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Bases anatómicas
El cerebro recibe su aporte sanguíneo a través del sistema carotídeo y el sistema
vertebrobasilar en una proporción de 80 y 20%, respectivamente. La arteria carótida
primitiva derecha nace del tronco braquiocefálico, mientras que la izquierda se origina
en la aorta. Las arterias carótidas primitivas se bifurcan aproximadamente a nivel de la
cuarta vértebra cervical en las arterias carótida interna y externa. En la base del
cerebro, las dos arterias carótidas internas y el sistema vertebrobasilar se unen para
formar el polígono de Willis. Este se halla constituido por las arterias comunicantes
posteriores, que unen de uno y otro lado la arteria carotida interna con la cerebral
posterior, y por la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias cerebrales
anteriores, ramas de las carótidas internas.
Las ramas principales de la arteria carotida son: a) la arteria oftálmica, que da origen a
la arteria central de la retina; b) la arteria comunicante posterior que, como vimos,
forma la porción posterolateral del círculo de Willis y cuyas ramas penetrantes suplen
el hipotálamo anterior y posterior, el tracto óptico y la porción posterior del quiasma
óptico y los núcleos talámicos anteriores y ventrales; c) la arteria coroidea anterior,
que suple parte del hipocampo, el núcleo amigdalino, la corteza piriforme y el uncus
del lóbulo temporal, el cuerpo geniculado lateral, parte del tracto óptico, del brazo
posterior de la cápsula interna y del globo pálido. Luego la arteria carótida interna se
bifurca para formar las arterias: d) cerebral anterior, y e) cerebral media.
RVC
100
75
50
25
0
0 50 100 150 200
sensibles a disminuciones de la PAM, esto es típico de la HTA donde las arteriolas son
muy rígidas, pero sin embargo toleran muy bien presiones muy elevadas. En la HTA la
curva de FSC se desplaza hacia la derecha (en el dibujo en amarillo) eso explica que los
hipertensos toleren cifras tensionales muy elevadas sin desarrollar encefalopatía
hipertensiva y sin embargo con cifras medias-bajas presenten síntomas de hipoperfusión
(mareo..)
AUTORREGULACION DEL FSC. AUTORREGULACIÓN HEMODINAMICA.
1. Regulación hemodinámica del FSC
•Arterias perforantes y arteriolas ajustan su diámetro en respuesta a cambios en PAM
•P perfusión constante con PAM entre 55 y 160 mm Hg
•HTA desplaza la curva de autorregulación a la derecha
•Relación PIC-FSC-HTA (si sube Presión IntraCraneal baja el FSC por lo que hay un
aumento de la HTA). Si aumenta la PIC el organismo da una descarga simpática y
produce HTA, es el reflejo de Cushing, es una HTA reactiva. En la fase aguda de la
isquemia cerebral la autorregulación no funciona en el área isquémica, la pared de las
arteriolas isquémicas no recibe oxígeno y es indeformable no es capaz de VD ni VC, por
lo que el FSC pasa a depender directamente de la presión arterial . El organismo lo que
hace entonces es aumentar la presión dando una HTA (signo frecuente en gente con ictus
agudo). Si la TA llega a 230 mmHg se podría dar tratamiento antihipertensivo, especial y
muy paulatino, para evitar hipoperfusión cerebral. También en emergencia-HTA (edema
agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, angor..)se puede dar tratamiento para disminuir
la presión, en el resto de los casos el tratamiento anti-HTA esta contraindicado.
En una curva PAM frente a FSC vemos que entre 50 y 150 mmHg de PAM el FSC es
constante, si aumenta más o disminuye por debajo de 50 el cambio es muy brusco. En la
enfermedad por HTA vemos que el individuo tolera presiones mayores, y por encima de
150 el FSC sigue siendo constante, pero las bajadas de TA las toleran peor y por debajo
de 80 el FSC cambia. Lo que puede suceder en hipertensos es que por las noches
disminuye la TA y pueden estar hipoperfundidos porque su TA sea normal durante la
noche, sobretodo en arterioscleróticos que tengan las arteriolas mal. Por eso mismo no se
puede bajar la TA bruscamente. Además habría que revisar los tratamientos anti-HTA
porque muchos se administran por la noche y actúan en ese periodo, y el paciente está
toda la noche hipoperfundido y se levanta letárgico y con somnolencia profusa.
Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia
neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera “derribado por un
rayo”. El accidente cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica repentina
atribuible a una causa vascular focal. Es, como vemos, una definición clínica, y para
reforzar el diagnóstico se utilizan técnicas complementarias de imagen cerebral.
Las manifestaciones clínicas son muy variables, dada la anatomía tan compleja del
encéfalo y sus vasos. La isquemia cerebral es ocasionada por la reducción del flujo
sanguíneo durante unos cuantos segundos. Si la irrigación se restablece en poco tiempo
el tejido encefálico se recupera por completo y los síntomas son sólo transitorios, es lo
que denominamos accidente isquémico transitorio (AIT) cuyos signos y síntomas duran
normalmente de 5 a 15 minutos y por definición no deben exceder las 24 horas.
Por otra parte, la isquemia o infarto focales suelen ser producidos por trombosis
de los propios vasos cerebrales por émbolos que provienen de una arteria proximal o del
corazón. La hemorragia cerebral ocasiona síntomas neurológicos por compresión sobre
las estructuras nerviosas o por los efectos tóxicos de la sangre misma.
• Independientes 46%
1. ISQUEMICOS (75-80%)
2. HEMORRAGICOS (20-25%)
-HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. ISQUÉMICOS
El tejido que rodea al infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y por
ello se le conoce como zona de penumbra isquémica (ver más adelante). La isquemia
moderada, como la de esta zona, favorece la apoptosis, donde las células mueren días o
semanas después, por lo que hay que intentar aumentar el flujo, aunque no hay
evidencias de poder conseguirlo. Se sabe sin embargo que la fiebre acentúa de forma
dramática la isquemia al igual que la hiperglucemia (superior a 200-300 mg/100ml) sobre
las cuales podemos actuar y el mantenimiento hemodinámico, si reducimos p. ej. La HTA
reactiva reducimos el FSC en el área isquémica porque no funciona la autorregulación del
FSC y las células del área de penumbra pueden morir.
Todos estos eventos pueden dar 2 cuadros, AIT o infarto, dependiendo siempre del
tiempo. Vemos un ejemplo de un trombo que ocluye una rama de la ACM y ese territorio
sufre un infarto, si cuidamos las colaterales el infarto se quedará solo en ese territorio (si
bajamos la TA por ejemplo lo empeoraremos y la zona infartada será mayor).
Lo que sucede cuando se tapona un vaso es que se alteran los canales iónicos, entra Na
y Cl, y sale K, se produce un silencio eléctrico, produciéndose la cascada isquémica con
liberación de los radicales libres, lo que produce rotura de membranas celulares y a mayor
tiempo peor es todo, produciéndose muerte celular. Se nos presentan así dos conceptos.
El umbral de fallo de función o neuronal y el umbral de fallo de membrana.
VENTANA TERAPEUTICA
Es el tiempo durante el que podemos tratar al paciente desde que se inician los síntomas
hasta que podemos mejorar total o parcialmente el daño. En esto influyen muchas cosas.
Lo más importante es el FSC y el tiempo de reperfusión (si encontráramos un fármaco
que asegurara la recuperación del flujo se mejoraría la situación de estos pacientes
enormemente). Otros factores son la vulnerabilidad selectiva, el nº y estado de las
colaterales, la temperatura (a menor temperatura mejor) y otras alteraciones metabólicas
(acidosis empeora). Se establece pues una ventana terapéutica en torno a 6-12h, aunque
siempre es individual y se han visto casos que ni siquiera es 1h y otros en el que llega o
supera las 12h. Se ha visto que entre un 15 y un 40% de los AIT se acompaña de infartos
cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos.
Como síntomas específicos diferenciadores del AIT que son dignos de mencionar
destacan:
- La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria consecuencia del
alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina en un ojo,
indicando estenosis carotídea o un problema local de la arteria oftálmica.
- El peligro de ACV después de un AIT es de casi el 10% en los primeros 3
meses (manifestándose la mayor parte en los primeros días)
- La mejoría característica del AIT constituye una contraindicación para dar
trombolíticos, aunque la administración de antiplaquetarios inmediatamente
después de un AIT es posiblemente efectiva y recomendable.
- No modificables
Edad, sexo, raza, etnia, predisposición genética
- Modificables
HTA, ACO (anticoagulantes orales), enfermedades cardiacas (FA,
alteración valvular, valvulopatía dilatada) migraña, tabaco, alcohol,
drogas, hemostasia-inflamación, homocisteina, enfermedad
subclínica, AIT previo, estilo de vida, diabetes, estenosis carotídea...
1. ANAMNESIS
2. EXPL CLINICA; debe orientarse al árbol vascular periférico y cervical (auscultación
carotídea en busca de soplos, presión arterial y presión arterial diferencial a ambos
lados del cuerpo) el corazón (disrritmias, soplos) las extremidades (émbolos
periféricos) la retina (placas de Hollenhorst). Se realiza asimismo una exploración
completa del sistema nervioso para ubicar el sitio del ACV, casi siempre por medio
de un estudio de imagen encefálica, necesario ante la posibilidad de administrar
trombolíticos.
3. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
4. DOPPLER TSA
5. DOPPLER TC
6. OTRAS: ecocardio, angiografía, ECG, orina, biometría hemática completa, VSG,
electrolitos séricos y nitrógeno urémico en sangre, creatinina, glucemia, estudios
serológicos de sífilis, perfil de lípidos séricos, tiempo de protrombina, y PTT (todas
estas no son demasiado importantes ni debéis aprendéroslas).
Emilio Peña
Quiero dedicar esta comisión a todos vosotros, que soportáis nuestras clases con paciencia. Poco queda de
este calvario tan largo en el que nos hemos encaminado, pero me da la sensación, sin haber terminado aún,
que además de un titulo me voy a llevar casi un centenar de amigos, y sobretodo, de excepcionales
compañeros con los que podré contar cuando sea necesario de verdad, así como todos vosotros podréis
contar conmigo. No se si es mi última comisión después de 3 infructuosos años tras esta dura labor y no
quiero que suene a despedida, pero así está sonando. Espero que el año que viene pueda seguir intentando
que podáis seguir disfrutando o padeciendo de mi presencia en alguna que otra clase, y si no es así estoy
seguro que será para bien de todos. Solo despedirme dando las gracias a una chica que ha conseguido hacer
que vea las cosas de otra forma, que oriente mi vida y la ordene, y que sea feliz a su lado cada segundo que
paso con ella. Te quiero peq!. Un abrazo a todos y un besazo a todas. (PD: este año no la he liado en la
comunidad ¿no?...si todavía estoy a tiempo me avisáis, jejeje. Es coña, os quiero a todos).