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Infecciones del SNC de interés neuroquirúrgico.

Esquema de la clase de Neurocirugía, viernes 17-11- 2006, impartida por Dr. Martínez-Lage.
1. Introducción
2. Absceso cerebral
3. Empiema cerebral
4. Encefalitis por Herpes
5. Meningitis por TBC (se explicó en clase, pero NO viene en el AP).
6. SIDA. Lesiones focales:
6.1. Toxoplasmosis
6.2. Linfoma primario del SNC
6.3. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
6.4 Absceso por criptococos
7. Meningitis recidivantes
8. Infecciones espinales:
8.1. Osteomielitis vertebral
8.2. Absceso epidural
8.3. Discitis

1. INTRODUCCIÓN.
Las infecciones del SNC pueden ser difusas (por ejemplo, meningitis) o focales (por ejemplo, el
absceso cerebral). El interés quirúrgico de las infecciones difusas radica en la posible obstrucción al
drenaje del LCR, causando una hidrocefalia. Respecto a las infecciones focales, serán
especialmente importantes aquellas que tengan carácter expansivo-compresivo. En esta misma
línea, no podemos olvidarnos de las lesiones producidas (o favorecidas) por el SIDA porque algunas
de ellas simulan cuadros expansivos intracraneales.

2. ABSCESO CEREBRAL.

Concepto. Se trata de una colección de pus dentro del cerebro.

Vía de entrada. Las vías de entrada de los gérmenes son variadas:

1. Propagación directa (aprox. 50%). Los gérmenes pueden provenir de una sinusitis. Desde los
senos nasales y esfenoidales se propagan a seno frontal, y desde aquí al cerebro. Una
otitis/mastoiditis puede propagarse a senos temporales (fosa media) y cerebelosos (fosa posterior).
Del mismo modo, un proceso dentario puede actuar como foco de propagación.

2. Vía hematógena (aprox. 50%). En este caso, los microorganismos llegan por la sangre al cerebro,
con o sin sepsis, y suelen ser múltiples, debido a que pueden llegar varios émbolos sépticos por el
torrente sanguíneo. Más del 25% de las veces el origen de la infección primaria (el foco) es
desconocido.
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En adultos, el origen más frecuente son las infecciones de origen pulmonar (EPOC con
bronquiectasias, empiema pleural, etc); mientras que en niños suelen ser de origen cardíaco
(cardiopatías cianógenas, tetralogía de Fallot, en la que falta el filtro pulmonar para la sangre debido
a la mala disposición de las cavidades y los grandes vasos cardíacos, etc).
Por tanto, hay que prestar especial atención a procesos que pueden favorecer la llegada de
gérmenes al cerebro y saber actuar ante ellos. Algunos ejemplos: las fístulas A-V pulmonares
(Rendu-Osler), la endocarditis bacteriana, las infecciones periodontales (foco dentario) y
gastrointestinales (ya que a través de venas epidurales pueden pasar a cavidad medular).

3. Traumática y/o iatrogénica. Tras un trauma craneal penetrante o bien tras neurocirugía. Hay que
barajarla en intervenciones neuroquirúrgicas en las que se implanta un cuerpo extraño, por ejemplo,
en una craneoplastia. También hay que vigilar aquellas intervenciones que atraviesan los senos (en
otorrinolaringología y/o neurocirugía, para acceder al seno frontal o a la hipófisis, etc).
En lesiones traumáticas, prestar atención a las fracturas de la base del cráneo. Si éstas afectan a
los senos frontal y temporal, observaremos salida de LCR por nariz (rinorraquia) y oído
(otolicuorrea).
De espacial importancia serán aquellas lesiones traumáticas con herida penetrante producidas por
arma blanca o por arma de fuego (balas), por implantación de cuerpos extraños, pelos, esquirlas
óseas…

Microbiología. Los gérmenes que más frecuentemente podemos encontrar son:

- En sinusitis  estreptococos, neumococos.
- En otitis
- En foco dentario flora microbiana mixta; puede haber anaerobios.
- En pulmón
- En casos postraumáticos o postquirúrgicos  S. aureus y enterobacterias.

Cuando intervenimos quirúrgicamente, siempre debemos tomar muestras para su cultivo, aunque
en el 25% de los casos no crece nada y no podemos concretar el agente infeccioso.

Anatomía Patológica. Distinguiremos tres fases en la formación del absceso.

1- Fase de cerebritis (encefalitis localizada). Ocurre entre los días 1 y 9 de la infección cerebral. Es
una encefalitis supurativa pero todavía no podemos ver claramente una colección de pus en las
imágenes radiológicas, sino una zona hipodensa. Este proceso de inflamación aguda se rodea de
una zona perilesional de tamaño variable. El centro de la lesión se necrosa y comienza su
licuefacción, lo que da lugar al pus.
2- Formación de cápsula. Tarda en formarse un tiempo variable, en torno a las dos semanas (días
10-14). Como ya sabemos, el organismo tiende a formar esta cápsula (tejido conjuntivo, vasos y
células inflamatorias) para delimitar y circunscribir el proceso. En la formación y en el grosor de la
cápsula influyen la virulencia del germen y la capacidad inmunitaria del paciente.
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3- Cápsula formada. Se observa claramente a partir del día 14; el grosor es de 2-4 mm. Su
componente fibroso tiene como origen las meninges o los vasos. La zona más delgada de la
cápsula está más cerca de los ventrículos. En torno a la cápsula hay una zona de reacción glial y
otra zona edematosa, de extensión variable.

Clínica. En líneas generales, podemos decir que:

- No hay síntomas específicos de absceso y no existe clínica neurológica patognomónica.
- Además no siempre hay fiebre, y cuando aparece puede ser moderada.
- La mayoría de casos presentan signos de hipertensión intracraneal (HTIC), dados por la triada
clásica de: cefalea + vómitos + somnolencia. Podemos ver papiledema en la exploración con
oftalmoscopio.
- Podemos encontrarnos con signos y síntomas del cuadro infeccioso.
- Hay que valorar la existencia de signos neurológicos focales (déficit neurológico, crisis comicial,
etc) que hagan pensar en un cuadro expansivo, por ejemplo: hemiparesia, epilepsia (30-50%
casos), déficit en los campos visuales (sobre todo en los cuadrantes superiores homónimos, en
caso de abscesos en lóbulos temporales), alteraciones del lenguaje (lóbulo temporal dominante). O
bien ataxia, dismetría y nistagmus (abscesos cerebelosos).

En los casos en que encontremos epilepsia y el paciente haya sido intervenido por neurocirugía,
valorar bien esas crisis, ya que en las intervenciones hacemos profilaxis para las mismas; esto es,
ponemos un tratamiento para que no ocurran, así que pueden revelar o traducir algún cuadro.

Diagnóstico. Mediante sospecha clínica, pruebas de laboratorio, microbiología y radiología.

- Laboratorio: aparece leucocitosis en 60-70% casos; la VSG suele estar elevada; pero lo que nos
alertará será la elevación de la PCR (90% de sensibilidad), por ello debemos pedirla en el
formulario/impreso o en el servicio de Urgencias.

- Microbiología: los hemocultivos suelen ser negativos; de todas formas los pediremos siempre que
haya fiebre alta, aunque en la mitad de estos casos no nos dirán el germen causante. Si nos lo dice,
pondremos tratamiento etiológico.
La punción lumbar está contraindicada en el absceso por la hipertensión craneal, ya que podemos
propiciar una ventriculitos y diseminación subaracnoidea, herniación, hipotensión… por ello, no
haremos punción lumbar.

- TAC: Se trata de lesiones focales, anulares, únicas o múltiples, con edema alrededor y que captan
contraste en la periferia (halo de hipercaptación, más brillante).
Estas imágenes nos obligan a realizar un diagnóstico diferencial con lesiones tumorales como las
metástasis y los gliomas malignos (con centro necrótico, oscuro).
El halo de hipercaptación periférico nos orienta hacia el diagnóstico de absceso. En niños, cuando
dudemos entre absceso y glioma (ambos pueden cursar con crisis), hacemos RMN.
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Batería de imágenes: Por ejemplo, la imagen de en medio de la primera fila muestra un absceso
talámico izquierdo que comprime el tercer ventrículo y causa hidrocefalia triventricular.

Tratamiento. Tres opciones, no excluyentes sino complementarias: tratamiento quirúrgico (+++),

tratamiento del foco séptico (médico-quirúrgico) y tratamiento antibiótico (tratamiento médico).

1- Tratamiento médico: Se apoya en cuatro pilares: 1) Antibióticos, 2) antiepilépticos (fenitoína), 3)

dexametasona (corticoides, antiinflamatorios) y 4) otros fármacos: analgésicos, antipiréticos…
El tratamiento antibiótico inicial será empírico, con cefalosporinas + metronidazol; después se
ajustará según el cultivo y antibiograma (si los cultivos son positivos) y/o la evolución del paciente
con el tratamiento (si los cultivos son negativos). Este tratamiento durará entre 1’5 y 2 meses, y
siempre haremos seguimiento/control de la evolución del absceso mediante TAC seriados, hasta la
normalización de los mismos.

Son indicaciones de tratamiento médico (como único tratamiento) SÓLO aquellos casos en los que:
- Se diagnostique y se comience a tratar en la fase de cerebritis (sintomatología < 1 semana).
- Existan abscesos múltiples.
- Existan abscesos pequeños.
- El paciente sea un mal candidato para neurocirugía, por su mala situación (gran afectación).

2. Tratamiento del foco séptico: Se trata de un tratamiento médico-quirúrgico, ya que por un lado se
busca y se trata el foco séptico, origen de la infección: sinusitis, mastoiditis, absceso pulmonar,
absceso dentario… etc, incluso arañazos en la piel; y por otro, se pone tratamiento médico.

3. Tratamiento quirúrgico: tres opciones, fundamentalmente:

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3.1. - Trépano y punción del absceso con una cánula de drenaje (+++, de elección general). Con ello
conseguimos la descompresión y obtenemos pus para cultivo (identificación del germen).
Este procedimiento lo tendremos que hacer de urgencia en caso de: abscesos grandes, en casos
de gran desplazamiento y si existe amenaza de rotura hacia los ventrículos. Estas tres situaciones
significan traducen e implican que prácticamente en todos los casos haya que hacer trépano y
drenaje. Una vez drenado, podemos poner antibiótico dentro de la cavidad.

3.2. - Si está muy profundo y no podemos puncionar “a mano alzada”, entonces necesitamos una
punción estereotáctica (muy precisa, reglada tridimensionalmente en los ejes X-Y-Z).

3.3. - Otra opción es hacer craneotomía y exéresis del absceso y la cápsula.

Pronóstico y resultados del tratamiento.

- Mortalidad  0-10%. - Hemiparesia  29%
- Crisis epilépticas  27% - Secuelas neurológicas  45%
(Alteración del campo visual, del lenguaje, paresias, etc).

3. EMPIEMA CEREBRAL.

Concepto. Colección de pus epidural o subdural. El 75% de los casos aparece en la convexidad,
mientras que en el 25% de los casos aparece alrededor de la hoz del cerebro.

Origen. Las vías de llegada son similares a las del absceso cerebral. El origen de estos gérmenes
puede ser, de mayor a menor frecuencia: senos paranasales (75%), otitis media (15%),
postquirúrgica (en ORL, neurocirugía; 4%), traumas penetrantes (35) y meningitis en niños (2).
Actualmente, estamos viendo que en niños aparecen gérmenes raros (Campilobacter spp.), no los
gérmenes clásicos.

Clínica. No suelen darse todas estas manifestaciones juntas; las ordenaré por su frecuencia:
Fiebre (95%). Hemiparesia (80%)
Cefalea + Vómitos (85) Alteración del nivel de conciencia (75%)
Meningismo (83%) Epilepsia (44%)

Diagnóstico. Aparte de la sospecha clínica:

- Laboratorio: tanto la VSG como la PCR están elevadas. Hay leucocitosis.
- La punción lumbar está contraindicada (esta técnica está contraindicada siempre que se sospeche
la existencia de absceso o empiema).
- Imagen: TAC o RMN. Imagen con forma de lente biconvexa, con halo periférico de hipercaptación.
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A la izquierda, empiema subdural en cráneo; a

la derecha, empiema epidural en cavidad
medular.

Tratamiento. Siempre quirúrgico, mediante trépanos o craneotomía. También trataremos el foco

infeccioso, con antibióticos (empírico: cefotaxima + metronidazol, hasta tener los resultados del
cultivo). Daremos antiepilépticos (fenitoína) como profilaxis.

Resultados. Mortalidad en torno al 10-20% (actualmente, un poco inferior). Epilepsia 34%.

Hemiparesia 17%.

4. ENCEFALITIS POR HERPES-VIRUS.

Concepto. Se trata de una forma de encefalitis viral hemorrágica con gran efecto masa. Su
localización predominante es en lóbulo temporal, sobre todo alrededor de la cisura de Silvio.

Clínica.
- Alteración del nivel de conciencia; agitación.
- Ataques, crisis epilépticas
- Trastornos de personalidad, crisis histéricas
- Fiebre
- Hemiparesia.

Diagnóstico. Al igual que los anteriores, tendremos que recurrir a:

- Laboratorio: LCR con leucocitosis (predominio de mononucleares) y hematíes. Elevación de las
proteínas.
- Microbiología: detección de anticuerpos (Ac) tardíos.
- Imagen: RMN: típicamente, lesión perisilviana. (Ver imágenes en la página siguiente).
- Sospecha clínica
- Para confirmar, a veces se requiere biopsia cerebral.

Tratamiento. Antivirales: Aciclovir.

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(Imágenes: Lesiones por herpes-virus)

5. MENINGITIS POR TUBERCULOSIS.

(Este punto no viene en el AP, pero se explicó en clase).

Concepto. Se trata de una entidad con baja incidencia en los últimos años debido al gran avance
sanitario, pero siguen habiendo focos y nuevos casos, favorecido por la inmigración y el SIDA.

Clínica. Sobre todo: cefalea + vómitos + alteración del sensorio (nivel de conciencia).
Como vemos, es muy similar a la triada clásica de la hipertensión intracraneal (HTIC).

Diagnóstico. El diagnóstico es difícil en niños, máxime si éstos son menores de 6 meses de edad.
Recurrimos a:
- Laboratorio: Análisis del LCR: aumento del número de células (predominio linfocitario) y de
proteínas, por el contrario encontramos un descenso de la glucosa (por consumo: valores inferiores
a la mitad del nivel de glucemia).
Nota: los valores de glucosa en LCR suelen estar en torno a 50-60 mg/dl (en paciente
normoglucémico), y se suelen correlacionar con el nivel de glucemia (aprox. 100 mg/dl) que tenía el
paciente dos horas antes. Por tanto, cuando pedimos un análisis de LCR, debemos sacar una
glucemia para tener unos valores de referencia con los cuales comparar los datos del LCR. Siempre
que la glucosa en LCR sea < 40-45, hay que estar alerta.

- Microbiología: el cultivo del LCR dará sus resultados al cabo de un mes. (Por ello requiere
tratamiento antibiótico empírico).
- Anatomía patológica: Hay que mirar el tronco cerebral desde la base.
Varemos: exudados basales, arteritis tuberculosa (pequeños infartos con afectación de
mesencéfalo, del tronco, etc), tuberculomas (es raro encontrarlos). Puede dar hidrocefalia
precozmente, traduciéndose en una HTIC.
- Imagen: TC: - Formación de microabscesos
- Posible hallazgo de tuberculoma (absceso tuberculoso)
- Los exudados de la base brillan
- Dilatación del asta temporal, por hidrocefalia.
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Tratamiento. Ponemos un tratamiento

antibiótico empírico triple (con tres
antibióticos que sean efectivos para la
tuberculosis), durante al menos 1 año.

Este tratamiento antibiótico empírico

será ajustable cuando dispongamos de
los resultados del cultivo.

Con frecuencia producen estas lesiones producen hidrocefalia, por lo que los paciente suelen
requerir la colocación de una válvula de drenaje ventrículo-peritoneal (DVP) o ventrículo-atrial
(DVA). El riesgo de diseminación por la válvula es mínimo.

Pronóstico. Alta morbililidad y mortalidad.

6. SIDA. LESIONES FOCALES.

El 50% de los pacientes con SIDA tendrán manifestaciones neurológicas. Las lesiones focales que
encontramos son básicamente cuatro: 6.1. - Toxoplasmosis
6.2. - Linfoma primario del SNC
6.3. - Leucoencefalopatía multifocal progresiva
6.4. - Absceso por criptococos.

Hablaremos a continuación un poco sobre las dos primeras.

6.1. TOXOPLASMOSIS.
El absceso por toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) es el más frecuente de estas cuatro entidades
(75%). En las pruebas de imagen veremos lesiones con realce en anillo, y suelen ser más de 5 (lo
cual nos orienta el diagnóstico). Además, característicamente estas lesiones se pueden calcificar, lo
que se manifiesta en las pruebas radiológicas. Las zonas frecuentemente más afectadas son los
ganglios de la base y la sustancia blanca. Producen efecto masa y edema. Si la lesión es única,
hacemos biopsia.
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6.2. LINFOMA PRIMARIO DEL SNC.

Aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes con SIDA. En las pruebas de imagen (TAC)
observamos una lesión única o en un número menor de 5. La localización más frecuente es
subependimaria y puede pasar de un hemisferio a otro a través del cuerpo calloso. Causa poco
efecto masa.
Se puede comportar como un “tumor fantasma” (o ‘ghost tumor’) si
administramos dexametasona (corticoides), ya que induce la disminución
o “desaparición” tumoral, se hace invisible. Es por ello que para su
diagnóstico puede requerir biopsia.
Tiene tratamiento oncológico: radioterapia y quimioterapia.

6.3 y 6.4. Leucoencefalopatía multifocal progresiva y Absceso por criptococos.

(No se dijo nada acerca de estas lesiones y el profesor no me ha adjuntado ninguna información, lo
importante es saber que se encuadran dentro de las 4 lesiones focales más frecuentes en el SIDA.)

7. MENINGITIS RECIDIVANTES.

: 1) Fístula postraumática de LCR

Se describen principalmente tres causas 2) Fístula congénita de LCR.
3) Sinus dérmico (fístulas) craneal o espinal.

El sinus dérmico craneal suele darse a un nivel entre el occipucio y el límite cráneo-cervical, en la
región craneal posterior, por un disrafismo espinal secundario a un cierre defectuoso del tuno neural
a nivel del neuroporo posterior. Ya lo vimos en clases anteriores.
El tratamiento de esta patología pasa por la corrección de estos defectos, hay que quitar y cerrar las
fístulas (fistulectomía) para evitar la comunicación anómala que están favoreciendo.

8. INFECCIONES ESPINALES.

Concepto. Nos referimos a las infecciones que pueden comprometer o afectar a la médula espinal.
Hablamos de: 8.1. Osteomielitis vertebral
8.2. Absceso epidural
8.3. Discitis
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8.1. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL:

Puede ser: 1) piógena,
2) tuberculosa (Mal de Pott, tuberculosis ósea) ó
3) producida por un foco séptico: por vecindad (foco digestivo, a través de las venas
epidurales; foco urinario) o bien hematógeno (desde focos lejanos, con/sin sepsis).
La clínica será de: dolor vertebral y/o dolor irradiado, déficit neurológico medular variable y fiebre.
Haremos diagnóstico por la sospecha clínica, la analítica (VSG, PCR, etc), las pruebas de imagen
(RX columna y TAC). Hacemos biopsia para confirmación de diagnóstico y para el cultivo.

El tratamiento será médico: reposo, corsé,

antibióticos, etc. Se puede requerir cirugía
ortopédica en caso de que las afectaciones y
desviaciones óseas sean tributarias de
tratamiento quirúrgico.

 Imagen: Osteomielitis vertebral y absceso

epidural. Nivel C7 a D3.

8.2. ABSCESO EPIDURAL:

Esta entidad puede causar un cuadro de compresión medular, por ello su importancia. Se suele dar
en pacientes con factores de riesgo: diabetes mellitus, edad avanzada, UDVP, etc. La clínica que
nos refiere el paciente es la de un dolor de espalda, acompañado de fiebre (por el proceso
infeccioso).
Haremos diagnóstico por la sospecha clínica (nos ayudarán los factores de riesgo) y técnicas de
imagen, sobre todo la RMN.
El tratamiento será médico, quirúrgico o combinado (médico-quirúrgico), siendo útil la cirugía para la
descompresión y para obtener muestras para cultivo.

 Imagen: RNM dorso-lumbar con

contraste, que muestra una imagen
compatible con un absceso epidural a
nivel dorsal, posterior a la médula
espinal (D7-D9)
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8.3. DISCITIS:
Se trata de una infección del espacio discal. Es una entidad más frecuente en niños. En adultos
suele haber antecedente de intervención quirúrgica del disco intervertebral. Por ello la clasificamos
según su origen en dos tipos:
a) Espontánea: relacionada con un foco séptico de vecindad o bien por vía hematógena.
b) Postquirúrgica: tras intervención de hernia discal.

Da una clínica de dolor local (irradiable a abdomen, región perineal y caderas), con espasmo
muscular y limitación funcional. El agente más frecuente es el Estafilococo spp. En las pruebas de
laboratorio tendremos aumentadas VSG y PCR.

El diagnóstico por imagen se servirá de la RX de

columna y RMN (captación a nivel del espacio
intervertebral y/o ligamento vertebral posterior, pudiendo
existir afectación paravertebral y absceso epidural). A veces
hay que biopsiar para confirmar el diagnóstico e identificar el
germen.
El tratamiento será: médico, quirúrgico y/u ortopédico.

Esto es todo lo que se dio en clase, completado mínimamente con el libro de Máximo Pozas en
aquellos puntos importantes que se quedaron un poco sueltos. Todo está revisado y corregido por el
Dr. Martínez-Lage.

Bueno!!! Me sobra cara y media. Hoy toca dedicatoria larga.

En fin, esta ‘comi’ se la dedico a Fernando (Sr. Morejón), que se vino a UMU empleo Salud, y que
me acompañó al Teatro Romea a ver ‘Don Juan Tenorio’, con esas entradas de última hora que
llegaron a mis manos… ¡¡eso sí, en platea, como dos marqueses!!

También va para Carlos Iglesias (Charles Churchills), Sebas (Griffin) y Toni (Sr. Lasmatacallando),
por tomarse la molestia de re-bautizarme con ron allende los mares (Mar Caribe, concretamente)
como Dr. Patitas… y sobre todo por las incontables horas en las que hemos ido desarrollando
nuestro Ciclo de Conversaciones Filosóficas sobre temas tan importantes como: ‘Los Putos’, ‘los
frikis’, ‘the extreme agony’, ‘me estoy muriendo’, ‘ese bigote no se mueve’, ‘lo vamos trayendo
gordo, y a ratos fino’, ‘vivo con tu madre, en un castillo’, ‘Padre de Familia’, ‘Smelling es el nombre
del camarero’, ‘la huella de Edu El Castizo en la cultura y vida del estudiante de medicina’, etc…
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A Paula, porque la quiero mucho (¡es más buena!), a Inma (gran amiga), Eli (por su nervio), Santi
(mi niña), Pepi(tilla), Elisa (un trozo de pan), Natalí (otra que fue re-bautizada en el Caribe), Encarni,
Araceli (una tía muy maja), Olga (el tiempo que paso contigo y no me canso), Tere (que me tiene
muy abandonado), Luci (sigue viva, sí), Alicia, Ana (porque cada vez que le digo algo bonito se
molesta… ojalá todas las molestias sean así de buenas!!). Y a Rosa, que me salva muchas veces.

Ceci, Lore, Laura, Masó y Luzma (dónde estáis metidas); y a Lourdes, que el otro día la ví después
de un año y está guapísima. Como siempre. Al trío del coche de Estefanía, un besazo muy grande.

A Mariluz, Elena, Mari Paz, Nieves, Rocío, Lorena (mi roja favorita), Paula Capel y Maria José (la
mazarronera)… dios, sois tantas doctoras que seguro me estoy olvidando a muchas. En fin, daros
por saludadas todas, sin excepción.

Y otro día saludaré al género masculino que me he dejado, no menos importante que los saludados
hoy, pero ahora les tocaba a ellas, a las doctoras. Se lo merecen más que vosotros, son más
guapas (espero que ninguno se ofenda, jeje).

* * *

Y a ti, por los lunes que haces viernes, por las nubes que despejas y los soles que me traes. Como
siempre, esto que escribo por y para ti, pues de ti viene y a ti va… “Geometría pura”.

Ella es un conjunto de bellas formas Dibujé sus curvas con mis besos
Llenas de caos cuasi perfecto, Y fui su punto de inflexión,
Superando al orden de todas las cosas… Pero flexionó mi corazón

Corte elegante de porte esbelto; Hasta romperlo en fragmentos cientos.

Dueña de miradas Trazó a compás mi prisión de angustia
Y tejedora de mis sueños. Y derivó en otro loco sus sentimientos…

Colección de ángulos imposibles Libertad perdida, esperanza robada,

Encajados con sorprendente esmero. Iniquidad milimétrica.
Geometría pura. Geometría pura.

(“El atardecer de los besos”, Jesús Abenza Campuzano).

JAC y EML (Patitas y Castizo).