NEFROLOGIA. Vol. XVIII. Nm. 1.

1998

Aclaramiento de agua libre de electrlitos: enseanza de dos casos prcticos

E. Ruiz Cicero, C. Caramelo, G. Prez Tejerizo*, O. Snchez-Villar**, G. Gallegos y A. Ortiz
Servicios de Nefrologa. *Ciruga Peditrica y **Endocrinologa-Nutricin. Fundacin Jimnez Daz. Madrid.

RESUMEN

Presentamos dos casos de alteraciones del sodio plasmtico en el medio hospitalario. Se trata de trastornos de signo opuesto, una hipernatremia y una hiponatremia, pero que sirven para ilustrar aspectos prcticos de diagnstico y tratamiento. El primero es una hipernatremia que se desarrolla en la unidad coronaria; se trata de una situacin poco frecuente y est relacionada con algn grado de iatrogenia. El segundo es una hiponatremia con natriuresis masiva, pero sin nefropata orgnica. En ambos casos resaltamos el papel del aclaramiento de agua libre de electrlitos (CH2Oe) como medida diagnstica sencilla y basada en determinaciones asequibles de rutina.
Palabras clave: Hipernatremia. Hiponatremia. Aclaramiento de agua libre de electrolitos.

ELECTROLYTE FREE WATER CLEARANCE DISORDERS: TWO PRACTICAL CASES SUMMARY

We report two patients with alterations of plasma sodium occurring within the hospital. These alterations were one hypernatremia and one hyponatremia; they are useful to illustrate practical aspects of diagnosis and treatment. The first patient had hypernatremia which develops in the coronary unit; it is an uncommon situation due partly to medical management. The second patient had hyponatremia with massive natriuresis, although without organic nephropathy. In both cases, we emphasize the role of electrolyte free water clearance (CH2Oe) as a simple diagnostic method, based on readily available laboratory determinations.
Key words: Hypernatremia. Hyponatremia. Electrolyte free water clearance.

Recibido: 4-VII-97 Aceptado: 20-X-97 Correspondencia: Carlos Caramelo Servicio de Nefrologa. Fundacin Jimnez Daz Avda. Reyes Catlicos, 2 28040 Madrid

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INTRODUCCION Las alteraciones del equilibrio del agua y sodio son una complicacin frecuente en los pacientes hospitalizados en servicios mdicos y quirrgicos. Sin embargo, en muchos casos el nefrlogo no es consultado para ayudar a resolver estos casos. Las razones principales de esa actitud pueden ser, bsicamente, dos: por una parte, se considera que se trata de trastornos de importancia menor o que, en la mayora de las ocasiones, acaba corrigindose de forma ms o menos espontnea. Por otro lado, en algunos casos, se percibe que el aporte del nefrlogo, tanto al diagnstico como al tratamiento, no es de suficiente magnitud como para justificar una interconsulta. Nuestra impresin no apoya estos puntos de vista: creemos que las alteraciones del agua y sodio requieren un manejo experto para no ser causa de complicaciones adicionales y prolongaciones innecesarias del ingreso hospitalario y que el nefrlogo es el especialista indicado para atender estos problemas. Si bien este ltimo punto puede resultar en un incremento de nuestro trabajo, creemos que tambin nos aporta una insercin ms activa en el hospital, ms relacionada con el manejo mdico bsico y, adems, rompe con el encasillamiento de que nuestro papel se limita al diagnstico de las enfermedades orgnicas del rin y a las tcnicas especializadas de dilisis y trasplante. Un tercer aspecto es con qu mtodos diagnsticos contamos en la rutina hospitalaria, ya que la utilidad prctica de nuestra funcin es inversamente proporcional a la sofisticacin de los medios que necesitamos para llevar a cabo nuestra tarea. En otras palabras, es importante emplear herramientas sencillas de diagnstico y seguimiento, que aprovechen ventajosamente las determinaciones de rutina, sin sobrecargar a los laboratorios. Los dos casos que se exponen a continuacin, vistos en nuestro hospital recientemente, ilustran algu-

nos temas prcticos que merecen una atencin renovada. CASO 1 Mujer de 77 aos con antecedentes de fibrilacin auricular, valvulopata mitral y tricuspdea, insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn e hipertensin pulmonar, que ingres para colocacin de prtesis mitral. Mala evolucin posterior con desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva e insuficiencia respiratoria hipercpnica, por lo que se traslad a la UCI. La analtica mostr valores de nitrgeno ureico elevados, creatinina normal, hipopotasemia moderada (Kp 3,0 mEq/l), natremia de 136 mEq/l y gasometra arterial con acidosis respiratoria leve (pCO2 49 mmHg). La paciente, que pesaba 50 kg de peso, recibi fluidoterapia i.v. (salino 0,9%, Ringer lactato y glucosado 5%), mnimos aportes orales, altas dosis diarias de furosemida i.v. (150 50 mg) y de cloruro potsico i.v. (100 70 mEq) durante cuatro das. Se objetivaron balances hdricos negativos de 1.000 500 ml/da; as como incremento de la natremia hasta el lmite alto de la normalidad, hipokaliemia y persistencia del trastorno cido/base (tabla I). Al cuarto da, ingres en la unidad coronaria, taquipneica, arrtmica, con crepitantes bilaterales, derrame pleural derecho y edemas hasta raz de muslos, por lo que se inici tratamiento con restriccin hdrica, diurticos y frmacos inotrpicos. El primer da recibi 200 ml de glucosado 5%, 70 mg de furosemida i.v. y nulo aporte oral, presentando diuresis de 1795 ml en 24 horas. Durante los dos das siguientes los aportes medios diarios fueron: 300 50 ml de glucosado 5%, fluidoterapia oral inferior a 1.000 ml diarios, 60 mg de furosemida, 40 mEq de sodio y potasio en forma de ascorbato-aspartato-potsico oral. En el segundo da

Tabla I. Datos de laboratorio de la primera paciente, en das consecutivos

Da Sodio (mEq/l) Plasma 1 2 3 4 5 6 7 8 9 136 139 143 144 151 155 147 144 145 Orina 82 70 13 1 34 51 47 51 Potasio (mEq/l) Plasma 3,0 3,3 2,7 3,8 3,9 2,9 3,6 2,9 2,6 Orina 35 46 37 66 49 47 71 92 Diuresis (ml/da) 2.580 3.540 2.360 1.795 2.040 1.978 2.221 1.825 1.790 Balance (ml/da) 675 2.190 265 1.195 975 1.178 1.512 2.381 1.703 Agua libre (ml/da) Entrada 455 1.200 1.495 200 986 1.600 1.509 1.074 1.196 Salida +560 +445 +1.171 +1.134 +918 +740 +329 +24 Aporte de Prdida de sodio sodio (mEq/da) (mEq/da) 308 163 179 53 16 3 2 5 5 290 165 23 2 67 113 86 91 Balance de sodio (mEq/da) 127 14 30 14 64 101 81 86

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de estancia en la unidad coronaria, se detect hipernatremia (tabla I). Un da despus, el sodio plasmtico era de 155 mEq/l, el potasio plasmtico de 2,9 mEq/l y la excrecin de sodio de 67 mEq/da. Consultado el servicio de Nefrologa, y tras estimar una excrecin renal de agua libre de electrolitos entre 900 y 1.100 ml/da en las ltimas 72 horas, a la que se aada un incremento de las prdidas no calculadas (taquipnea a 26 rpm, fiebre), se aconsej incrementar el aporte hdrico oral y parenteral (soluciones glucosadas 5-10% i.v.), para reponer el dficit de agua calculado; as como suprimir los diurticos de asa que, en este caso, podan incrementar la excrecin de agua libre y mantener la alcalosis metablica que presentaba la paciente. Por ello, se aconsej, adems, administrar acetazolamida para aumentar la excrecin renal de bicarbonato. Se alcanzaron valores de Na plasmtico normales en 48 horas (tabla I), momento en que termin el seguimiento nefrolgico. Una semana ms tarde, la paciente, que haba seguido con una pauta de aporte lquido similar a la indicada durante la hipernatremia, tena valores de sodio plasmtico entre 128 y 132 mmol/l. COMENTARIO AL CASO 1 Este caso ilustra una situacin bastante poco comn, como es el desarrollo de hipernatremia en un medio hospitalario controlado y en un tipo de paciente cuya tendencia ms habitual es hacia la hiponatremia. Debemos resaltar en primer lugar que ante toda hipernatremia de desarrollo intrahospitalario hay que considerar el dficit de aporte hdrico como primera probabilidad causal 1. Lo ocurrido a esta enferma demuestra que esta aseveracin es vlida incluso en pacientes en los que su tendencia natural no es hacia la hipernatremia, como es el caso de los individuos en insuficiencia cardaca. En segundo lugar, es importante observar que en determinadas condiciones, de las que este paciente presentaba al menos dos tratamiento con diurticos de asa e hipokaliemia sostenida, el mecanismo ahorrador de agua no puede funcionar con la eficacia necesaria. En tercer lugar, este caso demuestra la utilidad prctica del clculo de agua libre de electrlitos, un concepto no siempre utilizado en nuestra prctica asistencial y cuya aplicabilidad aconseja que se insista en emplearlo en el manejo diario de situaciones de hipo e hipernatremia. El uso del clculo del aclaramiento de agua libre de electrlitos (CH2Oe, ver apndice) en sustitucin del tradicional recurso del CH2O estimado sobre la base del aclaramiento osmolar (COSM) fue propuesto por

Rose 2 hace una dcada. Este concepto se basa en que, desde el punto de vista de la eliminacin de agua, algunas molculas, como la urea, que constituyen una parte importante de la osmolaridad urinaria, no son relevantes, al tratarse de solutos de distribucin general intra y extracelular, inadecuadas para generar gradientes osmticos. El CH2Oe es especialmente til en casos de sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) o natriuresis cerebral, en los que la osmolaridad urinaria puede dar datos errneos. A este aspecto tcnico, nosotros queremos agregar uno extremadamente prctico, que consiste en que el uso de la osmolalidad plasmtica y osmolalidad urinaria y de las frmulas tradicionales de CH2O y COSM es, aunque sencillo, lo suficientemente o inhabitual como para no emplearse asiduamente en la medicina clnica. La idea, en cambio, de que todo paciente que excreta menos concentracin de (Na + K) urinarios que su sodio plasmtico est eliminando agua y que todo individuo que elimina ms (Na + K) urinarios que el sodio plasmtico est ahorrando agua, es sencilla y de aplicacin inmediata. El uso de este concepto no necesita de un entrenamiento especializado y no requiere determinaciones inusuales, lo que facilita el seguimiento del tratamiento y no aade trabajo especial al laboratorio. CASO 2 Varn de 14 aos y 55 kg de peso, sin antecedentes de enfermedad, sometido a apendicectoma por apendicitis aguda perforada. Mala evolucin posterior con aparicin, diez das despus, de un absceso subfrnico derecho que requiri intervencin quirrgica urgente. A los siete das de la primera intervencin se detect hiponatremia (Na+ p 133 mEq/l), con valores de nitrgeno ureico, creatinina y restantes electrlitos dentro de la normalidad. Haba tenido vmitos en los ltimos cuatro das y la ausencia de motilidad intestinal impeda la alimentacin oral. En ese tiempo recibi glucosado 5% (900 200 ml), glucosalino (1.000 100 ml), salino 0,9% (300 100 ml) y fluidoterapia oral por debajo de 600 ml diarios; con balances hdricos positivos de 500 200 ml. A los nueve das, el Na+ p era 129 mEq/l, el K+ p de 3,5 mEq/l y la excrecin de sodio cercana a los 700 mEq/da. Los mdicos que atendan al paciente se plantearon que haba tenido un trastorno que produca una prdida de sal y decidieron aumentar el aporte salino para controlar la hiponatremia. Sin embargo, dicha situacin persisti ms de dos semanas, en las que recibi una media diaria de: 2.300 600 ml de nutricin pa89

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renteral con 100-175 mEq de sodio, 1.200 500 ml de salino 0,9%, 20ml de cloruro sdico al 20% y 100 50 ml de glucosado al 5%. Se mantuvo el grado de hiponatremia a pesar de altos aportes de sodio diarios (400 100 ml), con una natriuria inadecuadamente elevada para la concentracin de Na+ p (tabla II). Present, adems, en ese perodo, fiebre, vmitos, diarrea, peritonitis e hipercatabolismo con excrecin de nitrgeno ureico marcadamente aumentada. Consultado el servicio de nefrologa, se consider que exista una retencin renal de agua, inapropiada para su hiponatremia, que no se acompaaba de insuficiencia renal o deplecin del volumen circulante. Como prueba diagnstica y en forma puntual, administramos una solucin de ClNa (500 ml, [Na+] = 250 mmol/l) con una concentracin de Na+ superior al Na++ + K+ urinarios, con lo que se consigui la aparicin de un CH2Oe positivo y una subida transitoria del Na+ plasmtico de 2 mmol/l. Se propuso restringir el aporte de agua libre en la nutricin parenteral, continuando con un aporte de Na+ elevado. Puesto que el paciente estaba polirico, se decidi no administrar furosemida. La natremia se normaliz en diez das, permaneciendo normal hasta su alta, 15 das despus. COMENTARIO AL CASO 2 Este paciente une a la espectacularidad de los valores de excrecin diaria de sodio, el ilustrar de manera prctica algunos de los conceptos desarrollados en el caso anterior. Bsicamente, el planteamiento inicial de los pediatras que atendan al enfermo fue que ste presentaba una nefropata pierde sal. Sin embargo, este diagnstico no era sostenible dado que su funcin renal fue normal en todo momento, sin alteraciones del sedimento

urinario que pudieran sugerir una nefropata. El aumento de la cantidad de Na aportado diariamente slo contribuy a aumentar la natriuresis sin mejorar la natremia. Este hecho podra corroborar el diagnstico inicial de que el paciente perda sal en forma patolgica. Por el contrario, nuestro juicio clnico fue que las alteraciones observadas indicaban la existencia de un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH) en el seno de un cuadro sptico, nauseoso y de desnutricin severa, todas ellas causas que justifican la aparicin de SIADH 3. En el SIADH el manejo renal de sodio y la volemia estn conservados y es, en este sentido, un ejemplo particularmente claro de cmo el rin mantiene separados el manejo del sodio y del agua. As, en condiciones de exceso de ADH es posible eliminar normalmente la carga de sal, pero se retiene agua. El hecho de que en formas prolongadas de SIADH sea ms evidente la eliminacin de sal que la retencin de agua, tal como ha observado recientemente Verbalis en un modelo experimental de SIADH 4, justifica el diagnstico inicial que se hizo en este paciente. Por las razones enunciadas tanto, la natremia de este enfermo no habra de corregirse hasta tanto se consiguiera administrar sodio en una concentracin (no slo cantidad, tambin concentracin!!) superior a la suma del Na+ y K+ urinarios, permitiendo as la aparicin de un CH2Oe positivo 2. Esto se ha recalcado recientemente, al demostrarse que la administracin de suero salino fisiolgico puede generar hiponatremia en condiciones de aumento de la eliminacin urinaria de sodio con retencin de agua 5. La infusin de Na+ dentro de un volumen lquido que provoca expansin del compartimento extracelular genera una marcada respuesta diurtica, que es enteramente fisiolgica. La natremia de este paciente se

Tabla II. Datos de laboratorio del segundo paciente

Fecha Nitrgeno ureico (mg/dl) Plasma 23/3 26/3 27/3 08/4 17/4 23/4 26/4 27/4 26 12 18 18 25 27 25 Orina 966 855 645 1.094 930 930 Sodio (mEq/l) Plasma 139 129 128 130 131 134 138 139 Orina 98 155 200 139 122 100 84 81 Potasio (mEq/l) Plasma 3,2 3,5 4,8 3,7 4,7 4,2 4,5 4,3 Orina 45 25 18 45 33 50 32 33 1.690 4.320 3.800 3.445 3.000 2.580 1.800 2.940 165 700 776 479 657 271 151 238 48 1707 2728 1430 549 404 +286 +529 Diuresis (ml/da) Excrecin de Na (mEq/da) Excrecin de electrlitos (mL)

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normaliz al conseguir mejorar su CH2Oe negativo, ya que las prdidas no renales aportaron el resto de balance negativo de agua necesario para que el aporte de Na+ administrado en la nutricin consiguiera elevar la natremia. Un dato de inters adicional fueron los valores extremos de excrecin ureica, producto del hipercatabolismo, que fueron probablemente un condicionante para el mantenimiento de la poliuria. En este sentido, la literatura recoge el papel de la urea como diurtico en situaciones de hiperalimentacin o desobstruccin de la va urinaria 6. Teniendo en cuenta este aspecto, que aconsejaba el mantener un volumen circulante eficaz elevado, no pareci indicado realizar la prueba teraputica ms directa, consistente en la disminucin drstica y simultnea del aporte de Na+ y lquidos. Por ltimo, es posible que este paciente, en sentido estricto, tuviera un cuadro de reset osmostat ms que un verdadero SIADH. El reset osmostat se ve en condiciones parecidas al SIADH, aunque se distingue porque por debajo de un determinado valor de osmolalidad plasmtica se consigue suprimir la secrecin de ADH y eliminar agua. Si bien para el diagnstico de certeza de esta entidad son necesarias pruebas de sobrecarga acuosa en condiciones controladas, la persistencia de valores de osmolalidad plasmtica llamativamente constantes a lo largo de los das, induce a pensar en la posibilidad de un reset osmostat 7.

APENDICE El aclaramiento de agua libre de electrlitos se calcula con la siguiente frmula: CH2Oe = V [1 (Nau + Ku / Nap)] donde V es el volumen minuto urinario y Nau, Ku y Nap corresponden a sodio urinario, potasio urinario y sodio plasmtico, respectivamente. Valores negativos indican retencin de agua. BIBLIOGRAFIA
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