Malgré le traitement, il n'est pas
toujours possible de dire que le pronostic est favorable: la maladie est très grave. Les chirurgiens et les
médecins de soins intensifs sont impliqués dans son traitement.            
 

48. Question   Tactiques médicales pour le diagnostic de l'abdomen aigu.                          

Diagnostique:

PLAN D'ENQUÊTE:

Il est important de suspecter rapidement la cause chirurgicale d'un abdomen aigu, d'évaluer l'état général du
patient et de l'hospitaliser immédiatement dans un hôpital chirurgical.

ANAMNÈSE ET EXAMEN PHYSIQUE:

Anamnèse:

 Il est nécessaire de savoir si les symptômes de l'abdomen aigu sont apparus soudainement pour la
première fois dans la vie ou s'ils se sont développés lorsque des douleurs abdominales prolongées ont
été aggravées. Un début aigu peut indiquer une perforation d'organe ou des coliques. 

 La localisation de la douleur secondaire peut indiquer la propagation du processus pathologique. La

douleur pancréatique, par exemple, est localisée à l'épigastre; irradie souvent vers l'hypochondre
gauche, peut être un zona dans la nature.  

 Une aversion pour la nourriture et l'association de la douleur à la nourriture peuvent aider à orienter
le diagnostic. La douleur après avoir mangé est typique des ulcères d'estomac, mais elle peut être
associée à d'autres maladies du tractus gastro-intestinal supérieur. 

 Les vomissements entraînent une altération du passage des aliments dans l'estomac ou une
obstruction intestinale.

 Le vomissement des aliments consommés est caractéristique de la sténose du pylore.

Des vomissements de bile suggèrent une obstruction intestinale au niveau de l'intestin grêle proximal.

Les vomissements fécaux sont un signe tardif d'obstruction intestinale sévère. L'obstruction de l'intestin grêle
proximal se manifeste par des vomissements abondants indomptables. En cas d'obstruction des parties
distales, les vomissements ne sont pas aussi prononcés. Les vomissements réflexes peuvent être associés à un
syndrome douloureux intense avec coliques (rénales, hépatiques).   

 La constipation est généralement chronique. Un changement dans la nature des selles est un signe
important qui permet de suspecter une pathologie organique de l'intestin, qui peut provoquer une
obstruction. 

Dans tous les cas, vous devez savoir si le patient a de la diarrhée, du sang ou du mucus dans les selles, ainsi que
des douleurs lors des selles.

EXAMEN PHYSIQUE À L'EXAMEN GÉNÉRAL:  examen du cœur et des poumons; mesure de la pression

artérielle.  

■ Examen de l'abdomen: l'abdomen est plat ou distendu: y a-t-il des cicatrices après les opérations; s'il y a des
hernies (visibles ou palpables). 

■ La palpation de l'abdomen: douleur et zone de plus grande tendresse; l'état de la paroi abdominale

antérieure - l'abdomen est mou ou tendu (avec inflammation du péritoine); formations palpables; localisation
des hernies; ascite; palpation des organes génitaux externes, hernie, douleur ou gonflement des testicules.     

■ Examen rectal: surplomb et douleur de la paroi rectale antérieure en présence d'exsudat purulent dans la
cavité abdominale; gonflement, saignement; état de la prostate; la présence de matières fécales dans le
rectum, la couleur des matières fécales.   

■ L' auscultation de l'abdomen est une étude informative. Des bruits de péristaltisme et des éclaboussures
accrus indiquent une obstruction mécanique; absence de bruit - à propos de l'obstruction paralytique. De
nombreux bruits intestinaux exprimés ne peuvent être entendus qu'aux premiers stades de l'obstruction
intestinale mécanique, puis les bruits intestinaux disparaissent.   
EXAMEN EN LABORATOIRE: Peu de valeur. 

Effectuer:

 analyse sanguine générale; analyse d'urine générale; 

 détermination de la concentration de CRP, de l'activité amylase urinaire.

ÉTUDES INSTRUMENTALES:

■ Radiographie simple des organes abdominaux: air dans la cavité abdominale (perforation d'un organe
creux); anse intestinale distendue remplie de liquide et de gaz; niveaux de liquide (obstruction intestinale).  

■ échographie. Liquide dans la cavité abdominale: avec cholécystite aiguë, abcès, maladies gynécologiques,
détection d'un anévrisme aortique, pouvant provoquer un abdomen aigu en cas de rupture. 

 Radiographie thoracique: détection de liquide dans la cavité pleurale, signes de péricardite ou

d'insuffisance cardiaque.

 Un ECG est toujours indiqué pour les anomalies cardiaques suspectées.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

Il est effectué entre les maladies qui peuvent provoquer un abdomen aigu.

INDICATIONS POUR LA CONSULTATION D'AUTRES SPÉCIALISTES:

Doit être effectué uniquement après l'hospitalisation d'un patient avec un abdomen aigu dans un hôpital.

■ Chirurgien - pour clarifier le diagnostic et déterminer les tactiques de prise en charge des patients.

 Thérapeute - en présence de maladies thérapeutiques concomitantes et pour leur correction lors du

traitement de l'abdomen aigu.

 Cardiologue, urologue, spécialiste des maladies infectieuses, neurologue - pour le diagnostic

différentiel des maladies pouvant provoquer un abdomen aigu.

49. Question   Classification de l'obstruction intestinale aiguë.                         

Obstruction intestinale - violation du passage du contenu à travers l'intestin, causée par une obstruction de sa
lumière, une compression, un spasme, des troubles hémodynamiques ou d'innervation. Cliniquement, une
occlusion intestinale se manifeste par des crampes, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements,
une rétention de selles et une décharge de gaz. Dans le diagnostic de l'obstruction intestinale, les données de
l'examen physique (palpation, percussion, auscultation abdominale), examen rectal numérique, radiographie
simple de la cavité abdominale, radiographie de contraste, coloscopie, laparoscopie sont prises en
compte. Avec certains types d'obstruction intestinale, des tactiques conservatrices sont possibles; dans
d'autres cas, une intervention chirurgicale est réalisée, dont le but est de restaurer le passage du contenu à
travers l'intestin ou son enlèvement externe, la résection d'une section non viable de l'intestin.    

Classification

Il existe plusieurs options pour la classification de l'obstruction intestinale, en tenant compte de divers
mécanismes pathogéniques, anatomiques et cliniques. En fonction de tous ces facteurs, une approche
différenciée du traitement de l'obstruction intestinale est appliquée. 

Pour des raisons morphologiques et fonctionnelles, il existe:

1. obstruction intestinale dynamique , qui à son tour peut être spastique et paralytique .    

2. iléus mécanique comprenant la forme : 

 strangulation ( volvulus , violation, nodulation)  

  obstructive (intra-intestinale, extra-intestinale)

 mixte ( obstruction adhésive , invagination )    

3. obstruction intestinale vasculaire due à un infarctus intestinal .   

Selon le niveau de l'emplacement de l'obstacle au passage des masses alimentaires, il existe une petite

obstruction intestinale haute et basse (60-70%), une obstruction colique (30-40%).       

Selon le degré de violation de la perméabilité du tube digestif , l'obstruction intestinale peut être complète ou
partielle; 

selon l'évolution clinique - aiguë, subaiguë et chronique. 

Au moment de la formation de troubles de l'obstruction intestinale , ils différencient l'obstruction intestinale

congénitale associée à des malformations intestinales embryonnaires, ainsi que l'obstruction acquise
(secondaire) pour d'autres raisons.

Dans le développement de l'obstruction intestinale aiguë, plusieurs phases (stades) sont distinguées. 

Dans la phase dite de cri iléus, qui dure de 2 à 12 à 14 heures, la douleur et les symptômes abdominaux locaux
prévalent. 

La phase d'intoxication, qui remplace la première phase, dure de 12 à 36 heures et se caractérise par un "bien-
être imaginaire" - une diminution de l'intensité des crampes, un affaiblissement du péristaltisme
intestinal. Dans le même temps, il n'y a pas de décharge de gaz, de rétention des selles, de ballonnements et
d'asymétrie de l'abdomen.  

Au stade tardif et terminal de l'obstruction intestinale, qui survient 36 heures après le début de la maladie, des
troubles hémodynamiques graves et une péritonite se développent .   
 

50. Question   Obstruction intestinale obstructive élevée.  Étiologie, tableau clinique, diagnostic et
traitement.                         

L'obstruction intestinale aiguë est un syndrome qui combine diverses maladies qui entraînent une violation du
passage dans l'intestin, en raison d'une obstruction mécanique ou d'une fonction motrice insuffisante de
l'intestin. 

Obstructive - se produit lorsque la lumière intestinale est bloquée par des tumeurs, des rétrécissements
cicatriciels, des calculs biliaires, des coprolites, des corps étrangers avalés, une boule d'ascaris. Il se déroule
sans ischémie aiguë primaire. La circulation sanguine de la section de l'intestin située au-dessus de l'obstacle
est perturbée pour la deuxième fois en raison de son étirement excessif du contenu intestinal. Par conséquent,
avec l'obturation, une nécrose intestinale est possible, mais elle se développe en quelques jours.      

Clinique - la douleur a un caractère de crampes intenses, dans les intervalles entre les crises, les patients se
calment. Avec la progression de l'AIO, l'épuisement de l'appareil neuromusculaire de l'intestin, la douleur
s'affaiblit, ses crises deviennent moins fréquentes.    

Les vomissements sont répétés, abondants, une grande quantité de petit contenu intestinal avec une odeur
désagréable. La rétention des selles et des gaz est un signe précoce d'une occlusion intestinale basse. En cas
d'obstruction élevée, ce symptôme apparaît plus tardivement que la douleur et les vomissements, car la
vidange des intestins distaux se poursuit. Les manifestations initiales du syndrome d'intoxication (faiblesse
générale, bouche sèche, soif). Lors de la collecte de l' anamnèse, il est nécessaire d'identifier la cause de
l'obstruction (faites attention aux interventions précédentes sur les organes abdominaux, hernies, symptômes
caractéristiques d'une tumeur du côlon). À l' examen objectif , l'état du patient est modéré.            

Tachycardie modérée avec tension et amplitude normales du pouls. La pression artérielle est dans les limites
normales avec une tendance à l'hypertension. Langue sèche, enduite de fleurs. Ballonnements, asymétrie et
péristaltisme visible. À la palpation, l'abdomen est mou, la sensibilité du mésogastre est déterminée sans
irritation du péritoine. Avec la percussion, la tympanite est déterminée dans la projection des anses intestinales
enflées. L'auscultation de l'abdomen au stade initial est caractérisée par des bruits péristaltiques vifs et
accrus. L'examen digital rectal peut révéler une tumeur du rectum, une obstruction fécale.       

Symptômes spécifiques:

1) Symptômes de l'occlusion de l'intestin grêle:

 Triade de Val - asymétrie de l'abdomen, péristaltisme visible, tympanite élevée avec percussion.

 Le symptôme du tuyau est une augmentation du péristaltisme après la palpation.

 Le symptôme de Kivul est une tympanite élevée avec percussion.

 Le symptôme de Sklyarov est un bruit d'éclaboussure à la palpation.

 Le symptôme de Spasokukotsky est le bruit d'une goutte qui tombe pendant l'auscultation.

2) Symptômes d'obstruction colique:

 Symptôme Hôpital Obukhovskaya (Grekov) - atonie des sphincters du rectum en combinaison avec
une ampoule béante vide

 Test de Tsege-Manteuffel - capacité de l'intestin grêle avec un lavement nettoyant.

Recherche en laboratoire:

1) un test sanguin général (leucocytose, stab shift, ESR accéléré, des signes d'anémie peuvent être observés);

2) coagulogramme (des signes d'hypercoagulation peuvent être observés);

3) test sanguin biochimique (violation de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base);

Radiographie ordinaire des organes abdominaux - La coupe de Kloyber est un niveau de liquide horizontal
avec une illumination en forme de dôme au-dessus. Apparaissent 3 à 5 heures après la maladie. Arcades
intestinales - sont obtenues lorsque l'intestin grêle est gonflé de gaz, tandis que les niveaux de liquide
horizontaux sont visibles dans les genoux inférieurs des arcades. Le symptôme de la pinnation (il s'agit d'une
strie transversale sous la forme d'un ressort étiré) se produit avec une obstruction intestinale élevée et est
associé à un étirement du jéjunum, qui présente de hauts plis circulaires de la membrane muqueuse.         

Échographie de la cavité abdominale - expansion de la lumière intestinale de plus de 2 cm avec la présence du

phénomène de "séquestration de liquide" dans la lumière intestinale; épaississement de la paroi de l'intestin
grêle de plus de 4 mm; la présence de mouvements alternatifs du chyme le long de l'intestin; une
augmentation de la hauteur des plis de kercring de plus de 5 mm; une augmentation de la distance entre les
plis de kercring de plus de 5 mm; hyperpneumatisation intestinale dans l'adducteur      

Etude de contraste du tractus gastro-intestinal - Le patient reçoit une boisson de 50 ml de suspension de
baryum et une étude dynamique du passage du baryum est réalisée. Un signe d'OKN est son retard jusqu'à 4-6
heures ou plus.  

Le traitement peut essayer d'effectuer un traitement conservateur afin d'éliminer l'obstruction intestinale,

suivi par 

élimination de la cause qui l'a causé. Pour cela, une aspiration constante du contenu gastrique et intestinal, un
lavement par siphon et une administration intraveineuse de solutions polyioniques et de substitution du
plasma sont utilisés. Traitement conservateur en l'absence d'effet pendant pas plus de 2 heures.  

Opération - anesthésie endotrachéale, accès opérationnel - laparotomie médiane. Tout d'abord, une révision
de la cavité abdominale pour trouver la cause de l'obstruction mécanique. En outre, la restauration du passage
du contenu intestinal ou son élimination vers l'extérieur. Ensuite, l'évaluation de la viabilité intestinale (devrait
être rose, avec péristaltisme et pulsation des vaisseaux marginaux du mésentère.). Résection intestinale
supplémentaire selon les indications. Puis l'imposition d'une anastomose interintestinale. Intubation naso-
intestinale supplémentaire. Assainissement et drainage supplémentaires de la cavité abdominale. Ensuite, la
plaie est refermée.         
 

51. Question   Volvulus de l'intestin grêle.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Volvulus est une torsion de l'anse intestinale autour de l'axe du mésentère avec une
malnutrition et un apport sanguin à la paroi intestinale, la formation d'une obstruction du
tube digestif. Le premier signe clinique est une vive crampe abdominale, qui après
quelques heures est remplacée par une douleur constante, une sensation de satiété, des
vomissements du contenu intestinal, une absence de selles ou une diarrhée. La
méthode de diagnostic la plus informative est l'examen aux rayons X; la surveillance de
l'état biochimique et acido-basique du sang est obligatoire. Le traitement de certaines
formes de volvulus est recommandé pour commencer par des mesures conservatrices,
mais dans la plupart des cas, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Les causes
Le plus souvent, un volvulus du sigmoïde et de l'intestin grêle se produit. Selon le degré
de torsion, l'inversion est divisée en partielle (jusqu'à 270 °), complète (270-360 °) et
également répétée. L'apparition de la pathologie est généralement associée à des
caractéristiques congénitales du mésentère intestinal et à des anomalies de sa
fixation; maladie adhésive , dans laquelle les adhérences rassemblent les boucles
individuelles de l'intestin, provoquant la stagnation du contenu et l'étirement de l'intestin,
la fixation des boucles et du mésentère.
Dans cette situation, les conditions préalables à la torsion des anses intestinales autour
de l'axe du mésentère trop long - d'une rotation de 90 ° à deux ou trois torsions
complètes, à la suite de laquelle les vaisseaux et les nerfs du mésentère sont enfreints,
un obstacle mécanique au mouvement des masses alimentaires se pose. Les facteurs
suivants prédisposent au développement de la maladie: une forte augmentation de la
pression intra-abdominale pendant l'effort physique, la levée de poids; une augmentation
soudaine du travail péristaltique des intestins après une famine forcée, une
suralimentation importante, une alimentation inconnue; constipation persistante à long
terme.
Avec le volvulus de l'intestin grêle, la cause dans la plupart des cas est une anomalie
dans le développement du mésentère, moins souvent - des adhérences de la cavité
abdominale. Habituellement, la rotation des anses intestinales se produit dans le sens
des aiguilles d'une montre, tout l'intestin grêle peut être complètement impliqué dans le
processus. Les causes du volvulus du gros intestin sont les adhérences, les grosses
tumeurs et les kystes de la cavité abdominale, la grossesse, la période postopératoire
lors des interventions sur les organes abdominaux, la prescription de médicaments qui
améliorent la motilité intestinale. Le plus souvent, le volvulus se produit dans la région
sigmoïde, car il possède le mésentère le plus long. Moins fréquemment, la pathologie se
produit dans la moitié droite du côlon, dans la zone de l'angle splénique.
Volvulus peut compliquer l'évolution de maladies telles que l'appendicite aiguë ,
la maladie de Hirschsprung , la fibrose kystique de l'intestin, le mégacôlon , les
carcinomes gastro-intestinaux, l' entéroptose , la démence sénile, divers troubles
mentaux et la sclérose en plaques. Souvent, cette pathologie se développe dans le
contexte de la prise de médicaments psychotropes, de solution saline et de laxatifs
osmotiques, après une coloscopie .
Pathogénèse
La torsion des anses intestinales autour du mésentère provoque une compression des
vaisseaux et des nerfs, ce qui perturbe la nutrition et l'innervation des intestins. Le
péristaltisme augmente d'abord, puis une parésie de l'intestin en adduction se produit -
une obstruction intestinale mécanique se développe.
Symptômes de Volvulus
La clinique dépend de la partie de l'intestin où la torsion s'est produite. Les critères
généraux du diagnostic clinique sont des douleurs abdominales, des ballonnements
importants et une asymétrie de l'abdomen, accompagnés d'un retard dans le passage
des gaz et des selles; vomissements fécaux, aucun symptôme d'irritation
péritonéale. Une boucle d'adduction sur-gonflée de l'intestin peut être palpée à travers la
paroi abdominale antérieure, avec une pression de poussée sur laquelle un bruit
d'éclaboussure est entendu, et avec une percussion - une tympanite. En raison de la
perte prononcée de liquide et d'électrolytes, une déshydratation se développe , qui
s'accompagne d'une tachycardie . En cas de torsion d'une partie quelconque de
l'intestin, la clinique dépendra du degré et de la vitesse du volvulus.
Le volvulus de l'intestin grêle se manifeste par la survenue de crampes intenses aiguës
dans l'épigastre ou la région ombilicale, moins souvent dans le bas de
l'abdomen. L'apparition de la douleur s'accompagne de vomissements de la nourriture
mangée , qui augmente et s'intensifie progressivement, le vomissement devient fécal. Au
début, les matières fécales peuvent partir, les matières fécales et les gaz ultérieurs ne
quittent pas.
Au début de la maladie, la motilité intestinale augmente considérablement, mais dans les
heures suivantes, elle s'estompe progressivement et est remplacée par une parésie
intestinale . La surexpansion des anses intestinales est plus fréquente avec le volvulus
partiel, et avec une rotation complète chez les patients minces, un conglomérat de
boucles torsadées peut être ressenti dans la cavité abdominale. L'état du patient est
extrêmement grave, des symptômes d'intoxication sont exprimés.
La torsion du côlon sigmoïde peut être aiguë ou subaiguë. Le volvulus aigu du côlon
sigmoïde se manifeste par des crampes dans l'abdomen gauche, des vomissements
fécaux et une forte baisse de la pression artérielle. Avec cette forme de pathologie, la
nécrose se produit très rapidement, la péritonite se développe dans les premières
heures de la maladie. La forme subaiguë de torsion du côlon sigmoïde se déploie
progressivement, se déroule plus facilement. Le plus souvent, les patients recherchent
une aide médicale quelques jours après le début de la maladie, se plaignant de douleurs
récurrentes, de ballonnements et seulement dans les derniers stades - vomissements.
Lors de l'examen rectal, une ampoule élargie et vide du rectum est déterminée. Pour le
volvulus du côlon sigmoïde, le symptôme de l'abdomen oblique de Bayer est
caractéristique (asymétrie de l'abdomen due à la saillie de l'anse intestinale enflée,
située de gauche à droite de haut en bas); symptôme de Tsege-Manteuffel (lors de la
mise en place d'un lavement siphon, tout le liquide injecté quitte rapidement les intestins,
ne contient pas d'impuretés de matières fécales et de gaz).
Le volvulus dans la zone de l'angle iléo-caecal peut procéder selon le type
d'étranglement (avec torsion simultanée du caecum et de l'iléon autour du mésentère) ou
obstructif (lorsque le caecum est tourné autour de son axe longitudinal ou transversal)
obstruction intestinale. Le retard dans l'apparition des symptômes dans ce cas peut aller
jusqu'à dix jours, bien que les épisodes de plaintes soient connus dès deux heures après
la fin de la torsion.
Il y a des douleurs paroxystiques très intenses autour du nombril , des vomissements
épuisants fréquents. Au début de la maladie, une maigre quantité de matières fécales
peut passer, puis les selles et les gaz cessent d'être libérés. Dans la moitié gauche de
l'abdomen, une anse intestinale sur-gonflée est déterminée, un son tympanique se fait
entendre au-dessus. À la palpation de l'abdomen dans le flanc droit, le vide est
déterminé, car le caecum tordu est déplacé vers le centre ou vers le haut.
Complications
L'évolution de la pathologie peut être compliquée par une perforation intestinale, une
péritonite, le développement d'une infection généralisée, une déshydratation critique
et un choc hypovolémique . Avec un cours prolongé de volvulus subaigu, la formation
d'un kyste mésentérique, une sténose de l'anse intestinale,
une ascite chyleuse est possible .
Diagnostique
Les plaintes initiales obligent souvent le patient à demander conseil à un gastro-
entérologue. Après un examen clinique et un diagnostic de volvulus, le patient est
envoyé dans un hôpital chirurgical. Le diagnostic est effectué par un chirurgien
abdominal . Avec le volvulus du côlon sigmoïde, la radiographie simple révèle une
hypertrophie de l'intestin, dont le bord supérieur peut atteindre le diaphragme. Deux
niveaux de liquide sont clairement visibles - dans les parties proximale et distale de
l'intestin.
Lorsque le caecum est tourné dans la moitié droite de la région abdominale, une boucle
haustrée arrondie et sur-gonflée est déterminée, la largeur du niveau de liquide
horizontal peut atteindre 20 cm. En cas de torsion des boucles de l'intestin grêle,
plusieurs niveaux de liquide y sont également déterminés; la partie distale de l'intestin
est étroite, effondrée. Lors de la radiographie du passage du baryum à travers l'intestin
grêle, le niveau de mise en marche du retard de contraste marqué, le manque de
contraste dans le côlon 6-12 heures après le début de l'étude.
Lors de l' irrigographie sur le site du volvulus du côlon sigmoïde, le symptôme du «bec»
est déterminé, sur lequel l'intestin est considérablement étiré. L'orientation de la pointe
du «bec» détermine la direction de la torsion - dans le sens horaire ou antihoraire. Dans
le cas du volvulus du caecum, le contraste ne dépasse pas le milieu de la partie
ascendante du côlon. La méthode de recherche la plus informative est la
tomodensitométrie en spirale multi-coupes des organes abdominaux. Sur MSCT au site
du volvulus, une "spirale" est déterminée, les anses intestinales sont dilatées, un
épaississement de la paroi intestinale et du mésentère dû à un œdème est clairement
visualisé.
Les tests de laboratoire peuvent indiquer une augmentation modérée du nombre de
globules blancs et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes au début de la
maladie, mais à mesure que la nécrose intestinale augmente, ces indicateurs
augmenteront considérablement. Un test sanguin biochimique ne révèle pas de
pathologie, cependant, il y a une diminution du taux d'albumine dans le sang, dans le
contexte de vomissements, la quantité de potassium et de chlore diminue. L'état acido-
basique du sang est perturbé vers une acidose, une diminution du taux de bicarbonates.
Le diagnostic de la pathologie pendant la grossesse est difficile, car l'utilisation des
techniques de radiographie est limitée. L'examen d'une femme enceinte commence par
une échographie de la cavité abdominale ; si un volvulus est suspecté, il n'est pas
recommandé d'effectuer une coloscopie, la méthode la plus informative sera la
laparoscopie diagnostique. Le diagnostic différentiel est réalisé avec
diverticulose, tumeurs et calculs, adhérences intestinales. Le volvulus du côlon sigmoïde
est cliniquement similaire au cancer du côlon , l'ischémie mésentérique. Le volvulus
caecal est le plus souvent confondu avec une appendicite aiguë, une rupture de kyste
et une apoplexie ovarienne , une colique rénale et une pathologie inflammatoire du
côlon.
Traitement du volvulus
Au début de la recherche diagnostique, le patient peut se trouver dans le service de
gastro-entérologie, mais une fois le diagnostic posé, il doit être transféré au service
de chirurgie abdominale . Le traitement conservateur et la préparation à la chirurgie
commencent par l'introduction d'une sonde nasogastrique pour décharger les intestins,
éliminer le contenu et les gaz stagnants. Le but du traitement par perfusion est de
rétablir l'équilibre hydrique, l'équilibre hydroélectrolytique du sang et les niveaux de
protéines. Un traitement antibiotique est obligatoire en cas de suspicion de péritonite ou
de septicémie - il est commencé immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital,
si ces complications sont exclues - deux heures avant l'opération.
Le volvulus de l'intestin grêle est traité exclusivement par chirurgie. Pendant l'opération,
le chirurgien doit essayer de redresser la torsion des anses; en présence de nécrose
intestinale, une résection segmentaire de l' intestin grêle est effectuée et l' anastomose
de l' intestin grêle dans le petit ou le gros intestin est appliquée . Si au cours de
l'opération une péritonite est détectée , une iléostomie est appliquée , après trois mois,
une opération de reconstruction est effectuée . L'opération du volvulus du caecum vise à
réaliser une hémicolectomieavec l'imposition d'une anastomose ou d'une iléostomie
interintestinale (en présence d'exsudat inflammatoire dans la cavité abdominale). Chez
les patients affaiblis, une typhlostomie percutanée peut être réalisée - elle améliorera
l'état des intestins, stabilisera le patient.
Le traitement du volvulus du côlon sigmoïde est de préférence commencé par
une sigmoïdoscopie ou une coloscopie, au cours de laquelle un tube flexible est inséré
dans le côlon sigmoïde pour décharger l'intestin. Si nécessaire, après décompression,
une opération radicale est effectuée, dont les indications sont le volvulus aigu du côlon
sigmoïde, l'absence d'effet d'un traitement conservateur. Après l'opération, il est
nécessaire de poursuivre la thérapie antibactérienne et par perfusion massive, de
surveiller le patient pour la détection précoce des complications: accession de l'infection,
incompétence des sutures sur l'intestin, formation d' abcès et de
fistules interintestinales , développement d'une infection généralisée.

52.Question   Volvulus du côlon sigmoïde.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Dans des conditions normales, les anses intestinales effectuent des mouvements importants et effectuent
souvent des virages jusqu'à 180 ° C sans provoquer de violations pathologiques . Lorsque l'intestin est tordu de
plus de 180 °, il chevauche la lumière et la compression des vaisseaux mésentériques. Les hémorragies et la
nécrose de la paroi se produisent dans les intestins. Par la suite, une péritonite se développe. Le volvulus du
côlon sigmoïde survient plus souvent chez les personnes âgées souffrant de constipation à long terme .      

Étiologie: parmi les causes du volvulus, prédisposant et produisant. Les raisons prédisposantes comprennent:

a) mésentère long congénital ou trop acquis , malrotation,

b) cordons cicatriciels , adhérences, adhérences entre les anses intestinales, à la fois congénitale et acquise,

c) perte de poids brutale avec disparition des couches graisseuses entre les feuilles mésentériques.

Les raisons productives comprennent:

a) une augmentation soudaine de la pression intra-abdominale, entraînant un mouvement brusque des anses
intestinales,

b) facteurs alimentaires: alimentation irrégulière, jeûne prolongé suivi d'une surcharge intestinale et de la
nourriture grossière.

Symptômes

La douleur est la même que pour les autres formes d' obstruction par strangulation . Ils apparaissent
soudainement, intenses, généralement localisés dans le bas de l'abdomen et dans la région du
sacrum. Vomissements, simples et doubles. En règle générale, les vomissements fécaloïdes ne se produisent
pas. Il n'apparaît qu'avec le développement de la péritonite.       

Le principal symptôme est la rétention des selles et des gaz. 

L'abdomen est enflé. 

Asymétrie se manifestant par un bombement des parties supérieures de sa moitié droite.  

Dans ce cas, le ventre prend un aspect "biaisé" caractéristique. En raison d'un gonflement important du côlon,
tous les organes internes et le diaphragme sont poussés vers le haut.  

À cet égard, les patients ont des difficultés respiratoires et une activité cardiaque.

Diagnostic

Avec la fluoroscopie, le côlon sigmoïde, qui est fortement distendu par les gaz, est visible. occupe presque
toute la cavité abdominale et donne un symptôme caractéristique de "ventre léger", contre lequel un ou deux
bols Kloyber avec de longs niveaux de liquide sont visibles.

Traitement - pour volvulus, une opération d'urgence est nécessaire, car

les traitements conservateurs ne sont pas efficaces.

Le traitement chirurgical consiste à redresser les anses enveloppées (détorsion) et à vider l'intestin du contenu
(décompression).

 Avec nécrose, une résection intestinale est montrée. La résection est réalisée selon les règles générales
adoptées pour le traitement chirurgical de l'obstruction intestinale aiguë (voir ci-dessus).    

Dans le but de prévenir la récidive de la maladie avec volvulus du caecum et du côlon sigmoïde, ils doivent être
fixés à la paroi abdominale

53.  Question Intussusception intestinale.  Tactiques cliniques, médicales et chirurgicales.                          

L'intussusception intestinale est l'introduction d'une partie de l'intestin dans une autre avec le développement
possible d'une obstruction du tractus gastro-intestinal. Le principal symptôme de la pathologie est un
syndrome douloureux soudain et intense, qui dure environ 5 minutes et se répète toutes les 15-20 minutes. Le
diagnostic est basé sur un tableau clinique caractéristique, la palpation de l'invagination dans la période
interictale, les données échographiques des organes abdominaux et le diagnostic par rayons X. Le traitement
peut être réalisé de manière conservatrice (redressement de l'invaginé avec un ballon de Richardson) ou
opératoire (laparotomie avec élimination de la pénétration intestinale).    

Symptômes d'intussusception intestinale

Le principal symptôme de la maladie est le syndrome douloureux sévère. La douleur abdominale au début de la
maladie peut être paroxystique à des intervalles de dix à trente minutes. Lors d'une crise douloureuse, l'enfant
est agité, ramène ses jambes vers son ventre, hurle, pleure, la peau peut être pâle, couverte de sueur froide. Le
bébé peut refuser les seins, les mamelons. L'attaque commence toujours soudainement et s'arrête tout aussi
soudainement.    

La durée de la douleur est généralement d'environ cinq minutes, après quinze à vingt minutes les crises sont
répétées (cela correspond aux vagues de contractions péristaltiques de l'intestin). Dans la période interictale,
l'enfant se comporte normalement, joue calmement et, après une douleur intense, il peut être inhibé,
fatigué. Une caractéristique de l'invagination intestinale est que l'abdomen est mou et légèrement douloureux
à la palpation (avant que les changements nécrotiques ne se produisent).  

Dans certains cas, il y a de la diarrhée, des ballonnements . Dans les premiers stades, des vomissements avec
des débris alimentaires sont possibles , avec la formation d'une obstruction intestinale - des matières
fécales. Quelques heures après le début de l'invagination, un mélange de sang apparaît dans les selles - les
selles prennent la forme de "gelée de framboise".       

L'intussusception intestinale chez les enfants se déroule presque toujours sous une forme aiguë; chez les
adultes, une évolution subaiguë et chronique peut être observée. La forme aiguë se développe généralement
avec l'intussusception de l'intestin grêle, car dans ce cas, une occlusion intestinale se forme rapidement. La
forme subaiguë est plus typique de l'invagination du gros intestin - en raison du diamètre plus grand de
l'intestin, une obstruction peut ne pas se former. L'intussusception du côlon est caractérisée par des
symptômes moins prononcés, le syndrome douloureux n'est pas si intense.   
Diagnostique

Dans un cours typique, le diagnostic d'intussusception est simple. La consultation d'un chirurgien

abdominal permet de suspecter une maladie et d'en déterminer les signes caractéristiques. À la palpation de
l'abdomen dans la période interictale, une formation élastique molle est déterminée, souvent localisée dans la
région iliaque droite, quelque peu douloureuse. Dans une période ultérieure (24 heures après le début de la
maladie), la palpation de l'invagination est difficile en raison du développement de l'atonie intestinale . Avec
l'invagination iléocecale, le symptôme de Dan est déterminé - la rétraction de la région iliaque droite. Avec un
emplacement bas de l'invaginé, il peut être palpé lors de l'examen rectal et même prolapsus.         

Pour visualiser l'intussusception, une échographie abdominale est réalisée : une formation hypoéchogène avec
une zone hyperéchogène dans la partie centrale est déterminée. L'échographie Doppler peut également être
utilisée pour évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux mésentériques. La radiographie simple de la cavité
abdominale est moins sensible à la détection de l'invagination, mais elle est utilisée comme méthode de
dépistage de la recherche sur les douleurs abdominales aiguës afin d'exclure la perforation et l'obstruction.       

Les signes des rayons X peuvent être très divers: distribution anormale des gaz, présence de niveaux de liquide,
élargissement des anses intestinales, tractus intestinal vides dans la zone d'intussusception et zones alternées
en forme d'anneau d'assombrissement et d'illumination. La radiographie avec contraste est plus informative :
un obstacle sur le chemin du contraste sous la forme d'un demi-cercle ou la distribution du baryum par
superposition d'anneaux est déterminé. Afin de clarifier les causes mécaniques du développement de la
pathologie, la tomodensitométrie peut être utilisée .       

En cas d'intussusception sévère avec formation de nécrose intestinale, les symptômes d'hémorragie intestinale
sont déterminés, ainsi que l'hypovolémie (peau sèche, diminution de la pression artérielle, oligurie). Dans les
tests de laboratoire, aucun signe spécifique n'est détecté. Dans l'analyse générale du sang avec perforation et
péritonite, une leucocytose est possible, avec hypovolémie - signes d'hémoconcentration. Le test sanguin
biochimique reste inchangé. Dans le coprogramme (analyse des matières fécales) avec ischémie de la région
intestinale, le sang et le mucus sont déterminés.    

Traitement de l'invagination

Les patients sont traités dans un hôpital. Avec l'invagination idiopathique chez les enfants âgés de 3 à 36 mois,
en cas d'hospitalisation précoce et en l'absence de complications, un traitement conservateur est possible. Ceci
est permis si pas plus de dix heures se sont écoulées depuis le début de la maladie. Dans ce cas, lors de la
radiographie diagnostique, des mesures thérapeutiques sont également mises en œuvre: de l'air est injecté
dans l'intestin à l'aide d'un ballon Richardson jusqu'à ce que l'invaginât soit complètement dilaté. En outre, un
tuyau de sortie de gaz est installé pour éliminer l'air.    

Après la procédure, suivi continue dans des conditions d' hospitalisation de la chirurgie

abdominale département . Une étude de contraste aux rayons X de contrôle est obligatoire. Avec une attention
médicale opportune, un traitement conservateur est efficace dans 60% des cas. Dans le cadre du traitement
médicamenteux de l'intussusception intestinale, une antibiothérapie et une thérapie par perfusion
sont effectuées .         

Si plus de dix heures se sont écoulées depuis l'apparition des symptômes sévères, ainsi qu'en présence de
leucocytose neutrophile dans le test sanguin général, inefficacité du traitement conservateur, signes
d'hémorragie intestinale sévère, déshydratation de plus de 5%, le traitement chirurgical est réalisée par
laparotomie. L'invagination est éliminée, la viabilité intestinale est évaluée, si nécessaire, une partie de celle-ci
doit être réséquée .     

54.  Question Nodulation.  Etiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic et traitement.                          

La nodulation intestinale (nodulus) est l'un des types les plus rares et les plus graves d'obstruction intestinale
étranglée, car sous cette forme, le mésentère des deux anses intestinales impliquées dans la nodulation est
comprimé, et l'un d'eux se réfère toujours à l'intestin grêle.

Il existe quatre principaux types de nodules intestinaux:

  entre l'intestin grêle sigmoïde;
 entre deux boucles différentes de l'intestin grêle;
 entre l'intestin grêle et l'angle iléo-caecal;
 entre le côlon sigmoïde et l'angle iléo-caecal.

Il se déroule avec des troubles sévères de la circulation sanguine dans les vaisseaux du mésentère et une
nécrose précoce de grandes sections minces et du côlon. Il est observé chez 3 à 4% de tous les patients
présentant une occlusion intestinale aiguë.  

Étiologie - au moins deux anses intestinales sont impliquées dans la nodulation. L'une des boucles intestinales,
pliée en forme de pistolet à double canon avec son mésentère, forme un axe autour duquel la deuxième anse
intestinale est également avec son mésentère tord un ou plusieurs tours, serre la première boucle et subit elle-
même l' étranglement. . À la suite de la formation d'un nœud, la lumière intestinale s'avère se chevaucher sur
au moins deux niveaux.  

L'intestin grêle et les sections mobiles du gros intestin qui ont leur propre mésentère sont généralement
impliqués dans la nodulation . Les types les plus courants de ganglions interintestinaux sont les ganglions entre
l'intestin grêle et le sigmoïde ou l'intestin grêle et le caecum , qui dans ces cas a son propre mésentère.   

Une nodulation entre les anses de l'intestin grêle (jéjunum et iléon) est rarement observée.

L'apport sanguin dans les vaisseaux du mésentère du côlon étranglé et étranglé aux stades initiaux de la
maladie est perturbé à des degrés divers. Au début, la maladie affecte généralement l'apport sanguin dans
la boucle étranglée . Ensuite, l'approvisionnement en sang des deux boucles est rapidement interrompu et
ils se retrouvent dans un état de nécrose.    

Tableau clinique et diagnostic:

il est nécessaire de supposer une nodulation intestinale dans les cas où des signes cliniques et radiologiques
d'étranglement de l'intestin grêle associés à des signes d'obstruction du côlon, l'administration est
impossible un lavement élevé, il y a une ampoule «en forme de ballon» du rectum et des niveaux de
liquide horizontaux dans le côlon gauche (avec les niveaux de liquide dans l' intestin grêle)

La nodulation survient le plus souvent la nuit et se manifeste par une douleur persistante sévère. Dans le même
temps, les patients sont extrêmement agités, se précipitent dans leur lit, changent souvent de position
corporelle, beaucoup d'entre eux adoptent une position pliée ou genou-coude. Les douleurs sont plus souvent
localisées dans la région ombilicale ou épigastrique, sont de nature constante avec des intensifications
périodiques. Chez la plupart des patients, des vomissements initiaux sont observés et un hoquet douloureux
apparaît tôt. La plupart des gaz ne disparaissent pas, il n'y a pas non plus de selles, même si cela peut être dans
les premières heures. Le visage et la peau acquièrent rapidement une teinte gris terreux, se couvrent de sueur
froide et collante, une acrocyanose apparaît et la langue devient sèche. La tension des muscles abdominaux,
assez forte au début de la maladie, disparaît bientôt presque. En raison de la parésie intestinale qui se
développe rapidement, le péristaltisme n'est pas audible et les anses intestinales ne sont pas profilées à travers
la paroi antérieure. Un épanchement abondant s'accumule dans la cavité abdominale et plus tard, à mesure
que les anses intestinales meurent, une image de péritonite se développe.        

La fluoroscopie montre les niveaux de gaz et de liquide horizontal dans les anses étranglées.

Dans la symptomatologie de la nodulation, il convient de noter peu de temps après le début de la maladie, des
troubles hémodynamiques graves sous forme de choc biphasique et d'effondrement. La nodulation est parfois
difficile à distinguer non seulement d'autres formes d'obstruction intestinale, mais également d'autres
maladies aiguës des organes abdominaux. 

Traitement: chirurgical.

Au stade précoce de la maladie, le nœud est délié. S'il est impossible de redresser le nœud, qui est souvent
observé à une date ultérieure, recourir à la résection de grandes sections du côlon et de l'intestin grêle. 

Pendant la chirurgie, en l'absence de signes incontestables de nécrose intestinale, il est nécessaire de tenter de
dénouer le nœud et, en toute confiance dans la viabilité de l'intestin, de limiter l'opération à cela. En cas de
suspicion de non-viabilité de l'intestin, sa résection est indiquée. 
Que le nœud soit déroulé ou que l'intestin soit réséqué, le liquide accumulé dans la cavité abdominale doit être
retiré, des antibiotiques doivent être injectés dans la cavité et des tubes de drainage sont laissés ici pour
l'administration d'antibiotiques pendant la période postopératoire. La prise en charge des patients en période
postopératoire est la même que pour les autres types d'obstruction sévère par strangulation. 

55.  Question Obstruction intestinale dynamique aiguë.  Etiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic,
traitement.                         

Obstruction intestinale dynamique - en raison de modifications fonctionnelles de la motilité des muscles

intestinaux, il n'y a pas d'obstacle mécanique au mouvement du contenu intestinal. Elle se caractérise par une
parésie ou une paralysie persistante des intestins.  

OKN dynamique : 

1. Spastique - se produit rarement. Un spasme à long terme de la paroi intestinale est impossible en raison des
particularités de la physiologie des muscles lisses - tôt ou tard, son «épuisement» et sa relaxation paralytique
se produisent. L'obstruction intestinale spastique la plus cliniquement prononcée accompagne certaines
invasions helminthiques, les intoxications aux sels de métaux lourds (plomb, mercure) et la neurosyphilis.  

2. Paralytique - Il est basé sur des dommages structurels à l'appareil neuromusculaire intestinal, des effets
inhibiteurs humoraux ou nerveux sur l'activité contractile des muscles intestinaux.

§ Les troubles centraux se produisent dans les lésions traumatiques ou médullaires et les tumeurs du système
nerveux central, accident vasculaire cérébral.

§ Les troubles humoraux et métaboliques sont les suivants: endotoxicose, hypokaliémie (après vomissements
indomptables ou diarrhée), hypoprotéinémie (due à la famine, tumeur maligne, perte de protéines de la plaie,
syndrome néphrotique), urémie.

§ mécanisme réflexe de développement de ce type d'AIO - en raison d'une surstimulation des récepteurs du
péritoine et de l'espace rétropéritonéal: dans les processus inflammatoires aigus dans la cavité abdominale
(appendicite aiguë, cholécystite, pancréatite, etc.), particulièrement compliquée par une péritonite, après
chirurgie abdominale ou traumatisme, en raison de la présence d'un foyer pathologique dans l'espace
rétropéritonéal (tumeur, hématome, inflammation aiguë, colique rénale).

Clinique et diagnostic:

1. Avec  obstruction intestinale dynamique spastique  

Clinique:

Ø l'obstruction intestinale spastique peut être à tout âge.

Ø se caractérise par une apparition soudaine. Le principal symptôme est des crampes sévères qui n'ont pas de
localisation spécifique et se propagent généralement dans tout l'abdomen. Pendant la période de travail, le
patient se précipite sur le lit, hurle. La durée du spasme peut aller de quelques minutes à plusieurs heures.   

Ø Les troubles dyspeptiques ne sont pas typiques.

Ø La rétention des selles et des gaz n'est pas observée chez tous les patients, ils ne sont jamais persistants.

Ø L'état général du patient est légèrement perturbé.

Ø L'abdomen à l'examen a une configuration normale. Parfois, la paroi abdominale est allongée et l'abdomen
prend une forme de scaphoïde. 

Diagnostique:

Ø Un examen radiographique général de l'abdomen révèle un état spastique-atonique de l'intestin. Parfois, le

long de l'intestin grêle, de petits bols Kloyber sont visibles, situés dans une chaîne de gauche de haut en bas et
à droite. 

Ø Dans une étude de contraste du tractus gastro-intestinal avec du baryum, un passage retardé de la
suspension de baryum à travers l'intestin grêle est déterminé.
Traitement:

Ø Conservateur: prescrire des antispasmodiques, de la physiothérapie, de la chaleur sur l'estomac, traiter la

maladie sous-jacente.

2. CN paralytique

Clinique:

v Les douleurs sont sourdes, éclatantes, ne sont pas clairement localisées et irradiées, constantes, les crampes
disparaissent en arrière-plan.

v Les vomissements sont généralement répétés, associés à une régurgitation du contenu gastrique fétide
stagnant. Les vomissements sont abondants, avec un grand mélange de contenu duodénal et
intestinal. Souvent, les vomissements sont hémorragiques en raison d'un saignement diapédétique de la paroi
de l'estomac, ainsi que d'ulcères et d'érosions aigus.  

v L'abdomen est uniformément distendu. L'asymétrie du gonflement caractéristique de l'obstruction

mécanique n'est pas observée. 

Diagnostique:

v À la palpation, la rigidité de la paroi abdominale. Chez les patients minces, il est possible de palper les anses
de l'intestin grêle étirées sous forme de cylindres. 

v Le péristaltisme est soit fortement affaibli, soit absent, et lors de l'auscultation de l'abdomen, au lieu de
souffles intestinaux, des souffles respiratoires et cardiaques sont entendus (un symptôme du «silence de mort»
de Lothissen).

v Si l'obstruction paralytique n'est pas associée au développement d'une péritonite, dans les premières heures,
l'état général des patients en souffre un peu, mais ensuite, après 3-4 heures, l'hypovolémie, les troubles
métaboliques graves et les dysfonctionnements cardiaques commencent rapidement à augmenter .

v Le diagnostic repose sur les signes caractéristiques d'une obstruction dynamique et la présence de
symptômes de la maladie sous-jacente qui a conduit à son développement.

v Avec une radioscopie simple de l'abdomen - gonflement uniforme de toutes les parties de l'intestin,
prédominance du contenu gazeux sur le liquide dans les intestins gonflés, présence de niveaux de liquide
horizontaux dans le petit et le gros intestin en même temps.

Traitement:

v Conservateur:

1) Restauration du péristaltisme: Tout d'abord, de la chlorpromazine ou des médicaments similaires sont

administrés (réduisant l'effet inhibiteur sur le péristaltisme de l'efférentation sympathique) et après 45 à 50
minutes des médicaments anticholinestérases (prosérine, urétide), activant le péristaltisme en améliorant la
fonction du système nerveux parasympathique .

2) Electrostimulation intestinale - restauration de la fonction motrice intestinale

3) Une décompression constante (vidange des sections d'adduction de l'intestin) est requise par un
cathétérisme nasogastrique du duodénum et de l'intestin grêle, une sonde Miller-Abbott (une longue sonde
passée par le nez dans l'intestin grêle, le draine partout. Après élimination du contenu intestinal, la sonde peut
être laissée pour une décompression prolongée)

4) Les violations de l'homéostasie sont corrigées selon les principes généraux du traitement de l'obstruction
intestinale aiguë

v Traitement chirurgical: il est rarement indiqué en cas d'obstruction intestinale sur fond de péritonite,
thrombose ou embolie des vaisseaux mésentériques, ainsi qu'en version mixte d'occlusion intestinale
(association de composants mécaniques et paralytiques)

 
56.  Question Obstruction intestinale obstructive.  Etiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic,
traitement.                         

L'obstruction intestinale obstructive est l'une des variétés d'obstruction intestinale mécanique provoquée par
l'apparition d'obstacles endo- ou exo-intestinaux au mouvement du contenu intestinal. Les causes de
l'obstruction obstructive peuvent être très diverses, mais elles provoquent toutes un rétrécissement du tube
intestinal, soit en bloquant sa lumière de l'intérieur, soit en comprimant l'intestin de l'extérieur.   

La particularité de l'iléus obstructif est que ses manifestations cliniques peuvent se développer
progressivement ou se manifester par des symptômes violents et sévères. Le plus souvent, une occlusion
intestinale survient chez des patients âgés hospitalisés dans le service de gastro - entérologie , car les causes les
plus importantes de cette pathologie sont le cancer du côlon , la coprostase et la maladie adhésive . Le tableau
clinique, selon la cause de l'obstruction, peut avoir ses propres traits distinctifs; tous les types d'obstruction
obstructive sont caractérisés par des douleurs abdominales spasmodiques, l'absence de selles et de gaz, des
ballonnements et des vomissements. Dans le diagnostic, l'examen aux rayons X et l'échographie, l'endoscopie
est utilisée. Le traitement dépend également de facteurs causaux; le plus souvent, l'obstruction est éliminée
par chirurgie.            

Les causes

Diverses raisons peuvent entraîner un blocage de la lumière intestinale:

 Les tumeurs . Les tumeurs bénignes de l' intestin grêle, le cancer du petit et du côlon se développent
dans la lumière du tube intestinal, gênent progressivement le passage du contenu et conduisent
finalement à une obstruction mécanique complète de l'intestin. Les lésions tumorales sont
diagnostiquées dans 10% des cas d'obstruction intestinale obstructive. Une pathogenèse similaire a une
obstruction causée par un corps étranger de l'intestin , ce n'est que dans cette situation que la clinique
de l'obstruction sera aiguë.         

 Pierres fécales. Chez les patients âgés souffrant de constipation, l'obstruction intestinale est souvent
causée par la coprostase - en raison d'une stagnation prolongée du contenu intestinal, l'eau est absorbée
par la paroi intestinale, les matières fécales sont considérablement compactées, ce qui conduit à la
formation de coprolites - calculs fécaux . Les coprolites obturent le plus souvent le côlon distal - le
diamètre du côlon sigmoïde est plus petit que celui du côlon.    

 Calculs biliaires. La maladie de calculs biliaires et la cholécystite calculeuse sont une cause fréquente

d'obstruction intestinale obstructive . Les gros calculs de la vésicule biliaire entraînent la formation
d'escarres de la paroi kystique, c'est pourquoi des passages fistuleux se forment entre la vésicule biliaire
et l'intestin (plus souvent avec le duodénum et le côlon transverse). De cette façon, une pierre de 3 à 4
cm peut migrer dans la lumière intestinale et provoquer son obstruction, principalement dans l'iléon
distal (c'est la partie la plus fine de l'intestin). Il y a des cas où une grosse pierre est entrée dans les
intestins par les voies biliaires.            

 Autres raisons. Les causes plus rares d'obturation intestinale sont l' ascaridiase (la lumière intestinale
est bloquée par une boule d'ascaris), les sténoses inflammatoires de l'intestin, les tumeurs du mésentère
et des organes génitaux féminins, les vaisseaux aberrants, les anomalies congénitales du développement
intestinal.   

Les formes mixtes d'obstruction intestinale comprennent l' invagination , l' obstruction adhésive - dans ces
conditions, une obstruction intestinale obstructive et étranglée est observée.         

Symptômes

Dans la clinique de l'obstruction intestinale obstructive, il existe des symptômes généraux inhérents à toute
forme étiologique de cette maladie, et privés (se produisent avec certaines causes d'obstruction). Les
symptômes courants comprennent des crampes abdominales; augmentation du péristaltisme au début de la
maladie et sa disparition complète aux stades ultérieurs; vomissement; absence de rejet de matières fécales et
de gaz. Une des caractéristiques de l'obstruction intestinale obstructive est que parfois plusieurs jours peuvent
s'écouler entre le début de la maladie et l'apparition des premiers signes.     
La douleur est généralement le premier signe d'une occlusion intestinale. La douleur avec iléus obstructif est
généralement des crampes, apparaît soudainement et a un caractère ondulé. Au plus fort de l'attaque, le
patient peut décrire la douleur comme insupportable. Parallèlement à l'apparition de la douleur, le
péristaltisme de la paroi intestinale commence à s'intensifier - l'intestin tente de surmonter l'obstacle qui s'est
produit. Au fil du temps, l'appareil neuromusculaire de la paroi intestinale s'épuise, le péristaltisme commence
à s'affaiblir, puis disparaît complètement.    

Parallèlement à la disparition du péristaltisme, le patient commence généralement à vomir . La nature du vomi

dépend du niveau d'obstruction - si l'obstacle est situé dans le tractus gastro-intestinal supérieur, le vomi
contiendra de la nourriture mangée, du suc gastrique et de la bile. Avec une obstruction intestinale inférieure,
les vomissements prennent progressivement un caractère fécal, une odeur désagréable. Si l'obstruction
survient au niveau du gros intestin, les vomissements peuvent ne pas se produire. Une parésie intestinale
se développe , des ballonnements marqués sont notés. Avec une obstruction intestinale élevée aux stades
initiaux, les gaz et les matières fécales peuvent encore passer, et dans les stades ultérieurs et avec un faible
niveau d'obstruction intestinale obstructive, les matières fécales et les gaz ne quittent pas.         

Diagnostique

À ce jour, de nombreuses méthodes ont été développées pour diagnostiquer une occlusion intestinale. Les plus
simples et les plus accessibles sont les différentes techniques de radiographie. Si une obstruction intestinale
obstructive est suspectée, une radiographie d' enquête des organes abdominaux est effectuée , sur laquelle les
bols de Kloyber, les niveaux de liquide horizontaux et les arcs aériens peuvent être vus. Ces signes
radiologiques peuvent apparaître quelques heures après l'apparition de la maladie. Si nécessaire,
une radiographie ciblée de l'estomac et du duodénum peut être réalisée (si un corps étranger est suspecté, des
calculs biliaires dans les sections initiales de l'intestin, une artère mésentérique aberrante), des images en
horizontal et en latéroposition, à droite ou à gauche.            

S'il n'y a pas de signes évidents d'obstruction, il est recommandé de procéder à un examen aux rayons X par
contraste ( radiographie du passage du baryum dans l'intestin grêle, irrigographie ). Le contraste vous permet
généralement de déterminer avec précision l'emplacement et le niveau de l'obstruction intestinale.     

L'échographie et la MSCT des organes abdominaux permettent d'identifier la cause exacte de l'obstruction

intestinale obstructive, d'évaluer l'état des organes internes et de leur apport sanguin, ainsi que la présence de
péritonite. Ces études permettront de visualiser les calculs, les corps étrangers et l'enflure.    

Pour un diagnostic plus précis, vous devrez consulter un endoscopiste . L'examen endoscopique permet non
seulement de visualiser la partie affectée de l'intestin et d'identifier avec précision la cause de l'obstruction,
mais dans certains cas, de mettre en œuvre des mesures thérapeutiques. L'examen endoscopique est
particulièrement pertinent pour l'obturation avec des coprolites - pendant la coloscopie, vous pouvez essayer
d'éliminer le tartre fécal, ou le laver avec de l'eau et éliminer l'obstruction intestinale en utilisant des méthodes
conservatrices. Si cette méthode s'avère efficace, le patient devra à l'avenir subir un test sanguin occulte fécal
pour exclure les escarres et les perforations de la paroi intestinale.       

Traitement de l'obstruction intestinale obstructive

Le traitement de l'obstruction intestinale obstructive consiste à éliminer la cause de cette pathologie. En

présence d'un processus tumoral, le traitement est généralement combiné, il peut inclure une chimiothérapie
et une radiothérapie, une chirurgie de résection. Le volume de l'opération dépend du type de tumeur et du
stade du processus oncologique. L'ablation d'une tumeur bénigne de l' intestin grêle s'accompagne
généralement d'une restauration complète de la perméabilité du tractus gastro-intestinal, mais dans certains
cas, elle peut nécessiter une résection de l'intestin avec l'imposition d'une anastomose interintestinale . Les
tumeurs malignes nécessitent généralement une entérostomie .           

L' ablation chirurgicale d'un corps étranger de l' intestin grêle peut être réalisée à la fois dans le processus de
chirurgie abdominale et par voie endoscopique. L'élimination des calculs biliaires est effectuée en aval de leur
localisation. La chirurgie de cholécystectomie radicale est généralement réalisée plus tard, une fois l'état du
patient stabilisé. Si l'obturation était due à une ascaridiose, une entérotomie et une extraction des parasites
sont effectuées, suivies d'une suture de la paroi intestinale. La coprostase peut également être éliminée par
des méthodes conservatrices et endoscopiques. S'ils échouent, une opération chirurgicale est effectuée, se
terminant souvent par l'ablation de l'anus artificiel.              
Le pronostic de la maladie dépend directement de sa cause et des complications de l'obstruction intestinale. Si
le patient n'a pas de perforation intestinale, de péritonite et d'hémorragie intestinale, le pronostic est plus
favorable. Il n'y a pas de prévention spécifique de l'obstruction intestinale obstructive. La prévention
secondaire consiste à identifier et à éliminer en temps opportun les causes de cette maladie.   
 

57.  Question Obstruction intestinale adhésive.  Clinique, diagnostic, traitement conservateur et

chirurgical.                         

L'obstruction intestinale adhésive est un trouble du passage du contenu du tube digestif résultant de la

formation d'adhérences cicatricielles rugueuses dans la cavité abdominale. La pathologie est causée par
diverses raisons, mais le plus souvent, elle est la conséquence d'une intervention chirurgicale. La maladie est
caractérisée par une douleur intense et des ballonnements asymétriques, des vomissements, une incapacité à
évacuer les gaz et les selles, et une augmentation progressive des signes d'intoxication. Le diagnostic consiste
en une radiographie d'enquête des organes abdominaux, une échographie, une tomodensitométrie et une
IRM. La tactique dépend de la forme de la pathologie et du moment de son apparition; en règle générale, une
deuxième opération est effectuée.      

Causes de l'obstruction intestinale adhésive

Les raisons de la formation d'adhérences peuvent être des blessures traumatiques, des saignements dans la
cavité abdominale , une ischémie du tractus gastro-intestinal, des corps étrangers, des effets négatifs des
toxines, des processus purulents de la cavité abdominale ( péritonite , abcès appendiculaire , etc.), des
interventions chirurgicales au cours de laquelle le péritoine est desséché (le plus souvent il s'agit
d'une appendicectomie , d'une chirurgie pour la pathologie de l'utérus et des appendices), prédisposition
génétique.        

Le mécanisme de formation des adhérences s'explique par le désordre des processus de résorption des
éléments inflammatoires et leur remplacement par le tissu conjonctif. On sait que le péritoine, en réponse à un
traumatisme et à tout impact, produit un exsudat qui a des propriétés collantes. Les fibres du tissu conjonctif
sont formées à partir de ses cellules, la fibrine tombe progressivement, qui doit être absorbée à la fin du
processus de guérison. Si cela ne se produit pas, il se développe avec du collagène et des fibres élastiques, des
vaisseaux - c'est ainsi que se forment les adhérences.   

Symptômes d'obstruction intestinale adhésive

L'obstruction intestinale adhésive est divisée en trois types: obstructive, strangulation et combinée (avec des
signes de type mécanique et dynamique: se développe généralement en cas de formation d'adhérences entre
le foyer d'inflammation dans la cavité abdominale et les anses intestinales). En outre, on distingue une forme
de pathologie hyperaiguë, aiguë et chronique, qui diffère par la vitesse de développement, la gravité et la
gravité des symptômes. 

Le type de pathologie obstructive est causé par la compression des anses intestinales par des adhérences, mais
en même temps, elles ne perturbent pas son approvisionnement en sang et son innervation. Les sensations
douloureuses apparaissent soudainement, elles sont associées à une augmentation du péristaltisme et sont de
nature paroxystique. Le moment d'apparition des vomissements avec des mélanges de bile et de légumes verts
dépend du niveau de l'obstacle: plus l'obstruction est élevée, plus les vomissements se développent
rapidement. Le patient a une distension abdominale uniforme, le flux de gaz est perturbé et la constipation se
produit . Le médecin peut voir la motilité intestinale à travers la paroi abdominale et détecter une
augmentation du souffle.       

L'étranglement est caractérisé par une compression du mésentère intestinal et se complique d'une nécrose du
tube digestif. Les signes cliniques se développent brusquement et soudainement: il y a une douleur intense
dans l'abdomen sans localisation claire, une pâleur de la peau, le patient ne peut pas trouver une position
confortable, refuse de manger. La nécrose intestinale peut faire disparaître les symptômes, mais seulement
pendant une courte période. Vomissements sans impuretés, il a un caractère réflexe et est causé par un
traumatisme au mésentère. Peu à peu, il y a un retard dans le passage des gaz et des selles. Les signes de
toxicose se développent rapidement (augmentation du rythme cardiaque, baisse de la pression artérielle,
faiblesse, étourdissements, déshydratation , etc.). Le ventre est mou au début, mais le cidre douloureux
provoque des tensions dans les muscles abdominaux. Le péristaltisme est invisible à l'œil nu.          
L'obstruction intestinale adhésive, en règle générale, est une complication des procédures chirurgicales, alors
qu'elle peut se développer à des moments différents. Chez les patients atteints de péritonite sévère, la
pathologie est enregistrée dans les premiers jours après la chirurgie. L'état grave des patients et les signes
prononcés de la pathologie sous-jacente masquent les symptômes d'obstruction. Les patients s'inquiètent des
crampes périodiques, des vomissements. Des ballonnements asymétriques se développent progressivement. La
palpation est douloureuse, toucher les muscles provoque une douleur accrue. La chaise manque.      

Une obstruction adhésive se développe parfois le 5-13ème jour après la chirurgie et l'amélioration de l'état
général, ou à 3-4 semaines. Dans ce cas, il existe des symptômes évidents de la maladie: douleur périodique
intense, vomissements fréquents avec un mélange de bile, abdomen distendu de manière asymétrique,
péristaltisme visible, augmentation des bruits intestinaux. La symptomatologie augmente progressivement, les
selles indépendantes disparaissent et l'état du patient s'aggrave.  

Si la maladie s'est développée après une longue période de temps après la procédure chirurgicale, ils parlent
d'obstruction intestinale adhésive tardive. La pathologie est caractérisée par l'apparition soudaine de crampes
douloureuses, des vomissements fréquents, une anxiété sévère et une position forcée du patient. Le gaz et les
selles ne disparaissent pas d'eux-mêmes. L'abdomen est distendu de manière asymétrique, le toucher
intensifie les crises de douleur, le péristaltisme des anses intestinales est clairement visible. Les symptômes
d'intoxication du patient augmentent rapidement.    

Diagnostic de l'obstruction intestinale adhésive

Des adhérences à une occlusion intestinale peuvent être suspectées sur la base des signes cliniques et des
antécédents de chirurgie antérieure sur les organes abdominaux. Les principales méthodes de diagnostic sont
les rayons X: la radiographie de la cavité abdominale est vue d'ensemble et après contraste de l'intestin avec
une suspension de sulfate de baryum. Ces études permettent de déterminer l'étirement des anses intestinales,
les bols de Kloyber (zones gonflées du tube digestif contenant du liquide et des gaz), l'assombrissement du bas-
ventre, le contraste retardé dans les anses individuelles, etc.    

Ces dernières années, la laparoscopie , l'échographie abdominale , la tomodensitométrie et l'IRM ont été de

plus en plus utilisées comme méthodes de diagnostic . Ils aident le gastro - entérologue et le chirurgien à
identifier la cause de la pathologie, ainsi que la gravité et le type de dommage.         

Traitement de l'obstruction intestinale adhésive

Les procédures thérapeutiques dépendent du type de pathologie et du moment de son apparition, ainsi que de
l'état général du patient, des maladies concomitantes. Le traitement de l'obstruction intestinale adhésive
précoce doit être instauré avec des méthodes conservatrices qui restaurent les fonctions du système digestif et
qui sont souvent une préparation préopératoire. Il est très important de calculer correctement la période
autorisée de traitement conservateur et, en l'absence de résultats positifs, d'effectuer immédiatement
l'opération.  

Lors de l'enregistrement des premiers signes de la maladie, tous les patients se voient prescrire une nutrition
parentérale (intraveineuse), ainsi que des mesures qui améliorent la motilité intestinale, préviennent le
développement d'une intoxication et normalisent l'état général. Si les symptômes de la maladie sont apparus 2
à 3 jours après l'intervention chirurgicale dans le contexte d' une parésie intestinale et d'une péritonite, il est
nécessaire d'éliminer le composant parétique de l'obstruction: à cette fin, la trimécaïne est injectée dans
l'espace péridural. Parallèlement à cela, un lavage gastrique, des lavements par siphon sont prescrits, une
solution de chlorure de sodium hypertonique et de la néostigmine sont injectées par voie intraveineuse. Toutes
les procédures ci-dessus sont effectuées en cours (environ 2-3) dans les 24 heures. En l'absence de dynamique
positive, la laparotomie est réalisée 5 à 6 heures après la nomination du traitement.       

Si une obstruction par strangulation précoce est suspectée, un traitement conservateur à court terme est
indiqué, puis une intervention chirurgicale suivie d'un traitement et de soins de soutien. Le traitement de
l'obstruction tardive est toujours chirurgical, un retard peut entraîner des modifications nécrotiques des parois
intestinales. Avant l'intervention chirurgicale, une préparation est effectuée: l'estomac est lavé, un lavement
par siphon est effectué et de la prosérine est injectée. Si après 2-3 heures, la douleur disparaît, les signes de
pathologie disparaissent, le patient est laissé dans le service sous surveillance et un traitement anti-adhésif est
prescrit. Dans le cas contraire, une opération est immédiatement réalisée pour déconnecter les adhérences,
appliquer une anastomose de dérivation ou réséquer une section de l'intestin (le type d'intervention est choisi
individuellement).    

Si le patient est transporté à l'hôpital dans un état grave, une thérapie intensive est prescrite pour éliminer les
signes d'intoxication, une préparation préopératoire minimale et procéder immédiatement à la procédure
chirurgicale

58.  Question Obstruction mésentérique aiguë.  Etiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic,

traitement.                         

L' obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques est une perturbation aiguë de la circulation sanguine dans

les vaisseaux mésentériques, conduisant à une ischémie intestinale. La maladie se manifeste par une douleur
vive et insupportable dans l'abdomen, des vomissements et une diarrhée mêlée de sang, un choc. Le diagnostic
d'occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques est déterminé sur la base du tableau clinique, des données
d'angiographie sélective, de radiographie abdominale, de laparoscopie. L'occlusion aiguë des vaisseaux
mésentériques nécessite une intervention chirurgicale urgente (embolie ou thrombendartériectomie, résection
des parties touchées de l'intestin), une prophylaxie de la péritonite et des occlusions répétées.    

informations générales

L' obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques est une pathologie urgente en gastro-entérologie résultant

d'une thrombose ou d'une embolie des vaisseaux mésentériques. L'occlusion aiguë des vaisseaux
mésentériques se manifeste par une forte perturbation de la circulation sanguine dans les zones vasculaires
proximale et distale du site d'obstruction, accompagnée d'un angiospasme sévère et d'une formation
supplémentaire de thrombus, entraînant une malnutrition aiguë et des lésions ischémiques de la paroi
intestinale. À l'avenir, des changements destructeurs irréversibles commencent à se développer, un infarctus
anémique et hémorragique (nécrose) de l'intestin se forme. L'occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques est
caractérisée par une évolution extrêmement sévère et une mortalité élevée.        

La localisation et l'étendue des lésions intestinales ischémiques dans l' obstruction aiguë des vaisseaux

mésentériques dépendent du type et du niveau d'obstruction, de la présence de voies collatérales pour
compenser le flux sanguin. Dans 90% des cas, on observe une occlusion du tronc principal ou de l'une des
branches de l'artère mésentérique supérieure, qui, dans une plus large mesure, assure l'irrigation sanguine du
tube digestif. L'artère mésentérique inférieure a de bonnes connexions collatérales.Par conséquent, avec son
occlusion, de graves violations de la circulation mésentérique se produisent rarement. L'occlusion de la veine
mésentérique est moins fréquente; une lésion mixte des artères et veines mésentériques est également
possible, dans laquelle l'occlusion aiguë de l'un des vaisseaux est précédée d'une obstruction chronique de
l'autre.     

L'occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques survient principalement chez les hommes âgés de plus de 50 à
60 ans.

Causes de l' obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques

L' obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques se développe comme une complication de diverses maladies

cardiovasculaires ( athérosclérose , malformations cardiaques , vascularite allergique
systémique , rhumatisme , hypertension , anévrisme de l'aorte abdominale, arythmies ), opérations antérieures
sur le cœur et l'aorte, tumeurs malignes, traumatismes.            

La thrombose et l'embolie sont les causes immédiates de l' obstruction aiguë des vaisseaux

mésentériques. Dans la thrombose, la lumière des vaisseaux mésentériques est bloquée par un thrombus
formé à la suite de modifications des parois vasculaires dans le contexte d'une augmentation de la coagulation
sanguine et d'un ralentissement du flux sanguin (triade pathogène de Vikhrov). Avec l'embolie, une obstruction
des vaisseaux mésentériques est observée par une particule de tissu tumoral, un corps étranger ou une bulle
d'air qui a migré de la source principale de dommages avec le flux sanguin.  

Une obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques peut survenir avec compensation, sous-compensation et

décompensation du flux sanguin mésentérique. Lors de la compensation du flux sanguin mésentérique
(spontanément ou sous l'influence d'un traitement conservateur), toutes les fonctions intestinales sont
complètement restaurées. La sous-compensation du flux sanguin mésentérique due à un apport sanguin
insuffisant peut entraîner un certain nombre de maladies intestinales: crapaud
abdominal, entérite ulcéreuse et colite , etc. La décompensation de la circulation mésentérique entraîne une
péritonite purulente généralisée et le développement d'une septicémie abdominale sévère .          

Symptômes d'obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques

Un tableau clinique détaillé d'une obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques peut être précédé par les
précurseurs de la maladie, similaires à l' état de pré - infarctus - le soi-disant " crapaud abdominal ".    

Dans la plupart des cas, une occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques a un début soudain et au stade de
l'ischémie (les 6 à 12 premières heures) se caractérise par des douleurs abdominales intolérables et
crampes. Le patient éprouve de l'anxiété, ne trouve pas de place pour lui-même, prend une posture forcée
avec les jambes ramenées au ventre. Il y a des nausées et des vomissements avec un mélange de bile et de
sang, puis des vomissements avec une odeur fécale, des selles molles répétées mélangées avec du sang («selles
ischémiques»).  

Il y a une pâleur aiguë de la peau, une cyanose, un choc, une augmentation de la pression artérielle de 60 à 80
unités (symptôme de Blinov), une bradycardie . L'occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques se caractérise
par un décalage entre la gravité de l'état du patient et les données de son examen: dans les premières heures,
l'abdomen reste mou, la paroi abdominale participe à la respiration, il y a une légère douleur sans symptômes
d'irritation de le péritoine.   

Au stade de l'infarctus (6 à 12 heures après le début de l'occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques), les
sensations de douleur diminuent légèrement, mais la douleur locale (dans la zone touchée de l'intestin)
augmente à la palpation, un gonflement testiculaire ( Le symptôme de Mondor) peut être ressenti entre le
nombril et le pubis, l'état du patient s'aggrave ... La fonction d'évacuation de l'intestin est préservée, la pression
artérielle est normalisée et le pouls s'accélère. 

Le stade de la péritonite débute 18 à 36 heures après le moment de l' obstruction aiguë des vaisseaux

mésentraux, caractérisée par une forte détérioration de la condition: douleur accrue (surtout en mouvement),
intoxication sévère, signes de péritonite, obstruction intestinale paralytique .  

Diagnostique

La reconnaissance d'une occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques repose sur l'analyse du tableau clinique

de la maladie: syndrome de douleur abdominale aiguë, antécédents de lésions cardiaques et
vasculaires. L'étude du coagulogramme, la détermination du nombre de plaquettes, le cholestérol sanguin sont
d'une grande valeur diagnostique. 

Dans l' examen radiographie abdominale est déterminée l'intestin de pneumatisation, la présence de couches

de liquide horizontales dans la cavité péritonéale. Une méthode spécifique pour diagnostiquer l'occlusion aiguë
des vaisseaux mésentériques est la mésentéricographie sélective, qui à un stade précoce de la maladie peut
révéler l'absence de flux sanguin dans le tronc et les branches de l'artère mésentérique. Si cela est
techniquement possible, une angiographie par résonance magnétique des vaisseaux mésentériques est
réalisée.    

La laparoscopie diagnostique vous permet de détecter les changements dans l'intestin et la cavité abdominale,
la présence de signes d'infarctus intestinal anémique et hémorragique. L'occlusion aiguë des vaisseaux
mésentériques se différencie d' un ulcère gastrique perforé et d' un ulcère duodénal , d' une appendicite aiguë ,
d'une occlusion intestinale, d' une pancréatite aiguë et d' une cholécystite aiguë .           

Traitement de l' obstruction mésentérique aiguë

En cas d' obstruction mésentérique aiguë , une intervention chirurgicale d'urgence est indiquée, dont le but est
de réviser l'intestin avec une évaluation de sa viabilité, de réviser les principaux vaisseaux mésentériques,
d'éliminer la cause de l'obstruction vasculaire et de restaurer le flux sanguin mésentérique, de réséquer les
parties nécrotiques de l'intestin et prévenir la péritonite.
La revascularisation intestinale est réalisée par embolie indirecte ou thromboendartériectomie ; dans les cas
difficiles, un pontage reconstructif à l'aide de greffes vasculaires ( remplacement de l' artère mésentérique
supérieure ) est réalisé .     

Dans la nécrose intestinale, la revascularisation est complétée par une résection partielle ou étendue des zones
intestinales touchées et un drainage naso-intestinal actif pour le traitement de la parésie
intestinale postopératoire . Après 24 à 48 heures, une relaparotomie peut être réalisée pour surveiller l'état de
la cavité abdominale ou pour appliquer une anastomose retardée.   

La prise en charge pré et postopératoire d'un patient présentant une occlusion aiguë des vaisseaux
mésentériques comprend la nomination de médicaments antithrombotiques pour prévenir la réembolie et la
rethrombose; mesures de thérapie intensive afin de restaurer le BCC, éliminer l'intoxication, améliorer la
circulation sanguine et le métabolisme tissulaire, stabiliser l'activité cardiaque. Une thérapie antibactérienne,
un drainage et un assainissement de la cavité abdominale sont effectués pour prévenir la gangrène et la
péritonite.  
 

59  Question Hémorroïdes.  Etiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.                          

Hémorroïdes - une maladie caractérisée par des varices de l'anus et du rectum avec formation
d'hémorroïdes. Se manifeste symptomatiquement par une sensation de brûlure, une lourdeur, des
démangeaisons dans l'anus, un saignement de sang écarlate des nœuds. Cela peut être compliqué par un
prolapsus, un piégeage et une thrombose des hémorroïdes. L'inflammation des ganglions entraîne l'apparition
de fistules rectales et de paraproctite. Des saignements hémorroïdaires prolongés entraînent le
développement d'une anémie.     

informations générales

Les hémorroïdes sont l'une des maladies proctologiques les plus courantes. Les hémorroïdes sont des
hémorroïdes anormalement élargies qui sont sujettes à l'inflammation, aux saignements et au prolapsus de
l'anus. Le nom de la maladie est le terme grec pour le saignement. Le saignement est le symptôme le plus
frappant, mais pas le seul, du développement des hémorroïdes.    

Les plexus veineux hémorroïdaux chez l'homme sont situés dans la couche sous-muqueuse de la paroi du canal
anal, ont une structure similaire aux corps caverneux des organes génitaux et, comme prévu, jouent un rôle
dans la fermeture complète de l'anus et la rétention des matières fécales. Distinguer les hémorroïdes internes
et externes. Chez la plupart des gens, tôt ou tard, une augmentation de ces formations veineuses se trouve à
des degrés divers. Une hypertrophie des hémorroïdes, révélée lors de l'examen et non accompagnée de
symptômes cliniques, n'est pas considérée comme une maladie.   

Causes des hémorroïdes

Le facteur pathogénique dans le développement des hémorroïdes est une altération de la circulation sanguine
dans les amas veineux hémorroïdaires, contribuant au développement de changements dystrophiques dans le
tissu conjonctif et les structures musculaires qui fixent les nœuds à l'intérieur du canal anal. Les facteurs
suivants contribuent au développement de la maladie: une tendance aux troubles des selles (constipation ou
diarrhée fréquente), un mode de vie sédentaire, l'abus d'aliments épicés et d'alcool. 

Parmi les facteurs professionnels, il convient de noter les professions qui nécessitent un long séjour en position
assise (chauffeurs, pilotes, etc.). De plus, certains sports peuvent contribuer à des troubles circulatoires dans la
zone périanale: équitation, cyclisme, haltérophilie. Chez la femme, la grossesse et l' accouchement peuvent
contribuer au développement des hémorroïdes .       

Classification

Il existe des hémorroïdes aiguës et chroniques, qui, en fait, sont des stades d'une maladie. Distinguer
également les hémorroïdes internes , les hémorroïdes externes et combinées. Dans l'évolution clinique des
hémorroïdes, quatre étapes sont distinguées.      
  La première étape est caractérisée par un écoulement
périodique de sang écarlate de l'anus. La perte d'hémorroïdes n'est pas notée.   

 Au deuxième stade , les hémorroïdes tombent et leur réduction indépendante. Elle peut être
accompagnée de saignements, ou continuer sans elle.  

 Au troisième stade, les hémorroïdes prolabées ne se corrigent pas et doivent être renvoyées

manuellement dans le canal anal. Les saignements peuvent également être présents ou absents.  

 Les hémorroïdes de la quatrième étape sont caractérisées par l'incapacité de repositionner les

hémorroïdes qui tombent constamment du canal anal. En outre, il existe des hémorroïdes aiguës et
chroniques.  

Symptômes hémorroïdes

Hémorroïdes aiguës

Les hémorroïdes cliniquement aiguës se manifestent par une thrombose des hémorroïdes externes ou un
prolapsus des ganglions internes thrombosés du canal anal. La thrombose des hémorroïdes est caractérisée par
leur augmentation significative, leur compactage, les ganglions provoquent des douleurs assez intenses
( proctalgie ), en particulier lors des selles.    

Hémorroïdes chroniques

Les principaux signes cliniques des hémorroïdes chroniques : épisodes de saignement de l'anus, démangeaisons
et brûlures dans la région périanale, prolapsus périodique des hémorroïdes internes. Une fermeture lâche du
sphincter de l'anus et le prolapsus constant des hémorroïdes peuvent contribuer à l'apparition d'un
écoulement muqueux transparent de l'anus.   

Le saignement est un symptôme très courant des hémorroïdes et on estime que des épisodes périodiques de
saignement de l'anus surviennent chez 10% de la population. Dans 70 à 80% des cas, les hémorroïdes sont à
l'origine de ces saignements. Cependant, la plupart des patients ne demandent pas d'aide médicale, car les
saignements sont rares et rares et ils n'attachent pas beaucoup d'importance. De plus, beaucoup sont gênés de
contacter un proctologue ou ont peur des méthodes d'examen.     

Les saignements hémorroïdaires se produisent, en règle générale, lors des selles, il peut s'agir d'éclaboussures
écarlates au moment de l'effort ou de traces de sang sur le papier. Si du sang reste dans le rectum après une
selle, la prochaine fois, il sort sous la forme de caillots noirs. 

Les hémorroïdes prolongées se manifestent par le prolapsus des hémorroïdes internes. Au début, les nœuds
tombent lors de l'effort pendant les selles. À l'avenir, avec la progression de la maladie, les ganglions tombent
de plus en plus souvent, avec toux, éternuements. Ils ne peuvent pas s'ajuster eux-mêmes, ils doivent être
réglés manuellement. Avec le temps, la perte de nœuds devient permanente, les nœuds ne se prêtant pas au
repositionnement. Les hémorroïdes faisant saillie vers l'extérieur peuvent causer un inconfort important, en
outre, elles sont sujettes à la thrombose. Souvent, les hémorroïdes sont accompagnées de démangeaisons
anales dues à une irritation constante de la peau de l'anus avec des sécrétions.        

Diagnostique
Malgré le diagnostic assez simple de cette maladie, il vaut la peine de l'aborder sérieusement, car un examen
insuffisant peut conduire à un diagnostic erroné et à l'impossibilité d'identifier des complications importantes
ou des pathologies concomitantes.

 Examen proctologique . L'examen des patients suspectés d'hémorroïdes est effectué dans un fauteuil
gynécologique avec une réduction maximale des genoux vers l'abdomen, ou en position genou-
coude. Un examen externe de l'anus et de la région périanale est effectué, en notant la forme de l'anus,
les déformations existantes, les changements cicatriciels, les fistules, la béance de l'anus. Ils font
attention à la couleur et à l'état de la peau, évaluent la gravité des hémorroïdes externes, notent le degré
de prolapsus interne, ainsi que la possibilité de leur réduction. Le contrôle du réflexe anal est réalisé à
l'aide d'une stimulation en pointillés de la zone périanale avec une sonde. Ensuite, les bords de l'anus
sont élevés et les parois du canal anal sont examinées pour la présence d'une fissure anale.      

 Examen rectal numérique . Après un examen externe, un examen digital du rectum est effectué,
notant l'état des sphincters anaux externe et interne, leur tension tonique, la force des contractions
volitives, le degré de douleur. Examiner la muqueuse du canal pour les défauts, les polypes anaux et les
cicatrices. Souvent, une détermination précise de la localisation et de la taille des hémorroïdes lors de
l'examen numérique peut être une certaine difficulté en raison du fait que la taille des nœuds diminue
lors de la palpation. Par conséquent, au cours de l'étude, le patient se voit proposer de solliciter pour
identifier et examiner plus clairement les nœuds.       

 Techniques d'imagerie intestinale. Environ 8 à 12 cm du canal anal peuvent être visualisés en détail

pendant l' anoscopie . Cette étude est assez bien tolérée par les patients et vous permet d'examiner
l'emplacement des hémorroïdes internes. Lors de l'effort, les hémorroïdes internes peuvent tomber dans
la lumière de l'anoscope. La sigmoïdoscopie est prescrite à tous les patients suspectés d'hémorroïdes. S'il
n'y a pas de possibilité d'effectuer une rectomanoscopie jusqu'à une hauteur de 25 centimètres, ou s'il
existe des hypothèses sur les pathologies des parties supérieures du gros intestin, une irrigoscopie ou
une coloscopie est réalisée .             

 Diagnostics supplémentaires. L'échographie des organes abdominaux vous permet d'exclure ou

d'identifier des maladies concomitantes du tube digestif. Pour exclure les saignements du système
digestif supérieur, une gastroscopie est prescrite .      

La pratique montre qu'un tiers des patients souffrant d'hémorroïdes ont des maladies du canal anal et du gros
intestin, dont certaines peuvent également provoquer des saignements de l'anus. Souvent, lors de l'examen et
de l'examen des hémorroïdes, il est possible de diagnostiquer un cancer rectal .   

Traitement des hémorroïdes

Thérapie conservatrice

Les tactiques de traitement des hémorroïdes sont choisies en fonction du stade de la maladie. Le traitement
médicamenteux est souvent limité aux premier et deuxième stades de la maladie, dans la période aiguë de la
maladie. Avec un traitement conservateur, un régime est prescrit qui aide à normaliser les selles avec des
diarrhées fréquentes et à les ramollir avec des selles difficiles. Des laxatifs sont prescrits si nécessaire. En tant
que traitement général, des médicaments sont également recommandés qui aident à renforcer les parois
veineuses (médicaments phlébotropes - diosmine). Des suppositoires et des onguents anti-inflammatoires,
cicatrisants, analgésiques, hémostatiques et améliorant la circulation sanguine locale sont utilisés
localement.     

La prescription de médicaments locaux dépend de la gravité de certains symptômes. Le plus souvent, des
agents à plusieurs composants sont choisis, y compris des éléments anti-inflammatoires, anesthésiques et
hémostatiques. Les médicaments contenant des anti-inflammatoires (corticostéroïdes et médicaments non
stéroïdiens) sont prescrits en cure courte pour éviter les effets secondaires. En cas de saignement sévère, un
alginate de sodium hémostatique efficace est utilisé.   

Le traitement conservateur des hémorroïdes vise à soulager les symptômes cliniques et à atténuer les
exacerbations. Il faut se rappeler qu'il s'agit d'un traitement symptomatique qui ne permet pas de se
débarrasser de la maladie et qu'il est temporaire. Une tendance à un mode de vie sédentaire ou une activité
physique excessive contribuent au développement de nouvelles exacerbations et à la progression des
hémorroïdes.  

Méthodes mini-invasives

Les méthodes à faible traumatisme pour éliminer les hémorroïdes sont des mesures efficaces pour guérir les
hémorroïdes aux premiers stades. Pour les hémorroïdes des premier et deuxième stades, la sclérothérapie , la
coagulation infrarouge , l'élimination des ondes radio sont effectuées ). Le traitement combiné est souvent
utilisé dans la pratique. Malgré le haut degré de sécurité et de commodité pour les patients, les techniques
mini-invasives ne sont pas toujours applicables. La ligature avec des anneaux en latex peut être efficace dans
les deuxième et troisième étapes. L'élimination des hémorroïdes avec un laser (en fonction de la technique et
de la portée de l'intervention) est effectuée pour tout degré d'hémorroïdes.              

Méthodes chirurgicales

Les opérations radicales pour les hémorroïdes sont présentées aux troisième et quatrième stades de la

maladie. En tenant compte de la situation clinique, une ablation chirurgicale des hémorroïdes est réalisée
( hémorroïdectomie de Milligan-Morgan ). Dans ce cas, le plexus veineux caverneux est entièrement excisé,
excluant le risque de récidive de la maladie. Agrafeuse hémorroïdopexie selon Longo , des opérations dans les
modifications de Ferguson , les parcs sont également possibles . Les technologies modernes d'interventions
hémorroïdes impliquent l'utilisation d'un instrument électrochirurgical LigaSure , un scalpel à ultrasons ... Les
dernières approches permettent de raccourcir la période postopératoire et d'éliminer au maximum les
complications possibles.                   

Étant donné que les hémorroïdes ne sont pas une maladie potentiellement mortelle, dans tous les cas, à
l'exception des saignements persistants, conduisant à une anémie sévère, le patient décide de l'opportunité
d'une intervention chirurgicale, en fonction des recommandations du médecin. Étant donné que les patients
présentant des exacerbations fréquentes recherchent généralement une aide médicale, les hémorroïdes leur
causent des inconvénients notables et altèrent considérablement la qualité de vie, la tâche du proctologue est
un examen approfondi et une recommandation compétente de la méthode de traitement optimale. 

1. Analgésiques le premier jour (baralgin, analgine, etc.) IM

2. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (butadione, ibuprofène,

diclofénac, nise, etc.) - peros

3. Antispasmodiques (no-shpa, papavérine) - Peros

4. Agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique 0,125 par jour) - Peros

5. Médicaments phlébotropes qui augmentent le tonus veineux et améliorent la

microcirculation dans les corps caverneux (escine, tribénoside, troxérutine, troxévasine, anavénol) -
peros. Les médicaments de la nouvelle génération sont particulièrement efficaces: detralex, cyclo-tri-
forte, ginkor-forte, endothelon, etc. 
 6. Traitement local. Pommade à l'héparine, pommade Troxevasin, Nigepan, pommade Vitus-f
(Perm firm Tentorium). Le groupe de préparations topiques combinées contenant des analgésiques, des
composants thrombolytiques et anti-inflammatoires comprend le proctosédil et l'hépatothrombine G,
produits sous forme de pommade, de bases de gel et de suppositoires. L'hépatrombine G contient trois
composants: l'anesthésique local polidocanol, la prednisolone et l'héparine. Suppositoires rectaux
L'hépatrombine G est injectée dans le rectum après la défécation 1 à 3 fois par jour. La pommade peut
également être injectée dans le rectum. La durée du traitement par Hepatrombin G est de 7 à 14
jours. L'hépatrombine G peut être utilisée pendant la grossesse.       

60.  Question Complications des hémorroïdes.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Les hémorroïdes sont capables de progresser rapidement, passant de la première à la quatrième étape en
quelques mois. De plus, au dernier stade, les hémorroïdes non seulement ne s'ajustent pas, mais tombent
également au moindre effort physique, toux et éternuements. 

Les complications les plus courantes sont observées dans les troisième et quatrième stades des
hémorroïdes. Par conséquent, il est si important de reconnaître la maladie à un stade précoce. Cela réduira non
seulement le risque de complications après la chirurgie des hémorroïdes, mais permettra également d'éviter
complètement la chirurgie.  

Anémie

L'anémie, ou anémie, est une maladie du sang associée à une diminution des taux d'hémoglobine et une
diminution du nombre de globules rouges dans le sang. L'une des causes de l'anémie est le saignement lors des
selles qui, à mesure que la maladie progresse, deviennent de plus en plus abondantes. 

Parallèlement à la perte de sang, des oligo-éléments utiles contenant du fer sont éliminés du corps. Leur
carence entraîne une altération de la synthèse de l'hémoglobine et de la récupération des globules rouges. Le
degré extrême d'épuisement du sang en fer peut entraîner des lésions du muscle cardiaque.  

La forme aiguë d'anémie s'accompagne des symptômes suivants:

 pâleur de la peau;

 teinte bleuâtre des lèvres;

 sueur froide et moite;

 vertiges;

 bruit dans les oreilles;

 la nausée;

 envie périodique de vomir;

 rythme cardiaque et respiration rapides;

 abaisser la tension artérielle;

 mauvaise palpation du pouls;

 évanouissement;

 température corporelle basse.

Les indices d'hémoglobine pour les saignements rectaux peuvent atteindre 50 à 70 g / l à un taux de 120 g / l.

La transition des hémorroïdes vers un stade lent entraîne une anémie chronique. Le patient peut se plaindre de
fatigue rapide, de vertiges, de maux de tête fréquents, de faiblesse constante, d'ongles cassants et de perte de
cheveux. Il y a aussi un gonflement du visage, une pâleur de la peau, une légère augmentation de la
température corporelle.  
Fissures rectales

La violation de l'élasticité du tissu rectal dans les hémorroïdes entraîne des lésions de la muqueuse rectale ou
de la peau dans la région préanale. Des fissures apparaissent facilement sur la membrane muqueuse amincie
lors du passage des matières fécales lors des selles. 

Le danger de la maladie réside dans le fait que des conditions appropriées sont créées dans les fissures pour le
développement de la microflore pathogène. Les bactéries pathogènes des matières fécales pénètrent dans les
plaies, provoquant une inflammation étendue avec un risque de suppuration. 

Symptômes de la fissure rectale:

 douleur - vive ou légère, selon le type de dommage;

 gouttes de sang sur du papier après être allé aux toilettes;

 spasme et augmentation du tonus du sphincter;

 brûlure et démangeaisons dans l'anus, causées par le mucus du rectum.

Thrombose veineuse hémorroïdaire

Les hémorroïdes chroniques peuvent être compliquées par une thrombose veineuse. Soulever des poids, effort
excessif en cas de troubles des selles, grossesse et accouchement entraînent souvent un traumatisme de la
paroi interne de l'hémorroïde. 

En conséquence, le sang veineux stagne dans les vaisseaux, les plaquettes se collent et la protéine sanguine de
fibrine tombe. C'est ainsi qu'un thrombus se forme, qui ferme ensuite la lumière du vaisseau, provoquant des
troubles circulatoires dans la zone pathologique. 

La thrombose peut se développer simultanément sur les hémorroïdes externes et internes, mais une
localisation externe du processus est le plus souvent observée.

Le principal symptôme de la thrombose est une douleur intense. La douleur dans l'anus n'est pas associée aux
selles et peut apparaître soudainement, même au repos. Il existe une «démarche de canard» caractéristique -
c'est ainsi que le patient essaie de soulager la condition causée par la pression douloureuse du nœud
thrombosé. Les sensations douloureuses sont accompagnées d'un gonflement de la zone anorectale, de
brûlures et de démangeaisons.   

La thrombose progressive provoque des processus inflammatoires dans la région de l'anus, qui conduisent
ensuite à la nécrose de l'hémorroïde et à la mort des tissus.

Vous pouvez trouver plus d'informations sur la thrombose hémorroïdaire en lisant l'article de notre
proctologue spécialiste.   

Saignement

L'apparition de sang lors des selles est le principal symptôme des hémorroïdes. Les vaisseaux dilatés du rectum
sont capables de saigner avec le moindre effort ou effort. Et si dans les premiers stades de la maladie, il n'y a
que des traces mineures de sang sur le papier toilette, les hémorroïdes en cours d'exécution peuvent entraîner
des saignements abondants.  

La présence d'éclaboussures de sang est une indication d'une hospitalisation immédiate du patient. Les
saignements abondants peuvent être mortels. 

Les conséquences après des hémorroïdes hémorragiques sont le plus souvent associées au développement
d'une anémie ferriprive chronique.

Faiblesse du sphincter anal

Le sphincter est un anneau musculaire situé dans le rectum distal. Chez une personne en bonne santé, les
muscles sont en bonne forme, fermant hermétiquement le canal intestinal une fois vidé. 
Avec l'affaiblissement du sphincter, le contenu intestinal - matières fécales solides et liquides, gaz - n'est pas
retenu à l'intérieur. Une personne devient incapable de contrôler les processus de vidange intestinale, ce qui
rend l'activité vitale défectueuse. 

La faiblesse du sphincter est souvent une conséquence de la constipation chronique, des traumatismes et des
néoplasmes du rectum, survient comme une complication après un retrait infructueux des hémorroïdes et des
maladies inflammatoires de l'intestin reportées.

Le dysfonctionnement du sphincter ne menace pas la vie du patient, mais la complique considérablement. Une

personne ne peut pas visiter les lieux publics, aller travailler et visiter. 

Pincement des nœuds tombés

Le quatrième stade des hémorroïdes, lorsque les nœuds ne sont plus capables de s'ajuster d'eux-mêmes,
conduit souvent à leur violation. La pathogenèse de cette complication dans les hémorroïdes est également
associée au travail du sphincter anal. 

Une veine hémorroïdaire dilatée et déformée est une formation faible qui, sous l'influence d'un muscle
sphincter fort, peut être facilement pincée. Une seule petite contraction - un mouvement brusque, une tension
ou une défécation - suffit à pincer le nœud. 

Signes de complication:

 syndrome de douleur sévère, la douleur s'intensifie en position assise;

 une sensation de plénitude et un corps étranger dans le rectum;

 gonflement et rougeur des tissus de l'anus.

Le processus d'infraction se déroule par étapes et ne provoque pas immédiatement de symptômes

caractéristiques. Ignorer les premiers signes d'hémorroïdes étranglées entraîne des conséquences encore plus
graves, telles que la nécrose. 

Nécrose des nœuds piégés

Le pincement du nœud entraîne une altération de la circulation sanguine dans les tissus. Ils cessent de recevoir
de l'oxygène et des nutriments, en conséquence, l'hémorroïde commence à mourir. A l'examen, sa cyanose et
même son noircissement sont observés.  

La nécrose peut être partielle lorsque seule une partie des hémorroïdes meurent. Avec une nécrose complète,
les tissus commencent à s'effondrer dans les zones adjacentes, le processus pathologique se développe, avec la
formation d'ulcères ouverts. Les hémorroïdes avec ces complications peuvent évoluer vers une intoxication
sanguine.  

La mort de l'hémorroïde peut être accompagnée de saignements sévères. La situation nécessite une
intervention chirurgicale urgente! 

Les signes de nécrose des cônes sont les mêmes que lors du pincement des nœuds tombés. Le processus se
déroule avec une inflammation aiguë, de sorte qu'une augmentation de la température corporelle est souvent
observée. 

Paraproctite
La paraproctite est une inflammation des tissus adipeux entourant le rectum. Les hémorroïdes agissent souvent
comme un facteur provoquant dans cette pathologie dangereuse. Par les fissures anales, les ulcères et les
lésions, des bactéries pathogènes pénètrent dans les tissus pararectaux.  

L'inflammation qu'elles provoquent s'accompagne de l'apparition de fistules purulentes localisées dans la zone
anale. Les fistules peuvent survenir comme une complication après une intervention chirurgicale pour
hémorroïdes lorsqu'une infection pénètre dans la plaie opératoire. 

Signes de la maladie:

 température corporelle élevée;

 douleurs articulaires et musculaires;

 faiblesse et frissons;

 envie douloureuse de déféquer;

 douleur couvrant toute la région pelvienne - le bas de l'abdomen, l'anus, la région rectale;

 transpiration excessive;

 douleur en urinant.

Les fistules avec paraproctite ne guérissent pas d'elles-mêmes, mais nécessitent une intervention chirurgicale
compétente et l'utilisation d'antibiotiques.

Complications après la chirurgie pour éliminer les hémorroïdes

L'intervention chirurgicale après le diagnostic d'hémorroïdes n'est utilisée que dans 20% des cas. Il s'agit d'une
méthode de traitement radicale très efficace, mais, comme toute opération, elle peut entraîner des
complications. Ceux-ci inclus:  

 saignement - survient à la suite d'une lésion des coutures par un contenu intestinal solide;

 rétrécissement de la lumière du canal anal - causé par une mauvaise imposition de sutures
chirurgicales;

 prolapsus rectal - prolapsus du rectum à la suite de lésions de ses terminaisons nerveuses;

 suppuration des sutures postopératoires - se développe lorsque les instructions d'hygiène du médecin
traitant ne sont pas suivies.

En plus de ces complications, le patient s'inquiète de la douleur, qui est inévitable avec toute intervention
chirurgicale. Les patients peuvent se plaindre de rétention urinaire et de constipation. 

 
61.  Question Prolapsus rectal.  Raisons, clinique, diagnostic, traitement.                         

Le prolapsus rectal est une violation de la position anatomique du rectum, dans laquelle sa partie distale est
déplacée au-delà du sphincter anal. Peut être accompagné de douleur, d'incontinence du contenu intestinal,
d'écoulement muqueux et sanglant, sensation de corps étranger dans l'anus, fausse envie de déféquer. Le
diagnostic du prolapsus rectal est basé sur les données d'examen, l'examen digital rectal, la sigmoïdoscopie,
l'irrigoscopie, la manométrie. Le traitement est généralement chirurgical, consiste à effectuer une résection et
une fixation du rectum, une plastie sphinctérienne.    

Les causes

Les causes du prolapsus rectal peuvent être prédisposantes et productives. Les facteurs prédisposants sont des
violations de la structure anatomique des os pelviens, de la forme et de la longueur du sigmoïde et du rectum,
des modifications pathologiques des muscles du plancher pelvien. Un rôle particulier est joué par la structure
de la colonne vertébrale sacrococcygienne, qui est une courbure avec concavité tournée vers
l'avant. Normalement, le rectum est situé dans la zone de cette courbure. Avec peu ou pas de courbure, ce que
l'on trouve souvent chez les enfants, le rectum glisse le long du cadre osseux, ce qui s'accompagne de son
prolapsus.    

Un autre moment prédisposant peut être le dolichosigma - un côlon sigmoïde allongé et son mésentère. Il a été
remarqué que chez les patients atteints de prolapsus rectal, la longueur du côlon sigmoïde est en moyenne 15
cm plus longue et le mésentère est 6 cm plus long que chez les personnes en bonne santé. En outre,
l'affaiblissement des muscles du plancher pelvien et du sphincter anal peut contribuer au prolapsus rectal.  

Les facteurs producteurs du prolapsus rectal incluent les moments qui provoquent directement le
prolapsus. Tout d'abord, il s'agit du stress physique: de plus, la perte peut être causée à la fois par un seul effort
excessif (par exemple, soulever des poids) et par un travail acharné constant, qui s'accompagne d'une
augmentation de la pression intra-abdominale. Parfois, la pathologie est le résultat d'une blessure - une chute
sur les fesses d'une hauteur, un coup violent au sacrum, un atterrissage brutal avec un parachute, des lésions
de la moelle épinière.  

Chez les enfants, les causes immédiates fréquentes sont des maladies du système respiratoire, survenant avec
une toux douloureuse et douloureuse - pneumonie , coqueluche , bronchite , etc. Les polypes et les tumeurs du
rectum conduisent souvent à un prolapsus rectal ; maladies du tube digestif, accompagnées de diarrhée
chronique , de constipation, de flatulences; pathologie du système génito-urinaire - lithiase urinaire , adénome
prostatique , phimosis , etc. Dans tous ces cas, il y a une tension constante, une tension de la paroi abdominale
et une augmentation de la pression intra-abdominale.                    

Chez la femme, un prolapsus rectal peut se développer après des naissances multiples ou difficiles (avec
un bassin étroit chez une femme en travail, un gros fœtus , des grossesses multiples) et être associé à
un prolapsus de l'utérus , du vagin et de l'incontinence urinaire . De plus, les proctologues préviennent que la
cause du prolapsus rectal peut être une passion pour le sexe anal et la masturbation anale. Le plus souvent,
l'étiologie de la maladie a un caractère multifactoriel avec une prédominance de la cause principale, dont la
clarification est extrêmement importante pour le traitement de la pathologie.          

Classification

Pour les spécialistes du domaine de la proctologie clinique , la classification des types et degrés de prolapsus
rectal est du plus grand intérêt. Dans la classification typologique, on distingue les variantes herniaires et
invaginantes du prolapsus rectal. Le mécanisme du prolapsus herniaire est dû au déplacement vers le bas de la
poche de Douglas et de la paroi rectale antérieure. La faiblesse des muscles du plancher pelvien, associée à une
augmentation constante de la pression intra-abdominale, conduit progressivement à un prolapsus du rectum
dans le canal anal et vers l'extérieur.     

Au fil du temps, la zone de prolapsus rectal devient circulaire (impliquant toutes les parois) et augmente. Le
côlon sigmoïde et boucles de l'intestin grêle , qui se déplacent vers le bas peut tomber dans la hernie comme
poche Douglas - Voici comment les sigmocele et entérocèle sont formés . En cas d' intussusception
intestinale ou de prolapsus rectal interne, l'insertion intrarectale d'une partie du rectum ou du côlon sigmoïde
se produit, en règle générale, sans leur sortie.      
Selon le mécanisme conduisant au prolapsus rectal, on distingue 3 degrés de prolapsus rectal: I - le prolapsus
n'est associé qu'à la défécation; II - le prolapsus est associé aux selles et à l'activité physique; III - le prolapsus
survient en marchant et en position verticale du corps.  

En proctologie pédiatrique, la classification du prolapsus rectal proposée par AI Lenyushkin. Par des critères
anatomiques, l'auteur distingue le prolapsus de la seule muqueuse rectale et de toutes ses couches. Avec le 1er
degré de prolapsus, une zone rectale ne dépassant pas 2 à 2,5 cm de long tombe; avec le 2ème - 1 / 3-1 / 2 de
la longueur de tout le rectum; avec le 3e - tout le rectum, parfois aussi une section du côlon sigmoïde. Selon les
critères cliniques de l'IA, Lenyushkin distingue les stades du prolapsus rectal:       

 compensé - le prolapsus survient pendant les selles et est ajusté indépendamment;

 sous-compensé - un prolapsus se produit avec des selles et un effort physique modéré; la réduction de
l'intestin prolabé n'est possible qu'à l'aide d'une aide manuelle; il y a une insuffisance du sphincter anal
de degré I ;     

 décompensé - le prolapsus rectal peut être associé à la toux, au rire, aux éternuements; accompagné
d' incontinence de gaz et de matières fécales, insuffisance du sphincter II-III degré.   

Symptômes de prolapsus intestinal

La clinique de prolapsus rectal peut se développer soudainement ou progressivement. La première option est
caractérisée par un début inattendu, le plus souvent associé à une forte augmentation de la pression intra-
abdominale (effort physique, efforts, toux, éternuements, etc.). Pendant ou après un tel épisode, un prolapsus
rectal se développe, accompagné d'une vive douleur dans l'abdomen due à une tension dans le
mésentère. Une crise douloureuse peut être si grave qu'elle conduit à un état d' effondrement ou de choc.     

Le développement progressif du prolapsus rectal est plus souvent noté. Au début, le prolapsus rectal ne se
produit que lors de l'effort pendant l'acte de défécation et est facilement éliminé par lui-même. Peu à peu,
après chaque chaise, il devient nécessaire de fixer le rectum avec la main. La progression de la maladie entraîne
un prolapsus du rectum lors de la toux, des éternuements, en position verticale.   

Le prolapsus rectal s'accompagne d'une sensation de corps étranger dans l'anus, d'une gêne, d'une incapacité à
retenir les gaz et les matières fécales, et une fausse envie fréquente de déféquer ( ténesme ). La douleur dans
l'abdomen augmente avec les selles, la marche, l'effort et après le repositionnement de l'intestin diminue ou
disparaît complètement.   

Lorsque le rectum tombe de l'anus, du mucus ou du sang est libéré, associé à des lésions des vaisseaux de la
membrane muqueuse œdémateuse et lâche de la zone prolabée. Avec une longue évolution de la maladie, des
troubles dysuriques peuvent se joindre - des mictions intermittentes ou fréquentes. Avec un prolapsus rectal
interne, un ulcère polygonal solitaire d'un diamètre de 2-3 cm se forme sur la paroi intestinale
antérieure. L'ulcère a des bords lisses et un fond peu profond recouvert de fibrine; la présence d'un puits de
granulation n'est pas typique. En l'absence d'ulcère, il peut y avoir une hyperémie focale et un œdème
muqueux.    

Complications

Avec une réduction brutale ou intempestive, le prolapsus rectal peut être compliqué par une atteinte de la
partie distale de l'organe. Dans ce cas, le gonflement augmente rapidement et l'apport sanguin aux tissus est
perturbé, ce qui peut entraîner une nécrose de la région rectale. Le plus dangereux est le déplacement
simultané des boucles de l'intestin grêle dans la poche péritonéale - dans ce cas, une occlusion intestinale
aiguë et une péritonite se développent souvent .       

Diagnostique

Le prolapsus rectal est reconnu sur la base des résultats de l' examen du proctologue , des tests fonctionnels et
des études instrumentales (sigmoïdoscopie, coloscopie, irrigoscopie, défectographie, manométrie,
etc.). au centre du trou fendu ou en forme d'étoile. Il y a un œdème muqueux modéré et un léger saignement
au contact. La réduction de l'intestin prolabé conduit à la restauration du flux sanguin et à l'apparence normale
de la membrane muqueuse. Si un prolapsus du rectum n'est pas détecté au moment de l'examen, le patient est
invité à se forcer, comme lors d'une selle.     
Effectuer un examen rectal numérique vous permet d'évaluer le tonus du sphincter, de distinguer le prolapsus
du rectum des hémorroïdes , de basse altitude et de chute par l'anus des polypes anaux . À l'aide d'un examen
endoscopique ( sigmoïdoscopie ), l'invagination intestinale et la présence d'un ulcère solitaire sur la paroi
antérieure du rectum sont facilement détectées. Réalisation d' une colonoscopie est nécessaire de déterminer
les causes de prolapsus rectal - maladie diverticulaire .., tumeurs, etc. En identifiant l' ulcère solitaire effectué
une biopsie endoscopique avec étude cyto-morphologique de la biopsie pour exclure endophytes cancer du
rectum .                

Au moyen de l' irrigoscopie , la présence de changements anatomiques (dolichosigma, invagination) et

fonctionnels dans le côlon (colostase, perturbation du passage du baryum) est déterminée. Le degré de
prolapsus rectal est spécifié lors de la défectographie ( proctographie ) - une étude radio-opaque, dans laquelle
des rayons X sont pris au moment de la selle simulée. Lors de la manométrie anorectale , la fonction des
muscles entourant le rectum et leur participation au processus de défécation sont évaluées. Les femmes
atteintes de prolapsus rectal ont une consultation avec un gynécologue avec un examen sur une chaise .           

Traitement du prolapsus rectal

La réduction manuelle de l'organe n'apporte qu'une amélioration temporaire de l'état et ne résout pas le
problème du prolapsus rectal. L'administration pararectale de médicaments sclérosants, la stimulation
électrique du plancher pelvien et des muscles du sphincter ne garantissent pas non plus une guérison complète
du patient. Des tactiques conservatrices peuvent être utilisées pour le prolapsus interne (intussusception) chez
les jeunes ayant des antécédents de prolapsus rectal ne dépassant pas 3 ans.    

Le traitement radical du prolapsus rectal est effectué uniquement chirurgicalement. De nombreuses techniques
ont été proposées pour l'élimination radicale du prolapsus rectal, qui peut être réalisée par accès périnéal, par
chirurgie gastro-intestinale ou laparoscopie. Le choix de la technique chirurgicale est dicté par l'âge, la
condition physique du patient, les raisons et le degré de prolapsus rectal.  

Actuellement, dans la pratique proctologique, les opérations sont utilisées pour la résection d'un segment
rectal prolabé, la chirurgie plastique du plancher pelvien et du canal anal, la résection du côlon, la fixation du
rectum distal et des techniques combinées. La résection du rectum prolabé peut être réalisée par coupe
circulaire (selon Mikulich), coupe par lambeau (selon Nelaton), coupe avec imposition d'une suture de
rassemblement sur la paroi musculaire ( opération de Delorm ), et d'autres méthodes.    

La chirurgie plastique du canal anal en cas de prolapsus rectal vise à rétrécir l'anus à l'aide de fils spéciaux, de
fils de soie et de lavsan, de matériaux synthétiques et autoplastiques. Toutes ces méthodes sont rarement
utilisées en raison du taux élevé de récidive du prolapsus rectal et des complications postopératoires. Les
meilleurs résultats sont obtenus en suturant les bords des muscles releveurs et en les fixant au rectum.  

Avec un rectum inerte, un ulcère solitaire ou un dolichosigma , divers types de résection intra-abdominale et
abdominale-anale du côlon distal sont effectués, qui sont souvent associés à des opérations de fixation. En cas
de nécrose de l'intestin, une résection périnéale abdominale avec imposition d'une sigmostomie est
réalisée . Parmi les méthodes de fixation - rectopexie, les plus répandues sont la suture du rectum avec des
sutures ou des mailles aux ligaments longitudinaux de la colonne vertébrale ou du sacrum. Les techniques
chirurgicales combinées pour le traitement du prolapsus rectal impliquent une combinaison de résection,
plastie et fixation de l'intestin distal.         
 

62. Question Fistules intestinales.   Classification, tableau clinique, diagnostic, traitement conservateur et
chirurgical.                         

Une fistule intestinale est une communication non naturelle entre la lumière du tube intestinal et d'autres
organes ou la peau. Les fistules internes n'apparaissent souvent pas pendant une longue période. Les fistules
externes sont détectées en présence d'une bouche sur la peau, à travers laquelle s'écoulent les matières
fécales et les gaz, macération de la peau autour de la fistule. En outre, il peut y avoir une perte de poids
progressive, augmentant la défaillance de plusieurs organes. Le diagnostic est posé à l'aide d'études
radiographiques, endoscopiques et de laboratoire, tests avec des colorants. Le traitement conservateur peut
être utilisé en présence de fistules tubulaires, ainsi qu'à une étape de préparation à la chirurgie des fistules
spongieuses.        
 

Classification des fistules intestinales

I. Au moment de l'événement: congénitale, acquise.

II . Par étiologie: traumatique, imposée dans un but thérapeutique, surgissant  

avec des maladies de l'intestin grêle.

III. Par fonction: complète, incomplète. 

IV. Par la nature de la fistule: labiale, tubulaire. 

V. Par le niveau de localisation sur l'intestin: haut, bas, mixte.

Vi. Par la présence de complications: simples, compliquées. 

Vii. Par quantité: unique et multiple. 

Les petites fistules intestinales peuvent être congénitales (par exemple, lorsque le canal vitellin n'est pas
obstrué) et acquises. Les fistules acquises résultent de traumatismes, de maladies (diverticulose du côlon,
maladie de Crohn), d'opérations dans lesquelles la fistule est appliquée à des fins thérapeutiques (jéjunostomie
avec cancer total de l'estomac inopérable, colostomie avec obstruction intestinale obstructive aiguë en
présence d'un cancer du côlon sigmoïde). 

Les fistules peuvent se développer à la suite de l'arrêt prolongé des tampons et des drains dans la cavité
abdominale, de l'incompétence des sutures du petit ou du gros intestin.

La fistule qui relie la lumière de l'intestin à la surface du corps est appelée externe, un organe avec un autre est
appelé interne. Avec une fistule complète, tout le contenu intestinal est évacué, avec une fistule incomplète,
une partie de celui-ci passe dans la boucle de décharge de l'intestin. Si la fistule s'ouvre directement à la
surface du corps et que la muqueuse intestinale est fusionnée à la peau, la condition est appelée fistule
labiale. Lorsqu'il y a un passage entre l'intestin et la surface du corps, il s'agit d'une fistule tubulaire.   

Les fistules situées sur le duodénum et le jéjunum sont appelées hautes, sur l'iléon et le côlon - trop basses. Les
changements survenant dans le corps sont associés à la perte de protéines, de graisses, de glucides, de
vitamines, d'eau, d'électrolytes et d'enzymes à travers la fistule. Plus la fistule est localisée par voie orale, plus
ces pertes sont importantes et plus les troubles de l'équilibre métabolique et hydroélectrolytique sont
prononcés. Une macération (dermatite) peut se produire sur la peau autour de la fistule. Les complications
locales comprennent les abcès, le phlegmon de la paroi abdominale, les fuites purulentes ou fécales. De plus,
un prolapsus intestinal, des hernies parastomales, des saignements d'une fistule, une entérite (colite) peuvent
survenir. Les complications courantes comprennent la cachexie, l'insuffisance rénale et hépatique.      

Présentation clinique et diagnostic  .  Les fistules externes de l'intestin grêle se manifestent par la libération de
contenu liquide de l'intestin grêle. Les matières fécales et les gaz sont libérés par les fistules du côlon. La
localisation de la fistule, sa fonction et le niveau de localisation sont précisés lors d'un examen
radiographique.    

Avec les petites fistules intestinales, un agent de contraste est injecté par la bouche et surveillé pour son
passage, avec de grandes fistules intestinales - à travers le rectum (irrigoscopie). Une méthode de diagnostic
importante est la fistulographie, dans laquelle un agent de contraste hydrosoluble est injecté dans l'ouverture
externe de la fistule. 

Traitement  . Pour les fistules tubulaires du duodénum, du jéjunum et de l'iléon, un traitement conservateur est
généralement effectué: nutrition parentérale et entérale (tube) hypercalorique, correction des troubles
métaboliques et hydroélectrolytiques, occlusion de la fistule à l'aide de divers dispositifs (pelots, obturateurs) ,
soins de la peau autour de la fistule ... Chez un certain nombre de patients, un résultat positif est obtenu avec
une nutrition parentérale complète. En général, un traitement conservateur a un effet chez 30 à 40% des
patients d'une durée de 1 à 1,5 mois.    
L'inefficacité du traitement conservateur de la fistule duodénale après résection gastrique peut être due à la
duodénostase, un syndrome de l'anse adductrice, qui nécessite une chirurgie reconstructive. Avec des fistules
de la branche descendante du duodénum dues à l'échec de l'anastomose biliodigestive ou d'un
traumatisme, accompagnées de pertes importantes de bile et de contenu intestinal, une opération pour
déconnecter le duodénum est indiquée, cependant, le pronostic dans cette catégorie de patients, en particulier
avec des fistules infrapapillaires, est douteux. 

Pour les fistules labiales et à long terme non cicatrisantes de l'intestin grêle, un traitement chirurgical est
indiqué. En cas de fistules tubulaires et labiales incomplètes, il est conseillé d'utiliser des méthodes extra-
péritonéales de leur fermeture; dans d'autres types de fistules, la méthode de choix est la laparotomie avec
résection intrapéritonéale de la section de l'intestin portant la fistule et l'imposition d'une anastomose de bout
en bout entre l'adducteur et les boucles de décharge. 

En cas de fistules labiales du côlon, elles recourent à des opérations dont la variante dépend du type de fistule
(complète ou incomplète). Pour les petites fistules labiales incomplètes, des méthodes de fermeture extra-
péritonéale sont utilisées. Pour ce faire, la paroi intestinale est isolée dans la zone de la fistule et le défaut est
suturé avec une suture à double rangée. En cas de grandes fistules labiales incomplètes et complètes,
l'utilisation de méthodes de fermeture intra-abdominale est indiquée. À cette fin, l'intestin est isolé sur tout le
périmètre de la fistule, prélevé dans la plaie et l'ouverture fistuleuse est suturée (avec des fistules incomplètes)
ou une anastomose est appliquée (avec des fistules complètes). Avec plusieurs fistules situées sur la même
anse intestinale, il est conseillé de la réséquer et d'imposer une anastomose.     

63.  Question Fistules pararectales.  Étiologie, clinique, diagnostic, traitement.                         

Une fistule, ou fistule rectale, survient à la suite de processus inflammatoires (proctite ou paraproctite) dans
l'espace intersphincter, crypte anale, tissu pararectal, au cours desquels des passages fistuleux se
produisent. Une fistule pararectale, comme en médecine, est appelée fistule pathologique (canal) entre le
rectum et les tissus adjacents, est une formation extrêmement dangereuse pour la santé humaine et même la
vie. 

Étiologie et mécanisme de manifestation

La cause des fistules pararectales est une pathologie inflammatoire chronique ou aiguë de l'intestin, dans
laquelle se produisent la formation et la propagation d'exsudat purulent et son expiration par des fractures
tissulaires. Les causes les plus courantes de fistules rectales sont: 

 paraproctite aiguë (environ 95% des cas),

 fissures anales;

 proctite, maladie de Crohn et autres maladies inflammatoires intestinales aiguës et chroniques;

 rupture du canal de naissance ou blessure à la naissance;

 hernie intestinale;

 constipation pathologique avec formation de selles dures;

 la chlamydia;

 actinomycose;

 syphilis du rectum;

 tuberculose;

 oncologie de la section terminale du rectum;

 colite granulomateuse ou ischémique;

 diverticulose;
  traumatisme du rectum, cryptes lors d'une intervention chirurgicale (par exemple, avec des
hémorroïdes, des opérations gynécologiques);

 maladies vénériennes;

 auto-traitement des maladies du rectum.

La fistule pararectale rectovestibulaire chez le nourrisson est une malformation, forme cloacale d'atrésie
anorectale, anomalie congénitale. Une fistule pararectale est opérée chez un enfant âgé de 3 à 4 ans, mais avec
des exacerbations systématiques - même plus tôt. 

Même à partir de cette liste incomplète des causes des fistules rectales, il est clair que les remèdes populaires
ne sont pas en mesure d'éliminer ce symptôme de maladies inflammatoires, infectieuses, oncologiques et
autres dangereuses. L'automédication avec des médicaments, lotions et bains provoque des complications
dangereuses pour la santé et la vie, jusqu'à l'apparition de néoplasmes. 

Classification de la fistule pararectale

La classification existante des fistules pararectales prend en compte plusieurs signes. En fonction de la gravité
du tableau clinique et du stade de la pathologie, les fistules sont divisées en pleines, internes et incomplètes. 

Une fistule pararectale incomplète est une fistule (formation interne) sans atteindre la surface, qui se termine
dans le tissu pararectal. Le plus souvent, il s'agit d'une étape intermédiaire avant une fistule complète, qui se
forme sur la peau de l'intestin par l'avant ou l'arrière à côté de l'anus. Les deux canaux de la fistule interne sont
situés à l'intérieur de l'intestin.  

En fonction de l'emplacement par rapport au sphincter, les fistules anales sont classées comme suit:

 fistule pararectale intrasphinctérique ou intrasphinctérique;

 fistule extrasphinctérique ou extrasphinctérique du rectum;

 fistule pararectale transphinctérique, ou transsphinctérique;

 rectovaginal - situé entre le vagin et la lumière du rectum.

La fistule sous-cutanée intrasphinctérique ou pararectale est également appelée marginale. Son ouverture

externe est située près de l'anus et celle interne est sur les cryptes de l'intestin. 

La localisation de la fistule transfinctère est plus compliquée: elle passe à travers le sphincter externe du
rectum, et peut avoir plusieurs branches avec une teneur importante en exsudat purulent dans le tissu
pararectal. En cours de développement, cela conduit à la formation de tissu conjonctif autour de la fistule avec
capture du sphincter et perturbation de son travail. 

Une fistule extrasphinctérique a une ouverture interne à la surface de la crypte intestinale, et le chemin
fonctionne sans affecter la presse rectale externe. Ce type est le résultat d'une inflammation du rectum, dont
les foyers sont situés dans les espaces rectal postérieur, iléo-rectal et pelvien-rectal. Une caractéristique
distinctive est la complexité du parcours, la tortuosité et la durée des coups, la formation de nombreuses stries
purulentes et de nouveaux trous.  

Les fistules intrasphinctériennes et transsphinctériques peu profondes du rectum ont un pronostic positif avec
le traitement. Des fistules transsphinctériques profondes et extrasphinctériques peuvent réapparaître après la
chirurgie. 

Symptômes et manifestation de la pathologie

Les symptômes de la fistule pararectale sont prononcés, le tableau clinique est caractérisé par une forme
d'onde de signes, alternant des stades d'exacerbation et de rémission. Selon le stade, les symptômes de la
maladie sont les suivants: 

 la présence d'une plaie (fistuleuse) dans la région périanale;

 écoulement rectal (purulent, séreux-purulent, sanglant), visible sur les sous-vêtements;

  odeur désagréable de décharge;

 hyperémie de la peau autour de l'anus, démangeaisons, brûlures;

 douleur sourde dans le rectum, aggravée par la vidange des intestins et recul après la défécation en
raison de la sortie d'exsudat purulent;

 une augmentation significative du syndrome de la douleur lors de l'exacerbation (l'apparition d'un

abcès dans le tissu pararectal) - dans le bassin, le rectum, dans le bas de l'abdomen, en particulier
pendant les selles, la marche, la toux;

 violations de la miction et de la sécrétion fécale;

 hausse de température;

 signes d'intoxication;

 mal de crâne;

 faiblesse, diminution de l'activité motrice.

Après l'ouverture de la fistule, une rémission se produit, mais la plaie ne guérit pas, car le processus
inflammatoire ne s'arrête pas, la formation et la sortie d'exsudat se poursuivent, ce qui perturbe le sommeil du
patient, il y a une perte de capacité de travail, un trouble des fonctions sexuelles, le système nerveux.

Avec le développement d'une fistule transphincter, les symptômes suivants sont observés lors d'un examen de
l'appareil du patient:

 déformation du canal anal;

 dysfonctionnement du sphincter;

 cicatrisation des muscles du sphincter;

 violation du processus de défécation jusqu'à l'incontinence fécale.

Malgré la gravité du tableau clinique, une pudeur incompréhensible empêche certains patients de consulter
des médecins professionnels. L'automédication avec des médicaments topiques est effectuée, bien que dans le
cas d'une fistule pararectale, le traitement sans chirurgie ne donne pas d'effet durable et de complications
dangereusement graves. 

Diagnostic et traitement

Les coloproctologues expérimentés des cliniques multidisciplinaires NEARMEDIC, à la suite de nombreuses

années de pratique dans des établissements médicaux nationaux et étrangers, diagnostiquent la maladie dès la
première consultation sur la base des résultats d'une enquête et d'un examen physique.

Pour confirmer le diagnostic, déterminer la cause de la maladie, la différencier d'autres maladies présentant
des symptômes similaires, clarifier le canal, le médecin peut prescrire une consultation avec un gynécologue,
un gastro-entérologue et d'autres spécialistes spécialisés, ainsi que les études de laboratoire et instrumentales
suivantes :

 analyse de l'exsudat, du sang, des matières fécales;

 sondage;

 anoscopie;

 fistulographie;

 sigmoïdoscopie;

 coloscopie;

 sphinctérométrie;
  échographie;

 l'irrigoscopie;

 Échographie, IRM ou CT.

Les examens sont effectués selon les méthodes les plus modernes, en utilisant les équipements des meilleurs
fabricants de matériel médical.

Après confirmation du diagnostic de fistule apararectale, le traitement est prescrit strictement

individuellement, en fonction des causes de la maladie, de la profondeur de la luxation et de la forme de la
fistule.

Le traitement de la cause profonde de la formation de la fistule est obligatoire, sinon la chirurgie ne conduira
pas aux résultats souhaités et la rechute est inévitable.

La thérapie peut être prescrite avant ou après la chirurgie.

Avec une fistule pararectale, la chirurgie est la seule méthode de traitement efficace. Les chirurgiens en
coloproctologie régulièrement pratiquants de notre réseau, selon le type de maladie, réalisent tous types
d'opérations pour enlever une fistule pararectale avec les manipulations suivantes: 

 dissection ou excision d'une fistule pararectale dans la lumière du rectum;

 ouverture et drainage des stries purulentes;

 fermeture du sphincter;

 l'utilisation d'un mucus ou d'un lambeau muqueux pour fermer l'ouverture interne de la fistule.

La chirurgie n'est pas réalisée en rémission, car le chirurgien doit voir le tableau complet de l'emplacement des
fistules et du passage des canaux. La préparation comprend l'ouverture d'un abcès en cas d'exacerbation,
l'élimination de l'exsudat purulent, l'antibiothérapie préopératoire et la physiothérapie. 

Plus le patient se tournera tôt vers un spécialiste, plus l'opération sera réussie et moins la période de
rééducation prendra de temps.

Habituellement, la période de récupération prend plusieurs jours, au cours desquels, sous la surveillance d'un
médecin, un traitement conservateur est effectué avec la nomination d'analgésiques et de médicaments
antibactériens, de procédures antiseptiques.

Un jour après l'opération, le tube de sortie de gaz et l'éponge hémostatique sont retirés, le processus de
guérison lors du pansement est suivi par le médecin traitant. Lors d'une intervention chirurgicale sur des
fistules complexes, le pansement peut être réalisé sous anesthésie avec révision profonde de la plaie.

Dans les premiers jours, le patient suit un régime liquide pour éviter la défécation, ce qui exclut l'infection de la
plaie postopératoire par des matières fécales. Il est nécessaire de suivre un régime alimentaire spécial jusqu'à
guérison complète, toutes les recommandations pour une alimentation sûre pendant cette période, ainsi que
les autres prescriptions postopératoires, seront données par le médecin traitant à la sortie de la clinique. 

La guérison d'une plaie postopératoire peut prendre une longue période et dépend en grande partie du type
d'opération, de l'état général du patient et du respect de la prescription du médecin.

64.Question Pancréatite  aiguë.  Classification, étiopathogenèse, tableau clinique, diagnostic,

traitement.                         

La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas. Symptômes de la pancréatite aiguë: douleur aiguë et

insupportable dans l'abdomen. Selon la partie de la glande enflammée, la localisation de la douleur est possible
dans l'hypochondre droit ou gauche, dans la région épigastrique, la douleur peut être encerclante. La
pancréatite chronique s'accompagne d'une perte d'appétit, d'une indigestion, d'une douleur aiguë (comme
dans la forme aiguë) qui survient après avoir mangé des aliments gras, épicés ou de l'alcool.    
informations générales

La pancréatite est une maladie caractérisée par le développement d'une inflammation dans les tissus du
pancréas. De par la nature du cours, la pancréatite est divisée en aiguë et chronique. La pancréatite aiguë
occupe la troisième place parmi les maladies abdominales aiguës qui nécessitent un traitement dans un hôpital
chirurgical. Les première et deuxième places sont occupées par une appendicite aiguë et une cholécystite .         

Les causes

Facteurs contribuant à l'apparition de la pancréatite aiguë:

 abus d'alcool, mauvaises habitudes alimentaires (aliments gras, épicés);

 cholélithiase ; 

 infection virale ( oreillons , virus Coxsackie) ou infection bactérienne (mycoplasme, campylobacter);  

 traumatisme du pancréas;

 interventions chirurgicales pour d'autres pathologies du pancréas et des voies biliaires; 

 prendre des œstrogènes, des corticostéroïdes, des diurétiques thiazidiques, de l'azathioprine et

d'autres médicaments ayant un effet pathologique prononcé sur le pancréas ( pancréatite
médicamenteuse );  

 malformations congénitales de la glande , prédisposition génétique, fibrose kystique ;    

 maladies inflammatoires du système digestif (cholécystite, hépatite , gastroduodénite ).    

Pathogénèse

Dans le développement d'une inflammation aiguë du pancréas, selon la théorie la plus courante, le principal
facteur est la lésion cellulaire par des enzymes activées prématurément. Dans des conditions normales, les
enzymes digestives sont produites par le pancréas sous une forme inactive et sont déjà activées dans le tube
digestif. Sous l'influence de facteurs pathologiques externes et internes, le mécanisme de production est
perturbé, les enzymes sont activées dans le pancréas et commencent à digérer ses tissus. Le résultat est une
inflammation, un œdème tissulaire se développe et les vaisseaux du parenchyme glandulaire sont affectés.   

Le processus pathologique de la pancréatite aiguë peut se propager aux tissus voisins: tissu rétropéritonéal,
bourse omentale, péritoine, épiploon, mésentère intestinal et ligaments du duodénum hépatique. La forme
sévère de pancréatite aiguë contribue à une forte augmentation du taux de diverses substances
biologiquement actives dans le sang, ce qui entraîne de graves incapacités générales: inflammation secondaire
et troubles dystrophiques dans les tissus et les organes - poumons, foie, reins, cœur. 

Classification

La pancréatite aiguë est classée selon sa gravité:

1. la forme légère se déroule avec des dommages minimes aux organes et aux systèmes,
s'exprime principalement par un œdème interstitiel de la glande, se prête facilement au traitement et
présente un pronostic favorable pour une récupération rapide; 

2. une forme sévère de pancréatite aiguë se caractérise par le développement de troubles

prononcés des organes et des tissus, ou de complications locales (nécrose tissulaire, infection, kystes,
abcès). 

La forme sévère de pancréatite aiguë peut être accompagnée de:

 accumulation aiguë de liquide à l'intérieur de la glande ou dans l'espace péri-pancréatique, qui peut ne
pas avoir de granulation ou de parois fibreuses;

 nécrose pancréatique avec infection possible des tissus (une zone limitée ou diffuse de parenchyme
mourant et de tissus péripancréatiques apparaît, avec l'ajout de l'infection et le développement d' une
pancréatite purulente, le risque de décès augmente);  
  faux kyste aigu (accumulation de suc pancréatique, entouré de parois fibreuses, ou granulations, qui
se produit après une crise de pancréatite aiguë, se forme dans les 4 semaines ou plus);  

 abcès pancréatique (accumulation de pus dans le pancréas ou les tissus voisins). 

Symptômes de la pancréatite aiguë

Symptômes typiques de la pancréatite aiguë.

 Syndrome de la douleur . La douleur peut être localisée dans l'épigastre, l' hypochondre gauche ,
être de nature zona , irradier sous l'omoplate gauche . La douleur est prononcée constante, en position
couchée augmente. Une augmentation de la douleur se produit également après avoir mangé, en
particulier de l'alcool gras, épicé, frit.          

 Nausées, vomissements . Les vomissements peuvent être indomptables, contiennent de la bile et

n'apportent aucun soulagement.   

 Augmentation de la température corporelle . 

 Jaunissement modérément prononcé de la sclérotique . Rarement - jaunisse légère de la peau.  

De plus, la pancréatite aiguë peut être accompagnée de symptômes dyspeptiques ( flatulences , brûlures

d'estomac ), de manifestations cutanées (taches bleuâtres sur le corps, hémorragies dans le nombril).    

Complications

Le danger de pancréatite aiguë réside dans la forte probabilité de développer des complications
graves. Lorsque le tissu enflammé de la glande est infecté par des bactéries vivant dans l'intestin grêle, une
nécrose des zones de la glande et la survenue d'abcès sont possibles. Cette condition peut être mortelle sans
traitement rapide (jusqu'à une intervention chirurgicale).  

Dans la pancréatite sévère, un état de choc et, par conséquent, une défaillance de plusieurs organes peuvent se
développer . Après le développement d'une pancréatite aiguë, des pseudokystes (accumulations de liquide
dans le parenchyme) peuvent commencer à se former dans le tissu de la glande, ce qui détruit la structure de la
glande et des voies biliaires. Avec la destruction du pseudokyste et l'expiration de son contenu, une ascite se
produit .          

Diagnostique

Le diagnostic de la pancréatite est effectué par les gastro-entérologues sur la base de plaintes, d'un examen
physique, de l'identification des symptômes caractéristiques. Lors de la mesure de la pression artérielle et du
pouls, une hypotension et une tachycardie sont souvent notées . Pour confirmer le diagnostic, des tests de
laboratoire de sang et d'urine, MSCT et échographie des organes abdominaux , IRM du pancréas sont
utilisés .             

 Biochimie du sang. Dans l'étude du sang dans l'analyse générale, des signes d'inflammation sont notés
(ESR est accélérée, le contenu des leucocytes est augmenté), dans l'analyse biochimique du sang, une
augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques (amylase, lipase) est détectée , une hyperglycémie
et une hypocalcémie sont possibles. Une bilirubinémie et une augmentation de l'activité des enzymes
hépatiques peuvent survenir.  

 Biochimie de l'urine. La concentration d'enzymes dans l'urine est déterminée. Lors du diagnostic de

pancréatite aiguë, une analyse biochimique de l'urine est effectuée et l'activité de l'amylase urinaire est
déterminée.  

 Méthodes instrumentales. Un examen visuel du pancréas et des organes voisins (échographie,

tomodensitométrie, IRM) révèle des modifications pathologiques du parenchyme, une augmentation du
volume des organes, pour détecter les abcès, les kystes et la présence de calculs dans les voies biliaires. 

Le diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë est réalisé avec:

 appendicite aiguë et cholécystite aiguë;

  perforations d'organes creux ( estomac perforé et ulcères intestinaux );    

 obstruction intestinale aiguë;

 saignement gastro-intestinal aigu ( ulcère hémorragique de l'estomac et de l'intestin 12p., saignement

des varices de l'œsophage, saignement intestinal);  

 syndrome abdominal ischémique aigu.

Traitement de la pancréatite aiguë

Dans la pancréatite aiguë, l'hospitalisation est indiquée. Tous les patients se voient prescrire le repos au lit. Les
principaux objectifs de la thérapie sont de soulager la douleur, de réduire la charge sur le pancréas et de
stimuler les mécanismes de son auto-guérison.  

Mesures thérapeutiques:

 blocage de la novocaïne et antispasmodiques pour soulager le syndrome douloureux sévère;

 faim, glace sur la zone de projection de la glande (créant une hypothermie locale pour réduire son
activité fonctionnelle), l'alimentation est parentérale, le contenu gastrique est aspiré, des antiacides et
des inhibiteurs de la pompe à protons sont prescrits;

 désactivateurs des enzymes pancréatiques (inhibiteurs de protéolyse);

 la correction nécessaire de l'homéostasie (eau-électrolyte, acido-basique, équilibre protéique) par

perfusion de solutions salines et protéiques;

 thérapie de désintoxication;

 antibiothérapie (médicaments à large spectre à fortes doses) comme prophylaxie des complications
infectieuses.

Chirurgie

Les tactiques chirurgicales sont indiquées si:

 calculs dans les voies biliaires;

 accumulations de liquide dans ou autour de la glande;

 zones de nécrose pancréatique, kystes, abcès.

Les opérations effectuées dans la pancréatite aiguë avec formation de kystes ou d'abcès
comprennent: drainage endoscopique , marsupialisation du kyste , cystogastrostomie , etc. Dans la formation
de zones de nécrose, en fonction de leur taille, une nécrectomie ou une résection du pancréas est réalisée . La
présence de calculs est une indication pour les opérations sur le canal pancréatique.             

Une intervention chirurgicale peut également être utilisée en cas de doute sur le diagnostic et la probabilité de
manquer une autre maladie chirurgicale nécessitant un traitement chirurgical. La période postopératoire
implique des mesures intensives de prévention des complications septiques et de rééducation. 

Le traitement d'une forme bénigne de pancréatite, en règle générale, n'est pas difficile et une dynamique
positive a été notée en une semaine. Il faut beaucoup plus de temps pour guérir d'une pancréatite sévère. 
 

65.  Question Pseudokystes pancréatiques.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Le pseudokyste pancréatique (pseudokyste) est une cavité du parenchyme pancréatique, dépourvue de paroi

épithéliale et contenant des sécrétions pancréatiques et des détritus tissulaires. La cause du développement de
la pathologie est le plus souvent la pancréatite (aiguë et chronique), moins souvent - un traumatisme
abdominal. Le principal symptôme de la maladie est la douleur, dont l'intensité est la plus prononcée au
premier stade de la formation de la cavité. Les plaintes dyspeptiques sont également caractéristiques. Le
programme de diagnostic comprend la radiographie des organes abdominaux, l'échographie et la
tomodensitométrie du pancréas, RCPG. Traitement complexe: pharmacothérapie, interventions endoscopiques
et chirurgicales (drainage ou ablation du kyste).      

informations générales

Le pseudokyste pancréatique fait référence à des processus ressemblant à une tumeur. Cette pathologie est un
problème grave en gastro - entérologie , étroitement associé à une augmentation de l'incidence de la
pancréatite aiguë et chronique , qui sont la principale raison de la formation de pseudokystes. Avec
la pancréatite alcoolique, de faux kystes pancréatiques se forment chez 34 à 50% des patients.            

Les pseudokystes sont sujets à la suppuration, à la perforation, à la malignité , à la formation de fistules

internes et externes mal traitables, ce qui explique le taux de mortalité élevé dans cette pathologie - jusqu'à
53%. Le tableau clinique d'un pseudokyste est souvent déguisé en une exacerbation de la maladie sous-
jacente; dans certains cas, de faux kystes sont des découvertes peropératoires. Malgré l'amélioration constante
des méthodes de traitement, y compris les méthodes microchirurgicales, il n'existe aujourd'hui pas
d'algorithme de traitement et de diagnostic unique et le «gold standard» pour traiter les patients.    

Causes d'un faux kyste du pancréas

Le plus souvent, la formation de pseudokystes pancréatiques est précédée d'une pancréatite aiguë et
chronique, tandis que la forme aiguë s'accompagne de la formation d'une cavité dans le parenchyme de la
glande dans la moitié et chronique - dans 80% des cas. Dans le domaine des dommages au parenchyme de
l'organe, des changements destructeurs se produisent, la délimitation de la masse inflammatoire avec son
compactage et la croissance ultérieure dans le stroma du tissu conjonctif. Les détritus tissulaires sont
progressivement détruits par les cellules immunitaires et une cavité sans revêtement épithélial reste à sa
place.  

Moins souvent, la cause de la formation de faux kystes du pancréas est un traumatisme organique. Les
pseudokystes post-traumatiques sont des hématomes avec une grande quantité d'enzymes pancréatiques. Ils
sont sujets à une suppuration rapide et nécessitent donc une intervention chirurgicale urgente. Une variante
distincte des pseudokystes post-traumatiques sont les pseudokystes iatrogènes, qui se forment après la
chirurgie. Ces pseudokystes sont des fuites de bile (cette complication est caractéristique de la
cholécystectomie laparoscopique ) ou du suc pancréatique (se développant après résection du
pancréas ). Après des interventions chirurgicales importantes, du liquide péritonéal fermé peut s'accumuler
dans le pancréas.           

Parfois, des pseudokystes se forment lorsque le processus inflammatoire est limité en raison de l'utilisation de
doses élevées d'inhibiteurs de l'enzyme pancréatique. Ces faux kystes se produisent dans le contexte de la
pancréatite chronique. L' athérosclérose des vaisseaux de cet organe est une cause rare de formation de faux
kystes du pancréas .    

Classification des faux kystes du pancréas

Les pseudokystes pancréatiques sont classés par étiologie: survenant après une pancréatite destructrice, post-
traumatique et autres. En fonction de la localisation, on distingue les pseudokystes de la tête, du corps et de la
queue du pancréas. 

Séparément, il y a 4 étapes de pseudokystes formés sur le site de la destruction du parenchyme de l'organe:

1. La première étape est caractérisée par la formation d'une cavité initiale dans la zone
d'infiltration et de processus autolytiques, et dure environ six semaines.

2. Au deuxième stade, la cavité est limitée par une capsule de tissu conjonctif lâche, tandis que
la destruction de l'infiltrat par les cellules immunitaires se poursuit. Cette période peut durer 2 à 3
mois. 

3. Au troisième stade, le pseudokyste «mûrit» - une capsule de tissu fibreux se forme. Ce

processus se produit environ six mois après le début de la maladie. 

4. La quatrième étape est caractérisée par la formation finale d'une capsule dense, qui est
facilement séparée des tissus environnants.
En gastro-entérologie pratique, la classification suivante des pseudokystes est souvent utilisée:

 aiguë (jusqu'à 2-3 mois) 

 subaiguë (jusqu'à six mois) 

 chronique (plus de six mois). 

Symptômes d'un faux kyste du pancréas

La douleur est le principal symptôme du pseudokyste pancréatique. Ses caractéristiques dépendent de la taille,

de l'emplacement et du stade de formation de la cavité. La douleur la plus intense est ressentie par les patients
dans la première période de "maturation" du pseudokyste, lorsque des processus destructeurs se produisent
dans le parenchyme de l'organe. Après un certain temps, la douleur disparaît, devient sourde. Chez certains
patients, seul l'inconfort persiste. À l'avenir, des crises de douleur répétées sont possibles, associées à une
hypertension dans les canaux pancréatiques. Une augmentation significative de la douleur peut indiquer le
développement de complications telles que rupture, suppuration, hémorragie dans la cavité du
pseudokyste.      

La localisation de la douleur dépend de l'emplacement du pseudokyste: lorsque la tête du pancréas est formée,
la douleur survient dans l'hypochondre droit, le corps et la queue - dans l'épigastre et l'hypochondre
gauche. Certains patients ressentent une douleur constante, qui peut être due à la pression du pseudokyste sur
le plexus solaire. Dans de tels cas, les sensations augmentent avec un changement de position du corps, un
effort physique, une pression avec une ceinture de vêtements. Les plaintes dyspeptiques sont également
caractéristiques : nausées, vomissements, perte d'appétit.     

Diagnostic du faux kyste du pancréas

Un rôle important dans le diagnostic des pseudokystes pancréatiques est joué par l'évaluation de l'histoire et
l'examen objectif du patient. Une consultation avec un gastro-entérologue révèle des antécédents d'indications
de pancréatite aiguë récente ou d'exacerbation d'un traumatisme abdominal chronique, ainsi que la présence
d'un « écart léger » après eux. À la palpation de l'abdomen, la douleur est déterminée, dans certains cas (avec
de gros pseudokystes) - asymétrie, palpation d'une formation arrondie.    

Les résultats des tests de laboratoire sont généralement peu informatifs, car ils révèlent des changements
causés par la maladie primaire - la pancréatite (leucocytose, augmentation de l'ESR, peut-être une
augmentation de l'activité de la bilirubine et de la phosphatase alcaline). Une modification du niveau des
enzymes pancréatiques est caractéristique: au premier stade de la formation du pseudokyste après le
soulagement du syndrome douloureux, une hyperenzymémie est déterminée, à des stades ultérieurs -
hypofermentémie. 

Lors de la réalisation d'une radiographie des organes abdominaux, il est possible de détecter une ombre d'un
pseudokyste, ainsi qu'un déplacement du duodénum ou de l'estomac. Les diagnostics échographiques sont plus
informatifs. L'échographie du pancréas vous permet de visualiser un faux kyste, d'évaluer son emplacement et
sa taille, dans une certaine mesure - la connexion avec le système de conduit, ainsi que la présence ou
l'absence de complications (suppuration, hémorragie dans la cavité). Dans le cas de la compression du canal
cholédoque, l'expansion des canaux biliaires est révélée, avec une hypertension portale - les veines splénique
et porte. Avec la malignité du pseudokyste, les contours inégaux de sa paroi sont visualisés.      

L'œsophagogastroduodénoscopie est réalisée afin d'identifier les signes indirects d'un processus inflammatoire
dans le pancréas, la compression de l'estomac et du duodénum: l'érosion muqueuse est déterminée au-dessus
des sites de compression, des varices œsophagiennes peuvent être détectées .    

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) est une méthode importante pour

diagnostiquer les pseudokystes pancréatiques . Cette méthode de recherche permet d'évaluer le lien entre la
cavité du pseudokyste et le système de conduits, qui joue un rôle déterminant dans le choix des tactiques
thérapeutiques. Cependant, en raison du risque élevé d'infection de la cavité au cours de l'étude, la CPRE est
réalisée exclusivement avant la chirurgie pour sélectionner une méthode de traitement.      

Pour la vérification finale du diagnostic, une évaluation détaillée de l'état du pseudo kyste du pancréas et de
son contenu, des études diagnostiques telles que l' IRM du pancréas , un examen cytologique du contenu du
kyste sont effectuées . Le diagnostic différentiel est effectué avec des kystes de rétention , des kystes bénins ,
des tumeurs malignes du pancréas .           

Traitement d'un faux kyste du pancréas

La tactique de traitement d'un pseudokyste pancréatique dépend du stade de sa formation, de sa localisation,

de son étiologie, ainsi que de la connexion avec l'appareil de conduit. Afin de réduire la sécrétion dans la cavité
et d'arrêter le processus inflammatoire à tous les stades du développement du pseudokyste, une thérapie
diététique est prescrite (tableau n ° 5 selon Pevzner), ainsi qu'une pharmacothérapie qui aide à atteindre un
«repos fonctionnel» du pancréas (Des inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2, des inhibiteurs de la pompe
à protons et des anticholinergiques sont utilisés). Dans certains cas (surtout s'il y a une bonne communication
du pseudokyste avec le canal de Wirsung), un tel traitement est suffisant pour la résorption du
pseudokyste. Mais même avec de gros pseudokystes qui ne sont pas associés à des conduits, au premier stade,
c'est le traitement conservateur qui mène,   

À ce stade, la pharmacothérapie est associée à une ponction percutanée précoce avec mise en place d'un
cathéter. Le cathéter peut être dans la cavité du pseudokyste pendant plusieurs mois, ce qui permet
d'effectuer un rinçage avec des solutions antiseptiques, une aspiration du contenu, ainsi que le remplissage de
la cavité avec des compositions silicones à prise rapide. Avant la formation de la capsule fibreuse du
pseudokyste, des tactiques d'attente sont utilisées, ce qui est également justifié dans les pseudokystes
asymptomatiques du pancréas. Dans ce cas, les méthodes actives ne sont utilisées que lorsque des symptômes
cliniques apparaissent (compression des organes voisins, douleur).   

Dans la deuxième période et les suivantes de formation de pseudokystes, le drainage est la principale méthode
de traitement . Actuellement, dans la pratique clinique, les méthodes endoscopiques mini-invasives sont plus
souvent utilisées, y compris la cystogastrostomie et la cystoduodénostomie . Au cours de ces interventions, une
ponction de la paroi de l'estomac ou du duodénum est réalisée dans la zone de compression du pseudokyste et
la mise en place d'un stent, qui peut être dans l'anastomose pendant plusieurs semaines. Cependant, ces
méthodes de traitement présentent certains inconvénients: il existe un risque d'infection d'un pseudokyste par
du chyme pénétrant dans sa cavité, une irritation de la membrane muqueuse du tube digestif, des saignements
et des cicatrices de l'anastomose, ce qui entraîne des rechutes.          

Le traitement chirurgical est indiqué pour les grands pseudokystes du pancréas (plus de 6-7 centimètres de
diamètre), leur augmentation rapide, les caries de longue date, une grande quantité de détritus dans la cavité,
ainsi que pour l'étiologie traumatique. En outre, l'opération est réalisée avec suppuration, perforation,
saignement, formation de fistules, inefficacité des autres méthodes de traitement. Pour le traitement des
pseudokystes pancréatiques, un drainage externe est effectué (ouverture d'un pseudokyste avec couture dans
la plaie de la paroi abdominale antérieure), drainage interne (ouverture d'un kyste, sa suture et anastomose
avec l'estomac, duodénum ou jéjunum), ablation du kyste (cystectomie ou résection d'une partie du
pancréas).    
 

66. Question Pancréatite  chronique.  Classification, clinique, diagnostic, traitement.                          

La pancréatite chronique est une lésion inflammatoire et destructrice progressive du pancréas, conduisant à

une violation de sa fonction externe et intrasécrétoire. Avec une exacerbation de la pancréatite chronique, des
douleurs surviennent dans la partie supérieure de l'abdomen et dans l'hypochondre gauche, des symptômes
dyspeptiques (nausées, vomissements, brûlures d'estomac, distension abdominale), un jaunissement de la
peau et de la sclère. Pour confirmer la pancréatite chronique, une étude des enzymes de la glande digestive,
échographie, RCPG, biopsie du pancréas est réalisée. Les principaux principes de la thérapie comprennent
l'adhésion à un régime, la prise de médicaments (antispasmodiques, hyposécrétoires, enzymes et autres
médicaments) et, en cas d'inefficacité, un traitement chirurgical.    

informations générales

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire du pancréas à évolution longue et récurrente,
caractérisée par une modification pathologique progressive de sa structure cellulaire et le développement
d'une défaillance fonctionnelle. En gastro-entérologie clinique, la pancréatite chronique représente 5 à 10% de
toutes les maladies du système digestif. Dans les pays développés ces dernières années, la pancréatite
chronique est «plus jeune», si auparavant elle était caractéristique des personnes âgées de 45 à 55 ans, le pic
d'incidence chez les femmes tombe maintenant à 35 ans.    

Les hommes souffrent de pancréatite chronique un peu plus souvent que les femmes; Récemment, la
proportion de pancréatite associée à l'abus d'alcool est passée de 40 à 75 pour cent parmi les facteurs de
développement de cette maladie. Une augmentation de la survenue de néoplasmes malins dans le pancréas a
également été notée dans le contexte de la pancréatite chronique. De plus en plus, il existe un lien direct entre
la pancréatite chronique et une augmentation de l'incidence du diabète sucré .      

Les causes

Comme dans le cas de la pancréatite aiguë , l'abus d'alcool et les calculs biliaires sont les principales causes
d'inflammation chronique du pancréas . L'alcool est directement toxique pour le facteur de parenchyme
glandulaire. Avec la maladie des calculs biliaires, l'inflammation est le résultat de la transition de l'infection des
voies biliaires vers la glande par les vaisseaux du système lymphatique, du développement de l'hypertension
des voies biliaires ou du jet direct de bile dans le pancréas.       

Autres facteurs contribuant au développement de la pancréatite chronique:

 une augmentation persistante de la teneur en ions calcium dans le sang;

 fibrose kystique ; 

 hypertriglycérolinémie;

 l'utilisation de médicaments (corticostéroïdes, œstrogènes, diurétiques thiazidiques, azathioprine);

 stase prolongée de la sécrétion pancréatique (obstruction du sphincter d'Oddi due à des modifications
cicatricielles de la papille duodénale);

 pancréatite auto-immune ; 

 pancréatite génétiquement déterminée;

 pancréatite idiopathique (d'étiologie inconnue).

Classification

La pancréatite chronique est classée:

 par origine : primaire ( alcoolique , toxique, etc.) et secondaire ( biliaire , etc.);     

 par manifestations cliniques : douloureuses (récurrentes et

permanentes), pseudotumorales (cholestatiques, avec hypertension portale, avec obstruction duodénale
partielle), latentes (clinique non exprimée) et combinées (plusieurs symptômes cliniques sont
exprimés);   

 selon le tableau morphologique (calcifiant, obstructif, inflammatoire (infiltrant-fibreux), inductif

(fibro-sclérotique); 

 selon le tableau fonctionnel (hyperenzyme, hypoenzyme), selon la nature des troubles fonctionnels,

hypersécrétoire, hyposécrétoire, obstructive, ductulaire (l'insuffisance sécrétoire est également divisée
selon la gravité en légère, modérée et sévère), hyperinsulinisme , hypoinsulinisme (diabète sucré
pancréatique );   

La pancréatite chronique se distingue par la gravité de l'évolution et les troubles structurels (sévères, modérés
et légers). Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les stades d'exacerbation, de rémission et de
rémission instable. 

Symptômes de pancréatite chronique

Souvent, les changements pathologiques initiaux dans les tissus de la glande au cours du développement de la
pancréatite chronique se produisent sans symptômes. Ou les symptômes sont légers et non spécifiques. Lors
de la première exacerbation prononcée, les troubles pathologiques sont déjà assez importants.  
La principale plainte lors de l'exacerbation de la pancréatite chronique est le plus souvent une douleur dans la
partie supérieure de la vie dans l'hypochondre gauche , qui peut acquérir un zona dans la nature . La douleur
est soit prononcée constante, soit paroxystique. La douleur peut irradier vers la région de la projection du
cœur. Le syndrome douloureux peut être accompagné de dyspepsie (nausées, vomissements, brûlures
d'estomac, ballonnements, flatulences). Les vomissements lors de l'exacerbation de la pancréatite chronique
peuvent être fréquents, débilitants et n'apportent aucun soulagement. Les selles peuvent être instables, la
diarrhée alternant avec la constipation. La diminution de l'appétit et l'indigestion contribuent à la perte de
poids.             

À mesure que la maladie progresse, la fréquence des exacerbations augmente généralement. L'inflammation

chronique du pancréas peut endommager à la fois la glande elle-même et les tissus adjacents. Cependant, des
années peuvent s'écouler avant que les manifestations cliniques de la maladie (symptômes) n'apparaissent.  

À l'examen externe, chez les patients atteints de pancréatite chronique, un jaunissement de la sclérotique et de
la peau est souvent noté. Nuance brunâtre de la jaunisse (jaunisse obstructive). Peau pâle associée à une peau
sèche . Des taches rouges («gouttes rouges») peuvent apparaître sur la poitrine et l'abdomen, qui ne
disparaissent pas après la pression.     

L'abdomen à la palpation est modérément gonflé dans l'épigastre, dans la zone de la projection du pancréas,
une atrophie de la graisse sous-cutanée peut être notée. À la palpation de l'abdomen - douleur dans la moitié
supérieure, autour du nombril, dans l'hypocondre gauche, dans le coin costo-vertébral. Parfois, la pancréatite
chronique s'accompagne d'une hépato et d' une splénomégalie modérées .    

Complications

Les complications précoces sont: jaunisse obstructive due à une altération de l'écoulement de la
bile, hypertension portale , hémorragie interne due à une ulcération ou perforation des organes creux du
tractus gastro-intestinal, infections et complications infectieuses (abcès, parapancréatite, phlegmon du tissu
rétropéritonéal, inflammation du voies biliaires).  

Complications de nature systémique: pathologies multi-organiques, défaillance fonctionnelle des organes et

des systèmes ( rénale , pulmonaire , hépatique), encéphalopathie , coagulation intravasculaire
disséminée . Avec le développement de la maladie, des saignements de l'œsophage, une perte de poids, un
diabète sucré, des néoplasmes malins du pancréas peuvent survenir .             

Diagnostique

Pour clarifier le diagnostic , le gastro-entérologue prescrit des tests de laboratoire de sang, de matières fécales,
des méthodes de diagnostic fonctionnel:  

 Tests de laboratoire. Un test sanguin général lors d'une exacerbation, en règle générale, montre une
image d'inflammation non spécifique. Pour le diagnostic différentiel, des échantillons sont prélevés pour
déterminer l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang (amylase, lipase). Le radioimmunoessai
détecte une augmentation de l'activité de l'élastase et de la trypsine. Le coprogramme révèle un excès
de graisse, ce qui suggère une insuffisance pancréatique enzymatique.    

 Techniques instrumentales. La taille et la structure du parenchyme pancréatique (et des tissus

environnants) peuvent être examinées par échographie abdominale , TDM ou IRM du pancréas . La
combinaison d'une méthode par ultrasons et d'une endoscopie - échographie endoscopique (EUS) vous
permet d'examiner en détail le tissu de la glande et les parois du tractus gastro-intestinal de
l'intérieur. Avec la pancréatite, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est utilisée -
une substance radio-opaque est injectée par voie endoscopique dans la papille duodénale.             

 Tests fonctionnels. Si nécessaire, pour clarifier la capacité de la glande à produire certaines enzymes,
des tests fonctionnels sont prescrits avec des stimulateurs spécifiques de la sécrétion de certaines
enzymes. 

Traitement de la pancréatite chronique

Le traitement est effectué de manière conservatrice ou chirurgicale, en fonction de la gravité de la maladie,

ainsi que de la présence ou du développement de complications.
Thérapie conservatrice

 Thérapie diététique. Il est conseillé aux patients atteints de pancréatite chronique pendant une
période d'exacerbation sévère de s'abstenir de toute nutrition entérale; à leur mort, le régime n ° 5B est
prescrit. Dans la pancréatite chronique, la consommation d'alcool est strictement interdite; les aliments
épicés, gras et acides, les cornichons sont retirés de l'alimentation. Avec la pancréatite compliquée par le
diabète sucré, le contrôle des aliments contenant du sucre.   

 L'exacerbation de la pancréatite chronique est traitée de la même manière que la pancréatite aiguë
(traitement symptomatique, soulagement de la douleur, désintoxication, élimination de l'inflammation,
restauration de la fonction digestive).

 Pour la pancréatite de genèse alcoolique, éviter les produits contenant de l'alcool est un facteur clé du
traitement, dans les cas bénins conduisant à un soulagement des symptômes.

Chirurgie

Les indications du traitement chirurgical de la pancréatite chronique peuvent inclure des complications
purulentes ( abcès et phlegmon ), une obstruction des canaux biliaires et pancréatiques, une sténose du
sphincter d'Oddi, des modifications sévères des tissus de la glande (sclérose, calcifications), des kystes et des
pseudokystes de le pancréas, thérapie conservatrice sévère, réfractaire ...    

 sphinctérotomie pour blocage du sphincter d'Oddi; 

 excision de calculs dans les canaux pancréatiques avec obstruction du tartre;  

 ouverture et assainissement des foyers purulents (abcès, phlegmon, kystes); 

 pancrectomie (totale ou partielle); 

 vasectomie, splanchectomie (opérations d'excision des nerfs qui régulent la sécrétion de la glande),
excision partielle de l'estomac ( résection );  

 ablation de la vésicule biliaire en cas de complications du gros canal biliaire et de la vésicule biliaire; 

 techniques pour créer des sorties de bile circonférentielles pour soulager le stress des principaux
canaux pancréatiques ( virsungoduodénostomie , etc.).  

pronostic

Si les recommandations pour la prévention des exacerbations sont suivies, la pancréatite chronique est bénigne
et a un pronostic favorable pour la survie. En cas de violation du régime alimentaire, de consommation d'alcool,
de tabagisme et de traitement inadéquat, des processus dégénératifs dans les tissus de la glande progressent
et des complications graves se développent, dont beaucoup nécessitent une intervention chirurgicale et
peuvent être mortelles. 

La prévention

Mesures de prévention primaire:

 restriction de la consommation d'alcool, nutrition rationnelle, alimentation équilibrée sans épisodes

de suralimentation, restriction en aliments gras, glucides;

 arrêter de fumer;

 boire suffisamment d'eau (au moins un litre et demi par jour);

 une quantité suffisante de vitamines et de minéraux dans l'alimentation;

 accès en temps opportun à un médecin pour les troubles gastro-intestinaux, traitement adéquat et
complet des maladies du système digestif .  

Pour la prévention des exacerbations de la pancréatite chronique, il est nécessaire de suivre toutes les
recommandations du médecin concernant l'alimentation et le mode de vie, subir régulièrement (au moins 2
fois par an) un examen. Les cures thermales jouent un rôle important dans le prolongement de la rémission et
l'amélioration de la qualité de vie des patients atteints de pancréatite chronique. 
 

67.  Question Colite ulcéreuse non spécifique.  Clinique, diagnostic différentiel, complications.  Méthodes
modernes de traitement.                         

La colite ulcéreuse non spécifique est une lésion ulcérative-inflammatoire diffuse de la membrane muqueuse
du gros intestin, accompagnée du développement de complications locales et systémiques sévères. La clinique
de la maladie est caractérisée par des crampes abdominales, des diarrhées mélangées à du sang, des
saignements intestinaux, des manifestations extra-intestinales. La colite ulcéreuse est diagnostiquée sur la base
des résultats de la coloscopie, de l'irrigoscopie, du scanner, de la biopsie endoscopique. Le traitement peut être
conservateur (régime, physiothérapie, médicaments) et chirurgical (résection de la zone touchée du côlon).    

informations générales

La colite ulcéreuse (CU) est un type de maladie inflammatoire chronique du gros intestin d'étiologie
incertaine. Elle se caractérise par une tendance à l'ulcération de la membrane muqueuse. La pathologie se
déroule de manière cyclique, les exacerbations sont remplacées par des rémissions. Les signes cliniques les plus
caractéristiques sont une diarrhée striée de sang, des douleurs abdominales de nature spastique. La colite
ulcéreuse non spécifique à long terme augmente le risque de malignité du côlon.    

L'incidence est d'environ 50 à 80 cas pour 100 000 habitants. Dans le même temps, 3 à 15 nouveaux cas de la
maladie sont détectés chaque année pour 100 000 habitants. Les femmes sont plus sujettes au développement
de cette pathologie que les hommes, elles ont 30% plus souvent de NUC. La colite ulcéreuse se caractérise par
une détection primaire dans deux groupes d'âge: les jeunes (15-25 ans) et les personnes âgées (55-65
ans). Mais à part cela, la maladie peut survenir à tout autre âge. Contrairement à la maladie de Crohn , la colite
ulcéreuse affecte la membrane muqueuse du côlon et du rectum uniquement.       

Les causes

Actuellement, l'étiologie de la colite ulcéreuse est inconnue. Selon les hypothèses des chercheurs dans le
domaine de la proctologie moderne , des facteurs immunitaires et génétiquement déterminés peuvent jouer
un rôle dans la pathogenèse de cette maladie. L'une des théories de la survenue de la colite ulcéreuse suggère
que des virus ou des bactéries qui activent le système immunitaire ou des maladies auto-immunes
(sensibilisation de l'immunité contre ses propres cellules) peuvent en être la cause.    

En outre, il a été noté que la colite ulcéreuse est plus fréquente chez les personnes dont les parents proches
souffrent de cette maladie. Actuellement, on a également identifié des gènes susceptibles d'être responsables
de la prédisposition héréditaire à la colite ulcéreuse. 

Classification

La colite ulcéreuse se distingue par l'emplacement et l'étendue du processus. La colite du côté gauche est
caractérisée par des lésions du côlon descendant et du côlon sigmoïde, la proctite se manifeste par une
inflammation du rectum, avec une colite totale, tout le gros intestin est affecté.   

Symptômes NUC

En règle générale, l'évolution de la colite ulcéreuse est ondulante, les périodes de rémission sont remplacées
par des exacerbations. Au moment de l'exacerbation, la colite ulcéreuse se manifeste par divers symptômes en
fonction de la localisation du processus inflammatoire dans l'intestin et de l'intensité du processus
pathologique. Avec une lésion prédominante du rectum ( proctite ulcéreuse ), des saignements de l'anus, un
ténesme douloureux , des douleurs dans le bas de l'abdomen peuvent survenir . Parfois, le saignement est la
seule manifestation clinique de la proctite.         

Dans la colite ulcéreuse gauche, lorsque le côlon descendant est affecté, la diarrhée se produit généralement et
les selles contiennent du sang. Les douleurs abdominales peuvent être assez prononcées, crampes,
principalement du côté gauche et (avec sigmoïdite) dans la région iliaque gauche . Une diminution de l'appétit,
une diarrhée prolongée et une indigestion entraînent souvent une perte de poids.       
La colite totale se manifeste par une douleur intense dans l'abdomen, une diarrhée abondante constante, des
saignements sévères. La colite ulcéreuse totale est une maladie potentiellement mortelle, car elle menace le
développement de la déshydratation , de l'effondrement dû à une baisse significative de la pression artérielle,
des chocs hémorragiques et orthostatiques.   

La forme fulminante (fulminante) de la colite ulcéreuse est particulièrement dangereuse, ce qui entraîne le
développement de complications graves pouvant aller jusqu'à la rupture de la paroi du côlon. L'une des
complications les plus courantes de cette évolution de la maladie est l'élargissement toxique du côlon
( mégacôlon ). On suppose que l'apparition de cette affection est associée au blocage des récepteurs des
muscles lisses intestinaux par un excès d'oxyde nitrique, ce qui provoque une relaxation totale de la couche
musculaire du gros intestin.    

Dans 10 à 20% des cas chez les patients atteints de rectocolite hémorragique, des manifestations extra-
intestinales sont notées: pathologies dermatologiques ( pyoderma gangrène , érythème noueux ), stomatite ,
maladies oculaires inflammatoires ( iritis , iridocyclite , uvéite , sclérite et épisclérite ), maladies articulaires
( arthrite , sacro - iliite , spondylarthrite)), lésions du système biliaire ( cholangite
sclérosante ), ostéomalacie (ramollissement des os) et ostéoporose , vascularite (inflammation
vasculaire), myosite et glomérulonéphrite .                               

Complications

Une complication assez courante et grave de la colite ulcéreuse est le mégacôlon toxique - une expansion du
gros intestin à la suite d'une paralysie des muscles de la paroi intestinale dans la zone touchée. Avec le
mégacôlon toxique, on note une douleur intense et des ballonnements dans l'abdomen, de la fièvre et une
faiblesse. 

En outre, la colite ulcéreuse peut être compliquée par des saignements intestinaux massifs, une fracture de
l'intestin, un rétrécissement de la lumière du côlon, une déshydratation à la suite d'une importante perte de
liquide avec diarrhée et un cancer du côlon.

Diagnostique

La principale méthode de diagnostic qui détecte la colite ulcéreuse est la coloscopie , qui vous permet
d'examiner en détail la lumière du gros intestin et ses parois internes. L'irrigoscopie et l' examen aux rayons
X avec baryum vous permettent de détecter des défauts ulcéreux dans les parois, des changements dans la
taille de l'intestin (mégacôlon), une violation du péristaltisme, un rétrécissement de la lumière. La
tomodensitométrie est une méthode efficace d' imagerie intestinale .          

En outre, un coprogramme, un test de sang occulte et une culture bactériologique sont effectués. Un test
sanguin pour la colite ulcéreuse montre une image d'inflammation non spécifique. Les indicateurs biochimiques
peuvent signaler la présence de pathologies concomitantes, de troubles digestifs, de troubles fonctionnels dans
le travail des organes et des systèmes. Au cours de la coloscopie, une biopsie de la partie altérée de la paroi du
côlon est généralement effectuée pour un examen histologique.       

Traitement NUC

Étant donné que les causes de la colite ulcéreuse n'ont pas été entièrement élucidées, les tâches du traitement
de cette maladie consistent à réduire l'intensité du processus inflammatoire, à atténuer les symptômes
cliniques et à prévenir les exacerbations et les complications. Avec un traitement correct en temps opportun et
un strict respect des recommandations du proctologue , il est possible d'obtenir une rémission stable et
d'améliorer la qualité de vie du patient.   

La colite ulcéreuse est traitée par des méthodes thérapeutiques et chirurgicales, en fonction de l'évolution de
la maladie et de l'état du patient. L'un des éléments importants du traitement symptomatique de la colite
ulcéreuse est la nutrition diététique. 

Dans les cas graves de la maladie au milieu de manifestations cliniques, le proctologue peut recommander un
rejet complet de la nourriture, limitant l'utilisation de l'eau. Le plus souvent, les patients présentant une
exacerbation perdent l'appétit et tolèrent l'interdiction assez facilement. Si nécessaire, une nutrition
parentérale est prescrite. Parfois, les patients sont transférés à la nutrition parentérale afin de soulager plus
rapidement l'état de colite sévère. La prise de nourriture reprend immédiatement après le rétablissement de
l'appétit.    

Les recommandations alimentaires pour la colite ulcéreuse visent à arrêter la diarrhée et à réduire l'irritation
causée par les composants alimentaires de la muqueuse intestinale. Les produits contenant des fibres
alimentaires, des fibres, des aliments épicés et acides, des boissons alcoolisées et des aliments bruts sont
retirés de l'alimentation. En outre, il est conseillé aux patients souffrant d'inflammation chronique des intestins
d'augmenter la teneur en protéines de l'alimentation (à raison de 1,5 à 2 grammes par kilogramme de corps et
par jour).  

Le traitement médicamenteux de la colite ulcéreuse comprend les anti-inflammatoires, les

immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate, cyclosporine, mercaptopurine) et les anticytokines
(infliximab). En outre, des agents symptomatiques sont prescrits: antidiarrhéiques, analgésiques, préparations
de fer présentant des signes d'anémie. 

En tant que médicaments anti-inflammatoires pour cette pathologie, des anti-inflammatoires non stéroïdiens
sont utilisés - des dérivés de l'acide 5-aminosalicylique (sulfasalazine, mésalazine) et des corticostéroïdes
hormonaux. Les corticostéroïdes sont utilisés pendant une période d'exacerbation sévère en cas de sévérité
sévère et modérée (ou si les 5-aminosalicylates sont inefficaces) et ne sont pas prescrits pendant plus de
quelques mois. 

Les enfants doivent se voir prescrire des hormones corticostéroïdes avec une extrême
prudence. L'hormonothérapie anti-inflammatoire peut provoquer un certain nombre d'effets secondaires
graves: hypertension artérielle , glucosémie, ostéoporose, etc. Parmi les méthodes physiothérapeutiques de
traitement de la rectocolite hémorragique, la thérapie diadynamique , la SMT , la thérapie
d' interférence , etc. peuvent être utilisées .             

Les indications du traitement chirurgical sont l'inefficacité du régime alimentaire et du traitement

conservateur, le développement de complications (hémorragie massive, perforation du côlon , avec suspicion
de néoplasme malin, etc.). La résection du gros intestin suivie de la création d'une anastomose iléo-rectale (la
connexion de l'extrémité libre de l'iléon au canal anal) est la technique chirurgicale la plus courante pour traiter
la colite ulcéreuse. Dans certains cas, une section de l'intestin affecté qui est limitée dans les tissus sains est
retirée ( résection segmentaire ).         
 

68.  Question Paraproctite aiguë.  Étiologie, clinique, diagnostic, traitement.                         

La paraproctite est un processus inflammatoire dans le domaine du tissu rectal. Elle se manifeste par une
douleur aiguë dans l'anus et le périnée, une forte fièvre, des frissons, une défécation et une miction
altérées. Œdème localisé et rougeur de la zone anale, formation d'infiltration et abcès. Les complications
comprennent le développement de la paraproctite chronique, la fistule, l'implication dans le processus
inflammatoire du système génito-urinaire, la septicémie. Le traitement est toujours chirurgical, dans
l'inflammation aiguë, une autopsie, un drainage est effectué, dans l'inflammation chronique, une fistule est
excisée.      

informations générales

La paraproctite est une maladie caractérisée par une inflammation et une suppuration des tissus entourant le
rectum à la suite de la pénétration d'une infection bactérienne de la lumière du rectum à travers les glandes
anales du bas des cryptes Morgan dans les couches profondes de la région pararectale. En proctologie
moderne, la paraproctite est divisée en aiguë (d'abord identifiée) et chronique (à long terme, récurrente). La
paraproctite chronique est le résultat d'un traitement insuffisant ou incorrect de la paraproctite aiguë.     

La paraproctite chronique englobe généralement la crypte morganique, l'espace entre les sphincters interne et
externe et le tissu péri-rectal. Une paraproctite chronique à long terme de cette ampleur peut entraîner des
fistules rectales du rectum (canaux pathologiques reliant le rectum à la peau ou aux organes creux voisins). La
détection d'une fistule pararectale indique une paraproctite aiguë qui a eu lieu.    

Causes de la paraproctite
L'agent causal de l'infection est le plus souvent une flore mixte: staphylocoques et streptocoques , Escherichia
coli. Dans certains cas, une infection spécifique peut survenir: clostridies, actinomycose , tuberculose . La
paraproctite spécifique ne survient pas plus souvent que chez 1 à 2% des patients. Le développement de la
paraproctite est facilité par une diminution des propriétés immunitaires de l'organisme, un épuisement
général, des maladies chroniques des organes et des systèmes, une infection aiguë ou chronique du tube
digestif, des maladies infectieuses spécifiques , des troubles des selles (constipation ou diarrhée), des
pathologies proctologiques ( proctite , hémorroïdes , fissure anale , cryptite , papillite ).                    

Classification

La paraproctite, en fonction de l'emplacement et de l'étendue du processus, est divisée en paraproctite sous-

cutanée (abcès pararectal), paraproctite intrasphinctérique, ishiorectale et pelviorectale. La paraproctite sous-
cutanée est caractérisée par une fusion purulente du tissu sous-cutané dans la région périanale. Ce type de
paraproctite est le plus facile à traiter et le pronostic le plus favorable.  

Avec la paraproctite intrasphinctérique, l'inflammation affecte les tissus du sphincter anal, avec la paraproctite
ishiorectale, le processus purulent est localisé dans la fosse ilio-rectale. L'inflammation de la paraproctite
pelviorectale se développe à l'intérieur du petit bassin. 

Symptômes de la paraproctite

La paraproctite aiguë se manifeste par des symptômes caractéristiques d'inflammation purulente locale, de
douleur, d'hyperémie, d'hyperthermie et d'œdème tissulaire et de suppuration. Contrairement à la flore
aérobie non spécifique, les microorganismes anaérobies ne contribuent pas à la fusion purulente, mais à la
destruction nécrotique des tissus. La prédominance de la flore anaérobie putréfactive contribue au
développement de la paraproctite putréfactive, caractérisée par des lésions à grande échelle, un taux élevé de
destruction tissulaire et une intoxication sévère. Avec la paraproctite anaérobie non clostridienne, les muscles
et les structures fasciales sont souvent impliqués dans le processus purulent pathologique.     

La paraproctite chronique est le résultat d'une paraproctite aiguë non traitée, de sorte que ses symptômes
répètent le plus souvent ceux de la paraproctite aiguë, mais leur gravité est généralement moindre. Dans la
paraproctite chronique, une fistule pararectale se développe souvent, qui se manifeste par des sécrétions dans
la région périnéale de l'ichor ou du pus. Un écoulement constant peut irriter la peau du périnée et provoquer
des démangeaisons .    

Une fistule perrectale bien drainée (sortie libre pour le pus) ne dérange généralement pas le patient avec
douleur ou inconfort. Le symptôme de douleur est caractéristique d'une fistule interne incomplète. Dans ce
cas, la douleur s'intensifie lors des selles et s'atténue après (cela est dû à un meilleur drainage de la fistule au
moment de l'étirement de la valve anale).  

Les signes cliniques d'une fistule pararectale apparaissent par vagues, s'atténuent et s'aggravent à
nouveau. Cela est dû au blocage périodique de la lumière fistuleuse, à la formation d'un abcès purulent, après
l'ouverture duquel le soulagement vient. La fistule ne guérit pas d'elle-même, les processus purulents se
poursuivent. Si des impuretés sanguines apparaissent dans l'écoulement purulent, il est nécessaire de
rechercher une formation maligne .     

Complications

La complication la plus dangereuse de la paraproctite aiguë est la pénétration d'un processus purulent dans le
petit espace pelvien rempli de fibres, ainsi que la fusion purulente de toutes les couches de la paroi intestinale
au-dessus de la ligne anorectale. Dans ce cas, la libération de matières fécales dans le tissu pararectal se
produit, affectant les organes voisins et menaçant la libération de l'infection dans la circulation sanguine
(développement d'une septicémie ).   

La proximité anatomique du péritoine pelvien permet la propagation de l'infection avec le développement de

la péritonite . La proximité du tissu pelvien avec le tissu rétropéritonéal permet au pus de pénétrer dans
l'espace rétropéritonéal. Une telle propagation du processus purulent est typique pour les personnes âgées et
affaiblies avec une visite tardive chez le médecin.    

Entre autres, la paraproctite peut être compliquée par la percée d'un abcès dans le rectum, le vagin et la peau
périnéale. Habituellement, après ouverture spontanée de l'abcès sans mise en œuvre de mesures de drainage,
un passage fistuleux se forme. Si la fistule ne s'est pas formée, mais que le foyer d'infection est préservé, au fil
du temps, une rechute se produit - la formation d'un nouvel abcès.  

L'existence prolongée d'une fistule rectale, en particulier d'un canal à structure complexe (zones d'infiltration,
cavités purulentes), contribue à une détérioration significative de l'état général du patient. L'évolution
chronique du processus purulent entraîne des modifications cicatricielles, une déformation du canal anal et du
rectum. 

La déformation entraîne une insuffisance tonique du sphincter anal , une fermeture incomplète du canal anal,
une fuite du contenu intestinal. Une autre complication fréquente de la paraproctite chronique est la
cicatrisation pathologique (pecténose) des parois du canal anal et une diminution de leur élasticité, ce qui
entraîne une altération du transit intestinal. Une fistule de longue date (plus de 5 ans) peut devenir maligne.    

Diagnostique

Pour le diagnostic préliminaire de la paraproctite , le proctologue dispose de suffisamment de données issues

de l'enquête, de l'examen et de l'examen physique. Signes cliniques typiques: fièvre, douleur locale,
symptômes d'inflammation purulente. En raison de l'extrême douleur des procédures, l'examen numérique de
l'anus et les méthodes de diagnostic instrumental des maladies proctologiques ( anoscopie , sigmoïdoscopie )
ne sont pas effectuées. Dans l'étude du sang, des signes d'inflammation purulente sont notés: leucocytose avec
neutrophilie, augmentation de l'ESR.         

La paraproctite aiguë doit essentiellement être différenciée du tératome suppurant du tissu péri-rectal, des

tumeurs du rectum et des tissus environnants, de l' abcès de l'espace de Douglas . La nécessité de mener des
recherches supplémentaires pour différencier la paraproctite d'autres maladies survient généralement dans le
cas d'une localisation élevée de l'abcès (dans le petit bassin ou la fosse iléo-rectale).     

La paraproctite chronique est diagnostiquée en examinant le périnée, l'anus, en effectuant un examen

numérique du canal anal. Lorsqu'une fistule est détectée, son évolution est sondée. Comme diagnostic
instrumental, la sigmoïdoscopie, l' anoscopie , la fistulographie sont utilisées - si la fistule est située en hauteur,
il y a un écoulement abondant et la sonde est ballottée (oscillation) dans le canal. Il est également utilisé
par échographie .       

La fistule perrectale formée doit être différenciée du kyste du tissu péri-rectal, de l' ostéomyélite de la colonne
vertébrale terminale, de la fistule tuberculeuse, du passage coccygien épithélial et de la fistule chez les patients
atteints de la maladie de Crohn . Pour le diagnostic différentiel, les données d'anamnèse, de tests de
laboratoire et de radiographie du petit bassin sont significatives .          

Traitement de la paraproctite

La maladie nécessite un traitement chirurgical . Immédiatement après l'établissement du diagnostic de

paraproctite aiguë, il est nécessaire d'effectuer une opération pour ouvrir et drainer le foyer purulent. La
relaxation musculaire et le soulagement de la douleur de qualité étant des facteurs importants, une anesthésie
complète de la zone opératoire est nécessaire. L'opération est actuellement réalisée sous anesthésie péridurale
ou sacrée, dans certains cas (si la cavité abdominale est touchée), une anesthésie générale est
donnée . L'anesthésie locale n'est pas réalisée lors de l'ouverture d'abcès pararectaux.        

Pendant l'opération, une accumulation de pus est trouvée et ouverte, le contenu est pompé, après quoi la
crypte, qui est la source de l'infection, est trouvée et excisée avec le passage purulent. Après l'élimination
complète du foyer d'infection et un drainage de haute qualité de la cavité de l'abcès, vous pouvez compter sur
la guérison. La tâche la plus difficile est d'ouvrir l'abcès situé dans la cavité pelvienne.  

Dans la paraproctite chronique, la fistule formée doit être excisée. Cependant, la chirurgie pour l' ablation de la
fistule pendant la période d'inflammation purulente active est impossible. Tout d'abord, les abcès existants
sont ouverts, un drainage approfondi est effectué, seulement après que la fistule peut être retirée. Dans le cas
des zones infiltrées présentes dans le canal, un traitement anti-inflammatoire et antibactérien est prescrit en
tant que préparation préopératoire, souvent associé à des méthodes de physiothérapie. Il est souhaitable
qu'une intervention chirurgicale pour retirer le tractus fistuleux soit effectuée le plus rapidement possible, car
la récidive de l'inflammation et de la suppuration peut survenir assez rapidement.      
Dans certains cas (vieillesse, organisme affaibli, maladies graves décompensées des organes et des systèmes),
l'opération devient impossible. Cependant, dans de tels cas, il est souhaitable de traiter les pathologies avec
des méthodes conservatrices, d'améliorer l'état du patient, puis d'effectuer une opération. Dans certains cas,
lorsque la fermeture des passages fistuleux se produit lors d'une rémission prolongée, l'opération est reportée,
car il devient problématique de définir clairement le canal à exciser. Il est conseillé d'opérer quand il y a un
repère bien visualisé - un passage fistuleux ouvert.   
 

69.  Question Thrombose mésentérique aiguë.  Etiopathogenèse, tableau clinique, traitement.                         

Une perturbation aiguë de la circulation sanguine dans les vaisseaux mésentériques se développe à la suite
d'une embolie artérielle ou d'une thrombose des artères et des veines mésentériques. La plus fréquemment
touchée est l'artère mésentérique supérieure (90%), moins souvent l'artère mésentérique inférieure (10%). 

Étiologie.  La principale cause d'embolie est une maladie cardiaque, compliquée par la formation de caillots
sanguins (anomalies rhumatismales, troubles du rythme, infarctus du myocarde, cardiosclérose,
endocardite). La source de l'embolie peut être des plaques athéroscléreuses de l'aorte, ainsi que des masses
thrombotiques du sac anévrismal. Les modifications de la paroi vasculaire (athérosclérose ou artérite)
prédisposent à la survenue d'une thrombose des artères mésentériques. Le développement d'une thrombose
des veines mésentériques est possible en présence de processus purulents dans la cavité abdominale
(pyléphlébite), d'hypertension portale, accompagnée d'une stagnation du sang dans la veine porte, avec
septicémie, traumatisme, compression des vaisseaux sanguins par des néoplasmes. La maladie est également
fréquente chez les hommes et les femmes et se développe principalement dans la moyenne et la vieillesse.      

Image pathologique. En raison de la violation de la circulation sanguine mésentérique, une ischémie de la

paroi intestinale se produit, dans laquelle de graves modifications destructrices-nécrotiques se développent,
allant de l'infarctus ischémique à l'infarctus hémorragique. Lorsqu'une petite branche artérielle est occluse,
seule une partie limitée de l'intestin en souffre; lorsque le tronc principal est bouché, toutes les anses
intestinales de la zone d'altération sanguine meurent.   

Présentation clinique et diagnostic  .   

La thrombose et l'embolie des vaisseaux mésentériques présentent des symptômes cliniques similaires. La
maladie, en règle générale, commence soudainement par une attaque de douleur intense dans l'abdomen,
dont la localisation dépend du niveau d'occlusion du vaisseau. Lorsque le tronc principal de l'artère
mésentérique supérieure est endommagé, les douleurs sont localisées dans la région épigastrique ou péri-
ombilicale ou se propagent tout au long de la vie. Avec une embolie de l'artère ilio-colique, qui est impliquée
dans l'apport sanguin de l'iléon terminal et de l'angle iléo-caecal, la douleur survient souvent dans la région
iliaque droite, simulant une image d'appendicite aiguë. La thrombose et l'embolie de l'artère mésentérique
inférieure se caractérisent par l'apparition de douleurs dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen. La
douleur est souvent constante, parfois des crampes, ressemblant à celles avec une occlusion intestinale.     

ils sont immobiles, sur le dos, les jambes pliées au niveau des genoux et des hanches.

Des nausées et des vomissements sont déjà observés dans les premières heures de la maladie chez 50% des
patients. Par la suite, ces symptômes deviennent permanents. Des selles molles fréquentes apparaissent chez
20% des patients, souvent dans les selles il y a un mélange de sang inchangé. Au début de la maladie, le pouls
est généralement accéléré, la langue est humide, l'abdomen est généralement mou, non gonflé et légèrement
douloureux.   

Au fur et à mesure que la maladie progresse, une image d'obstruction intestinale paralytique se développe,
caractérisée par des ballonnements, un manque de péristaltisme, une rétention de selles et de gaz et des
vomissements fréquents. La langue devient sèche, l'abdomen est douloureux, il y a une tension dans les
muscles de la paroi abdominale. Lors d'un examen digital du rectum, des traces de sang sont parfois retrouvées
sur le gant. La fin de la maladie est la péritonite.   

Les troubles aigus de la circulation mésentérique sont caractérisés par une leucocytose prononcée (20-30-
10 6 / l), ce qui est rare dans d'autres maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux.  

L'examen aux rayons X de la cavité abdominale ne donne des informations précises que dans la dernière étape
du processus pathologique, en cas d'obstruction intestinale paralytique. Lorsque le tronc principal de l'artère
mésentérique supérieure est occlus, l'examen aux rayons X révèle des anses enflées de la moitié petite et
droite du gros intestin. Dans le même temps, les niveaux de liquide horizontaux sont déterminés dans la
lumière de l'intestin grêle, qui, contrairement aux niveaux d'obstruction intestinale mécanique, ne se déplacent
pas d'un genou de l'intestin à un autre.  

Il est nécessaire de réaliser une latéroscopie chez les patients, en faisant attention aux changements de l'image
radiographique lors de la rotation du corps: les anses intestinales enflées chez les patients présentant une
obstruction intestinale mécanique restent fixes lors de la rotation du corps d'un côté à l'autre; chez les patients
présentant une obstruction intestinale paralytique causée par une thrombose aiguë ou une embolie
mésentérique, ils se déplacent facilement vers les parties sus-jacentes de l'abdomen. 

L'angiographie sélective a la plus grande valeur diagnostique. Un signe fiable de thrombose de l'artère
mésentérique est l'absence de contraste du tronc artériel principal ou de ses branches sur les angiographies; la
thrombose veineuse se caractérise par l'absence de phase veineuse et la prolongation de la phase
artérielle. Dans le cadre de l'allongement de la phase capillaire de l'étude, un contraste plus long et plus intense
de la paroi intestinale est déterminé.  

Diagnostics différentiels . La perturbation aiguë de la circulation mésentérique doit être différenciée des
maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, en particulier de l'obstruction mécanique de l'intestin,
des ulcères gastriques et duodénaux perforés, de la pancréatite aiguë, de la cholécystite aiguë et de
l'appendicite aiguë. Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel, la laparoscopie peut être d'une grande
aide.   

Parfois, un tableau clinique similaire à une obstruction aiguë des vaisseaux mésentériques est observé dans
l'infarctus du myocarde avec localisation atypique de la douleur. Dans ces cas, une anamnèse soigneusement
collectée et des données d'études électrocardiographiques acquièrent une valeur diagnostique.  

Traitement.  Seul le traitement chirurgical est efficace, permettant au spa de vivre la vie du patient. En
l'absence de nécrose de l'intestin, la chirurgie reconstructrice des vaisseaux mésentériques
(embolie g zhtomiya, endartériectomie, résection de l'artère mésentérique supérieure ou implantation de la
prothèse vaniem son moignon dans l'aorte) peut être en proie à une chirurgie réparatrice . Avec la gangrène de
l'intestin, sa résection dans les tissus sains est indiquée. Dans certains cas, il est conseillé de combiner la
résection avec la chirurgie reconstructrice vasculaire.       

70. Question  Varices des extrémités.  Clinique, diagnostic, traitement.                         

Les varices sont une maladie accompagnée d'un amincissement de la paroi veineuse, d'une augmentation de la
lumière des veines et de la formation d'élargissements nodulaires de type anévrisme. Habituellement, en
parlant de varices, ils signifient une maladie indépendante - les varices des membres inférieurs. Les varices se
manifestent par une sensation de lourdeur dans les jambes et leur fatigue, un œdème des pieds et des jambes,
des crampes nocturnes dans les jambes, des veines sous-cutanées visuelles avec formation de ganglions
veineux. Le principal moyen de diagnostiquer les varices et ses complications est l'USDG. Le traitement peut
être conservateur (pharmacothérapie, sclérothérapie) ou chirurgical.     

informations générales

Les varices (varices) sont une pathologie des veines, se manifestant par leur expansion, leur tortuosité, la
destruction de l'appareil valvulaire. Les manifestations initiales sont la formation de varicosités, le gonflement
des veines saphènes, la formation de nœuds, la douleur des veines, la lourdeur des jambes. Avec la progression
de la maladie, des signes d' insuffisance chronique de la circulation veineuse se rejoignent : gonflement des
pieds et des jambes, crampes dans les muscles du mollet, ulcères trophiques, thrombophlébite , ruptures de
varices. Selon diverses études dans le domaine de la phlébologie clinique , les varices touchent 30 à 40% des
femmes et 10 à 20% des hommes de plus de 18 ans.          

Les causes

Les varices sont une maladie polyétiologique. Plusieurs facteurs augmentent le risque de développer des
varices: 

1. Prédisposition génétique due à la faiblesse de la paroi vasculaire due au manque de tissu

conjonctif. 
 2. La grossesse . On pense que les varices pendant la grossesse se développent en raison d'une
augmentation du volume de sang circulant et de la compression des veines rétropéritonéales par
l'utérus enceinte.    

3. En surpoids. L'obésité est un facteur de risque avéré pour les varices. Si l'indice de masse

corporelle augmente à 27 kg / m2, le risque de développer la maladie augmente de 33%.   

4. Mode de vie . Le risque de développer des varices augmente avec une position assise ou
debout prolongée, des charges statiques constantes, en particulier celles associées à la levée de
poids. Les corsets, qui augmentent la pression intra-abdominale et les vêtements serrés, serrant les
veines principales dans les plis de l'aine, ont un effet néfaste sur l'évolution de la maladie.   

5. Caractéristiques de la nutrition . La probabilité de développer des varices augmente avec une

faible teneur en fruits et légumes crus dans l'alimentation. Une carence en fibres grossières conduit
à une constipation chronique et un manque de certains nutriments conduit à une restauration altérée
de la structure de la paroi veineuse.       

6. Déséquilibre hormonal . Une certaine influence sur la prévalence de la maladie est exercée

par l'utilisation généralisée de contraceptifs hormonaux et de médicaments hormonaux utilisés dans le
traitement de l' ostéoporose et du syndrome climatérique .      

Dans certaines conditions (certaines maladies, pathologie congénitale), non seulement les veines des membres
inférieurs peuvent se dilater. Ainsi, l' hypertension portale peut provoquer une hypertrophie des veines de
l'œsophage . Avec la varicocèle, des varices du cordon spermatique sont révélées, avec
des hémorroïdes - varices dans l'anus et la partie inférieure du rectum. Quelle que soit la localisation du
processus, il existe une prédisposition héréditaire au développement de varices, associée à une faiblesse
congénitale de la paroi vasculaire et à une insuffisance des valves veineuses.             

Pathogénèse

Les veines des membres inférieurs forment un réseau ramifié, composé de veines saphènes et profondes,
interconnectées par des veines perforantes (communicantes). À travers les veines superficielles, le sang coule
du tissu sous-cutané et de la peau, à travers les veines profondes - du reste des tissus. Les vases communicants
servent à égaliser la pression entre les veines profondes et superficielles. Le sang ne les traverse normalement
que dans une seule direction: des veines superficielles aux veines profondes.   

La couche musculaire de la paroi veineuse est faiblement exprimée et ne peut pas forcer le sang à se déplacer
vers le haut. Le flux sanguin de la périphérie vers le centre est effectué en raison de la pression artérielle
résiduelle et de la pression des tendons situés à côté des vaisseaux. Le rôle le plus important est joué par la soi-
disant pompe musculaire. Avec l'effort physique, les muscles se contractent et le sang est pressé vers le haut,
car les valves veineuses empêchent le mouvement vers le bas. Le maintien d'une circulation sanguine normale
et d'une pression veineuse constante est influencé par le tonus veineux. La pression dans les veines est régulée
par le centre vasomoteur situé dans le cerveau.     

L'insuffisance des valves et la faiblesse de la paroi vasculaire entraînent le fait que le sang sous l'action de la
pompe musculaire commence à couler non seulement vers le haut mais aussi vers le bas, exerçant une pression
excessive sur les parois des vaisseaux, entraînant des varices, la formation des nœuds et la progression de
l'insuffisance valvulaire. Circulation sanguine perturbée dans les veines communicantes. Le reflux du sang des
vaisseaux profonds vers les vaisseaux superficiels entraîne une augmentation supplémentaire de la pression
dans les veines superficielles. Les nerfs situés dans les parois des veines envoient des signaux au centre
vasomoteur, qui donne la commande d'augmenter le tonus veineux. Les veines ne peuvent pas faire face à
l'augmentation de la charge; ils s'étendent, s'allongent et deviennent progressivement
tortueux. L'augmentation de la pression entraîne une atrophie des fibres musculaires de la paroi veineuse et la
mort des nerfs impliqués dans la régulation du tonus veineux.     

Classification

Il existe plusieurs classifications de varices. Cette diversité est due à la polyétiologie de la maladie et aux
nombreuses variantes de l'évolution des varices. 

Classification par étapes

Les phlébologues russes utilisent largement la classification étape par étape des varices, dont une variante est
la classification de VSSaveliev: 

 Étape de compensation (selon Savelyev - compensation A). Il n'y a aucune plainte. À l'examen, des
varices sur une ou deux jambes sont observées.   

 Étape de sous-compensation (selon Savelyev - compensation B). À l'examen, des varices prononcées

sont visibles sur les jambes. Les patients se plaignent d'une sensation de satiété, de paresthésies
(«frissons») dans les tibias, de crampes nocturnes. Il y a un léger gonflement des pieds , des chevilles et
des jambes le soir. Le gonflement disparaît le matin.       

 Étape de décompensation . Dermatite , eczéma rejoignent les signes énumérés . Les patients

s'inquiètent des démangeaisons. La peau devient sèche, brillante, adhère étroitement au tissu sous-
cutané. Les hémorragies mineures et les dépôts d'hémosidérine qui en résultent provoquent
une hyperpigmentation .           

La classification russe moderne, proposée en 2000, reflète le degré d'insuffisance veineuse chronique, la forme
des varices et les complications causées par les varices.

Classification par forme

Les formes suivantes de varices sont distinguées:

 Lésions segmentaires des vaisseaux sous-cutanés et intradermiques sans reflux.

 Lésion veineuse segmentaire avec écoulement pathologique le long des veines superficielles ou
communicatives.

 Lésion veineuse étendue avec écoulement pathologique dans les veines superficielles ou
communicatives.

 Lésion veineuse étendue avec écoulement veineux profond anormal.

Classement international

Il existe une classification internationale reconnue des varices utilisée par les médecins dans de nombreux pays
du monde:

 Classe 0 . Il n'y a aucun signe de varices. Les patients se plaignent de lourdeur dans les jambes .     

 Classe 1 . Les mailles veineuses et les varicosités (télangiectasies) sont déterminées

visuellement . Certains patients ont des crampes musculaires la nuit.       

 Classe 2 . À l'examen du patient, des veines dilatées sont visibles.  

 Classe 3 . Un gonflement des pieds, des chevilles et du bas des jambes apparaît, qui ne disparaît pas
après un court repos.  

 Classe 4 . A l'examen, des signes de lipodermatosclérose (dermatite, hyperpigmentation des jambes)
sont révélés.  

 Classe 5 . Des aperçus sont formés.  

 Classe 6 . Des ulcères trophiques persistants se développent .     

Les symptômes des varices

Les manifestations cliniques de la maladie dépendent du stade des varices. Certains patients, même avant
l'apparition des signes visuels de la maladie, se plaignent d'une lourdeur dans les jambes, d'une fatigue accrue,
d'une douleur locale dans la partie inférieure de la jambe . L'apparition de télangiectasies est possible. Il n'y a
aucun signe d'altération de l'écoulement veineux. Souvent, la maladie au stade de la compensation est
asymptomatique et les patients ne consultent pas de médecin. L'examen physique peut révéler des varices
locales, le plus souvent dans le tiers supérieur de la jambe. Les veines dilatées sont douces, s'effondrent bien, la
peau au-dessus d'elles n'est pas modifiée.         
Les patients atteints de varices au stade de la sous-compensation se plaignent de douleurs transitoires, un
gonflement qui survient avec une position debout prolongée en position verticale et disparaît en position
couchée. Physiquement (surtout l'après-midi), un gonflement pâteux ou léger au niveau de la cheville peut être
détecté. 

Les patients atteints de varices au stade de la décompensation se plaignent d'une lourdeur constante dans les
jambes, de douleurs sourdes, d'une fatigue accrue, de crampes nocturnes. Les démangeaisons, plus
prononcées le soir, sont un signe avant-coureur de troubles trophiques. Un examen externe révèle une
expansion prononcée des veines et une violation globale de l'hémodynamique veineuse. Le dépôt d'un grand
volume de sang dans les extrémités touchées peut dans certains cas entraîner des étourdissements et
des évanouissements dus à une baisse de la pression artérielle.     

Les veines dilatées, tendues, de consistance très élastique sont déterminées par palpation. Les parois des
veines affectées sont fusionnées à la peau. Les dépressions locales dans la zone des adhérences indiquent
une périphlébite transférée . Hyperpigmentation de la peau, des foyers de cyanose sont révélés
visuellement. Le tissu sous-cutané dans les zones d'hyperpigmentation est compacté. La peau est rugueuse,
sèche, impossible de l'envelopper. Une dyshidrose est notée (plus souvent - anhidrose, moins souvent
- hyperhidrose ). Les troubles trophiques apparaissent particulièrement souvent sur la face antéro-interne de la
jambe inférieure dans le tiers inférieur. Dans les zones modifiées, l'eczéma se développe, dans le contexte
duquel des ulcères trophiques se forment ensuite.            

Diagnostique

Le diagnostic est simple. Pour évaluer la gravité des troubles hémodynamiques, un angioscanning duplex et
un USDG des veines des membres inférieurs sont utilisés . La radiographie, les méthodes de recherche sur les
radionucléides et la rhéovasographie des membres inférieurs peuvent être utilisées .       

Traitement des varices

Dans le traitement des patients atteints de varices, trois méthodes principales sont utilisées:

Thérapie conservatrice des varices

La thérapie conservatrice comprend des recommandations générales (normalisation de l'activité physique,

réduction de la charge statique), des exercices de physiothérapie , l'utilisation de moyens de compression
élastiques (bas de compression, bandages élastiques), un traitement phlébotonique (diosmine + hespéridine,
extrait de marron d'Inde). La thérapie conservatrice ne peut pas conduire à une guérison complète et restaurer
des veines déjà dilatées. Il est utilisé comme agent prophylactique lors de la préparation à la chirurgie et
lorsque le traitement chirurgical des varices est impossible.      

Sclérothérapie par compression des varices

Avec cette méthode de traitement, un médicament spécial est injecté dans la veine dilatée. Le médecin, à l'aide
d'une seringue, injecte de la mousse élastique dans la veine, qui remplit le vaisseau affecté et le cause des
spasmes. Ensuite, le patient est mis sur un bas de compression, qui maintient la veine dans un état
affaissé. Après 3 jours, les parois des veines se collent. Le patient porte le bas pendant 1 à 1,5 mois, jusqu'à ce
que des adhérences denses se forment. Les indications de la sclérothérapie par compression sont les varices,
non compliquées par le reflux des vaisseaux profonds vers les vaisseaux superficiels via les veines
communicatives. En présence d'un tel écoulement pathologique, l'efficacité de la sclérothérapie par
compression diminue fortement. Les types modernes de sclérothérapie sont la sclérothérapie sous forme
de mousse , la cryosclérothérapie (CLaCS).             

Traitement chirurgical des varices

Au stade initial des varices, une photocoagulation ou une élimination des varices avec un laser
est effectuée . La principale méthode de traitement des varices compliquées par le reflux par veines
communicatives est la chirurgie. Pour le traitement des varices, de nombreuses techniques opératoires sont
utilisées, notamment l'utilisation de techniques microchirurgicales, la coagulation par radiofréquence et laser
des veines affectées et l' oblitération adhésive .             
Avec les varices sévères, la phlébectomie est indiquée - ablation des veines altérées. Actuellement, cette
opération est de plus en plus pratiquée en utilisant des techniques moins invasives
- miniflébectomie , cryophlébectomie . Dans les cas où les varices sont compliquées par une thrombose de la
veine sur toute sa longueur et l'ajout d'une infection, l' opération Troyanov-Trendelenburg
est indiquée .             
 

71. Question Thrombose veineuse profonde des extrémités. Classification, méthodes de

traitement.

La thrombose veineuse profonde est une condition dans laquelle des caillots sanguins (caillots sanguins) se
forment dans les veines qui empêchent le sang de circuler normalement. Les symptômes cliniques de la
thrombose veineuse profonde comprennent des douleurs éclatantes, un gonflement, une cyanose de la peau,
une hyperthermie superficielle, une sensibilité à la palpation de la veine affectée et un gonflement des veines
superficielles. Le diagnostic final est établi en fonction de l'échographie des veines des membres inférieurs et
du balayage duplex; une rhéovasographie est réalisée pour évaluer la microcirculation. La thrombose veineuse
profonde est traitée par l'héparine sous le contrôle d'un coagulogramme; si nécessaire, le thrombus résultant
est enlevé chirurgicalement.      
 
informations générales
La thrombose veineuse profonde est une pathologie basée sur une violation de la circulation veineuse due au
blocage d'un vaisseau par un caillot sanguin. En phlébologie clinique, la thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs est plus fréquente que la thrombose veineuse d'autres localisations. Des caillots sanguins
peuvent se former non seulement dans les veines profondes, mais également dans les veines superficielles,
mais la thrombose des veines superficielles ( thrombophlébite superficielle ) devient rarement une source de
problèmes graves. Contrairement à la thrombophlébite, la thrombose veineuse profonde est une urgence
médicale en raison du risque de complications potentiellement mortelles.       
 
Classification de la thrombose veineuse
1. Localisation
* piscine vasculaire: veine cave supérieure ou inférieure;
* système veineux: superficiel, profond;
* * veines affectées par le processus thrombotique: niveaux proximal et distal de la
lésion; thrombose mono et multipolaire.
2. dans le sens du processus thrombotique
B. proximal (ascendant);
C. distal (descendant).
3. La nature de la thrombose: (voir annexe Fig. 3)
• occlusal;
* * non occlusif: pariétal, flottant (à tendance embolie).
4. selon le degré des troubles hémodynamiques •
* * Bénin;
* gravité modérée;
* lourd.
5. La présence de complications:
• simple;
* thrombophlébite superficielle ascendante (bord supérieur du thrombus au niveau du tiers
supérieur de la cuisse) - forme menaçant l'embolie;
* compliqué: EP, gangrène veineuse, maladie post-thrombotique (insuffisance veineuse chronique),
thrombose veineuse des membres inférieurs avec passage à la veine cave inférieure.
 
Raisons de thrombose
Pour le développement de la maladie, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire:
 dommages à la paroi interne de la paroi veineuse à la suite d'une exposition à un agent mécanique,
chimique, allergique ou infectieux;
 violation du système de coagulation sanguine;
 ralentir la circulation sanguine.
Dans certaines circonstances, la viscosité du sang augmente. Si les parois de la veine bloquent la circulation
sanguine, le risque de caillots sanguins augmente. Un petit caillot sanguin qui se forme sur la paroi veineuse
provoque une inflammation et d'autres dommages à la paroi veineuse, ce qui provoque la formation d'autres
caillots sanguins.  
La survenue d'une thrombose veineuse profonde est favorisée par une congestion dans les veines des
membres inférieurs. La cause de la stagnation est l'immobilité ou l'inactivité d'une personne pendant une
longue période. Facteurs déclencheurs de la thrombose veineuse profonde:  
 traumatisme, chirurgie, stress physique excessif;
 maladie infectieuse ; 
 immobilité prolongée dans les conditions après la chirurgie, les maladies neurologiques et
thérapeutiques;
 période après l'accouchement;
 prendre des contraceptifs hormonaux oraux;
 tumeurs malignes (en particulier cancer de l'estomac , des poumons et du pancréas );      
 Syndrome DIC . 
Le risque de développer la maladie augmente avec une position immobile prolongée avec les jambes
baissées. Ainsi, en Occident, il y a les termes «syndrome de la classe économique» et «thrombophlébite
télévisée». Dans le premier cas, nous parlons de personnes qui ont développé une thrombose veineuse
profonde après un long vol. Dans le second - sur les patients âgés qui ont développé la maladie après s'être
assis devant la télévision pendant une longue période. Dans les deux cas, le facteur déclencheur était un séjour
prolongé en position assise avec les jambes fléchies, dans lequel la sortie veineuse normale est obstruée.    
Le retour du sang dans les veines est en grande partie entraîné par la contraction musculaire. Après les
opérations et avec certaines maladies chroniques, le patient reste pratiquement immobile pendant
longtemps. En conséquence, une congestion se développe dans les membres inférieurs, conduisant à une
thrombose veineuse profonde.  
Lors de la prise de contraceptifs oraux, de maladies du sang, de tumeurs malignes, la thrombose est largement
due à une hypercoagulation (augmentation de la coagulation sanguine). Dans certains cas, une altération du
flux sanguin dans les veines profondes peut indiquer une maladie de Buerger ( thromboangéite oblitérante
de genèse allergique).   
En règle générale, une thrombose veineuse profonde se développe dans les membres inférieurs. Cependant,
on observe parfois une thrombose veineuse profonde dans la zone du bras, qui se produit lorsque les
déclencheurs suivants sont impliqués: 
 cathétérisme des veines des membres supérieurs. Un cathéter, qui est dans une veine pendant une
longue période, irrite la paroi veineuse et conduit à la formation d'un caillot sanguin; 
 un fibrillateur cardiaque ou un stimulateur cardiaque implanté ;  
 néoplasme malin dans la veine;
 charge excessive sur les membres supérieurs chez les athlètes (joueurs de baseball, nageurs,
haltérophiles). La maladie se développe en raison de la compression des veines profondes des membres
supérieurs par les muscles entraînés de la ceinture scapulaire. 
 
Symptômes de thrombose
Les symptômes dépendent de l'emplacement du caillot sanguin. Dans environ la moitié des cas, le sang circule
à travers le système veineux communicant dans les veines saphènes, le flux sanguin est partiellement rétabli et
la thrombose veineuse profonde est asymptomatique. Le reste des patients présente un ou plusieurs des
symptômes suivants dans diverses combinaisons:  
 douleur éclatante dans le membre affecté; 
 douleur à la palpation, aggravée le long de la veine, dans laquelle un thrombus s'est formé;
 gonflement ; 
 hyperthermie locale;
 cyanose de la peau du membre affecté;
 veines superficielles enflées.
Des collatérales veineuses développées dans le bas de l'abdomen, dans la région des articulations de la hanche,
de la cuisse et du bas de la jambe peuvent indiquer la thrombose transférée.
 
Complications
Le résultat de la thrombose veineuse profonde peut être une insuffisance veineuse chronique , à la suite de
laquelle un œdème des membres inférieurs et des troubles trophiques (lipodermatosclérose, eczéma , ulcères
trophiques ) se développent .        
L' embolie pulmonaire est la complication la plus dangereuse de la thrombose veineuse profonde . Des
morceaux de caillots sanguins arrachés avec le flux sanguin se déplacent dans les poumons, pénètrent dans
l'artère pulmonaire et provoquent son embolie (blocage). La perturbation du flux sanguin dans l'artère
pulmonaire entraîne le développement d' une insuffisance respiratoire et cardiaque aiguë et peut entraîner la
mort du patient. Dans le cas où une petite branche de l'artère pulmonaire est obstruée par un morceau de
thrombus, un infarctus pulmonaire se développe .            
 
Diagnostique
La phlébologie moderne a une bonne base technique pour évaluer le flux sanguin veineux et diagnostiquer la
thrombose veineuse profonde. En règle générale, le diagnostic est posé par un phlébologue . Il effectue des
tests de garrot (bandage élastique des jambes à l'aide d'une technique spéciale), y compris un test de marche,
dans lequel un bandage élastique est appliqué sur la jambe du patient des orteils à l'aine. Ensuite, le patient
marche pendant un moment. Des douleurs éclatantes et des veines saphènes qui ne se sont pas effondrées
après le test indiquent une thrombose.      
Pour évaluer le flux sanguin dans les veines profondes, la phlébographie, la numérisation duplex et USDG des
veines des membres inférieurs et la numérisation des radionucléides sont utilisées . L'évaluation de l'état de la
microcirculation est réalisée selon la rhéovasographie des membres inférieurs .       
 
Traitement de la thrombose veineuse profonde
En raison du risque de développer des complications dangereuses, les patients atteints de thrombose veineuse
profonde doivent être hospitalisés. Un repos au lit strict est prescrit. Le membre affecté reçoit une position
élevée. Le patient reçoit de l' héparine pour empêcher la formation de nouveaux caillots
sanguins (généralement en une semaine). Ensuite, le patient est transféré vers des anticoagulants «doux»
(warfarine). Le traitement par warfarine dure 6 mois. Pour surveiller l'état du système de coagulation sanguine,
le patient subit périodiquement un coagulogramme.         
Les médicaments thrombolytiques ne sont efficaces que dans les premiers stades de la formation du
thrombus. Dans les derniers stades, la thérapie thrombolytique est dangereuse en raison de la possible
fragmentation du thrombus et du développement d'une embolie pulmonaire. En cas de troubles circulatoires
sévères du membre, une thrombectomie est indiquée .     
 
72. Question Thrombose artérielle des gros vaisseaux des membres inférieurs. Clinique,
diagnostic.

La thrombose des artères des membres inférieurs est une maladie caractérisée par le blocage des
vaisseaux sanguins des jambes par des caillots sanguins, entraînant une altération de la circulation
sanguine. Les symptômes et les complications de cette condition sont associés à la privation d'oxygène des
tissus des membres inférieurs. La gravité dépend de la possibilité d'un flux sanguin à travers le chemin de
dérivation, de sorte que les conséquences les plus graves sont observées avec un blocage de l'artère
fémorale. La localisation la plus typique de la thrombose est le lieu de la bifurcation (ramification).   
Les causes

La principale cause de thrombose des artères des membres inférieurs est l'athérosclérose - la lumière du
vaisseau est bloquée par des dépôts lipidiques sur les parois du vaisseau. Les blessures à la jambe et les
complications après la chirurgie peuvent également déclencher le développement de la maladie.  

Facteurs de risque:

 maladie cardiaque: endocardite, hypertension;

 pathologie vasculaire: endartérite, vascularite;

 rhumatisme;

 maladies infectieuses;

 la pathologie endocrinienne, y compris le diabète sucré;

 mener des procédures de diagnostic ou de traitement invasives;

 pathologie sanguine;

 surpoids;

 âge avancé;

 appartenant au sexe féminin;

 une mauvaise nutrition;

 mode de vie inactif.

Si une personne souffrant de maladies du système cardiovasculaire a de fortes douleurs dans les jambes,
vous devez immédiatement consulter un médecin, cela peut être le premier signe de blocage de
l'artère. Le retard conduit au développement de la gangrène. 

Symptômes

La thrombose des artères des membres inférieurs se développe généralement très rapidement. La maladie
est souvent précédée d'une augmentation du rythme cardiaque, d'une arythmie, de la sueur froide
apparaît chez le patient et une perte de conscience est possible. 

Les principaux symptômes de la thrombose de l'artère fémorale:

 douleur aiguë d'intensité sévère;

 la jambe devient froide, ce qui est clairement tracé par rapport à une jambe saine;

 mobilité réduite;

 paresthésies - engourdissement et sensation de «chair de poule»;

 pâleur se transformant en cyanose - signes de gangrène;

 pas de pouls dans la jambe touchée sous le site de thrombose;

 manque de sensibilité;

 gonflement.

Le degré de la maladie

Les symptômes de dommages aux membres n'apparaissent pas immédiatement, ils augmentent à mesure
que la maladie progresse. Le tableau clinique dépend du degré d'altération du flux sanguin dans les
tissus. Si le patient ne reçoit pas d'assistance qualifiée, la thrombose des artères des membres inférieurs
passe par toutes les étapes.  
  zéro degré - absence de symptômes au repos, des douleurs peuvent apparaître pendant le sport,
l'activité physique;

 IA - coup de froid, engourdissement;

 IB - la douleur se joint;

 IIA - l'engourdissement augmente, la fonction motrice altérée se joint;

 IIB - la jambe perd complètement sa sensibilité;

 IIIIA - l'œdème se joint, la nécrose commence;

 IIIB - contracture musculaire partielle;

 IIIB - contracture complète - tous les muscles du membre affecté deviennent rigides et immobiles;

 IV - gangrène.

Diagnostique

Pour établir un diagnostic, le médecin précise la présence et la nature des plaintes du patient, recueille
l'anamnèse et réalise un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales. Lors de l'examen, le
degré et la localisation du blanchiment cutané, la présence ou l'absence d'extrémité froide sont établis. La
sensibilité de la jambe affectée est déterminée, les phoques sont détectés - un épaississement est trouvé
sur le site de formation du thrombus.  

 L'artériographie de contraste peut détecter les caillots sanguins et déterminer leur taille.

 L'échographie Doppler peut évaluer l'état du flux sanguin.

 La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique détectent les troubles circulatoires et

révèlent des caillots sanguins cachés.

 Les tests sanguins de laboratoire déterminent une violation du métabolisme des lipides, une
augmentation du cholestérol.

Ces méthodes permettent de diagnostiquer avec une grande précision les lésions thrombotiques des
artères des membres inférieurs, mais elles ne sont utilisées que si le temps le permet. En cas d'embolie, la
décision d'intervention chirurgicale est prise sur la base de données objectives. 

Traitement

Le traitement de la thrombose des artères des membres inférieurs est réalisé en milieu hospitalier compte
tenu de la nécessité d'une prise en charge médicale rapide et d'un risque élevé de nécrose tissulaire. Un
traitement conservateur est possible au stade initial de la maladie (degré d'ischémie IB et inférieur), ainsi
qu'en cas de contre-indications à la chirurgie. La thrombose artérielle est principalement traitée par
chirurgie .   

Contre-indications à la chirurgie:
  plus de 80 ans;

 maladies concomitantes sévères;

 avec l'apparition de la gangrène (une amputation partielle est d'abord effectuée).

Un traitement conservateur

Le traitement médicamenteux du degré initial d'ischémie comprend l'utilisation des groupes de

médicaments suivants:

 anticoagulants (héparine, warfarine);

 antispasmodiques (No-shpa);

 thrombolytiques (streptokinase, urokinase);

 antiagrégants (Aspirine, Curantil);

 des moyens pour améliorer le trophisme tissulaire (réopolyglucine).

Chirurgie

Une anesthésie locale est utilisée pour effectuer l'opération en utilisant une approche mini-invasive ou à
proximité étroite d'un thrombus à la surface de la peau. Dans d'autres cas, une anesthésie péridurale ou
générale est nécessaire. Après la restauration de la perméabilité vasculaire, la pression artérielle peut
fortement diminuer, la présence d'un anesthésiste-réanimateur est donc obligatoire.  

Le choix d'une technique chirurgicale dépend de la gravité et de la négligence du processus. Il existe 4

tactiques de traitement: 

 avec un degré d'ischémie nul, une intervention chirurgicale (thromboectomie) peut être reportée
jusqu'à 7 jours, tandis que le patient doit être sous la surveillance de spécialistes et subir un examen;

 avec une ischémie de degré IA et IB, un retard ne dépassant pas 2 heures est possible;

 l'ischémie IIA et IIB nécessite un délai de pas plus d'une heure, avec un tel degré de perturbation
ischémique, il est nécessaire de pratiquer une phlébotomie - une opération pour restaurer la circulation
sanguine et effectuer une saignée, cela vous permet d'éliminer les produits de la carie ischémique du
corps;

 avec le degré d'ischémie IIIA et IIIB, une thromboectomie urgente est indiquée.

En présence de modifications irréversibles des tissus, l'amputation est indiquée.

Soins d'urgence pour la thrombose artérielle aiguë

Si vous soupçonnez une violation aiguë du flux sanguin dans les artères du membre inférieur, il est
important d'aider le patient dès que possible:

 appelle une ambulance;

 mettre le patient sur une surface plane;

 fixer la jambe dans une position stationnaire;

 couvrir la jambe affectée de froid;

 donnez au patient de l'aspirine et du No-shpu.

73. Question Embolie des artères principales des extrémités. Étiologie, diagnostic, traitement,
prévention.
L'embolie artérielle est une interruption soudaine du flux sanguin vers un organe ou une partie du corps en
raison d'un caillot (embolie) provenant d'une autre partie du corps.

Les causes
Un «embole» est un caillot de sang ou un morceau de plaque qui agit comme un caillot. Le mot «embolie»
signifie qu'il y a plus d'un caillot ou morceau de plaque. Lorsque le caillot se déplace du site où il s'est formé à
un autre endroit du corps, on parle d'embolie.

Une embolie artérielle peut être causée par un ou plusieurs caillots. Les caillots peuvent se coincer dans une
artère et bloquer la circulation sanguine. Le blocage prive les tissus de sang et d'oxygène. Cela peut entraîner
des lésions ou la mort des tissus ( nécrose ).  
Les emboles artérielles se produisent souvent dans les jambes et les pieds. Les emboles qui se produisent dans
le cerveau provoquent un accident vasculaire cérébral . Ceux qui surviennent dans le cœur provoquent
une crise cardiaque . Les sites moins courants comprennent les reins, les intestins et les yeux.  
Symptômes
Vous pouvez ne présenter aucun symptôme.

Les symptômes peuvent apparaître rapidement ou lentement en fonction de la taille de l'embolie et de la

mesure dans laquelle elle bloque la circulation sanguine.

Les symptômes d'une embolie artérielle dans les bras ou les jambes peuvent inclure:

 Bras ou jambe froids

 Diminution ou absence de pouls dans un bras ou une jambe

 Les doigts ou les mains sont froids

 Manque de mouvement dans le bras ou la jambe

 Douleur musculaire dans la zone touchée 

 Spasme musculaire dans la zone touchée 
 Engourdissement et picotements dans le bras ou la jambe 
 Couleur pâle du bras ou de la jambe (pâleur)

 Faiblesse d'un bras ou d'une jambe 

Symptômes ultérieurs:

 Cloques de la peau alimentées par l'artère affectée 

 Excrétion (mue) de la peau

 Érosion cutanée ( ulcère )

 Mort tissulaire (nécrose; la peau est foncée et endommagée)

Les symptômes d'un caillot dans un organe varient en fonction de l'organe impliqué, mais peuvent inclure:

 Douleur dans la partie du corps impliquée

 Fonction organique diminuée temporairement

Examens et tests
Le fournisseur de soins de santé peut constater une diminution ou l'absence de pouls et une diminution ou
l'absence de tension artérielle dans le bras ou la jambe. Il peut y avoir des signes de mort tissulaire ou de
gangrène.

Les tests pour diagnostiquer l'embolie artérielle ou révéler la source de l'embolie peuvent inclure:

 Angiographie de l'extrémité ou de l'organe affecté 

 Examen échographique Doppler d'une extrémité
 Examen échographique duplex Doppler des extrémités
 Échocardiogramme
 IRM du bras ou de la jambe 
 Échocardiographie de contraste myocardique (MCE)

 Pléthysmographie
 Examen Doppler transcrânien des artères vers le cerveau

 Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

Cette maladie peut également affecter les résultats des tests suivants:

 D-dimère 

 Temps de lyse de l'euglobuline (ELT)

 Dosage du facteur VIII

 Etude isotopique de l'organe affecté 
 Activité de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 (PAI-1)

 Test d'agrégation plaquettaire

 Taux d'activateur du plasminogène de type tissulaire (t-PA)

Traitement
L'embolie artérielle nécessite un traitement rapide à l'hôpital. Les objectifs du traitement sont de contrôler les
symptômes et d'améliorer le flux sanguin interrompu vers la zone touchée du corps. La cause du caillot, si elle
est trouvée, doit être traitée pour éviter d'autres problèmes.

Les médicaments comprennent:

 Les anticoagulants (comme la warfarine ou l'héparine) peuvent empêcher la formation de nouveaux

caillots

 Les médicaments antiplaquettaires (tels que l'aspirine ou le clopidogrel) peuvent empêcher la

formation de nouveaux caillots

 Analgésiques administrés par voie veineuse (par IV)

 Les thrombolytiques (comme la streptokinase) peuvent dissoudre les caillots

Certaines personnes ont besoin d'une intervention chirurgicale. Les procédures comprennent:

  Bypass de l'artère (pontage artériel) pour créer une deuxième source d'approvisionnement en sang

 Élimination du caillot par un cathéter à ballonnet placé dans l'artère affectée ou par chirurgie ouverte
sur l'artère (embolectomie)

 Ouverture de l'artère avec un cathéter à ballonnet (angioplastie) avec ou sans stent

Outlook (pronostic)
Les performances d'une personne dépendent de l'emplacement du caillot, de la mesure dans laquelle le caillot
a bloqué la circulation sanguine et de la durée du blocage. L'embolie artérielle peut être très grave si elle n'est
pas traitée rapidement.

La zone touchée peut être endommagée de façon permanente. L'amputation est nécessaire dans jusqu'à 1 cas
sur 4.

Les emboles artérielles peuvent réapparaître même après un traitement réussi.

Complications possibles
Les complications peuvent inclure:

 MI aigu
 Infection dans le tissu affecté

 Choc septique
 AVC (CVA)
 Diminution ou perte temporaire ou permanente d'autres fonctions organiques

 Insuffisance rénale temporaire ou permanente 
 Mort tissulaire ( nécrose ) et gangrène 
 Accident ischémique transitoire (AIT)
La prévention
La prévention commence par la découverte des sources possibles d'un caillot sanguin. Votre professionnel de la
santé peut vous prescrire des anticoagulants (comme la warfarine ou l'héparine) pour empêcher la formation
de caillots. Des médicaments antiplaquettaires peuvent également être nécessaires.

Vous présentez une athérosclérose et des caillots à risque plus élevé si vous:

 Fumée

 Faites peu d'exercice

 Souffrez d'hypertension

 Ont des taux de cholestérol anormaux

 Avoir du diabète

 Sont en surpoids

 Sont stressés
  

74. Question Classification de l'ischémie artérielle aiguë des extrémités.

Classification de l'ischémie aiguë des membres inférieurs selon VS Savelyev (1972) modifiée par AV
Pokrovsky (2004)
La nature de Degré Premier signe clinique
l'ischémie d'ischémie

Non menaçant une Engourdissement, paresthésie, douleur au repos ou

à l'effort

Menaçant 2 UNE Parésie (diminution de la force musculaire)

B Paralysie (manque de mouvement actif)

DANS Œdème sous-fascial

Irréversible 3 UNE Contracture distale, défauts nécrotiques (ulcères)

B Contracture totale, nécrose des doigts étendue

 

75. Question Méthodes de recherche pour effacer les maladies des grands vaisseaux des
extrémités.

Les plaintes et l'anamnèse sont essentielles pour le diagnostic des lésions vasculaires. 
Avec la sténose et l'occlusion des artères iliaques et fémorales, une claudication intermittente, une
impuissance, des douleurs dans les jambes au repos, une pâleur des pieds, une désolation des veines, une
gangrène des doigts ou du pied entier apparaissent.
L'examen révèle une pâleur de la peau du membre, parfois avec une coloration cyanotique, une déplétion de la
racine des cheveux, des ongles cassants et plus tard une atrophie du membre, des changements trophiques
apparaissent (ulcère, gangrène des doigts). 
La palpation du pouls sur les artères est l'étude clinique la plus importante pour évaluer l'état de la circulation
artérielle. La palpation des sections symétriques des membres est déterminée par la ↓ de la température sur
le côté de la lésion, les douleurs musculaires ou le long des vaisseaux.  
L'auscultation des vaisseaux sanguins est une composante obligatoire de l'examen des patients. Lorsque les
artères proximales sont affectées par l'athérosclérose, un souffle systolique se fait entendre au-dessus des
vaisseaux.  
Normalement, le ton du battement de l'onde de pouls est entendu sur les artères principales.
Il est conseillé de mesurer la pression artérielle sur quatre membres. Lors de la mesure de la pression artérielle
sur la jambe, un brassard de sphygmomanomètre est appliqué sur la cuisse et, dans la position du patient sur le
ventre, les tonalités de Korotkov sont entendues sur l'artère poplitée. Il est possible de déterminer uniquement
la pression systolique en palpant les premières oscillations de pouls de l'une des artères du pied après avoir
libéré l'air du brassard gonflé. Normalement, la pression sur les membres inférieurs est égale à la pression sur
les membres supérieurs ou 20 mm Hg. Art. au dessus de. La différence de pression sur les membres
symétriques est supérieure à 30 mm Hg. Art. indique une violation de la perméabilité artérielle.           
La géographie est la méthode la plus accessible et la plus simple. Il est basé sur l'enregistrement des
fluctuations de la résistance électrique des tissus, qui change en fonction du remplissage sanguin du
membre.La courbe géographique est normale (Fig.18.1) se caractérise par une augmentation abrupte et rapide
de l'onde de pouls (AB ), un pic clair (B), la présence de deux dents supplémentaires (D, F) dans la partie
descendante (katakrota).  
L'échographie Doppler (USDG) contient des informations sur la physiologie du flux sanguin. L'échographie en
temps réel fournit des informations sur l'anatomie des vaisseaux. Une nouvelle amélioration des moyens de
diagnostic par ultrasons a prédéterminé l' apparition de la numérisation duplex (DS) - une méthode qui
combine les possibilités d'examen anatomique et fonctionnel des vaisseaux sanguins.     
La tomodensitométrie est basée sur l'obtention d'images en coupe transversale couche par couche du corps
humain à l'aide d'un tube à rayons X tournant autour de lui. 
L'imagerie par résonance magnétique des vaisseaux sanguins (MP-angiographie) permet de réaliser des
études de vaisseaux sanguins sans introduction d'agents de contraste dans plusieurs plans perpendiculaires
entre eux. 
L' angiographie de contraste aux rayons X est un examen aux rayons X avec des agents de contraste injectés
dans la lumière du vaisseau.   
UAC, cholestérol, sucre
76. Question Endartérite oblitérante. Clinique, diagnostic, traitement conservateur et chirurgical.

L'endartérite oblitérante est une lésion progressive des artères périphériques, accompagnée de leur sténose et
oblitération avec le développement d'une ischémie sévère des membres. L'évolution clinique de l'endartérite
oblitérante est caractérisée par une claudication intermittente, des douleurs aux extrémités, des troubles
trophiques (fissures, peau et ongles secs, ulcères); nécrose et gangrène du membre. Le diagnostic de
l'endartérite oblitérante repose sur des données physiques, les résultats de l'échographie Doppler, de la
rhéovasographie et de l'artériographie périphérique, de la capillaroscopie. Le traitement conservateur de
l'endartérite oblitérante comprend des cours de médication et de physiothérapie; Les tactiques chirurgicales
comprennent la sympathectomie, la thromboendartériectomie, les prothèses artérielles, le pontage, etc.      
 
informations générales
L'endartérite oblitérante est une maladie chronique des vaisseaux périphériques, basée sur l'oblitération des
petites artères, qui s'accompagne de troubles circulatoires sévères des parties distales des membres
inférieurs. L'endartérite oblitérante touche presque exclusivement les hommes: le rapport hommes / femmes
est de 99: 1. L'endartérite oblitérante est l'une des causes les plus fréquentes d' amputation d'un membre chez
les jeunes hommes valides.    
L'endartérite oblitérante est parfois identifiée à tort avec l' athérosclérose oblitérante . Malgré la similitude des
symptômes, ces deux maladies ont des mécanismes étiopathogénétiques différents. L'endartérite oblitérante
survient généralement chez les jeunes (20 à 40 ans), touchant les vaisseaux artériels distaux (principalement les
jambes et les pieds). L'athérosclérose oblitérante, manifestation de l' athérosclérose systémique , est
diagnostiquée à un âge plus avancé, est répandue et affecte principalement les gros vaisseaux artériels.       
 
Les causes
En chirurgie vasculaire et en cardiologie, la question des causes de l'endartérite oblitérante reste
controversée. Le rôle des facteurs infectieux-toxiques, allergiques, hormonaux, nerveux, auto-immuns,
l'influence de la pathologie du système de coagulation sanguine est pris en compte.  Probablement, l'étiologie
de l'endartérite oblitérante est multifactorielle.    
Il est connu qu'un spastique prolongé de vasculaire périphérique prédispose le tabagisme, l'intoxication
chronique, le refroidissement et les gelures des extrémités, les perturbations de l'innervation périphérique de
la névrite chronique lésion du nerf sciatique membre et t. D. Selon certains, le développement de l'endartérite
oblitérante favorise la maladie du typhus , de la syphilis , du pied d'athlète .        
Une grande importance dans l'étiologie de l'endartérite oblitérante est attribuée à des facteurs
neuropsychiques, à une violation de la fonction hormonale des glandes surrénales et des gonades, provoquant
des réactions vasospastiques. En faveur du mécanisme auto-immun de l'endartérite oblitérante se manifeste
par l'apparition d'anticorps dirigés contre l'endothélium vasculaire, une augmentation de la CEC et une
diminution du nombre de lymphocytes. 
 
Pathogénèse
Au début du développement de l'endartérite oblitérante, prévaut le spasme vasculaire qui, avec une existence
prolongée, s'accompagne de modifications organiques des parois des vaisseaux sanguins: épaississement de
leur coque interne, thrombose pariétale. À la suite d'un spasme prolongé, des troubles trophiques et des
modifications dégénératives de la paroi vasculaire se produisent, conduisant à un rétrécissement de la lumière
des artères et parfois à leur oblitération complète. La longueur de la section oblitérée du vaisseau peut être de
2 à 20 cm.  
Le réseau collatéral, qui se développe en contournant le site d'occlusion, ne répond pas dans un premier temps
aux besoins fonctionnels des tissus uniquement sous charge (défaillance circulatoire relative); à l'avenir, une
insuffisance absolue de la circulation sanguine périphérique se développe - une claudication intermittente et
une douleur intense se produisent non seulement pendant la marche, mais également au repos. Dans le
contexte d'une endartérite oblitérante, une névrite ischémique secondaire se développe .       
Conformément aux changements physiopathologiques, il existe 4 phases de développement de l'endartérite
oblitérante:
 Phase 1 - des changements dystrophiques dans les terminaisons neurovasculaires se développent. Les
manifestations cliniques sont absentes, les troubles trophiques sont compensés par la circulation
collatérale.  
 Phase 2 - vasospasme, accompagné d'une défaillance de la circulation collatérale. Cliniquement, cette
phase d'endartérite oblitérante se manifeste par des douleurs, de la fatigue, des pieds froids, une
claudication intermittente.  
 Phase 3 - le développement du tissu conjonctif dans l'intima et d'autres couches de la paroi
vasculaire. Il existe des troubles trophiques, un affaiblissement de la pulsation dans les artères, des
douleurs au repos.  
 Phase 4 - les vaisseaux artériels sont complètement oblitérés ou thrombosés. La nécrose et
la gangrène du membre se développent .     
 
Classification
L'endartérite oblitérante peut survenir sous deux formes cliniques - limitée et généralisée.  Dans le premier cas,
seules les artères des membres inférieurs (une ou les deux) sont touchées; les changements pathologiques
progressent lentement. Dans la forme généralisée, non seulement les vaisseaux des extrémités sont affectés,
mais les branches viscérales de l'aorte abdominale, les branches de l'arc aortique, les artères cérébrales et
coronaires.   
En fonction de la gravité de la réaction douloureuse, le stade IV des membres inférieurs se distingue par une
endartérite oblitérante:
 I - des douleurs dans les jambes surviennent lors de la marche à une distance de 1 km;
 IIA - avant l'apparition de la douleur dans les muscles du mollet, le patient peut marcher sur une
distance de plus de 200 m;
 IIB - avant l'apparition de la douleur, le patient peut marcher sur une distance inférieure à 200 m;
 III - le syndrome douloureux s'exprime en marchant jusqu'à 25 m et au repos;
 IV - des défauts nécrotiques ulcéreux se forment sur les membres inférieurs.
 
Symptômes de l'endartérite oblitérante
L'évolution de l'endartérite oblitérante passe par 4 étapes: ischémique, troubles trophiques, ulcéreuse
nécrotique, gangréneuse. Le complexe de symptômes ischémiques se caractérise par l'apparition d'une
sensation de fatigue, de frissons des jambes , de paresthésies, d'engourdissement des doigts, de crampes dans
les muscles du mollet et des pieds. Parfois, l'endartérite oblitérante commence par les phénomènes de
thrombophlébite migratrice ( thromboangéite oblitérante , maladie de Buerger), qui se produit avec la
formation de caillots sanguins dans les veines saphènes de la jambe et du pied.        
Au deuxième stade de l'endartérite oblitérante, tous les phénomènes ci-dessus augmentent, des douleurs dans
les extrémités apparaissent en marchant - claudication intermittente, qui oblige le patient à faire de fréquents
arrêts pour se reposer. Les sensations de douleur sont concentrées dans les muscles de la jambe, dans la plante
des pieds ou les orteils. La peau des jambes devient «marbre» ou cyanosée, sèche; il y a un ralentissement de
la croissance des ongles et de leur déformation ; on note une perte de cheveux sur les jambes. La pulsation
dans les artères des pieds est déterminée avec difficulté ou est absente dans une jambe.          
Le stade ulcératif-nécrotique de l'endartérite oblitérante correspond à des douleurs au repos (surtout la nuit),
une atrophie des muscles des jambes, un gonflement de la peau, la formation d'  ulcères trophiques sur les
pieds et les doigts. La lymphangite , la thrombophlébite rejoignent souvent le processus ulcéreux . La pulsation
des artères des pieds n'est pas détectée.       
Au dernier stade de l'endartérite oblitérante, une gangrène sèche ou humide des membres inférieurs
se développe . L'apparition de la gangrène est généralement associée à des facteurs externes (plaies, coupures
cutanées) ou à un ulcère existant. Plus souvent le pied et les doigts sont touchés, moins souvent la gangrène se
propage aux tissus de la jambe inférieure. Le syndrome de toxémie qui se développe dans la gangrène oblige à
recourir à l'amputation du membre.         
 
Diagnostique
Pour le diagnostic de l'endartérite oblitérante, un certain nombre de tests fonctionnels sont utilisés (Goldflam,
Shamova, Samuels, test thermométrique, etc.), des symptômes caractéristiques sont étudiés (symptôme
d'ischémie plantaire d'Opel, symptôme de pression d'un doigt, phénomène de genou de Panchenko), qui
permettent d'identifier l'insuffisance de l'apport sanguin artériel au membre.
Le diagnostic de l'endartérite oblitérante est assisté par échographie des vaisseaux des membres
inférieurs, rhéovasographie , thermographie , capillaroscopie , oscillographie, angiographie
des membres inférieurs . Afin de détecter les spasmes vasculaires, des tests fonctionnels sont effectués
- blocage périrénal ou blocage paravertébral des ganglions lombaires.           
Le rhéogramme se caractérise par une diminution d'amplitude, une régularité des contours d'ondes dans les
dérivations de la jambe et du pied, et la disparition d'ondes supplémentaires. Les données des examens
échographiques (Doppler, duplex scan ) chez les patients atteints d'endartérite oblitérante indiquent une
diminution de la vitesse du flux sanguin et permettent de clarifier le niveau d'oblitération vasculaire.  L'étude
thermographique révèle une diminution de l'intensité du rayonnement infrarouge dans les parties touchées du
membre.    
L'artériographie périphérique dans l'endartérite oblitérante révèle généralement un rétrécissement ou une
occlusion de l'artère poplitée et des artères de la jambe inférieure avec une perméabilité normale du segment
aorto-ilio-fémoral; la présence d'un réseau de petites garanties. L'endartérite oblitérante se distingue de
l'athérosclérose oblitérante, des varices , de la macroangiopathie diabétique , de la myélopathie discogène ,
des douleurs dans les jambes causées par l' arthrose et l' arthrite , la myosite , les pieds plats ,
la radiculite .                   
 
Traitement de l'endartérite oblitérante
Thérapie conservatrice
Dans les premiers stades de l'endartérite oblitérante, un traitement conservateur est effectué, visant à
soulager le spasme de la paroi vasculaire, à arrêter le processus inflammatoire, à prévenir la thrombose et à
améliorer la microcirculation:
1. Dans le cadre d'un traitement médicamenteux complexe, antispasmodiques (drotavérine,
acide nicotinique), anti-inflammatoires (antibiotiques, antipyrétiques, corticostéroïdes), vitamines (B, E,
C), anticoagulants (phénindione, héparine ), agents antiplaquettaires (pentoxifylline) et d'autres sont
utilisés. perfusion intra-artérielle de vazaprostan ou d'alprostadil.    
2. Avec l'endartérite oblitérante, le traitement physiothérapeutique et balnéologique est
efficace ( UHF , courants diadynamiques , électrophorèse , diathermie, applications d'ozokérite , sulfure
d'hydrogène , radon , bains généraux de conifères , bains de pieds locaux ), oxygénation
hyperbare .                   
3. Une condition préalable à un traitement efficace de l'endartérite oblitérante est l'arrêt
complet du tabagisme.
Chirurgie
L'intervention est indiquée pour le stade ulcératif-nécrotique de l'endartérite oblitérante, la douleur au repos,
la claudication intermittente sévère de grade IIB. Toutes les interventions pour l'endartérite oblitérante sont
divisées en deux groupes: palliative (amélioration de la fonction des collatérales) et reconstructive
(restauration de la circulation sanguine altérée). Le groupe des opérations palliatives comprend divers types de
sympathectomies:  
 sympathectomie périartérielle;
 sympathectomie lombaire ; 
 sympathectomie thoracique (avec lésion des vaisseaux des membres supérieurs). 
La chirurgie reconstructive pour l'endartérite oblitérante peut inclure un pontage ou un remplacement
d' artère , une thromboembolectomie , une dilatation ou un stenting de l' artère périphérique, mais ils sont
rarement effectués, uniquement lorsqu'une petite zone du vaisseau est obstruée.        
La présence de gangrène est une indication d'amputation d'un segment du membre ( amputation des
orteils , amputation du pied , amputation de la jambe ). Une nécrose isolée des doigts avec une ligne de
démarcation claire permet de se limiter à une exarticulation phalangienne ou à une nécrectomie .           
 
 
 77. Question Athérosclérose oblitérante des extrémités. Étiologie, clinique, diagnostic,
traitement conservateur et chirurgical.

L'athérosclérose oblitérante est une lésion occlusive-sténosée des artères des membres inférieurs, conduisant
à une insuffisance circulatoire de gravité variable. L'athérosclérose oblitérante se manifeste par des frissons, un
engourdissement des pieds, une claudication intermittente, des douleurs, des troubles trophiques. La base du
diagnostic de l'athérosclérose oblitérante est l'angiographie périphérique, l'examen échographique des artères,
l'ARM et l'angiographie MSCT. Le traitement conservateur de l'athérosclérose oblitérante est effectué avec des
analgésiques, des antispasmodiques, des agents antiplaquettaires. Les méthodes chirurgicales comprennent les
prothèses, l'endartériectomie, la thromboembolectomie, l'angioplastie par ballonnet, la chirurgie de
pontage.     
 
informations générales
L'athérosclérose oblitérante est une maladie chronique des artères périphériques, caractérisée par leur lésion
occlusive et provoquant une ischémie des membres inférieurs. En cardiologie vasculaire et la chirurgie, l'
athérosclérose oblitérante est considérée comme la principale forme clinique de l' athérosclérose (la troisième
plus fréquente après une cardiopathie ischémique maladie et l' ischémie cérébrale
chronique ). L'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs survient dans 3 à 5% des cas, principalement
chez les hommes de plus de 40 ans. Les lésions occlusives-sténotiques touchent souvent les gros vaisseaux
(aorte, artères iliaques) ou les artères de calibre moyen (poplité, tibiale, fémorale).  Dans l'athérosclérose
oblitérante des artères des membres supérieurs, l'artère sous-clavière est généralement affectée.             
 
Les causes
L'athérosclérose oblitérante est une manifestation de l'athérosclérose systémique, par conséquent, son
apparition est associée aux mêmes mécanismes étiologiques et pathogéniques qui provoquent des processus
athérosclérotiques de toute autre localisation.
Selon les concepts modernes, les dommages vasculaires athéroscléreux sont favorisés par une dyslipidémie ,
des modifications de l'état de la paroi vasculaire, une altération du fonctionnement de l'appareil récepteur, un
facteur héréditaire (génétique). Les principaux changements pathologiques de l'athérosclérose oblitérante
affectent l'intima des artères. Autour des foyers de lipoïdose, le tissu conjonctif se développe et mûrit, ce qui
s'accompagne de la formation de plaques fibreuses, de la stratification de plaquettes et de caillots de fibrine.    
Avec une circulation sanguine altérée et une nécrose des plaques, des cavités se forment, remplies de détritus
tissulaires et de masses athéromateuses. Ce dernier, étant rejeté dans la lumière de l'artère, peut pénétrer
dans la circulation sanguine distale, provoquant une embolie vasculaire. Le dépôt de sels de calcium dans les
plaques fibreuses altérées complète la lésion vasculaire oblitérante, conduisant à leur obstruction. La sténose
des artères de plus de 70% du diamètre normal entraîne une modification des paramètres de nature et de
vitesse du flux sanguin.   
Les facteurs prédisposant à l'apparition de l'athérosclérose oblitérante sont le tabagisme, la consommation
d'alcool, un taux élevé de cholestérol sanguin, une prédisposition héréditaire, une activité physique
insuffisante, une surcharge nerveuse, la ménopause. L'athérosclérose oblitérante se développe souvent dans le
contexte de maladies concomitantes existantes - hypertension artérielle , diabète sucré ( macroangiopathie
diabétique ), obésité , hypothyroïdie , tuberculose , rhumatisme . Les facteurs locaux contribuant à la lésion
occlusive-sténosée des artères comprennent des gelures antérieures et des blessures aux jambes. Presque tous
les patients atteints d'athérosclérose oblitérante souffrent d'athérosclérose des vaisseaux du cœur et du
cerveau.                  
 
Classification
Lors de l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs, il y a 4 étapes:
 1 - Une marche indolore est possible sur une distance de plus de 1000 m. La douleur survient
uniquement avec un effort physique intense.
 2 а - marche sans douleur à une distance de 250-1000 m.
 2b - marche indolore à une distance de 50 à 250 m.
 3 - stade de l'ischémie critique. La distance de marche indolore est inférieure à 50 m. La douleur
survient également au repos et la nuit. 
 4 - stade des troubles trophiques. Sur les zones du talon et sur les doigts, des zones de nécrose
apparaissent, ce qui à l'avenir peut provoquer une gangrène du membre .   
Compte tenu de la localisation du processus occlusif-sténotique, on distingue: l'athérosclérose oblitérante du
segment aorto-iliaque, le segment fémoro-poplité, le segment poplité-tibial, les lésions artérielles à plusieurs
étages. Par la nature de la lésion, la sténose et l'occlusion se distinguent. 
Selon la prévalence de l'athérosclérose oblitérante des artères fémorales et poplitées, on distingue les types V
de lésions sténotiques occlusives:
 I - occlusion limitée (segmentaire);
 II - lésion étendue de l'artère fémorale superficielle;
 III - occlusion généralisée des artères fémorales et poplitées superficielles; la zone de trifurcation de
l'artère poplitée est passable; 
 IV - oblitération complète de l'artère fémorale et poplitée superficielle, oblitération de la fourche de
l'artère poplitée; la perméabilité de l'artère fémorale profonde n'est pas altérée; 
 V - lésion occlusive-sténosée du segment fémoral-poplité et de l'artère fémorale profonde.
Les variantes de la lésion occlusive-sténosée du segment poplité-tibial dans l'athérosclérose oblitérante sont
représentées par les types III:
 I - oblitération de l'artère poplitée dans la partie distale et des artères tibiales dans les sections
initiales; la perméabilité de 1, 2 ou 3 artères des jambes est préservée; 
 II - oblitération des artères des jambes; les artères poplitées et tibiales distales sont perméables; 
 III - oblitération des artères poplitées et tibiales; des segments séparés des artères de la jambe et du
pied sont praticables. 
Symptômes de l'athérosclérose oblitérante
Pendant longtemps, l'athérosclérose oblitérante est asymptomatique. Dans certains cas, une thrombose ou
une embolie aiguës devient sa première manifestation clinique. Cependant, la lésion occlusive-sténosée des
artères des extrémités se développe généralement progressivement. Les manifestations initiales de
l'athérosclérose oblitérante comprennent des frissons et des engourdissements dans les pieds, une sensibilité
accrue des jambes au froid, des "creeps rampants", des brûlures de la peau . Bientôt,
des douleurs apparaissent dans les muscles du mollet lors de la marche sur de longues distances, ce qui indique
un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une diminution de la circulation sanguine dans les tissus.  Après un
court arrêt ou repos, la douleur disparaît, permettant au patient de reprendre le mouvement.             
La claudication intermittente ou le syndrome d'ischémie périphérique est le signe le plus persistant et précoce
de l'athérosclérose oblitérante. Au début, la douleur oblige le patient à s'arrêter uniquement lorsqu'il marche
sur de longues distances (1000 m ou plus), puis de plus en plus souvent, tous les 100 à 50 m.  Une augmentation
de la claudication intermittente est notée lors de l'ascension d'une montagne ou d'un escalier. Avec
le syndrome de Leriche - changements athérosclérotiques dans le segment aorto-iliaque, la douleur est
localisée dans les muscles des fesses, des cuisses et de la région lombaire. Chez 50% des patients, l'occlusion du
segment aorto-iliaque se manifeste par une impuissance .         
L'ischémie tissulaire dans l'athérosclérose oblitérante s'accompagne d'un changement de couleur de la peau
des membres inférieurs: au début de la maladie, la peau devient pâle ou ivoire; dans les derniers stades de
l'athérosclérose oblitérante, les pieds et les orteils acquièrent une couleur violet-bleuâtre. On note
une atrophie du tissu sous-cutané, une perte de cheveux sur les jambes et les cuisses, une hyperkératose , une
hypertrophie et une stratification des plaques à ongles . Les signes de gangrène menaçante sont l'apparition
d' ulcères trophiques non cicatrisants dans le tiers inférieur de la jambe ou du pied. Le moindre dommage
(ecchymoses, égratignures, écorchures, callosités ) du membre ischémique peut entraîner le développement
d'une nécrose cutanée et d'une gangrène.            
En général, le scénario de l'évolution de l'athérosclérose oblitérante peut se développer de trois
manières. Dans la forme aiguë d'athérosclérose oblitérante (14%), l'obstruction du site artériel augmente
rapidement, les troubles trophiques, jusqu'à la gangrène, se développent rapidement et rapidement.  Les
patients nécessitent une hospitalisation urgente et une amputation d'un membre ... Chez environ 44% des
patients, la clinique de l'athérosclérose oblitérante se développe de manière subaiguë et procède à des
exacerbations saisonnières récurrentes. Dans ce cas, un traitement stationnaire et ambulatoire est effectué, ce
qui permet de ralentir la progression de l'athérosclérose oblitérante. La forme chronique d'athérosclérose
oblitérante (42%) se déroule relativement favorablement: en raison de la perméabilité bien préservée des gros
vaisseaux et du réseau collatéral développé, les troubles trophiques sont absents pendant longtemps. Dans
cette variante clinique, le traitement ambulatoire a un bon effet thérapeutique.       
 
Diagnostique
L'algorithme pour l'examen diagnostique d'un patient suspect d'athérosclérose oblitérante comprend une
consultation avec un chirurgien vasculaire , la détermination de la pulsation des artères des extrémités, la
mesure de la pression artérielle avec le calcul de l'indice cheville-brachial, USDG ( duplex scan ) des
artères périphériques, artériographie périphérique , angiographie MSCT et angiographie RM .          
Dans l'athérosclérose oblitérante, la pulsation sous le site d'occlusion est affaiblie ou absente, un souffle
systolique se fait entendre au-dessus des artères sténotiques. Le membre atteint est généralement froid au
toucher, plus pâle que le contraire, avec des signes prononcés d'atrophie musculaire, dans les cas graves, avec
des troubles trophiques. 
L'échographie Doppler et la DS vous permettent de déterminer la perméabilité des artères et le niveau
d'occlusion, d'évaluer le degré d'irrigation sanguine dans les parties distales du membre affecté. À l'aide de
l'angiographie périphérique dans l'athérosclérose oblitérante, la longueur et le degré des lésions occlusives-
sténotiques, la nature du développement de la circulation collatérale et l'état du lit artériel distal sont
établis. L'imagerie vasculaire (angiographie MSCT ou RM) confirme les résultats de l'angiographie radio-
opaque.  
Diagnostic différentiel de l' athérosclérose oblitérante est réalisée avec oblitérant endartérite , oblitérant
thromboangéite , Raynaud maladie et syndrome , névrite du nerf sciatique, la sclérose de Monckeberg.        
 
Traitement de l'athérosclérose oblitérante
Lors du choix des méthodes de traitement pour oblitérer l'athérosclérose, ils sont guidés par la prévalence, le
stade et la nature de l'évolution de la maladie. Dans ce cas, des médicaments, de la physiothérapie, un
sanatorium, ainsi qu'un traitement angiochirurgical peuvent être utilisés. 
Pour inhiber la progression des modifications athérosclérotiques dans les artères, il est nécessaire d'éliminer les
facteurs de risque - correction de l'hypertension artérielle, troubles du métabolisme des glucides et des lipides
et arrêt du tabac. L'efficacité du traitement vasculaire de l'athérosclérose oblitérante dépend en grande partie
du respect de ces mesures. 
Thérapie conservatrice
Le traitement médicamenteux de l'athérosclérose oblitérante est effectué avec des médicaments qui réduisent
l'agrégation des érythrocytes ( perfusion de rhéopolyglucine , dextran, pentoxifylline ), des médicaments
antithrombotiques (acide acétylsalicylique), des antispasmodiques (papavérine, nicotinate de xanthinol), de la
vitamine Drotaverine. Pour soulager la douleur, des analgésiques, des blocs périrénaux et paravertébraux sont
utilisés . En occlusion aiguë (thrombose ou embolie), les anticoagulants ( administration sous-cutanée
et intraveineuse d'héparine ) et les thrombolytiques ( administration intraveineuse de streptokinase ,
urokinase) sont indiqués .              
Parmi les méthodes non médicamenteuses dans le traitement de l'athérosclérose oblitérante, les suivantes
sont utilisées:
 oxygénation hyperbare;
 physiothérapie ( électrophorèse , UHF , magnétothérapie , thérapie par interférence );         
 procédures balnéologiques ( sulfure d'hydrogène , conifères , radon , bains de perles ; applications de
boue );          
 thérapie à l'ozone , 
 ILBI . 
Avec la formation d'ulcères trophiques, des pansements avec des préparations topiques, un traitement au
laser est effectué , selon les indications - fermeture du défaut dermo-plastique .       
Chirurgie
Le traitement chirurgical de l'athérosclérose oblitérante de stade 2-3 peut être réalisé par des interventions
endovasculaires ou ouvertes. Les méthodes de revascularisation des membres inférieurs comprennent: 
 dilatation / stent des artères affectées, 
 endartériectomie , 
 thromboembolectomie , 
 pontage ( aorto-fémoral , aorto-ilio-fémoral, ilio-fémoral , fémoral-fémoral, axillaire-fémoral , sous-
clavier-fémoral , fémoral-tibial , fémoral-poplité , poplité-pied ),              
 prothèse (remplacement) du vaisseau affecté par une prothèse synthétique ou autovéine,
 profundoplastie , 
 artérialisation des veines du pied . 
Les interventions palliatives pour oblitérer l'athérosclérose sont effectuées lorsqu'un traitement chirurgical
radical est impossible et visent à améliorer la circulation collatérale dans le membre affecté. Il s'agit
notamment de la sympathectomie lombaire , de l' ostéotrépanation revascularisante , de la sympathectomie
périartérielle , etc. Au stade 4 de l'athérosclérose oblitérante, l'amputation d'un membre à un niveau optimal,
compte tenu des limites des troubles ischémiques, est le plus souvent indiquée.       
 
78. Question Goitre endémique. Classification, étiologie, clinique, diagnostic.

Étiologie Le goitre endémique est une maladie qui affecte les populations des zones géographiques où la
biosphère est pauvre en iode. Un apport insuffisant en iode dans le corps entraîne une diminution de la
production d'hormones thyroïdiennes, qui s'accompagne inévitablement d'une hyperplasie compensatrice de
la glande thyroïde et conduit à la formation d'un goitre. Une telle hyperplasie compense initialement le
manque d'hormones thyroïdiennes. Le goitre sporadique survient chez les personnes vivant en dehors des
zones de thymus endémiques, en raison d'une absorption insuffisante d'iode dans l'intestin, de troubles
hormonaux, etc. Il est observé chez la femme 8 à 10 fois plus souvent que chez les hommes. Tableau clinique et
diagnostic: le principal symptôme du goitre endémique et sporadique est une hypertrophie de la thyroïde.    
Selon l'état fonctionnel, le goitre peut être:
a) hyperthyroïde - la fonction de la glande thyroïde est augmentée; 
b) euthyroïde - la fonction de la glande thyroïde n'est pas altérée; 
c) hypothyroïdie - la fonction de la glande thyroïde est réduite. 
La localisation distingue
 cervical,
 rétrosternale,
 partiellement rétrosternale,
 goitre postoesophagien et
 goitre de la racine de la langue. 
La plupart des patients ne présentent pas de dysfonctionnement thyroïdien, cependant, chez les personnes
vivant dans des lieux de thymus endémique prononcé, la maladie se manifeste parfois par des symptômes
d'hypothyroïdie. Ces patients ont ralenti leurs réactions aux stimuli externes, réduit leurs performances
mentales et physiques. Les patients notent une léthargie, des frissons.   
L'étude révèle une bradycardie, une diminution des réflexes. L'hypothyroïdie congénitale s'accompagne du
développement du crétinisme, qui se caractérise par un net retard dans le développement physique et
mental.  
Symptômes: le plus souvent, les patients constatent une "sensation de malaise" dans le cou lors des
mouvements, boutonnage du col, toux sèche, enrouement, difficulté à respirer. 
Ce dernier est associé à la trachéomalacie - amincissement de la paroi trachéale due à une pression constante
du goitre avec une régulation nerveuse altérée de la trachée et du larynx lorsqu'ils sont déplacés sur le côté. 
Le trouble respiratoire est le symptôme le plus courant d'un goitre rétrosternal. Souvent (surtout avec un goitre
rétrosternal), les patients se plaignent d'un état de lourdeur dans la tête lorsque le corps se penche.  
Lors de l'examen de ces patients, on peut noter l'expansion des veines du cou, le motif caractéristique de la
«tête de méduse» dans la partie supérieure de la paroi thoracique. L'insuffisance respiratoire provoque le
développement de modifications qualifiées de «cœur thymus».  
La compression du tronc sympathique provoque l'apparition du syndrome de Horner (ptosis,
myosis, énophtalmie), des modifications de la transpiration de la moitié du corps du côté de la compression.  
Avec un goitre sublingual, la respiration est perturbée en raison de l'encombrement de l'épiglotte. 
Avec un goitre situé derrière l'œsophage, la déglutition est difficile, surtout lorsque la tête est tournée. 
L'examen aux rayons X permet d'établir une rétention de baryum au niveau d'un goitre aberrant, déplacement
antérieur ou latéral de l'œsophage. 
Le goitre aberrant est une glande thyroïde accessoire agrandie pathologiquement qui subit souvent une
dégénérescence maligne. 
Souvent, les métastases du cancer de la thyroïde aux ganglions lymphatiques du cou sont prises à tort pour un
goitre aberrant, surtout en tournant la tête.  
L'examen radiographique permet d'établir une rétention de baryum au niveau d'un goitre aberrant,
déplacement de l'œsophage en avant ou en direction latérale. Le goitre aberrant est une glande thyroïde
accessoire agrandie pathologiquement qui subit souvent une dégénérescence maligne.  
Souvent, les métastases du cancer de la thyroïde aux ganglions lymphatiques du cou sont prises à tort pour un
goitre aberrant, surtout en tournant la tête. L'examen radiographique permet d'établir une rétention de
baryum au niveau d'un goitre aberrant, déplacement de l'œsophage en avant ou en direction latérale.   
Le goitre aberrant est une glande thyroïde accessoire agrandie pathologiquement qui subit souvent une
dégénérescence maligne. Souvent, les métastases du cancer de la thyroïde aux ganglions lymphatiques du cou
sont prises à tort pour un goitre aberrant . 
Traitement : pour les petits goitres diffus, la thyroïdine est prescrite. Avec un grand goitre diffus, provoquant
une compression de la trachée et des vaisseaux, une résection de la glande thyroïde est indiquée.  
Avec toutes les formes de goitre nodulaire, étant donné la possibilité de malignité des ganglions, une
intervention chirurgicale est nécessaire - résection de la glande thyroïde, suivie d'un examen histologique
urgent, qui détermine d'autres tactiques.     
La prévention du goitre endémique consiste à utiliser du sel de table iodé, un ensemble de mesures sanitaires
et hygiéniques 
 

79. Question Thyrotoxicose. Classification, clinique, diagnostic, traitement.

L'hyperthyroïdie (thyrotoxicose) est un syndrome clinique causé par une augmentation de l'activité hormonale
de la glande thyroïde et caractérisé par une production excessive d'hormones thyroïdiennes - T3
(triiodothyronine) et T4 (thyroxine). La sursaturation du sang avec les hormones thyroïdiennes provoque une
accélération de tous les processus métaboliques dans le corps (ce que l'on appelle le «feu métabolique»). Cette
condition est à l'opposé de l'hypothyroïdie, dans laquelle les processus métaboliques ralentissent en raison
d'une diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes. En cas de suspicion d'hyperthyroïdie, le taux
d'hormones thyroïdiennes et de TSH, une échographie, une scintigraphie et, si nécessaire, une biopsie sont
effectués.    
 
informations générales
L'hyperthyroïdie (thyrotoxicose) est un syndrome clinique causé par une augmentation de l'activité hormonale
de la glande thyroïde et caractérisé par une production excessive d'hormones thyroïdiennes - T3
(triiodothyronine) et T4 (thyroxine). La sursaturation du sang avec les hormones thyroïdiennes provoque une
accélération de tous les processus métaboliques dans le corps (ce que l'on appelle le «feu métabolique»). Cette
condition est à l'opposé de l'hypothyroïdie, dans laquelle les processus métaboliques ralentissent en raison
d'une diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes. L'hyperthyroïdie est principalement diagnostiquée chez
les jeunes femmes.    
 
Causes de l'hyperthyroïdie
Habituellement, l'hyperthyroïdie se développe à la suite d'autres pathologies de la glande thyroïde, causées à la
fois par des troubles de la glande elle-même et de sa régulation: dans 70 à 80% des cas, le développement de
l'hyperthyroïdie se produit en raison d' un goitre toxique diffus (maladie de Graves , Maladie de Basedow) - une
augmentation uniforme de la glande thyroïde. Il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps
sont produits contre les récepteurs TSH de l'hypophyse, qui contribuent à une stimulation constante de la
glande thyroïde, à son élargissement et à une production excessive persistante d'hormones thyroïdiennes.   
Avec une inflammation virale de la glande thyroïde ( thyroïdite subaiguë ) ou Hashimoto de thyroïdite auto
- immune , la destruction des cellules folliculaires de la glande thyroïde et l'entrée de l' excès d' hormones
thyroïdiennes dans la circulation sanguine se développer. Dans ce cas, l'hyperthyroïdie est temporaire et
légère, durant plusieurs semaines ou mois. Les phoques locaux dans la glande thyroïde avec un goitre
nodulaire augmentent encore l'activité fonctionnelle de ses cellules et la sécrétion d'hormones
thyroïdiennes.          
La présence de tumeurs de la glande pituitaire sécrétant de la TSH , ainsi que d'un adénome toxique de la
glande thyroïde (une tumeur qui produit des hormones thyroïdiennes de manière autonome, quel que soit le
contrôle de l'hypophyse) ou de struma ovarien (une tumeur constituée de cellules thyroïdiennes et sécrétant
des hormones thyroïdiennes) conduit au développement d'une hyperthyroïdie. L'état d'hyperthyroïdie peut se
développer avec l'apport incontrôlé d'une grande quantité d'hormones thyroïdiennes synthétiques ou
l'immunité tissulaire de l'hypophyse aux hormones thyroïdiennes. Prédisposé au développement de
l'hyperthyroïdie chez les femmes, les personnes ayant des antécédents héréditaires chargés, la présence d'une
pathologie auto-immune.      
 
Classification
En fonction du niveau de déficience, on distingue l'hyperthyroïdie: primaire (causée par une pathologie de la
glande thyroïde), secondaire (causée par une pathologie de l'hypophyse) et tertiaire (causée par une
pathologie de l'hypothalamus). Il existe plusieurs formes d'hyperthyroïdie primaire: 
 subclinique (le taux de T4 est normal, la TSH est abaissée, le cours est asymptomatique);
 manifeste ou évident (le taux de T4 est augmenté, la TSH est considérablement réduite, des
symptômes caractéristiques sont observés);
 compliquée ( fibrillation auriculaire , insuffisance cardiaque ou surrénalienne , dystrophie des organes
parenchymateux, psychose, déficit de masse sévère, etc.).    
Symptômes d'hyperthyroïdie
Les manifestations de l'hyperthyroïdie dans diverses lésions de la glande thyroïde sont similaires, bien que
chaque pathologie accompagnée d'un taux élevé d'hormones thyroïdiennes ait ses propres
caractéristiques. Les symptômes dépendent de la durée et de la gravité de la maladie, du degré de lésion d'un
système, d'un organe ou d'un tissu particulier. 
Avec l'hyperthyroïdie, des troubles prononcés du système nerveux central et de l'activité mentale se
développent: nervosité et excitabilité accrue, déséquilibre émotionnel (irritabilité et larmoiement), sensation
de peur et d'anxiété, augmentation des processus mentaux et élocution rapide, diminution de la concentration
des pensées, leur séquence, insomnie , tremblements légers.  
Les troubles cardiovasculaires de l'hyperthyroïdie sont caractérisés par des arythmies cardiaques
( tachycardie sinusale persistante , difficile à traiter; fibrillation auriculaire et flutter auriculaire ), augmentation
de la pression artérielle systolique (supérieure) et diastolique inférieure (inférieure), augmentation de la
fréquence cardiaque, augmentation de la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique , développement
d' une insuffisance cardiaque .        
Les troubles ophtalmiques ( ophtalmopathie de Graves ) avec hyperthyroïdie sont retrouvés chez plus de 45%
des patients. Elle se manifeste par une augmentation de la fissure palpébrale, un déplacement (protrusion) du
globe oculaire vers l'avant ( exophtalmie ) et une limitation de sa mobilité, des clignements rares, une vision
double, un œdème des paupières. Sécheresse, érosion de la cornée, douleur dans les yeux, larmoiement
apparaît, la cécité peut se développer à la suite de la compression et de modifications dystrophiques du nerf
optique.         
L'hyperthyroïdie se caractérise par des modifications du métabolisme et un métabolisme basal accéléré: perte
de poids avec augmentation de l'appétit, développement d' un diabète thyrogène , augmentation de
la production de chaleur (transpiration, fièvre, intolérance à la chaleur), insuffisance surrénalienne résultant de
la dégradation rapide du cortisol sous l'influence des hormones thyroïdiennes. Avec l'hyperthyroïdie, des
changements cutanés se produisent - elle devient mince, chaude et humide, les cheveux - ils deviennent plus
minces et deviennent gris tôt, les ongles, un gonflement des tissus mous de la jambe inférieure se
développe.     
En raison de l'œdème et de la congestion des poumons, un essoufflement se développe et une diminution de la
capacité pulmonaire. Des troubles gastriques sont observés: augmentation de l'appétit, indigestion et
formation de bile, selles instables ( diarrhée fréquente ), accès de douleurs abdominales, hypertrophie du foie
(dans les cas graves, jaunisse). Les patients âgés peuvent présenter une diminution de l'appétit pouvant aller
jusqu'à l' anorexie .      
Avec l'hyperthyroïdie, il existe des signes de myopathie thyrotoxique : fonte musculaire, fatigue musculaire,
faiblesse et tremblements constants dans le corps, les membres, le développement de l' ostéoporose , une
activité motrice altérée. Les patients ont de la difficulté à marcher pendant une longue période, à monter les
escaliers et à porter de lourdes charges. Parfois, une "paralysie musculaire thyrotoxique" réversible se
développe.      
La violation du métabolisme de l'eau se manifeste par une soif intense, des mictions fréquentes et abondantes
(polyurie). Le dysfonctionnement de la région génitale dans l'hyperthyroïdie se développe à la suite d'une
violation de la sécrétion de gonadotrophines mâles et femelles et peut provoquer une infertilité . Chez la
femme, des irrégularités menstruelles (irrégularité et douleur, écoulement peu abondant), une faiblesse
générale, des maux de tête et des évanouissements sont notés ; chez les hommes - gynécomastie et diminution
de la puissance .                
 
Complications
Avec une évolution défavorable de l'hyperthyroïdie, une crise thyréotoxique peut se développer . Il peut être
provoqué par des maladies infectieuses, le stress, une grande activité physique. La crise se manifeste par une
forte exacerbation de tous les symptômes de l'hyperthyroïdie: fièvre, tachycardie sévère, signes d'insuffisance
cardiaque, délire, progression de la crise vers le coma et mort. Version "apathique" possible de la crise -
apathie, indifférence totale, cachexie. La crise thyréotoxique ne survient que chez les femmes.       
 
Diagnostique
L'hyperthyroïdie est diagnostiquée par les manifestations cliniques caractéristiques (apparence et plaintes du
patient), ainsi que par les résultats de la recherche. Dans l'hyperthyroïdie, il est informatif de déterminer le
contenu des hormones TSH dans le sang (le contenu est réduit), T 3 et T 4 (le contenu est augmenté). 
Avec l'échographie de la glande thyroïde, sa taille et la présence de nodules sont déterminées; à l'aide de la
tomodensitométrie, le lieu de formation des nœuds est spécifié. Un ECG enregistre la présence d'anomalies
dans le travail du système cardiovasculaire. Une scintigraphie radio-isotopique de la glande thyroïde
est réalisée pour évaluer l'activité fonctionnelle de la glande, pour déterminer les nodules. Si nécessaire, une
biopsie du nodule thyroïdien est réalisée .           
 
Traitement de l'hyperthyroïdie
L' endocrinologie moderne propose plusieurs traitements de l'hyperthyroïdie qui peuvent être utilisés seuls ou
en combinaison les uns avec les autres. Ces méthodes comprennent:   
1. Thérapie (médicamenteuse) conservatrice.
2. Ablation chirurgicale d'une partie ou de la totalité de la glande thyroïde.
3. Thérapie à l'iode radioactif.
Il est définitivement impossible de déterminer la meilleure méthode qui conviendrait à absolument tous les
patients souffrant d'hyperthyroïdie. Le choix de la méthode de traitement optimale pour un patient particulier
souffrant d'hyperthyroïdie est effectué par un endocrinologue , en tenant compte de nombreux facteurs: l'âge
du patient, la maladie à l'origine de l'hyperthyroïdie et sa gravité, l'allergie médicamenteuse, la présence des
maladies concomitantes et des caractéristiques individuelles de l'organisme.   
 
Un traitement conservateur
Le traitement médicamenteux de l'hyperthyroïdie vise à supprimer l'activité de sécrétion de la glande thyroïde
et à réduire la production excessive d'hormones thyroïdiennes. Des médicaments thyréostatiques
(antithyroïdiens) sont utilisés: le méthimazole ou le propylthiouracile, qui empêchent l'accumulation d'iode, qui
est nécessaire à la sécrétion d'hormones dans la glande thyroïde. 
Les méthodes non médicamenteuses jouent un rôle important dans la thérapie et le rétablissement des
patients atteints d'hyperthyroïdie: diététique, hydrothérapie. Il est recommandé aux patients souffrant
d'hyperthyroïdie un traitement en sanatorium mettant l'accent sur les maladies cardiovasculaires (une fois tous
les six mois). 
Le régime alimentaire doit inclure une teneur suffisante en protéines, graisses et glucides, vitamines et sels
minéraux, les produits qui stimulent le système nerveux central (café, thé fort, chocolat, épices) doivent être
limités.
 
Chirurgie
Avant de prendre une décision responsable concernant une opération chirurgicale , toutes les méthodes de
traitement alternatives, ainsi que le type et la portée de l'intervention chirurgicale possible, sont discutés avec
le patient. L'opération est indiquée pour certains patients souffrant d'hyperthyroïdie et consiste à retirer une
partie de la glande thyroïde. Les indications de la chirurgie sont un nœud unique ou la croissance d'une zone
distincte (tubercule) de la glande thyroïde avec une sécrétion accrue. La partie restante de la glande thyroïde
après l'opération remplit sa fonction normale. Lorsque la majeure partie de l'organe est enlevée ( résection
subtotale ), une hypothyroïdie peut se développer et le patient doit recevoir un traitement de remplacement
tout au long de sa vie. Après avoir retiré une partie importante de la glande thyroïde, le risque de récidive de la
thyrotoxicose est significativement réduit.         
 
Traitement à l'iode radioactif
La thérapie à l'iode radioactif (traitement à l'iode radioactif) consiste en la prise par le patient d'une capsule ou
d'une solution aqueuse d'iode radioactif. Le médicament est pris une fois, n'a ni goût ni odeur. Une fois dans le
sang, l'iode radioactif pénètre dans les cellules thyroïdiennes hyperactives, s'y accumule et les détruit en
quelques semaines. En conséquence, la taille de la glande thyroïde diminue, la sécrétion d'hormones
thyroïdiennes et leur taux dans le sang diminuent. Le traitement à l'iode radioactif est prescrit en même temps
que des médicaments. La guérison complète avec cette méthode de traitement ne se produit pas et les
patients présentent parfois une hyperthyroïdie, mais moins prononcée: dans ce cas, il peut être nécessaire de
répéter le traitement.     
Le plus souvent, après un traitement à l'iode radioactif, un état d'hypothyroïdie est observé (après plusieurs
mois ou années), qui est compensé par un traitement de substitution (prise à vie d'hormones thyroïdiennes).
 
Autres traitements
Dans le traitement de l'hyperthyroïdie, des bêtabloquants peuvent être utilisés, qui bloquent l'effet des
hormones thyroïdiennes sur le corps. Le patient peut se sentir mieux en quelques heures, malgré l'excès
d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Pour les ß - bloquants adrénergiques, on peut citer les médicaments:
aténolol, métoprolol, nadolol, propranolol, qui ont un effet à long terme. À l'exception de l'hyperthyroïdie
causée par la thyroïdite, ces médicaments ne peuvent pas être utilisés comme traitement exclusif. Les
bêtabloquants peuvent être utilisés en combinaison avec d'autres méthodes de traitement des maladies
thyroïdiennes.    
 
80. Question Strumites aiguës et thyroïdite. Clinique, diagnostic, traitement.

L'inflammation de la glande thyroïde est appelée thyréondite et l'inflammation de la glande thyroïde

hypertrophiée est appelée strumite. La différence entre la strumite et la thyroïdite réside uniquement dans
l'état initial de la glande thyroïde, et pas du tout dans les caractéristiques cliniques des maladies. 
Etiologie et pathogenèse  : La glande thyroïde est souvent affectée par le processus inflammatoire provoqué
par diverses infections (streptocoques, parasitaires, virales), lorsque l'origine infectieuse pénètre dans la glande
avec du sang, de la lymphe ou des organes voisins. Une infection isolée de la seule glande thyroïde est
possible. La défaite de la glande thyroïde par les toxines est rare.   
Le plus souvent, la thyroïdite aiguë (strumite) survient en relation avec la grippe, les maux de gorge,
l'amygdalite chronique, le typhus, la pneumonie et d'autres infections. Des cas d'apparition après un
traumatisme de la glande thyroïde avec infection ultérieure de la zone lésée sont décrits. Dans certains cas, la
thyroïdite aiguë survient comme une maladie indépendante.  
Clinique Le  processus inflammatoire affecte souvent les deux lobes de la glande thyroïde, bien qu'il puisse y
avoir des cas où le foyer de l'inflammation ne se trouve que dans l'isthme ou dans un lobe de la glande. En
règle générale, l'inflammation de la glande thyroïde s'accompagne de processus prolifératifs. Parfois, de petits
foyers de suppuration s'y forment, fusionnant généralement les uns avec les autres et formant un abcès.   
La maladie commence de manière aiguë. Le premier signe est une douleur au cou, aggravée par la palpation de
la glande thyroïde, parfois par la déglutition ou par un changement de position de la tête. Une irradiation de la
douleur à l'arrière de la tête ou de l'oreille est souvent observée. En règle générale, la maladie s'accompagne
de fièvre (la température peut dépasser 39 à 40 ° C), de faiblesse générale et de maux de tête. Dès les premiers
jours de la maladie, des palpitations, de l'excitabilité et souvent d'autres signes d'augmentation de la fonction
thyroïdienne sont notés. La glande thyroïde est généralement hypertrophiée, douloureuse au toucher et
dense. La leucocytose se produit rapidement avec un déplacement de la formule vers la gauche, le ROE est
accéléré, le métabolisme basal augmente.      
Diagnostics: L'évolution la plus redoutable de la maladie survient lorsqu'un abcès de la glande thyroïde se
produit. Dans ces cas, lors de la palpation dans la glande, une zone ramollie est trouvée, la peau sur laquelle
peut être hyperémique. Lorsqu'un abcès pénètre à l'intérieur, une médiastinite peut survenir et, lorsqu'il
pénètre dans la trachée, une pneumonie par aspiration. La manifestation violente des signes notés dure 2 à 4
semaines, et le ROE accéléré et l'état subfébrile restent encore 10 à 12 semaines. Le plus souvent, la maladie se
termine par une guérison, bien que chez certains patients les symptômes de la thyrotoxicose puissent persister,
tandis que chez d'autres, une hypothyroïdie persistante est observée en raison d'une fibrose de la glande
thyroïde. En cas de médiastinite, le pronostic est très grave.      
Traitement.  La période orageuse de la maladie nécessite l'hospitalisation du patient. Un traitement
antibiotique opportun est essentiel. Il est conseillé d'effectuer un traitement combiné avec plusieurs
antibiotiques, en obtenant un maintien constant de la concentration requise dans le corps. Une combinaison
d'antibiotiques et de sulfamides est possible.    
Il est recommandé d'introduire 20 unités d'ACTH 3 à 4 fois par jour pendant 10 à 15 jours ou de phosphate
d'ACTH-zinc 40 unités par jour. En même temps, fixez jusqu'à 100 mg de cortisone ou 20-30 mg de prednisone
par jour. Il est utile de combiner un traitement médical avec l'application de chaleur sur la région du cou
(compresses chauffantes).  
Lorsqu'un abcès survient, un traitement chirurgical est indiqué (résection du lobe avec un abcès encapsulé et
ouverture de l'abcès avec drainage de la plaie avec suppuration diffuse). La capacité de travail est restaurée
avec l'élimination de tous les phénomènes inflammatoires (normalisation du ROE, température). 
81. Question Le goitre de Hashimoto. Clinique, diagnostic, traitement.

Thyroïdite auto-immune (goitre de Hashimoto). Beaucoup plus fréquent chez les femmes âgées de 40 à 50 ans
(le rapport des hommes et des femmes malades 1: 10-15). Dans la genèse de la maladie, un trouble congénital
du système de contrôle immunologique a une certaine valeur. Les patients atteints de cette maladie et leurs
proches ont souvent d'autres maladies auto-immunes (myasthénie grave, polyarthrite rhumatoïde, colite
ulcéreuse, diabète sucré insulino-dépendant, anémie pernicieuse, maladie d'Addison, etc.).   
Lors de l'étude des gènes du système HLA, une association fréquente de thyroïdite auto-immune avec les gènes
HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5 a été établie.
Il existe deux formes de la maladie: atrophique et hypertrophique. L'examen histologique révèle une infiltration
prononcée de la glande avec des lymphocytes et des plasmocytes, une destruction des follicules, des foyers de
fibrose, des cellules épithéliales oxyphiles de Hürtle-Askanazi. 
Présentation clinique et diagnostic . Au cours de l'évolution de la maladie, l'état fonctionnel de la glande peut
changer. La thyréotoxicose se développe généralement d'abord (transitoire, généralement bénigne), puis un
état euthyroïdien prolongé et, plus tard, une hypothyroïdie (voir rubrique «Hypothyroïdie»).  
Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite chronique, la glande, en règle générale, est hypertrophiée en
raison des deux lobes, a une consistance dense, une surface lisse ou nodulaire, généralement indolore, non
adhérente aux tissus environnants et est mobile à la palpation. Les ganglions lymphatiques régionaux ne sont
pas hypertrophiés. Le symptôme de compression des organes du cou est rare. Avec une forme atrophique, la
glande thyroïde peut ne pas être palpable. Dans le diagnostic de la maladie, les résultats de l'échographie avec
biopsie par aspiration à l'aiguille fine sont importants. La détection d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline
et la peroxydase thyroïdienne (antigène microsomal) dans le sang confirme le diagnostic. Le taux de TSH
dépend de l'état fonctionnel de la glande thyroïde: dans la thyrotoxicose, il sera réduit, à l'état euthyroïdien, il
sera normal et dans l'hypothyroïdie, il sera augmenté.      
Le traitement est conservateur, avec des préparations d'hormones thyroïdiennes (L-thyroxine, thyroïdine, etc.)
avec une sélection individuelle de la dose du médicament et un suivi constant, y compris échographie,
recherche hormonale tous les 3 mois.
Indications de la chirurgie: une combinaison de thyroïdite auto-immune avec un processus néoplasique; gros
goitre avec des signes de compression des organes du cou; absence d'effet du traitement conservateur
pendant 6 mois, augmentation progressive du goitre. La portée de l'opération est la thyroïdectomie. Lorsqu'elle
est associée à un cancer de la thyroïde (rarement observé), une thyroïdectomie extrafasciale est indiquée, et
dans le cas d'un lymphome malin, une radiothérapie. Après l'opération, une thérapie de remplacement de
l'hormone thyroïdienne est effectuée.     
82. Question Erreurs et dangers dans les opérations sur la glande thyroïde.

Parésie nerveuse récurrente La très grande majorité des patients connaissent la possibilité de lésions du nerf
laryngé récurrent lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde au moment de leur admission à la
clinique. Les informations sur cette complication sont fournies au patient soit par des endocrinologues, soit par
des amis ou des parents ayant une expérience dans le traitement des maladies thyroïdiennes. Le nerf laryngé
récurrent longe la surface postérieure de la glande thyroïde à proximité immédiate de sa capsule. Les
impulsions transmises le long du nerf provoquent la contraction des muscles des cordes vocales situées dans le
larynx. Une lésion du nerf d'un côté provoque une parésie unilatérale des muscles des cordes vocales. Avec la
perte de fonction de l'un des nerfs, la mobilité du pli d'un côté est perturbée; dans le même temps, le patient
constate un affaiblissement brutal de la voix, une violation de sa sonorité, il ne reste parfois que la parole
chuchotée. Dans ce cas, la respiration reste généralement libre. La parésie bilatérale des muscles du larynx est
une complication beaucoup plus grave. Si les nerfs récurrents sont endommagés des deux côtés, la mobilité des
deux cordes vocales est altérée. Avec une telle complication, la voix disparaît complètement et les patients
s'inquiètent le plus souvent d'une difficulté respiratoire prononcée. Les cordes vocales immobiles rétrécissent
la lumière de la glotte, à travers laquelle l'air pénètre dans les voies respiratoires, de sorte que le patient
commence à ressentir un manque d'air. Cette complication peut parfois mettre la vie en danger. La technique
de visualisation peropératoire du nerf récurrent utilisé dans les grandes cliniques permet au chirurgien de
surveiller en permanence la localisation du nerf et de maintenir son intégrité. Cependant, dans certains cas,
même en l'absence de lésions directes du nerf, les patients peuvent présenter des symptômes de
dysfonctionnement. Ceci est le plus souvent associé à la réaction des vaisseaux alimentant le nerf récurrent à la
manipulation du chirurgien: lorsque le nerf est touché, un vasospasme se produit et l'apport sanguin à ses
fibres se détériore. Particulièrement souvent, une telle réaction à l'impact chirurgical est notée chez les
patients présentant un type de structure "lâche" du nerf récurrent, lorsque le nerf est représenté par plusieurs
troncs très fins d'un diamètre de 1 à 2 mm. Si l'intégrité du nerf n'a pas été violée (c'est-à-dire qu'il n'a pas été
sectionné par le chirurgien), les symptômes de troubles de la conduction nerveuse persistent généralement
pendant une courte période, et déjà 2 à 4 semaines après l'opération, le patient note un amélioration de la
fonction vocale. Un dysfonctionnement transitoire (temporaire) de l'un des nerfs récurrents survient dans les
cliniques spécialisées après environ 1% des chirurgies thyroïdiennes. Les cas de parésie permanente de l'un des
nerfs sont assez rares (une telle complication survient chez 0,2-0,3% des patients). Les troubles bilatéraux de la
conduction nerveuse laryngée sont extrêmement rares dans les cliniques de chirurgie endocrinienne. La plupart
des établissements disposent de données sur des patients isolés présentant une complication similaire. Le plus
souvent, cette complication survient chez les patients atteints de tumeurs thyroïdiennes avancées, lorsque les
tissus tumoraux affectent également le tronc du nerf récurrent. Lorsqu'un nerf est isolé des masses tumorales,
la probabilité de ses dommages augmente. Dans certains cas, la conduction nerveuse peut être absente même
avant la chirurgie (si la structure du nerf est complètement perturbée par une tumeur qui s'y est
développée). Si des symptômes d'une violation de la conduction des nerfs récurrents apparaissent, le patient se
voit prescrire un traitement approprié. Le plus souvent, il s'agit de vitamines B, d'injections de
prosérine. L'efficacité d'un tel traitement dépend directement de la cause qui a provoqué la perturbation de la
conduction: lors du passage du nerf, vous ne devez pas vous attendre à une amélioration d'un traitement
médicamenteux, tandis que les symptômes associés aux troubles de la conduction nerveuse dus au spasme de
ses vaisseaux et à l'œdème postopératoire sont rapidement éliminés . En l'absence de l'effet de la
pharmacothérapie, le patient est envoyé dans une clinique phoniatrique, où il suit un cours de rééducation
sous la supervision de spécialistes ORL. Un traitement est en cours visant à restaurer la voix (gymnastique
sonore, cordes vocales en plastique, etc.). Dans un nombre important de cas, le traitement de rééducation est
efficace et le patient est capable de parler normalement. Une lésion totale bilatérale des nerfs récurrents peut
nécessiter la mise en place d'une trachéotomie, une ouverture artificielle dans la trachée à travers laquelle le
patient respire. Dans certains cas, avec le temps, la nécessité d'une trachéotomie disparaît et l'ouverture est
fermée. Cependant, il arrive que le patient ait besoin d'une respiration constante à travers la trachéotomie. En
conclusion de la conversation sur le problème des lésions nerveuses récurrentes, il convient de noter qu'un
certain nombre de travaux ont été publiés dans la littérature scientifique mondiale montrant un lien direct
entre la probabilité de développer cette complication et l'expérience du chirurgien opérant. Actuellement
considéré comme prouvé que la probabilité minimale de cette complication (et d'autres aussi) survient lorsque
l'opération est réalisée par un chirurgien qui effectue au moins 100 opérations sur la glande thyroïde par an, et
pendant au moins 5 ans. L'opération dans les cliniques de chirurgie générale s'accompagne d'un risque accru,
car la probabilité de lésion du nerf récurrent dans de telles institutions atteint 10%.

Hypoparathyroïdie postopératoire L'hypoparathyroïdie est un dysfonctionnement des glandes parathyroïdes -

petites glandes de 4 à 5 mm de diamètre situées à l'arrière de la glande thyroïde. Ces "morceaux" de tissu
glandulaire remplissent une fonction très importante dans le corps humain - ils produisent l'hormone
parathyroïdienne. La fonction principale de l'hormone parathyroïdienne est d'augmenter le taux de calcium
sérique. L'hormone parathyroïdienne augmente l'absorption du calcium dans l'intestin, réduit l'excrétion du
calcium du corps par les reins, améliore la capture du calcium du tissu osseux et «dirige» le calcium dans le
sang. L'apport sanguin aux glandes parathyroïdes est réalisé à environ 50% à partir du tissu de la glande
thyroïde, les 50% restants du sang entrant, les glandes parathyroïdes reçoivent de leurs propres
vaisseaux. Lorsque la glande thyroïde est retirée, l'apport sanguin aux glandes parathyroïdes souffre
inévitablement de l'intersection des vaisseaux, les alimentant à partir du tissu thyroïdien. Cependant, si les
propres vaisseaux des glandes parathyroïdes sont préservés, l'apport sanguin aux glandes est rapidement
reconstitué: après l'opération, 100% du sang s'écoule vers les glandes par leurs propres vaisseaux. Dans les
premiers mois suivant l'opération, il y a parfois une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes, qui se
termine par la suite par une restauration complète de la production normale d'hormone parathyroïdienne. Ce
changement est temporaire. La probabilité de développer une telle complication avec l'ablation complète de la
glande thyroïde dans une clinique spécialisée peut atteindre 2 à 4%. La chirurgie de la glande thyroïde peut
également conduire à un arrêt complet de l'apport sanguin aux glandes parathyroïdes ou à leur élimination en
même temps que le tissu thyroïdien. La probabilité de cette complication dans les grandes cliniques
spécialisées est extrêmement faible et ne dépasse pas 0, 2% (c'est-à-dire pas plus d'un cas pour 500
interventions). Dans une telle situation, la restauration de la fonction des glandes parathyroïdes ne se produit
pas avec le temps et le patient est obligé de prendre constamment des médicaments qui garantissent des taux
de calcium sanguins normaux. Si le patient, pour une raison ou une autre, présente un dysfonctionnement des
glandes parathyroïdes, le patient ne remarquera pas les premiers symptômes de cette complication
immédiatement après l'opération, mais après 1 à 2 jours. La sensation de "course effrayante" sur la peau
commence à déranger, les doigts et les orteils peuvent pincer, parfois des picotements ou des picotements
sont ressentis sur la peau, dans les muscles, et aussi les lèvres, le visage, les bras ou les jambes deviennent
souvent engourdis. Dans les centres spécialisés de chirurgie endocrinienne, dans les premiers jours après
l'opération, tous les patients sont testés pour le taux de calcium ionisé dans le sang (même en l'absence de
plaintes). Cela permet de détecter un dysfonctionnement des glandes parathyroïdes à un stade précoce et de
prescrire un traitement à temps. Avec une diminution du taux de calcium dans le sang, des préparations de
calcium sont administrées au patient (par voie intraveineuse ou sous forme de comprimés
solubles). L'introduction de calcium conduit rapidement à la disparition des symptômes inquiétants du
patient. À l'avenir, le patient se voit prescrire des préparations de calcium et de vitamine D3 sous forme de
comprimés ou de solutions pour administration orale. La durée du traitement avec des préparations de calcium
et de la vitamine D3 dépend de la dynamique ultérieure des modifications du taux de calcium dans le sang. Le
plus souvent, après un certain temps, le médecin commence à réduire progressivement la dose de calcium et
de vitamine D3, tout en contrôlant le taux de calcium sanguin et en faisant attention au bien-être du
patient. Dans la grande majorité des cas, le patient finit par arrêter complètement de prendre des
médicaments artificiels, car la fonction de ses glandes parathyroïdes revient à la normale. Avec un type
d'hypoparathyroïdie persistant, une diminution de la dose de calcium prise entraîne la réapparition des plaintes
des patients, sur la base desquelles le médecin conclut qu'il est nécessaire de poursuivre le traitement
médicamenteux. Dans les cas graves, cette thérapie peut être poursuivie à vie.

Hémorragie postopératoire La probabilité de saignement après la chirurgie est faible - dans les centres
spécialisés, elle survient après au plus 0,2% des opérations. Le risque de saignement est plus élevé chez les
patients sous traitement pour un goitre toxique, à la fois nodulaire et diffus, car le flux sanguin dans le tissu
thyroïdien avec un goitre toxique est considérablement augmenté. Le plus souvent, les saignements sont
détectés pendant les premiers jours après la chirurgie. Les symptômes de cette complication sont l'écoulement
de sang à travers le tube de drainage, l'apparition d'un épaississement prononcé du cou, une décoloration
bleuâtre de la peau dans la zone de suture et des plaintes du patient concernant des difficultés
respiratoires. L'accumulation de sang dans la région du cou peut provoquer une compression des voies
respiratoires et une altération de leur perméabilité, par conséquent, une aide au saignement doit être fournie
d'urgence. La tactique en cas de saignement comprend le transport du patient vers la salle d'opération, où,
sous anesthésie générale, le chirurgien doit retirer les fils de la suture postopératoire et réexaminer la zone de
l'opération effectuée pour trouver la source du saignement. Habituellement, avec un examen attentif, il est
possible d'identifier un vaisseau saignant et de le bander. Une fois le saignement arrêté, une nouvelle suture
est effectuée. Le saignement est une complication dangereuse, mais avec un traitement approprié et rapide, il
est complètement éliminé sans aucune conséquence pour la santé du patient à l'avenir. Habituellement, avec
un examen approfondi, il est possible d'identifier un vaisseau saignant et de le panser. Une fois le saignement
arrêté, les sutures sont répétées. Le saignement est une complication dangereuse, mais avec un traitement
approprié et rapide, il est complètement éliminé sans aucune conséquence pour la santé du patient à
l'avenir. Habituellement, avec un examen approfondi, il est possible d'identifier un vaisseau saignant et de le
panser. Une fois le saignement arrêté, les sutures sont répétées. Le saignement est une complication
dangereuse, mais avec un traitement approprié et rapide, il est complètement éliminé sans aucune
conséquence pour la santé du patient à l'avenir.

Hématome sous-cutané Dans certains cas, une petite quantité de sang ou de liquide translucide (séreux)
s'accumule sous la peau dans la zone de la suture postopératoire. Cette complication n'appartient pas à la
catégorie des mortels, cependant, le patient après l'opération présente un œdème et une sensation de légère
pression dans la zone de suture, la peau devient rose. Habituellement, l'hématome peut être complètement
éliminé en perforant la cavité de la plaie avec une aiguille avec aspiration (aspiration) de son contenu avec une
seringue. Parfois, la ponction doit être répétée plusieurs fois pour éliminer complètement l'hématome. En
conséquence, l'état de la suture postopératoire est normalisé.

Suppuration d'une plaie postopératoire L'apparition d'un processus inflammatoire au niveau de la suture

postopératoire est extrêmement rare, pas plus de 1 cas sur 1000 opérations. Selon les classifications modernes,
les opérations sur la glande thyroïde appartiennent à la catégorie des «propres», accompagnées d'un faible
risque de complications infectieuses; par conséquent, une antibiothérapie après l'opération n'est généralement
pas effectuée. Cependant, dans des cas isolés, une inflammation de la plaie postopératoire est encore
possible. Les symptômes de l'apparition du processus inflammatoire sont la fièvre, une rougeur de la peau,
l'apparition d'un œdème et une douleur dans la zone de couture. Habituellement, un simple coup d'œil sur la
suture postopératoire suffit pour qu'un chirurgien expérimenté comprenne que la cicatrisation des plaies se
produit avec le développement de l'inflammation. Le traitement de la suppuration postopératoire de la plaie
comprend une antibiothérapie, l'évacuation du pus de la cavité de la plaie avec des pansements ultérieurs. Le
plus souvent, avec le traitement correct, l'effet cosmétique de l'opération ne souffre pas et les symptômes
d'inflammation peuvent être rapidement éliminés.

83. Question Embolie pulmonaire. Étiologie, pathogenèse, tableau clinique, prévention.

L'embolie pulmonaire est une occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches avec des masses
thrombotiques, conduisant à des troubles potentiellement mortels de l'hémodynamique pulmonaire et
systémique. Les signes classiques de l'EP sont les douleurs thoraciques, l'étouffement, la cyanose du visage et
du cou, l'effondrement, la tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic
différentiel avec d'autres affections similaires en symptomatologie, un ECG, une radiographie pulmonaire, une
échocardiographie, une scintigraphie pulmonaire, une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement PE
implique une thérapie thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène; si inefficace -
thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.     
 
Raisons PE
Les causes les plus courantes de l'EP sont:
 thrombose veineuse profonde  (TVP) de la jambe inférieure (dans 70 à 90% des cas), souvent
accompagnée de thrombophlébite . Une thrombose des veines profondes et superficielles de la jambe
inférieure peut survenir    
 thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
 maladies cardio - vasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d' embolie dans l'artère
pulmonaire (maladie des artères coronaires, phase active du rhumatisme avec une sténose mitrale et
la fibrillation auriculaire , l' hypertension , l' endocardite infectieuse , cardiomyopathies et non
rhumatismale myocardite )              
 processus septique généralisé
 maladies oncologiques (plus souvent cancer du pancréas , de l' estomac , des poumons )      
 thrombophilie (augmentation de la formation de thrombus intravasculaire en violation du système de
régulation de l'hémostase) 
 syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides des
plaquettes, des cellules endothéliales et du tissu nerveux (réactions auto-immunes); se manifeste par
une tendance accrue à la thrombose de diverses localisations.  
 
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'EP sont:
 un état d'immobilité prolongé (alitement, voyages aériens fréquents et prolongés, voyages, parésie
des extrémités), une insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique , accompagnée d'un
ralentissement du flux sanguin et d'une stase veineuse.    
 prendre un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une
augmentation de l'hématocrite et de la viscosité du sang);
 néoplasmes malins - certains types d' hémoblastose , polycythémie vraie (une teneur élevée en
érythrocytes et en plaquettes dans le sang entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots
sanguins);    
 l'utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal
substitutif) augmente la coagulation sanguine;
  varices (avec des varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du
sang veineux et la formation de caillots sanguins); 
 troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidprotéinémie, obésité , diabète sucré , thrombophilie);    
 procédures chirurgicales et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central
dans une grosse veine);
 hypertension artérielle , insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises
cardiaques ;   
 blessures de la moelle épinière , fractures de gros os; 
 chimiothérapie;
 grossesse, accouchement, période post-partum;
 tabagisme, vieillesse, etc.
 
Classification
En fonction de la localisation du processus thromboembolique, les variantes suivantes de la PE sont
distinguées:
 massif (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère
pulmonaire)
 embolie des branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
 embolie des petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)
En fonction du volume de flux sanguin artériel déconnecté dans l'EP, on distingue les formes suivantes:
 petit (moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont touchés) - accompagné d'essoufflement, le
ventricule droit fonctionne normalement 
 submassif (sous- maximal - le volume des vaisseaux pulmonaires affectés est de 30 à 50%), dans
lequel le patient a un essoufflement, une pression artérielle normale, une insuffisance ventriculaire
droite n'est pas très prononcée 
 massive (volume de flux sanguin pulmonaire éteint supérieur à 50%) - perte de
conscience, hypotension , tachycardie , choc cardiogénique , hypertension pulmonaire , insuffisance
ventriculaire droite aiguë         
 mortel (le volume de débit sanguin coupé dans les poumons est supérieur à 75%). 
L'EP peut être sévère, modérée ou légère.
L'évolution clinique de l'EP peut être:
 le plus aigu (rapide comme l'éclair), lorsqu'il y a un blocage instantané et complet par un thrombus du
tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Une insuffisance respiratoire
aiguë , un arrêt respiratoire, un collapsus , une fibrillation ventriculaire se développent . L'issue létale
survient en quelques minutes, l' infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.           
 aiguë , dans laquelle il existe une obstruction à croissance rapide des branches principales de l'artère
pulmonaire et d'une partie du lobaire ou du segment. Il commence soudainement, progresse
rapidement, des symptômes d'insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Dure un
maximum de 3 à 5 jours, compliquée par le développement d'un infarctus pulmonaire.   
 subaigu (prolongé) avec thrombose des grandes et moyennes branches de l'artère pulmonaire et
développement de multiples infarctus pulmonaires. Dure plusieurs semaines, progresse lentement,
accompagnée d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une
thromboembolie récurrente avec exacerbation des symptômes peut survenir, ce qui est souvent
mortel.   
 chronique (récidivante), accompagnée de thrombose récurrente des branches lobaires segmentaires
de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par des infarctus pulmonaires répétés ou une pleurésie répétée
(généralement bilatérale), ainsi qu'une augmentation progressive de l'hypertension de la circulation
pulmonaire et le développement d'une insuffisance ventriculaire droite. Il se développe souvent dans la
période postopératoire, dans le contexte de maladies oncologiques existantes, de pathologies
cardiovasculaires.   
 
Symptômes d'embolie pulmonaire
La symptomatologie de l'EP dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de
développement de la thromboembolie, du degré de perturbation de l'apport sanguin au tissu pulmonaire et de
l'état initial du patient. Dans l'embolie pulmonaire, un large éventail de conditions cliniques est observé: de
presque asymptomatique à la mort subite. 
Les manifestations cliniques de l'EP sont non spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies
pulmonaires et cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition brutale et soudaine en l'absence
d'autres causes visibles de cette affection (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie ,
etc.) . Un certain nombre de syndromes sont caractéristiques de l'EP dans la version classique:   
1. Cardiovasculaire :  
 insuffisance vasculaire aiguë. Il y a une baisse de la pression artérielle (collapsus, choc circulatoire),
tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. par minute.   
 insuffisance coronarienne aiguë (chez 15-25% des patients). Elle se manifeste par des douleurs
soudaines et intenses derrière le sternum de diverses natures, d'une durée de quelques minutes à
plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole .   
 cœur pulmonaire aigu . En raison de PE massif ou submassif; se manifestant par une tachycardie, un
gonflement (pulsation) des veines cervicales, un pouls veineux positif. L'œdème dans la cardiopathie
pulmonaire aiguë ne se développe pas.     
 insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Il existe des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale,
dans les cas graves - œdème cérébral, hémorragie cérébrale. Se manifeste par des étourdissements, des
acouphènes, des évanouissements profonds accompagnés de convulsions, des vomissements,
une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite ,
des symptômes méningés peuvent être observés .              
2. Plèvre pulmonaire :  
 l'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (d'une sensation de manque d'air à
des manifestations très prononcées). Le nombre de respirations est supérieur à 30-40 par minute, une
cyanose est notée, la peau est gris cendré, pâle.   
 le syndrome bronchospastique modéré s'accompagne d'une respiration sifflante sèche.
 infarctus pulmonaire, la pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après l'EP. Il y a des plaintes
d'essoufflement, de toux, de douleurs thoraciques du côté de la lésion, aggravées par la
respiration; hémoptysie, augmentation de la température corporelle. Petits râles humides et pétillants,
le bruit de frottement pleural devient audible. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère ont
des épanchements pleuraux importants.    
3. Syndrome fébrile - température corporelle subfébrile et fébrile. Il est associé à des processus inflammatoires
dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre est de 2 à 12 jours.    
4. Le syndrome abdominal est causé par un gonflement aigu et douloureux du foie (en association avec  une
parésie intestinale , une irritation du péritoine, un hoquet). Il se manifeste par une douleur aiguë dans
l'hypochondre droit, des éructations, des vomissements.     
5. Le syndrome immunologique (pneumite, pleurésie récurrente , éruption urticarienne sur la peau,
éosinophilie, apparition de complexes immuns circulants dans le sang) se développe à 2-3 semaines de la
maladie.    
 
Diagnostique
Dans le diagnostic de l'EP, la tâche principale est de localiser les caillots sanguins dans les vaisseaux
pulmonaires, d'évaluer le degré de dommage et la gravité des troubles hémodynamiques et d'identifier la
source de la thromboembolie pour éviter les rechutes.
La difficulté de diagnostiquer une embolie pulmonaire dicte la nécessité de trouver ces patients dans des
services vasculaires spécialement équipés, qui ont le plus large champ possible pour des études et des
traitements spéciaux. Tous les patients suspectés d'embolie pulmonaire subissent les tests suivants: 
 anamnèse minutieuse, évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et symptômes cliniques
 analyses générales et biochimiques du sang, de l'urine, des gaz du sang, coagulogramme et étude du
D-dimère dans le plasma sanguin (méthode de diagnostic des thrombus veineux)
 ECG en dynamique (pour exclure l'infarctus du myocarde, la péricardite , l'insuffisance cardiaque)  
 Radiographie des poumons (pour exclure le pneumothorax , la pneumonie primaire, les tumeurs,
les fractures des côtes , la pleurésie)     
 échocardiographie (pour détecter une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, des
surcharges du cœur droit, des caillots sanguins dans les cavités cardiaques) 
 scintigraphie pulmonaire (une altération de la perfusion sanguine à travers le tissu pulmonaire indique
une diminution ou une absence de flux sanguin due à l'EP)  
 angiopulmonographie (pour déterminer avec précision l'emplacement et la taille du thrombus) 
  Échographie Doppler des veines des membres inférieurs  , phlébographie de contraste (pour identifier
la source de la thromboembolie)   
 
Traitement PE
Les patients atteints de thromboembolie sont admis à l'unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient est
entièrement réanimé. Un traitement supplémentaire de l'EP vise à normaliser la circulation pulmonaire, en
prévenant l'hypertension pulmonaire chronique.  
Afin de prévenir la récidive de l'embolie pulmonaire, un alitement strict est nécessaire.  Pour maintenir
l'oxygénation, l'oxygène est constamment inhalé . Une thérapie par perfusion massive est effectuée pour
réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.    
Au début, un traitement thrombolytique est indiqué afin de dissoudre le thrombus le plus rapidement possible
et de rétablir le flux sanguin dans l'artère pulmonaire. À l'avenir, un traitement à l'héparine est effectué pour
prévenir la récidive de la PE. Avec les phénomènes d'infarctus-pneumonie, une antibiothérapie est prescrite.  
En cas d'embolie pulmonaire massive et de thrombolyse inefficace, les chirurgiens vasculaires pratiquent
une thromboembolectomie chirurgicale (ablation du thrombus). Comme alternative à l'embolectomie, la
fragmentation par cathéter de la thromboembolie est utilisée. Pour une embolie pulmonaire récurrente, un
filtre spécial est placé dans la branche de l'artère pulmonaire, la veine cave inférieure.      
 
Pronostics et prévention
Avec une prise en charge complète précoce des patients, le pronostic pour la vie est favorable. Avec de graves
troubles cardiovasculaires et respiratoires dans le contexte d'une EP extensive, la létalité dépasse 30%.  La
moitié des embolies pulmonaires récurrentes surviennent chez des patients n'ayant pas reçu
d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant opportun et correctement effectué réduit de moitié le risque de
récidive de la PE. Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la
thrombophlébite, la nomination d'anticoagulants indirects chez les patients des groupes à risque est
nécessaire.    
 
84. Question Abcès pulmonaire chronique. Étiologie, clinique, diagnostic, traitement.

L'abcès pulmonaire chronique est un processus purulent-destructeur chronique résultant de l'élimination

incomplète d'un abcès aigu dans le poumon. Il procède par des rémissions et des exacerbations; dans la
période aiguë, toux exprimée avec une grande quantité d'expectorations purulentes, douleurs thoraciques,
température corporelle élevée, intoxication purulente, insuffisance respiratoire. Lors du diagnostic d '" abcès
pulmonaire chronique ", ils sont guidés par l'anamnèse, les données de l'examen physique, radiologique et
endoscopique. Le traitement chirurgical de l'abcès pulmonaire chronique est effectué après une préparation
préopératoire minutieuse.      
 
informations générales
L' abcès pulmonaire chronique est une cavité de suppuration durable dans le poumon, limitée par une capsule
fibreuse rugueuse. La formation d'un abcès pulmonaire chronique se termine dans 2,5 à 8% des cas d'abcès
aigu. Habituellement, on parle de suppuration pulmonaire chronique si un processus purulent-destructeur aigu
n'est pas terminé dans les 2-3 mois.    
Les critères morphologiques de l'abcès pulmonaire chronique sont des modifications irréversibles du
parenchyme pulmonaire et des bronches. En pneumologie clinique, un abcès pulmonaire chronique est
souvent considéré comme une variante de l'évolution de la pneumonie chronique , par conséquent, il est
renvoyé au groupe BPCO . L'abcès pulmonaire chronique est une pathologie chirurgicale grave avec un risque
élevé de complications graves et de mortalité.         
Les causes
Parmi les agents microbiens étiologiques détectés dans les abcès pulmonaires chroniques, le staphylocoque
pathogène est le leader, suivi par E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. Le plus souvent, la suppuration
chronique est le résultat de l'élimination incomplète d'un processus infectieux aigu ou de son renouvellement
dans la cavité résiduelle. Cela peut être facilité par deux groupes de facteurs: le premier - des erreurs dans le
traitement de l'abcès aigu, le second - les caractéristiques de l'évolution du processus purulent-destructeur et
la réaction systémique du corps.  
1. Les erreurs dans le traitement de l'abcès pulmonaire aigu doivent inclure le début tardif du traitement
conservateur ou son achèvement précoce, la sélection inadéquate d'agents antimicrobiens ou l'utilisation de
faibles doses, un assainissement inefficace de la cavité purulente, etc.
2. Les caractéristiques du développement du processus pathologique, contribuant à la formation d'un abcès
chronique dans le poumon, peuvent inclure:
 cavités de destruction grandes (plus de 6 cm) ou multiples;
 la présence de séquestrants intracavitaires; mauvais drainage de la cavité purulente à travers la
bronche (avec une lumière étroite et alambiquée de la bronche); 
 localisation du lobe inférieur de l'abcès;
 la présence d'adhérences pleurales qui empêchent l'oblitération de la cavité, etc.
Outre les causes locales, une faible résistance corporelle, une mauvaise alimentation, des carences
nutritionnelles, de mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool, toxicomanie ) et l'âge avancé des
patients sont importants .    
Parfois, des abcès pulmonaires chroniques sont organisés autour de corps étrangers dans le parenchyme
pulmonaire (fragments de côtes, particules de vêtements, fragments de coquilles), piégés à la suite d'une plaie
pénétrante à la poitrine. La présence à long terme de corps étrangers dans l'arbre trachéobronchique,
accompagnée d'un drainage bronchique altéré, peut entraîner la formation d'un abcès pulmonaire
chronique. Une bronchite déformante, une compression de la bronche de l'extérieur avec une bronchoadénite
peuvent être des causes plus rares, mais très probables.  
 
Pathogénèse
La base pathomorphologique d'un abcès pulmonaire chronique est constituée de modifications irréversibles du
tissu pulmonaire. La paroi de l'abcès est épaissie, représentée par un tissu fibreux grossier. Chaque
exacerbation du processus infectieux entraîne la propagation d'une pneumosclérose autour de l'abcès, une
déformation des bronches et une thrombose vasculaire. La propagation bronchogène de l'infection provoque la
formation de nouveaux abcès dans le poumon. L'arrosion de la paroi des artères bronchiques peut
entraîner une hémorragie pulmonaire abondante , souvent mortelle.        
 
Classification
En fonction de l'origine (conditions étiologiques), on distingue les abcès pulmonaires chroniques: primaires
(avec une maladie antérieure inconnue), obstructifs, qui résultent d'un processus purulent-destructeur aigu et
sont causés par des corps étrangers des bronches .  
En termes de caractéristiques quantitatives, les abcès pulmonaires sont uniques et multiples; selon la
prévalence des lésions - unilatérales et bilatérales. En tenant compte de la phase du cours, on distingue la
rémission et l'exacerbation. Selon le critère d'absence / présence de complications, les abcès pulmonaires
chroniques sont classés en non compliqués et compliqués (complications extrapulmonaires ou pulmonaires-
pleurales).   
 
Symptômes
Le passage d'un abcès aigu à un abcès chronique peut se développer selon deux scénarios.  Dans le premier cas,
le stade d'un abcès aigu se termine par une amélioration clinique significative ou une récupération du
patient. La température corporelle est normalisée, une cavité sèche et une pneumosclérose locale sont
déterminées radiographiquement dans le poumon. L'aggravation survient après une période de bien-être et de
santé satisfaisante. Dans la deuxième variante du développement des événements, la période aiguë se
transforme immédiatement en une période chronique, sans disparition des symptômes cliniques.    
Les manifestations d'un abcès pulmonaire chronique dépendent de la phase du processus pathologique.  Les
plaintes sont minimes pendant la rémission. La plupart des patients s'inquiètent de la toux avec
des expectorations mucopurulentes , des douleurs thoraciques pendant la respiration profonde, un
essoufflement pendant l'effort, une condition subfébrile le soir, des sueurs la nuit. Une hémoptysie persistante
est parfois observée. Extérieurement, les patients à faible nutrition ont la peau pâle, une cyanose modérée des
lèvres, une déformation des doigts et des ongles («doigts d'Hippocrate»).      
Les exacerbations d'abcès pulmonaire chronique se produisent généralement 2 à 3 fois par an, mais elles
peuvent survenir plus souvent (tous les 2 à 3 mois). Ils sont généralement déclenchés par l' hypothermie ou
les ARVI . La phase aiguë est caractérisée par une toux accrue, un changement notable dans la quantité et la
nature des expectorations. En une journée, les patients atteints d'abcès pulmonaire chronique peuvent tousser
jusqu'à 500 millilitres ou plus de crachats purulents, parfois mélangés à du sang. En position debout, les
expectorations sont divisées en trois couches: la couche supérieure est du mucus mousseux
incolore; liquide moyen - trouble, jaunâtre- verdâtre; bas - pus opaque de couleur jaune ou verdâtre. L'odeur
du flegme est désagréable, parfois putride.           
La température corporelle atteint des valeurs fébriles, ses fluctuations s'accompagnent de frissons et de sueurs
abondantes. L'appétit diminue fortement, le malaise augmente, les douleurs thoraciques et l'essoufflement
deviennent plus prononcés. Une exacerbation peut durer de 2 à 3 semaines à 2 mois ou plus.  
 
Diagnostique
Le plus souvent, dans l'histoire des patients atteints d'abcès pulmonaire chronique, il existe une indication
d'une inflammation purulente destructrice précédemment transférée. Outre les données historiques, les
résultats des examens physiques, radiologiques, bronchologiques et de laboratoire sont pris en compte. Lors de
l'auscultation, des râles de différentes tailles sont déterminés. Dans la zone du foyer pathologique dans le
poumon, une matité du son de percussion est perceptible.   
 Indicateurs de laboratoire. L'étude de l'hémogramme révèle une anémie, une leucocytose avec un
déplacement de la formule vers la gauche, une ESR accrue, une granularité toxique des
neutrophiles. Dans l'urine, la cylindrurie , la protéinurie sont déterminées . Pour les changements
biochimiques dans un processus purulent chronique, l' hypoprotéinémie , l'hypoalbuminémie avec un
taux accru d'immunoglobulines et l'hypokaliémie sont typiques . Les changements coagulopathiques sont
associés à une augmentation des taux de fibrinogène.            
 Radiographie. L'argument décisif dans le diagnostic d '«abcès chronique» est les résultats de la
radiographie pulmonaire . Une image radiographique typique est la présence dans le poumon d'une ou
plusieurs cavités de destruction avec des parois épaisses inégales et un niveau de liquide
horizontal; autour de la cavité purulente, des changements périfocaux sont déterminés. Une image plus
détaillée de la zone du foyer pathologique et de l'abcès des tissus pulmonaires environnants peut être
obtenue en utilisant une tomodensitométrie des poumons . Identifier les bronches déformées et la
bronchectasie permet la bronchographie .           
 Endoscopie. Dans le processus de bronchoscopie, la nature des modifications de la muqueuse
bronchique dans la zone d'abcès chronique est clarifiée, les expectorations sont prélevées pour une
analyse microscopique et microbiologique.   
 FVD. Les données de spirométrie indiquent des perturbations de la respiration externe de type
restrictif ou mixte.   
La différenciation de l'abcès pulmonaire chronique est le plus souvent liée au cancer du poumon de la cavité , à
la tuberculose et à l' actinomycose du poumon .      
 
Traitement de l'abcès pulmonaire chronique
 
Thérapie conservatrice
Les possibilités de traitement conservateur de l'abcès pulmonaire chronique sont limitées: il permet de
parvenir à une diminution à court terme des phénomènes inflammatoires aigus, mais ne peut éliminer les
changements pathomorphologiques persistants qui soutiennent le processus purulent. Le plus souvent, la
thérapie conservatrice n'est qu'une préparation à la chirurgie. Le traitement des abcès pulmonaires chroniques
est effectué par des chirurgiens thoraciques dans des services spécialisés.    
En période préopératoire, le patient se voit prescrire un régime riche en calories et enrichi. Afin de maximiser la
suppression de l'infection dans le foyer pulmonaire, des médicaments antibactériens sont prescrits en tenant
compte de la sensibilité de la microflore, à la fois systémique et localement (introduction dans le foyer par
drainage ou endobronchique). Pour une meilleure décharge des expectorations, des expectorants, des
bronchodilatateurs, des préparations enzymatiques, y compris sous forme d' inhalation, sont présentés .     
L'assainissement local de la cavité de destruction est réalisé au moyen d'une bronchoscopie thérapeutique et
d'un lavage par aspiration de la cavité de l'abcès. Un élément important de la préparation préopératoire est
la thérapie par perfusion visant à reconstituer les pertes de protéines, les perturbations électrolytiques, à
réduire l'intoxication purulente, à corriger l'anémie et les changements rhéologiques.   
 
Chirurgie
Les interventions chirurgicales pour un abcès chronique se réduisent à une résection du poumon en différents
volumes. La lobectomie , la bilobectomie ou la pneumectomie la plus courante . La réalisation d'une
pneumotomie n'est pas pratique, car elle ne permet pas d'éliminer la cavité elle-même et les modifications
environnantes.          
La mortalité après chirurgie est de 3 à 10%. Le traitement chirurgical est contre-indiqué en cas de faibles
réserves fonctionnelles de l'organisme (insuffisance respiratoire et cardiaque sévère ), amylose généralisée des
organes internes. Dans ces cas, l'espérance de vie des patients atteints d'abcès pulmonaire chronique est
courte.    
 
85. Question Abcès pulmonaire aigu. Clinique, diagnostic, méthodes de traitement.

Un abcès pulmonaire est un foyer limité d'inflammation du tissu pulmonaire avec sa décomposition et la
formation d'une cavité remplie de pus. Le tissu pulmonaire désintégré est une masse purulente délimitée des
zones environnantes du poumon par une capsule. Après un certain temps, la capsule de l'abcès perce, des
masses purulentes sortent dans les bronches et toussent. La cavité de l'abcès s'effondre (se contracte) avec la
formation d'une cicatrice ou d'une zone de compactage du tissu pulmonaire à cet endroit.   
Clinique. Symptômes d'un abcès pulmonaire avant la percée de l'abcès: température corporelle élevée (38-40 °
C); des frissons; transpiration excessive; toux sèche; dyspnée; douleur, sensation de plénitude dans la poitrine
du côté de la lésion; diminution de l'appétit; mal de crâne; faiblesse générale.         
Après la percée d'abcès: toux avec une grande quantité de crachats (200 à 1000 ml); les expectorations sont de
couleur foncée et dégagent une forte odeur désagréable; diminution de la température
corporelle; amélioration de l'état général du patient.   
Recherche objective. Avant que l'abcès n'éclate, une légère cyanose du visage et des extrémités peut être
détectée. Avec des dommages étendus et une implication de la plèvre dans le processus, le retard de la moitié
affectée de la poitrine dans l'acte de respirer est déterminé visuellement, la position forcée du côté
douloureux. Dans les abcès chroniques, les doigts prennent la forme de "baguettes", des signes d'insuffisance
ventriculaire droite se forment. La tachypnée et la tachycardie sont caractéristiques. La première période dure
de 4 à 12 jours. Le passage à la deuxième période - le début de la vidange des cavités de destruction -
s'accompagne dans les cas typiques d'une amélioration de l'état du patient. La palpation révèle une douleur le
long de l'espace intercostal du côté malade, ce qui indique l'implication de la plèvre et du faisceau
neurovasculaire intercostal. Avec une localisation sous-pleurale de l'abcès, le tremblement de la voix est
augmenté.        
Percussion. Dans la phase initiale du côté affecté, le son de percussion peut être quelque peu raccourci. Avec
une localisation profonde de l'abcès, le son de la percussion ne change pas. Au premier stade de l'évolution de
la pneumopathie destructrice, l'image physique est similaire à celle de la pneumonie confluente. À la deuxième
étape, l'intensité et la zone de raccourcissement du son de percussion diminuent. De grands abcès vides
superficiellement situés sont accompagnés d'un son de percussion tympanique.     
L'auscultation dans la première période de l'abcès révèle une respiration dure, parfois bronchique et une
respiration affaiblie, contre laquelle des râles secs ou humides sont possibles. Dans certains cas, une respiration
sifflante peut ne pas être présente. Avec une prédominance de l'image de la pneumonie, on entend la
crépitation. Après avoir ouvert l'abcès, vous pouvez entendre des râles humides de différents calibres, une
respiration bronchique et, assez rarement, amphorique.   
Syndromes: fébrile, intoxication, douleur, insuffisance respiratoire, asthénie, bronchite.
Diagnostique.
Diagnostics de laboratoire.
Hémogramme complet - détecte les signes d'inflammation (augmentation du nombre de leucocytes,
déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, accélération de l'ESR (vitesse de sédimentation des
érythrocytes)).
Test sanguin biochimique - détecte les signes d'inflammation (diminution du taux de protéines totales et
d'albumine, augmentation des gamma globulines, fibrinogène, protéine C-réactive).
Analyse des expectorations pour identifier les agents pathogènes et leur sensibilité aux antibiotiques.
Diagnostics instrumentaux.
Radiographie thoracique - vous permet de détecter un abcès.
Tomodensitométrie (TDM) - vous permet de déterminer plus en détail la nature des changements dans les
poumons avec des données radiographiques insuffisamment claires.
La fibrobronchoscopie est une méthode qui vous permet d'examiner les voies respiratoires et les formations
pathologiques présentes de l'intérieur. 
Diagnostics différentiels. Pneumonie lobaire et atélectasie du lobe, kyste congénital suppuratif du poumon,
pyopneumothorax limité et hernie diaphragmatique. 
Complications: transition vers une forme chronique, insuffisance respiratoire, pyopneumothorax - pénétration
d'un abcès dans la cavité pleurale (la cavité formée par la membrane externe des poumons) avec accumulation
de pus et d'air, empyème pleural - inflammation purulente de la plèvre (externe membrane des poumons),
hémorragie pulmonaire, dissémination du processus purulent sur un poumon sain, formation de bronchectasie
secondaire - déformation des bronches avec développement d'une inflammation purulente chronique,
septicopyémie - pénétration de micro-organismes dans le sang avec le développement de foyers purulents
dans divers organes (par exemple, dans le foie, le cerveau). 
Traitement.
Hygiène des voies respiratoires - visant à éliminer les expectorations purulentes: drainage postural - en utilisant
une certaine position du corps pour une meilleure évacuation des expectorations (en règle générale, les
expectorations s'écoulent mieux dans une position opposée au côté de l'abcès); massage par vibration de la
poitrine; exercices de respiration; bronchoscopie d'assainissement - élimination des expectorations à l'aide
d'un appareil spécial inséré dans l'arbre bronchique, avec introduction de mucolytiques (agents qui fluidifient
les expectorations visqueuses), d'antibiotiques et d'antiseptiques dans la cavité de l'abcès.   
Thérapie médicamenteuse: les antibiotiques sont les principaux médicaments pour le traitement des
abcès. Introduit par voie intraveineuse pour assurer une meilleure pénétration dans
l'abcès; antiseptiques; mucolytiques - agents qui fluidifient les mucosités visqueuses; expectorants - améliorent
la décharge des expectorations; agents détoxifiants - visant à éliminer l'intoxication du corps et à normaliser le
travail de tous les organes et systèmes; immunomodulateurs (médicaments qui stimulent le système
immunitaire du corps) - pendant la rémission; oxygénothérapie - inhalation d'oxygène à l'aide d'un appareil
spécial.       
Traitement chirurgical : ponction - ponction de l'abcès avec une aiguille spéciale, élimination du pus, lavage de
la cavité de l'abcès avec des antiseptiques, suivie de l'introduction d'antibiotiques dans la cavité. Il est utilisé
pour les petites tailles (moins de 5 cm de diamètre) d'un abcès, sa localisation dans les zones marginales du
poumon et une mauvaise décharge des masses purulentes à travers les bronches; thoracocentèse et drainage
de la cavité de l'abcès - une procédure qui consiste à introduire un tube spécial dans la cavité de l'abcès par une
incision dans la paroi thoracique, qui est reliée à un dispositif qui aide à "aspirer" le pus; l'ablation d'une partie
(lobe) ou d'un poumon entier est la principale méthode de traitement des abcès chroniques.   
86. Question Empyème pleural aigu. Classification, clinique, diagnostic et traitement.

L'empyème de la plèvre est une inflammation des feuilles pleurales, accompagnée de la formation d'un
exsudat purulent dans la cavité pleurale. L'empyème de la plèvre se manifeste par des frissons, une fièvre
toujours élevée ou agitée, une transpiration abondante, une tachycardie, un essoufflement, une faiblesse. Le
diagnostic de l'empyème pleural est effectué sur la base de données radiographiques, d'une échographie de la
cavité pleurale, des résultats de la thoracocentèse, de l'examen en laboratoire de l'exsudat, de l'analyse du
sang périphérique. Le traitement de l'empyème pleural aigu comprend le drainage et l'assainissement de la
cavité pleurale, une antibiothérapie massive, une thérapie de désintoxication; avec empyème chronique,
thoracostomie, thoracoplastie, pleurectomie avec décortication pulmonaire peuvent être effectuées.     
 
informations générales
Le terme «empyème» en médecine est utilisé pour désigner l'accumulation de pus dans les cavités
anatomiques naturelles. Ainsi, en pratique, les gastro-entérologues doivent faire face à un empyème de la
vésicule biliaire (cholécystite purulente), des rhumatologues - avec un empyème des articulations ( arthrite
purulente ), des oto-rhino-laryngologistes - avec un empyème des sinus paranasaux ( sinusite purulente ), des
neurologues - avec sous-dural et épidural empyema dura mater). En pneumologie pratique , l'empyème de la
plèvre (pyothorax, pleurésie purulente) est compris comme un type de pleurésie exsudative qui se produit avec
une accumulation d'épanchement purulent entre la plèvre viscérale et pariétale.            
Les causes
Dans près de 90% des cas, l'empyème pleural est d'origine secondaire et se développe avec la transition directe
du processus purulent du poumon, du médiastin, du péricarde, de la paroi thoracique, de l'espace sous-
phrénique.
1. Le plus souvent, l'empyème pleural survient dans les processus pulmonaires infectieux aigus ou chroniques:
 pneumonie , 
  bronchectasie , 
 abcès pulmonaire , 
 gangrène du poumon , 
 tuberculose , 
 kyste purulente du poumon ,  
 pneumothorax spontané , 
 pleurésie exsudative, etc.
Dans certains cas, l'empyème pleural est compliqué par l'évolution d'une médiastinite , d'une péricardite,
d'une ostéomyélite des côtes et de la colonne vertébrale, d'un abcès sous - phrénique , d'un abcès hépatique,
d' une pancréatite aiguë .        
2. L'empyème pleural métastatique est causé par la propagation de l'infection par des voies hématogènes ou
lymphogènes à partir de foyers purulents distants (par exemple, dans l'appendicite aiguë , l' amygdalite , la
septicémie, etc.).    
3. La pleurésie purulente post-traumatique, en règle générale, est associée à des lésions pulmonaires, des
lésions thoraciques, une rupture de l'œsophage .  
4. Un empyème pleural postopératoire peut survenir après une résection des poumons , de l' œsophage , une
chirurgie cardiaque et d'autres opérations sur les organes de la cavité thoracique.    
 
Pathogénèse
Dans le développement de l'empyème pleural, on distingue trois stades: séreux, fibrineux-purulent et le stade
de l'organisation fibreuse.
 Le stade séreux se produit avec la formation d'un épanchement séreux dans la cavité pleurale. Une
antibiothérapie en temps opportun supprime les processus exsudatifs et favorise la résorption
liquidienne spontanée. Dans le cas d'un traitement antimicrobien mal choisi dans l'exsudat pleural, la
croissance et la reproduction de la flore pyogène commencent, ce qui conduit au passage de
la pleurésie à l'étape suivante.     
 Stade fibrineux-purulent . Dans cette phase d'empyème pleural, en raison d'une augmentation du
nombre de bactéries, de détritus, de leucocytes polymorphonucléaires, l'exsudat devient trouble,
acquérant un caractère purulent. À la surface de la plèvre viscérale et pariétale, une plaque fibrineuse se
forme, des adhérences lâches puis denses entre les couches pleurales apparaissent.  Les adhérences
forment des encombrements intrapleuraux limités contenant une accumulation de pus épais.    
 Étape d'organisation fibreuse . La formation d'amarrages pleuraux denses se produit, qui, comme une
coquille, enchaînent le poumon comprimé. Au fil du temps, le tissu pulmonaire non fonctionnel subit des
changements fibreux avec le développement d'une cirrhose pleurogénique du poumon.   
 
Classification
En fonction des mécanismes étiopathogénétiques, on distingue l'empyème pleural:
 métapneumonique et parapneumonique (développé en relation avec une pneumonie),
 postopératoire
 post-traumatique.
Selon la durée de l'évolution de l'empyème pleural, il peut être aigu (jusqu'à 1 mois), subaigu (jusqu'à 3 mois)
et chronique (plus de 3 mois). Compte tenu de la nature de l'exsudat, on distingue un empyème pleural
purulent, putréfactif, spécifique et mixte. Les agents responsables de diverses formes d'empyème pleural sont
des microorganismes pyogènes non spécifiques ( streptocoques , staphylocoques, pneumocoques, anaérobies),
une flore spécifique (mycobacterium tuberculosis, champignons), une infection mixte.    
Selon le critère de localisation et de prévalence de l'empyème pleural, il existe:
 unilatéral et bilatéral;
 sous-total, total, délimité: apical (apical), paracostal (pariétal), basal (supraphrénique), interlobaire,
paramédiastinal.
Par le volume d'exsudat purulent:
 petit - en présence de 200-500 ml d'exsudat purulent dans les sinus pleuraux;
 moyen - avec une accumulation de 500 à 1000 ml d'exsudat, dont les limites atteignent l'angle de
l'omoplate (VII espace intercostal);
 grande - si la quantité d'épanchement est supérieure à 1 litre.
Le pyothorax peut être fermé (ne communiquant pas avec l'environnement) et ouvert (en présence de fistules
- bronchopleurales , pleurodermiques, bronchopleurales cutanées, pleuropulmonaires, etc.). L'empyème
pleural ouvert est classé comme pyopneumothorax .     
 
Symptômes de l'empyème pleural
Le pyothorax aigu se manifeste par le développement d'un complexe de symptômes, y compris des frissons,
une température constamment élevée (jusqu'à 39 ° C et plus) ou une température agitée, une transpiration
abondante, un essoufflement croissant, une tachycardie , une cyanose des lèvres, une
acrocyanose. L'intoxication endogène est fortement exprimée: maux de tête , faiblesse progressive, manque
d'appétit, léthargie, apathie.     
Il existe un syndrome douloureux intense du côté de la lésion; douleurs piquantes dans la poitrine pire lors de
la respiration, des mouvements et de la toux. La douleur peut irradier vers l'omoplate, le haut de
l'abdomen. Avec un empyème pleural fermé, la toux est sèche, en présence d'une communication
bronchopleurale - avec la séparation d'une grande quantité d' expectorations purulentes fétides . Pour les
patients atteints d'empyème pleural, une position forcée est caractéristique - demi-assise avec un accent sur
les bras situés derrière le corps.      
 
Complications
En raison de la perte de protéines et d'électrolytes, des troubles volémiques et hydroélectrolytiques se
développent, accompagnés d'une diminution de la masse musculaire et d'une perte de poids. Le visage et la
moitié affectée de la poitrine deviennent pâteux, un œdème périphérique se produit.  Dans le contexte d'hypo-
et de dysprotéinémie, des modifications dégénératives du foie, du myocarde, des reins et une défaillance
fonctionnelle de plusieurs organes se développent. Avec l'empyème pleural, le risque de thrombose et
d' embolie pulmonaire augmente fortement , entraînant la mort des patients. Dans 15% des cas, l'empyème
pleural aigu devient chronique.         
 
Diagnostique
La reconnaissance du pyothorax nécessite un examen physique, de laboratoire et instrumental
complet. L'examen d'un patient atteint d'empyème pleural révèle un décalage du côté affecté de la poitrine
lors de la respiration, un élargissement asymétrique de la poitrine, une expansion, un lissage ou un bombement
de l'espace intercostal. Les signes externes typiques d'un patient avec un empyème pleural chronique sont une
scoliose avec une courbure de la colonne vertébrale du côté sain, une épaule abaissée et une omoplate
saillante du côté de la lésion.    
Le son des percussions du côté de la pleurésie purulente est terne; dans le cas de l'empyème pleural total, la
matité absolue de la percussion est déterminée. A l'auscultation, la respiration du côté du pyothorax est
fortement affaiblie ou absente. Les données du diagnostic instrumental complètent l'image physique:   
1. Radiographie. La radiographie polypositionnelle et la fluoroscopie des poumons avec
empyème pleural montrent un ombrage intense. Pour clarifier la taille, la forme de l'empyème pleural
encapsulé, la présence de fistules, une pleurographie est réalisée avec l'introduction d'un contraste
hydrosoluble dans la cavité pleurale. Pour exclure les processus destructeurs dans les poumons,
la tomodensitométrie , l' IRM des poumons sont montrées .            
2. Échographie. Dans le diagnostic de l'empyème pleural, l' échographie de la cavité pleurale est
très informative , ce qui permet de détecter même une petite quantité d'exsudat, déterminant le lieu de
la ponction pleurale .      
3. Évaluation de l'exsudat. La ponction de la cavité pleurale, à l'aide de laquelle la nature
purulente de l'exsudat est confirmée, est d'une valeur diagnostique décisive dans l'empyème
pleural. L'analyse bactériologique et microscopique de l'épanchement pleural permet de clarifier
l'étiologie de l'empyème pleural.  
 
Traitement de l'empyème pleural
Assainissement de la cavité pleurale
Avec la pleurésie purulente de toute étiologie, les principes généraux du traitement sont suivis. Une grande
importance est attachée à la vidange précoce et efficace de la cavité pleurale du contenu purulent.  Ceci est
réalisé par drainage de la cavité pleurale , aspiration de pus sous vide, lavage pleural, administration
d'antibiotiques et d'enzymes protéolytiques et bronchoscopie thérapeutique . L'évacuation des exsudats
purulents permet de réduire l'intoxication, d'élargir le poumon, de souder les feuilles pleurales et d'éliminer la
cavité de l'empyème pleural.       
Thérapie systémique
Simultanément à l'introduction locale d'agents antimicrobiens, une antibiothérapie systémique massive est
prescrite (céphalosporines, aminosides, carbapénèmes, fluoroquinolones). Désintoxication, thérapie
immunocorrective, thérapie vitaminique, transfusion de préparations protéiques (plasma sanguin, albumine,
hydrolysats), solutions de glucose, électrolytes sont effectuées. Afin de normaliser l'homéostasie, réduire
l'intoxication et augmenter les capacités immunorésistantes du corps, l' irradiation aux ultraviolets du sang ,
la plasmaphérèse , la plasmocytophérèse et l' hémosorption sont effectuées .         
Physiorehabilitation
Pendant la période de résorption de l'exsudat, des procédures sont prescrites pour empêcher la formation
d'adhérences pleurales - exercices de respiration, thérapie par l'exercice, ultrasons , massage classique,
par percussion et vibration de la poitrine.      
Chirurgie
Dans la formation d'un empyème pleural chronique, un traitement chirurgical est indiqué. Dans ce
cas, thoracostomie (drainage ouvert), pleurectomie avec décortication du poumon, thoracoplastie
interpleurale , fermeture d'une fistule bronchopleurale , diverses options de résection pulmonaire peuvent être
réalisées .           
 
87. Question Empyème pleural chronique. Clinique, diagnostic, méthodes de traitement.

Le terme clinique «empyème pleural chronique» désigne un processus purulent-destructeur dans la cavité
pleurale résiduelle avec des changements morphologiques grossiers et persistants, caractérisé par un long
parcours avec des exacerbations périodiques.
L'apparition d'un empyème chronique est observée chez 4 à 20% des patients présentant un empyème pleural
aigu.
Étiologie et pathogenèse.
Contrairement à l'empyème pleural aigu, la flore mixte avec une prédominance de bactéries gram-négatives
(intestinales, Pseudomonas aeruginosa) est beaucoup plus courante.
La formation d'une cavité résiduelle peut être due à plusieurs raisons:
1. Amarrage des parties effondrées du poumon avec des masses fibreuses organisées denses qui ne se prêtent
pas à la thérapie lytique.
2. Compaction et sclérose importantes du tissu pulmonaire.
3. Différence entre les volumes du poumon réséqué et de la cavité pleurale.
4. Atélectasie d'une partie du poumon due à une obstruction de l'arbre bronchique.
Si, avec la pleurésie purulente aiguë, le poumon ne s'est pas complètement dilaté, il reste une cavité entre les
téguments pleuraux, dont les parois sont recouvertes de tissu de granulation. Au fil du temps, ce tissu mûrit et
se transforme en tissu conjonctif fibreux, c'est-à-dire qu'il devient plus dense. Le poumon au stade initial de la
maladie reste mobile et lorsque la cavité pleurale est libérée de l'exsudat, elle se dilate et, avec l'accumulation
d'exsudat, elle s'effondre à nouveau. Avec un cours prolongé d'inflammation exsudative, le poumon se
recouvre de tissu conjonctif, comme une coquille, et perd sa capacité à se dilater. Ces superpositions fibreuses
sur la plèvre sont appelées shvart. Avec une longue évolution de la maladie, ils atteignent une épaisseur et une
densité considérables (2-3 cm ou plus).     
Par conséquent, une inflammation prolongée est l'une des causes de l'empyème pleural chronique.
La deuxième cause d'empyème pleural chronique est la fibrose du poumon avec une perte d'élasticité. Des
changements similaires peuvent persister dans les poumons après une pneumonie et après des abcès. 
Les blessures à la poitrine sont particulièrement importantes pour l'apparition de l'empyème chronique.
Outre le fait que l'empyème pleural ouvert est clinique sévère dans un grand nombre de cas (jusqu'à 25%), ils
se compliquent de fistules bronchiques, qui conduisent à un empyème chronique, car les conditions
d'expansion pulmonaire sont très défavorables. Les corps étrangers qui pénètrent dans la cavité pleurale lors
de plaies (balles et fragments de coquille, bouts de vêtements, ainsi que tampons ou drainages restant dans le
traitement de la pleurésie purulente) favorisent la suppuration chronique et retardent l'expansion du poumon. 
Dans de rares cas, des corps étrangers dans la cavité pleurale peuvent être séquestrés dans l'ostéomyélite des
côtes. Parfois, l'ostéomyélite des côtes et la chondrite costale peuvent maintenir une suppuration chronique
dans une zone limitée de la cavité pleurale à travers les fistules purulentes internes formées qui s'ouvrent dans
la cavité pleurale. 
Un empyème pleural chronique est observé après des opérations pulmonaires radicales - pneumonectomies,
lobectomies et résections segmentaires.
Les principales conditions du développement de l'empyème pleural chronique sont une expansion insuffisante
du poumon avec la formation d'une cavité pleurale résiduelle persistante et le maintien de l'infection dans les
parois de cette cavité. Les facteurs principaux et de soutien sont les fistules bronchiques, les chondrites, les
modifications sclérotiques des parties effondrées du poumon et l'empyème postopératoire - l'écart entre la
taille du poumon restant après la résection du volume de la cavité pleurale. 
Les fistules bronchopleurales sont la cause la plus fréquente de cavité pleurale persistante et d'empyème
pleural chronique.
Souvent, la cause de l'empyème pleural chronique est des modifications pathologiques du poumon avec un
processus infectieux en cours (bronchectasie, abcès chronique, pneumosclérose).
Le processus infectieux dans les parois de la cavité peut persister longtemps en raison d'un assainissement
intempestif et médiocre des couches fibrineuses-purulentes des feuilles pleurales, dans lesquelles des
granulations pathologiques se développent avec des zones de destruction répétée et la formation de petites
cavités. De plus, de telles strates contribuent au développement de la pneumosclérose et à la préservation de
la cavité purulente. 
Au cœur de tous ces facteurs causaux, contribuant ou conduisant au développement de l'empyème pleural
chronique, se trouvent un traitement prématuré ou insuffisant de l'empyème pleural aigu, des erreurs dans les
tactiques de traitement, des modifications destructrices graves des poumons, de la plèvre et de la paroi
thoracique.
Clinique:
1ère étape: pendant la rémission, le patient se sent en bonne santé et pendant une exacerbation il y a une
clinique d'empyème aigu
2ème étape: clinique d'intoxication purulente, toux avec crachats purulents (avec améliorations à court terme)
3e stade: insuffisance respiratoire, amylose rénale
Étapes:
Sur la base des signes cliniques et morphologiques, trois stades de l'empyème pleural chronique sont
distingués:
La première étape, qui dure jusqu'à 5 mois à compter de l'apparition de l'empyème pleural aigu, est
caractérisée par une diminution du processus inflammatoire dans la plèvre et un épaississement progressif des
feuilles pleurales en raison du développement du tissu de granulation dans la plèvre et les couches
fibrineuses. Des mouillages intrapleuraux massifs sont formés autour de la cavité résiduelle, délimitant le foyer
purulent. La capacité de la cavité purulente, en règle générale, est de 100 à 300 ml et ce n'est que dans de rares
cas qu'un empyème pleural sous-total se produit. Les amarres pleurales sont des tissus conjonctifs matures
abondamment infiltrés de cellules histiolymphocytaires. La maturation et la fibrose supplémentaires du tissu
conjonctif se produisent progressivement. Avec la progression du processus purulent, de nouvelles couches de
fibrine peuvent se former et une couche de tissu conjonctif de granulation plus jeune se forme. Le processus
destructeur se propage aux couches plus profondes de la plèvre, aux tissus et organes environnants; les
nervures sont déformées; les espaces intercostaux sont rétrécis. Les cordons fibreux partent de la plèvre
pariétale au-delà du fascia intrathoracique et dans les espaces intercostaux, provoquant une compression et
une oblitération des vaisseaux sanguins, une ischémie avec une fibrose progressive progressive de la couche
interne des muscles. Par endroits, des adhérences se forment entre les surfaces pleurales, conduisant à la
formation d'empyème à plusieurs chambres.          
La deuxième étape de l'empyème chronique couvre la période de 5 mois à 1 an, se manifeste par des signes
d'intoxication chronique avec des exacerbations plus rares du processus purulent que dans la première
période. Les changements pathomorphologiques sont plus prononcés: l'épaisseur des amarres fibreuses sur la
plèvre pariétale atteint 3-4 cm ou plus, sur la plèvre viscérale, les superpositions fibreuses se densifient, les
muscles intercostaux se froissent et sont remplacés par du tissu conjonctif, les espaces intercostaux se
rétrécissent, le diaphragme est aplati en raison d'un détachement massif, le volume de la cavité pleurale
diminue également, le poumon perd la capacité de respirer. Mais ces changements peuvent encore être
réversibles.  
Le troisième stade de l'empyème chronique (après 1 an) est caractérisé par des modifications locales et
générales plus sévères. Dans les tissus fibreusement modifiés de la plèvre et de la paroi thoracique, des dépôts
de sels calcaires apparaissent sous la forme d'inclusions individuelles et parfois de couches continues. Le tissu
interstitiel du poumon et des bronches peut changer sur une longueur considérable. L'infection de la cavité de
l'empyème entraîne une intoxication avec le développement dans certains cas d'amylose des organes
parenchymateux.   
Diagnostique.
Le diagnostic de l'empyème chronique est simple. Les méthodes de recherche radiologique sont d'une
importance décisive. Habituellement, l'étude commence par des radiographies thoraciques standard en deux
projections, dans certains cas une latérographie est nécessaire. La nature du contenu de la cavité pleurale
résiduelle est établie lors de la perforation.   
Pour clarifier la localisation et la taille de la cavité purulente, la configuration de ses parois, la pleurographie, la
fistulographie sont montrées. La tomographie, la bronchographie et l'angiopneumographie sont d'une grande
importance pour évaluer l'état du poumon et le choix des tactiques thérapeutiques. Avec l'existence à long
terme d'un empyème chronique dans le poumon effondré, des changements morphologiques irréversibles se
produisent, altérant considérablement la fonctionnalité du poumon.  
La bronchographie permet de révéler l'état de l'arbre bronchique, de déterminer la localisation et la «nature
des fistules bronchopleurales, d'établir la cause de l'évolution chronique du processus (bronchectasie, abcès
chronique, etc.). Les signes bronchographiques de modifications sévères des poumons sont: 1) la présence
d'une «zone vide» due à des bronches non contrastées dans les parties effondrées du poumon; 2) convergence
des bronches avec diminution des angles de leur ramification; 3) divers types de déformations, plis de l'arbre
bronchique, souvent avec formation de bronchectasie.   
L'angiopulmonographie (générale ou sélective) n'est indiquée que dans les cas où les méthodes de recherche
non invasives ne donnent pas une idée précise de l'état du poumon au-dessus de la lande.
Les scintigraphies pulmonaires permettent d'étudier la circulation pulmonaire (scan de perfusion) et la
ventilation pulmonaire (scan de ventilation).
Traitement
Le traitement de l'empyème pleural chronique consiste en des mesures générales visant le corps du patient
dans son ensemble et des mesures pour la rééducation et l'élimination d'un foyer purulent.
Avec une exacerbation du processus purulent, les tâches du traitement général sont les mêmes que dans
l'empyème pleural aigu. Au stade de la rémission, lorsque la maladie se manifeste principalement par la
présence d'une fistule pleurodermique sans signes d'intoxication et de troubles prononcés de l'homéostasie,
seuls un traitement de renforcement général et un traitement des maladies concomitantes, le cas échéant,
sont effectués. La durée et le volume de la préparation préopératoire sont déterminés individuellement pour
chaque patient. Dans ce cas, tous les moyens doivent être utilisés pour aider à éliminer la rétention de pus dans
la cavité, nettoyer les parois de l'empyème et réduire la taille de la cavité pleurale résiduelle.   
Les tâches du traitement chirurgical de l'empyème pleural chronique sont réduites à l'élimination du foyer du
processus infectieux et à l'élimination de la cavité pleurale résiduelle persistante.
La décortication du poumon dans l'empyème chronique est significativement difficile en raison des adhérences
denses des amarres fibreuses avec la plèvre viscérale. La décortication sera plus efficace et le poumon se
dilatera mieux après la chirurgie si les fissures interlobaires sont divisées et le poumon entier est mobilisé
(pneumolyse). Pour ce faire, il est nécessaire de disséquer et disséquer les plis de transition du sac empyème
avec une partie de la plèvre pariétale, disséquer le ligament pulmonaire, libérer la surface diaphragmatique du
poumon et retirer l'amarrage costodiaphragmatique.  
Après décortication, pneumolyse et diaphragmolyse, une pleurectomie est nécessairement réalisée, c'est-à-
dire l'ablation de la plèvre pariétale et des couches fibreuses dessus. Non seulement les couches fibreuses sont
retirées de la surface de la plèvre, mais aussi la plèvre fibreuse altérée imbibée de pus. 
Chez les patients atteints d'ostéomyélite costale, ainsi qu'en présence de corps étrangers dans la cavité
résiduelle, un assainissement et une élimination efficaces de la cavité ne sont possibles qu'après élimination de
ces foyers du processus infectieux.
Dans certains cas, avec une exacerbation de l'empyème chronique avec une intoxication purulente aiguë et
surtout en présence d'une fistule bronchique qui rend difficile la désinfection de la cavité par le drainage,
drainage ouvert de la cavité purulente avec résection de fragments de côtes et d'une partie de on montre les
amarres pariétales, la formation d'une large thoracostomie par suture de la peau au périoste de la côte ou au
fascia intrathoracique.
Avec l'existence à long terme de l'empyème pleural chronique, des changements irréversibles se produisent
dans les parties effondrées du poumon (carnification), et il perd sa capacité à se dilater même après la
décortication. Dans de tels cas, il est possible d'éliminer la cavité résiduelle uniquement par thoracoplastie ou
muscle plastique. 
La thoracoplastie intrapleurale [Schaede, 1890] prévoit la résection non seulement des côtes, mais aussi des
mouillages pariétaux avec muscles, vaisseaux et nerfs intercostaux.
La thoracoplastie en échelle selon Heller (1912) et BE Linberg (1945 ) est l'une des variétés de thoracoplastie
interpleurale.   
Dans cette opération, la côte sur la cavité de l'empyème est exposée et le sous-os réséqué. La cavité est
ouverte à travers le lit de la nervure réséquée. La taille de l'empyème est déterminée et les côtes restantes
sont réséquées, dépassant le bord de la cavité de 2-3 cm. Le périoste est disséqué et la cavité est ouverte le
long des côtes réséquées, l'amarrage pariétal est excisé et la paroi interne du sac empyème est grattée.   
Des "traverses" formées d'espaces intercostaux avec une cavité profonde (plus de 3 cm) sont disséquées en
alternance: l'une devant, l'autre derrière. Les volets formés sont immergés dans la plèvre viscérale. 
Après une hémostase soigneuse, un tampon est inséré sans serrer dans chaque incision, sans le mettre sous les
"barres transversales". Le lambeau musculo-cutané est fixé avec des sutures et un bandage compressif est
appliqué. 
Les méthodes de plastiques musculaires de la cavité de l'empyème, proposées par F. Konig (1878) pour
éliminer la cavité résiduelle apicale et AA Abrazhanov (1899) pour fermer la fistule pulmonaire-pleurale, se sont
généralisées. En fonction de la localisation de la cavité de l'empyème et de l'état des muscles de la paroi
thoracique, vous pouvez utiliser le muscle grand pectoral, le muscle le plus large du dos, moins souvent les
muscles rhomboïdes, serratus ou longs du dos. La technique de telles interventions varie en fonction de
l'emplacement, de la taille et de la nature de la cavité résiduelle. L'essence de l'opération est de découper un
lambeau musculaire sur la jambe en fonction de l'apport sanguin et de manière à ce que la taille du lambeau
corresponde à la taille de la cavité, et lorsqu'il est tourné pour remplir la cavité résiduelle, l'apport sanguin au
tissu musculaire n'est pas perturbé.   
Dans tous les cas, l'intervention chirurgicale se termine par un drainage actif de la cavité et des plaies des tissus
mous, qui, avec une suture hermétique de la plaie et un bandage compressif, assure un bon contact tissulaire
et une oblitération de la cavité.
Le choix de la méthode plastique est déterminé en fonction de l'emplacement, de la taille et de la forme de la
cavité pleurale résiduelle, de la taille et de la nature des fistules bronchopleurales. Néanmoins, la plupart des
opérations ostéoplasiques sur la paroi thoracique présentent des inconvénients importants liés à une forte
déformation de la poitrine, une diminution de la fonction de la ceinture scapulaire et une augmentation des
troubles fonctionnels respiratoires et cardiovasculaires irréversibles. À cet égard, les tentatives d'élimination de
la cavité pleurale résiduelle persistante à l'aide d'un remplissage biologique méritent une attention
particulière. Le remplissage antibactérien de la cavité par la fibrine est le plus efficace, simple et sûr, car la
fibrine est un bon stimulateur des processus de réparation et le dépôt d'antibiotiques dans le remplissage
empêche le développement de la rechute de l'empyème   
88. Question Destruction staphylococcique et gangrène des poumons. Étiologie, tableau clinique,
diagnostic et traitement.

La destruction staphylococcique du poumon est une inflammation du tissu pulmonaire sous la forme d'une
pneumonie confluente ou à petite focale causée par un staphylocoque, accompagnée d'une destruction du
poumon avec formation d'une cavité, ainsi que de complications pleurales - pleurésie, pneumothorax. 
Étiologie et pathogenèse . Le développement de la destruction pulmonaire staphylococcique est associé à la
pénétration du tissu pulmonaire staphylococcique dans le tissu pulmonaire par des voies bronchogènes,
hématogènes, lymphatiques et mixtes. Staphylococcus aureus envahit le tissu pulmonaire et provoque
rapidement sa nécrose et sa fonte sans période d'incubation.  
Classification . Distinguer la destruction staphylococcique primaire et secondaire des poumons. La destruction
staphylococcique primaire des poumons se produit après une pneumonie, la secondaire est due à une dérive
hématogène ou lymphogène de l'infection à partir du foyer de localisation extrapulmonaire. Le tableau
clinique. L'apparition de la destruction pulmonaire staphylococcique est dans la plupart des cas aiguë, avec une
forte fièvre, des frissons, un bronchospasme, un essoufflement, moins souvent la maladie se développe
progressivement. L'état général des patients est sévère. Dans les poumons, des râles humides bouillonnants
moyens et fins se font entendre. Dans le sang, on trouve une leucocytose, atteignant souvent 20-25 G / l, une
granularité toxique des neutrophiles, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une ESR
accrue. Diagnostique. Le rôle décisif dans le diagnostic de la destruction staphylococcique du poumon
appartient à l'examen aux rayons X,         
Diagnostique.
L'examen aux rayons X est un complément essentiel au diagnostic de la maladie.
La pneumonie à staphylocoques a ses propres signes radiologiques cardinaux: 1) infiltration interstitielle autour
des bronches, des gros vaisseaux et des septa interlobaires;
2) phoques homogènes: lobulaires, segmentaires, lobaires, simples ou multiples;
3) signes d'atélectasie ou d'emphysème focaux, segmentaires ou lobaires;
4) champs d'illumination multiples, indiquant la présence d'un processus destructeur dans les poumons et les
bronches; 
5) abcès uniques de différentes tailles;
6) accumulation de liquide ou d'air dans la cavité pleurale;
7) L'infiltration staphylococcique et les bulles (pneumotocèle) sont des signes radiologiques caractéristiques de
la pneumonie staphylococcique
Le traitement thérapeutique doit viser principalement à éliminer la principale source d'infection (ouverture et
drainage de l'abcès dans la glande mammaire, la cavité abdominale, foyer d'ostéomyélite, etc.).
Un rôle important dans l'apparition de la maladie appartient à l'antibiothérapie.
Pour lutter contre l'insuffisance respiratoire causée par des modifications du tissu pulmonaire et une mauvaise
décharge des expectorations, l'imposition d'une microtrachéotomie est indiquée pour l'administration de
médicaments et la stimulation de la toux; en cas d'échec, une trachéotomie conventionnelle est réalisée. La
thérapie de désintoxication implique l'introduction de solutions cristalloïdes et de dextranes de bas poids
moléculaire jusqu'à 3-5 litres / jour. Transfusions nécessaires de plasma, acides aminés, nomination de
vitamines, médicaments pour le cœur, oxygénothérapie. Si le traitement conservateur échoue et que l'état du
patient est grave, un traitement chirurgical est utilisé. Le plus souvent, une pneumotomie est effectuée, qui
consiste en l'ablation complète du poumon affecté. Dans certains cas, une résection pulmonaire est
possible. Cela enlève un (lobectomie) ou plusieurs lobes (bilobectomie).      
 
Gangrène pulmonaire - Il s'agit d'un processus destructeur dans les poumons, caractérisé par une nécrose
purulente-putréfactive d'une vaste zone du parenchyme pulmonaire sans démarcation claire, avec une
tendance à se propager davantage. Avec la gangrène du poumon, un état général extrêmement difficile est
noté: forte fièvre, douleur thoracique, essoufflement, pâleur et cyanose de la peau, transpiration, perte de
poids progressive, écoulement abondant d'expectorations fétides. Le diagnostic de la gangrène pulmonaire
comprend l'examen physique, la radiographie, la bronchoscopie, la tomodensitométrie, la scintigraphie,
l'examen cytologique et bactériologique des expectorations et des lavages bronchiques. Le traitement de la
gangrène du poumon consiste en une antibiothérapie massive, une thérapie par perfusion, un assainissement
endoscopique de l'arbre trachéobronchique; le traitement radical de la gangrène du poumon nécessite une
lobectomie, une bilobectomie ou une pneumonectomie.    
 
informations générales
L'abcès pulmonaire et la gangrène sont en pneumologie et en chirurgie thoracique parmi les processus
pulmonaires infectieux destructeurs les plus graves. Dans la structure des non - maladies destructrices
spécifiques des poumons, représente 10-15% pour la gangrène. On sait que la gangrène du poumon se
développe beaucoup plus souvent chez les hommes d'âge moyen. Le danger de gangrène pulmonaire est
associé à une forte probabilité de complications multiples pouvant entraîner la mort du patient:  empyème
pleural , phlegmon de la paroi thoracique, péricardite , hémorragie pulmonaire, septicémie, syndrome de
coagulation intravasculaire disséminée, syndrome de détresse respiratoire, défaillance
multiviscérale .                  
 
Les causes
En règle générale, les agents responsables de la gangrène pulmonaire sont des associations microbiennes, y
compris la microflore anaérobie . Parmi les agents étiologiquement significatifs dans les cultures
bactériennes, on distingue le plus souvent les pneumocoques, Haemophilus influenzae, Enterobacteriaceae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa , Fusobacteria, Bacteroids et autres . La
sommation des capacités pathogènes des associés entraîne une amélioration mutuelle de leur virulence et une
augmentation de la résistance à l'antibiothérapie.       
Les principales options de pénétration d'agents pathogènes dans le tissu pulmonaire sont l'aspiration, le
contact, les mécanismes traumatiques, lymphogènes et hématogènes. La source de microflore pathogène lors
d'une infection bronchogène est la cavité buccale et le nasopharynx. La pénétration de la flore microbienne
dans les bronches est facilitée par des processus pathologiques tels que les caries dentaires , la gingivite, les
maladies parodontales, la sinusite , la pharyngite , etc.        
 Le mécanisme d'aspiration pour le développement de la gangrène pulmonaire est associé à une
microaspiration dans les voies respiratoires de la sécrétion du nasopharynx, le contenu de l'estomac et
des voies respiratoires supérieures. Un mécanisme similaire se produit dans la pneumonie par
aspiration ; dysphagie , reflux gastro-œsophagien; conditions associées à une intoxication alcoolique, une
anesthésie, un traumatisme cranio - cérébral . Lors de l'aspiration, non seulement le fait que le matériel
infecté pénètre dans l'arbre bronchique est important, mais aussi la violation de la fonction de drainage
des bronches, l'apparition d'une atélectasie pulmonaire, qui contribue au développement du processus
infectieux-nécrotique et de la gangrène de le poumon. Souvent, une infection secondaire du poumon se
joint à une obstruction de la bronche avec une tumeur ou un corps étranger, une thromboembolie de
l'artère pulmonaire .            
 Le mécanisme de contact de l' apparition de la gangrène pulmonaire est associé à des processus
pyoinflammatoires locaux: bronchectasie , pneumonie, abcès pulmonaire, etc. En tant que forme
intermédiaire de destruction infectieuse du tissu pulmonaire, on considère l'abcès pulmonaire
gangréneux, dans lequel une cavité de carie ichoreuse purulente est considérée se forme, contenant des
séquestrants fondants ... En pratique clinique et diagnostique, il n'est pas toujours possible de tracer une
frontière claire entre un abcès aigu, un abcès gangréneux et une gangrène du poumon.    
 Traumatique . Dans certains cas, la gangrène du poumon est le résultat d'une infection directe du tissu
pulmonaire avec des plaies pénétrantes de la poitrine.  
 Hématogène et lymphogène . Ces mécanismes d'infection sont moins fréquents:
avec septicémie , ostéomyélite , amygdalite, parotidite purulente , appendicite aiguë ,
diverticulose, occlusion intestinale , etc.            
Un rôle important dans la pathogenèse de la gangrène pulmonaire appartient à l'affaiblissement du corps dû au
tabagisme, à la toxicomanie, à l'alcoolisme, aux maladies débilitantes, à la prise de corticostéroïdes (avec
asthme bronchique), à la vieillesse, aux troubles de l'immunité, à l'infection par le VIH.
 
Pathogénèse
Les déchets de microflore pyogène et de thrombose vasculaire conduisent à une fusion massive du
parenchyme pulmonaire, qui n'a pas de limites claires. Dans les zones de nécrose, des cavités se forment, qui
fusionnent lorsqu'elles sont agrandies. Le tissu rejeté peut être partiellement drainé à travers les bronches. La
destruction extensive du parenchyme pulmonaire dans la gangrène du poumon s'accompagne de l'absorption
de toxines bactériennes et de produits de décomposition putréfactifs, conduisant à la formation de médiateurs
inflammatoires (cytokines pro-inflammatoires) et de radicaux actifs, qui s'accompagne d'une augmentation
encore plus importante de protéolyse, expansion de la zone de destruction des tissus et augmentation de
l'intoxication.   
 
Classification
Selon le mécanisme de développement, les formes suivantes de gangrène pulmonaire sont distinguées:
 bronchogène (post-pneumonique, aspiration, obstructive);
 thromboembolique; post-traumatique; 
 hématogène
 lymphogène.
Selon le degré d'implication du tissu pulmonaire, on distingue la gangrène pulmonaire lobaire, subtotale, totale
et bilatérale. Un certain nombre d'auteurs considèrent les lésions pulmonaires segmentaires comme un abcès
gangréneux. En pratique clinique, il existe une combinaison de gangrène et d'abcès de différents lobes d'un
poumon, de gangrène d'un poumon et d'abcès d'un autre.  
Compte tenu du stade du processus destructeur au cours de la gangrène pulmonaire, de l'atélectasie-
pneumonie, de la nécrose du parenchyme pulmonaire, de la séquestration des zones nécrotiques, de la fusion
purulente de zones nécrotiques avec une tendance à se propager davantage (gangrène du poumon lui-même)
sont distingué.
 
Symptômes de la gangrène pulmonaire
La clinique de la gangrène pulmonaire est caractérisée par des signes d'inflammation et d'intoxication, des
lésions du tissu pulmonaire, un choc bactérien toxique et une insuffisance respiratoire . L'évolution de la
maladie est toujours sévère ou extrêmement sévère.   
Les symptômes d'inflammation et d'intoxication avec gangrène pulmonaire sont une forte fièvre (39-40 ° C) de
nature trépidante avec frissons et sueur, maux de tête, faiblesse, perte de poids, manque d'appétit,
insomnie. Parfois, des états délirants et des troubles de la conscience se produisent. La douleur dans la moitié
correspondante de la poitrine est caractéristique, qui augmente avec une respiration profonde et s'affaiblit
avec une respiration calme. Le syndrome douloureux avec gangrène du poumon indique l'implication de la
plèvre dans le processus pathologique - le développement de la pleurésie ichore-hémorragique.   
Quelques jours après l'apparition des symptômes généraux, une toux douloureuse se joint, qui s'accompagne
de la libération d' expectorations fétides . Les expectorations avec gangrène du poumon ont une couleur gris
sale et, après s'être déposées dans un récipient en verre, prennent un aspect caractéristique à trois couches: la
couche supérieure est mousseuse, mucopurulente; la couche médiane est séreuse-hémorragique; la couche
inférieure est un sédiment sous la forme d'une masse friable avec des particules de tissu pulmonaire fondu et
des détritus purulents. Les expectorations ont une odeur ichoreuse fortement désagréable; en toussant, il est
séparé par une bouche pleine; par jour, sa quantité peut atteindre 600-1000 ml et plus.        
 
Complications
Avec la gangrène du poumon, les signes d'insuffisance respiratoire sont largement exprimés: pâleur de la peau,
acrocyanose, essoufflement. Le développement d'un choc bactérien toxique s'accompagne d'une diminution
progressive de la pression artérielle, d'une tachycardie, d'une oligurie. L'évolution de la gangrène pulmonaire
peut être compliquée par un pyopneumothorax , un empyème pleural, une hémorragie pulmonaire
abondante , une défaillance d'organes multiples, une septicopyémie - ces complications sont les causes de
décès des patients dans 40 à 80% des cas. Avec la forme fulminante de gangrène du poumon, la mort peut
survenir dans les premiers jours ou semaines de la maladie.       
 
Diagnostique
Les tactiques de diagnostic de la gangrène pulmonaire impliquent une comparaison des données cliniques et
anamnestiques, les résultats d'études en laboratoire et instrumentales. Lors de l'examen d'un patient atteint de
gangrène pulmonaire, l'attention est attirée sur l'état général grave, la faiblesse, une teinte pâle et terreuse de
la peau, la cyanose des lèvres et des doigts, la perte de poids, la transpiration.  Le décalage de la moitié affectée
de la poitrine par rapport à la poitrine saine dans l'acte de respiration, le raccourcissement du son de
percussion sur la partie pathologiquement altérée du poumon et l'augmentation du tremblement vocal sont
déterminés. L'auscultation avec gangrène du poumon se fait entendre de différentes tailles de râles secs et
humides, de crépits, d'amphores respirant. Le diagnostic est confirmé par:    
 Radiographie. La radiographie des poumons en 2 projections révèle un assombrissement important
(cavité de désintégration de densité hétérogène) dans un lobe avec une tendance à se propager aux
lobes adjacents ou au poumon entier. À l'aide de la tomodensitométrie des poumons , des séquestrants
tissulaires de différentes tailles sont déterminés dans de grandes cavités. Avec la gangrène du poumon,
un épanchement pleural se forme rapidement, ce qui est également clairement visible à la radioscopie
des poumons et à l' échographie de la cavité pleurale .        
  Analyse des expectorations. L'examen microscopique des expectorations avec gangrène du poumon
révèle un grand nombre de leucocytes, d'érythrocytes, de bouchons de Dietrich, d'éléments nécrotiques
du tissu pulmonaire, l'absence de fibres élastiques. La culture bactériologique ultérieure des
expectorations et du liquide de lavage bronchoalvéolaire permet d'identifier les agents pathogènes et de
déterminer leur sensibilité aux médicaments antimicrobiens.  
 Bronchoscopie . Lors de la bronchoscopie, des signes d'endobronchite purulente diffuse sont
révélés; parfois - obturation de la bronche avec un corps étranger ou une tumeur.   
 Test sanguin. Des changements dans le sang périphérique indiquent un processus inflammatoire
prononcé (augmentation de la VS, leucocytose neutrophile, anémie). Les modifications du profil sanguin
biochimique sont caractérisées par une hypoprotéinémie sévère; des modifications significatives de la
gangrène du poumon sont observées dans la composition gazeuse du sang (hypercapnie, hypoxémie).   
 
Traitement de la gangrène pulmonaire
Le traitement de la gangrène pulmonaire est une tâche difficile pour les cliniciens
- pneumologues et chirurgiens thoraciques . L'algorithme complexe comprend une pharmacothérapie
intensive, des procédures d'hygiène et, si nécessaire, une intervention chirurgicale.     
La tâche la plus importante dans la gangrène pulmonaire est la désintoxication du corps et la correction des
troubles de l'homéostasie. À cette fin, une thérapie par perfusion intensive est prescrite avec l'administration
intraveineuse de solutions de substitution du plasma de faible poids moléculaire, de mélanges eau-électrolyte,
de plasma sanguin, d'albumine. Des agents désensibilisants, des vitamines, des anticoagulants (sous le contrôle
d'un coagulogramme), des analeptiques respiratoires, des agents cardiovasculaires, des immunomodulateurs
sont utilisés. Un patient atteint de gangrène pulmonaire reçoit une oxygénothérapie , une plasmaphérèse , des
inhalations avec des enzymes protéolytiques et des bronchodilatateurs sont prescrits.       
La thérapie antimicrobienne est au cœur du traitement conservateur de la gangrène pulmonaire. Il implique
l'utilisation d'une combinaison de deux médicaments antibactériens à large spectre à des doses
maximales. Dans le processus de traitement de la gangrène du poumon, l'administration parentérale
(intraveineuse, intramusculaire) et locale d'antibiotiques (dans l'arbre bronchique, la cavité pleurale) sont
combinées.  
Pour un effet direct sur le foyer de la gangrène pulmonaire à travers la bronche drainante, une bronchoscopie
thérapeutique est réalisée avec aspiration de sécrétions, lavage bronchoalvéolaire et antibiotiques. Avec le
développement de la pleurésie, une ponction de la cavité pleurale est réalisée avec élimination de l'exsudat.     
Un traitement conservateur intensif de la gangrène pulmonaire peut aider à suspendre le processus
destructeur et sa délimitation sous forme d'abcès gangréneux. Dans ce cas, d'autres tactiques sont mises en
œuvre selon le schéma de traitement de l'abcès pulmonaire. Dans d'autres cas, après la correction des troubles
métaboliques et hémodynamiques, avec gangrène du poumon, une intervention chirurgicale est nécessaire. En
fonction de la prévalence des changements destructeurs dans les poumons, le volume de l'intervention
chirurgicale peut inclure une résection pulmonaire à raison d'un ou deux lobes ou une pneumonectomie . Dans
certains cas, la chirurgie de drainage ( pneumotomie ) est utilisée.          
 
89. Question Infection purulente des plaies. Manifestations locales et générales.

Cliniquement, une infection purulente de la plaie est généralement détectée dans les 7 premiers jours suivant
la blessure.  
Dans une plaie purulente, des signes locaux typiques d'inflammation sont observés : gonflement de ses bords,
douleur, la peau au niveau des ouvertures de la plaie est hyperémique. à la palpation, l'infiltration est
déterminée, parfois avec des foyers de ramollissement. Un liquide trouble est libéré des trous de la plaie et
parfois du pus. Dans la période initiale d'inflammation, la décharge peut avoir une apparence sanglante et
trouble.       
Dans certains cas, une infection purulente s'accompagne d'une lymphangite et d'une lymphadénite. Les
ganglions lymphatiques régionaux augmentent en taille et sont définis soit comme des morceaux séparés, soit
comme des conglomérats grumeleux. Leur fusion purulente peut se produire.  
Parallèlement aux manifestations locales d'infection purulente, il existe une réaction générale du corps. La
montée en température devient stable ou progressive. Des douleurs apparaissent dans la plaie, l'appétit et le
sommeil sont perturbés. L'intoxication du corps augmente. Un test sanguin dynamique révèle généralement
une augmentation de l'ESR, une augmentation du nombre de leucocytose, un déplacement de la formule
leucocytaire «vers la gauche» et une lymphopénie.     
L'existence à long terme d'un foyer purulent-nécrotique et d'une fièvre de résorption toxique conduisent à un
épuisement du corps, à la formation de changements dystrophiques dans les organes internes et à un
affaiblissement des réactions immunobiologiques. Pendant cette période, les changements dans le corps sont si
importants que déjà toutes les influences médicales dirigées sur la plaie ne sont pas en mesure de changer le
cours de la maladie. En fait, à ce moment-là, une nouvelle maladie est apparue qui ne dépend pas de la plaie
- sepsie de la plaie   
90. Question Médiastinite. Étiologie, clinique, diagnostic, traitement.

La médiastinite est un processus inflammatoire aseptique ou microbien dans le tissu du médiastin avec une
évolution aiguë ou chronique. Le développement de la médiastinite aiguë est caractérisé par des douleurs
thoraciques, de la fièvre, des frissons, une tachycardie et une intoxication endogène sévère. Dans la
médiastinite chronique, les symptômes de compression des organes médiastinaux (toux, essoufflement,
dysphagie) apparaissent. Le diagnostic de la médiastinite est effectué en tenant compte des données d'examen
aux rayons X, CT, échographie, œsophagoscopie, bronchoscopie, médiastinoscopie. La tactique thérapeutique
de la médiastinite est active, nécessitant l'élimination de la cause de l'inflammation et la médiastinotomie avec
un drainage adéquat du foyer purulent.
Étiologie et pathogenèse.  Cette forme de médiastinite aiguë, résultant de foyers purulents aigus situés sur le
cou et la tête, est la plus courante. L'âge moyen des malades est de 32 à 36 ans, les hommes tombent malades
6 fois plus souvent que les femmes. La cause dans plus de 50% des cas est une infection odontogène mixte
aérobie-anaérobie, moins souvent l'infection provient d'abcès rétropharyngés, de lésions iatrogènes du
pharynx, de lymphadénite des ganglions lymphatiques cervicaux et de thyroïdite aiguë. L'infection descend
rapidement le long des espaces fasciaux du cou (principalement le long du viscéral - post-œsophagien) dans le
médiastin et provoque une inflammation nécrosante sévère des tissus de ce dernier. La propagation rapide de
l'infection au médiastin se produit en raison de la gravité et du gradient de pression résultant de l'action
d'aspiration des mouvements respiratoires.      
La médiastinite nécrosante descendante diffère des autres formes de médiastinite aiguë par le développement
anormalement rapide du processus inflammatoire et une septicémie sévère, qui peut être fatale dans les 24 à
48 heures. Malgré une chirurgie agressive et une antibiothérapie moderne, le taux de mortalité atteint 30%.
La perforation de l'œsophage (lésion par un corps étranger ou un instrument lors de procédures diagnostiques
et thérapeutiques), l'échec des sutures après une intervention chirurgicale de l'œsophage peuvent également
devenir des sources d'infection médiastinale descendante. La médiastinite qui survient dans ces circonstances
doit être distinguée de la médiastinite nécrosante descendante, car elle constitue une unité clinique distincte et
nécessite un algorithme de traitement spécial. 
Présentation clinique et diagnostic.  Les signes typiques de la médiastinite nécrosante descendante sont une
température corporelle élevée, des frissons, des douleurs localisées dans le cou et dans l'oropharynx et une
insuffisance respiratoire. Parfois, il y a une rougeur et un gonflement du menton ou du cou. L'apparition de
signes d'inflammation en dehors de la bouche sert de signal pour le début d'un traitement chirurgical
immédiat. Crepitus dans cette zone peut être associé à une infection anaérobie ou à un emphysème causé par
une lésion de la trachée ou de l'œsophage. La difficulté à respirer est le signe d'une menace d'œdème laryngé,
d'obstruction des voies respiratoires.      
L'examen aux rayons X révèle une augmentation de l'espace rétroviscéral (post-œsophagien), la présence de
liquide ou d'œdème dans cette zone, un déplacement antérieur de la trachée, un emphysème médiastinal et
un lissage de la lordose dans la colonne cervicale. Une tomodensitométrie doit être effectuée immédiatement
pour confirmer le diagnostic. La détection de l'œdème tissulaire, de l'accumulation de liquide dans le médiastin
et dans la cavité pleurale, l' emphysème du médiastin et du cou vous permet de diagnostiquer et de clarifier les
limites de la propagation de l'infection.  
Traitement.  La propagation rapide de l'infection et la possibilité de développer une septicémie avec une issue
fatale dans les 24 à 48 heures obligent à démarrer le traitement le plus tôt possible, même en cas de doute sur
le diagnostic présumé. Il est nécessaire de maintenir une respiration normale, d'appliquer une antibiothérapie
massive et une intervention chirurgicale précoce est indiquée. Avec l'œdème du larynx et des cordes vocales, la
perméabilité des voies respiratoires est assurée par l'intubation trachéale ou la trachéotomie. Pour la thérapie
antibiotique, des médicaments à large spectre sont choisis empiriquement qui peuvent supprimer efficacement
le développement d'infections anaérobies et aérobies. Après avoir déterminé la sensibilité de l'infection aux
antibiotiques, des médicaments appropriés sont prescrits. Le traitement est recommandé de commencer par la
pénicilline G (benzylpénicilline) - 12-20 millions UI par voie intraveineuse ou intramusculaire en association
avec la clindamycine (600-900 mg par voie intraveineuse à un taux ne dépassant pas 30 mg par minute) ou le
métronidazole. Un bon effet est observé avec une combinaison de céphalosporines, de carbopénèmes.       
L'élément le plus important du traitement est la chirurgie. L'incision est faite le long du bord avant de
m. sternocleidomastoideus. Il vous permet d'ouvrir les trois espaces fasciaux du cou. Pendant l'opération, les
tissus non viables sont excisés et les cavités sont drainées. À partir de cette incision, le chirurgien ne peut pas
accéder aux tissus infectés du médiastin, il est donc recommandé dans tous les cas d'effectuer en plus une
thoracotomie (sternotomie transversale) pour ouvrir et drainer les abcès. Ces dernières années, des techniques
vidéo ont été utilisées pour drainer le médiastin. Parallèlement à l'intervention chirurgicale, tout l'arsenal de
produits de soins intensifs est utilisé. La mortalité avec un traitement intensif est de 20 à 30%        
91. Question État septique. Principes modernes de diagnostic et de traitement.

La septicémie est une infection purulente générale qui se développe à la suite de la pénétration et de la

circulation de divers agents pathogènes et de leurs toxines dans le sang. Le tableau clinique de la septicémie
comprend un syndrome d'intoxication (fièvre, frissons, couleur terreuse pâle de la peau), un syndrome
thrombohémorragique (hémorragies cutanées, muqueuses, conjonctives), des lésions métastatiques des tissus
et des organes (abcès de diverses localisations), de l'arthrite et autres ostéites. La confirmation de la septicémie
est l'isolement de l'agent pathogène de l'hémoculture et des foyers locaux d'infection. Avec la septicémie, la
désintoxication massive, la thérapie antibactérienne, l'immunothérapie est indiquée; selon les indications -
ablation chirurgicale de la source de l'infection.     
 
informations générales
La septicémie (empoisonnement du sang) est une maladie infectieuse secondaire causée par l'entrée de la flore
pathogène du foyer infectieux local primaire dans la circulation sanguine. Aujourd'hui, de 750 à 1,5 million de
cas de septicémie sont diagnostiqués chaque année dans le monde. Selon les statistiques, le plus souvent, les
infections abdominales, pulmonaires et urogénitales sont compliquées par une septicémie, ce problème est
donc le plus pertinent pour la chirurgie générale , la pneumologie , l' urologie et la gynécologie . Dans le cadre
de la pédiatrie , les problèmes liés à la septicémie néonatale sont étudiés . Malgré l'utilisation de médicaments
antibactériens et de chimiothérapie modernes, la mortalité due à la septicémie reste à un niveau constamment
élevé - 30 à 50%.                 
 
Diagnostic de la septicémie

Le diagnostic moderne de la septicémie est basé sur les critères d'une réponse inflammatoire systémique (RVS)
et de la présence d'un processus infectieux. Si une septicémie est détectée, un examen de routine des patients
présentant une insuffisance organique pour une infection est recommandé afin de détecter tôt le TS et de
mettre en œuvre un traitement précoce approprié (1C). 

Dans le processus de diagnostic, en particulier en cas de foyer infectieux non identifié, les experts de SSC-2012
recommandent de se concentrer sur les critères cliniques et de laboratoire élargis pour la septicémie.

Critères cliniques et de laboratoire étendus pour la septicémie

Infection, suspectée ou confirmée, associée à plusieurs des critères suivants

Critères généraux

 Hyperthermie (température> 38,3 ° C);

 Hypothermie (température <36 ° C);

 Fréquence cardiaque> 90 / min, ou> 2 écarts-types par rapport à la tranche d'âge normale);

 Tachypnée;

 Conscience altérée;

 La nécessité d'un support hydrique (> 20 ml / kg en 24 heures);

 Hyperglycémie (> 7,7 mmol / L) en l'absence de diabète sucré

Critères d'inflammation

 Leucocytose> 12 x 10x9 / l; Leucopénie <4 x 10 x 9 / l; 

 Un déplacement vers des formes immatures (> 10%) avec un nombre de leucocytes normal;

 Protéine C-réactive plasmatique> 2 écarts-types par rapport à la norme;

 Procalcitonine plasmatique> 2 écarts-types par rapport à la normale

Critères hémodynamiques

 Hypotension artérielle: tension artérielle syst. <90 mm Hg Art., SBP <70 mm Hg. Art., Ou abaisser la
pression artérielle syst. plus de 40 mm Hg. Art. (chez l'adulte), ou une diminution de la tension artérielle
syst. au moins 2 écarts types en dessous de la limite d'âge;       

 Saturation en SvO2 <70%;

 Index cardiaque> 3,5 L / min / m2

Critères de dysfonctionnement des organes

 Hypoxémie artérielle PaO2 / FiO2 <300;

 Oligurie aiguë <0,5 ml / kg / h;

 Augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 44 μ mol / l (0,5 mg%);

 Troubles de la coagulation: APTT> 60 sec ou INR> 1,5;

 Thrombocytopénie <100 x 10x9 / L;

 Hyperbilirubinémie> 70 mmol / L;

 Parésie intestinale (absence de souffle intestinal)

Indicateurs d'hypoperfusion tissulaire

 Hyperlactatémie> 1 mmol / L;

 Symptôme de remplissage retardé des capillaires, marbrure de la peau des extrémités

Dans le cadre des recommandations SSC-2012, il est déclaré que tous les échantillons destinés à la recherche
microbiologique doivent être prélevés immédiatement lors de l'admission du patient, à moins que cela ne soit
associé à un retard significatif dans l'initiation de l'antibiothérapie (ABT) (> 45 min) (1C). Il est préférable
d'effectuer deux ou trois prélèvements sanguins avec un intervalle de 30 à 60 minutes. 

Au moins deux échantillons de sang doivent être prélevés pour l'étude avant le début de l'ABT, l'un par la
méthode percutanée, l'autre d'un cathéter vasculaire installé il y a moins de 48 heures (1C), de chaque
matériau doit être placé dans un récipient avec aérobie et environnement anaérobie. 

La faible spécificité des critères SSWR a été à l'origine du développement d'approches supplémentaires pour le
diagnostic différentiel du syndrome de genèse infectieuse et non infectieuse. En relation avec les tâches à
résoudre, tous les marqueurs biologiques peuvent être classés comme diagnostiques, pronostiques ou de
surveillance. 

Le rôle potentiel des biomarqueurs pour diagnostiquer l'infection chez les patients TS reste incertain. Dans le
cadre de SSC-2012, un groupe international de scientifiques, en raison du manque de bases de données, n'a pas
jugé possible de recommander l'un des biomarqueurs comme diagnostic de la septicémie. Plus précisément, il
est formulé en relation avec la procalcitonine (PCT) - «... par consensus international, il n'est pas recommandé
d'utiliser le niveau PCT comme outil de diagnostic pour la vérification de TS».  

Il est recommandé de s'appuyer sur un PCT faible ou d'autres biomarqueurs pour interrompre le traitement
ABT empirique en l'absence de foyers d'infection (2C), mais pas comme preuve d'infection. Puisqu'il faut garder
à l'esprit la possibilité d'augmenter le PCT dans les maladies auto-immunes et après des opérations
traumatiques sévères. 

Au cours des dernières années, l'intérêt s'est accru pour l'étude d'un concurrent du PCT dans le diagnostic de la
septicémie - la presepsine (PS), cependant, l'évaluation de son rôle dans la résolution des problèmes de
diagnostic de la septicémie est un objectif pour un avenir proche.

Pour le diagnostic différentiel et la surveillance de l'inflammation systémique et de la septicémie, le plus

approprié est la mesure combinée des niveaux de protéine C-réactive, PCT, PS, ce qui, bien sûr, n'est pas
faisable dans la grande majorité des cliniques russes, en raison du matériel les raisons. Dans le même temps, la
dynamique de ces marqueurs est de la plus grande importance clinique, plutôt que leurs valeurs absolues. 

Parmi les autres biomarqueurs les plus prometteurs de la septicémie bactérienne chez l'adulte, citons le
sTREM-1 (récepteur de déclenchement soluble exprimé sur les cellules myéloïdes-1) - une forme soluble d'un
récepteur de déclenchement exprimé sur les monocytes, suPAR (récepteur du plasminogène de type urokinase
soluble) - une urokinase soluble. récepteur de type et ProADM - proadrénomédulline. En outre, on espère que
les techniques de diagnostic non culturelles telles que la réaction en chaîne par polymérase et la spectroscopie
de masse seront utiles dans le diagnostic de la septicémie à l'avenir. 

Traitement de la septicémie

En ce qui concerne le concept de traitement pour TS et SS, SSC-2012 met l'accent sur deux étapes: la première
(6 premières heures), qui s'inscrit dans le cadre de la stratégie de thérapie ciblée précoce (ECR), et la suivante,
y compris la thérapie adjuvante .

Il existe de nombreuses preuves qu'une stratégie d'ECR en soins intensifs réduit la mortalité hospitalière chez
les patients atteints de TS et de SS. L'adéquation du stade initial est déterminée par l'atteinte des paramètres
cibles de l'hémodynamique et de l'état d'oxygène, le contrôle chirurgical du foyer de l'infection et le choix du
schéma optimal ABT.  

En tant que réanimation initiale, la nécessité d'un remplacement liquidien quantitatif (30 ml / kg) dans les 6
premières heures à partir du moment de l'admission d'un patient présentant une hypotension ou un choc
induit par une septicémie est déclarée (1C).

Les patients atteints de TS et de SS présentent une hypoperfusion tissulaire sévère. Une insuffisance de

perfusion tissulaire peut entraîner une hypoxie tissulaire et une augmentation des taux de lactate sérique> 4
mmol / L. 

Avec TS, le traitement par perfusion doit commencer immédiatement après le diagnostic, sans attendre
l'admission à l'USI, afin d'atteindre les valeurs de paramètres cibles suivantes dès les 6 premières heures de
soins intensifs (1C):

 pression veineuse centrale (CVP) 8-12 mm Hg. Art .; 

 pression artérielle moyenne (SBP)> 65 mm Hg. Art .; 

 la quantité d'urine excrétée> 0,5 ml / kg / h;

 saturation du sang veineux (Scv02) et veineux mixte (SvO2) 70% et 65%, respectivement (1C);

 normalisation des taux sanguins de lactate (2C). 

Les valeurs CVP cibles doivent être augmentées à 12-15 mm Hg. Art. Chez les patients sous ventilation
mécanique, ainsi que chez les personnes avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche initialement réduite
et, nécessairement, avec un syndrome du compartiment abdominal.  

La stratégie d'ECR est basée sur des études indépendantes, à la suite desquelles les équipes des auteurs ont
réussi à réduire de 17,7% la mortalité à 28 jours chez TS et SS, à condition que des valeurs cibles positives de
ces critères soient atteintes dans le 6 premières heures de thérapie intensive.

Traitement antimicrobien pour la septicémie

Compte tenu des recommandations de SSC-2012, il convient de partir du concept actuellement généralement
admis selon lequel l'ABT en monothérapie est préférable dans la plupart des cas, par rapport à une association
avec plusieurs médicaments antibactériens (ABD).

Le TBA intraveineux à large spectre doit être débuté dans l'heure qui suit le diagnostic de SS (1B) et de TS sans
choc septique (1C) comme objectif du traitement.

L'ABT empirique initial en version mono- ou combinée devrait être avec l'utilisation d'ABP, potentiellement
actif contre tous les agents pathogènes probables (bactéries, champignons, virus), qui ont un fort potentiel de
pénétration dans les tissus d'une source probable de septicémie (1B ). Le régime ABT fait l'objet d'une
réévaluation quotidienne tout au long de la période de désescalade (1B). 

Le choix du PBA doit être basé sur les données d'examen du patient avec une évaluation du pathogène
probable et en tenant compte des données de surveillance locale de la microflore de l'hôpital (service). De
faibles niveaux de PCT, ou de biomarqueurs similaires, justifient l'arrêt de l'ABT empirique chez les patients
initialement jugés septiques mais sans signes ultérieurs ni confirmation de la source de l'infection (2C). 

L'ABT empirique combiné ne doit être préféré que si:

 le traitement des patients atteints de TS et de neutropénie (2B), ainsi que dans les cas de traitement
de la septicémie, avec un degré de probabilité élevé causé par des pathogènes bactériens résistants aux
médicaments tels que Acinetobacter et Pseudomonas spp. (2B); 

 traitement des patients atteints d'infections sévères associées à une insuffisance respiratoire et à un
SS, lorsque l'utilisation du traitement est justifiée, y compris l'association d'antibiotiques bêta-lactamines
à large spectre avec des aminosides ou des fluoroquinolones actifs contre P. aeruginosa (2B), et
l'association bêta -lactames et macrolides pour le traitement des patients atteints de SS, dus à une
bactériémie causée par Streptococcus pneumoniae (2B). 

Les ABT combinés Empiric ne doivent pas être administrés pendant plus de 3 à 5 jours. Le schéma de
désescalade doit être remplacé par un traitement ciblé immédiatement après la vérification du pathogène
principal et de sa sensibilité au PBA (2B). Habituellement, 48 à 72 heures suffisent pour cela.   

La durée du traitement devrait généralement être de 7 à 10 jours; des traitements plus longs peuvent être
appropriés chez les patients qui ont une réponse clinique lente confirmée au traitement, la présence de
multiples foyers d'infection non drainés, avec une bactériémie à S. aureus, avec certaines infections fongiques
et virales ou des déficiences immunologiques, y compris la neutropénie (2C). 

Contrôle de la source de l'infection 

Chaque patient présentant des signes de TS doit être soigneusement examiné pour identifier la source de
l'infection et prendre les mesures de contrôle à la source appropriées, qui devraient inclure:

 L'utilisation de méthodes spéciales (radiothérapie, instrumentales, etc.) de vérification topique de la

source de l'infection et de son élimination précoce (jusqu'à 12 heures après l'établissement),
minimalement invasive (assainissement, drainage, nécrectomie, séquestrectomie, laparotomie, laparo et
thoracoscopie) (1C).

 Dans les cas où la nécrose pancréatique infectée et la parapancréatite sont reconnues comme une
source potentielle de septicémie, il est préférable de reporter l'intervention finale jusqu'au moment
d'une meilleure démarcation des tissus viables et dévitalisés (2B).

 Afin de contrôler la source de l'infection chez les patients atteints de TS et les fonctions physiologiques
du corps compromises, des méthodes peu invasives (par exemple, percutanée) de drainage des abcès
(UO) doivent être utilisées.

 Si un dispositif d'accès intravasculaire (cathéter) est une source possible de TC ou de SS, il doit être
retiré immédiatement après avoir fourni un autre accès vasculaire (IV).

Dispositions fondamentales des soins intensifs pour la septicémie

L'objectif principal des soins intensifs (IT) est d'optimiser le transport de l'oxygène dans des conditions de sa
consommation accrue, caractéristique du TS et du SS. Cette direction de traitement est mise en œuvre par une
assistance hémodynamique et respiratoire. Une septicémie IT efficace n'est possible que s'il y a un
débridement chirurgical complet du site d'infection et un TBA adéquat (1A).  

Au sein de l'informatique, selon SSC-2012, plusieurs points fondamentalement importants sont mis en
évidence, dont un fondamentalement nouveau - le refus d'utiliser la protéine activée C.

Les principales directions d'IT TS et SS:

 algorithme de thérapie par perfusion;

 l'utilisation de vasopresseurs;

 algorithme de thérapie inotrope;

 soutien nutritionnel;

 utilisation de faibles doses de stéroïdes;

 algorithme de thérapie transfusionnelle;

 Algorithme ALV pour le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte;

 protocole de sédation et d'analgésie chez les patients atteints de TS;

 protocole de contrôle glycémique;

 protocole de traitement de l'insuffisance rénale aiguë;

 prévention de la thrombose veineuse profonde et des complications thromboemboliques;

 prévention des ulcères de stress du tractus gastro-intestinal et de la survenue de saignements gastro-

intestinaux.

Pour la mise en œuvre des grandes orientations de l'informatique dans le cadre des recommandations de SSC-
2012, les dispositions les plus convaincantes suivantes sont mises en évidence.

Thérapie par perfusion

Les cristalloïdes sont les solutions de perfusion de choix pour les soins intensifs ciblés des patients atteints de
TS et de SS (1B). Les amidons hydroxyéthyliques ne doivent pas être utilisés pour le traitement par perfusion de
TS et SS (1B)! 

L'utilisation d'albumine dans le traitement par perfusion de TS et de SS n'est indiquée que s'il est nécessaire de
perfuser des volumes importants de cristalloïdes (2C) et lorsque le taux d'albumine tombe en dessous de 25 g /
L. 

Dans le cadre de la stratégie ECR, le volume de perfusion initial chez les patients présentant une septicémie
compliquée d'une hypovolémie avec hypoperfusion tissulaire confirmée doit être d'au moins 30 ml / kg de
cristalloïdes. Un schéma de perfusion plus intensif et plus de liquide peut être nécessaire chez certains patients
(1C). 

Le traitement par perfusion doit être poursuivi jusqu'à la normalisation des paramètres hémodynamiques
cliniques (objectifs) et instrumentaux (HU).

L'utilisation de vasopresseurs

Une pression de perfusion basse nécessite l'inclusion immédiate de médicaments qui augmentent le tonus
vasculaire et / ou la fonction inotrope du cœur. Un traitement vasopresseur initial est effectué pour atteindre
une PAS> 65 mm Hg. Art. (1C). La norépinéphrine est le vasopresseur de choix dans le traitement intensif des
SS (1B).    
L'épinéphrine (en association, ou moins fréquemment à la place de la norépinéphrine) peut également être
utilisée comme complément pour maintenir une tension artérielle adéquate (2B).

La phényléphrine (Mezaton) n'est pas recommandée pour le traitement de la SS, à moins que:

 lorsque l'utilisation de norépinéphrine est associée à une arythmie sévère;

 avec un débit cardiaque élevé et une pression artérielle basse instable;

 comme mesure obligatoire en cas d'échec du traitement vasopressif et inotrope, y compris l'utilisation
de faibles doses de vasopressine, lorsque le niveau cible de PAS ne peut être atteint (1C).

Le traitement dopaminergique à faible dose ne doit pas être utilisé pour la protection rénale (1A). 

Thérapie inotrope

La dobutamine est considérée comme le médicament de choix pour augmenter le débit cardiaque et l'apport et
la consommation d'oxygène lorsque la précharge est normale ou élevée. Il est recommandé de ne pas utiliser la
stratégie d'augmentation obligatoire de l'index cardiaque à un niveau anormal (1B). 

Utilisation de corticostéroïdes 

Chez les patients adultes atteints de SS, les corticostéroïdes IV ne doivent pas être utilisés si la fluidothérapie et
les vasopresseurs sont efficaces. En cas de choc réfractaire, l'hydrocortisone intraveineuse 200 mg / jour est
recommandée en perfusion quotidienne continue (2C). 

 Le test de stimulation de l'hormone adrénocorticotrope ne doit pas être utilisé pour identifier le besoin
d'hydrocortisone chez les patients adultes atteints de SS (2B).

La corticothérapie doit être arrêtée progressivement lorsque les vasopresseurs ne sont pas nécessaires
(2D). Les corticostéroïdes ne sont pas administrés pour traiter la septicémie en l'absence de choc (1D). Les
corticostéroïdes ne sont administrés que par microjet (2D).  

Utilisation de produits sanguins

En cas d'hypoperfusion tissulaire, une stratégie restrictive concernant l'utilisation de produits sanguins est
recommandée: en l'absence d'ischémie myocardique, d'hypoxémie sévère, de saignement aigu ou de maladie
coronarienne, les préparations érythrocytaires sont utilisées à un taux d'hémoglobine de 70 g / l (objectif points
chez les adultes 70-90 g / l) (1B) ...

L'utilisation de l'érythropoïétine comme traitement spécifique de l'anémie associée au TS n'est pas

recommandée (1B).

À des fins prophylactiques, les plaquettes sont prescrites aux patients atteints de TS si leur contenu sanguin est
<10 000 mm3 (10 x 10 x 9 / l) et en l'absence de saignement. Avec un risque hémorragique important, ils sont
indiqués à une teneur inférieure à 20 000 mm3 (20x10x9 / l). Pour les chirurgies futures avec une perte de sang
massive, un taux de plaquettes sanguines> 50 000 mm3 (50x10x9 / l) doit être assuré (2D).   

Assistance respiratoire

Le volume courant cible recommandé est de 6 ml / kg de poids corporel cible chez les patients atteints du
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) induit par une septicémie (1A versus 12 ml / kg). Le plateau de
pression chez les patients atteints de SDRA doit être <30 cm H2O. Art. (1B).    

La pression expiratoire positive / pression expiratoire positive (PEP) est utilisée pour éviter le collapsus
alvéolaire (atélectasie) (IB). Une stratégie basée sur la préférence d'augmenter la PEP plutôt que de la réduire
est utilisée pour les patients atteints de SDRA modéré à sévère (2C).  

La manœuvre de recrutement peut être utilisée pour l'hypoxémie réfractaire (2C). Pron-position est indiqué s'il
y a de l'expérience avec son utilisation antérieure (2B). Avec la ventilation mécanique, la tête du lit est
surélevée de 35 à 40% pour éviter l'aspiration et la pneumonie associée au ventilateur (1B). Pour la ventilation
par masque non invasive, il est nécessaire de peser le rapport bénéfice / risque (2B) au cas par cas.    
Les auteurs des recommandations s'opposent à l'utilisation systématique du cathétérisme de l'artère
pulmonaire dans le SDRA induit par le sepsis (1A).

En l'absence de preuve d'hypoperfusion tissulaire, une stratégie d'administration de liquide restrictive plutôt
qu'une stratégie libérale est préférable pour le SDRA induit par la septicémie (1C). En l'absence de
bronchospasme, il n'est pas recommandé d'utiliser des bêta2-agonistes dans le SDRA induit par le sepsis (1B).  

Soutien nutritionnel

La nomination d'une alimentation par voie orale ou par sonde dans les 48 premières heures de détection du TS,
si elle est bien tolérée, est plus préférable qu'une simple administration intraveineuse de glucose (2C). 

Au cours de la première semaine, évitez le régime hypercalorique, en commençant de préférence par des
doses plus faibles (à partir de 500 calories par jour), en augmentant la dose si tolérée (2B). 

Dans la première semaine du diagnostic TS / SS, il est préférable d'utiliser l'utilisation combinée de la nutrition
entérale avec du glucose intraveineux, et pas seulement de la nutrition parentérale (2B). Il est nécessaire
d'utiliser des aliments sans additifs immunomodulateurs spécifiques (2C). 

Sédation, analgésie et relaxation musculaire

Quelle que soit la méthode d'administration des sédatifs chez les patients sous ventilation mécanique, la dose
de médicaments doit être déterminée par titration (1B).

Il est nécessaire d'éviter les myorelaxants chez les patients atteints de septicémie sans ARDS, en raison du
risque de blocage neuromusculaire prolongé (NMB) après l'arrêt de l'administration du myorelaxant. S'il y a un
besoin de NMB prolongé, ou pour une injection bolus d'un relaxant musculaire, la surveillance de la profondeur
du bloc doit être utilisée (1C). 

Pour les patients présentant un SDRA précoce induit par une septicémie avec PaO2 / FiO2 <150 mm Hg Art.,
Utilisez un cours de 48 heures de relaxation musculaire (2C). 

Contrôle glycémique

Chez les patients atteints de TS, un contrôle glycémique en protocole doit être instauré à la réception de deux
tests consécutifs avec une glycémie supérieure à 180 mg / dL. Le but de l'insulinothérapie doit être une
glycémie <110 mg / dL (1A). 

Lorsqu'une solution d'insuline est perfusée et que la glycémie est instable, elle doit être surveillée par un
laboratoire toutes les deux heures, et après avoir atteint une vitesse de perfusion stable (c'est-à-dire une
glycémie stable) - toutes les 4 heures (1C). Les tests sanguins capillaires doivent être interprétés avec prudence
car ils ne reflètent pas avec précision le sang artériel et la glycémie (PL).

Thérapie de remplacement rénal

Le traitement de remplacement rénal continu et l'hémodialyse intermittente sont équivalents chez les patients
atteints de TS et d'insuffisance rénale aiguë et atteignent donc des taux de survie similaires (2B).

 La thérapie de remplacement rénal facilite le contrôle de l'équilibre hydrique chez les patients atteints de
septicémie hémodynamiquement instable (2D).

Prévention de la thrombose veineuse profonde

Les patients atteints de TS doivent subir une pharmacoprophylaxie quotidienne pour les complications
thromboemboliques veineuses (VTEC) (1B). À cette fin, il est recommandé d'utiliser des injections sous-
cutanées quotidiennes d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (1B par rapport à l'héparine non
fractionnée (HNF) lorsqu'elle est administrée deux fois par jour et 2C lorsqu'elle est administrée trois fois). Avec
une clairance de la créatinine <30 ml / min, l'utilisation de Dalteparin (1A) ou d'une autre forme d'HBPM avec
un faible degré de métabolisme rénal (2C) ou d'HNF (1A) est recommandée.  

Chez les patients atteints de TS, une combinaison de thérapie pharmacologique et de compression
pneumatique intermittente (2C) est la plus justifiée. 
La pharmacoprophylaxie n'est pas recommandée si les patients septiques présentent des contre-indications à
l'utilisation de l'héparine (p. Ex., Thrombocytopénie, coagulopathie sévère, saignement actif, hémorragie
intracérébrale récente) (1B). Dans ce cas, ils doivent recevoir une prévention mécanique du VTEC, par exemple,
des bas de compression ou une compression pneumatique intermittente (2C), en l'absence de contre-
indications. Lorsque le risque diminue, une pharmacoprophylaxie est recommandée (2C).  

Prévention des ulcères gastro-intestinaux de stress

 La prévention des ulcères de stress est réalisée avec des anti-H2 ou des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
(1B) en présence de facteurs de risque. Les IPP sont préférés aux antagonistes des récepteurs H2 (2B). Si un
patient atteint de septicémie ne présente pas de facteurs de risque de développer des ulcères de stress, il n'y a
pas besoin de prévention (2B). Par conséquent, la septicémie est un domaine particulier des connaissances et
de la pratique médicales qui n'est pas encore parvenu à son terme. Le nombre de méthodes utilisées pour son
traitement est énorme, ce qui s'explique en partie par la nature hétérogène du processus septique, et par
conséquent, même les études de cohorte randomisées ne peuvent pas être considérées comme une preuve
inconditionnelle de la véracité des résultats positifs, mais elles visent à avertir le médecin contre l'utilisation de
méthodes non prouvées chez les patients sévères atteints de septicémie, et une action encore plus nocive.  

92. Question Détoxification en chirurgie. Immobilisations, méthodes.

1. Méthodes pour améliorer les systèmes de désintoxication naturels:

a) thérapie par perfusion
b) hémodilution
c) diurèse forcée
2. Méthodes de désintoxication artificielle:
a) hémodialyse
b) dialyse péritonéale
c) circulation croisée
d) transfusion d'échange
e) lymphorrhée de désintoxication et lymphosorption
f) plasmaphérèse
g) connexion extracorporelle d'organes hétérogènes
h) hémosorption
 

1 ) La diurèse forcée est une méthode de détoxification du corps par voie rénale. La technique de DP comprend
l'hémodilution, suivie de l'introduction d'une dose individuellement sélectionnée de diurétiques. L'effet
clinique positif de la méthode est obtenu avec une diurèse quotidienne de 5 à 8 litres.     

Contre-indications à FD

1. Oligoanurie

2. Collapsus vasculaire

3. Maladie rénale au stade d'exacerbation - décompensation fonctionnelle.

Complications de FD

A) Hyperhydratation. Un œdème pulmonaire et cérébral se développe avec une surdose de liquide

intraveineux. 

B) Néphrose osmotique. Il se développe avec l'utilisation de diurétiques osmotiques (mannitol, urée). Se

manifeste cliniquement par oligurie, anurie, hyperhydratation.  
C) Violation de l'activité cardiaque due à des troubles hydro-électrolytiques: hyper- ou déshydratation,
hypokaliémie, hypocalcémie, etc.

2) Sorption gastro-intestinale - utilisée pour lier et inactiver les endotoxines dans le tractus gastro-
intestinal. Les entérosorbants - charbon actif, enterosorb, entrosgel, etc. - sont prescrits par voie orale 3 fois
par jour 1 heure avant les repas ou les médicaments. Dans le tractus gastro-intestinal, les entérosorbants se
lient aux substances toxiques et sont excrétés avec eux du corps par les intestins. Les médicaments ne sont pas
absorbés dans la circulation sanguine.     

Le SIG est réalisé pour réduire l'intoxication endogène, interrompre la circulation entérohépatique des
composés toxiques. La contre-indication au SIG est la parésie intestinale, ainsi que les trois premiers jours après
une chirurgie de l'estomac ou des intestins. 

Méthodes actives

1) L'hémodialyse (plasmodialyse) est une méthode traditionnelle de traitement de l'insuffisance rénale. Il est

efficace pour éliminer les composés toxiques de bas poids moléculaire tels que l'urée et la créatinine du corps,
corrige la composition électrolytique et l'équilibre acido-basique.   

Mécanisme d'action: La désintoxication du corps se produit en raison de la diffusion de composés du sang à

travers une membrane semi-perméable dans la solution de dialyse. Le taux de diffusion des métabolites est
déterminé par le gradient de concentration dans le sang par rapport à la solution de dialysat. 

Effet attendu 1) Réduction de l'azotémie. 2) Correction de la composition eau-électrolyte et de l'équilibre acido-

basique. 3) Amélioration de l'état clinique: réduction de l'encéphalopathie, restauration de l'activité
cardiovasculaire et respiratoire, fonction rénale et hépatique, augmentation de l'immunoréactivité,
soulagement des saignements spontanés («urémiques»), etc. 

2) Hémofiltration - une méthode de détoxification active du corps, réalisée par perfusion sanguine à travers un
hémofiltre avec ultrafiltration et perfusion intraveineuse synchrone d'un substitut (solution d'électrolyte de
remplacement).  

Lorsque le sang est perfusé à travers un hémofiltre avec filtrat, une large gamme de métabolites toxiques
circulant librement est éliminée. La composition du filtrat est comparable à l'urine primaire générée dans les
reins. La quantité de substances toxiques éliminées est déterminée par le volume de fluide remplacé dans le lit
vasculaire. L'intensité de la détoxification est proportionnelle au taux de filtration et au taux de tamisage des
métabolites à travers une membrane semi-perméable donnée. Le volume de remplacement de liquide et la
durée de la procédure sont définis en fonction de l'état du patient.    

Le passage sans entrave à travers la membrane dans l'écoulement liquide des substances osmotiquement
actives préserve l'osmolarité d'origine du sang et du BCC. La déshydratation isosmolaire sous-tend la
prévention de l'hyperhydratation intracellulaire et de l'œdème cérébral (syndrome de déséquilibre). 

3 ) hémosorption . Chez les patients en état d'intoxication endogène, la procédure est réalisée sur des sorbants
«FAS», «Simplex», «VNIITU» et autres. Un accès veino-veineux est utilisé. Une perfusion sanguine à travers une
colonne contenant 200 à 400 ml de sorbant est effectuée pendant 40 à 50 minutes. L'héparine est administrée
selon les paramètres du coagulogramme, en moyenne, à raison de 150 à 180 UI par kg de poids du patient. Le
cours de désintoxication par sorption comprend 2 à 4 procédures tous les deux jours.      

L'indication de l'HS est la toxémie endogène avec des composés de poids moléculaire moyen et élevé.

L'HS est contre-indiquée : en cas d'insuffisance cardiovasculaire aiguë (pression artérielle inférieure à 90/40
mm Hg), de crise hypertensive (pression artérielle supérieure à 180/110 mm Hg), de saignements (externes,
internes). 

Pendant la GS, la concentration de métabolites toxiques de moyenne et grande masse moléculaire dans le sang
diminue, ce qui améliore l'état clinique général du patient, crée des conditions optimales pour le
fonctionnement normal des organes affectés par la substance toxique et accélère les processus de réparation
dans leur.

4 ) La plasmaphérèse est une méthode de détoxification du corps en éliminant le plasma du sang total.  
Comme solution de remplacement, une solution à 5% ou 10% d'albumine, de protéines, ainsi que du plasma
frais congelé, lyophilisé et sec, de la rhéopolyglucine, etc. sont utilisés. Le meilleur milieu de remplacement est
le plasma frais congelé, qui conserve pleinement ses propriétés médicinales après décongélation.

Mécanisme d'action: Le prélèvement du corps du patient de plasma contenant une large gamme de
métabolites toxiques a un effet bénéfique sur la fonction de tous les organes et systèmes vitaux. L'effet
détoxifiant est déterminé par le volume de plasma remplacé. Le PLAF permet d'éliminer au maximum les
substances concentrées principalement dans le lit vasculaire, c'est-à-dire les substances dont les propriétés
physico-chimiques ne leur permettent que de faiblement ou ne leur permettent pas de pénétrer dans le
secteur intracellulaire. Cela s'applique principalement aux métabolites de masse moléculaire élevée tels que la
myoglobine, ainsi qu'à la plupart des molécules de poids moyen, en particulier les polypeptides.    

93. Question Fondamentaux de la thérapie par composants dans la transfusiologie moderne.

La chirurgie transfusionnelle a des aspects à la fois positifs et négatifs.

Avantages:
- une augmentation du nombre d'érythrocytes circulants.          
- une augmentation des taux d'hémoglobine lors d'une transfusion érythrocytaire.          
- soulagement du syndrome hémorragique lors de la transfusion de plasma frais congelé.          
- une augmentation du nombre de plaquettes lors de la transfusion de concentré plaquettaire.          
Désavantages:
- rejet des éléments cellulaires et plasmatiques du sang du donneur.          
- le risque d'infection virale et bactérienne.          
- oppression de l'hématopoïèse.         
- augmentation de la thrombogénicité.         
- réactions immunologiques.         
- avec une transfusion sanguine pendant de longues périodes de stockage, le receveur reçoit des
plaquettes fonctionnellement défectueuses, des produits de désintégration des leucocytes, des
anticorps et des antigènes, ce qui peut entraîner de graves complications.          
Actuellement, le principe du remboursement des composants sanguins spécifiques manquants dans
l'organisme du patient a été établi. Il n'y a aucune indication pour une transfusion sanguine totale, sauf en cas
de perte de sang massive aiguë en l'absence de composants sanguins. 
Le sang des donneurs aux stations de transfusion sanguine est divisé en composants dans les heures qui suivent
le prélèvement. Les composants sanguins sont transfusés uniquement du groupe du système ABO ou de
l'appartenance Rh du receveur. 
Médias transfusionnels
Les moyens de transfusion, les produits sanguins sont classés comme suit:
1. Préparations érythrocytaires. Leur introduction vise à reconstituer le volume des érythrocytes
et à maintenir la fonction normale de transport de l'oxygène dans le sang. Ils sont utilisés pour la perte
de sang aiguë et l'anémie sévère. Il existe les préparations érythrocytaires suivantes:   
- Masse érythrocytaire (Elle est utilisée le plus souvent. Elle est obtenue en séparant le plasma du sang
conservé lors de la centrifugation. Contrairement au sang total, elle contient moins de produits de dégradation
cellulaire, d'antigènes et d'anticorps cellulaires et protéiques. En même temps, elle contient plus
d'érythrocytes) .
- Suspension érythrocytaire (les érythrocytes sont lavés avec une solution saline, éliminant les leucocytes et les
plaquettes. Il est utilisé chez les patients sévères, avec une immunité altérée, chez les patients qui ne tolèrent
pas les transfusions. La probabilité de développer des réactions transfusionnelles sanguines est beaucoup
moins probable).
2. Préparations de plasma.
- Plasma frais congelé (plasma, séparé des érythrocytes et congelé à une température de -30 degrés. Peut être
conservé jusqu'à un an. Il est transfusé afin de reconstituer les facteurs de coagulation sanguine dans le corps
et entraîne une perte de sang massive. Le plasma est un environnement sans cellule, par conséquent, la
combinaison pendant la transfusion est effectuée uniquement par le système AVO).
3. Concentré de plaquettes - utilisé pour réduire le taux de plaquettes dans le sang.
4. Concentré de leucocytes - utilisé pour réduire le taux de leucocytes dans le sang.
Réactions et complications d'hémotransfusion, leur prévention, diagnostic, principes de traitement.
La transfusion de composants sanguins est potentiellement dangereuse et comporte un certain nombre de
complications. Les complications suivantes existent: 
1. Hémolyse aiguë, choc transfusionnel sanguin.
L'hémolyse est la destruction des globules rouges.
Il est basé sur l'interaction des anticorps du receveur avec les antigènes du donneur, à la suite de quoi les
érythrocytes sont détruits. Il existe une clinique de choc transfusionnel sanguin, de troubles sévères de la
coagulation et d'insuffisance rénale aiguë. L'hémolyse, en règle générale, survient lorsque le sang est
incompatible avec les systèmes ABO et Rh.  
Manifestations cliniques:
- douleur dans le bas du dos, la poitrine ou l'abdomen          
- sensation de chaleur, d'excitation         
- tachycardie, hypotension artérielle         
- augmentation des saignements, urines foncées.         
Bases du traitement:
- arrêt de la transfusion         
- transfusion de solutions augmentant le volume de sang circulant          
- administration de glucocorticoïdes         
- soutien à l'activité cardiovasculaire.         
2. Réactions pyrogènes, choc bactérien.
Les réactions pyrogènes (réactions sous la forme d'une augmentation significative de la température
corporelle) sont le résultat de la pénétration de bactéries dans le sang du donneur. Cela se produit lorsque les
conditions de collecte et de stockage du sang ne sont pas respectées. 
Manifestations cliniques:
- chaleur         
- hypotension artérielle         
- frissons, nausées, vomissements, douleurs musculaires.         
Bases du traitement:
- arrêt de la transfusion         
- thérapie antibactérienne et antichoc.         
3. Choc anaphylactique (allergique).
Peut être associé à des transfusions sanguines antérieures. Il se développe immédiatement après l'injection de
plusieurs millilitres de sang. Il n'y a pas de température, mais l'hypotension est exprimée.  
Traitement:
- arrêt de la transfusion         
- l'introduction d'adrénaline, de solutions, de glucocorticoïdes.          
4. Infection par des infections à transmission vectorielle (c'est-à-dire des infections transmises
par le sang).
Le plus souvent, il s'agit de l'hépatite B et C. La prévention consiste en un examen approfondi du sang du
donneur.
5. Syndrome transfusionnel massif.
Le sang d'un donneur en conserve n'est pas comme le sang circulant chez un patient. Il contient des solutions
de conservateurs (à base de citrate), qui empêchent le sang de coaguler: le citrate se lie au calcium ionisé. La
viabilité des érythrocytes conservés est maintenue par une baisse du pH et un excès de glucose. Pendant le
stockage du sang, le potassium quitte les érythrocytes et sa quantité dans le produit sanguin augmente. Tout
cela conduit à l'émergence d'un syndrome transfusionnel massif lors de la transfusion de grandes quantités de
sang. Il se manifeste par les complications suivantes:     
- intoxication au citrate (la transfusion de grandes quantités de citrate entraîne une diminution de la
teneur en calcium du sang du receveur - une diminution de la pression artérielle, des frissons.
Prévention et traitement - utilisation de préparations de calcium par voie intraveineuse).          
- hypocoagulation - diminution de la coagulation sanguine. Le traitement consiste en une transfusion de
plasma frais congelé.           
- hyperkaliémie (augmentation du potassium dans le sang). Traitement - l'introduction de glucose, de
calcium, d'insuline.           
- hypothermie (diminution de la température corporelle du patient). Le traitement se réchauffe.           
Le syndrome transfusionnel massif est à peine observé lorsque le sang total est remplacé par des composants
sanguins!
94. Question Précancers. Le concept de groupes à risque et les méthodes de leur formation.

La pathogenèse des tumeurs peut être divisée en trois périodes:

1 ). La période de l'état préblastomateux (précancéreux). 
2). La période du cancer préclinique. 
3). La période du cancer clinique. 
Au cours de l'état préblastomateux, il n'y a pas encore de tumeur, mais il y a une des maladies qui se
transforme souvent en tumeur (le soi-disant précancer).
Le précancer (conditions précancéreuses, préblastomateuses) est le nom général des modifications
congénitales ou acquises, sur la base desquelles le développement de tumeurs malignes est possible. Allouer: 
• Précancer obligatoire - se transforme toujours en tumeur (mastopathie phylloïde, xérodermie pigmentée,
etc.).
• Précancer facultatif - ne se transforme pas toujours en tumeur (fistules, ulcères d'estomac, gastrite
atrophique, polypes de l'estomac et des intestins, mastopathie dyshormonale, érosion cervicale, ulcères
trophiques, papillomes, etc.
Les patients atteints de maladies précancéreuses doivent être enregistrés auprès d'un dispensaire.
Pendant la période de cancer préclinique, la tumeur existe déjà, mais ne se manifeste pas cliniquement.
Pendant la période de cancer clinique, des manifestations cliniques apparaissent - dysfonctionnement de
l'organe affecté.
Groupes cliniques de patients cancéreux
Les groupes cliniques doivent être distingués des stades cliniques de la maladie, qui ont été introduits pour
faciliter l'enregistrement des patients cancéreux et assurer l'observation dispensaire. Les patients peuvent
passer d'un groupe à un autre, mais le stade reste inchangé. 
1 groupe clinique - patients avec un tableau clinique peu clair, mais avec une suspicion de tumeur maligne (1a)
et patients avec des tumeurs bénignes (1b).
Dans le groupe 1a, le médecin dispose de 10 jours pour rejeter ou confirmer le diagnostic. Après cela, les
patients sont soit retirés du registre, soit transférés vers d'autres groupes. 
Dans le groupe 1b - le médecin n'a pas plus de 30 jours pour guérir une tumeur bénigne.
2 groupe clinique - patients atteints de tumeurs malignes nécessitant un traitement radical. Dans celui-ci,
certains distinguent le sous-groupe 2a - ce sont des patients qui ont besoin d'un traitement radical spécial. 
3 groupe clinique - ce sont des personnes pratiquement en bonne santé qui ont subi un traitement radical. Au
cours de la première année, ils visitent l'oncologue une fois par trimestre, pendant 2-3 ans - une fois tous les six
mois, puis une fois par an jusqu'à la fin de leur vie. Si des rechutes et des métastases surviennent et la
possibilité d'un traitement radical, elles sont transférées dans le groupe II, si le traitement radical est
impossible, dans le groupe clinique IV.  
4 groupe clinique - patients présentant des stades avancés de tumeurs malignes, soumis uniquement à un
traitement symptomatique. L'observation de ces patients est effectuée en fonction de l'appelabilité. 
 

95. Question Classification des maladies oncologiques. Organisation de soins oncologiques en

ville et à la campagne.

Le principe de base de l'organisation des soins aux patients cancéreux est l' observation dispensaire. Un réseau
d'institutions oncologiques spéciales a été créé dans le pays, comprenant des bureaux d'oncologie des
polycliniques, des dispensaires (district, ville, régional), des instituts de recherche. Le Service d'oncologie de la
Fédération de Russie est dirigé par l'Institut d'oncologie de Moscou du nom de VI PA Herzen et le Centre de
recherche sur le cancer de l'Académie russe des sciences médicales. Dans les instituts de recherche
oncologique, ils développent des questions de théorie, de diagnostic précoce et de traitement des néoplasmes
malins. Le traitement direct des patients est effectué dans des hôpitaux et des dispensaires spécialisés en
oncologie.        
Les principales tâches de l'organisation des soins anticancéreux pour la population sont les suivantes.
• Prévention des maladies oncologiques.
• Diagnostic précoce, y compris les examens préventifs de la population comme l'une des méthodes de
détection précoce des tumeurs.
• Traitement des patients cancéreux, y compris l'utilisation de méthodes chirurgicales, radiothérapie,
chimiothérapie, traitement combiné, etc.
• Suivi des patients cancéreux après le traitement.
• Traitement symptomatique des patients atteints de néoplasmes malins avancés.
• Mener une spécialisation et une formation avancée des médecins.
• Travail d'organisation et méthodologique et gestion des institutions oncologiques subordonnées.
• Propagande anti-cancer au sein de la population.
96. Question Idées modernes sur l'étiopathogenèse du cancer.

Étiologie et pathogenèse des tumeurs

À l'heure actuelle, on ne peut pas dire que toutes les questions d'étiologie tumorale ont été résolues. Il existe
cinq théories principales sur leur origine. 
Théories de base sur l'origine des tumeurs Théorie de l'irritation R. Virkhov
Il y a plus de 100 ans, il a été révélé que les tumeurs malignes surviennent plus souvent dans les parties des
organes où les tissus sont plus sujets aux traumatismes (la zone du cardia, la sortie de l'estomac, le rectum, le
col de l'utérus) . Cela a permis à R. Virkhov de formuler une théorie selon laquelle un traumatisme tissulaire
constant (ou fréquent) accélère les processus de division cellulaire, qui à un certain stade peuvent se
transformer en croissance tumorale. 
D. La théorie de Konheim sur les rudiments embryonnaires
Selon la théorie de D. Kongheim, dans les premiers stades du développement embryonnaire, plus de cellules
peuvent apparaître dans des zones différentes que ce qui est nécessaire pour construire la partie
correspondante du corps. Certaines cellules non revendiquées peuvent former des rudiments dormants, qui
ont le potentiel d'une énergie de croissance élevée inhérente à tous les tissus embryonnaires. Ces rudiments
sont à l'état latent, mais sous l'influence de certains facteurs ils peuvent se développer et acquérir des
propriétés tumorales. Actuellement, ce mécanisme de développement est valable pour une catégorie étroite
de néoplasmes appelés tumeurs «dysembryonniques».   
Théorie de la régénération-mutation de Fisher-Wazels
En raison de l'exposition à divers facteurs, y compris les cancérogènes chimiques, des processus dégénératifs-
dystrophiques se produisent dans le corps, accompagnés d'une régénération. Selon Fisher-Wazels, la
régénération est une période «sensible» de la vie des cellules, au cours de laquelle une transformation
tumorale peut se produire. La transformation même des cellules normales en régénération en cellules
tumorales se produit, selon la théorie de l'auteur, en raison de changements subtils dans les métastructures,
par exemple, à la suite d'une mutation.  
Théorie virale
La théorie virale de l'apparition des tumeurs a été développée par LA Zilber. Le virus, pénétrant dans la cellule,
agit au niveau du gène, perturbant les processus de régulation de la division cellulaire. L'influence du virus est
amplifiée par divers facteurs physiques et chimiques. Actuellement, le rôle des virus (oncovirus) dans le
développement de certaines tumeurs est clairement prouvé.    
Théorie immunologique
La plus jeune théorie de l'apparition des tumeurs. Selon cette théorie, diverses mutations se produisent
constamment dans le corps, y compris la transformation tumorale des cellules. Mais le système immunitaire
identifie rapidement les «mauvaises» cellules et les détruit. Un trouble du système immunitaire conduit au fait
qu'une des cellules transformées n'est pas détruite et est à l'origine du développement d'un néoplasme.   
Aucune des théories présentées ne reflète un seul schéma d'oncogenèse. Les mécanismes qui y sont décrits
sont importants à un certain stade de l'apparition d'une tumeur, et leur importance pour chaque type de
néoplasme peut varier dans des limites très significatives. 
Théorie polyétiologique moderne de l'origine des tumeurs
Conformément aux vues modernes, lors du développement de différents types de néoplasmes, les causes
suivantes de la transformation des cellules tumorales sont distinguées:
• Facteurs mécaniques: traumatismes tissulaires fréquents et répétés avec régénération ultérieure.
• Cancérogènes chimiques: exposition locale et générale à des produits chimiques (par exemple, cancer du
scrotum chez les ramoneurs lorsqu'ils sont exposés à la suie, cancer du poumon épidermoïde lors du tabagisme
- exposition aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, mésothéliome pleural lors de l'utilisation d'amiante,
etc.)
• Cancérogènes physiques: UV (notamment pour les cancers de la peau), rayonnements ionisants (tumeurs des
os, thyroïde, leucémie).
• Virus oncogènes: virus d'Epstein-Barr (rôle dans le développement du lymphome de Burkitt), virus de la
leucémie à cellules T (rôle dans la genèse de la maladie du même nom).
La particularité de la théorie polyétiologique est que l'effet même des facteurs cancérigènes externes ne
provoque pas le développement de néoplasmes. Pour l'apparition d'une tumeur, la présence de causes
internes est également nécessaire: une prédisposition génétique et un certain état des systèmes immunitaire
et neurohumoral. 
97. Question Épidémiologie des principaux sites de cancer (estomac, poumon,
sein). Idées modernes sur l'étiopathogenèse du cancer.
 

98. Question concept de groupes à risque en oncologie et les méthodes de leur formation.

Les facteurs de risque de cancer comprennent l'exposition à des produits chimiques ou à d'autres
substances, ainsi que certains comportements. Ils incluent également des choses que les gens ne peuvent
pas contrôler, comme l'âge et les antécédents familiaux. Des antécédents familiaux de certains cancers
peuvent être le signe d'un possible syndrome de cancer héréditaire. (Voir la section Syndromes du cancer
 héréditaire pour plus d'informations sur les mutations génétiques héréditaires qui peuvent causer le
cancer.)

La plupart des facteurs de risque (et de protection) de cancer sont initialement identifiés dans les études
épidémiologiques. Dans ces études, les scientifiques examinent de grands groupes de personnes et
comparent ceux qui développent un cancer avec ceux qui ne le sont pas. Ces études peuvent montrer que
les personnes qui développent un cancer sont plus ou moins susceptibles de se comporter de certaines
manières ou d'être exposées à certaines substances que celles qui ne développent pas de cancer.

De telles études, à elles seules, ne peuvent pas prouver qu'un comportement ou une substance cause le
cancer. Par exemple, la découverte pourrait être le résultat du hasard, ou le vrai facteur de risque pourrait
être autre chose que le facteur de risque suspecté. Mais les résultats de ce type attirent parfois l'attention
des médias, ce qui peut conduire à de fausses idées sur la façon dont le cancer commence et se
propage. (Voir la page Mythes et idées fausses sur le cancer pour plus d'informations.)

Lorsque de nombreuses études indiquent toutes une association similaire entre un facteur de risque
potentiel et un risque accru de cancer, et quand un mécanisme possible existe qui pourrait expliquer
comment le facteur de risque pourrait réellement causer le cancer, les scientifiques peuvent être plus
confiants quant à la relation entre les deux. .

La liste ci-dessous comprend les facteurs de risque de cancer connus ou suspectés les plus étudiés. Bien
que certains de ces facteurs de risque puissent être évités, d'autres - comme le vieillissement - ne le
peuvent pas. Limiter votre exposition à des facteurs de risque évitables peut réduire votre risque de
développer certains cancers.

 Âge
 De l'alcool
 Substances cancérigènes
 Inflammation chronique
 Régime
 Les hormones
 Immunosuppression
 Agents infectieux
 Obésité
 Radiation
 Lumière du soleil
 le tabac

99. Question Classification du cancer du poumon. Principes de traitement du cancer du poumon.

Le cancer du poumon est un groupe de tumeurs malignes du tissu pulmonaire qui proviennent de cellules
tapissant les bronches ou les poumons. Ces tumeurs se caractérisent par une croissance rapide et des
métastases précoces (formation de ganglions tumoraux distants). 
Facteurs de risque de cancer du poumon:
1. La principale cause du cancer du poumon est l'inhalation de cancérogènes. Environ 90% de
tous les cas de maladie sont associés au tabagisme, plus précisément à l'action des cancérogènes
contenus dans la fumée de tabac. Lorsque vous fumez deux paquets ou plus de cigarettes par jour, la
probabilité de cancer du poumon augmente de 25 à 125 fois.  
2. La pollution atmosphérique est directement liée au cancer du poumon. Par exemple, dans les
zones industrielles avec des industries minières et de transformation, les gens tombent malades 3 à 4
fois plus souvent que dans les villages éloignés. 
3. Contact avec l'amiante, le radon, l'arsenic, le nickel, le cadmium, le chrome, l'éther
chlorométhylique.
4. Exposition aux radiations.
5. Maladies pulmonaires anciennes: pneumonie, bronchite, tuberculose.
Classification du cancer du poumon par stade
Selon la classification russe, le cancer du poumon est divisé en les étapes suivantes:
Stade I - une tumeur jusqu'à 3 cm dans la plus grande dimension, située dans un segment du poumon ou dans
la bronche segmentaire. Il n'y a pas de métastases. 
Stade II - une tumeur jusqu'à 6 cm dans la plus grande dimension, située dans un segment du poumon ou dans
la bronche segmentaire. Il existe des métastases isolées dans les ganglions lymphatiques pulmonaires et
bronchopulmonaires. 
Stade III - la tumeur mesure plus de 6 cm avec la transition vers le lobe adjacent du poumon ou la germination
de la bronche adjacente ou de la bronche principale. Les métastases se trouvent dans la bifurcation, les
ganglions lymphatiques trachéobronchiques et paratrachéaux. 
Stade IV - la tumeur dépasse les poumons avec une propagation aux organes voisins et des métastases locales
et éloignées étendues, une pleurésie cancéreuse se joint.
Selon la classification TNM, les tumeurs sont déterminées par:
T - tumeur primaire:
Tx - des données insuffisantes pour évaluer la tumeur primaire ou les cellules tumorales ne sont détectées que
dans les expectorations ou l'eau de lavage bronchique, mais non détectées par bronchoscopie et / ou d'autres
méthodes
T0 - la tumeur primaire n'est pas détectée
Т is - cancer non invasif (carcinome in situ)
Tl - une tumeur atteignant 3 cm dans la plus grande dimension, entourée de tissu pulmonaire ou de plèvre
viscérale sans invasion, proximale à la bronche lobaire pendant la bronchoscopie (la bronche principale n'est
pas affectée)
T2 - une tumeur de plus de 3 cm dans la plus grande dimension ou une tumeur de toute taille, envahissant la
plèvre viscérale, ou accompagnée d'une atélectasie ou d'une pneumonie obstructive, se propageant à la racine
du poumon, mais ne couvrant pas tout le poumon; Selon la bronchoscopie, le bord proximal de la tumeur est
situé à au moins 2 cm de la carène. 
TK - une tumeur de toute taille, passant à la paroi thoracique (y compris une tumeur du sulcus supérieur),
diaphragme, plèvre médiastinale, péricarde; une tumeur qui n'atteint pas la carène de moins de 2 cm, mais
sans atteinte de la carène, ou une tumeur avec atélectasie concomitante ou pneumonie obstructive du
poumon entier. 
T4 - une tumeur de toute taille passant directement au médiastin, au cœur, aux gros vaisseaux, à la trachée, à
l'œsophage, aux corps vertébraux, à la carène (ganglions tumoraux séparés dans le même lobe ou tumeur avec
épanchement pleural malin)
N - ganglions lymphatiques régionaux
Nx - données insuffisantes pour évaluer l'état des ganglions lymphatiques régionaux
N0 - aucun signe de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux
N1 - il existe une lésion des ganglions péribronchiques et / ou lymphatiques de la racine du poumon du côté
affecté, y compris la propagation directe de la tumeur aux ganglions lymphatiques.
N2 - il y a une lésion des ganglions lymphatiques du médiastin du côté affecté ou des ganglions lymphatiques
de bifurcation.
N3 - lésion des ganglions lymphatiques du médiastin ou de la racine du poumon du côté opposé: ganglions pré-
calibrés ou supraclaviculaires du côté affecté ou du côté opposé
M - métastases à distance
Mx - pas assez de données pour déterminer les métastases à distance
M0 - aucun signe de métastases à distance
M1 - il y a des signes de métastases à distance, y compris des ganglions tumoraux séparés dans un autre lobe
G - classement histopathologique
Gx - le degré de différenciation cellulaire ne peut pas être estimé
G1 - degré élevé de différenciation
G2 - degré modéré de différenciation
G3 - tumeur mal différenciée
G4 - tumeur indifférenciée
Selon la classification histologique, le cancer du poumon est divisé en types suivants:
Cancer des cellules squameuses (épidermoïdes)
a) hautement différencié
b) moyennement différencié
c) mal différencié
Carcinome pulmonaire à petites cellules.
II. Carcinome à petites cellules 
a) cellule d'avoine, cellule de broche
b) pléomorphe
III. Adénocarcinome 
a) hautement différencié
b) moyennement différencié
c) mal différencié
d) bronchoalvéolaire
IV. Carcinome à grandes cellules 
a) cellule géante
b) cellule claire
V. Cancer mixte
squameux et adénocarcinome
adénocarcinome et petites cellules, etc.
Les caractéristiques histologiques du cancer du poumon sont plutôt arbitraires, car l'évolution clinique peut
varier considérablement même pour des tumeurs de même structure. Le carcinome épidermoïde différencié se
développe le plus lentement; pour les cancers indifférenciés, une évolution rapide avec métastases étendues
est caractéristique. Le cancer du poumon à petites cellules est l'une des tumeurs les plus malignes. Il a une
courte histoire, une évolution latente et rapide, des métastases précoces et un mauvais pronostic.    
Les manifestations cliniques du cancer du poumon dépendent de manière significative de la localisation du
nœud tumoral primaire.
Cancer du poumon central. Une tumeur provenant de la membrane muqueuse d'une grosse bronche se
manifeste assez tôt. Avec sa croissance, il irrite la membrane muqueuse de la bronche, provoque une violation
de la perméabilité bronchique et une ventilation d'un segment, d'un lobe ou du poumon entier sous forme
d'hypoventilation et d'atélectasie. À l'avenir, en faisant germer les troncs nerveux et la plèvre, la tumeur
provoque un syndrome douloureux et une violation de l'innervation du nerf correspondant (phrénique,
récurrent ou vague), ainsi qu'une image de l'implication de la plèvre dans le processus tumoral. La métastase
locale associée conduit à l'apparition de symptômes secondaires des organes et systèmes affectés.    
Lorsque la tumeur se développe dans les bronches, une toux apparaît, d'abord sèche, puis avec de légers
crachats, parfois mêlés de sang. Il y a hypoventilation du segment pulmonaire puis son atélectasie. Le mucus
devient purulent, accompagné d'une augmentation de la température corporelle, d'un malaise général, d'un
essoufflement. La pneumonie cancéreuse se joint, qui est relativement facile à guérir, mais qui se reproduit
souvent. La pleurésie cancéreuse, accompagnée de douleur, peut rejoindre la pneumonie cancéreuse.    
Si la tumeur envahit le nerf vague, un enrouement est ajouté en raison de la paralysie des muscles vocaux. Les
dommages au nerf phrénique provoquent une paralysie du diaphragme. La germination du péricarde se
manifeste par une douleur dans la région du cœur.  
La défaite de la tumeur ou de ses métastases dans la veine cave supérieure provoque une violation de
l'écoulement du sang et de la lymphe de la moitié supérieure du corps, des membres supérieurs, de la tête et
du cou. Le visage du patient devient bouffi, avec une teinte cyanosée, les veines sur le cou, les bras, la poitrine
gonflent. 
Cancer du poumon périphérique. Au stade initial, une tumeur périphérique est asymptomatique en raison de
l'absence de terminaisons douloureuses dans le tissu pulmonaire. À l'avenir, le nœud tumoral augmente, les
bronches, la plèvre et les organes voisins se développent; par la suite, des caries et des saignements peuvent
survenir au centre de la tumeur.   
Avec le cancer du poumon, les symptômes locaux suivants peuvent être observés: toux, écoulement de sang
avec crachats, enrouement, syndrome de compression par une tumeur de la veine cave supérieure et
déplacement du médiastin, symptômes d'invasion tumorale des organes voisins. Le tableau clinique
particulièrement caractéristique, en raison de la localisation, est l'apex du cancer du poumon avec le syndrome
de Pancost. 
Avec la pleurésie cancéreuse, le syndrome de compression du poumon par exsudat est attaché.
Les symptômes courants comprennent une détérioration générale de l'état du corps, caractéristique du
développement de tumeurs malignes: intoxication, essoufflement, faiblesse, perte de poids, fièvre. Pour le
cancer du poumon, les troubles du métabolisme du calcium, la dermatite et les déformations des doigts
comme les «baguettes» sont également ajoutés. 
Aux stades avancés, les symptômes de lésions métastatiques des organes vitaux se rejoignent, ainsi que les
processus de désintégration de la tumeur et du tissu pulmonaire, l'obstruction bronchique, l'atélectasie et
l'hémorragie pulmonaire grave qui rejoignent la croissance tumorale.
Lors d'un examen clinique, les symptômes externes du développement du cancer du poumon sont déterminés:
 Principaux symptômes précoces (toux, hémoptysie, essoufflement et douleur thoracique)
 Symptômes secondaires, tardifs, dus à des complications lors du développement d'une tumeur
(inflammation, invasion d'organes adjacents, métastases)
 Symptômes généraux caractéristiques de l'influence des tumeurs malignes sur le corps (faiblesse
générale, fatigue, diminution des performances, etc.)
L'examen aux rayons X est l'une des principales méthodes de diagnostic des tumeurs pulmonaires et permet sa
détection à temps chez 80% des patients. En tant que méthode de dépistage, la fluorographie est utilisée, qui
est généralement effectuée lors d'examens médicaux préventifs. Si des modifications sont détectées (ganglion
pulmonaire solitaire, atélectasie, etc.) sur un fluorogramme ou en présence d'indications cliniques, une
radiographie en deux projections et une tomodensitométrie sont utilisées. De plus, la tomodensitométrie est la
méthode la plus informative pour diagnostiquer les métastases dans d'autres organes.   
La bronchoscopie permet d'examiner visuellement la trachée, les bronches principales, lobaires, segmentaires,
sous-segmentaires et, dans certains cas, les bronches des ordres 6e, 7e ou plus. Dans ce cas, vous pouvez voir
directement la tumeur et effectuer sa biopsie. La bronchoscopie est considérée comme obligatoire en cas de
suspicion de cancer du poumon.  
La biopsie par ponction transthoracique est utilisée lorsqu'il est impossible de mettre en œuvre d'autres
méthodes (bronchoscopie, cathétérisme bronchique, analyse des expectorations). Les indications pour sa mise
en œuvre sont: 
 formation arrondie dans n'importe quelle zone du poumon
 suspicion de métastase dans le poumon d'une tumeur avec une localisation différente
 ombres globulaires intrapulmonaires multiples
Avec la ponction transthoracique, une ponction de la poitrine est effectuée, un échantillon est prélevé
directement sur la tumeur et les cellules sont examinées au microscope. Cette méthode de diagnostic permet
de confirmer le diagnostic chez un nombre important de patients (62 à 87% des cas, selon la localisation de la
tumeur). La complication la plus courante (jusqu'à 50%) de cette procédure est le pneumothorax fermé, qui
nécessite un drainage de la cavité pleurale.  
L'examen échographique est une méthode efficace pour détecter la croissance d'une tumeur maligne dans la
structure de la paroi, un assombrissement à grande échelle du tissu pulmonaire (en raison de sa compaction,
un épanchement pleural, etc.), et à travers le tissu du poumon sans air. possible de voir directement le nœud
tumoral.
Ces diagnostics sont sûrs, simples et relativement peu coûteux. Il permet de déterminer la lésion tumorale des
organes médiastinaux: veine cave supérieure, péricarde et cavités cardiaques, artères pulmonaires droite et
gauche, veines pulmonaires, aorte, œsophage, oreillette gauche, ainsi que le degré d'applicabilité du
traitement chirurgical du tumeur. 
Chirurgie
L'intervention chirurgicale est divisée en:
 radical
 conditionnellement radical
 palliatif
Lors d'une opération radicale, tout le complexe tumoral est éliminé: le foyer principal, les ganglions
lymphatiques régionaux, la fibre avec des voies métastatiques. La radiothérapie et la pharmacothérapie
s'ajoutent à la chirurgie conditionnelle radicale. Il convient également de garder à l'esprit qu'une partie du tissu
tumoral primaire et des métastases ne peuvent parfois pas être enlevées chirurgicalement en raison de la
menace de saignements ou de processus de désintégration dans l'atélectasie.  
Les contre-indications à la chirurgie radicale sont:
 non résécabilité - propagation de la tumeur aux tissus et organes adjacents, dans laquelle il est
techniquement impossible d'éliminer radicalement la tumeur.
 l'inexpérience due à la présence de métastases à distance.
 insuffisance des fonctions des systèmes cardiovasculaire et respiratoire
 maladies décompensées des organes internes
L'ablation chirurgicale d'une tumeur s'accompagne souvent d'une ablation large de la racine, des ganglions
lymphatiques trachéobronchiques, des tissus et des ganglions lymphatiques du médiastin, de la résection de la
paroi thoracique, du péricarde, du diaphragme, de la bifurcation trachéale, de l'oreillette, des gros vaisseaux
(aorte, veine supérieure cava), la paroi musculaire de l'œsophage et d'autres tissus qui se sont développés par
la tumeur.
Radiothérapie
La radiothérapie du cancer du poumon est réalisée sous ses formes inopérables, en cas de refus du patient de
traitement chirurgical, en présence de contre-indications graves à la chirurgie, ainsi qu'en mode d'induction, ce
qui permet de réduire le volume de l'opération. Le plus grand effet est observé avec l'exposition aux
rayonnements aux formes squameuses et indifférenciées de cancer du poumon. 
L'intervention radiologique est utilisée à la fois pour le traitement radical et palliatif. Dans la radiothérapie
radicale, la tumeur elle-même et les zones de métastases régionales, c'est-à-dire la racine du poumon, le
médiastin et les zones supraclaviculaires, sont irradiées avec une dose totale de 60 à 70 Gy. 
Chimiothérapie
Dans le cancer du poumon non à petites cellules, une chimiothérapie est effectuée s'il existe des contre-
indications à la chirurgie et à la radiothérapie. Dans ce cas, les médicaments suivants sont prescrits:
doxorubicine, cisplatine, vincristine, étoposide, cyclophosphamide, méthotrexate, bléomycine, nitrosylurée,
vinorelbine, paclitaxel, docétaxel, gemcétabine, etc., utilisés dans des cours à intervalles de 3-4 semaines
(souvent jusqu'à à 7 cours, ce dernier est souvent guéri comme témoin). 
Une réduction partielle de la taille de la tumeur primitive et des métastases n'est pas observée chez tous les
patients et la disparition complète des néoplasmes malins est rare. La chimiothérapie des métastases à
distance dans le foie, les os et le cerveau ne permet pas de guérir, mais réduit seulement la gravité de la
maladie. 
100. Question Cancer de la thyroïde. Clinique, diagnostic, traitement.

Le cancer de la thyroïde est une formation nodulaire maligne qui se développe à partir de l'épithélium
folliculaire ou parafolliculaire (cellules C) de la glande thyroïde. Distinguer le cancer folliculaire, papillaire,
médullaire, anaplasique et le lymphome thyroïdien, ainsi que ses lésions métastatiques.  Sur le plan clinique, le
cancer de la thyroïde se manifeste par des difficultés à avaler, une sensation d'oppression et un mal de gorge,
un enrouement, une toux, une perte de poids, une faiblesse et une transpiration. Le diagnostic est effectué
selon les données de l'échographie, de l'IRM et de la scintigraphie thyroïdienne. Cependant, le critère principal
est la détection des cellules cancéreuses dans le matériel obtenu par biopsie à l'aiguille fine de la glande.     
 
informations générales
La prévalence du cancer de la thyroïde (TC) est d'environ 1,5% de toutes les tumeurs malignes des autres
sites. Le cancer de la thyroïde est plus fréquent chez les femmes après 40-60 ans (3,5 fois plus souvent que
chez les hommes). Après la catastrophe de Tchernobyl, l'incidence du cancer de la thyroïde a considérablement
augmenté, en particulier chez les enfants, dont la glande thyroïde est beaucoup plus sensible à l'accumulation
d'iode radioactif. En l'absence d'exposition aux rayonnements, l'incidence du cancer de la thyroïde augmente
avec l'âge.   
Les particularités de l'évolution du cancer de la thyroïde sont le flou du tableau clinique, l'indolore des
ganglions palpables, les métastases précoces aux ganglions lymphatiques et à d'autres organes (dans certaines
formes de cancer). Les nodules thyroïdiens bénins se produisent beaucoup plus souvent que les malins (90% -
95% et 5% -10%, respectivement), ce qui nécessite un diagnostic différentiel soigné. 
Causes du cancer de la thyroïde
Des études confirment que dans 80% des cas, le cancer de la thyroïde se développe dans le contexte d'un
goitre existant, et sa fréquence est 10 fois plus élevée dans les zones d'endémie de goitre. Un certain nombre
de facteurs de risque accrus contribuent également au développement de l'oncologie: 
 la présence de processus inflammatoires chroniques dans la glande thyroïde;
 processus inflammatoires ou tumoraux prolongés de la région génitale et des glandes mammaires;
 prédisposition héréditaire au dysfonctionnement et aux tumeurs des glandes endocrines;
 Rayons X ou rayonnements ionisants généraux ou locaux (tête et cou), en particulier pendant l'enfance
et l'adolescence;
 adénome de la glande thyroïde , considéré comme une maladie précancéreuse; 
 un certain nombre de maladies génétiques héréditaires (polypose familiale, syndrome de
Gardner , maladie de Cowden , formes familiales de carcinome médullaire de la thyroïde, etc.);    
 conditions associées à des modifications de l'équilibre hormonal dans le corps féminin ( ménopause ,
grossesse, allaitement). Plus souvent, une combinaison d'un certain nombre de facteurs joue un rôle
dans le développement du cancer de la thyroïde.   
Classification
Selon la classification internationale des tumeurs thyroïdiennes, on distingue: les tumeurs épithéliales de
nature bénigne et maligne, ainsi que les tumeurs non épithéliales. Les types suivants de cancer de la thyroïde
sont distingués selon les formes histologiques: papillaire (environ 60-70%), folliculaire (15-20%), médullaire
(5%), anaplasique (2-3%), mixte (5-10% ), lymphome (2-3%). 
La classification du cancer de la thyroïde selon le système TNM international est basée sur le critère de la
prévalence tumorale dans la glande et de la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques et les
organes distants, où:
T est la prévalence du cancer de la glande thyroïde:
 T0 - pendant la chirurgie, la présence d'une tumeur primitive dans la glande thyroïde n'a pas été
détectée
 T1 - une tumeur dans le plus grand diamètre jusqu'à 2 cm, ne se propageant pas au-delà des limites de
la glande thyroïde (c'est-à-dire ne poussant pas dans sa capsule)
 T2 - tumeur> 2 cm, mais
 T3 - tumeur> 4 cm de plus grand diamètre, ne se propageant pas au-delà de la glande thyroïde ou
tumeur de plus petit diamètre, avec invasion dans sa capsule
 T4 - ce stade du cancer de la thyroïde est divisé en 2 sous-étapes:
  T4a - une tumeur de toute taille avec invasion de la capsule thyroïdienne, des tissus mous sous-
cutanés, du larynx, de la trachée, de l'œsophage ou du nerf laryngé récurrent
 T4b - une tumeur avec invasion du fascia prévertébral, de l'artère carotide ou des vaisseaux
rétrosternaux;
N - présence ou absence de métastases régionales:
 NX - les métastases tumorales aux ganglions lymphatiques cervicaux ne peuvent pas être évaluées
 N0 - métastases régionales absentes  
 N1 - les métastases régionales sont déterminées (dans les ganglions lymphatiques paratrachéaux,
prétrachéaux, pré-laryngés, cervicaux latéraux, rétrosternaux);
M - présence ou absence de métastases vers des organes distants:
 MX - les métastases tumorales à distance ne peuvent être estimées
 M0 - pas de métastases à distance
 M1 - les métastases à distance sont déterminées
La classification TNM du cancer de la thyroïde est utilisée pour mettre en scène la tumeur et prédire son
traitement. Il y a quatre étapes dans le développement de la néoplasie (du plus au moins favorable): 
 Stade I - la tumeur est localisée localement, la capsule thyroïdienne n'est pas déformée, il n'y a pas de
métastases 
 Stade IIa - une seule tumeur qui déforme la glande ou plusieurs ganglions sans métastases ni
déformation de la capsule 
 Stade IIb - la présence d'une tumeur avec des ganglions lymphatiques métastatiques unilatéraux 
 Stade III - une tumeur qui se développe en capsule ou serre les organes et tissus adjacents, ainsi que la
présence de lésions bilatérales aux ganglions lymphatiques 
 Stade IV - une tumeur avec invasion des tissus ou organes environnants, ainsi qu'une tumeur avec des
métastases aux organes les plus proches et (ou) éloignés. 
Le cancer de la thyroïde peut être primaire (si la tumeur survient initialement dans la glande elle-même) ou
secondaire (si la tumeur se développe dans la glande à partir des organes voisins).
 
Types de cancer de la thyroïde
Le cancer papillaire de la thyroïde représente jusqu'à 70% ou plus de tous les cas de néoplasmes malins de la
glande thyroïde. Au microscope, les carcinomes papillaires ont de multiples protubérances papillaires, ce qui a
déterminé leur nom (du latin «papille» - papille). La tumeur se développe extrêmement lentement, se produit
plus souvent dans l'un des lobes des glandes et seulement 10 à 20% des patients ont des lésions
bilatérales. Malgré une croissance lente, le carcinome papillaire de la thyroïde métastase souvent aux ganglions
lymphatiques cervicaux. Le pronostic du cancer papillaire de la thyroïde est relativement favorable: la plupart
des patients ont un taux de survie élevé à 25 ans. Le pronostic est considérablement aggravé par les métastases
cancéreuses aux ganglions lymphatiques et aux organes distants, l'âge des patients est supérieur à 50 ans et
inférieur à 25 ans, la taille de la tumeur est> 4 cm.      
Le cancer folliculaire de la thyroïde est le deuxième type le plus courant de tumeur maligne de la thyroïde,
survenant dans 5 à 10% des cas. Il se développe à partir de cellules folliculaires qui constituent la structure
normale de la glande thyroïde. Sur le plan pathogénique, la survenue d'un cancer folliculaire de la thyroïde est
associée à un manque d'iode dans les aliments. Dans la plupart des cas, ce type de cancer ne se propage pas
au-delà de la glande, moins souvent des métastases aux ganglions lymphatiques, aux os et aux poumons.  Le
pronostic par rapport au cancer morphologique papillaire est moins favorable.     
Le cancer anaplasique de la thyroïde est une forme rare de tumeur maligne qui a tendance à se développer
rapidement, à endommager les structures du cou et à se propager dans le corps avec un pronostic
extrêmement mauvais pour la vie. Il se développe généralement chez les patients âgés dans le contexte
d'un goitre nodulaire observé à long terme . Une croissance tumorale rapide avec des fonctions altérées des
structures médiastinales (suffocation, difficulté à avaler, dysphonie ) et la germination des organes voisins
entraînent le développement de la mort en un an.       
Le cancer médullaire de la thyroïde (carcinome) est une forme de tumeur maligne qui se développe à partir du
parafolliculaire (cellules C) de la glande et représente environ 5% des cas. Même avant qu'une tumeur primitive
de la glande thyroïde ne soit détectée, elle peut métastaser dans les ganglions lymphatiques, le foie et les
poumons. Dans le sang du patient, un antigène embryonnaire cancéreux et une augmentation de la calcitonine,
synthétisés par la tumeur, sont déterminés. L'évolution du cancer médullaire de la thyroïde est plus agressive
que les cancers folliculaires et papillaires, avec le développement précoce de métastases dans les ganglions
lymphatiques voisins et s'étendant aux muscles, à la trachée, aux poumons et à d'autres organes.    
Le lymphome thyroïdien est une tumeur qui se développe à partir de lymphocytes dans le contexte d' une
thyroïdite auto-immune ou indépendamment. Il y a une augmentation rapide de la taille de la glande thyroïde
avec atteinte des ganglions lymphatiques et des symptômes de compression du médiastin.  Le lymphome
répond bien au traitement par rayonnement ionisant.     
Les métastases de tumeurs malignes d'autres localisations dans la glande thyroïde sont rares. Des lésions
métastatiques de la glande thyroïde sont observées dans le mélanome , le cancer de l'estomac , du sein ,
des poumons , des intestins , du pancréas , des lymphomes .               
 
Symptômes du cancer de la thyroïde
Habituellement, les plaintes des patients sont associées à l'apparition de nodules dans la glande thyroïde ou
à une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux . À mesure que la tumeur se développe, des
symptômes de compression des structures du cou se développent: enrouement, troubles de la déglutition,
essoufflement, toux, suffocation, douleur. Les patients souffrent de transpiration, de faiblesse, de perte
d'appétit et de perte de poids.    
Chez les enfants, l'évolution du cancer de la thyroïde est relativement lente et favorable. Chez les patients
jeunes, il existe une prédisposition à la métastase lymphogène de la tumeur, chez les patients plus âgés - à la
germination des organes environnants du cou. Chez les patients âgés, les signes généraux sont plus prononcés,
il y a une progression rapide de la pathologie, la prédominance des formes de haut grade de cancer de la
thyroïde.  
 
Diagnostique
La palpation de la glande thyroïde révèle des nœuds simples ou multiples, plus petits ou plus grands, de
consistance dense, soudés aux tissus environnants; mobilité limitée de la glande, tubérosité
superficielle; hypertrophie des ganglions lymphatiques. Le diagnostic instrumental comprend:   
 Échographie de la glande thyroïde . La taille et le nombre de nœuds de la glande thyroïde sont
révélés. Cependant, par échographie, les lésions bénignes et le cancer de la thyroïde sont difficiles à
distinguer, ce qui nécessite l'utilisation de méthodes supplémentaires d'imagerie de la glande.   
 Tomographie. À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique, il est possible de différencier le cancer
de la thyroïde d'un nodule bénin. La tomodensitométrie de la glande thyroïde permet de clarifier le stade
de la maladie. La principale méthode de vérification du cancer est une biopsie à l'aiguille fine de la glande
thyroïde , suivie d'un examen histologique de l'échantillon de biopsie.       
 Recherche sur les radionucléides. La réalisation d' une scintigraphie thyroïdienne peu d'informations
en termes de diagnostic différentiel de nature bénigne ou maligne de la tumeur permet cependant de
clarifier le degré d'incidence (stade) du cancer. Au cours de l'étude, l'iode radioactif administré par voie
intraveineuse s'accumule dans les nœuds de la glande thyroïde et des tissus environnants. Les nœuds qui
absorbent une grande quantité d'iode radioactif sont identifiés par des scans comme «chauds», moins
comme «froids».     
Les patients atteints d'un cancer de la thyroïde sont caractérisés par une anémie, une VS accélérée et des
modifications de la fonction thyroïdienne (augmentation ou diminution). Avec le cancer médullaire, le niveau
de l'hormone calcitonine augmente dans le sang. Une augmentation du niveau de la protéine thyroïdienne
thyroglobuline peut indiquer une récidive d'une tumeur maligne.  
 
Traitement du cancer de la thyroïde
Lors du choix d'une méthode de traitement du cancer de la thyroïde, le type de tumeur, le stade et l'état
général du patient sont pris en compte. Aujourd'hui, l' endocrinologie a dans son arsenal plusieurs moyens
efficaces pour lutter contre le cancer de la thyroïde. Le traitement peut inclure la chirurgie, l' iode radioactif ou
hormone thérapie , la chimiothérapie et la radiothérapie. L'utilisation d'une combinaison de deux ou plusieurs
méthodes peut atteindre un taux de guérison élevé pour le cancer de la thyroïde.           
 Chirurgie. La plus radicale est l'ablation chirurgicale de la glande thyroïde - Sous - total et
le total thyroïdectomie . Dans le cancer de la thyroïde de grade I-II avec localisation tumorale dans un
lobe, il est limité à son élimination avec l'isthme et les zones suspectes de l'autre lobe.  La thyroïdectomie
prolongée, comprenant l'ablation des muscles du cou, l'excision de la veine jugulaire, des ganglions
lymphatiques régionaux et du tissu adipeux sous-cutané, est indiquée pour le cancer de la thyroïde de
stade III-IV.     
 Thérapie à l'iode radioactif. En plus de l'opération, un traitement à l'iode radioactif I-131 (de 50 à 150
mCi) est prescrit, qui détruit les métastases du cancer de la thyroïde et les restes de tissu thyroïdien
 après la chirurgie. Le traitement à l'iode radioactif est le plus efficace pour les métastases du cancer de la
thyroïde aux poumons et peut conduire à leur disparition complète.  
 Thérapie antinéoplasique. La survenue de rechutes tumorales est contrôlée en examinant le taux de
thyroglobuline dans le sang. Pour les métastases progressives du cancer de la thyroïde, un rayonnement
externe est utilisé. La radiothérapie et la chimiothérapie sont utilisées pour traiter de manière palliative
les tumeurs avancées.   
Après une intervention chirurgicale pour un cancer de la thyroïde, il est nécessaire de procéder à un réexamen
périodique pour exclure les rechutes et les métastases de la tumeur, y compris la radiographie des poumons ,
l'échographie de la glande thyroïde, la scintigraphie, l'examen du taux de thyroglobuline dans le sang , etc.
Après une thyroïdectomie partielle ou totale, il est nécessaire de prendre des hormones thyroïdiennes
(thyroxine) pour maintenir la concentration de TSH dans la limite inférieure de la normale et réduire la
probabilité de récidive du cancer de la thyroïde.  
 
101. Question Carcinome de l'œsophage. Classification, clinique, diagnostic et traitement.

Le cancer de l'œsophage est une tumeur maligne qui se forme à partir de l'épithélium envahi et dégénéré de la
paroi œsophagienne. Cliniquement, le cancer de l'œsophage se manifeste par des troubles progressifs de la
déglutition et, par conséquent, par une perte de poids due à une nutrition insuffisante. Initialement, en règle
générale, une formation de tumeur est détectée par rayons X, examen endoscopique, CT ou échographie. Le
diagnostic - cancer de l'œsophage - est établi après un examen histologique d'un échantillon de biopsie du
néoplasme pour la détection de cellules malignes.    
 
informations générales
Le cancer de l'œsophage est une tumeur maligne qui se forme à partir de l'épithélium envahi et dégénéré de la
paroi œsophagienne. Cliniquement, le cancer de l'œsophage se manifeste par des troubles progressifs de la
déglutition et, par conséquent, par une perte de poids due à une nutrition insuffisante. Initialement, en règle
générale, une formation de tumeur est détectée par rayons X, examen endoscopique, CT ou échographie. Le
diagnostic - cancer de l'œsophage - est établi après un examen histologique d'un échantillon de biopsie du
néoplasme pour la détection de cellules malignes.    
Comme pour tout néoplasme malin, le cancer de l'œsophage a le pronostic le plus défavorable, plus la maladie
est détectée tardivement. La détection précoce du cancer contribue à un effet plus prononcé, les tumeurs aux
stades 3-4 ne peuvent généralement pas être complètement guéries. Lorsqu'une tumeur cancéreuse se
développe dans les parois de l'œsophage, les tissus environnants du médiastin, de la trachée, des bronches,
des gros vaisseaux et des ganglions lymphatiques sont affectés. La tumeur est sujette à des métastases aux
poumons, au foie et peut se propager à travers le tube digestif jusqu'à l'estomac et les intestins.   
 
Facteurs de risque de développer un cancer de l'œsophage
Actuellement, les mécanismes de développement du cancer de l'œsophage ne sont pas entièrement
compris. Les facteurs contribuant à l'apparition d'une tumeur maligne sont: le tabagisme, l'abus d'alcool, la
consommation d'aliments trop chauds et trop froids, les risques industriels (inhalation de gaz toxiques), la
teneur en métaux lourds de l'eau potable, les brûlures chimiques de l'œsophage lorsqu'il est corrosif des
substances sont avalées.   
L'inhalation régulière d'air contenant une suspension poussiéreuse de substances nocives (lorsque vous vivez
dans une zone enfumée, travaillez dans des pièces non ventilées avec une forte concentration de poussières
industrielles) peut également contribuer au développement du cancer.
Les maladies contribuant au développement du cancer de l'œsophage sont les maladies
gastro - œsophagiennes , l' obésité , la kératodermie . La hernie de l'œsophage , l'achlozie (relaxation du
sphincter inférieur de l'œsophage) contribuent à un reflux régulier - le reflux du contenu de l'estomac dans
l'œsophage, qui à son tour conduit au développement d'une affection spécifique: la maladie de Barrett .          
La maladie de Barrett (œsophage de Barrett) est caractérisée par une dégénérescence de la paroi épithéliale de
l'œsophage sous forme d'épithélium gastrique. Cette condition est considérée comme précancéreuse, tout
comme la plupart des dysplasies épithéliales (troubles du développement tissulaire). Il est à noter que le cancer
de l'œsophage survient plus souvent chez les personnes de plus de 45 ans, les hommes en souffrent trois fois
plus souvent que les femmes.  
Le développement du cancer est favorisé par une alimentation qui contient des quantités insuffisantes de
légumes, d'herbes, de protéines, de minéraux et de vitamines. Une alimentation irrégulière, une tendance à
trop manger ont également un effet négatif sur les parois de l'œsophage, ce qui peut contribuer à une
diminution des propriétés protectrices. L'un des facteurs de la malignité des formations précancéreuses est une
diminution de l'immunité.  
 
Classification du cancer de l'œsophage
Le cancer de l'œsophage est classé selon la nomenclature internationale TNM des néoplasmes malins:
 par stade (T0 - précancer , carcinome, tumeur épithéliale non invasive, T1 - le cancer affecte la
membrane muqueuse, T2 - la tumeur se développe dans la couche sous-muqueuse, T3 - les couches
jusqu'à la couche musculaire sont affectées, T4 - la pénétration de la tumeur à travers toutes les couches
de la paroi œsophagienne dans les tissus environnants);  
 sur la propagation des métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux (N0 - pas de métastases,
N1 - il y a des métastases );  
 sur la propagation des métastases dans les organes distants (M1 - oui, M0 - pas de métastases).
En outre, le cancer peut être classé en stades du premier au quatrième, en fonction de l'étendue de la tumeur
dans la paroi et de ses métastases.
 
Symptômes du cancer de l'œsophage
Le cancer des premiers stades de l'œsophage ne se manifeste pas le plus souvent cliniquement, les symptômes
commencent à apparaître en présence d'une tumeur assez grosse qui interfère avec le mouvement des
aliments. Le symptôme le plus courant du cancer de l'œsophage est le trouble de la déglutition
- dysphagie . Les patients ont tendance à prendre de la nourriture liquide, plus de solides se coincent dans
l'œsophage, créant une sensation de «bosse» derrière le sternum.    
Avec la progression de la tumeur, il peut y avoir une douleur derrière le sternum, dans le pharynx.  La douleur
peut irradier vers le haut du dos. La perméabilité réduite de l'œsophage favorise les vomissements . En règle
générale, un manque prolongé de nutrition (associé à des difficultés à manger) conduit à une dystrophie
générale: perte de poids, perturbation du fonctionnement des organes et des systèmes.     
Souvent, le cancer de l'œsophage s'accompagne d'une toux sèche constante (se produit par réflexe à la suite
d'une irritation trachéale), d'un enrouement ( laryngite chronique ). Aux stades terminaux du développement
de la tumeur, du sang peut être trouvé dans les vomissements et la toux. Toutes les manifestations cliniques du
cancer de l'œsophage sont non spécifiques, mais nécessitent une attention médicale immédiate. Les patients
souffrant de la maladie de Barrett, en tant qu'individus présentant un risque élevé de développer un cancer de
l'œsophage, nécessitent une observation régulière du dispensaire par un gastro-entérologue.       
 
Diagnostic du cancer de l'œsophage
Comme toute tumeur, une tumeur de l'œsophage ne peut être qualifiée de maligne qu'après une biopsie et la
détection de cellules cancéreuses. Pour visualiser les gonflements, les éléments suivants sont
utilisés: radiographie des poumons (parfois vous pouvez voir la formation de foyers de cancer dans les
poumons et le médiastin), la radiographie de contraste avec du baryum vous permet de détecter une formation
de tumeur sur les parois de l'œsophage. L'examen endoscopique ( œsophagoscopie ) permet d'examiner en
détail la paroi interne, la membrane muqueuse, de détecter un néoplasme, d'examiner sa taille, sa forme, sa
surface, la présence ou l'absence d'ulcération, les zones nécrotiques, les saignements. Avec l'échographie
endoscopique, il est possible de déterminer la profondeur de la croissance tumorale dans la paroi
œsophagienne et les tissus et organes environnants.            
L'échographie de la cavité abdominale fournit des informations sur la présence de métastases de cancer de
l'œsophage. La MSCT et l'imagerie par résonance magnétique vous permettent d'obtenir des images détaillées
des organes internes, d'identifier les changements dans les ganglions lymphatiques, les organes médiastinaux,
l'état des vaisseaux et des tissus adjacents. La tomographie par émission de positrons ( TEP ) complète ces
études en détectant les tissus malins. Dans une étude de laboratoire sur le sang, la présence de marqueurs
tumoraux est déterminée .          
 

Traitement du cancer de l'œsophage

La tactique de traitement du cancer de l'œsophage dépend de son emplacement, de sa taille, du degré
d'infiltration de la paroi de l'œsophage et des tissus environnants par la tumeur, de la présence ou de l'absence
de métastases dans les ganglions lymphatiques et d'autres organes, et de l'état général du corps.  En règle
générale, plusieurs spécialistes sont impliqués dans le choix de la thérapie: un gastro-entérologue,
un oncologue , un chirurgien , un spécialiste en radiothérapie ( radiologue ). Dans la plupart des cas, les trois
principales méthodes de traitement des néoplasmes malins sont combinées: ablation chirurgicale de la tumeur
et des tissus affectés, radiothérapie et chimiothérapie .             
Le traitement chirurgical du cancer de l'œsophage consiste en la résection d'une partie de l'œsophage avec une
tumeur et des tissus adjacents, l'ablation des ganglions lymphatiques voisins. Ensuite, la partie restante de
l'œsophage est reliée à l'estomac. De plus, pour la chirurgie plastique de l' œsophage , à la fois le tissu de
l'estomac lui-même et le tube intestinal peuvent être utilisés. Si la tumeur ne peut pas être complètement
retirée, elle est partiellement excisée pour libérer la lumière de l'œsophage.         
Dans la période postopératoire, les patients sont nourris par voie parentérale jusqu'à ce que leur capacité à
manger de la manière habituelle soit rétablie. Pour éviter le développement d'une infection pendant la période
postopératoire, les patients se voient prescrire une antibiothérapie. Pour détruire les cellules malignes
restantes, un traitement supplémentaire de radiothérapie est possible.    
La radiothérapie anticancéreuse consiste à exposer la zone touchée du corps à des rayons X de haute
intensité. Il existe une radiothérapie externe (le rayonnement est effectué à partir d'une source externe dans la
zone de projection de l'organe à irradier) et une radiothérapie interne (rayonnement d'implants radioactifs
introduits dans le corps). Souvent, la radiothérapie devient la méthode de choix lorsqu'il est impossible
d'effectuer une ablation chirurgicale de la tumeur.  
La chimiothérapie pour le cancer de l'œsophage est utilisée comme méthode auxiliaire pour supprimer
l'activité des cellules cancéreuses. La chimiothérapie est réalisée avec des médicaments cytotoxiques
puissants. Les patients qui ne peuvent pas effectuer de correction chirurgicale de la lumière de l'œsophage
reçoivent une thérapie photodynamique pour faciliter la déglutition . Cette technique consiste à introduire une
substance photosensible dans le tissu tumoral, après quoi ils agissent sur le cancer avec un laser, en le
détruisant. Cependant, il est impossible de parvenir à l'aide de cette technique à la destruction complète d'une
formation maligne - il s'agit d' une thérapie palliative . À la fin du traitement anticancéreux, tous les patients
doivent être sur le compte oncologique et subir régulièrement un examen complet.            
 
Complications du cancer de l'œsophage et son traitement
La principale complication du cancer de l'œsophage est la perte de poids résultant d'une dysphagie
progressive. Divers troubles alimentaires ( dystrophie alimentaire , hypovitaminose ) peuvent également
survenir en raison de la malnutrition. Une tumeur maligne peut être compliquée par l'ajout d'une infection
bactérienne. De plus, le gonflement peut s'ulcérer et saigner.         
La chimiothérapie s'accompagne souvent d'effets secondaires graves: calvitie ( alopécie ), nausées et
vomissements, diarrhée, faiblesse générale et maux de tête . Les patients qui ont reçu une thérapie
photodynamique doivent éviter la lumière directe du soleil dans les mois à venir, car leur peau devient
particulièrement sensible à la lumière.     
 
Pronostic du cancer de l'œsophage
La guérison du cancer de l'œsophage est possible aux premiers stades, lorsque le processus malin est limité à la
paroi de l'œsophage. Dans de tels cas, l'excision chirurgicale de la tumeur associée à la radiothérapie donne un
effet très positif, il y a toutes les chances de guérison complète. Lorsque le cancer est déjà détecté au stade de
la métastase et que la tumeur se développe dans les couches profondes, le pronostic est mauvais, une guérison
complète est généralement impossible.  
Dans les cas graves, la vieillesse et s'il est impossible d'éliminer complètement la tumeur, un traitement palliatif
est utilisé pour restaurer une nutrition normale. Le taux de survie des patients atteints d'un cancer de
l'œsophage non opéré ne dépasse pas 5%. 
 
Prévention du cancer de l'œsophage
Il n'y a pas de prophylaxie spécifique pour le cancer de l'œsophage. Il est conseillé d'éviter le tabagisme et
l'abus d'alcool, d'examiner régulièrement le tube digestif pour des maladies précancéreuses, de surveiller son
poids. 
En cas de maladie gastro-œsophagienne existante, un examen endoscopique doit être effectué
régulièrement. Les patients atteints de l'œsophage de Barrett doivent subir une biopsie annuelle. 
 
102. Question Signes cliniques, radiologiques et endoscopiques du cancer de l'estomac.

Endoscopie supérieure
L' endoscopie supérieure (également appelée œsophagogastroduodénoscopie ou EGD ) est le principal test
utilisé pour détecter un cancer de l'estomac. Il peut être utilisé lorsqu'une personne présente certains facteurs
de risque ou lorsque des signes et des symptômes suggèrent que cette maladie peut être présente.      

Au cours de ce test, le médecin passe un endoscope, qui est un tube mince, flexible et éclairé avec une petite
caméra vidéo à l'extrémité, dans la gorge. Cela permet au médecin de voir la muqueuse de l'œsophage, de
l'estomac et de la première partie de l'intestin grêle. Si des zones anormales sont observées, des biopsies
(échantillons de tissus) peuvent être effectuées à l'aide d'instruments passés à travers l'endoscope. Les
échantillons de tissus sont envoyés à un laboratoire, où ils sont examinés au microscope pour voir si un cancer
est présent.

Lorsqu'il est vu à travers un endoscope, le cancer de l'estomac peut ressembler à un ulcère, à une masse en
forme de champignon ou en saillie, ou à des zones diffuses, plates et épaissies de la muqueuse appelées linitis
plastica . Malheureusement, les cancers de l'estomac dans le syndrome de cancer gastrique diffus héréditaire
ne peuvent souvent pas être vus pendant l'endoscopie. 

L'endoscopie peut également être utilisée dans le cadre d'un test d'imagerie spécial appelé échographie
endoscopique, qui est décrit ci-dessous.  

Ce test est généralement effectué après avoir reçu des médicaments pour vous endormir (sédation). Si la
sédation est utilisée, vous aurez probablement besoin de quelqu'un pour vous ramener à la maison.

Échographie endoscopique

L'échographie utilise des ondes sonores pour produire des images d'organes tels que l'estomac. Lors d'une
échographie standard, une sonde en forme de baguette appelée transducteur est placée sur la peau. Il émet
des ondes sonores et détecte les échos lorsqu'ils rebondissent sur les organes internes. Le motif des échos est
traité par un ordinateur pour produire une image en noir et blanc sur un écran.

En échographie endoscopique (EUS), un petit transducteur est placé sur la pointe d'un endoscope. Pendant que
vous êtes sous sédation, l'endoscope est passé dans la gorge et dans l'estomac. Cela permet au transducteur de
reposer directement sur la paroi de l'estomac où se trouve le cancer. Les médecins peuvent examiner les
couches de la paroi de l'estomac, ainsi que les ganglions lymphatiques voisins et d'autres structures juste à
l'extérieur de l'estomac. La qualité d'image est meilleure qu'une échographie standard en raison de la distance
plus courte que les ondes sonores doivent parcourir.

L'EUS est très utile pour voir jusqu'où un cancer s'est propagé dans la paroi de l'estomac, dans les tissus voisins
et dans les ganglions lymphatiques voisins. Il peut également être utilisé pour guider une aiguille dans une zone
suspecte pour obtenir un échantillon de tissu (biopsie à l'aiguille guidée par EUS).

Biopsie

Votre médecin peut suspecter un cancer si une zone d'apparence anormale est observée à l'endoscopie ou à un
test d'imagerie, mais la seule façon de savoir avec certitude s'il s'agit vraiment d'un cancer est de faire
une biopsie . Lors d'une biopsie, le médecin prélève un échantillon de la zone anormale. 

Les biopsies pour rechercher un cancer de l'estomac sont le plus souvent obtenues lors de l'endoscopie
supérieure. Si le médecin voit des zones anormales dans la muqueuse de l'estomac pendant l'endoscopie, des
instruments peuvent être passés dans l'endoscope pour les biopsier.

Certains cancers de l'estomac sont profondément dans la paroi de l'estomac, ce qui peut les rendre difficiles à
biopsier avec une endoscopie standard. Si le médecin soupçonne que le cancer pourrait être plus profond dans
la paroi de l'estomac, une échographie endoscopique peut être utilisée pour guider une fine aiguille creuse
dans la paroi de l'estomac pour obtenir un échantillon de biopsie.

Des biopsies peuvent également être prélevées dans des zones de propagation possible du cancer, telles que
des ganglions lymphatiques voisins ou des zones suspectes dans d'autres parties du corps.  

Test des échantillons de biopsie

Les échantillons de biopsie sont envoyés à un laboratoire pour être examinés au microscope. Les échantillons
sont vérifiés pour voir s'ils contiennent un cancer et, dans l'affirmative, de quel type il s'agit (par exemple,
adénocarcinome, carcinoïde, tumeur stromale gastro-intestinale ou lymphome).  

D'autres tests peuvent être effectués si un échantillon contient certains types de cellules cancéreuses. Par
exemple, la tumeur peut être testée pour voir si elle contient trop d'une protéine favorisant la croissance
appelée HER2. Les tumeurs avec des niveaux accrus de HER2 sont appelées HER2-positives .   

Les cancers de l'estomac qui sont HER2-positifs peuvent être traités avec des médicaments qui ciblent la
protéine HER2, comme le trastuzumab (Herceptin  ). Voir Thérapies ciblées pour le cancer de l'estomac pour
® 

plus d'informations.  

L'échantillon de biopsie peut être testé de 2 manières différentes:

 Immunohistochimie (IHC): Dans ce test, des anticorps spéciaux qui collent à la protéine HER2 sont
appliqués à l'échantillon, ce qui provoque le changement de couleur des cellules si de nombreuses copies
sont présentes. Ce changement de couleur peut être vu au microscope. Les résultats du test sont signalés
comme 0, 1+, 2+ ou 3+.

 Hybridation fluorescente in situ (FISH): Ce test utilise des morceaux d'ADN fluorescents qui collent
spécifiquement aux copies du gène HER2  dans les cellules, qui peuvent ensuite être comptées sous un
microscope spécial.  

Le test IHC est souvent utilisé en premier.

 Si les résultats sont 0 ou 1+, le cancer est HER2-négatif. Les personnes atteintes de tumeurs HER2-
négatives ne sont pas traitées avec des médicaments (comme le trastuzumab) qui ciblent HER2.

 Si le test revient 3+, le cancer est HER2-positif. Les patients atteints de tumeurs HER2-positives
peuvent être traités avec des médicaments comme le trastuzumab.

 Lorsque le résultat est 2+, le statut HER2 de la tumeur n'est pas clair. Cela conduit souvent à tester la
tumeur avec FISH.

Il est également possible que la tumeur soit testée pour voir si elle contient une certaine quantité d'une
protéine de point de contrôle immunitaire appelée PD-L1  . Si tel est le cas, la tumeur peut être traitée avec un
inhibiteur du point de contrôle immunitaire tel que le pembrolizumab (Keytruda  ). Ce type de traitement peut
® 

être administré si d'autres traitements ont cessé de fonctionner. Pour en savoir plus sur ce type
d'immunothérapie, voir Inhibiteurs du point de contrôle immunitaire pour traiter le cancer .   

Voir Test des échantillons de biopsie et de cytologie pour le cancer pour en savoir plus sur les différents types
de biopsies et de tests, comment le tissu est utilisé en laboratoire pour diagnostiquer le cancer et ce que les
résultats vous diront.  

Tests d'imagerie

Les tests d'imagerie utilisent des rayons X, des champs magnétiques, des ondes sonores ou des substances
radioactives pour créer des images de l'intérieur de votre corps. Les tests d'imagerie peuvent être effectués
pour un certain nombre de raisons, notamment: 

 Pour aider à savoir si une zone suspecte peut être cancéreuse

 Pour savoir jusqu'où le cancer s'est propagé

 Pour aider à déterminer si le traitement a été efficace

Série gastro-intestinale supérieure (GI)

Il s'agit d'un test aux rayons X pour examiner la paroi interne de l'œsophage, de l'estomac et de la première
partie de l'intestin grêle. Ce test est utilisé moins souvent que l'endoscopie pour rechercher un cancer de
l'estomac ou d'autres problèmes d'estomac, car il peut manquer certaines zones anormales et ne permet pas
au médecin de prélever des échantillons de biopsie. Mais elle est moins invasive que l'endoscopie et elle peut
être utile dans certaines situations.
Pour ce test, le patient boit une solution crayeuse blanche contenant une substance appelée baryum . Le
baryum recouvre la muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin grêle. Plusieurs clichés
radiographiques sont ensuite pris. Parce que les rayons X ne peuvent pas traverser le revêtement de baryum,
cela décrira toute anomalie de la muqueuse de ces organes. 

Une technique de double contraste peut être utilisée pour rechercher un cancer de l'estomac précoce. Avec
cette technique, une fois la solution de baryum avalée, un tube mince est passé dans l'estomac et l'air est
pompé. Cela rend le revêtement de baryum très mince, de sorte que même de petites anomalies apparaissent.

Tomodensitométrie (CT ou CAT)

Une tomodensitométrie utilise des rayons X pour créer des images transversales détaillées de votre
corps. Contrairement à une radiographie ordinaire, un scanner crée des images détaillées des tissus mous du
corps.

Les tomodensitogrammes montrent assez clairement l'estomac et peuvent souvent confirmer la localisation du
cancer. Les tomodensitogrammes peuvent également montrer les organes proches de l'estomac, comme le
foie, ainsi que les ganglions lymphatiques et les organes éloignés où le cancer pourrait s'être propagé. Le
scanner peut aider à déterminer l' étendue (stade) du cancer et si la chirurgie peut être une bonne option de
traitement.    

Biopsie à l'aiguille guidée par CT : les tomodensitogrammes peuvent également être utilisés pour guider une
aiguille de biopsie dans une zone suspectée de propagation du cancer. Le patient reste sur la table de
tomodensitométrie pendant qu'un médecin déplace une aiguille de biopsie à travers la peau vers la masse. Les
tomodensitogrammes sont répétés jusqu'à ce que l'aiguille soit dans la masse. Un échantillon de biopsie à
l'aiguille fine (minuscule fragment de tissu) ou un échantillon de biopsie à l'aiguille (un mince cylindre de tissu)
est ensuite prélevé et examiné au microscope. 

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Comme les tomodensitogrammes, les IRM montrent des images détaillées des tissus mous du corps. Mais les
IRM utilisent des ondes radio et des aimants puissants au lieu de rayons X.

Tomographie par émission de positrons (TEP)

Pour un PET scan, on vous injecte une forme légèrement radioactive de sucre, qui s'accumule principalement
dans les cellules cancéreuses. Une caméra spéciale est ensuite utilisée pour créer une image des zones de
radioactivité dans le corps. L'image n'est pas détaillée comme une tomodensitométrie ou une IRM, mais une
TEP peut rechercher des zones possibles de cancer qui se propagent dans toutes les zones du corps à la fois.

Certaines machines plus récentes peuvent effectuer à la fois une TEP et une tomodensitométrie (TEP / CT). Cela
permet au médecin de voir plus en détail les zones qui «s'éclairent» sur la TEP.

La TEP est parfois utile si votre médecin pense que le cancer s'est peut-être propagé mais ne sait pas
où. L'image n'est pas détaillée comme une tomodensitométrie ou une IRM, mais elle fournit des informations
utiles sur l'ensemble du corps. Bien que les scanners TEP puissent être utiles pour trouver des zones de
propagation du cancer, ils ne sont pas toujours utiles dans certains types de cancer de l'estomac, car ces types
ne prennent pas beaucoup de glucose.

Radiographie pulmonaire

Ce test peut aider à savoir si le cancer s'est propagé aux poumons. Il pourrait également déterminer s'il existe
des maladies pulmonaires ou cardiaques graves. Ce test n'est pas nécessaire si un scanner thoracique a été
effectué.

Vous pouvez en savoir plus sur les tests d'imagerie dans Tests d' imagerie (radiologie) pour le cancer. 

Autres tests

Laparoscopie

Si cette procédure est effectuée, ce n'est généralement qu'après la découverte d'un cancer de l'estomac. Bien
que la tomodensitométrie ou l'IRM puissent faire des images détaillées de l'intérieur du corps, elles peuvent
manquer certaines tumeurs, en particulier les très petites tumeurs. Les médecins peuvent faire une
laparoscopie avant toute autre intervention chirurgicale pour aider à confirmer que le cancer n'est toujours
que dans l'estomac et peut être complètement éliminé par chirurgie. Elle peut également être effectuée avant
la chimiothérapie et / ou la radiothérapie si celles-ci sont prévues avant la chirurgie.      

Cette procédure se fait dans une salle d'opération avec le patient sous anesthésie générale (dans un sommeil
profond). Un laparoscope (un tube mince et flexible) est inséré à travers une petite ouverture chirurgicale sur le
côté du patient. Le laparoscope a une petite caméra vidéo à son extrémité, qui envoie des images de l'intérieur
de l'abdomen à un écran de télévision. Les médecins peuvent examiner de près les surfaces des organes et des
ganglions lymphatiques voisins, ou même prélever de petits échantillons de tissus. S'il ne semble pas que le
cancer se soit propagé, le médecin «lavera» parfois l'abdomen avec une solution saline (eau salée), ce qu'on
appelle le lavage péritonéal . Le liquide est ensuite retiré et vérifié pour voir s'il contient des cellules
cancéreuses. Si c'est le cas, le cancer s'est propagé, même si la propagation n'a pas pu être vue. 

Parfois, la laparoscopie est associée à une échographie pour donner une meilleure image du cancer.

Tests en laboratoire

Lors de la recherche de signes de cancer de l'estomac, un médecin peut demander un test sanguin appelé
formule sanguine complète (CBC) pour rechercher une anémie (qui pourrait être causée par le cancer qui
saigne dans l'estomac). Un test sanguin occulte fécal peut être effectué pour rechercher du sang dans les selles
(matières fécales) qui ne peut pas être vu à l'œil nu.

Le médecin peut recommander d'autres tests en cas de cancer, surtout si vous allez subir une intervention
chirurgicale. Par exemple, des analyses de sang seront effectuées pour s'assurer que vos fonctions hépatique et
rénale sont normales et que votre sang coagule normalement. Si une intervention chirurgicale est prévue ou si
vous allez recevoir des médicaments qui peuvent affecter le cœur, vous pouvez également subir un
électrocardiogramme (ECG) et une échocardiographie (une échographie du cœur) pour vous assurer que votre
cœur fonctionne bien.

103. Question Cancer de l'estomac. Clinique, diagnostic, traitement. Le rôle des examens préventifs de
masse dans la détection précoce du cancer de l'estomac.

Le cancer de l'estomac est une tumeur épithéliale maligne de la muqueuse de l'estomac. Les signes de cancer
de l'estomac sont une diminution de l'appétit, une perte de poids, une faiblesse, des douleurs épigastriques,
des nausées, une dysphagie et des vomissements, une satiété rapide avec la nourriture, des ballonnements, de
la méléna. Le diagnostic est facilité par la gastroscopie avec biopsie, radiographie de l'estomac, échographie
des organes abdominaux, endosonographie, détermination des marqueurs tumoraux et test sanguin occulte
fécal. Une résection gastrique partielle ou totale est réalisée en fonction de la prévalence du cancer gastrique; il
est possible d'effectuer une chimiothérapie et une radiothérapie.     
 
informations générales
Le cancer de l'estomac est un néoplasme malin, provenant dans la plupart des cas des cellules épithéliales
glandulaires de l'estomac. Parmi les tumeurs malignes de l'estomac , les adénocarcinomes sont détectés dans
95% , moins souvent - autres formes histologiques - lymphomes, carcinomes épidermoïdes,
léiomyosarcomes, carcinoïdes , adénoacanthomes. Les hommes souffrent d'un cancer de l'estomac 1,7 fois plus
souvent que les femmes; la maladie se développe généralement entre 40 et 70 ans (âge moyen de 65 ans). Le
cancer de l'estomac est sujet à des métastases rapides dans les organes du tube digestif, se développe souvent
dans les tissus et organes voisins à travers la paroi de l'estomac (dans le pancréas, l'  intestin grêle ), souvent
compliqués par une nécrose et des saignements. Avec le flux sanguin, métastase principalement vers
les poumons , le foie; à travers les vaisseaux du système lymphatique - aux ganglions lymphatiques.               
 
Causes du cancer de l'estomac
Actuellement, la gastro - entérologie n'en sait pas assez sur les mécanismes de développement et les causes du
cancer de l'estomac. La théorie moderne du développement du cancer gastrique suggère que l'infection à
Helicobacter Pylori joue un rôle important dans son apparition. Parmi les facteurs de risque figurent les
suivants: tabagisme, gastrite chronique , chirurgie de l'estomac , anémie pernicieuse , prédisposition
génétique. Les conditions présentant un risque élevé de développer un cancer sont l'adénome de l'estomac,
la gastrite atrophique , l'ulcère chronique de l'estomac .               
Le plus souvent, le cancer se développe chez les personnes d'âge moyen et plus âgées, le plus souvent les
hommes tombent malades. Cependant, l'absence de facteurs de risque ne garantit pas une évitement complet
du cancer de l'estomac. De même que chez les personnes présentant une combinaison de plusieurs facteurs
cancérigènes, le cancer de l'estomac ne se produit pas toujours.  
 
Classification du cancer de l'estomac
Le cancer de l'estomac est classé selon les stades selon la classification internationale des néoplasmes malins:
classification TNM, où T est l'état (stade de développement) de la tumeur primitive (du stade zéro précancer au
quatrième stade de l'invasion tumorale dans les tissus voisins et organes), N est la présence de métastases dans
les ganglions lymphatiques régionaux (de N0 - absence de métastases, jusqu'à N3 - infection par métastases de
plus de 15 ganglions lymphatiques régionaux), M - présence de métastases dans les organes et tissus distants
(M0 - non, M1 - présent).
 
Symptômes du cancer de l'estomac
Le stade précoce de développement du cancer de l'estomac se déroule souvent sans manifestations cliniques,
les symptômes commencent à se développer, en règle générale, déjà avec une tumeur du deuxième ou du
troisième stade (germination dans les couches sous-muqueuses et plus loin).
Avec le développement de la maladie, les symptômes suivants sont révélés: douleur épigastrique (initialement
modérée), lourdeur dans l'estomac après avoir mangé, perte d'appétit et perte de
poids, nausées pouvant aller jusqu'à vomissements (les vomissements, en règle générale, signifient une
diminution de la perméabilité gastrique - blocage du pylore par une tumeur). Avec le développement d'un
cancer dans la région du cardia, une dysphagie (troubles de la déglutition) est possible .             
Au troisième stade du cancer (lorsque la tumeur affecte toutes les couches de la paroi de l'estomac jusqu'au
muscle et séreux), un syndrome de satiété précoce se produit. Cela est dû à une diminution de la distension
gastrique. 
En cas de gonflement des vaisseaux sanguins, des saignements gastriques peuvent survenir . Les conséquences
du cancer: anémie, diminution de la nutrition, intoxication cancéreuse entraînent le développement d'une
faiblesse générale, d'une fatigue élevée. La présence de l'un des symptômes ci-dessus n'est pas suffisante pour
diagnostiquer un cancer de l'estomac, ainsi d'autres maladies de l'estomac et du système digestif peuvent
apparaître. Le diagnostic de cancer de l'estomac est posé uniquement sur la base des données de biopsie.        
Cependant, l'identification de ces symptômes nécessite une visite immédiate chez un gastro-entérologue pour
examen et la détection la plus précoce possible d'un néoplasme malin.  
Diagnostic du cancer de l'estomac
La seule base pour le diagnostic du cancer de l'estomac est les résultats de l'examen histologique du
néoplasme. Mais pour identifier la tumeur, connaître sa taille, ses caractéristiques de surface, sa localisation et
sa biopsie endoscopique , une gastroscopie est réalisée .      
La présence de ganglions lymphatiques hypertrophiés dans le médiastin et de métastases dans les
poumons peut être détectée sur la radiographie pulmonaire . Une radiographie de contraste de
l'estomac visualise la présence d'une tumeur dans l'estomac.       
Une échographie des organes abdominaux est effectuée pour déterminer la propagation du processus
tumoral. Aux mêmes fins (visualisation détaillée du néoplasme), une tomodensitométrie multispirale ( MSCT )
est réalisée . Pour déterminer la propagation du processus malin, la tomographie par émission de
positons TEP aide (le glucose radioactif introduit dans le corps est collecté dans les tissus tumoraux, visualisant
le processus malin qui a dépassé l'estomac).           
 

Dans une étude de laboratoire sur le sang, des marqueurs tumoraux spécifiques sont détectés . Les matières
fécales sont vérifiées pour la présence de sang occulte. Une étude détaillée de la tumeur, la possibilité de son
ablation chirurgicale est déterminée lors de la laparoscopie diagnostique , alors qu'il est également possible de
faire une biopsie pour la recherche.       
 
Traitement du cancer de l'estomac
La tactique des mesures thérapeutiques dépend du stade de développement du cancer de l'estomac, de la
taille de la tumeur, de la germination dans les zones voisines, du degré de colonisation des ganglions
lymphatiques par des cellules malignes, des lésions métastatiques d'autres organes, de l'état général du corps,
maladies concomitantes des organes et des systèmes.
Pour le cancer de l'estomac, trois méthodes principales de traitement des tumeurs malignes peuvent être
utilisées: l'ablation chirurgicale, la chimiothérapie et la radiothérapie . Dans la plupart des cas, une combinaison
de techniques est utilisée. Les tactiques de traitement sont déterminées par un oncologue après un examen
complet du patient, recevant les recommandations de spécialistes concernés.        
En cas de détection précoce d'une tumeur (aux stades 0 et 1), lorsqu'il n'y a pas de métastases , l'invasion de la
paroi n'atteint pas les couches sous-muqueuses, une ablation chirurgicale complète du cancer est possible.  La
section de la paroi de l'estomac touchée par le cancer, une partie des tissus environnants et les ganglions
lymphatiques voisins sont retirés. Parfois, en fonction du degré de lésion tumorale de l'estomac,
une résection partielle ou totale de l'estomac est effectuée .        
Après ce type de chirurgie, le volume total de l'estomac diminue considérablement, ou si l'estomac est
complètement retiré, l'œsophage se connecte directement à l'intestin grêle. Par conséquent, les patients après
résection gastrique peuvent consommer une quantité limitée de nourriture à la fois. 
La radiothérapie (irradiation des organes et des tissus touchés par la tumeur avec des rayonnements ionisants)
est effectuée pour arrêter la croissance et réduire la tumeur en période préopératoire et comme moyen de
supprimer l'activité des cellules cancéreuses et de détruire les foyers possibles de cancer après l'ablation de la
tumeur .
Chimiothérapie - suppression médicamenteuse de la croissance des tumeurs malignes. Le complexe de
médicaments chimiothérapeutiques comprend des agents hautement toxiques qui détruisent les cellules
tumorales. Après une intervention chirurgicale pour enlever un néoplasme malin, la chimiothérapie est utilisée
pour supprimer l'activité des cellules cancéreuses restantes afin que le cancer de l'estomac ne se reproduise
pas . La chimiothérapie est souvent associée à la radiothérapie pour renforcer l'effet. Le traitement chirurgical
est également généralement associé à un moyen de supprimer l'activité des cellules cancéreuses.        
Les patients atteints d'un cancer de l'estomac doivent manger sainement et de manière nutritive tout au long
de leur traitement. Le corps combattant une tumeur maligne a besoin d'une grande quantité de protéines, de
vitamines, de micro-éléments, un apport calorique suffisant de l'alimentation quotidienne est nécessaire.  Des
difficultés surviennent en cas de dépression prononcée de la psyché (apathie, dépression ) et de refus de
manger . Parfois, une administration parentérale de mélanges nutritionnels est nécessaire.       
 
Complications du cancer de l'estomac et effets secondaires du traitement
Les complications graves, qui aggravent considérablement l'évolution de la maladie, peuvent être à la fois le
résultat direct de la présence d'une tumeur maligne et devenir la conséquence de méthodes de traitement
anticancéreux très difficiles à tolérer. Avec le cancer de l'estomac, les saignements se produisent souvent à
partir des vaisseaux de la paroi endommagée, ce qui contribue au développement de l'anémie.  Les grosses
tumeurs peuvent nécroser, aggravant l'état général du corps en libérant des produits de désintégration
nécrotique dans le sang. La perte d'appétit et la consommation accrue de nutriments par le tissu tumoral
contribuent au développement de la dystrophie générale.   
La radiothérapie à long terme peut contribuer au développement de graves brûlures dues aux radiations, ainsi
qu'à la dermatite radiologique et au mal des radiations . Les effets secondaires de la chimiothérapie sont une
faiblesse générale, des nausées (jusqu'à des vomissements réguliers), de la diarrhée,
une alopécie (calvitie), une peau sèche , une dermatite , de l' eczéma , des ongles cassants, une déformation
des plaques à ongles et des troubles de la région génitale.               
L'une des complications courantes peut être une infection associée . En raison de l'immunité supprimée, le
déroulement du processus infectieux peut être très difficile.   
 
Prédiction et prévention du cancer de l'estomac
Le cancer de l'estomac est généralement diagnostiqué au stade d'une tumeur incurable. Seulement dans
quarante pour cent des cas, un néoplasme est détecté, dans lequel il existe une possibilité de guérison (cancer
à un stade précoce sans métastase ou avec métastases dans les ganglions lymphatiques voisins).  Ainsi, lorsque
le cancer des troisième et quatrième stades est détecté, avec sa propension à une évolution rapide et des
complications, le pronostic est défavorable.  
Le traitement chirurgical en combinaison avec l'une ou l'autre méthode de thérapie anticancéreuse fournit un
taux de survie à cinq ans après chirurgie chez 12% des patients.  En cas de détection précoce du cancer
(dissémination superficielle sans germination dans les couches sous-muqueuses de la paroi de l'estomac), le
taux de survie augmente à 70% des cas. Avec un ulcère malin de l'estomac, la probabilité de survie est de 30 à
50%.    
Le pronostic le moins favorable pour les tumeurs inopérables qui ont traversé toutes les couches de la paroi
gastrique et pénétré dans les tissus environnants. L'évolution du cancer est défavorable si des métastases dans
les poumons et le foie sont détectées. Dans les tumeurs gastriques inopérables , le traitement vise à soulager
les symptômes et à minimiser autant que possible le taux de progression de la maladie.    
Les principales mesures de prévention du cancer de l'estomac sont: le traitement rapide des maladies
précancéreuses, une alimentation adéquate et régulière, l'arrêt du tabac. Une mesure importante dans la
prévention du développement de néoplasmes malins est le contrôle de l'état de la muqueuse gastrique et la
détection rapide des processus tumoraux naissants. 
 
104. Question Traitement radical, palliatif et symptomatique du cancer de l'estomac. Traitement complexe
et combiné.

L'ablation chirurgicale du cancer de l'estomac reste jusqu'à présent la seule méthode de traitement assez
efficace. Par conséquent, lors de l'établissement d'un diagnostic, l'opération est certainement indiquée. Le
volume et la nature de l'intervention chirurgicale dépendent de nombreuses raisons: le stade de
développement du cancer, le volume des lésions gastriques, la présence de métastases et de croissance
tumorale dans les organes et tissus environnants, l'état général du patient, sa capacité à supporter le
traumatisme chirurgical et les complications possibles sans grand risque ...  
Distinguer les opérations radicales et palliatives. Actuellement, de telles opérations sont considérées comme
radicales, dans lesquelles l'estomac est retiré en un seul bloc avec le grand et le petit épiploon, avec le retrait
simultané des ganglions lymphatiques régionaux (lymphadénectomie). En cas de dommages simultanés aux
organes voisins par le processus cancéreux, si les conditions le permettent, ils sont retirés avec l'estomac (par
exemple, avec la rate, le lobe gauche du foie ou son segment affecté, la queue du pancréas, le Côlon
transverse). Ces opérations sont appelées étendues.   
Les chirurgiens japonais ont montré de manière convaincante que la résection gastrique et la gastrectomie
avec lymphadénectomie prolongée offrent un taux de survie à cinq ans beaucoup plus élevé pour les patients
opérés par rapport aux opérations standard. La lymphadénectomie étendue a un assez grand nombre
d'adversaires, des chirurgiens sceptiques qui considèrent une telle opération comme traumatisante, associée
au risque d'augmenter la mortalité postopératoire et les complications. 
Avant l'opération, il est nécessaire d'évaluer la gravité des maladies concomitantes du système
cardiovasculaire, des poumons, des reins, des troubles métaboliques. Ceci est important pour déterminer le
degré de risque d'une intervention chirurgicale. 
Les patients cancéreux ont souvent besoin d'une préparation préopératoire particulière afin de corriger les
troubles existants dans les limites du possible et de pratiquer une intervention chirurgicale à moindre
risque. Les contre-indications de nature générale sont une cachexie sévère, des maladies concomitantes
sévères des organes vitaux (poumons, cœur, reins, foie). 
L'intervention chirurgicale commence par une révision approfondie des organes pelviens, du bas de l'abdomen
et du haut de l'abdomen. Lors de la révision, la mobilité de la tumeur, la présence de métastases dans les
ganglions lymphatiques régionaux et les organes distants, et la possibilité d'une élimination radicale de la
tumeur sont déterminées. 
Dans le cancer ulcératif infiltrant, la ligne d'intersection de l'estomac doit être de 8 à 10 cm et de 2 à 3 cm sous
le pylore, plus proximalement de la fanny tumorale définie, et avec un cancer exophytique en croissance
délimité, de 6 à 8 cm en proximal et 2 cm sous le pylore. La transection de l'œsophage lors de la gastrectomie
est réalisée à au moins 3 cm au-dessus du bord supérieur palpable de la tumeur dans les cancers exophytiques
et à 5 à 6 cm dans les cancers infiltrants. Le tissu de la partie enlevée de l'estomac le long de la ligne d'incision
doit être prélevé pour un examen histologique et cytologique d'urgence afin de s'assurer qu'il n'y a pas de
cellules cancéreuses.  
Il est habituel d'évaluer la radicalité de l'élimination de la tumeur non seulement par la distance de la ligne
d'intersection de l'estomac au bord de la tumeur, mais également par l'élimination radicale des ganglions
lymphatiques régionaux. La résection ne peut pas être considérée comme radicale si les ganglions
lymphatiques régionaux ne sont pas retirés, situés non seulement le long de la courbure plus grande et plus
petite près de l'estomac, mais également le long des vaisseaux. C'est la vision moderne de la chirurgie
radicale. Malgré les données convaincantes sur la faisabilité de la lymphadénectomie étendue présentées par
les chirurgiens japonais, européens, américains et russes, de nombreux chirurgiens considèrent encore cette
approche de la résection gastrique non entièrement justifiée. Dans un certain nombre de pays, la résection
radicale standard est considérée comme celle dans laquelle, avec l'estomac réséqué, l'épiploon majeur et
mineur, des ganglions lymphatiques, situés le long de la courbure plus grande et plus petite, ainsi que des
ganglions supra et infrapyloriques. Il s'agit de l'opération dite standard.      
La radicalité de la résection gastrique est désormais généralement évaluée par l'étendue de la dissection des
ganglions lymphatiques (de DO à D3-D4).
DO - est évalué comme une résection palliative, car les ganglions lymphatiques de l'estomac, situés près de la
courbure la plus grande et la plus petite, n'ont pas été enlevés.
D1 - signifie une résection de l'estomac avec élimination des ganglions lymphatiques régionaux le long de la
courbure plus grande et plus petite, ainsi que des ganglions plus grand et plus petit, supra et infrapilorique
(opération standard).
D2 - prévoit la résection de l'estomac, l'ablation non seulement des ganglions lymphatiques spécifiés (dans D1),
mais également des ganglions régionaux situés le long des artères de l'estomac dans la zone chirurgicale.
D3 - Les ganglions lymphatiques sont enlevés, comme dans D2, plus les ganglions lymphatiques situés le long
du tronc coeliaque.
D4 - comprend l'ablation des ganglions, comme dans D3, plus l'ablation des ganglions lymphatiques para-
aortiques.
Dn - signifie résection gastrique avec élimination de tous les ganglions lymphatiques régionaux, résection
d'autres organes impliqués dans la tumeur.
Les principaux types de chirurgie radicale standard pour le cancer sont la résection subtotale et la
gastrectomie.
Avec la défaite de l'antre et des parties pyloriques de l'estomac au Japon, en Europe occidentale, aux États-
Unis, en Russie et dans un certain nombre d'autres pays, les partisans de la lymphadénectomie prolongée
effectuent une résection de l'estomac distal avec l'ablation des ganglions lymphatiques régionaux dans D2-
D3. De nombreux chirurgiens qui ne sont pas d'accord avec ce point de vue se limitent à la dissection des
ganglions lymphatiques au sein du Dl-D2. 
Lorsque la tumeur est localisée dans le corps de l'estomac au-dessus de son angle, il est recommandé de
réaliser une gastrectomie avec lymphadénectomie en D3 - Dn.
L'abstention d'une lymphadénectomie prolongée est justifiée par le fait que l'opération rend la résection
gastrique standard plus difficile et traumatisante, ce qui peut augmenter la mortalité postopératoire et le
nombre de complications postopératoires. Cette thèse a été réfutée non seulement par les données
statistiques d'auteurs japonais, mais aussi par des chirurgiens en Allemagne, aux Pays-Bas, aux États-Unis, en
Russie et dans d'autres pays. JR Siewert et coll. (1993) ont mené une étude prospective comparative des
résultats de plus de 1600 opérations, dont 558 étaient standard et 1096 étaient avec lymphadénectomie
radicale. La mortalité dans les deux groupes de patients opérés était la même - 5,2% et 5%, respectivement. Le
taux de survie à cinq ans après une chirurgie radicale dans un cancer de stade II a plus que doublé - de 27%
après résection standard à 55% après résection avec lymphadénectomie prolongée.     
En cas d'invasion tumorale dans les organes et tissus environnants, une résection des organes adjacents et une
lymphadénectomie étendue sont effectuées.
La restauration de la continuité du tractus gastro-intestinal après résection distale de l'estomac (Fig. 11.30) est
réalisée plus souvent selon Billroth-I dans la modification de Hofmeister-Finsterer ou Billroth-I. Actuellement,
après résection de l'estomac selon Billroth II et gastrectomie (Fig.11.31), il est recommandé d'imposer une
anastomose gastro-jéjunale (œsophagojéjunale avec gastrectomie) sur l'anse de Roux-off du jéjunum afin de
prévenir une gastrite par reflux (œsophagite par reflux) ). La longueur de la boucle hors circuit de l'anastomose
gastro-jéjunale à l'entéro-entéroanastomose ne doit pas être inférieure à 40-60 cm. Cela permet d'empêcher
de manière plus fiable le contenu de la boucle principale de pénétrer dans le moignon d'estomac. La plupart
des chirurgiens considèrent récemment la résection de l'estomac selon Billroth-P dans la modification de
Hofmeister-Finsterer comme vicieuse,   
La résection proximale de l'estomac (résection du cardia) est actuellement considérée comme insuffisamment
radicale par la plupart des chirurgiens. Au lieu de cela, une gastrectomie est recommandée. 
La chimiothérapie anticancéreuse reste sans succès jusqu'à présent, malgré l'utilisation de médicaments
modernes et la polychimiothérapie, bien qu'il existe des rapports distincts d'auteurs japonais sur l'effet positif
de la mitomycine C en association avec le 5-fluorouracile et ses analogues sur l'évolution du cancer.
Les méthodes de traitement par rayonnement sont utilisées pour le cancer du cardia chez les patients
inopérables. Parfois, cela donne une réduction temporaire de la taille de la tumeur et la restauration de la
perméabilité. La possibilité d'utiliser le rayonnement peropératoire de la tumeur pour améliorer les résultats
est au stade des essais cliniques.  
Actuellement, l'opérabilité des patients atteint 60 à 80% du nombre d'hospitalisés pour un traitement
chirurgical.
La mortalité postopératoire avec résection subtotale distale est de 5-10%, avec gastrectomie 5-15%, avec
gastrectomie étendue 8-20%, avec résection du cardia 10-20%, avec opérations palliatives 10-30%.
Le taux de survie à cinq ans dépend du stade de croissance de la tumeur, de la présence de métastases à
distance, de la nature radicale de l'intervention, des capacités techniques et de la bonne volonté du chirurgien
pour réaliser une lymphadénectomie adéquate.
Dans les formes précoces de cancer (microcarcinome), le taux de survie à cinq ans après la chirurgie atteint 85-
95%, et avec des lésions uniquement de la membrane muqueuse - 96-100%. Dans les derniers stades du cancer
(macrocarcinome), le taux de survie à cinq ans était de 20 à 35% plus récemment. Au cours de la période de
1970 à 1990, le taux de survie à cinq ans dans les pays européens est passé à 39,4%, au Japon - à 60,4%. Même
au stade III, dans certaines séries d'observations, le taux de survie à cinq ans atteint 25 à 38% [Siewert JR et al,
1993]. Le taux de survie de tous les patients atteints d'un cancer gastrique (survie absolue) est de 10 à 15%.    
La qualité de vie des patients dépend du type de chirurgie, évitant la possibilité de développer des syndromes
post-résection sévères (reflux-ga-street, reflux-œsophagite, syndrome de dumping, syndrome de l'anse des
adducteurs, etc.). De ce point de vue, ces dernières années, la préférence a été donnée à la résection selon
Billroth-P avec une anastomose gastro-jéjunale en Y selon Roux ou l'entéro-anastomose de Brown. 
Les résultats les plus favorables du traitement chirurgical du cancer ne peuvent être obtenus que dans les
formes précoces (lésions de la membrane muqueuse et de la sous-muqueuse), chirurgie précoce avec
lymphadénectomie prolongée.
Les opérations palliatives peuvent être divisées en 2 groupes: 1) résection gastrique palliative; 2) pontage
palliatif, lorsque l'estomac ne peut pas être retiré. Dans ces cas extrêmes de gravité de la lésion, l'intervention
se réduit uniquement à une gastro-entérostomie, une gastrostomie ou une jéjunostomie afin de soulager le
patient de la famine, des symptômes douloureux (dysphagie, vomissements), pour assurer l'alimentation du
patient en contournant l'obstacle causé par croissance tumorale.  
Les patients présentant des métastases multiples dans la cavité abdominale, dans les régions supraclaviculaire
et aine, avec des troubles métaboliques sévères, une perte de poids brutale, en l'absence d'obstruction ou de
saignement ne doivent pas être soumis à une laparotomie. Cependant, même dans ces conditions
extrêmement difficiles, avec obstruction de l'antre ou de la région cardiaque ou hémorragie, le type de
chirurgie palliative disponible dans ces conditions est indiqué. 
Si la tumeur est mobile et peut être retirée, la gastrectomie palliative doit être préférée. Les résections
palliatives améliorent pendant un certain temps l'état du patient, réduisent l'intoxication cancéreuse et
donnent l'espoir d'améliorer la santé et la qualité de vie. Dans certains cas, la gastrectomie palliative peut
prolonger la vie du patient pendant un certain temps.  
Complications. Les complications les plus courantes du cancer de stade III-IV sont les saignements dus à la
désintégration d'une tumeur et la perforation. 
Les saignements latents sont l'une des causes de l'anémie. Des saignements massifs accompagnés de
vomissements de sang et de selles goudronneuses se produisent avec des tumeurs en désintégration situées
sur la moindre courbure de l'estomac, dans la zone des grandes branches des vaisseaux de l'estomac. 
En cas de saignement en cas d'inefficacité du traitement conservateur, une gastrectomie palliative ou une
ligature vasculaire est indiquée.
La perforation de la tumeur dans la cavité abdominale libre s'accompagne de signes cliniques d'un abdomen
aigu: douleur aiguë et soudaine dans l'abdomen, tension musculaire de la paroi abdominale, douleur intense à
la palpation, symptôme positif de Shchetkin-Blumberg et autres signes de péritonite .
Traitement. Une opération minimale d'urgence est nécessaire - tamponnade de la perforation avec un brin
d'un grand épiploon. Dans des conditions relativement favorables (aucun signe de péritonite purulente
généralisée, mobilité tumorale), il est conseillé de réséquer l'estomac.  
L'infection de la tumeur, des voies lymphatiques et des ganglions lymphatiques se manifeste dans un état
fébrile jusqu'au développement d'une septicémie. Dans des cas similaires, une antibiothérapie est indiquée. 
La germination du cancer de l'estomac dans les organes voisins aggrave l'évolution de la maladie. Lorsque les
voies biliaires sont comprimées par des métastases ou une tumeur qui se développe dans la tête du pancréas,
dans le ligament hépato-duodénal, une jaunisse obstructive apparaît. La germination du cancer dans le côlon
transverse peut entraîner une obstruction du côlon et, plus tard, la formation d'une fistule gastro-
intestinale. Ses signes sont une odeur fécale de la bouche, des vomissements avec un mélange de matières
fécales (vomissements fécaux), la présence d'aliments récemment ingérés dans les matières fécales.   
105. Question Maladies dyshormonales du sein. Clinique, diagnostic, traitement.

Les maladies dyshormonales bénignes de la glande mammaire en dehors de la grossesse, caractérisées par une
hyperplasie de ses tissus, sont généralement appelées le terme général «mastopathie», elles sont également
appelées «dysplasies dyshormonales», «maladie fibrokystique». La mastopathie en tant que maladie a été
classiquement décrite pour la première fois par J. Velpean en 1838. 
La maladie fibrokystique est un complexe de processus caractérisés par des changements prolifératifs et
régressifs dans le tissu mammaire avec la formation d'un rapport anormal de composants épithéliaux et
conjonctifs et la formation de changements fibreux, kystiques et prolifératifs dans le sein, qui souvent, mais pas
nécessairement , coexistent (OMS, 1984 g). 
Distinguer les formes prolifératives (maladie de Schimmelbusch) et non prolifératives de cette maladie. Le
risque de malignité sous la forme non proliférative ne dépasse pas 0,86%, avec une prolifération modérée -
jusqu'à 2,34% et avec une prolifération prononcée, il augmente à 31,4%. 
Classification
• Mastopathie diffuse  :  
- Facile;
- avec prolifération épithéliale intraductale modérée;
- avec atypie modérément exprimée de l'épithélium.
Il convient de noter que les foyers de prolifération peuvent être à la fois dans les structures canalaires et
lobulaires.
• Mastopathie nodulaire :  
- avec prolifération;
- avec prolifération et atypie.
• Fibroadénome du sein  :  
- intracanaliculaire;
- péricanaliculaire;
- feuillu (phylloïde);
- papillome intraductal (glande mammaire hémorragique ou maladie de Minz).
• Adénome mammaire .  
Les formes dyshormonales suivantes d'hyperplasie mammaire sont distinguées cliniquement :   
- forme diffuse (petite, grande focale);
- nodal (local);
- mixte.
De plus, il existe une classification clinique et radiologique de la mastopathie:  
1. Forme diffuse de mastopathie fibrokystique:
- avec une prédominance de la composante kystique;
- avec une prédominance du composant fibreux;
- forme mixte de mastopathie diffuse.
2. Forme nodale.
La gravité de ces processus est déterminée de manière plutôt conditionnelle, en fonction du rapport entre le
tissu conjonctif, le composant glandulaire et le tissu adipeux.
La forme diffuse est la première étape du développement de la mastopathie. L'examen histologique révèle des
lobules hyperplasiques et atrophiques, de petits kystes, des canaux dilatés et des acini, une prolifération et un
grossissement du tissu conjonctif, de la collagénose et des zones de structure normale de la glande
mammaire.  
La forme nodulaire de la mastopathie est caractérisée par une variété de modèles morphologiques
d'hyperplasie dyshormonale. Elle peut être dominée par les processus d'hyperplasie des lobules glandulaires,
des kystes, de la fibrose, de la prolifération des éléments cellulaires tapissant les canaux et des kystes. La
détection de proliférations épithéliales dans la lumière des cavités glandulaires dans les préparations d'une
partie éloignée et pathologiquement altérée de la glande mammaire, donne à penser cette maladie par
certains scientifiques comme une mastopathie localisée avec prolifération. L'identification de cellules atypiques
uniques dans ces proliférations est la raison du diagnostic de mastopathie localisée avec prolifération et atypie
et l'attribution de ces formes à des conditions précancéreuses.    
Les fibroadénomes du sein sont également appelés tumeurs bénignes locales. Plusieurs formes de
fibroadénomes se distinguent histologiquement:  
1. Intracanaliculaire . Il se caractérise par la prédominance d'un épithélium en croissance, parmi lesquels se
trouvent des conduits pressés en forme de cordons ramifiés glandulaires.   
2. Périanaliculaire  . Il est caractérisé par la prolifération du tissu conjonctif de l'épithélium, qui forme les
tubules glandulaires; dans le même temps, des canaux dilatés et des kystes sont révélés, comme dans la
mastopathie.    
3. Fibroadénome feuillu ou phylloïde  . Il se caractérise par une croissance rapide et atteint de grandes
tailles. Sur la coupe, on trouve une structure en couches qui ressemble aux feuilles d'un livre plié. L'analyse
histologique révèle la prolifération de tissu conjonctif riche en éléments cellulaires, note les passages
glandulaires et les kystes tapissés d'épithélium proliférant.     
4. Papillome intra-canalaire  (maladie de Minz ou glande mammaire hémorragique). Il est localisé dans de
grands canaux près de l'aréole et du mamelon. C'est une prolifération de l'épithélium à l'intérieur du canal
excréteur dilaté, facilement blessé par des ecchymoses et une compression avec écoulement sanglant du
mamelon. Le principal symptôme clinique est la décharge de contenu jaune verdâtre ou sanglant du
mamelon.     
L'adénome (syn: mastopathie kystique, maladie de Reclus, adénomatose) de la glande mammaire est
caractérisé par une prolifération excessive des passages glandulaires (acini) avec la formation de
microadénomes à partir d'éléments glandulaires hyperplasiques étroitement localisés. Au fur et à mesure que
la prolifération de l'épithélium acineux augmente, une dysplasie du troisième degré se développe, qui se
transforme en carcinome in situ, puis en cancer invasif. Ces tumeurs de la glande mammaire sont pauvres en
stroma, elles sont dominées par la croissance de l'épithélium glandulaire. Ils sont caractérisés par des contours
moins nets, ils sont d'une consistance plus douce que les fibroadénomes.    
À l'heure actuelle, il ne fait aucun doute que la dysplasie dyshormonale (mastopathie), en particulier avec
prolifération épithéliale atypique, peut dans un certain pourcentage de cas être un précurseur du cancer du
sein. Le risque de cancer du sein augmente avec l'hyperplasie lobulaire et canalaire, de multiples gros kystes. 
ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNÈSE
Physiologiquement, les glandes mammaires chez la femme sont dans un état de changement constant des
processus de prolifération et d'involution associés aux phases du cycle menstruel et, par conséquent, à
différents niveaux d'hormones sexuelles. Les œstrogènes et la progestérone produits par les ovaires et le
cortex surrénal, ainsi que les hormones gonadotropes de l'hypophyse antérieure, affectent la prolifération de
l' épithélium de la glande mammaire . Chez les femmes atteintes de mastopathie fibrokystique, diverses
violations du statut hormonal sont révélées: 1) insuffisance gestagène absolue ou relative; 2) hyperestrogénie
absolue ou relative; 3) une diminution ou une augmentation du taux de gonadotrophines, une modification du
rapport des hormones folliculo-stimulantes et lutéinisantes.    
L'activité des glandes endocrines, dont dépendent les processus de prolifération physiologique de l'épithélium
de la glande mammaire, est régulée par la région diencéphalique et le cortex cérébral. Diverses influences
perturbent la régulation neurohumorale (avortement, maladies inflammatoires des organes génitaux, lésions
du système nerveux, situations stressantes, etc.), conduisent au développement de troubles
dyshormonaux. Les déséquilibres hormonaux provoquent une restructuration des glandes mammaires, qui
sous-tend divers processus pathologiques. Sous l'influence des changements hormonaux, les processus
d'évolution physiologique et d'involution des glandes mammaires sont perturbés, des foyers de prolifération
épithéliale pathologique se développent.   
L'influence de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde sur la fonction lutéinisante de l'hypophyse est
connue. Chez un certain nombre de patients atteints de mastopathie, une modification de l'état de la fonction
de stimulation de la thyroïde de l'hypophyse peut provoquer une inhibition de la sécrétion d'hormone
lutéinisante et une perturbation du cycle ovarien, qui contribuent à l'apparition de processus pathologiques
dans la mammaire. glandes. Chez 64% des patients atteints de diverses formes de mastopathie, une pathologie
thyroïdienne a été révélée. Une hypofonction de la glande thyroïde augmente le risque de développer une
mastopathie de 3,8 fois.   
Dans le même temps, une mastopathie est observée chez les femmes ayant un cycle ovulatoire inchangé et
une fonction de reproduction intacte. Dans ce cas, le rôle décisif dans le développement de la pathologie
mammaire n'est pas attribué à la valeur absolue des hormones dans le sang, mais à l'état des récepteurs de
stéroïdes sexuels dans le tissu de la glande, car l'état de l'appareil récepteur détermine le pathologique.
processus. Dans le tissu mammaire inchangé, le nombre de récepteurs est minime. Dans le contexte d'un
déséquilibre hormonal chez certaines femmes, les modifications des glandes mammaires peuvent ne pas
dépasser la norme physiologique, tandis que chez d'autres, soumises à l'activation de l'appareil récepteur, elles
sont capables d'entrer dans un processus pathologique. Le tissu adipeux du sein contient beaucoup moins de
récepteurs et est une sorte de dépôt d'oestrogène, de progestérone et d'androgènes. Sous l'influence de
l'aromatase, les androgènes sont convertis en estrone et en estradiol. Ce processus augmente avec l'âge, qui
est l'un des facteurs qui augmentent le risque de développer des maladies du sein.      
Les maladies du foie jouent également un rôle dans l'apparition de maladies dyshormonales du sein. On sait
que la conjugaison enzymatique et l'inactivation des hormones stéroïdes se produisent dans le foie. Un effet
défavorable d'un excès d'hormones sexuelles sur la fonction hépatique a été révélé. Les maladies de cet organe
déclenchent le développement de l'hyperestrogénie chronique, en raison de l'utilisation retardée des
œstrogènes dans le foie.   
Les données ci-dessus nous permettent de conclure que les processus hyperplasiques dans la glande
mammaire peuvent se produire à un niveau hormonal très différent. Le processus pathologique peut conduire
à: 
- concentration élevée d'oestrogène dans le corps;
- concentration élevée de progestérone avec un manque d'oestrogène;
- œstrogénisation relative avec un manque d'androgènes et de progestérone;
- divers dysfonctionnements de la glande pituitaire;
- maladies de la glande thyroïde;
- maladies du cortex surrénalien;
- changements qualitatifs dans la formation et le métabolisme des hormones stéroïdes;
- violation des rythmes fonctionnels dans le système reproducteur;
- modifications de l'appareil récepteur dans la glande mammaire;
- violation du rapport entre le tissu adipeux, le tissu conjonctif et les composants glandulaires de la glande
mammaire.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Chez les patientes atteintes de maladies mammaires dyshormonales, il existe une relation causale entre les
facteurs mentaux et hormonaux. Souvent, les femmes sont hypocondriaques, sujettes aux conflits, irritables,
somnolentes pendant la journée et souffrent d'insomnie la nuit, se plaignent de maux de tête, bosse dans la
glande mammaire; ils s'inquiètent souvent de la douleur, d'une sensation de satiété, d'un gonflement des
glandes mammaires, surtout avant les règles.  
La mastopathie diffuse survient plus souvent avant l'âge de 35 ans. Les antécédents révèlent un
dysfonctionnement menstruel, des avortements multiples, une lactation à court terme ou une absence de
grossesse. Cliniquement, elle peut se manifester par des sensations douloureuses (mastodynie, mastalgie) dans
les glandes mammaires de nature et d'intensité variées, s'intensifiant avant les règles. Les glandes mammaires
gonflent douloureusement dans la deuxième phase du cycle menstruel, un écoulement des mamelons apparaît
(séreux, sale verdâtre, sanglant, etc.). À la palpation des glandes mammaires, des douleurs, de taille et de
longueur différentes, sans limites claires de compactage sont déterminées. Leur surface est granuleuse ou
lobée. Le processus pathologique est le plus souvent localisé dans le quadrant supérieur-externe de la
glande. Avec les menstruations suivantes, la douleur diminue progressivement, mais les phoques sans limites
claires sont plus clairement palpés; en appuyant sur le mamelon, un écoulement sous forme de colostrum est
parfois visible. La douleur et l'induration dans les glandes mammaires et la décharge des mamelons avec
mastopathie diffuse sont intermittentes et peuvent périodiquement augmenter et diminuer, en particulier
après le début des règles. Parfois, après la menstruation chez la femme, aucun changement dans les glandes
mammaires ne peut être détecté lors de l'examen.          
Certaines femmes se plaignent d'une sensation de plénitude, de pression et de distension dans les glandes
mammaires, d'autres notent des douleurs sourdes ou piquantes irradiant vers le bras, le cou, l'omoplate, la
clavicule, l'hypocondre. Initialement, la douleur survient dans une glande, puis dans une autre, généralement
elle apparaît ou s'intensifie 5 à 7 jours avant le début des règles, atteint un maximum à la veille, puis diminue
immédiatement ou progressivement sur 2-3 jours. Cette forme survient plus souvent chez les femmes jeunes et
menstruées. L'engorgement des glandes mammaires quelques jours avant la menstruation attendue est
observé chez presque toutes les femmes, mais l'intensité de ces sensations est insignifiante. Des symptômes de
douleur plus prononcés et prolongés avant la menstruation reflètent généralement la présence de troubles
fonctionnels.    
Dans les formes diffuses de mastopathie, l'intensité du syndrome douloureux (mastodynie) augmente
progressivement avec le temps, commençant par un inconfort mineur dans les glandes mammaires avant les
règles (se terminant par son arrivée), jusqu'à une douleur intense prolongée s'étendant jusqu'à l'épaule,
l'aisselle, l'omoplate. Dans certains cas, la douleur des glandes mammaires atteint des limites telles que le
sommeil du patient est perturbé, des pensées sur le développement d'une maladie maligne apparaissent, ce
qui entraîne une diminution de la qualité de vie. 
À l'examen aux rayons X, le tableau de la mastopathie diffuse est plutôt varié: des zones individuelles
d'illumination arrondies alternent avec une gravité accrue. Parfois, les ombres des glandes mammaires
deviennent homogènes. Seuls les contours extérieurs du joint polycyclique ressortent.  
La mastopathie nodulaire est  caractérisée par la présence de foyers permanents de compactage avec une
bordure claire dans une ou les deux glandes mammaires. Ils peuvent être simples ou multiples, alors qu'ils sont
situés symétriquement, principalement dans les quadrants supérieurs-extérieurs. Les ganglions sont
douloureux à la palpation, clairement définis en position verticale, en position horizontale ils semblent
disparaître dans les tissus diffusement compactés (symptôme de Koenig négatif). Il n'y a pas non plus de
changements cutanés. Ces signes sont essentiels dans le diagnostic différentiel de la mastopathie nodulaire et
du cancer. Souvent, en appuyant sur l'aréole, un liquide de différentes couleurs et consistances est libéré du
mamelon.      
La division de la mastopathie en formes diffuses et nodulaires convient aux cliniciens, cependant,
morphologiquement, dans les dysplasies bénignes, deux formes principales sont distinguées, comme déjà noté
ci-dessus, - non proliférative et proliférative. Une condition précancéreuse comprend des formes prolifératives
de mastopathie avec des excroissances hyperplasiques de l'épithélium et une dysplasie. 
Le tableau morphologique de la mastopathie est souvent en corrélation avec l'âge du patient. À l'adolescence
et chez les jeunes femmes, un type diffus de mastopathie avec des manifestations cliniques mineures,
caractérisé par une douleur modérée dans le quadrant supérieur-externe du sein, est le plus souvent détecté. À
l'âge de 30 à 40 ans, plusieurs petits kystes avec une prédominance de la composante glandulaire sont le plus
souvent détectés, le syndrome douloureux est déjà significativement prononcé. Les gros kystes uniques sont
plus fréquents chez les femmes âgées de 35 ans et plus.   
Les fibroadénomes  se développent souvent chez les jeunes femmes (15 à 35 ans) sous la forme d'un seul
nœud. Cliniquement reconnu assez facilement. À la palpation, ils sont définis comme denses, avec une surface
lisse, des formations facilement déplacées, non adhérentes à la peau (symptôme de «nage»). Dans aucune
autre maladie du sein, ce symptôme ne peut être détecté. Moins fréquemment, les fibroadénomes ont une
grande surface grumeleuse. Leur diamètre est différent: de quelques millimètres à plusieurs centimètres de
diamètre. Dans certains cas, les fibroadénomes se développent rapidement, atteignant de grandes tailles,
occupant un ou plusieurs quadrants de la glande et dépassant au-dessus de la peau en tant que nœud. La
situation avec le diagnostic des fibroadénomes non palpables est plus compliquée. Dans ces cas, la
mammographie et l'échographie sont une méthode efficace pour les reconnaître.         
Les adénomes de la glande mammaire sont pauvres en stroma, la croissance de l'épithélium glandulaire y
règne. Cliniquement similaires aux fibroadénomes, mais ils sont caractérisés par des contours moins nets, ils
sont d'une consistance plus douce. Le diagnostic n'est posé le plus souvent qu'après examen histologique de la
tumeur, enlevé par résection sectorielle du sein.   
106. Question Diagnostic différentiel du cancer du sein et de la mastopathie fibrokystique.

Pour le diagnostic différentiel, utilisez l'échographie et la mammographie. Actuellement, l'échographie est

considérée comme plus informative que la mammographie. L'échographie associée à une biopsie à l'aiguille
fine permet de différencier plus précisément les formations kystiques des ganglions denses (adénomes), des
lobules compactés de la glande et d'autres modifications. Les ganglions bénins (adénofibromes,
fibroadénomes, adénose) ont une forme ovale, des bords clairement définis. Dans les néoplasmes malins, les
bords de la tumeur sont irréguliers et ondulés. La structure du nœud est finement lobée. Les cordons sont
déterminés, parfois des dépôts de sels de calcium dans le fer. Les zones d'assombrissement causées par les
nœuds alternent souvent avec des zones d'illumination - les kystes. Un diagnostic fiable de mastopathie
nodulaire ne peut être posé qu'en examinant les tissus obtenus par biopsie à l'aiguille fine ou examen
histologique d'une tumeur enlevée (ganglion).        

Nosologie Manifestations cliniques Interprétation morphologique

La mammite est une
infection du sein. Elle se
caractérise par l'apparition
d'un processus
inflammatoire des canaux
lactifères ou par des
hypertrophies kystiques de
la glande mammaire.  forment autour des canaux (le
• douleur;
• gonflement dans la zone
d'inflammation; • hausse de
température; • la présence de cavités
purulentes, avec une zone de
fluctuation; • douleurs thoraciques
lancinantes ou lancinantes; • sensation
de plénitude de la poitrine affectée; •
rougeur au niveau de la poitrine
touchée.  • Des calcifications sécrétoires
• réaction inflammatoire locale
avec fibrose périductale, avec
accumulation de plasmocytes
(mammite plasmocytaire), de
cellules granulomateuses
(mammite granulomateuse) ou de
cellules lymphocytaires (mammite
lymphocytaire);
typiques de type «bâtonnet» se
calcium entoure, plutôt que remplit
le canal), qui sont détectés par
mammographie.

• les dimensions varient de 0,5 à 5,0 cm

Fibroadénome du sein -
tumeur bénigne du sein
et plus; • allongement et expansion
• mobile et déplaçable à la palpation; kystique des canaux, dans la
• plus souvent rond ou ovale; lumière desquels font saillie des
• a un élastique serré; consistance et papilles massives de tissu conjonctif
surface lisse; • des limites claires; • non œdémateux ou myxomateux lâche,
soudé à la peau; • sans douleur.  situées sur une large base;
• a une apparence caractéristique
très bizarre.
 • a une forme ronde, ovale ou
irrégulière;
• les contours des kystes sont nets,
uniformes;
• il y a une douleur modérée avec une
augmentation des kystes mammaires de • ne détermine pas la présence de
Un kyste mammaire est une
plus de 1 cm; masse cellulaire;
pathologie commune,
• simple ou multiple. la maladie • si l'examen histologique révèle
unique ou multiple de la
polykystique est déterminée non des cellules épithéliales dans le
cavité mammaire avec un
seulement par la fusion de kystes, mais contenu kystique, cela peut
contenu liquide qui se forme
également par la formation d'amas à indiquer le développement d'un
dans les conduits.
plusieurs chambres; • kystes processus tumoral. 
unicaméraux ou multicaméraux; •
kystes avec ou sans inflammation. 

107. Question Traitement du cancer du sein en fonction du stade de la maladie.

Objectifs du traitement:
· élimination du foyer tumoral et des métastases;
· Réalisation d'une régression complète ou partielle, stabilisation du processus tumoral;
· Augmentation de l'espérance de vie. Tactiques de traitement: principes généraux du traitement; Traitement
en fonction du stade: 0, I stade 1) Traitement conservateur d'organes: Après une chirurgie mammaire
conservatrice, en tenant compte du niveau d'expression de ER, RP, Her-2 / neu, l'un des types de traitement
systémique est prescrit . Ce n'est qu'en l'absence de traitement systémique qu'il est possible de prescrire une
radiothérapie. L'irradiation de la glande mammaire est réalisée en utilisant le rayonnement photonique (6
MeV) d'un accélérateur linéaire ou le rayonnement gamma d'un appareil 60Co (1,25 MeV) de deux champs
situés tangentiellement, dans le but de fournir l'irradiation la plus homogène de la glande. ROD 2 Gy, SOD 60
Gy. La zone postopératoire est en outre irradiée à une dose de 12 Gy (2 Gy chacune). De préférence, irradiation
avec un déclencheur électronique [10] (UD - A); 2) Mastectomie radicale: Au stade I de la maladie, il est
possible de réaliser une mastectomie radicale avec ou sans reconstruction mammaire (à la demande de la
patiente). 3) Traitement systémique: · chimiothérapie chez les patients de moins de 50 ans atteints de formes
invasives; · Chez les patientes ménopausées avec des récepteurs hormonaux positifs - traitement hormonal
avec des anti-œstrogènes (voir annexe 1) ou des inhibiteurs de l'aromatase (voir annexe 1) pendant 5 ans; ·
Patients de moins de 50 ans dont la fonction menstruelle est préservée: ovariectomie bilatérale ou analogues
de LH-RH (voir Annexe 1) dans les 2 ans. En outre - la nomination d'un anti-œstrogène; · Patients avec ER
négatif, RP, avec des facteurs pronostiques défavorables avec Her-2 / neu positif, aucun traitement hormonal
n'est effectué, une chimiothérapie ou une chimiothérapie cible est recommandée (voir Annexe 1). · Lorsque
Her-2 / neu est surexprimé, un traitement ciblé par le trastuzumab est effectué. La durée du traitement ciblé
en mode adjuvant est d'au moins 18 cycles (schéma de trois semaines [9] (UD - A); stade II Il convient de
rappeler  qu'un examen cytologique strict des ganglions lymphatiques régionaux (  N  ) est nécessaire ) pour
délimitation précise  II  stade tumoral  AOT IIB.  quand II une étape recommandée le traitement débuter par une
intervention chirurgicale suivie de l'attribution d'une chimiothérapie et / ou d'une radiothérapie, en présence
de facteurs pronostiques défavorables: - âge de 35 ans; - degré élevé de malignité (G 3); - RE- / RP-; - avec des
lésions métastatiques des ganglions lymphatiques axillaires; - HER 2 / neu + 3 / amplification; Les patients au
stade II doivent recevoir une chimiothérapie systémique adjuvante: AC, TAC, AC + T, FAC, CAF, FEC, CMF, VC
(voir Annexe [9] (LE - A). Lorsque le traitement au stade IIB est initié en tenant un chimiothérapie adjuvante (4
à 6 cours) suivie d'un traitement chirurgical. À la ménopause et en présence de ganglions lymphatiques
métastatiques après 6 cures de PCT et poursuite de la fonction menstruelle, une ovariectomie bilatérale ou une
désactivation de la fonction ovarienne est indiquée par la nomination d'un libérateur de LHH agonistes
hormonaux, suivi de la nomination d'anti-œstrogènes pendant 5 ans. Chez les patients présentant un histopite
tumoral "luminal B avec surexpression de Her 2 / neu", il est préférable de prescrire de l'IA (inhibiteurs de
l'aromatase). Avec ER + (pos) - hormonothérapie : anti-œstrogènes pendant 5 ans, chez les femmes
ménopausées en mode adjuvant , des inhibiteurs de l'aromatase peuvent également être prescrits. Avec ER-
(négatif) - chimiothérapie. Lorsque Her-2 / neu est surexprimé (IHC 3+ ou amplification FISH positive), le
trastuzumab ciblé e L'érothérapie est effectuée pendant au moins 18 cycles (schéma d'administration de trois
semaines) [9] (UD-A); Au stade III, le traitement doit débuter par des cours de chimiothérapie non adjuvants
suivis d'une évaluation de la dynamique. Options possibles: 1) Lorsque la régression (+) du processus tumoral
est obtenue après NAPHT, un traitement chirurgical est indiqué, suivi d'une chimioradiothérapie et d'une
hormonothérapie en présence de l'expression d'hormones stéroïdes. 2) S'il n'y a aucun effet (-) des cours de
NAPHT, il est possible d'effectuer une radiothérapie suivie d'un traitement chirurgical. En outre, il est
recommandé de modifier les cycles de chimiothérapie adjuvante avec une hormonothérapie en présence de
l'expression d'hormones stéroïdes. Stade IV - chimiothérapie palliative ou chimioradiothérapie, mastectomie
sanitaire / simple si nécessaire. Critères d'efficacité du traitement: Effet complet - disparition de toutes les
lésions pendant une période d'au moins 4 semaines. Effet partiel - réduction supérieure ou égale à 50% de
toutes ou des tumeurs individuelles en l'absence de progression d'autres foyers. Stabilisation - (aucun
changement) diminution de moins de 50% ou augmentation de moins de 25% en l'absence de nouvelles
lésions. Progression - une augmentation de la taille d'une ou plusieurs tumeurs de plus de 25% ou l'apparition
de nouvelles lésions [7] (UD-A). Traitement non médicamenteux: Le régime du patient pendant le traitement
conservateur est général. Au début de la période postopératoire - lit ou demi-lit (en fonction du volume de
l'opération et de la pathologie concomitante). Dans la période postopératoire - salle. Tableau diététique - N °
15, après traitement chirurgical - N ° 1. Traitement médicamenteux: Chimiothérapie: Il existe plusieurs types
de chimiothérapie, qui diffèrent par le but recherché: · La chimiothérapie néoadjuvante des tumeurs est
prescrite avant la chirurgie, afin de réduire l'inopérabilité tumeur pour la chirurgie, ainsi que pour identifier la
sensibilité des cellules cancéreuses aux médicaments pour une prescription ultérieure après la chirurgie. · Une
chimiothérapie adjuvante est administrée après la chirurgie pour prévenir les métastases et réduire le risque
de récidive. · Une chimiothérapie thérapeutique est administrée pour réduire les cancers métastatiques. En
fonction de l'emplacement et du type de tumeur, la chimiothérapie est prescrite selon différents schémas et a
ses propres caractéristiques. Indications de la chimiothérapie: · cancer du sein vérifié cytologiquement et
histologiquement; · Dans le traitement des tumeurs localement avancées; · Métastases dans les ganglions
lymphatiques régionaux / organes distants - poumons, foie, cerveau, structure osseuse; Rechute de la tumeur; ·
Image sanguine satisfaisante chez le patient: hémoglobine et hémocrite normales, nombre absolu de
granulocytes - plus de 200, plaquettes - plus de 100 000; · Fonction préservée du foie, des reins, du système
respiratoire et du CVS; · La possibilité de transférer un processus tumoral inopérable dans un processus
opérable; · Refus du patient de la chirurgie; · Amélioration des résultats à long terme du traitement avec des
phénotypes tumoraux défavorables (cancer triple négatif, Her2-négatif). Contre-indications à la
chimiothérapie: Les contre-indications à la chimiothérapie peuvent être divisées en deux groupes: absolues et
relatives.  Contre-indications absolues: · hyperthermie> 38 degrés; · Maladie au stade de la décompensation
(système cardiovasculaire, système respiratoire du foie, reins); · La présence de maladies infectieuses aiguës; ·
Maladie mentale; · Inefficacité de ce type de traitement, confirmée par un ou plusieurs
spécialistes; Décomposition d'une tumeur (menace de saignement); · État grave du patient sur l'échelle de
Karnovsky de 50% ou moins (voir l'annexe 1). Contre-indications relatives: · grossesse; · Intoxication du corps; ·
Tuberculose pulmonaire active; Modifications pathologiques persistantes de la composition sanguine (anémie,
leucopénie, thrombocytopénie); · Cachexie. Vous trouverez ci-dessous les schémas des schémas de
polychimiothérapie les plus couramment utilisés pour le cancer du sein.Ils peuvent être utilisés à la fois pour la
chimiothérapie néoadjuvante (induction) et la chimiothérapie adjuvante, suivie d'une chirurgie ou d'une
radiothérapie, ainsi que pour les tumeurs récurrentes ou métastatiques. Traitement néoadjuvant
La justification de la prescription d'un traitement systémique néoadjuvant pour MRBC est: · une forte
probabilité de propagation latente (micrométastatique) ; · La capacité d'évaluer la réponse clinique à la
thérapie in vivo; · La disponibilité d'une évaluation pathomorphologique précise du degré de régression
tumorale; · La possibilité d'études spéciales du matériel tumoral de biopsie avant, pendant et après
l'achèvement du traitement systémique primaire. S'il n'y a aucun effet après 4 cycles de chimiothérapie
néoadjuvante, le schéma de chimiothérapie doit être modifié. Lorsque Her-2 / neu est surexprimé (IHC 3+ ou
amplification positive d'ISH) en mode néoadjuvant, un traitement ciblé est réalisé selon le schéma suivant:
pertuzumab + trastuzumab + docétaxel (3-4 cycles, une fois toutes les 3 semaines) , ou trastuzumab +
chimiothérapie (3 à 4 cycles, une fois toutes les 3 semaines), suivi de l'administration adjuvante de trastuzumab
pour un total de 18 cycles maximum. Traitement adjuvant du cancer du sein. Recommandations pour le
traitement systémique adjuvant des sous-types de cancer du sein (Saint-Gall, 2011)
 
     

 
           
   

 
 
  
 

  

 
 

 
 

 
 

  

 
 

 
 
 
 
Sous-type de cancer
Type de thérapie commentaires
du sein

Seuls les patients sélectionnés peuvent nécessiter une thérapie

Thérapie hormonale
Luminal A cytotoxique (p. Ex., Pour une atteinte ganglionnaire étendue
uniquement
ou d'autres indicateurs de risque élevé)

Luminal B (Her-2 La décision d'initier et le type de thérapie cytotoxique peut

Thérapie hormonale
négatif avec un être prise en fonction du niveau d'expression des récepteurs
+ cytotoxique
indice Ki-67 élevé) endocriniens, du risque et des préférences du patient.

Luminal B (Her-2 Thérapie cytotoxique Il n'y a aucune preuve pour soutenir le retrait du traitement
positif) + ciblée + hormonale cytotoxique dans ce groupe.

Triple négatif Thérapie cytotoxique  

· NB! - en cas de cancer médullaire et de carcinome adénocystique, une chimiothérapie adjuvante peut ne pas
être nécessaire (en l'absence d'atteinte ganglionnaire); Schémas de chimiothérapie adjuvants pour le cancer du
sein: FAC, AC, TAC, CMF, docétaxel + trastuzumab (jusqu'à 18 injections au total); paclitaxel + trastuzumab
(jusqu'à 18 injections au total). L'utilisation du trastuzumab en association avec des anthracyclines est
impossible, car les deux médicaments ont des effets cardiotoxiques; · Depuis 2011. Saint-Gall recommande
l'utilisation du trastuzumab dans le traitement adjuvant du cancer du sein avec une forte expression de Her-2 /
neu et la taille de la formation à partir de 1 cm.Cancer du sein métastatique Dans le cancer du sein de type
luminal A, le premier stade est un traitement hormonal avec des anti-œstrogènes ou des inhibiteurs de
l'aromatase chez les patientes ménopausées. Dans ce cas, l'effet de la chimiothérapie doit être évalué au plus
tôt 3 mois après le début du traitement. Avec la progression de la maladie dans le contexte de la première ligne
d'hormonothérapie, le patient est transféré vers la deuxième, puis la troisième ligne de chimiothérapie. · La
chimiothérapie pour mBC est prescrite pour les patients avec ER et RP négatifs, ainsi que chez les patients avec
un Ki67 élevé> 20% et Her-2 / neu (3+). · En tant que chimiothérapie de première ligne, des schémas
thérapeutiques contenant des anthracyclines sont utilisés: AC, FAC, FEC, CAF, AT, CT. Avec la progression du
processus, 2-3 lignes de chimiothérapie avec inclusion de taxanes, vinorelbine, capécitabine, préparations de
platine, gemcitabine. · En cas de contre-indication aux anthracyclines CMF, capécitabine en monothérapie ·
Risque élevé: patients présentant une maladie à évolution rapide, lésions viscérales, récepteurs
hormonégatifs: · FAC, CAF, AT, CT, capécitabine. · Avec la progression du processus, 2-3 lignes de
chimiothérapie avec des médicaments taxanes; · Avec résistance aux taxanes, la capécitabine, la gemcitabine,
la vinorelbine, les préparations à base de platine, la doxorubicine liposomale sont ajoutées au régime. Les
agents chimiothérapeutiques peuvent être utilisés en association ou en monothérapie, ainsi qu'en association
avec des médicaments ciblés pour la surexpression de Her-2-neu (trastuzumab, lapatinib). · Les agents
chimiothérapeutiques peuvent être utilisés en association ou en monothérapie, ainsi qu'en association avec
des médicaments ciblés pour la surexpression de Her-2-neu (pertuzumab + trastuzumab + docétaxel (1ère ligne
de traitement mBC), trastuzumab, lapatinib). · En cas de réponse partielle ou négative, les cours d'essai de
chimiothérapie avec des médicaments présentant une sensibilité au cancer du sein sont poursuivis                    
  
 
 

  

 
 
  

108. Question Signes cliniques et diagnostic du cancer du sein.

Plaintes et anamnèse:
· formation de tumeurs dans la glande mammaire, douleur dans les glandes mammaires (court terme / long
terme / cyclique / non cyclique) inconfort esthétique associé à la grande taille de la formation tumorale,
écoulement de la formation du mamelon avec formations intra-canalaires.

Antécédents médicaux:
· pour les femmes en âge de procréer (avant la ménopause): ménarche précoce, facteurs indésirables
d'antécédents reproductifs et gynécologiques (avortement, déficit en progestérone, fausse couche,
saignements utérins dysfonctionnels, infertilité prolongée);
· Pour les femmes ménopausées: obésité, résistance à l'insuline, hyperinsulinémie compensatrice, diabète
sucré de type 2, ainsi que caractéristiques du mode de vie (apport alimentaire riche en graisses, faible activité
physique). Prise incontrôlée d'OC ou de THS, maladies gynécologiques (fibromes utérins, endométriose,
endométrite, etc.), pathologie thyroïdienne. Données physiques: À l'examen, déterminez: · la symétrie de
l'emplacement et la forme des glandes mammaires; · Le niveau de position debout des mamelons et leur
apparence (rétraction, déviation sur le côté); · L'état de la peau (la peau pendant les processus bénins est
généralement inchangée, dans les processus inflammatoires, il peut y avoir une hyperémie, un œdème, des
rides, une rétraction ou une saillie, un rétrécissement du champ aréolaire, etc.); Écoulement pathologique du
mamelon (quantité, couleur, durée - en présence de formation intraductale). Pour le diagnostic de la FCM chez
la femme en âge de procréer, deux conditions sont extrêmement importantes: · examen et palpation des
glandes mammaires dans la première moitié du cycle menstruel; · Palpation des glandes mammaires dans deux
positions du patient - debout et couchée. La palpation est effectuée séquentiellement dans tous les quadrants
de la glande mammaire et dans la zone mamelon-aréole. Les techniques de palpation peuvent être différentes
(radiale, spirale, glissante), cependant, ce n'est pas la technique elle-même qui est importante, mais la minutie
de sa mise en œuvre et la couverture de l'ensemble du sein. Avec de grosses glandes, il est conseillé de les
palper à deux mains, lorsqu'une des mains de l'examinateur est placée sous la glande et que l'autre palpe par le
haut, comme entre deux mains. Lors de la palpation des glandes mammaires, une attention est portée à leur
consistance, à la présence ou à l'absence de brins, de phoques, de formations volumétriques, évaluez leur
taille, la nature de la surface, la densité, la mobilité, l'adhérence à la peau, etc. Assurez-vous de palper
l'axillaire, Diagnostic instrumental: · Examen échographique des glandes mammaires , ganglions lymphatiques
superficiels (zones régionales d'écoulement lymphatique) - ganglions et cordons du tissu mammaire,
prolifération tissulaire sous forme de néoplasmes petits et grands, présence de cavités kystiques à contenu
liquide ( pour toutes nosologies); · Mammographie (4 images) réalisée avec les critères de classification selon le
système BIRADS, la présence de modifications fibrotiques dans les glandes mammaires est caractérisée par des
ombres lourdes denses et clairement profilées qui peuvent être localisées uniquement dans certaines zones, ou
réparties dans toute la glande . Le contour extérieur du triangle glandulaire est indistinct et inégal en raison de
la fibrose des ligaments de Cooper. Les cordons fibreux sont situés radialement le long de la projection des
lobules de la glande et le long des conduits. La prédominance des changements kystiques en mammographie
est définie comme une déformation à grande boucle du motif, avec la présence d'ombres rondes, ovales et
fusionnantes. Le modèle général de la glande est chaotique, avec des zones de densité inégale, avec des kystes
remplis dans ce contexte, des formations rondes-ovales de densité homogène sont différenciées. L'hyperplasie
du composant glandulaire (adénose) ressemble à de multiples ombres petites focales inégales de forme
irrégulière fusionnant les unes avec les autres, avec des contours inégaux et flous, formant des zones
panachées de densité inégale. Ces ombres peuvent être regroupées dans les quadrants extérieurs supérieurs
ou dispersées dans toute la glande. Dans certains cas, les ombres se confondent, donnant un compactage
presque homogène de tout le triangle glandulaire. Le contour du triangle glandulaire est ondulé,
polycyclique. Avec une composante graisseuse prononcée, les zones d'hyperplasie des lobules glandulaires
forment un motif de dentelle à mailles fines. Le plus courant est la nature mixte des modifications de la glande
mammaire. La mammographie révèle un motif de mosaïque chaotique avec une sévérité dense
prononcée, · Ductographie (contraste des canaux lactifères ) - selon les indications. La méthode est réalisée en
cas de suspicion de présence de croissances dans les conduits, qui sont le plus souvent bénignes. Cependant, il
convient de noter que des cas de modifications précancéreuses ou de tumeurs malignes ont été observés dans
la pratique. La ductographie du sein est indiquée en présence d'un écoulement du mamelon pour clarifier la
distance entre la tumeur et le mamelon. Avant la ductographie de la glande mammaire, un examen cytologique
est obligatoire. La ductographie de la glande mammaire vous permet de déterminer avec une grande précision
l'emplacement de la tumeur, ce qui est nécessaire pour l'opération ultérieure. La ductographie mammaire est
l'une des méthodes de diagnostic les plus importantes du papillome intraductal (D24, N60.8). · L'imagerie par
résonance magnétique des glandes mammaires est réalisée lorsque la mammographie n'est pas informative,
associée à une densité élevée des glandes mammaires (pour les femmes de moins de 40 ans). Diagnostic
morphologique : · Examen cytologique du matériel: Biopsie par aspiration à l'aiguille fine sous et / ou sans
contrôle échographique Indications: · dans les formations de type tumoral, présence de kystes mammaires,
lymphadénopathie des ganglions dans les régions axillaires. · Frottis à la surface des tumeurs Indications: · avec
surface séreuse ou ulcéreuse du mamelon et / ou de l'aréole; Avec écoulement du mamelon, perforer les joints
dans la zone et le bord de la résection pendant le diagnostic cytologique peropératoire. Diagnostic de
laboratoire: Détermination de la prolactine dans le sérum sanguin par méthode ELISA: · une méthode
d'examen supplémentaire, car la prolactine peut augmenter les maladies et les tumeurs de l'hypothalamus et
de l'hypophyse, diminution de la fonction de la glande thyroïde, syndrome des ovaires polykystiques, maladies
graves de la reins, foie et cortex surrénalien avec diminution de la fonction de ces organes, tumeurs des
organes génitaux féminins et glandes mammaires. 

     

                 
                           
                        
  

 
                 

               

109. Question Cancer mammaire. Stades cancéreux selon le système TNM.

 
Classification internationale selon le système TNM (VII-ème révision, 2009 [2].
T - tumeur primaire
Th données insuffisantes pour évaluer la tumeur primaire
T0 la tumeur de la glande mammaire n'est pas détectée
carcinome préinvasif (carcinome in situ)
Тis (CCIS) - carcinome canalaire
Тis
insitu Тis (LCIS) - carcinome lobulaire
insitu Тis (Paget) - maladie de Paget (mamelon) sans tumeur
Remarque. La maladie de Paget avec la présence d'une tumeur est classée en fonction de la
taille de la tumeur. 
T1 gonflement pas plus de 2 cm dans la plus grande dimension
microinvasion jusqu'à 0,1 cm dans la plus grande dimension
Remarque. La microinvasion est considérée comme la propagation de cellules
cancéreuses au-delà de la membrane basale avec des foyers inférieurs à 0,1 cm.S'il
T1mic existe plusieurs foyers de microinvasion, le plus grand foyers est classé en taille (la
taille des micro foyers ne peut pas être résumée). La présence de multiples foyers de
micro-invasion doit être notée en plus 
 
T1a > 0,1 cm, mais <0,5 cm dans la plus grande dimension
T1b > 0,5 cm mais <1 cm dans la plus grande dimension
T1c > 1 cm mais <2 cm dans la plus grande dimension
T2 > 2 cm mais <5 cm dans la plus grande dimension
T3 tumeur> 5 cm dans la plus grande dimension
une tumeur de n'importe quelle taille avec propagation directe à la paroi thoracique
T4
ou à la peau
Remarque. La paroi thoracique comprend les côtes, les muscles intercostaux et le muscle
serratus antérieur, mais pas le muscle pectoral. 
T4a se propager à la paroi thoracique.
œdème (y compris le zeste de citron), ou ulcération de la peau du sein, ou des
T4b
satellites dans la peau du sein.
T4c les caractéristiques énumérées en 4a et 4b ensemble.
T4d cancer inflammatoire
Remarque: le carcinome inflammatoire du sein est caractérisé par une induration brune
diffuse de la peau avec une marge érysipéloïde, généralement sans masse sous-jacente. Si
une biopsie cutanée indique une absence d'implication dans le processus et qu'il n'y a pas de
cancer primaire localisé et mesurable, la catégorie T est pTx dans la stadification
histologique du carcinome inflammatoire (T4d). La peau alvéolée, la rétraction du mamelon
ou d'autres modifications cutanées autres que celles observées dans T4b et T4d peuvent être
notées T1, T2 ou T3 sans affecter la classification.  
 
Remarque: Dans le cas de plusieurs tumeurs synchrones primaires dans un sein, la
tumeur avec la catégorie T la plus élevée doit être prise pour la classification. Les
tumeurs mammaires bilatérales synchrones doivent être classées indépendamment
les unes des autres pour permettre la division des cas par type histologique. N -
ganglions lymphatiques régionaux
 

 
NX données insuffisantes pour évaluer l'état des ganglions lymphatiques régionaux
N0 aucun signe de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques régionaux
N1 métastases dans les ganglions lymphatiques axillaires déplacés (e) du côté affecté
N2 métastases dans le ou les ganglions lymphatiques axillaires ipsilatéraux immobiles ou
  dans les ganglions lymphatiques intramammaires ipsilatéraux cliniquement évidents *
  en l'absence de métastases ganglionnaires axillaires cliniquement évidentes
N2a métastase dans le ou les ganglions lymphatiques axillaires liés les uns aux autres ou à
  d'autres structures
métastases uniquement dans les ganglions lymphatiques intramammaires cliniquement
N2b manifestes en l'absence de métastases cliniquement manifestes dans le ganglion
axillaire
métastase dans le ou les ganglions lymphatiques sous-claviers homolatéraux avec ou
sans atteinte des ganglions lymphatiques axillaires; ou dans des ganglions
lymphatiques intramammaires ipsilatéraux cliniquement évidents en présence de
N3
métastases cliniquement évidentes dans les ganglions lymphatiques axillaires; ou
métastase dans le ou les ganglions lymphatiques supraclaviculaires ipsilatéraux avec
ou sans atteinte des ganglions lymphatiques axillaires ou intramammaires.  
N3а métastases dans les ganglions lymphatiques sous-claviers
N3b métastases dans les ganglions lymphatiques intramammaires et axillaires
N3c métastase dans le ou les ganglions lymphatiques supraclaviculaires
*Remarque. «Cliniquement évidents» signifie ceux identifiés par investigation clinique ou
imagerie (à l'exclusion de la lymphoscintigraphie). 
 
M - métastases à distance
 
il n'y a pas suffisamment de données pour juger de la présence de métastases à
Mx
distance.
M0 il n'y a aucun signe de métastases à distance.
M1 il y a des métastases à distance.
 
110. Question Facteurs de risque et signes cliniques du cancer du poumon. La valeur des méthodes de
recherche supplémentaires.

L'incidence du cancer du poumon a fortement augmenté au cours des dernières décennies et continue
d'augmenter dans la plupart des pays. Le cancer du poumon est considéré comme la première cause de
mortalité dans 35 pays à travers le monde. Dans notre pays, le cancer du poumon est également la tumeur la
plus fréquente chez l'homme. Le nombre de nouveaux cas de cancer du poumon diagnostiqués chaque année
dans notre pays est supérieur à 100 000. Aux États-Unis, 140 000 décès par cancer du poumon sont enregistrés
chaque année, soit 6% de tous les décès.   
Ceci est particulièrement ennuyeux, car le cancer du poumon peut être évité par un mode de vie sain plus que
d'autres maladies. Le taux de morbidité standardisé dans différentes régions de notre pays est en moyenne de
68 personnes pour les hommes, 8,2 pour les femmes pour 100 000 habitants. Il est alarmant de constater que
25% des patients tombent malades à l'âge de 40 à 50 ans et plus de 50% à plus de 50 à 60 ans.  
Étiologie. Le tabagisme est le principal facteur de développement du cancer du poumon dans 80% des cas. La
pollution de l'air par les émissions nocives des automobiles et des usines industrielles, l'amiantose contribuent
également au cancer du poumon. L'analyse spectrale a révélé environ 50 substances cancérigènes dans la
fumée de tabac et le goudron. Les plus nocifs d'entre eux sont les nitrosamines (diméthyl- et
diéthylnitrosamines), les benzpyrènes et l'isotope radioactif du polonium (210 Р® ) à longue demi-vie. Les filtres
sur les cigarettes se sont révélés être rien de plus qu'une «feuille de vigne» qui n'empêchait pas les
cancérogènes de pénétrer dans les poumons. Dans les pièces où ils fument constamment, les personnes qui se
trouvent là (membres de la famille, collègues), non seules, inhalant de la fumée de tabac, deviennent des
«fumeurs passifs». Ils contractent le cancer du poumon plus souvent que les visages non exposés à la fumée de
tabac. Les personnes qui fument beaucoup pendant une longue période (plus d'un paquet de cigarettes par
jour) développent un cancer du poumon 10,8 fois plus souvent que les non-fumeurs. Le tabagisme commencé
dans les jeunes années (12-14 ans) augmente le risque de cancer du poumon de 52 fois. Des études
épidémiologiques spéciales sur des fumeurs et des non-fumeurs, menées aux États-Unis sur un grand nombre
de sujets, ont montré de manière convaincante que la mortalité par cancer du poumon chez les fumeurs est 20
fois plus élevée que chez les non-fumeurs. La plus grande quantité de cancérogènes pénètre dans les poumons
lorsque l'on fume des cigarettes jusqu'à la fin. Des études épidémiologiques spéciales sur des fumeurs et des
non-fumeurs, menées aux États-Unis sur un grand nombre de sujets, ont montré de manière convaincante que
la mortalité par cancer du poumon chez les fumeurs est 20 fois plus élevée que chez les non-fumeurs. La plus
grande quantité de cancérogènes pénètre dans les poumons lorsque l'on fume des cigarettes jusqu'à la fin. Des
études épidémiologiques spéciales sur des fumeurs et des non-fumeurs, menées aux États-Unis sur un grand
nombre de sujets, ont montré de manière convaincante que la mortalité par cancer du poumon chez les
fumeurs est 20 fois plus élevée que chez les non-fumeurs. La plus grande quantité de cancérogènes pénètre
dans les poumons lorsque l'on fume des cigarettes jusqu'à la fin.                
 

111. Question Cancer du colon. Caractéristiques de la clinique, en fonction de l'emplacement, du

diagnostic, du traitement.

Le cancer du côlon est une tumeur maligne d'origine épithéliale située dans le côlon. Au début, il est
asymptomatique, puis il se manifeste par une douleur, une constipation, une gêne intestinale, des impuretés
de mucus et de sang dans les masses fécales, une détérioration de l'état et des signes d'intoxication
cancéreuse. Le nœud dans la projection de l'organe est souvent palpé. Avec la progression, une occlusion
intestinale, des saignements, des perforations, une infection de néoplasie et la formation de métastases sont
possibles. Le diagnostic repose sur les symptômes, la radiographie, la tomodensitométrie, l'IRM, la coloscopie
et d'autres études. Traitement - résection chirurgicale de la partie affectée de l'intestin.      
 
informations générales
Le cancer du côlon est une tumeur maligne qui se produit à partir des cellules de la membrane muqueuse du
gros intestin. Elle occupe la troisième place parmi les lésions oncologiques du tube digestif après les  tumeurs
de l'estomac et de l'œsophage. Selon diverses sources, il varie de 4 à 6 à 13 à 15% du nombre total de tumeurs
malignes gastro-intestinales. Habituellement diagnostiquée à l'âge de 50 à 75 ans, elle est également souvent
détectée chez les patients masculins et féminins.     
Le cancer du côlon est répandu dans les pays développés. Les États-Unis et le Canada occupent les premières
places dans le nombre de cas de la maladie. Des taux d'incidence suffisamment élevés sont observés en Russie
et dans les pays européens. La maladie est rarement détectée chez les résidents des pays asiatiques et
africains. Le cancer du côlon est caractérisé par une croissance locale prolongée, des métastases lymphogènes
relativement tardives et à distance. Le traitement est effectué par des spécialistes dans le domaine
de l'oncologie clinique , de la proctologie et de la chirurgie abdominale.       
Caractéristiques de l'évolution du cancer du côlon  : 
a) une augmentation lente des symptômes cliniques;
b) la présence de masques d'âge;
c) la prédominance des formes compliquées;
d) augmentation en termes de diagnostic;
e) un pourcentage élevé de tumeurs malignes précancéreuses.
Lorsque la tumeur est localisée dans la moitié droite du gros intestin, la forme prédominante de croissance
tumorale est exophytique et le complexe de symptômes est dû à une absorption altérée et la principale
manifestation est des troubles nutritionnels; lorsqu'il est localisé dans la moitié gauche du gros intestin,
la forme prédominante est endophyte , le complexe de symptômes est causé par une violation de
la perméabilité intestinale des matières fécales formées.               
Les tumeurs infiltrantes provoquent plus souvent une obstruction que les tumeurs exophytiques situées sur
l'une des parois intestinales.
Groupes de symptômes et signes cliniques du cancer du côlon  : 
a) douleur dans la région de la tumeur (80%) - associée à un dysfonctionnement de la valve iléo-
caecale; inflammation de la tumeur et des tissus environnants; étirement excessif de l'intestin;    
b) dysfonctionnement intestinal (60%): constipation ou diarrhée; changement de constipation avec
diarrhée; grondement dans l'estomac; colique intestinale;     
c) inconfort intestinal : sensation de lourdeur et de plénitude dans l'abdomen, éructations, nausées, parfois
vomissements; basé sur des troubles réflexes de la fonction des organes adjacents (estomac, foie, vésicule
biliaire, etc.)   
d) obstruction intestinale chronique (moins souvent aiguë) (30 à 35%);  
e) écoulement pathologique de l'anus : sang, mucus, pus;  
f) troubles généraux de l'état du patient (40-50%): malaise; fatiguabilité rapide; perte de poids non
motivée; perte d'appétit;      
g) anémie sans saignement visible (15-20%) (plus souvent cancer à droite);  
h) fièvre (16-18%);  
i) détection d'une tumeur dans la cavité abdominale (2-3%) (généralement sigma, aveugle).  
Le cancer du côté droit se caractérise par : une gêne intestinale, des troubles généraux de l'état du patient
(résultant d'une intoxication due à l'absorption de produits de carie tumorale), pour le côté gauche : une
obstruction intestinale chronique, un écoulement pathologique de l'anus. Le reste des symptômes se produit
avec la même fréquence pour le cancer du côlon de n'importe quel endroit.    
Formes cliniques de cancer du côlon:
1) entérocolitique - 40-45% - principaux symptômes: troubles de la défécation (diarrhée ou constipation et leur
alternance), ballonnements et grondements dans l'abdomen, écoulement pathologique de l'anus (muqueux,
putride, sanglant). La localisation prédominante est la moitié gauche du côlon.  
2) dyspeptique - 20-25% - le principal complexe de symptômes - inconfort abdominal (nausées, vomissements,
perte d'appétit, sensation de lourdeur dans l'épigastre, éructations). 
3) obstructif - 15-20% - l'un des premiers symptômes de la maladie est l'obstruction progressive de la lumière
intestinale. La localisation prédominante est la moitié gauche du côlon.  
4) toxique-anémique - 10-15% - la symptomatologie est causée par une anémie progressive avec diminution
des performances, pâleur de la peau, augmentation de la température corporelle. L'augmentation des
symptômes d'intoxication entraîne une forte détérioration de l'état général du patient, des troubles intestinaux
et des sensations douloureuses dans l'abdomen apparaissent (la localisation à droite prévaut).  
5) pseudo- inflammatoire - 5-7% - la prédominance des symptômes d'inflammation dans la cavité abdominale
avec douleur abdominale, irritation du péritoine et tension musculaire de la paroi abdominale antérieure,
température corporelle élevée et changements correspondants dans le sang. Le tableau clinique peut être
similaire à celui de la paranéphrite, de l'appendicite, de la cholécystite, de l'ulcère gastrique et de l'ulcère
duodénal 12, ainsi que des processus inflammatoires des organes génitaux.  
6) tumeur (atypique) - 2-3% - la présence d'une tumeur palpable dans la cavité abdominale avec un état
relativement bon du patient et l'absence de plaintes claires (les tumeurs hautement différenciées prévalent, se
développent lentement). 
Les causes
Les experts estiment que le cancer du côlon est une maladie polyétiologique. Un rôle important dans le
développement de néoplasmes malins de cette localisation est joué par les particularités de l'alimentation, en
particulier - un excès de graisses animales, un manque de fibres grossières et de vitamines.  La présence d'une
grande quantité de graisses animales dans les aliments stimule la production de bile, sous l'influence de
laquelle la microflore du gros intestin change. Lors du processus de décomposition des graisses animales, des
substances cancérigènes se forment et provoquent le cancer du côlon.   
Le manque de fibres grossières entraîne un ralentissement de la motilité intestinale. En conséquence, les
cancérogènes formés sont en contact avec la paroi intestinale pendant une longue période, stimulant la
transformation maligne des cellules muqueuses. De plus, la graisse animale induit la formation de peroxydases,
qui ont également un effet négatif sur la muqueuse intestinale. Le manque de vitamines, qui sont des
inhibiteurs naturels de la carcinogenèse, ainsi que la stagnation des matières fécales et les traumatismes
constants causés par les masses fécales de la membrane muqueuse dans les zones des courbes naturelles de
l'intestin aggravent les effets indésirables énumérés.   
Des études récentes indiquent que les hormones sexuelles, en particulier la progestérone, jouent un rôle dans
l'apparition du cancer du côlon, sous l'influence duquel diminue l'intensité de la sécrétion d'acides biliaires
dans la lumière intestinale. Il a été établi que le risque de développer des néoplasmes malins de cette
localisation chez les femmes de trois enfants ou plus est deux fois plus faible que chez les patients nullipares. 
Il existe un certain nombre de maladies qui peuvent se transformer en cancer du côlon.  Ces maladies
comprennent: 
 la maladie de Crohn
 colite ulcéreuse non spécifique
 polypose d'origines diverses
 polypes adénomateux solitaires
 diverticulose.
La probabilité que ces pathologies dégénèrent en cancer du côlon varie considérablement.  En cas de polypose
héréditaire familiale sans traitement, une tumeur maligne survient chez tous les patients, avec des polypes
adénomateux - chez la moitié des patients. Les diverticules intestinaux sont extrêmement rares.            
Classification
En tenant compte du type de croissance, on distingue les formes exophytiques, endophytes et mixtes de cancer
du côlon. Le carcinome exophytique est nodulaire, villo-papillaire et polypoïde, le carcinome endophytique est
circulaire strict, ulcératif-infiltrant et infiltrant. Le rapport des néoplasies endophytes et exophytiques est de 1:
1. Les formes exophytiques de cancer du côlon sont plus souvent détectées dans l'intestin droit, endophytes - à
gauche. En tenant compte de la structure histologique, on distingue l'adénocarcinome, le cancer du côlon
cricoïde, solide et scirrhoïde, en tenant compte du niveau de différenciation - néoplasmes hautement
différenciés, modérément différenciés et mal différenciés.    
Selon la classification traditionnelle en quatre étapes, les stades suivants du cancer du côlon sont distingués.
 Stade I - un nœud d'un diamètre inférieur à 1,5 cm est détecté, ce qui ne dépasse pas la couche sous-
muqueuse. Il n'y a pas de foyers secondaires.  
 Stade IIa - une tumeur d'un diamètre supérieur à 1,5 cm est détectée, ne s'étendant pas plus de la
moitié de la circonférence de l'organe et ne dépassant pas la paroi externe de l'intestin. Il n'y a pas de
foyers secondaires  
 Stade IIb - un cancer du côlon de même diamètre ou plus petit en combinaison avec
des métastases lymphogènes uniques est détecté .    
  Stade IIIa - la néoplasie s'étend sur plus de la moitié de la circonférence de l'organe et dépasse la paroi
externe de l'intestin. Il n'y a pas de foyers secondaires.  
 Stade IIIb - un cancer du côlon de tout diamètre et de multiples métastases lymphogènes sont
détectés. 
 Stade IV - un néoplasme avec invasion dans les tissus voisins et des métastases lymphogènes ou une
néoplasie de tout diamètre avec des métastases à distance est déterminé. 
Symptômes du cancer
Le cancer du côlon est initialement asymptomatique. Par la suite, des douleurs, une gêne intestinale, des
troubles des selles, du mucus et du sang dans les masses fécales sont observés.  Le syndrome de la douleur
survient souvent lorsque les intestins droits sont touchés. Au début, la douleur est généralement légère,
douloureuse ou sourde. Avec la progression, des crampes aiguës peuvent apparaître, indiquant la survenue
d' une obstruction intestinale . Cette complication est plus souvent diagnostiquée chez les patients présentant
des lésions de l'intestin gauche, ce qui est dû aux particularités de la croissance de la néoplasie avec la
formation d'un rétrécissement circulaire, qui empêche le mouvement du contenu intestinal.       
De nombreux patients atteints de cancer du côlon se plaignent d'éructations, de troubles de l'appétit et
d'inconfort abdominal. Les signes énumérés se retrouvent plus souvent dans le cancer du transverse, moins
souvent dans les lésions du côlon descendant et sigmoïde. La constipation, la diarrhée, les grondements et les
flatulences sont typiques du cancer du côlon du côté gauche, qui est associé à une augmentation de la densité
des masses fécales dans l'intestin gauche, ainsi qu'à une croissance circulaire fréquente de néoplasmes dans
cette zone.  
Pour les néoplasies du côlon sigmoïde, les impuretés de mucus et de sang dans les selles sont
caractéristiques. Dans d'autres localisations de cancer du côlon, ce symptôme est moins fréquent, car lors de
leur déplacement dans les intestins, les sécrétions ont le temps d'être partiellement traitées et uniformément
réparties sur les masses fécales. À la palpation, le cancer du côlon est plus souvent détecté lorsqu'il est localisé
dans l'intestin droit. Il est possible de sentir le nœud chez un tiers des patients. Les signes énumérés de cancer
du côlon sont associés à des signes généraux de cancer. On note une faiblesse, un malaise, une perte de poids,
une pâleur de la peau, une hyperthermie et une anémie.     
Complications
Parallèlement à l'obstruction intestinale déjà mentionnée, le cancer du côlon peut être compliqué par une
perforation d'organe due à l'invasion de la paroi intestinale et à une nécrose de la néoplasie. Avec la formation
de foyers de décomposition, il existe un risque d'infection, de développement de complications purulentes et
de septicémie . Avec la germination ou la fusion purulente de la paroi du vaisseau, un saignement est
possible. En cas de métastases à distance, une violation de l'activité des organes correspondants est notée.     
Diagnostique
Le cancer du côlon est diagnostiqué à l'aide de données cliniques, de laboratoire, endoscopiques et
radiographiques. Premièrement, ils clarifient les plaintes, clarifient l'histoire de la maladie, procèdent à un
examen physique, y compris la palpation et la percussion abdominale, effectuent un examen rectal. Ensuite, les
patients suspectés de cancer du côlon se voient prescrire des diagnostics de laboratoire et instrumentaux:  
 Examen aux rayons X. L'irrigoscopie révèle des défauts de remplissage. Si une obstruction intestinale
ou une perforation du côlon est suspectée, une radiographie simple de la cavité abdominale est
utilisée .     
 Endoscopie colique. Les patients subissent une coloscopie pour évaluer l'emplacement, le type, le
stade et le type de croissance du cancer du côlon. Au cours de la procédure, une biopsie endoscopique
est réalisée , le matériel résultant est envoyé pour un examen morphologique.      
 Recherche en laboratoire. Un test sanguin occulte fécal, un test sanguin pour déterminer le niveau
d'anémie et un test d'antigène cancer-foetal sont prescrits. 
 Méthodes supplémentaires. La tomodensitométrie et l' échographie de la cavité abdominale
sont effectuées pour détecter les foyers dans les ganglions lymphatiques et les organes distants .    
 
Traitement du cancer du côlon
Le traitement est rapide. Selon l'ampleur du processus, une chirurgie radicale ou palliative est réalisée: 
1. Opérations de préservation d'organes. Avec le cancer du côlon, il y a un, deux ou trois
stades. Lors de la réalisation d'une intervention en une étape, une hémicolectomie est réalisée -
résection d'une section du côlon avec création d'une anastomose entre les parties restantes de
l'intestin. Dans les opérations en plusieurs étapes pour le cancer du côlon, une colostomie est
d'abord effectuée , puis l'intestin affecté est retiré (parfois ces deux étapes sont effectuées
 simultanément), et après un certain temps, la continuité intestinale est rétablie en créant une
anastomose directe.          
2. Opérations étendues radicales. Avec le cancer du côlon avancé, des interventions prolongées
sont effectuées, dont le volume est déterminé en tenant compte des lésions des ganglions
lymphatiques et des organes voisins. 
3. Soins palliatifs. S'il est impossible d'éliminer radicalement la néoplasie, des opérations
palliatives sont effectuées (colostomie, formation d'une anastomose de pontage). Pour le cancer du
côlon avec développement de perforation, de saignement ou d'obstruction intestinale, une stomie ou
une anastomose de pontage est également appliquée, et une fois l'état du patient amélioré, une
opération radicale est effectuée. Pour le cancer du côlon avec métastases à distance, une
chimiothérapie est prescrite.      
 
112. Question Cancer rectal. Classification, clinique, diagnostic, traitement.

Le cancer rectal est une tumeur maligne du côlon distal d'origine épithéliale. Se manifeste cliniquement par la
présence d'impuretés pathologiques dans les selles (mucus, sang), des saignements du rectum, des douleurs
dans le sacrum et le périnée, une faiblesse, une perte de poids, une anémie. Les méthodes de diagnostic sont
l'étude des matières fécales pour le sang occulte, la détermination des marqueurs de laboratoire, la
sigmoïdoscopie, la biopsie avec examen morphologique. Traitement chirurgical (résection ou extirpation du
rectum), avec la nomination possible d'une chimiothérapie pour les métastases cancéreuses des ganglions
lymphatiques régionaux.    
 
Les causes
La dépendance du développement du cancer rectal sur les caractéristiques nutritionnelles a été notée. La
maladie est plus fréquente chez les personnes qui mangent des aliments riches en graisses et pauvres en fibres
végétales. Une alimentation surchargée de produits carnés contribue au développement de tumeurs malignes
dans le gros intestin. En outre, les facteurs qui augmentent le risque de développer un cancer sont les maladies
inflammatoires chroniques du gros intestin, la maladie de Crohn , la colite ulcéreuse , les pathologies
congénitales (polypose diffuse familiale , carences enzymatiques). Les maladies métaboliques (diabète sucré,
syndrome métabolique, obésité) sont également des facteurs cancérigènes.          
Les polypes rectaux sont l'une des affections précancéreuses courantes, malignes dans environ 4% des cas (le
risque de malignité est directement proportionnel à la taille et à la prévalence des polypes), en particulier, la
polypose familiale est dangereuse par rapport à la malignité . Le facteur héréditaire joue également un rôle
dans l'incidence du cancer rectal. Augmente le risque de développer un processus malin et réduit la probabilité
d'un résultat favorable dans le traitement du tabagisme et de l'abus d'alcool       
Formes de croissance et structure histologique des tumeurs rectales
Division en étapes. Régularités des métastases 
Les formes anatomiques suivantes de croissance tumorale sont distinguées:
• exophyte;
• endophyte;
• mixte ou transitoire.
Dans le cancer rectal, les formes histologiques suivantes sont observées:
a) cancer glandulaire - adénocarcinome, cancer solide, chevalière à cellules annulaires, mixte, skirr - plus
souvent observé dans les parties ampullaire et supraampulaire du rectum;
b) carcinome épidermoïde, mélanome - la partie anorectale du rectum est affectée.
Selon le degré de différenciation, le cancer rectal histologiquement différencié est très différencié, de degré de
différenciation moyen et peu différencié.
Des classifications nationales et internationales sont utilisées pour la stadification du cancer rectal.
Classement national:
• Stade I - une petite tumeur ou un ulcère mobile clairement délimité atteignant 2 cm dans la plus grande
dimension, affecte la membrane muqueuse et la sous-muqueuse de l'intestin; il n'y a pas de métastases
régionales;    
• Stade II - une tumeur ou un ulcère atteignant 5 cm, ne s'étend pas au-delà de l'intestin, n'occupe pas plus de
la moitié de la circonférence intestinale; pas de métastases ou avec des métastases uniques aux ganglions
lymphatiques régionaux situés dans le tissu pararectal;    
• Stade III - une tumeur ou un ulcère de plus de 5 cm dans la plus grande dimension, occupe plus d'un demi-
cercle de l'intestin, toutes les couches de la paroi intestinale se développent; métastases multiples dans les
ganglions lymphatiques régionaux;     
 
• Stade IV - une tumeur immobile à désintégration étendue qui envahit les organes et tissus environnants. De
nombreuses métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux. Métastases à distance (hématogènes).      
CLASSIFICATION INTERNATIONALE
PAR TNM SYSTEM (2002)
La classification TNM internationale du cancer rectal (2002) est similaire à la classification du cancer du
côlon. Des fonctionnalités sont disponibles pour le cancer anal. 
Règles de classification
La classification ci-dessous s'applique uniquement au cancer. Dans chaque cas, une confirmation histologique
du diagnostic est requise. 
Ganglions lymphatiques régionaux
Rectum: ganglions lymphatiques rectaux supérieur, moyen et inférieur, mésentérique inférieur, iliaque interne,
péri-rectal, sacré latéral, pré-sacré, ainsi que ganglions du promontoire sacré (Gerota).
Les métastases vers d'autres ganglions lymphatiques sont considérées comme distantes. Une exception est la
tumeur primaire, qui se propage à d'autres segments du côlon et du rectum, ou à l'intestin grêle. 
Classification clinique TNM
T - tumeur primaire
Tx - l'évaluation de la tumeur primaire n'est pas possible. T0 - aucune tumeur primaire n'a été trouvée. 
Tis - cancer in situ: les cellules cancéreuses se trouvent dans la membrane basale des glandes ou dans la lamina
propria *.  
T1 - la tumeur affecte la couche sous-muqueuse.
T2 - la tumeur envahit la couche musculaire.
T3 - la tumeur pénètre dans la couche sous-séreuse ou le tissu paracolytique et pararectal non recouvert par le
péritoine.
T4 - la tumeur affecte les organes et tissus adjacents ** *** et (ou) pénètre à travers le péritoine viscéral.
Remarque!
* Le cancer in situ  n'inclut pas les tumeurs qui envahissent la sous-muqueuse ou la plaque musculaire de la
membrane muqueuse.  
** Les dommages aux organes et tissus adjacents comprennent la propagation de la tumeur à d'autres parties
du côlon à travers la membrane séreuse (par exemple, la propagation d'une tumeur du caecum au côlon
sigmoïde).
 
*** La propagation macroscopique de la tumeur aux organes adjacents est considérée comme le stade T4. Les
dommages aux organes, selon l'examen microscopique, sont considérés comme le stade pT3. 
N - ganglions lymphatiques régionaux
? - l'état des ganglions lymphatiques régionaux ne peut être évalué. 
N0 - il n'y a pas de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux. N1 - 1 à 3 ganglions lymphatiques
régionaux sont touchés. N2 - 4 ganglions lymphatiques régionaux ou plus sont affectés.  
Remarque!
La détection des ganglions lymphatiques affectés de la forme habituelle dans le tissu adipeux paracolytique ou
pararectal en l'absence de ganglions lymphatiques résiduels sans confirmation histologique est décrite par pN
et est considérée comme des métastases aux ganglions lymphatiques régionaux. À son tour, la détection de
ganglions métastatiques de forme irrégulière est définie comme pT et indique des dommages vasculaires. Dans
le cas d'une invasion microscopique de la paroi veineuse, la tumeur est décrite comme V1, dans le cas d'une
invasion macroscopique, comme V2.  
M - métastases à distance
Mx - pas assez de données pour déterminer les métastases à distance.
M0 - pas de métastases à distance. M1 - il y a des métastases à distance. 
Classification pathologique pTNM
Les critères d'identification des catégories pT, pN et pM correspondent à ceux des catégories T, N et M.
Aux fins de l'évaluation pathomorphologique de l'indice N, 12 ganglions lymphatiques régionaux ou plus sont
prélevés. Il est maintenant admis que l'absence de modifications tissulaires caractéristiques lors de l'examen
pathomorphologique des biopsies d'un plus petit nombre de ganglions lymphatiques permet de confirmer le
stade pNO. 
Le rectum est divisé en 3 parties:
1) anale ou périnéale (longueur 2,5-3 cm);
2) ampullaire moyen - étendu (longueur 8-9 cm);
 
3) nadampulaire, recouvert d'un péritoine, atteignant la cape (longueur 3,5-4 cm).
Le plus souvent, le cancer survient dans la région ampullaire (jusqu'à 80% des cas), moins souvent dans le
supra-ampullaire (12-15%), encore moins souvent dans le nom anorectal (5-8%).
La section ampullaire du rectum est divisée en 3 parties: ampullaire inférieure, moyenne et supérieure. La
localisation du cancer dans chacun d'eux est en moyenne de 25 à 27%. 
La voie lymphogène des métastases du cancer rectal a ses propres caractéristiques, en fonction de la
localisation de la lésion:
a) de la partie supérieure  /  métastases lymphatiques côlon se propagent vers le haut dans les ganglions
deux 
trois 

lymphatiques situés le long de l'artère rectale supérieure et la racine des vaisseaux mésentériques inférieurs, et
à partir de ceux - ci - dans les ganglions lymphatiques para-aortiques (rétropéritonéaux);    
b) à partir de la section ampullaire inférieure, les métastases vont aux ganglions lymphatiques pararectaux
situés le long des artères rectales moyennes et inférieures, et de celles-ci au groupe des ganglions
lymphatiques hypogastriques;
c) du rectum anal, la lymphe s'écoule dans les ganglions lymphatiques (pararectaux) le long des artères rectales
inférieures et dans le groupe des ganglions lymphatiques hypogastriques, ainsi que dans les ganglions
lymphatiques inguinaux-fémoraux.
Les métastases hématogènes se produisent à la fois par le système de la veine porte (métastases vers le foie) et
par les veines rectales inférieures dans le système IVC (métastases vers les poumons, le cerveau, les glandes
surrénales, les os et d'autres organes et tissus).
IMAGE CLINIQUE
Les manifestations cliniques du cancer rectal dépendent du stade de la maladie, de la nature de la croissance
tumorale et du niveau de sa localisation.
Dans le tableau clinique du cancer rectal, il existe 4 groupes de symptômes qui sont les plus caractéristiques de
cette maladie.
Le symptôme le plus courant et le plus persistant du cancer rectal est le saignement. Elle survient à la fois aux
stades précoces et ultérieurs et est notée chez 75 à 90% des patients (Fedorov VD et al., 1987). L'intensité des
saignements intestinaux est insignifiante et, le plus souvent, ils se présentent sous la forme d'impuretés ou de
sang dans les selles ou de caillots noirs, instables. Contrairement aux saignements d'hémorroïdes, dans le
cancer, le sang précède les selles ou est mélangé aux matières fécales. Avec les hémorroïdes, le sang écarlate
est généralement sécrété à la fin de l'acte de défécation, recouvrant le haut des selles. En règle générale, les
saignements abondants ne se produisent pas et l'anémie chez les patients est plus souvent détectée aux
derniers stades de la maladie. Dans le cancer rectal, le mucus et le pus sont sécrétés par l'anus avec le sang. Ce
symptôme apparaît généralement dans les derniers stades de la maladie.       
 
et est due à la présence concomitante de rectite, de proctosigmoïdite, de carie tumorale avec inflammation
périfocale.
Le deuxième symptôme le plus courant du cancer rectal est divers types de dysfonctionnement intestinal:
modifications du rythme des selles, de la forme de l'intestin, diarrhée, constipation, incontinence fécale et
gazeuse. Les plus douloureuses pour les patients sont les fausse envie fréquente de déféquer (ténesme),
accompagnées de la libération d'une petite quantité de sang, de mucus et de pus. Après la défécation, les
patients ne ressentent pas de satisfaction, ils ont une sensation de corps étranger dans le rectum. Les faux
désirs peuvent être observés 3 à 5 à 10 à 15 fois par jour. Au fur et à mesure que la tumeur se développe, en
particulier dans le cancer sténosant du rectum supérieur, la constipation devient plus persistante, cliniquement
chez les patients, des ballonnements sont déterminés, en particulier dans la région iliaque gauche. Les
ballonnements et les grondements passent après les flatulences et les selles. Ces symptômes sont intermittents
au début, puis deviennent permanents. En raison de la poursuite de la croissance de la tumeur et de l'ajout de
changements inflammatoires, une obstruction intestinale basse partielle ou complète se produit. Dans le même
temps, les patients ont des crampes abdominales, accompagnées d'une rétention de gaz et de selles, des
vomissements périodiques.         
Des sensations douloureuses chez les patients atteints d'un cancer rectal apparaissent lorsque la tumeur se
propage localement, en particulier lorsqu'elle passe aux organes et tissus environnants. Ce n'est que dans le
cancer de localisation anorectale (en raison de l'implication de la zone du sphincter rectal dans le processus
tumoral) que les douleurs sont le premier symptôme de la maladie à un stade précoce. Dans ce cas, les patients
ont tendance à s'asseoir sur seulement la moitié des fesses - «symptôme de selles».  
La violation de l'état général des patients (faiblesse générale, fatigue rapide, anémie, perte de poids, pâleur de
la peau) est causée par une perte de sang quotidienne, ainsi que par une intoxication tumorale aux derniers
stades de la maladie.
 
Le diagnostic différentiel est effectué avec les maladies suivantes du rectum et des organes adjacents:
a) hémorroïdes, colite, proctosigmoïdite ulcéreuse chronique non spécifique, dysenterie chronique, maladie de
Crohn, fissure anale, prolapsus rectal, granulome non spécifique, tuberculose, syphilis, actinomycose et autres
maladies spécifiques et non spécifiques du rectum;
b) les tumeurs bénignes, en particulier les polypes villeux et adénomateux;
c) mélanoblastome du rectum anal;
d) tumeurs extra-intestinales du petit bassin (mésenchymome, kystes neurogènes, tératoïdes-dermoïdes,
nœuds de Schnitzler métastatiques);
e) invasion secondaire du cancer de l'utérus, du vagin, de la prostate, de l'endométriose, etc. dans le rectum;
f) des maladies relativement rares du rectum telles que les syndromes d'Oberndorfer (carcinoïde malin) et de
Jerseild (éléphantiasis de l'anus et du périnée; observé dans la syphilis, la tuberculose, la gonorrhée, le
chancre).
Un examen proctologique complet et les résultats d'un examen morphologique de la biopsie et du matériel
cytologique sont d'une importance décisive dans le diagnostic différentiel.
COMPLICATIONS
Avec le cancer rectal, des complications sont souvent observées. Sous une forme systématique, ils peuvent être
présentés comme suit: 
• germination de la tumeur dans les organes adjacents et la paroi du petit bassin avec le développement de
fistules interorganes (vessie, vagin);
• processus pyoinflammatoires périfocaux (paraproctite purulente, phlegmon du tissu pelvien et espace
rétropéritonéal);
• perforation d'une tumeur en désintégration de la partie supra-rectale du rectum avec développement d'une
pelviopéritonite ou perforation d'une tumeur cancéreuse dans le tissu perrectal avec développement d'une
paraproctite purulente ou d'un phlegmon du tissu pelvien;
 
• saignements - rarement abondants, plus souvent - comme une hémorragie chronique et une anémie
hypochrome progressive; obstruction intestinale obstructive, plus souvent observée avec une forme
sténosante de cancer du rectum supérieur. 
DIAGNOSTIQUE
Le cancer rectal fait référence aux néoplasmes de localisation externe, mais néanmoins, le pourcentage
d'erreurs et de négligence dans cette forme de cancer n'a pas tendance à diminuer. Le diagnostic du cancer
rectal doit être complet. Sont utilisés:  
• Méthodes cliniques - recueil des plaintes, clarification de l'anamnèse de la maladie, y compris les antécédents
familiaux, examen numérique du rectum, examen du rectum avec un spéculum rectal.    
• Méthodes endoscopiques -  sigmoïdoscopie avec biopsie, prélèvement de frottis pour examen
cytologique. Selon les indications, fibrocolonoscopie - pour exclure les polypes concomitants ou les lésions
primaires multiples des sections sus-jacentes du côlon (Fig. 22.1).     
• Méthodes morphologiques - histologiques et cytologiques. Le matériel peut être obtenu par examen
endoscopique du rectum.      
• Échographie  et tomodensitométrie - pour diagnostiquer l'étendue de la tumeur aux organes voisins, pour
déterminer les métastases dans les organes de la cavité abdominale (foie) et dans les ganglions lymphatiques
rétropéritonéaux et les collecteurs    
• Diagnostic radio-isotopique: scan hépatique - pour la reconnaissance des métastases hématogènes, ainsi que
dans les ganglions lymphatiques à l'aide d'une étude de radionucléides avec  (  Tc, pirfotex, teknefor).        
RP  t99 

• Diagnostic radiologique:  irrigographie, radiographie simple de la cavité abdominale - pour exclure les
pathologies concomitantes, les polypes et les multiples tumeurs primaires des parties sus-jacentes du
côlon. Les principaux symptômes radiologiques sont: défaut de remplissage de la lumière de l'intestin, absence
de plis, raideur du contour de l'intestin, dépôt de baryum ou symptôme de «niche» (Fig. 22.3).      
 
• Diagnostic de laboratoire - tests sanguins et urinaires généraux, analyses biochimiques, analyses de sang
occulte fécal (benzidine, gaïac, tests pyramidoniques, tests express).    
Le test à la benzidine est réalisé comme suit. Sur un frottis de matières fécales dans une boîte de Pétri, allongé
sur un fond blanc, appliquez 2-3 gouttes de solution de benzidine et la même quantité de peroxyde
d'hydrogène. Si la réaction est positive, une couleur verte ou bleue apparaît. Si la couleur ne se développe pas
ou apparaît après 2 minutes, l'échantillon est considéré comme négatif. Le test à la benzidine est le plus
sensible et donne un résultat positif avec une dilution sanguine de 1: 100 000-1: 250 000.    
Le test du gaïac est également utilisé pour détecter le sang occulte dans les selles. Sur une petite quantité de
matières fécales sous forme de frottis, appliquez 2-3 gouttes d'acide acétique glacial, de la teinture de gomme
de gaïac et du peroxyde d'hydrogène. En présence de sang, une couleur bleu-vert ou violette apparaît. Un test
avec de la gomme de gaïac donne un résultat positif avec des dilutions sanguines de 1: 50 000.   
Le test du pyramidon est effectué comme suit. Un petit volume de matières fécales est dilué dans 4 à 5 ml
d'eau et filtré. Un volume égal de solution d'amidopyrine et 10 à 12 gouttes d'acide acétique et de peroxyde
d'hydrogène sont ajoutés au filtrat. En présence de sang, une couleur bleu-violet apparaît. En termes de
sensibilité, ce test prend une position intermédiaire entre les échantillons de benzidine et de gaïac.    
• Laparoscopie -  pour le diagnostic des métastases dans le foie, le péritoine.    
• Méthodes supplémentaires:  examen des voies urinaires, des organes génitaux - pour exclure la croissance
d'une tumeur dans le vagin, la prostate, la vessie.     
La laparotomie est la dernière étape diagnostique, qui permet de déterminer la prévalence du processus
tumoral et la possibilité de pratiquer une chirurgie radicale ou palliative. 

Traitement du cancer rectal

La principale méthode de traitement de ce néoplasme malin est l'ablation chirurgicale de la tumeur, des tissus
adjacents et des ganglions lymphatiques. Le choix de la technique est effectué par le chirurgien oncologue
en fonction du stade de la maladie, de la taille de la tumeur, du degré de lésions métastatiques des ganglions
lymphatiques et d'autres organes et tissus.   
L'ablation d'un polype rectal est souvent réalisée lors d'une coloscopie par électrocoagulation. Si, au cours de
l'histologie ultérieure du tissu polype, on découvre des cellules malignes qui, cependant, ne se propagent pas à
la base du polype, le traitement à ce stade peut être considéré comme assez complet. Cependant, cette
approche ne peut être considérée comme justifiée qu'au stade initial de la maladie. La plupart des cas de
cancer rectal nécessitent une résection radicale ou une extirpation (ablation complète) du rectum avec
l'imposition d'une colostomie permanente, parfois suivie d' une chirurgie reconstructive .          
Si un cancer est détecté dans les stades tardifs avec une invasion profonde dans les tissus environnants et la
présence de métastases multiples, une chirurgie palliative est réalisée : ablation de la tumeur pour libérer la
lumière intestinale et soulager l'état du patient. La guérison à un stade avancé des tumeurs cancéreuses est
impossible. Dans la pratique oncologique , dans la plupart des cas, l'ablation chirurgicale de la tumeur est
associée à une chimiothérapie ou une radiothérapie pour prévenir la récidive et supprimer la propagation des
cellules malignes.    
La méthode de traitement de chimiothérapie implique l'utilisation de médicaments qui suppriment la
croissance des cellules malignes. Malheureusement, les médicaments cytotoxiques utilisés en chimiothérapie
ne sont pas suffisamment spécifiques des cellules cancéreuses, et un tel traitement a de nombreux effets
secondaires. Cependant, l'utilisation combinée de la chimiothérapie et du traitement chirurgical avec la
détection rapide du cancer rectal donne un effet positif notable et réduit considérablement le risque de
récidive de la maladie, augmentant la survie des patients.  
La radiothérapie pour le cancer rectal et du côlon est parfois utilisée comme mesure supplémentaire pour
prévenir la rechute après l'ablation chirurgicale de la tumeur, et peut également être utilisée pour réduire la
taille de la formation et atténuer les symptômes.
 
113. Question Cancer du pancréas. Clinique, diagnostic, traitement.

Le cancer du pancréas est une lésion tumorale provenant des canaux pancréatiques ou du parenchyme du
pancréas. Les symptômes du cancer du pancréas comprennent des nausées, une perte d'appétit, des douleurs
abdominales hautes, une altération de la fonction intestinale, une perte de poids et une coloration ictérique de
la sclérotique et des muqueuses visibles. Pour détecter le cancer du pancréas, des diagnostics de laboratoire
(détermination des paramètres biochimiques et des marqueurs des tumeurs sanguines) et instrumentaux
(échographie, tomodensitométrie, IRM, CPRE) sont utilisés. Le traitement radical consiste à effectuer une
résection du pancréas en différents volumes; il est possible d'utiliser des traitements de radiothérapie et de
chimiothérapie.     
 
informations générales
Le concept de «cancer du pancréas» comprend un groupe de néoplasmes malins qui se développent dans le
parenchyme pancréatique: la tête, le corps et la queue. Les principales manifestations cliniques de ces maladies
sont les douleurs abdominales, l'anorexie, la perte de poids, la faiblesse générale, la jaunisse. Chaque année, 8
à 10 personnes pour cent mille de la population mondiale développent un cancer du pancréas.  Dans plus de la
moitié des cas, elle survient chez les personnes âgées (63% des patients atteints d'un cancer du pancréas
diagnostiqué âgés de plus de 70 ans). Les hommes sont plus sujets à ce type de tumeurs malignes; ils
développent un cancer du pancréas une fois et demie plus souvent.    
Une tumeur maligne du pancréas est sujette à des métastases aux ganglions lymphatiques régionaux,
aux poumons et au foie . La croissance directe de la tumeur peut entraîner sa pénétration dans le duodénum,
l'estomac, les parties adjacentes du gros intestin.     
 
Causes du cancer du pancréas
L'étiologie exacte du cancer du pancréas n'a pas été clarifiée, mais les facteurs qui contribuent à son apparition
sont notés. Cependant, dans 40% des cas, le cancer du pancréas survient sans raison apparente. Le risque de
développer un cancer est nettement accru chez les personnes qui fument un paquet ou plus de cigarettes par
jour, qui consomment de grandes quantités d'aliments contenant des glucides et qui ont subi une chirurgie de
l'estomac .    
Les maladies qui contribuent au cancer du pancréas comprennent:
 diabète sucré (à la fois le premier et le deuxième type) 
  pancréatite chronique (y compris déterminée génétiquement) 
 pathologies héréditaires (carcinome colorectal héréditaire sans polypose, polypose adénomateuse
familiale, syndrome de Gardner , maladie de Hippel-Lindau , ataxie-télangiectasie )      
La probabilité de développer un cancer augmente avec l'âge.
 
Classification du cancer du pancréas
Le cancer du pancréas est classé selon le système de classification international des néoplasmes malins TNM,
où T est la taille de la tumeur, N est la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux et M
est des métastases dans d'autres organes.
Cependant, dans ce cas, la classification n'est pas suffisamment informative en ce qui concerne l'opérabilité du
cancer et le pronostic de l'efficacité du traitement, car l'état général du corps joue un rôle important et la
perspective de la curabilité.
 
Symptômes du cancer du pancréas
Le cancer du pancréas s'accompagne des manifestations cliniques suivantes: douleurs abdominales dans la
région pancréatique (moitié supérieure, irradiant vers le dos, parfois encerclant ). Avec la croissance de la
tumeur, le symptôme de la douleur augmente. La douleur pancréatique se caractérise par une augmentation
de celle-ci en se penchant.    
Lorsqu'une tumeur du tissu glandulaire est localisée dans la région de la tête du pancréas, une jaunisse est
observée dans la grande majorité des cas, qui peut être accompagnée de démangeaisons, d'un
assombrissement de l'urine et d'une décoloration des matières fécales.
Un autre symptôme courant d'une tumeur pancréatique maligne est la perte de poids. Lorsque la tumeur est
localisée dans le corps et la queue de la glande, une perte de poids est notée chez tous les patients, avec un
cancer de la tête du pancréas, le poids corporel diminue chez 92% des patients.  Ce symptôme est associé à une
altération de l'absorption des graisses dans l'intestin en raison d'une insuffisance de la fonction sectorielle du
pancréas.  
Dans 64% des cas de cancer de la tête du pancréas, une anorexie est notée (avec d'autres localisations de la
tumeur, ce symptôme n'est observé que chez 30% des patients). Lorsqu'une grosse tumeur comprime le
duodénum ou la lumière de l'estomac, des vomissements peuvent survenir. Le diabète sucré secondaire se
développe dans 25 à 50% des cas et s'accompagne généralement de polyurie et de polydipsie.       
Lorsque la tumeur est localisée dans le corps ou la queue du pancréas, une splénomégalie , des varices de
l'œsophage et de l'estomac (avec épisodes de saignement ) peuvent survenir . Parfois, le tableau clinique se
présente sous la forme d' une cholécystite aiguë ou d'une pancréatite . Si
les métastases péritonéales sont affectées, une occlusion intestinale est possible en raison d'un rétrécissement
de la lumière intestinale.                    
L'évolution du cancer du pancréas est caractérisée par une augmentation graduelle des symptômes, allant du
syndrome douloureux léger et léger à une clinique très variée. En cas de visite rapide chez un médecin et de
détection précoce d'une tumeur, le pronostic du traitement et la survie ultérieure sont considérablement
améliorés. 
Complications
Les formations malignes du pancréas sont compliquées par:
 diabète sucré
 syndrome de malabsorption
 troubles du système de circulation de la bile
 troubles trophiques dus à une altération de la fonction sécrétoire du pancréas.
La tumeur peut se développer dans les organes voisins - l' estomac , l'intestin grêle, le gros intestin . Les grosses
tumeurs peuvent contribuer au clampage intestinal et à l'obstruction.     
 
Diagnostic du cancer du pancréas
Le diagnostic du cancer à un stade précoce présente certaines difficultés dues à l'absence de manifestations
cliniques spécifiques. Seuls 30% des cas reçoivent un diagnostic de cancer datant de moins de deux mois. 
Diagnostic de laboratoire
 Une formule sanguine complète montre des signes d'anémie, il peut y avoir une augmentation du
nombre de plaquettes et une accélération de la VS. Un test sanguin biochimique montre une
bilirubinémie, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline, des enzymes hépatiques avec
destruction des voies biliaires ou métastases au foie. En outre, il peut y avoir des signes de syndrome de
malabsorption développé dans le sang.  
  Détermination des marqueurs tumoraux . Le marqueur CA-19-9 est déterminé à résoudre le problème
de la résécabilité tumorale. Dans les premiers stades, ce marqueur n'est pas détecté dans le cancer du
pancréas. L'antigène embryonnaire du cancer est détecté chez la moitié des patients atteints d'un cancer
du pancréas. Cependant, il est à noter qu'une analyse de ce marqueur peut également être positive dans
la pancréatite chronique (5% des cas), la colite ulcéreuse . Le CA-125 est également noté chez la moitié
des patients. Dans les derniers stades de la maladie, des antigènes tumoraux peuvent être détectés: CF-
50, CA-242, CA-494, etc.          
Diagnostics instrumentaux
1. Échographie endoscopique ou transabdominale. L'échographie des organes
abdominaux exclut les maladies de la vésicule biliaire et du foie et vous permet de détecter une tumeur
du pancréas. L'examen endoscopique permet de prélever un échantillon de biopsie pour la recherche.   
2. La tomodensitométrie et l' IRM peuvent visualiser les tissus du pancréas et détecter les
formations tumorales à partir de 1 cm (CT) et 2 cm (IRM), ainsi qu'évaluer l'état des organes
abdominaux, la présence de métastases et une hypertrophie des ganglions lymphatiques.   
3. La tomographie par émission de positrons ( TEP ) peut détecter les cellules malignes, les
tumeurs et les métastases.  
4. L'ERCP détecte les tumeurs de toute partie du pancréas aussi petite que 2 cm. Cependant,
cette procédure est invasive et contribue au développement de complications. 
La laparoscopie diagnostique est réalisée pour détecter de petites métastases dans le foie, le mésentère
intestinal ou le péritoine .  
 
Traitement du cancer du pancréas
Étant donné que la plupart des patients atteints de tumeurs pancréatiques malignes présentent des signes de
malabsorption et d'anorexie, ils suivent un régime alimentaire riche en graisses et en protéines.  La
chimiothérapie est le traitement médicamenteux du cancer du pancréas . Le traitement est effectué avec des
médicaments qui suppriment la croissance des cellules cancéreuses (fluorouracile, streptozocine, semustin,
etc.). Il peut être prescrit comme un médicament ou plusieurs dans un complexe. La radiothérapie est
également un traitement non chirurgical. Les dosages et la durée du cours sont choisis en fonction de la taille
de la tumeur, du stade de la maladie, de l'état général du patient.         
Le traitement palliatif du cancer du pancréas vise à soulager les principaux symptômes cliniques: soulagement
de la douleur, correction de la perméabilité des voies biliaires pour le traitement de la jaunisse. S'il est
impossible de restaurer la circulation de la bile, la cholestyramine, le phénobarbital sont prescrits. Le manque
de fonction pancréatique exocrine est corrigé avec des préparations enzymatiques (lipase, amylase, protéase,
pancréatine).  
Le traitement chirurgical du cancer du pancréas est effectué par résection des tissus altérés de la glande et des
organes environnants. S'il existe une possibilité d'ablation rapide de la tumeur, ils ont souvent recours à  une
chirurgie radicale (tout le pancréas, la vésicule biliaire avec le canal biliaire, le duodénum, la partie adjacente du
gros intestin et de l'estomac sont enlevés). Le taux de survie après une telle opération est de 25% des patients
dans les cinq ans.