CAP. 38 CIRCULACION PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LIQUIDO PLEURAL Circulacin pulmonar, linftica y bronquial.

Vasos pulmonares: arteria pulmonar se extiende de la punta del ventrculo derecho y despus se divide en 2 ramas derecha e izquierda que vascularizan los pulmones. Vasos bronquiales: se originan de la circulacin sistmica fluye hacia los pulmones (sangre oxigenada), al contrario de las arterias pulmonares (sangre desoxigenado). Linfticos: est contenido en todo el pulmn en el hilio se encuentra el conducto linftico torcico, cuando una sustancia en forma de partculas entra por el alveolo es retirado por medio de este y tambin tiene la funcin de eliminar de los tejidos pulmonares las protenas plasmticas que escapan de los capilares pulmonares as contribuye para evitar el edema pulmonar. Presiones en el sistema pulmonar Presin del ventrculo derecho: sistlica 25 mm Hg distole: 0 a 1 mm Hg Presin en la arteria pulmonar: sistlica 25 mm Hg, distole: 8 mm Hg, media: 15 mm Hg Presin capilar pulmonar: media: 7 mm Hg Presiones aurcula izquierda y venosa pulmonar: media entre ellas es 2 mm Hg en decbito, vara de 1 a 5 mm Hg Volumen sanguneo de los pulmones (450 ml) los factores que controlan el gasto cardiaco tambin controlan en flujo sanguneo pulmonar Efecto de la disminucin del O2 alveolar sobre el flujo sanguneo alveolar local: control automtico de la distribucin del flujo sanguneo pulmonar. Cuando el O2 en aire de los alveolos disminuye por abajo del normal (por debajo de 73 mm Hg de PO2) los vasos sanguneos se constrien con aumento de la resistencia vascular. Gracias a esa reduccin del O2 sobre la resistencia distribuye el flujo sanguneo donde sea mas eficaz. En los vasos sistmicos se dilatan en lugar de constreirse en respuesta a O2 bajo. Efecto de los gradientes de presin hidrosttica de los pulmones sobre el flujo sanguneo pulmonar regional Gradiente de presin ayuda levar sangre al corazn y viceversa. Presin hidrosttica= peso del proprio sangre. La presin arterial pulmonar en la parte ms elevada del pulmn es 15 mm Hg menor que la presin arterial pulmonar a nivel del corazn

y la porcin ms inferior es 8 mm Hg mayor. Esas diferencias de presin tienen efectos en el flujo sanguneo a diferentes zonas del pulmn. Zonas 1, 2 y 3 del flujo sanguneo pulmonar: solamente hay flujo en la 2 y 3. En la 1 solo se produce en situaciones anormales o ejercicios muy intenso. Zonas 1: ausencia de flujo (presin del aire alveolar es mayor que la presin arterial) Zonas 2: flujo intermitente (la presin arterial sistlica aumenta por encima de la presin del aire alveolar, aunque la presin arterial diastlica disminuye por debajo de la presin del aire alveolar). en los vrtices del pulmn Zonas3: flujo continuo (la presin arterial y la presin capilar pulmonar son mayores que la presin del aire alveolar en todo momento. zonas inferiores Efecto del aumento del gasto cardiaco sobre el flujo sanguneo pulmonar y la presin arterial pulmonar durante el ejercicio Este flujo adicional se acomoda de 3 formas: 1) Aumento del n de capilares abiertos 2) Distend todos los capilares y aumenta el flujo 3) Aumenta la presin arterial pulmonar duracin del tiempo que la sangre permanece en los capilares pulmonares: 0,8 segundos cuando aumenta el gasto llega gaste 0,3 segundos. Intercambio capilar de lquido en los pulmones y dinmica del lquido intersticial pulmonar 1) Presin capilar pulmonar es baja; 7 mm Hg, en los tejidos perifricos 17 mm Hg 2) Presin del lquido intersticial del pulmn es ms negativa que el tejido subcutneo perifrico. De -5 mm Hg (intersticio pulmonar) a -8 mm Hg (en los alveolos) 3) Capilares pulmonares son permeables a protenas, de modo que la presin osmtica coloidal del lquido intersticial es 14 mm Hg. 4) Las paredes alveolares son delgadas y el epitelio alveolar se puede romper si la presin positiva en los espacios intersticial es mayor que la presin del aire alveolar (mayor de 0 mm Hg) lo que permite el paso del lquido desde espacio intersticial hacia los alveolos.

Interrelaciones entre la presin del lquido intersticial y otras presiones del pulmn FUERZAS QUE TIENDEN A PRODUCIR SALIDA DE LIQUIDO DESDE LOS CAPILARES Y HACIA EL INTERSTICIO PULMONAR: Presin capilar Presin coloidosmotica del liquido intersticial 7 14

Presin negativa del liquido intersticial Fuerza total de salida

8 29

FUERZAS QUE TIENDEN A PRODUCIR ABSORCIN DE LQUIDO HACIA LOS CAPILARES: Presin osmtica del plasma Fuerza total de entrada 28 28

Fuerza total de salida (+29) + Fuerza total de entrada (28) = +1 PRESION MEDIA DE FILTRACION. Debido a esta presin de filtracin genera un flujo continuo de lquido desde los capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales y excepto una pequea cantidad se evapora en los alveolos este es bombeado de nuevo hacia la circulacin a travs del sistema linftico. Presin intersticial pulmonar negativa y mecanismo para mantener secos los alveolos Los capilares y el sistema linftico mantiene una presin negativa en los espacios intersticial, siempre que aparezca liquido adicional en los alveolos ser aspirado mecnicamente hacia el intersticio pulmonar a travs de pequeas aperturas que hay en las clulas epiteliales alveolares, despus es transportado por lo linfticos o es absorbido hacia los capilares pulmonares. Causas del edema pulmonar: 1) Insuficiencia cardiaca izquierda o mitral 2) Lesin de las membranas de los capilares sanguneos producido por infeccione o inhalacin de sustancias toxicas. Factor de seguridad: Cuando la presin pulmonar permanece elevada de manera crnica (unas 2 semanas), los pulmones se hacen ms resistentes al edema pulmonar por que los vasos linfticos se expanden mucho, aumentando su capacidad de retirar liquido de los espacios intersticiales. Cuando la presin capilar aumenta por encima del factor de seguridad, se produce un edema pulmonar mortal en plazo de 20 a 30 min. la presin del liquido pleural es negativa (de -4 a -7 mm Hg) para mantener extendidos los pulmones. Derrame pleural o edema de la cavidad pleural: Causas: 1) 2) 3) 4) Bloqueo de drenaje linftico Insuficiencia cardiaca Reduccin de la presin coloidosmotica Infeccin o inflamacin de la cavidad pleural.

CAP.39 PRINCIPIOS BASICO DE INTERCAMBIO GASEOSO; difusin de O2 y CO2 atravs de la membrana respiratoria

Mecanismo bsico mediante la difusin y la velocidad que este ocurre. Base molecular de la difusin gaseosa; Para producir difusin debe haber produccin de energa, a cual si origina del movimiento cintico de las propias partculas, excepto a la temperatura cero absoluto. Difusin NETA de un gas: Si produce desde una concentracin elevada de un gas particular a una concentracin baja en el otro extremo. Se dirigen a lados opuestos y sus velocidades es diferente proporcionalmente. Presiones gaseosas en un mescla de gases; PRESIONES PARCIALES La presin es proporcional a las molculas de gas, es decir que desde de una mescla de varios gases, cada uno de ellos tiene su presin y concentracin individuales denomina-se (presin parcial) que se sealan por los smbolos Po2, Pco2, Pn2, PH2O, PHe etc. Ej.: mescla de O2 (21%) y nitrgeno (79%) = 760 mm Hg presin ejercida a nivel del mar. Presin parcial = O2 (21%) = 160 mm Hg Presione de gases disueltos en agua y tejidos: Factores que determinan la presin parcial disuelta en un lquido; a) Concentracin de gas disuelto b) Coeficiente de solubilidad de un gas Ley de HENRY: molculas son atradas fsica o qumicamente por molculas de agua mientras que otras son repelidas, si son atradas si disolv mas , pero genera menor presin parcial, por el contario las repelidas genera presin elevada con menos molculas disueltas. La presion parcial se expresa en atmosfera; 1 atmosfera = 760 mm Hg. La concentracin se expresa en volumen de gas disuelto en cada volumen de agua, los coeficientes de solubilidad de gas respiratorio importantes a temperatura corporal son estes: Oxigeno: Dixido de carbono: 0.024 atm. 0.57 atm. nitrgeno (79%) = 600mm Hg

Monxido de carbono: 0.018 atm.

Nitrgeno: Helio:

0.012 atm. 0.008 atm.

Difusin de gases fase gaseosa de los alveolos y la fase disuelta de la sangre pulmonar: La difusin neta est determinada por la diferencia entre las 2 presin parciales de los gases. Si la presin parcial es mayor en la fase gaseosa de los alveolos ocurre el caso del O2 entonces mas molculas difundir hacia la sangre que en la otra direccin, mientras se la presin parcial de gas es mayor en el estado disuelto como en el caso de CO2 si dirige a la fase gaseosa de los alveolos. Presin de vapor de agua: Presin parcial que ejercen las molculas de agua= presin de vapor de agua. ( PH2O) Esta depende de la temperatura del agua. Ej.: temperatura corporal 37 C Presin de vapor = 47 mm Hg est en equilibrio con el agua Difusin de gases a travs de los lquidos: la diferencia de presin provoca difusin neta. Es necesaria la diferencia de presin para producir la difusin. (La presin parcial es mayor en uno extremo que en el otro). En la diferencia de presin hay diversos factores que afectan la velocidad de difusin: a) b) c) d) e) Solubilidad del gas en el lquido rea transversal del liquido La distancia a cual si difundir Peso molecular Temperatura ( a cual cuasi es siempre constante, la menos importante)

Difusin de gases a travs de los tejidos: Velocidad que los gases pueden difundir a travs del agua tisular, en lugar de las membranas celulares. Composicin del aire alveolar: relacin con el aire atmosfrico 1) Aire alveolar es sustituido solo de manera parcial por aire atmosfrico a cada respiracin. 2) El oxigeno se absorbe constantemente hacia la sangre pulmonar desde aire pulmonar. 3) El dixido de carbono esta difundido constantemente desde la sangre pulmonar hacia los alveolos. 4) El aire atmosfrico seco que penetra en las vas respiratorias es humidificado antes que llega a los alveolos. Velocidad con que se renueva el aire alveolar por el aire atmosfrico:

La CRF de los pulmones: 2300 ml, solo 3500 ml de aire nuevo entra en los alveolos a cada inspiracin normal y se espira la misma cantidad, de este modo es necesario mltiples inspiraciones para intercambiar el aire alveolar, en 16 respiraciones no se ha eliminado completamente el exceso de gas de los alveolos. Importancia de la sustitucin lenta del aire alveolar: Hace que el mecanismo de control respiratorio no sufra cambios sbitos de concentraciones, previne aumento y diminucin brusca en la oxigenacin, concentracin, pH tisular. Mantiene sus concentraciones normales. Concentraciones y presin parcial de O2 en los alveolos: Es controlada por: a) Velocidad de absorcin de O2 hacia la sangre. b) la velocidad de entrada de O2 a los pulmones por proceso ventilatorio Concentraciones y presin parcial de CO2 en los alveolos: las concentraciones y las presiones parciales tanto del O2 y el CO2 en los alveolos estn determinados por la velocidad de absorcin y excrecin de los 2 gases mediante la ventilacin. Aire aspirado, su composicin: 1) aire del espacio muerto 2) aire alveolar el mtodo para adquirir solamente aire alveolar, obtener la ltima porcin del aire inspirado despus de una espiracin forzada haya espirado todo el aire del espacio muerto. Difusiones de gases a travs de la membrana respiratoria: Unidad respiratoria = lobulillo respiratorio formada por: 1. un bronquiolo respiratorio 2. conductos alveolares 3. atrios 4. Alveolos El intercambio gaseoso entre aire alveolar y la sangre pulmonar si produce a travs de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones no slo en los alveolos. Membrana respiratoria, sus capas: 1) 2) 3) 4) 5) 6) capa liquida que tapiza el alveolo, contiene el surfactante. Epitelio alveolar Membrana basal epitelial Espacio intersticial entre epitelio alveolar y la membrana capilar Membrana basal capilar Membrana del endotelio capilar

la cantidad total de la sangre en los capilares del pulmn es de 60 a 140 ml. Factores que influyen en la velocidad de difusin gaseosa a travs de la membrana respiratoria: 1) 2) 3) 4) Grosor de la membrana rea superficial de la membrana Coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana Diferencia de presin parcial del gas entre los 2 lados de la membrana.

Capacidad de difusin de la membrana respiratoria = volumen de gas que difunde a travs de la membrana en cada minuto para una diferencia de presin parcial de 1 mm Hg Capacidad de difusin de O2: en reposo 21 ml/min/mm Hg (11 x 21= 230 ml) 230 ml de O2 que difunde a cada min. Durante el ejercicio la oxigenacin de la sangre aumenta la ventilacin alveolar y la difusin en la membrana respiratoria gracias: Gracias a apertura de muchos capilares pulmonares Equilibrio en la ventilacin de los alveolos y la perfusin de los capilares alveolares Capacidad de difusin de CO2: Este difunde a travs de la membrana respiratoria con mas rapidez que el O2 la Pco2 media de la sangre pulmonar es diferente de la Pco2 alveolar (la diferencia es menor de 1 mm Hg)

1) 2)

Efecto del coeficiente de ventilacion-perfusion sobre la concentracin de gas alveolar Coeficiente de ventilacion-perfusion: desequilibrio gaseoso entre la ventilacin alveolar y flujo sanguneo alveolar.
Factores que determinan la Po2 y la Pco2 = a) Velocidad de la ventilacin alveolar b) Velocidad de transferencia de O2 y CO2:atraves de la membrana respiratoria

Presiones parciales alveolares de O2 y CO2 cuando no hay VA/Q es igual a cero

No hay ventilacin alveolar y hay flujo sanguneo, el aire alveolar est en equilibrio con ambos os gases la Po2 de 40 mm Hg y la Pco2 de 45 mm Hg.
Presiones parciales alveolares de O2 y CO2 cuando no hay VA/Q es igual a infinito

No hay flujo sanguneo capilar que transporte de O2 desde los alveolos ni que lleva Co2 hacia los alveolos, es igual el aire humidificado la Po2 de 149 mm Hg y la Pco2 de 0 mm Hg.

Intercambio gaseoso y presiones parciales alveolares cuando VA/Q es normal Cuando hay ventilacin alveolar y hay flujo sanguneo alveolar normal (perfusin alveolar normal) y la Po2 de (104 mm Hg) que est entre el aire inspirado 149 mm Hg y de la sangre
venosa (40 mm Hg), Pco2 est entre 2 extremos de (40 mm Hg) y 45 mm Hg de la sangre venosa y los 0 mm Hg del aire inspirado. Cortocircuito fisiolgico: VA/Q esta abajo del normal, ventilacin inadecuada para

aportar oxigeno, debido a esto una fraccin de sangre venosa atraviesa capilares pulmonares no se oxigena sangre derivada, una cantidad adicional de sangre fluye a travs de los vasos bronquiales en lugar de los capilares alveolares y mas 2 % del gasto cardiaco. cuanto mayor sea el cortocircuito fisiolgico mayor es la cantidad de sangre que no se oxigena cuando pasa por los pulmones. Espacio muerto= ventilacin desperdiciada de los alveolos + ventilacin del espacio muerto anatmico.
CAP. 40 TRANSPORTE DE O2 Y CO2 EN LA SANGRE Y LIQUIDOS TISULARES O2 combinado con HB, eritrocitos permite que La sangre transporte 30 a 100 veces, mas O2. En las cel. Corporales O2 reacciona nutriente para formar CO2 este combinasangre, sustancias qumicas y aumentan 15 a20 veces el transporte.

Transporte de O2 desde los pulmones a los tejidos Este difunde desde los alveolos hacia sangre capilar pulmonar porque la PO2 en los alveolos es mayor que en la sangre, en los tejidos, una mayor PO2 en la sangre capilar que en los tejidos hace que l se difunda hacia las clulas. El contrario, cuando el O2 se ha metabolizado en las clulas para formar CO2, la presin PCO2 intracelular aumenta a uno valor elevado hacia que difunda a los capilares tisulares. el transporte depende tanto de la difusin como del flujo de sangre.

Transporte de O2 desde los alveolos a la sangre capilar pulmonar La PO2 en el alveolo es 104 mm Hg, mientras que en la sangre venosa que entra en el capilar pulmonar es 40 mm Hg (debido una gran cantidad sido extrada por los tejidos perifricos. la presin inicial que hace que esto ocurra es 64 mm Hg, hace que O2 hacia que difunda al capilar pulmonar. Captacin de O2 por la sangre pulmonar durante el ejercicio Es necesario ms O2 debido el gasto cardiaco, el tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar se puede reducir a la mitad del normal. Debido el FACTOR DE SEGURIDAD la sangre est saturada casi totalmente con O2 en el momento en que sale de los capilares pulmonares. Ocurre de 2 maneras:

1) la difusin de oxigeno aumenta, debido el rea superficial de los capilares que participan en la difusin y el coeficiente ventilacin-perfusin. 2) la sangre esta en los capilares pulmonares necesita 3 veces ms tiempo para producir una oxigenacin completa. Transporte de O2 en la sangre arterial 98% sangre entra en el aurcula izquierda atraviesa los capilares alveolares y se ha oxigenado a una PO2 104mmHg. El 2% de la sangre ha pasado desde la aorta a travs de la circulacin bronquial. La sangre NO est expuesta al aire pulmonar el flujo es llamado flujo de derivacin (no atraviesa zona inter gaseoso), cuando sale de los pulmones la PO2 es 40mmHg similar la presin del sangre venosa sistmica normal. Cuando se mezclan la sangre con los capilares alveolares es denominado mezcla venosa de sangre hace PO2 entra en la aurcula izquierda sea 95mmHg.

Difusin de O2 desde de los capilares perifricos al liquido tisular La sangre arterial llega a los tejidos perifricos con 95 mm hg y siegue en los capilares, la PO2 en el liquido intersticial es 40 mm hg esta diferencia hace que la sangre fluye tan rpidamente que la presin del capilar baja hasta que llegue a 40 mm hg, por tanto la sangre que sale de los capilares tisulares entra en las venas sistmicas es de 40 mm hg. Si aumenta el Flujo sanguneo en el tejido se transportan cantidades grandes de O2 en el tejido y la PO2 Tisular aumenta. Aumento 400% del flujo aumenta PO2 ha 66mmHg sin embargo el lmite superior es de 95mmHg igual la presin del sangre capilar. Tanto flujo disminuye la PO2 tambin disminuye. Si las clulas utilizan mas O2 reduce la PO2 del liquido intersticial. Entonces la PO2 tisular determina su equilibrio a travs de: 1. 2. velocidad del transporte de O2 tejidos. Velocidad que los tejidos utilizan el O2.

Difusin de O2 de los capilares perifricos a las clulas de los tejidos La PO2 intracelular de los tejidos es ms baja que en los capilares perifricos adems la distancia fsica hace que la PO2 intracelular vare de 5mmHg a 40mmHg (medio 23mmHg). Normalmente solamente es necesario 1 a 3mmHg para darle soporte a los procesos qumicos celulares se puede ver que 23mmHg es ms adecuado y proporciona un factor de seguridad grande.

Difusin de CO2 desde las clulas a los tejidos perifricos a los capilares y desde los capilares pulmonares a los alveolos. Clulas utilizan O2 convierten en CO2 hace que la PCO2 intracelular eleve esto hace que difunda a los capilares tisulares y luego hasta los pulmones, luego hacia capilares pulmonares y alveolos es espirado CO2 que difunde en direccin contraria del O2. El CO2 puede difundirse 20 veces ms que el O2 debido diferencias de presiones para producir la difusin. La presin para producir la difusin del CO2 son menores que del O2, esas son: 1) la PCO2 intracelular 46mmHg y la PCO2 intersticial 45mmHg; diferencia de 1mmHg. 2) PCO2 sangre arterial que entra en los tejidos 40mmHg Y la PCO2 sangre venosa y sale de los tejidos 45mmHg. 3) la PCO2 sangre entra en los capilares pulmonares al extremo arterial 45mmHg y la PCO2 alveolar 40mmHg, produce la difusin de CO2 desde capilar pulmonar a los alveolos, disminuyendo a 40mmHg,la PCO2 en la sangre capilar antes atravesado un tercio de la distancia de los capilares. Funcin de la Hemoglobina en el transporte de O2 El 97% O2 es transportado por la hemoglobina desde los pulmones a los tejidos en una composicin qumica molcula HEMO de manera laxa y reversible. El 3% restante es transportado disuelto en agua del plasma y en las clulas de la sangre. Cuando PO2 elevada en los capilares pulmonares el O2 une a la HB, pero cuando el PO2 baja en los capilares tisulares el O2 se libera de la hemoglobina. Curva de disociacin O2- HB Muestra el aumento de la porcentaje de HB unida al O2, a la medida que aumenta la PO2 sangunea se llama saturacin porcentual de HB. Como el sangre sale de pulmones tiene PO2 de 95mmHg se puede ver la curva de disociacin que la saturacin de O2 es del 97% en la sangre arterial sistmico, pero la sangre venosa la PO2 es 40mmHg y la saturacin es 75%. Existe 15 gr HB en cada 100ml sangre y en cada grama de Hb une a 1.34 ml de O2 (1.39 ml de HB pura) es decir: 15 x 1.34= 20.1 ml de O2. Significa que 15 gr de HB de 100 ml de sangre puede combina con 20 ml de O2. Partir de esto transporta se 5ml de O2 desde los pulmones a los tejidos por cada 100ml de flujo sanguneo. Coeficiente de utilizacin Porcentaje de sangre que cede su O2 cuando pasa en los capilares tisulares es de 25%. Es decir que 25% de HB cede su O2. Efecto de la HB para amortiguar la PO2 tisular

Al transportar O2 a los tejidos la HB acta con un sistema amortiguador tisular de O2. Es decir estabiliza la presin de O2 en los tejidos. Condiciones normales liberan 5ml de O2 por cada 100 ml Flujo de sangre para esto la PO2 disminuye a 40mmHg, que tanto la PO2 no puede aumentar por encima de 40mmHg para que se libere O2 exacto hacia los tejidos. Decir HB establece lmite de PO2 tejidos de 40mmHg (varia de 15 y 40 mmHg) La PO2 alveolar es 104mmHg pero cuando sube montaas o sube avin la PO2 baja a la mitad del normal y si aumenta hasta 10 veces cuando entra en las zonas de aire comprimido, como la profundidad del mar o cmaras presurizadas Cuando la PO2 alveolar es baja 60mmHg, la HB sigue saturada con O2 89% solo 8% debajo de la saturacin normal 97% y la PO2 de la sangre venosa es de 35mmHg (5mmHg debajo de lo normal 40mmHg) que puede extraer 5ml O2, as la PO2 apenas modifica con reduccin de la PO2 alveolar. Contrario cuando PO2 alveolar aumenta ha 500mmHg la saturacin de HB nunca aumenta por encima de 100% que es solo (3% del nivel normal 97%) lo adicional disuelve en el liquido de sangre despus la sangre atraviesa los capilares tisulares y cede O2 y reduce PO2 ha valor un poco ms alto que 40mmHg. Demuestra la funcin amortiguador de O2 tisular del sistema HB sangunea. Factores que desplazan la Curva de Disociacin O2 y HB Cuando la sangre hace acida con una disminucin de PH desde valor normal (7.4 hasta 7.2) la curva desplaza unos 15% hacia la derecha. El contraro cuando PH aumenta 7.4 a 7.6 desplaza a la izquierda. Otros factores que desplaza a la derecha son: 1) Aumento de concentracin de CO2 2) Aumento de temperatura sangunea 3) Aumento del (BFG) 2,3 bifosfoglicerato compuesto de fosfato presente en el sangre. Efecto de Bohr El desplazamiento de la curva de disociacin O2 HB hacia la derecha se da por el aumento CO2 y Hidrgenos de la sangre, provocan efectos que aumentan la liberacin de O2 desde la sangre a los tejidos y mejora la oxigenacin de la sangre en los pulmones, llamase efecto de bohr. Explica: Cuando la sangre difunde desde las clulas Tisulares hacia la sangre esto aumenta la PCO2 sangunea eleva concentraciones de H2CO3 (acido carbnico) y los Hidrgenos esto desplaza la curva hacia la derecha y hacia abajo haciendo que el O2 se disocie de la HB y libere mayor cantidades en los tejidos.

En los pulmones CO2 difunde desde la sangre hacia los alveolos esto reduce la PCO2 sanguinea y los Hidrgenos, provoca la unin de O2 a una HB a cualquier PO2 alveolar dada considerablemente permitiendo el transporte de O2 hacia los tejidos. Combinacin de la HB con CO: desplazamiento del O2

La presin de monxido de carbono en los alveolos es de 0,4 mm Hg. Transporte de CO2 en la sangre: La cantidad de CO2 en la sangre tiene mucho a ver com equilibrio acido bsico de los tejidos corporales. En condiciones normales se transporta 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre. Trasporte de CO2 en estado disuelto PCO2 de la sangre venosa es de 45 mm Hg (2,7 ml)y la sangre arterial es de 40 mm Hg (2,4 ml) hay una diferencia de 0,3 ml. Esta que es transportado disuelta por cada 100 ml de flujo sanguneo. Transporte de CO2 en forma de ion bicarbonato Reaccin de CO2 con agua de los eritrocitos: EFECTO DE ANHIDRASA CARBONICA En el interior de los eritrocitos hay una enzima (anhidrasa carbnica) que cataliza reaccin entre CO2 y el agua y acelera su velocidad de reaccin unas 500 veces. Cuando el O2 se une a la HB, se libera CO2 (EFECTO HALDANE) para aumentar el transporte de CO2 Desplazamiento de CO2 desde la sangre. Al contrario del EFCTO BOHR que favorece el transporte de O2. Proceso del efecto HALDANE: 1- HB es mucho mas acida, tiene menor tendencia a unirse con CO2 para formar carbaminohemoglobina, as desplaza gran cantidad de carbamino. 2- La gran acidez de la HB hace que esta libere H+, y estos se une a los bicarbonato para formar acido carbnico, este despus se disocia en agua y CO2 se libera desde la sangre hacia los alveolos y al aire. Variacin de acidez de la sangre durante el transporte de CO2. Cuando acido carbnico se forma, reduce el PH de la sangre. Normal 7,41, cambio: 7,37 en liberacin de CO2 vuelve al PH normal.

CAP. 41 REGULACION DE LA RESPIRACION

Centro respiratorio. Ritmo bsico de la respiracin El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilacin alveolar casi exactamente a las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situacin de reposo o movimiento, con ello se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en sangre. Formado por varios grupos de neuronas localizados bilateralmente el en bulbo raqudeo y la protuberancia del tronco enceflico. Es dividido en 3 grupos:

REAS RESPIRATORIAS

REA INSPIRATORIA (grupo respiratorio dorsal, en la parte ventral del bulbo): mantiene el ritmo de la respiracin. Enva seales hacia los msculos inspiratorios, diafragma, despus de la inspiracin los msculos vuelve a su sitio debido el rebote elstico, el aire es expulsado al exterior. REA ESPIRATORIA (ventral, en la parte ventrolateral del bulbo): La espiracin dura aproximadamente unos 3 segundos. Al cabo de un minuto esto deber sucedes de 12-14 veces. En situaciones de ejercicio, actan tambin los msculos espiratorios (rea espiratoria), msculos prensa abdominal REA NEUMOTAXICA (dorsalmente porcin superior de la protuberancia): si esta zona es estimulada, se producir una respiracin rpida y superficial, aumentar la frecuencia respiratoria y disminuir la profundidad de la respiracin, se producir un grado similar, pero no se producir una modificacin del volumen respiratorio por minuto.(Tiene funcin termorreguladora, se produce esta respiracin ante el miedo y la ansiedad. Ncleo del tracto solitario: es la terminacin del niervo vago y glosofarngeo que transmite seales hacia el centro respiratorio desde: 1) quimiorreceptores perifricos

2) Barorreceptores 3) Diversos tipos de receptores del pulmn Seal de rampa inspiratorio: Las seales nervosas no se transmiten a los msculos respiratorios, como seales de potencial de accin ms si de RAMPA. Esta genera un aumento progresivo de los pulmones durante la inspiracin, en lugar de jadeos inspiratorios. Esta es controlada a travs de:

1- Control de velocidad de aumento de la seal en rampa. 2- Control del punto limitante en el que se interrumpe sbitamente de la rampa.

Centro neumotaxico limita la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria: Efecto principal de este controlar el punto de DESCONEXICION de la rampa inspiratoria, controlando de esta manera la duracin de la fase de llenado del ciclo pulmonar. Grupo respiratorio ventral de neuronas funciones en la inspiracin y espiracin: Se encuentran en el ncleo ambiguo, rostralmente y en el ncleo retroambiguo caudalmente. Sus funciones: 1- Sus neuronas permanece inactivas durante la respiracion tranquila, la inspiracin se debe al grupo dorsal, mientras que la espiracin por el retroceso elstico de los pulmones y de la caja torcica. 2- Contribuyen para al impulso respiratorio adicional. 3- Acta como mecanismo de sobre estimulacin; sus neuronas contribuyen tanto en la rampa de inspiracin como espiracin. Las seales de insuflacin pulmonar limitan la inspiracin: REFLEJO HERING-BREUER

Tiene una misin en cuanto a la regulacin de la respiracin, tambin previene posibles lesiones pulmonares debidas a un incremento excesivo en la insuflacin pulmonar.A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento, cuando existe una inspiracin muy grande se produce una insuflacin pulmonar, este estiramiento produce una inhibicin del centro inspiratorio y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este caso se inhibir el centro espiratorio y el que predominar ser en centro inspiratorio. REGULACIN DE LA VENTILACIN ALVEOLAR Ante el ejercicio intenso, el volumen alveolar aumenta unas 25 veces sobre el volumen normal en reposo, unos 6 litros pueden alcanzar hasta 150 litros. Fatores qumicos que regulam/informan a los centros respiratorios:

Presin de CO2 Concentracin de iones hidrgeno Presin de O2

Exceso de CO2 o de H+ en la sangre, hace que se produzca un gran aumento de la intensidad de los seales motoras inspiratorios y espiratorios. O2 no tiene efecto directo en el centro respiratorio, pero acta casi totalmente sobre los quimiorreceptores perifricos, localizado en los cuerpos carotideos y articos. Zona quimiosensible del centro respiratorio: por debajo de la superficie ventral del bulbo raqudeo, iones de H estimula esta zona, pero el CO2 da lugar a mayor parte de los iones. El CO2 estimula la zona tiene efecto indirecto. Consigue este efecto reaccionado con el H2O de los tejidos para formar ACIDO CARBONICO, que disocia en iones de H y bicarbonato despus H tiene efecto directo sobre la respiracion. Diminucin del efecto estimulador del CO2 despus de los primeros 1 a 2 das: parte de esta diminucin se debe al reajuste renal, los riones hace que aumente bicarbonato sanguneo, que se une a los H+ de la sangre y del lquido cefalorraqudeo para reducir sus concentraciones. Hay una diferencia entre los Barorreceptores perifricos y centrales de CO2, en el preferico es mas rpido. Mecanismo bsico de estimulacin de los quimiorreceptores por la deficiencia de O2: Los cuerpos carotideos y articos tienen muchas CLULAS GLOMICAS que establece sinapsis directamente o indirectamente con las terminaciones nervosas. Se estimulan mediante a una PO2 baja. La respiracion crnica de cantidades bajas de O2 estimula aun mas la respiracion: el fenmeno de ACLIMATACION: Es el proceso por el cual se adapta fisiolgicamente a cambio de concentracin atmosfrica de O2 mucho menor, la razn de esto al plazo de 2 a 3 das el centro respiratorio del tronco enceflico pierde cuatros quintos de su sensibilidad a las modificaciones de la PCO2 y de lo H, por tanto deja de producir CO2 con la ventilacin que normalmente inhibir el aumento de la respiracion, y el O2 bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor de ventilacin alveolar que en condiciones aguda. Factores que influyen en la respiracion:

1) Control voluntario de la respiracion: Durante periodos de la respiracion se puede hiperventilar o hipoventilar hasta que se produzca alteraciones graves en la PCO2, PH y PO2 en la sangre. 2) Efecto de los receptores de irritacin de las vas areas: El epitelio de la trquea, bronquios y bronquiolos tiene terminaciones nervosas sensitivas denominadas RECEPTORES PULMONARES DE IRRITACION estimulado por varios factores como tose y estornudo, ests pueden producir contricin bronquial en enfermedades como asma y enfisema. 3) Funcin de los receptores J pulmonares: Terminaciones nervosas sensitivas de las paredes alveolares en yuxtaposicin a los capilares pulmonares, se estimulan cuando los capilares pulmonares estn ingurgitado con sangre o cuando se produce edema pulmonar en situaciones como insuficiencia cardiaca congestiva. Estos tambin pueden producir sensacin de disnea. 4) Efecto del edema cerebral: La actividad del centro respiratorio puede deprimirse o desactivarse por edema cerebral que se debe a una conmocin cerebral. Esta se puede aliviar con inyeccin intravenosa de solucione hipertnicas como de manitol. 5) Anestesia: Causa de depresin cerebral debido alta doses y de narcticos. Ej.; pentobarbital sdico, holatano. 6) Respiracion peridica: Alteracin de la respiracion, respira profundamente durante un intervalo breve y despus superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional y el ciclo se repite otra vez. Ej. La respiracion de cheyne Stokes que aumenta y disminuye lentamente. 7) Mecanismo bsico de la respiracion: Es cuando una persona respira mas do que necesario elimina CO2 demasiadamente desde la sangre pulmonar a la vez que aumenta O2 sanguneo tarda algunos segundo hasta que llegue al encfalo y pueda inhibir la ventilacin excesiva. Todas las personas producen este tipo de respiracion pero es atenuada. Hay 2 situaciones que pueden ultrapasar eses factores normales: 1- Cuando se produce un retraso prolongado en e transporte de sangre desde los pulmones al encfalo, generalmente ocurre en pacientes con Insuficiencia cardiaca grave (porque el flujo sanguneo es lento, as retrasa el transporte de gases del pulmn hacia el encfalo).

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Aumento de la ganancia de retroalimentacin negativa en los control respiratorio

8) Apnea del sueo: Apnea usencia de la respiracion espontanea, pero la del sueo se produce con aumento de la frecuencia y la duracin, estas pueden ser producidas por obstruccin de las vas areas superiores, especialmente en la faringe o por alteracin del impulso respiratorio del sistema nervioso central. 9) Apnea del sueo central: Se produce cuando hay una abolicin transitoria de impulso neural hacia los msculos respiratorios. Debido a lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio. Esta reduce la PO2 y aumenta la PCO2. CAP. 45 ORGANIZACIN DEL SITEMA NERVIOSO,FUNCIONES BASICAS DE LAS SINAPSIS SUSTANCIAS TRANSMISORAS. Neurona El SNC HAY mas de 100.000 millones neuronas donde los seales de entrada llegan a travs sinapsis situada en las dendritas y en el soma celular, el seal salida viaja el axn abandona la neurona, este da origen a ramas que se dirigen a otras zonas del SN o de la periferia corporal. En las sinapsis el seal circula en sentido anterogrado desde axn de una neurona precedente hasta las dendritas en la membrana celular de las neuronas ulteriores. Esto obliga el seal viajar a una sola direccin. Porcin sensitiva del SN: receptores sensitivos: Una experiencia sensitiva excita los receptores sensitivos de carcter (visual, auditivo, tctil) esta experiencia puede desencadenar reaccin inmediata en el encfalo o almacenar su recuerdo durante minutos, semanas, aos y determinar reacciones corporales en algn momento del futuro. La porcin somtica del sistema sensitivo trasmite informacin sensitiva desde receptores de la superficie del cuerpo y algunas estructuras profundas esta seal transporta de las zonas perifricas a zonas sensitivas en: 1- Medula espinal 2formacin reticular del bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo en el encfalo. 3Cerebelo

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Tlamo areas de la Corteza cerebral

Porcin motora: efectores Funcin ms importante del SN es regular las actividades del organismo, para desempala se debe controlar los siguientes: 1.- contraccin msculos esquelticos del cuerpo 2.- contraccin de los msculos lisos vsceras 3.- secrecin sustancias qumicas de glndulas exocrinas y endocrinas En conjunto estas actividades se denomina: Funcin motora del SN y los msculos y glndulas son EFECTORES debido sus estructuras anatmicas que ejecutan funciones de las seales nerviosas. Eje nervioso motor esqueltico controla la contraccin de la musculatura esqueltica. Sistema nervioso autnomo controla la musculatura lisa, glndulas, otros sistemas internos. EJEMPLO Los msculos esquelticos pueden controlar niveles diferentes de SNC: 1.- Medula espinal 2.- formacin reticular del bulbo raqudeo, protuberancia, mesencfalo 3.- ganglios basales 4.- cerebelo 5. corteza motora Cada una de estas regiones tiene su funcin especfica, mientras que las ms inferiores ocupan de las respuestas musculares automticas a los estmulos sensitivos, las superiores hacen movimientos musculares complejos e intencionales sometidos control del pensamiento. Funcin integradora del SN

Funcin del SN elaborar informacin que llega de tal modo que da lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas. El encfalo descarta 99% de informacin por carcter de inters o de importancia. Cuando informacin sensitiva excita la mente resulta encauzada hacia las regiones motoras e integradoras del encfalo para producir respuestas deseadas. Es denominado funcin

integradora del SN.

Las sinapsis es el punto de unin de una neurona a otra ya que determinan la propagacin de la seal en el SN, pues a veces en la trasmisin existe problemas y en otras no. As las seales facilitadoras e inhibidoras controlan la trasmisin sinptica abriendo las o en otros cerrndolas. Las sinapsis tiene accin selectiva bloquean seales dbiles y dejan pasar la mas potentes. MEMORIA Es la acumulacin de informacin y constituye en la funcin de las sinapsis. En una pequea fraccin ms importante la que provoca una respuesta motora inmediata y gran parte guarda para utilizar en el futuro donde la mayor parte se almacena en la Corteza cerebral pero en las regiones basales del encfalo y medula espinal conservan pequeas cantidades de informacin. Facilitacin es que cada vez determinamos seales sensitivos a travs de sinapsis adquieren capacidad mayor de trasmitir la misma seal a la prxima vez. En ocasiones facilitacin es tan profunda que las seales dentro del encfalo genera trasmisin de impulsos en las mismas sinapsis, incluso cuando no hay sido estimulada su entrada. Esto otorga a la persona una percepcin de estar experimentando sensaciones originales, aunque trate de recuerdos de las mismas. Una vez que los recuerdos estn guardados en el SN forman parte de los mecanismos procesamiento cerebral para el pensamiento en el futuro. Niveles de funcin del SNC 1.- nivel medular Entre las funciones medulares donde circuitos neuronales pueden originar:

1.- movimiento de la marcha 2.- reflejos para retirar parte del cuerpo de objetos dolorosos 3.- reflejos para poner rgidas las piernas 4.- reflejos que controlan los vasos sanguneos locales, movimientos digestivos y excrecin urinaria En realidad los centros superiores ordenan a los centros medulares que ejecuten sus funciones. Nivel enceflico inferior o subcortical Gran parte llamamos de actividades inconscientes controlados por las regiones inferiores del encfalo, bulbo raqudeo, protuberancia, mesencfalo, hipotlamo y tlamo, cerebelo, y los ganglios basales. EJEM 1.- regulacin de PA y respiracion se lleva a cabo bulbo raqudeo, protuberancia sen intervencin de la conciencia. 2.- control del equilibrio funcin combinada entre cerebelo y la formacin reticular del bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo. 3.- reflejos de alimentacin, salivacin y el humedecimiento de los labios regulados por bulbo raqudeo, protuberancia, mesencfalo, amgdala, hipotlamo. 4.- la ira, excitacin, respuesta sexual, reaccin al dolor y placer, aun puede darse una vez destruida por la corteza cerebral. Nivel enceflico superior o cortical La corteza almacena recuerdos, pero no funciona sola sino lo hace con centros inferiores del SN, ya que este depsito de informacin cortical convierte estas funciones en operaciones determinantes y precisas. En realidad son los centros enceflicos inferiores y no la Corteza, los que despiertan en ella vigilia, abriendo su banco de recuerdos a la maquinaria del razonamiento. Funcin del SNC

Depende de interacciones que se producen entre neuronas en las uniones sinapsis. Donde tpico axn termina en varias ramas con regiones dilatadas terminaciones o botones sinpticos situado a frente la estructura postsinaptica (dendrita o soma) separado de ella espacio (10 a 30 nm) es hendidura sinptica y los botones poseen organelas mitocondrias y vesculas sinpticas que contienen el neurotransmisor liberado que se une a receptores en la neurona postsinaptica y modifica permeabilidad a iones determinados. Sinapsis qumicas y elctricas En la qumica una neurona presinaptica libera neurotransmisor que une a la receptores en la neurona postsinaptica que lo excita o inhibe donde la direccin del seal es unidireccional desde axn terminal a la dendrita o soma neuronal. En la sinapsis elctrica es menos frecuente uniones intercelulares que forman canales de baja resistencia entre presinaptica y postsinaptica donde iones se mueven fcil entre las 2

neuronas y la seal se propaga en conjuntos de neuronas. Cuando potencial de accin llega al botn sinptico libera neurotransmisor que pasa por la hendidura sinptica y luego se une a receptores en la dendrita o soma postsinaptica. Esto depende del calcio Cuando Potencial de accin llega a los canales de Ca el botn sinptico abren y el Ca entra esto permite que las vesculas sinpticas unan a la membrana presinaptica y expulsar sustancia neurotransmisora en la hendidura. La cantidad de transmisor liberado es proporcional a la cantidad de Ca entra Funcin de las protenas receptoras En la membrana postsinaptica pose protenas receptores que contiene 2 elementos: 1.- componente de unin; sale de la membrana hasta la hendidura donde fija el neurotransmisor procedente del terminacin presinaptica. 2.- componente ionforo; atraviesa toda la membrana postsinaptica hasta el interior de la neurona postsinaptica que a su vez se divide: a) Canal inico; paso de determinados iones a travs de la membrana.

b) Activador de 2do mensajero; es una molcula que protruye al citoplasma celular activa una sustancia o ms en el seno de la neurona postsinaptica. Canales inicos 2 tipos 1.- canales cationicos: revestidos de carga negativa dejan pasar Na, K y Ca, atrayndolos y cuando estn revestidos de cargas negativas,repele cloruro. Cuando abren el Na carga positiva, excita a la neurona se la sustancia abre los canales cationicos se llaman transmisor excitador. 2.- canales anionicos; entran iones cloruro y los atraviesan lado opuesto contrario Na, K, Ca, quedan retenidos debido estar hidratados son demasiados grandes para pasar. Su apertura entrada cargas negativas inhiben a la neurona y las sustancias que abren canales anionicos. transmisores inhibidores. 2dos mensajeros Funciones SN como por ej. La memoria requieren cambios prolongados en las neuronas durante segundos o meses despus que desaparece la sustancia transmisora inicial esto se da a los canales inicos que cierran rpidamente pues no son idneos originar una variacin prolongada en las neuronas postsinaptica. Pero se consigue una excitacin o inhibicin postsinaptica prolongada a largo plazo activar sistema qumico 2do mensajero en el interior de la misma clula. El ms frecuente 2 mensajero protenas G unida porcin de los receptores sale del interior de la clula. Protenas G consta 3 elementos: a) porcin alfa activadora cuando activa protenas receptoras esta separa porcin beta y gama queda libre desplaza del citoplasma celular b) porcin beta c) porcin gama unidos al alfa La porcin alfa entra en el citoplasma celular postsinaptica como 2 mensajero para actuar de 4 formas:

1.- abre un canal de membrana celular postsinaptica especfico para un ion determinado Na o K mantiene abierto mucho tiempo que los canales inicos 2.- activa el AMPc y el GMPc, activa la maquinaria metablica especifica en la neurona 3.- activa enzimas que pueden activan funciones qumicas de la clula 4.- activan transcripcin de genes y sntesis de protenas que modifican la forma metablica o estructura de la clula. Todas estas adecuadas para inducir cambios prolongados. Las sustancias qumicas funcionan como neurotransmisoras Mas 50 sustancias cumplen criterio de transmisores sinpticos divididos en: 1.- transmisores de pequea molculas 2.- pptidos neuroactivos 1.- actan rpidamente y se sintetizan y almacenan vesculas sinpticas su efecto en la membrana postsinaptica 1ms o menos consiste en la apertura o cierre del canal inico. Donde las vesculas sinpticas estos se reciclan y utilizan otra vez, es decir que las vesculas fusionan con la membrana presinaptica y liberan vesculas perifricas y se forman nuevas profunda llenas de neurotransmisores. La Acetilcolina (ACC) tpico de neurotransmisor de molcula pequea sintetizada a partir del Acetil coenzima A y la colina en presencia de la enzima colina acetiltransferasa liberada en el soma y botones sinpticos. Cuando ACC es liberada se une receptores de la membrana postsinaptica donde la enzima acetilcolinesterasa presente en la hendidura sinptica degrada acetato y colina, donde colina es transportada de nuevo al botn sinptico y reutilice para formar ACC. Los neurotransmisores de molcula pequeas inactivan rpida. 2.- estos sintetizan en el soma como componentes de grandes molculas protenas

penetran en el retculo endoplasmatico sufre incisin de fragmientos mas pequenos almacenan en vesculas en el aparato de golgi introduce neuropeptido en vesculas

transmisoras que si liberan hacia el citoplasma.

Las vesculas liberan escasa cantidad de pptido neuroactivos donde tiene actividad mas doradora que los transmisores pequeas molculas. Estos pptidos alteran funcin canales inicos modifica el metabolismo celular y expresin gentica acciones pueden durar min. , horas, das ms tiempo. Fenmenos elctricos El potencial de membrana en reposo de la membrana neuronal es 65mV donde el

desplazamiento del valor ms positivo (despolariza) mas excitable al contrario del valor mas negativo (hiperpolarizacion) es menos excitable. En reposo concentraciones iones diferentes fuera y dentro de la membrana EJEM: Na: mayor extracelular que intracelular el K contrario. El potencial de Nernst ion potencial elctrico opone movimientos de ion a favor del gradiente de concentracin (ser negativo o positivo) caso Na el potencial de Nernst + 61 mv y el potencial de reposo membrana neuronal es 65 mv pero as Na no entra se expulsa

rpidamente los canales son controlados por voltaje cerrados, mantiene potencial de - 65 mv dentro de la neurona. Para K su diferencia intracelular y extracelular el potencial de Nernst -86 mv interior celular ms negativo que - 65 mv, normal as la tendencia es salir al exterior de la neurona pero se opone al bombeo continuo K hacia en interior. Tanto membrana neuronal es ms permeable K que al Na esto hace que salga K y deje cargas negativas en el interior de las clulas en relacin con el entorno extracelular. El ion Cloruro potencial de Nernst - 70 mv interior de la neurona menos negativo 65 mv tanto filtra poco interior luego expulsados al exterior debido a la bomba activa de cloruro. En el interior del soma y dendritas: contiene lquido muy conductor carece de resistencia elctrica tanto que un potencial de accin elctrico que transmite de una parte a otra. Cuando hay interaccin de trasmisores y receptores hace que abran canales de Na en la membrana postsinaptica el Na entra origina la despolarizacin de la membrana hacia + 65mv potencial de Nernst este nuevo potencial positivo potencial postsinaptica excitador (PPSE). Algunos fenmenos elctricos son caracterizados de las interacciones sinpticas inhibidoras

Donde los neurotransmisores abren selectivamente los canales Ca son la base produccin de potencial postsinaptica inhibidor (PPSI) As el potencial de Nernst cloro 70 mv ms negativa potencial de reposo, lo que hace que cloro pasa al interior de la clula Neuronal y el potencial de membrana hace ms negativo y la clula menos excitable. Igual forma transmisor abre selectivamente los canales K estos salen de la clula y la negatividad interna aumenta. Otro mecanismo inhibidor cortocircuito es decir eludir potencial de membrana. EJEM: Algunas neuronas el potencial de membrana en reposo igual potencial de Nernst para los iones cloro tanto canales abren y el cloro entra sale rpida entonces si se produce PPSE el Na este debe superar el potencial de Nernst el cloro sus canales abiertos esto hace que la clula menos excitable y dure el flujo de cloro. Los PPSE Y PPSI se suma en el espacio y tiempo Sumacion temporal: cuando segundo potencial postsinaptica (excitador o inhibidor) llega antes que la membrana recupere su valor de reposo. Sumacion espacial: ocurre en varias terminaciones axonales activadas al mismo tiempo se suman y el potencial postsinaptica es mayor que los individuales. Un solo PPSE magnitud 0.5 a 1 mv menor a los 10 a 20 mv necesarios alcanzar umbral. La Sumacion espacial PPSE combinado superan umbral.

A. FISIOLOGA RESPIRATORIA. HIPOXIA

HIPOXIA HIPOXICA: incapacidad del oxgeno para llegar a la sangre. Cuando existe poca cantidad de O2 atmosfrico, el grandes alturas debido a obstrucciones en las vas respiratorias (como en tumores que comprimen las vas) tambin es debido al aumento del grosor de la membrana respiratoria (neumona o pulmona) o porque exista un descenso en la membrana respiratoria (enfisema pulmonar)

HIPOXIA POR ESTANCAMIENTO: existe una incapacidad para el transporte de O2 a los tejidos, porque hay un descenso en el flujo sanguneo. Como por ejemplo en patologas cardiacas (insuficiencia cardiaca) o hemorrgicas (disminucin de la volemia)

HIPOXIA ANMICA: sucede cuando hay muy poca hemoglobina para el transporte de O2, debido a que existe una anemia por dficit de glbulos rojos o por un descenso de la hemoglobina encargada del transporte de O2, tambin puede ser ocasionada porque la hemoglobina est siendo usada para el transporte de otro gas, como el CO (afinidad de la hemoglobina por este gas)

HIPOXIA ALVEOLAR: provoca una hipertensin arterial pulmonar precapilar, que asociada al aumento del gasto cardaco, conlleva modificaciones importantes en la hemodinmica pulmonar. La hiperventilacin provoca una alcalosis respiratoria que interferir en la regulacin de la circulacin cerebral.

HIPOXIA CEREBRAL: es el origen de numerosas perturbaciones de las funciones nerviosas y neuro-endocrino centrales. Se alteran, el sueo, la vigilia y el apetito; aumenta la secrecin de catecolaminas, vasopresina y pptidos natriurticos, mientras se inhibe la de aldosterona y de la hormona de crecimiento.