Drogas de Abuso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA
USO INDEBIDO DE DROGAS

La Drogadependencia es uno de los problemas más extendidos en la
cultura de este fin de siglo. El uso y abuso de drogas es responsable de
enfermedad y muerte, horas de trabajo perdidas, daños a la propiedad y años sin
actividad productiva, dando lugar, por tanto, a importantes cargas sociales y
económicas para el individuo y para la sociedad en conjunto.
Aunque la magnitud del problema de la drogadicción es muy grande cuando
se convierte en valores monetarios, las intangibles mediciones de las
consecuencias sobre la calidad de vida y el comportamiento, son también
igualmente significativas.
La medicina actual define la drogadependencia como “una enfermedad
mortalmente contagiosa”.
Esta “enfermedad” ubica al paciente dentro de un cuadro clínico preciso,
ajeno a toda alusión peyorativa de vicio o delito. El “mortalmente contagiosa”,
subraya el carácter epidemiológico de incremento de enfermedad, transmisibilidad
y muerte, lamentablemente confirmado a diario por los hechos.
El consumo de drogas ilícitas es hoy “un hábito global en un mundo sin
fronteras”. El dinero que moviliza tiene tal magnitud que resiste todo esfuerzo
contable; los cálculos ubican su producido anual entre los 350 mil y los 500 mil
millones de dólares estadounidenses.
La crisis social que dicho problema simboliza, no tiene una solución única.
Pero es al ámbito médico, a quien le corresponde la investigación y el estudio
de los efectos clínicos y toxicocinéticos de las drogas de abuso, para
evaluar y tratar apropiadamente a los pacientes intoxicados.
Reseña Histórica
La Humanidad utilizó siempre las drogas psicoactivas para modificar la

percepción de la realidad, en su constante búsqueda de apartarse del sufrimiento,
sea éste físico, psíquico, social ó espiritual.
Desde muy temprano en la Historia se han utilizado sustancias con fines
medicinales, placenteros ó para dar cumplimiento a ritos de la época.
La primera prueba del uso medicinal del Cannabis es un herbario publicado
durante el reinado del emperador chino Chen Nung hace 5.000 años. Este era
recomendado para la malaria, el estreñimiento, los dolores reumáticos, las
“distracciones” y los trastornos femeninos. Homero, en La Odisea, hace referencia
expresa a la “nepenta”, bebida a base de cáñamo que es utilizada para “combatir
la melancolía” en los siglos IX-VIII a. C.
Hipócrates consideraba al opio como una panacea, pero también señaló los
estragos que podía producir su abuso y es Galeno quien describió al primer
opiómano.
Pero es seguramente Hassan Ibn Sabah, en el siglo XI, quien marca un hito
histórico, cuando forma un poderoso ejército que lo obedecía ciegamente usando
la técnica de la embriaguez con el haschish y logra así dominar Siria y Persia a
través de horrendos crímenes.
1 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
En el Imperio Incaico, grandes cantidades de Erythroxylon coca eran

consumidas por sus habitantes, que las masticaban ó chupaban tratadas con la
ceniza de la planta por la sensación de bienestar que producía. La ceniza de la
planta es alcalina y por ello libera el alcaloide de forma que puede ser absorbido a
través de la mucosa oral.
Ya en épocas más cercanas, cabe recordar que los soldados de Napoleón
Bonaparte conocieron el haschish en Egipto, extendiéndose entre ellos el hábito,
que persistió, pese a la severidad de las sanciones impuestas.
China fue la nación mas afectada por la droga, motivo de una guerra en el
siglo pasado conocida como la “Guerra del opio”. En el año 1909 se realizó la
primera reunión en Shanghai para tratar el problema. En 1914, se llevó a cabo la
Primera Reunión Internacional en La Haya, Holanda, para controlar el opio,
resolviéndose controlar su producción con fines terapéuticos. Durante la Primera
Guerra Mundial, los derivados opiáceos invadieron Occidente y aumentó el tráfico,
el cual se mantiene hasta la época actual.
Las anfetaminas alcanzaron gran popularidad a partir de la Segunda Guerra
Mundial, donde se les proveía de ellas a los soldados, llegando a un consumo
elevado hacia los años ‘70, junto a los barbitúricos.
Sin embargo, el uso tradicional de estas sustancias, asociado a
circunstancias muy especiales, festivas ó rituales, cambió radicalmente a
mediados de este siglo. En el marco de corrientes filosóficas y sociales
particulares, se modificaron las condiciones en que dicho consumo se realizaba,
haciéndolo desde entonces, al margen de las circunstancias de “fiesta” y con el
único fin de la acción psicoactiva. Esta modificación de las costumbres se
expandió rápidamente, en forma de una explosión epidémica, entre las
poblaciones de adolescentes de casi todo el mundo.
En nuestro medio, la cocaína, es la substancia que actualmente genera la
mayoría de las consultas por Uso Indebido de Drogas (UID) en los centros
asistenciales dedicados a tal fin, como en aquellos que sin ser especializados
deben dar respuesta en las situaciones de urgencia.
Consideraciones Generales
Se han propuesto muchas soluciones para resolver el problema de la

drogadicción a nivel nacional e internacional. Van desde el tratamiento frente a la
demanda espontánea exclusivamente al tratamiento obligatorio, o desde la
legalización y despenalización, a la sistemática “guerra contra las drogas”,
filosofía que se basa en la disminución del tráfico de drogas y en el aumento de
las penas para los delitos relacionados con las mismas.
Aunque aún no está claro cual de estos enfoques, si es que hay alguno,
es el más adecuado para alcanzar la resolución de nuestra crisis actual, se
siguen requiriendo más recursos destinados al tratamiento de las complicaciones
de los drogadependientes que a los inherentes a la prevención primaria que
incluyen el tratamiento de las causas.
La sociedad debe empezar a poner énfasis en difundir medidas
preventivas así como el conocimiento de las complicaciones del uso y
abuso de las drogas a través de la educación a los jóvenes; esto requeriría un
2 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
acceso universal a la misma y su refuerzo desde la familia, religión y grupos de

apoyo sociales.
En muchos países los problemas de drogadicción se han reducido a
problemas médicos. La delegación de este importante problema social a nivel
internacional no puede ser llevada a cabo adecuadamente solo por la comunidad
médica sino que requiere un enfoque interdisciplinario.
Debe considerarse como en todos los problemas que afectan a la Salud
Pública, a la prevención, como el enfoque más eficaz.
Existen diferentes criterios en cuanto a la terminología de Adicción,

Drogadependencia y Abuso de sustancias. Así la Organización Mundial de la
Salud (OMS) define la drogadependencia como “un estado psíquico y algunas
veces físico resultante de la interacción entre un organismo vivo y un producto
psicoactivo y que se caracteriza por modificaciones de la conducta y por otras
reacciones que incluyen siempre un deseo invencible de consumir la droga,
continua o periódicamente, a fin de experimentar nuevamente sus efectos
psíquicos placenteros y evitar el malestar de su privación”.
La tendencia actual es definir a la adicción como el consumo compulsivo de
sustancias.
Se define como tolerancia a una reducción en la reacción a una droga
después de la administración repetida, requiriéndose dosis cada vez más altas
que la inicial para obtener los mismos efectos y a la dependencia física como un
estado que resulta de la adaptación o tolerancia producida por el reajuste de todos
los mecanismos homeostáticos ante la administración repetida de la droga. Las
personas que tienen dependencia física de una sustancia requieren la
administración sostenida de la misma para conservar su estado adaptativo.
Goodman y Gilman clasifica a las Drogas de Abuso de la siguiente forma:
OPIOIDES PSICODELICOS
- LSD
DEPRESORES DEL SNC - Mescalina
- Barbitúricos - Psilocibina
- Benzodiacepinas - Dimetiltriptamina
- Alcohol etílico - Dietiltriptamina
- D.O.M.
- M.D.M.A.
PSICOESTIMULANTES
- Cocaína ARILCICLOHEXILAMINAS
- Anfetaminas - Fenciclidina
- Ketamina
NICOTINA Y TABACO INHALANTES
- Oxido Nitroso
CANNABINOIDES
- Eter Etílico
- Solventes Volátiles
3 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
OPIOIDES
Los opioides son drogas naturales o sintéticas, que tienen una acción
similar al opio y a la morfina. El término “opiáceo” se usa para definir solo a los
derivados del opio.
Estos compuestos han sido utilizados con fines terapéuticos por los menos
durante 4000 años. Homero se refería a ellos como “una droga para aliviar todo
dolor y todo enfado y para llevar el olvido a todos los pesares”. Los médicos
árabes tenían amplios conocimientos de las aplicaciones del opio y en Oriente,
donde se lo utilizaba principalmente como tratamiento de las disenterías, fueron
los comerciantes árabes quienes introdujeron el fármaco.
En el año 1806, un científico alemán, Sertürner, aisló la morfina a partir del
opio, Robiquet descubrió la codeína en el 1832, Merck la papaverina en el 1848 y
en 1874 se sintetizó la diacetilmorfina (heroína).
En nuestro medio, en la actualidad se ha observado una disminución
importante de los casos registrados de pacientes dependientes de opiáceos, con
relación a años anteriores. Las drogas con mayor demanda del grupo son:
codeína, propoxifeno, meperidina, morfina y nalbufina.
El opio se obtiene de una planta, la Papaver Somniferum (adormidera), que

alcanza una altura de 40 a 150 cm. Las flores son de color blanco con cuatro
pétalos que al caer deja en su lugar el fruto o cápsula, de forma esferoidal, de 3 a
6 cm de diámetro, del que se extrae, estando aún verde. Tiene más de 20
alcaloides, entre ellos la morfina y la codeína y según su estructura se clasifican
en los que tienen:
a- núcleo fenantrénico integrado principalmente por la morfina, codeína, y
tebaína, y
b- núcleo isoquinolínico: papaverina, narcotina y narceína.
Según su origen podemos clasificarlos en
a- Derivados naturales: codeína, morfina, Tintura de Opium.
b- Agentes semisintéticos: buprenorfina, hidrocodona, dihidrocodeína,
heroína, nalbufina, oxicodona, oximorfona.
c- Agentes sintéticos: fentanilo, loperamida, meperidina, propoxifeno,
metadona.
Según su acción se clasifican en:
a- Agonistas: codeína, fentanilo, heroína, meperidina, morfina, propoxifeno,
sufentanilo.
b- Agonistas – antagonistas: buprenorfina, butorfanol, pentazocina.
c- Antagonistas: naloxona, naltrexona.
Farmacocinética
Los opioides son generalmente bien absorbidos luego de la administración
oral, rectal o parenteral así como también por vía nasal o respiratoria. Se
distribuyen rápidamente depositándose primeramente en riñón, hígado, cerebro,
pulmones, músculo esquelético y placenta. Se metabolizan en el hígado y sus
metabolitos se excretan por orina. Sus vidas medias (t ½) son variables: morfina,
4 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
codeína, heroína y opio: 2,5 – 3 horas, meperidina: 3 horas, nalbufina: 5 horas,

buprenorfina: 1 – 7 horas, propoxifeno: 4 – 12 horas, metadona: 24 – 48 horas.
Los antagonistas: naloxona: 1 – 1,5 horas y naltrexona: 4 – 10 horas.
Mecanismo de acción
Se han identificado al momento cinco tipos de receptores: Mu (µ), Kappa
(κ), Delta (δ), Sigma (σ), y Epsilon (ε), y algunos subtipos de receptores: µ1 , µ2, κ1,
κ2, κ3.
Se cree que los receptores µ1 son responsables de la analgesia
supraespinal y los µ2 mediarían en la depresión respiratoria, en los efectos
cardiovasculares (hipotensión y bradicardia) y en la disminución de la motilidad del
tubo digestivo.
Los receptores κ producen analgesia sin presentar tolerancia, así como
depresión respiratoria (menos que los µ), miosis, disforia y efectos
psicotomiméticos (alucinaciones y delirio). En estos últimos efectos también
participan los receptores σ. Se desconoce actualmente la función de los
receptores ε.
Los opioides interactúan con los receptores específicos del Sistema
Nervioso Central inhibiendo la actividad de las fibras del dolor por dos
mecanismos:
1- Disminuyendo la liberación del neurotransmisor
2- Produciendo una hiperpolarización de la membrana celular debido a la apertura
de los canales de potasio (K+).
Debe tenerse en cuenta que los agonistas parciales y los agonistas-
antagonistas pueden precipitar un Síndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de opioides agonistas.
Propiedades y efectos
Son drogas con acción hipnoanalgésica, antiespasmódica y antitusígena, y
por ellas se usan en terapéutica. Pero también producen depresión respiratoria,
edema pulmonar (característico de la sobredosis) y rigidez muscular. A nivel
cardíaco producen hipotensión arterial, principalmente si están asociados a
benzodiacepinas, y bradicardia.
En el aparato urinario dan espasmo ureteral con hipertonía del esfínter
vesical dificultando la micción, pudiendo llegar a la retención urinaria.
Es común encontrar rubefacción de cara, cuello y parte superior del tronco
por vasodilatación cutánea.
Retardan el vaciado gástrico y enlentecen la motilidad intestinal con la
consiguiente constipación. Provocan espasmo de las vías biliares evitando el
drenaje del colédoco.
Intoxicación aguda
Es un cuadro frecuentemente grave que puede ser mortal si no recibe
tratamiento inmediato. Se presentan en los adolescentes y adultos, generalmente
5 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
en consumidores habituales de este tipo de drogas o en niños como consecuencia

de una ingesta accidental o por error terapéutico.
La tríada característica de la sobredosis aguda está formada por: depresión
del sensorio, depresión respiratoria y miosis puntiforme bilateral. Otros signos y
síntomas son: euforia seguida de apatía, disforia alteración de la capacidad de
juicio, cianosis por hipoxia, disminución de los ruidos intestinales, hipotensión
arterial, bradicardia, espasticidad, hiporreflexia y convulsiones. La muerte se
produce por shock y paro cardiorrespiratorio.
El comienzo de los efectos tóxicos varía según la droga y la vía de
administración. Sus efectos persisten en general de 3 a 6 horas para la mayoría
de los opiáceos, con excepción de la metadona que pueden prolongarse por 48
horas.
Tratamiento de la intoxicación aguda
1- Medidas de eliminación: se indicarán según corresponda, vómito provocado o

lavado gástrico, administración de carbón activado y purgante salino. Medidas
de sostén: hidratación parenteral, corrección del medio interno y shock,
oxigenación – asistencia respiratoria.
2- Tratamiento específico:
- Antagonista de los opioides: Naloxona.
Acción farmacológica: bloquea los efectos de los opiáceos al ocupar sus
receptores específicos. Su vida media (t ½) es menor que la de las drogas
cuyos efectos antagoniza.
Está indicada en intoxicaciones agudas por opiáceos (confirmadas) y como
prueba terapéutica, en cuadros comatosos sin diagnóstico.
Dosis:
Niños: 0,01 mg/Kg IV. Si no hay respuesta se repiten las dosis cada 2 - 3
minutos, según necesidad. Si el caso es severo la 2a dosis puede ser de 0,1
mg/Kg. Si al cabo de la dosis total de 2 mg no hay respuesta, se debe
descartar otra patología.
Adultos y adolescentes: 0,4 mg a 2 mg IV. Si no hay respuesta se repiten las
dosis cada 2-3 minutos hasta un máximo de 10 mg; si al cabo de la misma no
hubiera respuesta, hay que descartar otra patología.
Debido a que la vida media (t ½ ) de la naloxona es menor que la de los

opiáceos, es necesario observar la reaparición de los síntomas de intoxicación.
En función de ello se sugiere la indicación de:
- Naloxona 0,4 mg vía I.M.
- Naloxona en perfusión: 4 ampollas de 0,4 mg en 500 ml de Dextrosa al 5%
(velocidad de administración: 0,4 – 0,8 mg/hora, pudiéndose aumentar
según necesidad).
6 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
En los pacientes drogadependientes debe interrumpirse la administración de

naloxona una vez lograda la respuesta clínica esperada y antes de la aparición
del síndrome de abstinencia.
Dependencia y síndrome de abstinencia
El uso de los opioides en tiempo variable produce dependencia mixta

(psicofísica). Es conocido que las acciones de refuerzo y recompensa de la
conducta serían el resultado de la estimulación del sistema dopaminérgico
mesolímbico.
La administración reiterada, es decir varias veces al día, produce
dependencia física en pocas semanas, que a su vez conducirá al síndrome de
abstinencia al retirar la droga. Su comienzo, intensidad y duración variará
significativamente según el opioide utilizado. Para la heroína y la morfina el
síndrome aparece a las 8 – 12 horas de la última dosis.
Los síntomas tempranos más frecuentes son: bostezos, inquietud, anorexia,
midriasis, lagrimeo, sudoración. Estos aumentan llegando a su pico máximo a las
48 – 72 horas en que se agregan calambres, piloerección, espasmos musculares,
mialgias, artralgias, diarrea, vómitos, taquipnea, hipertensión arterial y taquicardia.
Estos síntomas persisten durante aproximadamente una semana y se acompañan
de un síndrome de abstinencia psíquico (deliberado) con demanda expresa de la
droga.
El tratamiento del síndrome de abstinencia consistirá en:
- Internación en centro asistencial
- Medidas generales de sostén
- Tratamiento farmacológico:
- Disminución progresiva de la dosis diaria del producto (reducción de un 10
– 20 % cada 48 horas aproximadamente y según criterio del médico)
- Administración de ansiolíticos
- Clonidina: 17 a 20 µg/Kg/día repartidos en tres dosis (agonista central alfa2
que puede utilizarse para disminuir los síntomas)
- Contención psicológica
Síndrome de abstinencia neonatal
Los niños recién nacidos de madres que durante el embarazo han ingerido
opiáceos regularmente, son físicamente dependientes. Este cuadro se caracteriza
por rinorrea, lagrimeo, llanto agudo, hiperactividad, hipertonía, hiperreflexia,
temblores, distress respiratorio, diarrea, diaforesis, trastornos de la succión,
taquipnea, apnea, detención o pérdida de peso, alcalosis respiratoria e hipoacusia.
No hay un acuerdo general sobre el mejor método para tratar este cuadro,
aunque el más efectivo y racional parece ser el paregórico en dosis de 0,2 ml por
vía oral cada 3 o 4 horas. Debe vigilarse con atención al recién nacido, ya que la
abstinencia de un opioide puede ser letal para el mismo.
7 Carlos Damin
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COCAINA
Conocida popularmente como "merca", "dama blanca" o "frula", la cocaína
es la droga ilícita que provoca mayor demanda por urgencias en centros
asistenciales de nuestro país. Es la benzoilecgonina y pertenece junto con las
anfetaminas al grupo de drogas simpaticomiméticas y estimulantes del Sistema
Nervioso Central. Originaria de América Central y del Sur, es el principal alcaloide
del arbusto "Erythroxylon Coca". El uso de sus hojas se remonta a épocas
anteriores a los 1500 años a.C., ya que los Incas las masticaban para aumentar su
resistencia y su capacidad de trabajo en grandes alturas. Aislada por Nieman en el
año 1857, fue usada por Sigmund Freud en el tratamiento de la depresión y de las
adicciones a alcohol y a opioides. En los principios del siglo XX se decidió
controlar el cultivo de la planta por los efectos adictivos y la peligrosidad de su
uso.
La cocaína tiene aspecto de polvo blanco, sabor amargo y produce por
contacto bucal insensibilidad gustativa.
Se consume fundamentalmente de cinco formas:

1- Clorhidrato de cocaína: Contiene el 89 % de cocaína. Es un polvo cristalino
blanco, soluble en agua, que se descompone antes de alcanzar el punto de
ebullición por lo que no se puede fumar. Es la forma más difundida, usándose
por aspiración nasal o por vía intravenosa. Suele estar adulterada con
anfetaminas, cafeína, polvo de vidrio molido, azúcar, ácido ascórbico o
teofilina, entre otros.
2- Sulfato de cocaína: Conocida también como "pasta base" es el sulfato de
cocaína, tiene un punto de ebullición de 250º C por lo que se puede fumar.
Contiene del 40 al 85% de cocaína.
3- Base libre purificada: Es el "crack". Se produce por ebullición del clorhidrato
en una solución de bicarbonato de sodio, seguido de extracción con un
solvente. Es de uso poco frecuente en nuestro medio. Puede fumarse.
4- "Coqueo": es la rumiación de las hojas frescas de coca, con la incorporación
de bicarbonato de sodio. Es una práctica común en el altiplano y algunas
provincias del noroeste argentino. Contiene del 0,5 al 1 % de cocaína.
5- "Té de coca": la infusión de coca, al igual que el "coqueo" producen la
absorción del principio activo (cocaína) que es metabolizado y excretado por
orina, según se demostró en un estudio llevado a cabo en la Unidad
Toxicología del Hospital Fernández, en el año 1995.
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Toxicocinética
Se absorbe por todas las vías (oral, rectal, vaginal, intravenosa, intranasal,
inhalatoria) aunque la oral es de uso poco frecuente. Es metabolizada por las
estearasas plasmáticas y hepáticas a benzoilecgonina (principal metabolito) y a
metilester de ecgonina, que se eliminan por orina. Del 10 al 20 % se excreta sin
cambios. La vida media plasmática (t ½) es de 60 minutos aproximadamente
(aunque algunos autores sostienen que es de 60 a 120 minutos) y su volumen de
distribución de 1,2 a 1,9 l/Kg. La dosis mortal es variable.
Si la cocaína se acompaña de la ingesta de bebidas alcohólicas, se

produce en el organismo un único metabolito: la etilcocaína. Este metabolito
activo tiene un efecto similar a la cocaína sobre la estimulación psicomotora,
pero produce mayor depresión sobre la función cardíaca y tiene a su vez una
vida media más larga.
Las acciones más importantes de la cocaína son:
1- Inhibición de la recaptación de noradrenalina: esto produce un efecto
simpaticomimético.
2- Estimulación de la liberación de dopamina: También disminuye la recaptación
de dopamina. Este efecto produce estimulación del Sistema Nervioso Central.
3- Bloqueo de la reabsorción de serotonina: esto lleva a la reducción de la
concentración de serotonina y sus metabolitos con lo que reduciría la
necesidad fisiológica del sueño.
4- Inhibición del flujo de sodio en los tejidos neuronales: ello produce el afecto
anestésico y es responsable de la depresión del SNC.
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por cocaína representa una emergencia clínico
toxicológica dependiendo su gravedad de la cantidad de droga consumida, de su
pureza y del paciente. Siendo motivo frecuente actualmente en las salas de
emergencia de los hospitales, requiere de profesionales capacitados para un
rápido arribo al diagnóstico preciso y la implementación del tratamiento adecuado.
Los signos y síntomas más frecuentes son:

A nivel cardiovascular produce un aumento del gasto cardíaco, palpitaciones,
taquiarritmias, vasoconstricción intensa que conduce a hipertensión arterial, infarto
agudo de miocardio (IAM), miocarditis, endocarditis de válvulas aórtica y mitral,
ruptura y disección aórtica, compromiso de vasos periféricos.
Debe destacarse que los efectos no se relacionan con la vía, cantidad

consumida o frecuencia de uso, siendo mayor el riesgo de manifestaciones
graves en la primera hora posterior al consumo.
Las arritmias más frecuentes son las supraventriculares (taquicardia

sinusal, fibrilación auricular) pudiendo aparecer en casos graves arritmias
9 Carlos Damin
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ventriculares, como fibrilación ventricular, secundaria a aumento de catecolaminas

circulantes, aumento de Ca2+ intracelular en el miocardio y bloqueo de canales
rápidos de Na+.
El IAM puede darse con o sin enfermedad coronaria previa, produciéndose

una vasoconstricción focal o difusa de las arterias, agravada por alteraciones en
los mecanismos vasodilatadores, como la liberación de óxido nítrico y prostaciclina
en las células endoteliales. Puede haber infarto renal.
La trombosis de arterias aorta y/o mesentérica es infrecuente.
Factores mecánicos ligados a HTA y un hematoma subintimal, pueden
conducir a la disección y ruptura de la aorta.
En casos severos puede haber hipotensión arterial y shock.
Sobre el SNC pueden encontrarse hemorragias intracerebrales y

subaracnoideas, infartos de cerebro, cerebelo y médula, convulsiones tónico
clónicas, temblores, cefaleas, reacciones distónicas. En el aparato respiratorio da
taquipnea, broncoespasmo, edema pulmonar, paro respiratorio por acción central,
pulmón de “crack” (eosinofilia, hemoptisis, broncoespasmo, infiltrados pulmonares,
dolor torácico).
Produce priapismo y gangrena de pene por aplicación directa, disfunción
sexual con excitación al comienzo e impotencia posterior, galactorrea, amenorrea,
e insuficiencia renal aguda secundaria a mioglobinuria por rabdomiólisis, en el
aparato genitourinario.
Los trastornos psiquiátricos y conductuales más frecuentes son: insomnio,
euforia, excitación, labilidad emocional, agitación, irritabilidad, confusión,
alucinaciones visuales, olfatorias, auditivas y táctiles, trastornos de la memoria,
ataques de pánico, ideación suicida, comportamiento violento, psicosis paranoide
aguda, conducta estereotipada, movimientos compulsivos, bruxismo.
A nivel ocular se observa midriasis, nistagmus vertical, iritis, inyección
conjuntival, lagrimeo, fotofobia, anisocoria, ambliopía bilateral y dolor ocular.
Las complicaciones pueden variar según la vía de administración, teniendo

entonces flebitis, abscesos, trastornos circulatorios locales y endocarditis derecha,
así como enfermedades de transmisión sanguínea como las hepatitis y el VIH en
los pacientes que usan la vía intravenosa, o, rinitis, sinusitis, perforación del
tabique nasal, entre otras, en aquellos que utilizan la aspiración nasal.
El diagnóstico de la intoxicación puede confirmarse con la detección de los

metabolitos en orina. Los mismos pueden ser detectados hasta 22 días después
de la supresión, en pacientes consumidores crónicos.
La intoxicación aguda por cocaína no posee tratamiento específico, pero

requiere terapéutica inmediata adaptada al cuadro clínico y su fisiopatogenia.
Debe implementarse según el caso:
10 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
1- Medidas generales de sostén, establecer vía intravenosa para hidratación

parenteral y administración de medicación, registrar pulso y tensión arterial.
Tomar muestra de sangre para realizar hemograma, y determinar
transaminasas hepáticas y enzimas cardíacas en el laboratorio. Siempre debe
efectuarse un electrocardiograma.
2- Acidificación de la orina:
Considerando que hasta el 20 % de la cocaína se elimina sin cambios por
orina, siendo su excreción pH dependiente, es aconsejable usar este método. Se
utiliza ácido ascórbico por vía intravenosa para lograr un pH urinario de 4,5 – 5,
con la ventaja que esta vitamina, no altera el medio interno.
- Diluir 4 gr de ácido ascórbico en 500 ml de solución glucosada al 5 %

(protegiendo de la luz) y pasar por infusión continúa en 2 horas.
- Continuar con 1 gr de vitamina C en bolo cada 2 horas durante 12 horas.
Debe recordarse que antes de administrar el ácido ascórbico debe

descartarse la presencia de rabdomiólisis por el riesgo de producir insuficiencia
renal secundaria.
3- Tratamiento de las convulsiones: Diazepam IV en bolo:

- Dosis adultos: 5 – 10 mg (inicial) hasta un máximo de 30 mg
- Dosis niños: 0,25 – 0,40 mg/Kg/dosis hasta 10 mg
4- Tratamiento de la hipertensión arterial:

- Leve a moderada: responde a la sedación con diazepam
- Grave: Nitroprusiato de sodio: 0,1 a 5 µg/Kg/minuto en infusión IV
Labetalol: 0,25 mg/Kg en inyección intravenosa lenta.
5- Tratamiento de las arritmias:

- Labetalol (en iguales dosis que para la hipertensión arterial)
- Fenitoína: 100 mg IV a una dosis máxima de 50 mg/minuto. Se repite cada
5 minutos hasta controlar la arritmia.
- Lidocaína en caso de arritmias ventriculares.
6- Tratamiento de precordialgia e isquemia:

- De primera elección: AAS, NTG y BZD.
- De segunda elección: Fentolamina (antagonista alfa adrenérgico)
- La trombolisis no está recomendada excepto IAM persistente a pesar del
tratamiento médico y angiografía que demuestre oclusión coronaria.
- El propanolol está contraindicado.
7- Tratamiento de la hipertermia: métodos físicos.
11 Carlos Damin
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8- Tratamiento de la excitación psicomotriz: contención física y sedación con

benzodiacepinas, siendo el lorazepam en dosis de 2 a 4 mg la droga de
elección por su disponibilidad por vía intramuscular y sublingual. Si se accede
a vía IV también puede utilizarse la misma o diazepam en iguales dosis que
para las convulsiones. Contraindicados los neurolépticos si hay hipertermia.
9- Medidas de contención psicológica
Tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia

El consumo crónico de cocaína produce tolerancia y desarrolla dependencia
psicofísica, pero su importancia no impide la supresión brusca de la misma. Los
síntomas más frecuentes son: depresión, disforia, somnolencia, fatiga, deseo
compulsivo de la droga, hiperfagia y bradicardia. Para tratarlo pueden
administrarse ansiolíticos.
ANFETAMINAS
Químicamente la anfetamina es una fenilisopropilamina que carece de
grupo catecol y pertenece al conjunto de drogas simpaticomiméticas, además de
poseer una poderosa acción estimulante del Sistema Nervioso Central (SNC).
Se las conoce como “anfetas”, “cruces blancas”, y como “éxtasis” o “ice” a
sus derivados ilícitos (MDMA).
La anfetamina y su dextroisómero activo, la dextroanfetamina, con sus
derivados directos, la metanfetamina y el mitilfenidato poseen propiedades
farmacológicas similares. Otras drogas utilizadas como anorexígenos son
derivadas indirectas: fenmetrazina, mazindol, fenfluramina, dietilpropión y se
consideran sus análogos.
Fueron descubiertas en 1887 pero recién se las utilizó en medicina en 1927.
Durante la Segunda Guerra Mundial los soldados consumían esta droga para
contrarrestar la fatiga. A fines de los años ’50 y en los comienzos de los ’60 se
emplearon como anorexígenos en los tratamientos adelgazantes y también en el
tratamiento para la depresión. Actualmente sus indicaciones terapéuticas son muy
restringidas pero su uso ilícito ha ido incrementándose en los últimos años.
Mecanismo de Acción
- Estimula la liberación central de dopamina e inhibe su recaptación
- Estimula la liberación periférica de noradrenalina (en la membrana sináptica) e
inhibe su recaptación
- Estimula la liberación de serotonina e inhibe su recaptación
- Estimula directamente los receptores noradrenérgicos y dopaminérgicos
- Unión a los receptores serotoninérgicos en el caso de MDMA o MDA. (Ver
alucinógenos)
12 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Toxicocinética
Las anfetaminas y sus metabolitos son bases débiles (pKa: 9,9). Se
absorben bien en el trato gastrointestinal, utilizándose también por vía inhalatoria,
subcutánea, intramuscular, intravenosa y vaginal (como afrodisíaco). Por vía oral
sus efectos aparecen entre los 30 y los 60 minutos, alcanzando la mayor
concentración en plasma entre los 60 y los 120 minutos. Demoran el vaciamiento
gástrico y disminuyen la motilidad intestinal.
Atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica y se metabolizan en
hígado donde son hidrolizadas y desmetiladas por enzimas microsomales. Se
eliminan en 24 horas por orina los metabolitos (hidroxiefedrina y norefedrina) y el
30 – 50 % como droga sin metabolizar, pudiendo llegar esta última fracción al 60
% con orina ácida.
La anfetamina tiene una vida media de 5 – 30 horas con un volumen de
distribución de 3 – 51 l/Kg.
Intoxicación aguda
Dentro de los signos y síntomas más frecuentes en la intoxicación aguda
por anfetaminas, predominan los cardiovasculares y del SNC: insomnio, cefaleas,
midriasis, palpitaciones, dolor torácico, taquiarritmias cardíacas, hipertensión
arterial, IAM, inquietud y agitación, temblores, sudoración, convulsiones,
hipertermia y deshidratación, crisis de paranoia, psicosis tóxica, rabdomiólisis e
insuficiencia renal secundaria. Pueden haber hemorragias intracraneales, paro
cardiorrespiratorio, coma y muerte.
Tratamiento
1- Medidas generales de eliminación y de sostén

2- Acidificación de la orina (recordar que debe siempre descartarse previamente
rabdomiólisis).
Síndrome de abstinencia
Las anfetaminas desarrollan tolerancia y dependencia mixta con el uso
crónico, pero ello no impide la brusca suspensión de la administración.
Los síntomas son: ansiedad, insomnio, cólicos abdominales, mialgias,
vómitos, diarrea, hiperfagia o a veces letargia y somnolencia. El tratamiento es
sintomático.
MARIHUANA
La marihuana es la droga ilícita más utilizada en nuestro país. Es el cáñamo
de la India, planta anual herbácea, perteneciente a la familia de las cannabáceas,
con una especie: cannabis sativa y dos variedades: índica y americana. Los
productos de esta planta reciben distintos nombres, además de marihuana:
haschish, bhang, ganja, dogga.
13 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
La primera prueba del uso medicinal del cannabis es un herbario publicado

durante el reinado del emperador chino Chen Nung, hace 5000 años. Este era
recomendado para la malaria, los dolores reumáticos, y los trastornos femeninos.
Durante el siglo XIX se lo usó como estimulante del apetito, sedante, antidiarreico,
analgésico, antiparasitario, broncodilatador, antimigrañoso, pérdida de la memoria,
gonorrea y psicosis. Al finalizar el siglo, fue reemplazada por otros fármacos.
Este vegetal contiene más de 400 compuestos químicos, de los cuales 60 o
más son los cannabinoides: sustancias psicoactivas que se encuentran
distribuidas en toda la planta, siendo el del ∆9 tetrahidrocannabinol (∆9 - THC) el
isómero responsable de la mayoría de los efectos psicológicos de la marihuana.
La concentración del ∆9 - THC en ella varía entre el 0,5 y 6 %, estando sus
mayores concentraciones en los cabos florecidos de los extremos.
Se llama haschish al exudado resinoso seco de estos cabos, utilizándose
actualmente el término de marihuana para referirse a cualquier parte de la planta o
extracto de ella que produzca cambios somáticos o psíquicos en el hombre.
Propiedades y Mecanismo de acción
En la clasificación de drogas de abuso, la marihuana ocupa una categoría

propia dado que se comporta como una droga psicoestimulante, psicodepresora
y alucinógena.
El ∆9 – THC interactúa con distintos sistemas neurotransmisores:
noradrenérgico, dopaminérgico, colinérgico, serotoninérgico y GABAérgico, con
efectos propios a bajas dosis, mientras que con dosis altas, presenta efectos
similares a otros hipnosedantes.
Se han identificado receptores específicos para los cannabinoides,

denominados CB1 y CB2, así como un ligando endógeno, derivado del ácido
araquidónico al que se llamó Anandamida.
Los receptores CB1 están localizados a nivel del sistema nervioso central,
en ganglios de la base, hipocampo, cerebelo, corteza cerebral y tienen una acción
inhibidora sobre la proteína G que a su vez está unida a la adenilciclasa de un
modo inhibitorio. La unión de los cannabinoides con estos receptores es la
responsable de la mayoría de los efectos.
Los receptores CB2 tienen localización periférica en macrófagos y
monocitos.
Toxicocinética
Por la vía inhalatoria a través del fumado se obtiene el mayor porcentaje de
biodisponibilidad del ∆9 – THC, absorbiéndose entre el 10 y el 50 %, en cambio por
vía digestiva, la absorción es de 1 – 10 %. El pico plasmático se alcanza entre los
7 y 8 minutos de comenzar a fumar, pero los efectos clínicos máximos
(cardiovasculares y del SNC) aparecen a los 20 – 30 minutos. Circula unido a
proteínas en un 99 %, distribuyéndose en tejidos ricos en lípidos.
14 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
No existe correlación entre los efectos psicosomáticos y las

concentraciones sanguíneas dado que éstos se correlacionan mejor con el total de
∆9 – THC en estado libre solamente.
Se hidroliza rápidamente en el hígado por las enzimas microsomales,
eliminándose el 65 % de los metabolitos por heces y del 18 al 23 % por orina. La
eliminación es lenta (a veces de 4 a 6 semanas) debido a la elevada solubilidad en
lípidos, la profunda distribución en tejidos grasos, la circulación enterohepática y la
reabsorción renal.
Desarrolla una rápida tolerancia para los efectos autónomos y psicoactivos,
siendo cruzada con el alcohol y los opiáceos. Genera una dependencia
psicofísica, aunque el síndrome de abstinencia no impide la brusca suspensión de
la droga.
Signos y Síntomas de la Intoxicación Aguda

Los efectos más importantes ocurren en el aparato cardiovascular y en el
SNC. Las funciones sobre las que actúa selectivamente son: la coordinación
motora y la función cognitiva.
Se puede ver: relajación, euforia, midriasis (a veces miosis), marcada
inyección conjuntival, sequedad de mucosas, nistagmus, aumento del apetito,
alteraciones de la percepción, compromiso de las funciones cognitivas, palabra
arrastrada, taquicardia sinusal, aumento de la presión sistólica en posición supina
con hipotensión ortostática, flashbacks, despersonalización, ilusiones y
alucinaciones, y a dosis altas, psicosis tóxicas.
Están afectados el humor, la memoria, la atención, y el tiempo de reacción,
aún con dosis bajas o moderadas, persistiendo estos efectos 4 – 8 horas después
que los efectos subjetivos de la droga han disminuidos.
Las dosis letales para el hombre se desconocen.
Si bien es poco frecuente la consulta en los Servicios de emergencia por
episodios agudos, éstas se producen en la mayoría de los casos por pacientes
probadores (primera experiencia).
Existen varios factores que influyen en la intensidad de las propiedades
psicoactivas del ∆9 – THC: su potencia, la vía utilizada, la técnica del fumado y la
forma de preparación del “porro” (cigarrillo), la dosis, las experiencias previas del
consumidor y sus expectativas, entre otros. Suelen verse cuadros de ansiedad
que conducen a crisis de angustia, cuando se trata de experimentadores.
Hay aumento de la sensibilidad a los estímulos externos, los colores se
perciben más luminosos y brillantes, con sensación subjetiva de enlentecimiento
del tiempo.
Los trastornos de la coordinación motora aparecen con dosis bajas y duran
más en el tiempo que la euforia (pueden persistir más de 12 horas), potenciándose
con el alcohol.

No existe tratamiento específico para la intoxicación aguda con ∆9 – THC.
15 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Los cuadros psiquiátricos pueden tratarse, según el caso con

benzodiacepinas (diazepam) o con neurolépticos (haloperidol). Debe contenerse
psicológicamente al paciente.
Intoxicación Crónica
Los síntomas que se observan con el uso crónico son: fatiga crónica,
letargia, cambios de los grupos de pertenencia con abandono de las actividades
deportivas, estudiantiles y/o laborales, cefaleas, irritabilidad, trastornos del estado
anímico, ataques de pánico, cambios de la personalidad, alteraciones de la
memoria, compromiso del razonamiento abstracto, demencia. En el tracto
respiratorio se ve: tos seca, congestión nasal, exacerbación del asma, infecciones
frecuentes, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer
de pulmón. En el hombre es frecuente observar impotencia, disminución de la
libido, infertilidad secundaria, disminución del tamaño testicular con
espermatozoides anormales. En la mujer, trastornos menstruales, amenorrea,
dismenorrea, alteración en los niveles de prolactina. Se han evidenciado
trastornos de la inmunidad celular.
El Síndrome amotivacional se caracteriza por apatía y desinterés en las

actividades y en el logro de objetivos, dependiendo ello de las características de
personalidad del paciente y las del medio, aunque es controversial si es producido
específicamente por la marihuana.
Los flashbacks son eventos breves que suelen ser desencadenados por el
uso de otras drogas, por estrés o por estímulos ambientales, reproduciendo una
experiencia alucinatoria vivida previamente bajo el efecto de la marihuana (es más
común en los pacientes abusadores de ácido lisérgico). Pueden ser placenteros o
desagradables, aparecen semanas o meses después de la experiencia original y
tienden a disminuir en intensidad, frecuencia y tiempo de duración.
El síndrome de abstinencia es leve, aparece aproximadamente a los 10

días de suspendida la droga y dura de 4 a 5 días. Los síntomas más comunes
son: inquietud, excitación, depresión, adelgazamiento, insomnio, náuseas,
mialgias, hipertermia, entre otros.
SOLVENTES VOLATILES
Toda sustancia gaseosa o que desprenda vapores a temperatura ambiente,
que difunda rápidamente y que sea muy bien absorbida a través del pulmón es
llamada compuesto volátil.
Si bien muchas sustancias responden a estas características, son los

hidrocarburos los más utilizados como drogas de abuso. Por ser altamente
16 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
solubles en lípidos, se distribuyen rápidamente por el Sistema Nervioso Central

produciendo euforia y desarrollando su capacidad adictiva.
Desde la época de la Antigua Grecia se menciona la inhalación de

sustancias euforizantes. En el siglo XX, la inhalación de gasolina en los años ’50 y
del cemento para aeromodelismo en los ’60 configuraron una problemática social
más actual (“glue sniffing”), que perdura hasta nuestros días.
Clasificación
Los solventes volátiles comprenden, químicamente, un conjunto de variadas
sustancias que la Prof. Norma Vallejo los clasifica en:
1- Hidrocarburos alifáticos
- Gas natural (metano y etano) - Kerosene
- Gas de petróleo líquido - Alcoholes minerales
(butano y propano) - Combustible de avión
- Bencina - Gasolina
- Nafta
Fuentes y usos: Combustibles para motores, lámparas, encendedores,

solventes para grasas, pinturas, plásticos.
2- Hidrocarburos aromáticos
Entre ellos:
- Benceno - Dimetilbenceno (xileno)
- Metilbenceno (tolueno)
Fuentes y usos: Solventes para pinturas acrílicas, pegamentos, cementos,

colas, tintas indelebles, plásticos.
3- Alquilhaloides
Entre otros:
- Cloruro de metilo - Tetracloruro de metano
- Cloruro de metileno - Tetracloruro de acetileno
- Cloruro de etilo - Freones (fluobromometano y
- Triclorometano (cloroformo) cloromono-fluorometano)
- Tricloroetileno - Tetracloruro de carbono
Fuentes y usos: Propelentes de aerosol, quitamanchas y líquidos para

limpieza a seco, líquidos refrigerantes, anestésicos cutáneos, líquido
corrector para máquina de escribir.
4- Alquilnitritos
- Nitrito de amilo - Nitrito de butilo
- Nitrito de propilo
17 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Fuentes y usos: Antídoto para la intoxicación con cianuro, vasodilatadores,

combustible para jet.
5- Eteres
Fuentes y usos: Combustible de cohetes, solvente para alcaloides, tintas,

éteres, goma, lacas, aceites, pinturas, plásticos, resinas.
6- Cetonas
Fuentes y usos: Limpia esmalte de uñas, solvente para adhesivos,

derivados de la celulosa.
Prácticas de inhalación:
Según denominación inglesa pueden efectuarse de las siguientes maneras:
- Sniffing: Inhalación de vapores directamente de un recipiente abierto o de

una superficie recientemente impregnada.
- Huffing: Inhalación de vapores desde una tela recientemente impregnada

que se coloca cubriendo boca y nariz.
- Bagging: Inspiración y espiración dentro de una bolsa de papel o plástico

en la que se ha colocado la sustancia.
La extensa superficie capilar del sistema alveolar pulmonar es la
responsable primaria del inmediato efecto de los solventes volátiles al ingresar por
vía inhalatoria al organismo. Su eficacia se compara con la de la inyección
intravenosa.
Debido a sus características lipofílicas y su naturaleza desgrasante, estas
sustancias causan severo y frecuente daño neurológico irreversible, por afectación
de la mielina y de la membrana neuronal. La esfera cognitiva y la conducta
también se ven afectadas.
Actualmente la hipótesis del mecanismo se centra en la presencia de un
ligando a la entrada de los canales iónicos, asociado con los receptores de
glutamato y GABAA. Dado el efecto anestésico – like de los hidrocarburos, la
acción de estos neurotransmisores en sus receptores se ve potenciada.
Metabolismo
Cada sustancia tiene su particularidad de metabolismo, pero la eliminación
se produce por una combinación de tres vías: excreción pulmonar, urinaria y
metabolización hepática.
18 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Intoxicación Aguda
Los efectos aparecen entre segundos y minutos después de la inhalación,
produciéndose la concentración pico en sangre entre los 15 y 30 minutos. Los
efectos máximos se ven más tarde, debido a la lenta difusión en los tejidos.
La gravedad del cuadro clínico depende siempre de la dosis administrada
(concentración de vapor x volumen minuto respiratorio x duración de la
exposición).
La vía inhalatoria aumenta el riesgo tóxico ya que la absorción pulmonar
evita el metabolismo del primer paso hepático.
Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por hidrocarburos alifáticos

y aromáticos (son los de uso frecuente) más comunes son: mareos, cefaleas,
irritación del tracto respiratorio, neumonitis química (con concentraciones
elevadas), anorexia, diplopía, acúfenos, alucinaciones visuales y auditivas,
síntomas gastrointestinales, excitación psicomotriz, euforia, temblores, ataxia,
convulsiones. Es constante la presencia de depresión del SNC en grado variable:
estado de ebriedad, somnolencia, obnubilación, estupor, narcosis o coma.
Producen edema cerebral.
A nivel cardiológico se evidencian arritmias (sensibilizan el miocardio a las
catecolaminas), miocardiopatías e infarto agudo de miocardio, hipotensión arterial.
Alteraciones hemáticas, así como daño hepático y renal, acidosis tubular
renal, rabdomiólisis y metahemoglobinemias pueden estar presentes.
Son complicaciones graves la oclusión de la arteria carotídea, la
hipertensión endocraneana, edema pulmonar, las arritmias cardíacas, asfixia o la
depresión respiratoria.
Diagnóstico
En el caso de los niños inhaladores de pegamento, suelen encontrarse
restos del mismo en cara, manos y en la ropa. El estado de “ebriedad” en los
mismos debe hacer pensar en la intoxicación por hidrocarburos.
La confirmación diagnóstica se da con la presencia en la orina de fenol para
la intoxicación con benceno, ácido hipúrico en la intoxicación por tolueno, ácido
tricloroacético y tricloroetanol, en el tricloroetileno, o ácido metilhipúrico cuando se
usó xileno.
Tratamiento
Son intoxicaciones sin tratamiento específico, a excepción de los casos muy
poco frecuentes de uso de metanol, o las intoxicaciones por nitritos y por
tetracloruro de carbono.
Las medidas generales consisten en hidratación parenteral con expansores
de volumen, corrección del medio interno, oxigenación y tratamiento de las
posibles complicaciones como trastornos de la tensión arterial, arritmias cardíacas,
depresión respiratoria.
Las convulsiones se tratan con diazepam y los cuadros alucinatorios y la
excitación psicomotriz severa con haloperidol.
19 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
ALUCINÓGENOS
Cuando en 1943 Albert Hofmann descubrió las propiedades alucinógenas
de la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), los usos originales de los alucinógenos,
limitados históricamente por la geografía, creencias religiosas y ceremonias
rituales cedieron su lugar a uno recreacional. Pero, ¿qué es un alucinógeno?
Algunos investigadores definen como tal a todo agente causante de alteraciones
perceptivas, cognitivas y emotivas en ausencia de otras alteraciones del sensorio.
Sin embargo, como suelen hacerlo todas las definiciones, esta tiene sus fallas.
Veremos entonces que algunos tóxicos, como los anestésicos disociativos o
ciertos hongos, producen importantes alteraciones de la conciencia, y no por eso
puede dejar de considerárselos como alucinógenos.
Dietilamida del Ácido Lisérgico (LSD)
El LSD constituye el tóxico patrón de los alucinógenos. Se origina en el

ácido lisérgico, el componente activo más importante del hongo Claviceps
purpurea. Este parásito del centeno, cebada, trigo y hasta de hierbas salvajes ha
producido intoxicaciones consistentemente desde la Antigüedad y, en la Edad
Media, produjo verdaderas epidemias toxicológicas entre aquellos que basaban su
alimentación en pan de centeno. Éstas se manifestaban con cuadros convulsivos
y necróticos de partes acrales (por la acción de principios activos con capacidad
agonista α-adrenérgica) junto con efectos alucinógenos.
Sin embargo, su aparición en el mundo de la toxicología analítica se produjo

el 16 de abril de 1943 cuando Albert Hofmann se vio obligado a interrumpir su
trabajo en su laboratorio, en el medio de la tarde, sintiéndose profundamente
inquieto y mareado. Estos fenómenos se dieron luego de haber ingerido
accidentalmente una pequeña cantidad de uno de los derivados del ácido lisérgico
en los que había estado trabajando hacía ya unos años, el LSD-25.
Más tarde, impelido por esta primera experiencia, realizó un auto-
experimento. Ingirió una solución de 0.25 mg de tartrato de dietilamida diluida en
10 cm3 de agua. La solución probó ser insípida. Luego de media hora comenzó a
experimentar mareos, ansiedad creciente, distorsiones visuales y un intenso
deseo de reír. A partir de ese punto, Hofmann no pudo seguir registrando su
experiencia. Sin embargo, más tarde, pudo reconstruir sus recuerdos. Camino a
su casa las imágenes ondeaban y se distorsionaban mientras sentía un intenso
temor. A pesar de que conducía una bicicleta rápidamente no percibía avance
alguno en su recorrido. Una vez en casa, los objetos familiares adquirían formas
grotescas y amenazantes. Por momentos, círculos y espirales de colores llenaban
su habitación que parecía moverse rítmicamente. Sentimientos de miedo,
desesperación e indefensión lo invadían. Finalmente, sintió que estaba fuera de su
cuerpo. Hacia la noche, los efectos fueron gradualmente disminuyendo en
intensidad hasta que pudo concebir el sueño.
20 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Este primer relato de Hofmann describe los efectos típicos de una dosis
baja, posiblemente 25 a 50 µg de LSD puro: corta duración, poca inestabilidad
afectiva e ilusiones visuales sin alucinaciones. En estas dosis la percepción se
intensifica y las vivencias usuales adquieren significados reveladores o místicos.
Asimismo memorias de eventos pasados pueden ser reexperimentadas con
idéntica intensidad.
Su segunda ingestión nos revela el efecto de una dosis más elevada. En
una primera etapa aparecen mareos y ansiedad 20 o 30 minutos luego de la
ingesta. Estos síntomas se corresponden con signos de activación simpática:
aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, midriasis, piloerección,
hiperreflexia y leve pirexia. Algunos signos de activación parasimpática como
sialorrea, epífora y rubor facial pueden observarse.
En una segunda etapa, se desarrolla un período de distorsión progresivo de

la percepción. Las ilusiones suelen ser el efecto prominente del LSD. Los colores
parecen más intensos, las formas aparecen alteradas y el sujeto puede focalizar
su atención en objetos inusuales. Pueden ocurrir alucinaciones en cualquier
modalidad sensorial siendo más frecuentes las visuales. Los delirios son poco
comunes aunque pueden estar presentes. La percepción del paso del tiempo se
altera. Las sinestesias, es decir, la fusión de modalidades sensoriales, suele
observarse con menos prevalencia en la clínica que en la literatura.
Finalmente, la intensidad de los efectos decrece, siendo alrededor de 6 a
12 horas la duración del efecto de esta droga.
En una tercera etapa, existe un período llamado residual, en el cual

permanecen alteraciones del sueño y pueden reaparecer los efectos
alucinógenos. Este período no suele extenderse más allá de las 24 o 36 horas de
la ingesta.
La evidencia científica actual sugiere que el LSD mediaría sus acciones a

través de su unión a receptores 5-HT2A. Al ser un agonista parcial de este
receptor se explica su capacidad para actuar como antagonista a nivel sistémico
(produciendo, por ejemplo, inhibición de la función plaquetaria) y potente
agonista en el sistema nervioso central (SNC).
El mecanismo alucinógeno del LSD ha sido motivo de intensas

investigaciones. A nivel cortical, el LSD produciría la activación de células
piramidales a través de dos mecanismos diferentes pero sinérgicos. Por un lado
ejerce un efecto agonista directo sobre receptores 5-HT2A en estas células,
aumentando su excitabilidad. Y, por otro, también actuando sobre receptores 5-
HT2A, produce el aumento de liberación de glutamato sobre la célula piramidal por
parte de los axones de proyección tálamo-cortical. Estas proyecciones llevan hacia
la corteza la información sensorial que ha sido procesada a nivel talámico. El
21 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
efecto final sería el aumento de la excitabilidad cortical sumado al aumento del

tono glutamatérgico talámico.
Datos obtenidos en modelos experimentales parecerían indicar que al
aumentar la excitabilidad cortical por las dos vías descriptas, el LSD altera el
circuito que normalmente lleva información sensorial a la corteza. Este hecho se
corresponde con el aumento y la distorsión de las percepciones experimentados
durante la intoxicación por LSD. Asimismo, explicaría la falla de los mecanismos
de filtro normales que normalmente nos permiten focalizar la atención en
determinados estímulos, descartando los menos relevantes.
Existe una variabilidad considerable en la respuesta a LSD entre individuos

y en una misma persona en diferentes momentos. Esto parece estar relacionado
con la situación ambiental al momento del consumo y con la personalidad del
sujeto y sus expectativas. Por ejemplo, en estudios tempranos sobre el LSD como
modelo de psicosis, se demostró que sujetos advertidos sobre los posibles efectos
adversos de la droga sufrieron con frecuencia ansiedad, pánico y sentimientos de
irrealidad y pérdida de control. Las personas que experimentan este tipo de
efectos durante la intoxicación aguda por LSD suelen ser los que se presentan en
las guardias hospitalarias. A estas intoxicaciones se las denomina, en términos
generales, malos viajes (bad trips). La característica fundamental es la presencia
de sentimientos de terror y profunda depresión.
Estos casos, una vez realizado el diagnóstico, suelen ser tratados
exitosamente tranquilizando al paciente y eventualmente mediante el uso de
benzodiacepinas y la provisión de medidas generales de sostén. El uso de
neurolépticos de acción anti-dopaminérgica puede intensificar el cuadro.
El LSD se obtiene generalmente adsorbido en pequeños rectángulos de

papel (pepas, blotters) y, con mucha menor frecuencia, en forma de terrones de
azúcar, aspirinas o solubilizado en agua o alcohol. La administración es oral. Otras
vías menos frecuentes son la endovenosa y la ocular. El LSD no se fuma. El
antecedente de un alucinógeno fumado debe sugerir intoxicación por fenciclidina
(ver PCP).
El consumo de LSD produce tolerancia y tolerancia cruzada a psilocibina,
psilocina y mescalina (ver Plantas Alucinógenas). En seres humanos se desarrolla
entre los 4 y 7 días de consumo continuo, y decae en 3 días. Por el contrario no
produce tolerancia a anfetaminas alucinógenas ni a marihuana. Asimismo, el LSD
no produce síndrome de abstinencia ni adicción. No existen modelos de
autoadministración de LSD que evidencien efectos de refuerzo positivo. Este
hecho correlaciona con la incapacidad de aumentar los niveles de dopamina en el
sistema dopaminérgico mesolímbico.
No hay reportes de muerte por LSD. La dosis letal 50 en roedores es de

150.000 µg /Kg. Existen reportes sobre ocho personas que confundieron LSD puro
con cocaína e inhalaron cantidades estimadas entre 10.000 y 100.000 µg. En
estas condiciones, todos los pacientes sufrieron confusión, alucinaciones y
22 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
hemorragias posiblemente producidas por el antagonismo de los efectos de la 5-

HT a nivel plaquetario. Todos se recuperaron.
Aunque el LSD no haya provocado muertes por sobredosis, sí han ocurrido

accidentes fatales durante intoxicaciones con esta droga. Creer que uno tiene
poderes sobrehumanos mientras nuestro juicio está alterado por el uso de
alucinógenos puede llevar a severas lesiones o a la muerte. Algunas lesiones son
extremadamente particulares. Por ejemplo, daño ocular severo e irreversible
puede resultar de mirar fijamente al Sol bajo los efectos del LSD. Adicionalmente,
se han reportado suicidios durante el transcurso de malos viajes.
Dentro de los efectos crónicos por consumo de LSD se encuentra la

inducción de cuadros psicóticos crónicos y trastornos depresivos. Algunos
estudios han estimado la incidencia de psicosis inducida por LSD en 8/10.000. Sin
embargo estas drogas no parecen producir alteraciones de novo, sino que las
precipitan en individuos predispuestos.
Otro de los efectos adversos crónicos del uso de LSD son los llamados
flashbacks. Este fenómeno, que ha sido clasificado por el DSM IV (1994) como
Desorden Perceptual Persistente por Alucinógenos (HPPD, en inglés), consiste
esencialmente en la reexperimentación recurrente de una o más de las
alteraciones perceptivas previamente inducidas por el consumo de LSD, pero en
ausencia completa de la droga. La forma de presentación suele consistir en la
aparición de síntomas visuales que pueden persistir por meses y hasta por años.
Las manifestaciones más comunes incluyen las pseudoalucinaciones, los falsos
movimientos en la periferia visual, la visión de luces coloreadas, estelas tras un
objeto móvil, macropsias, micropsias y lentificación del tiempo. Los episodios
pueden durar de segundos a pocos minutos. Los factores precipitantes son el
estrés, la fatiga, ambientes oscuros, uso de marihuana, neurolépticos y estados de
ansiedad.
El éxito del tratamiento es parcial e incluye benzodiacepinas y psicoterapia.

Debe contemplarse el tratamiento de comorbilidades frecuentes como los
trastornos depresivos, psicosis y trastornos de pánico.
Anfetaminas Alucinógenas
Tanto el metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis, adán) como el

metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor) pertenecen a las feniletilaminas.
Sus mecanismos de acción incluyen la liberación presináptica de 5-HT, dopamina
y noradrenalina por desplazamiento de las mismas a nivel de sus vesículas de
almacenamiento. Asimismo, inhibirían la recaptación presináptica de aminas así
como su degradación a través del sistema de monoaminooxidasa. Estos
mecanismos explican el efecto simpaticomimético de este grupo, característico de
las anfetaminas, así como también su refuerzo positivo, responsable de su
23 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
potencial adictivo. En cuanto a sus efectos alucinógenos, estos estarían mediados

por la activación de receptores 5-HT2A en forma análoga al mecanismo de acción
del LSD.
El MDA y el MDMA tuvieron su auge durante la década de 1980, cuando

comenzaron a ser utilizados como coadyuvantes en psicoterapia. Sin embargo, en
1985 se describió que el MDA ejercía efectos tóxicos sobre neuronas
serotoninérgicas de rata. Fue a partir de entonces que la Drug Enforcement
Administration (DEA) prohibió el uso de MDA y MDMA. Adicionalmente, se ha
descripto que el MDMA disminuye los niveles cerebrales de 5-HT en animales y
que además daña las ramificaciones eferentes de las neuronas serotoninérgicas.
En cuanto a los efectos en humanos, se demostró que los niveles de los
metabolitos de 5-HT en líquido cefalorraquídeo se encuentran disminuidos en
usuarios de anfetaminas alucinógenas. Asimismo, estudios con tomografía por
emisión de positrones han demostrado una marcada disminución de los
receptores a 5-HT a nivel cerebral en estos sujetos con respecto al grupo control.
Pero a pesar de todo, los efectos a largo plazo del uso de estas drogas no han
sido dilucidados. Existe evidencia que sugiere que el MDMA afecta procesos tales
como los ciclos del sueño, la memoria y el curso del pensamiento. Sin embargo,
se plantean serias dificultades metodológicas si se tiene en cuenta que las
personas que consumen MDMA frecuentemente pasan la noche en vela y pueden
consumir otras drogas.
En el año 2002, la revista Science publicó un trabajo que brindaba

evidencia de que, en primates, la administración prolongada de MDMA llevaba a la
destrucción de células dopaminérgicas de la sustancia negra, produciendo una
condición similar a la enfermedad de Parkinson. Casi simultáneamente se había
aprobado en Estados Unidos y en España un ensayo clínico para evaluar los
posibles efectos terapéuticos del MDMA en pacientes con trastornos por estrés
post-traumático. Los ensayos fueron suspendidos, pero debido a que más tarde se
comprobó que en el reporte citado se había utilizado metanfetamina en lugar de
MDMA se siguió adelante con los estudios. Los mismos no han concluido aún.
El consumo de ambas drogas se produce por vía oral y el MDMA se

metaboliza por desmetilación a MDA a nivel hepático. Sus efectos comienzan
alrededor de los 30 minutos con una duración total de entre 6 y 8 horas. Su
eliminación es renal y aumenta por la acidificación del pH urinario.
El cuadro clínico es similar a la intoxicación por LSD con el agregado, en

dosis altas, de efectos simpaticomiméticos tales como hipertensión arterial,
taquicardia y rigidez muscular. Adicionalmente, intoxicaciones graves pueden
provocar agitación y ataques de pánico, hipertermia y rabdomiólisis con
insuficiencia renal aguda.
La intoxicación aguda puede tratarse con medidas de sostén vital,
benzodiacepinas y, eventualmente, acidificación urinaria habiendo descartado
previamente la posibilidad de rabdomiólisis.
24 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Anestésicos Disociativos
La fenciclidina (PCP) se desarrolló originalmente como un anestésico a

mediados de los años 1950 pero su uso fue luego abandonado por la alta
incidencia de confusión postoperatoria y alucinaciones. Integra junto a la ketamina
el grupo de los anestésicos disociativos por su capacidad de producir anestesia
con conservación de la conciencia. En la década de 1970 el PCP se transformó en
una droga de abuso, primero por vía oral y luego fumada a través de su mezcla
con tabaco o marihuana. Una vez consumido se absorbe rápidamente y atraviesa
con facilidad la barrera hematoencefálica. Su mecanismo de acción fundamental
es el antagonismo de receptores NMDA a glutamato a nivel cortical. Este hecho ha
fomentado particular interés, ya que en la injuria neuronal por isquemia se
producen fenómenos excitotóxicos por liberación exagerada de glutamato. En
consecuencia, el desarrollo de análogos de PCP con menores efectos
psicoactivos podría ser de alta relevancia clínica en el tratamiento del accidente
cerebrovascular isquémico.
A dosis bajas el PCP produce respiración superficial y taquipneica,

aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca e incremento de la
temperatura corporal. En dosis de 10 mg se acentúan los efectos descriptos y se
agregan nauseas, visión borrosa, mareos y anestesia. Se produce además
incoordinación y rigidez muscular que, en casos graves, puede llevar a
rabdomiólisis. En dosis aún más elevadas produce convulsiones, coma,
hipertermia y muerte. Sus efectos en la esfera psi son impredecibles. Estos
incluyen despersonalización, distorsión de la percepción espacial, temporal y de
la propia imagen corporal, alucinaciones y pánico. Eventualmente puede producir
sentimientos de invulnerabilidad y fuerza sobrehumana. Los efectos crónicos del
uso de PCP consisten en trastornos mnésicos y depresión.
Se han observado efectos de refuerzo positivo en modelos de

autoadministración en animales. Existe además evidencia de tolerancia a los
efectos del PCP y de síndrome de abstinencia en primates. Estos efectos no se
han comprobado sistemáticamente en humanos. La intervención terapéutica debe
ir dirigida a proveer medidas de soporte vital. El estado psicótico inducido por PCP
puede tratarse con diazepam. Si éste se prolongara se utilizará haloperidol. No
deben usarse neurolépticos con acción anticolinérgica, por ejemplo,
clorpromazina.
La ketamina tiene propiedades similares al PCP. Se utiliza en anestesia
veterinaria y médica. Se obtiene principalmente en forma líquida pero a partir de
ella se generan formas sólidas que son inhaladas o comprimidas en píldoras para
su ingesta. Sus efectos tóxicos son muy parecidos a los del PCP siendo
sensiblemente menos potente.
Finalmente, el dextrometorfano puede producir efectos disociativos
similares a los de los dos tóxicos descriptos. Su mecanismo de acción también es
a través del antagonismo de receptores NMDA.
25 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
Plantas Alucinógenas
Dentro de los hongos utilizados como alucinógenos se incluye al género

Psilocybe (cucumelo). Se han descrito más de 20 especies diferentes dentro de
este genus, siendo las más importantes a los fines toxicológicos el P. Mexicana, P.
Semilanceata, P. Cubensis y P. caerulescens. Sus principios activos son la
psilocibina (O-fosforil-4-hidroxi-N-dimetil-triptamina) y la psilocina (4-hidroxi-N-
dimetil-triptamina), siendo ésta producto de la desfosforilación a nivel intestinal de
la primera. Otros principios con acciones alucinógenas incluyen la normaeocistina
y la bacocistina. Todos ellos pertenecen a las indolalquilaminas y su similitud con
la estructura de la 5-HT explica sus acciones agonistas sobre el receptor 5-HT2A.
Se ha estimado en base a reportes hechos sobre humanos que la psilocina
sería 10 a 100 veces menos potente como alucinógeno que el LSD, hecho que
correlaciona con sus afinidades por el receptor 5-HT2A.(Ki 2 nM y 25 nM para LSD
y psilocina, respectivamente).
P. Semilanceata, la especie más difundida, crece en condiciones de alta

humedad y temperatura, preferentemente en zonas con presencia de estiércol de
animales de ganado. Posee un sombrero cónico, de color oliva, que termina en
punta (1-2.5 cm de diámetro). La mayoría de los integrantes del género Psilocybe
contiene alrededor de un 1 % de psilocibina y solo rastros de psilocina en su
estado natural. Los hongos son consumidos frescos o bien molidos y preparados
en infusión. Su sabor amargo impone el consumo con bebidas azucaradas.
El comienzo de acción se da en 30 minutos pero puede ser más rápido

cuando se realiza una masticación prolongada. Sus efectos suelen ser ilusiones
visuales, disforia, euforia y vértigo. Acompañando a esta sintomatología se
constatan efectos atropínicos como rubefacción facial, hipertensión arterial,
taquicardia y aumento de la temperatura corporal. En dosis altas se agregan
retención vesical, sequedad de mucosas y aumento de los efectos alucinógenos.
La duración de acción es de aproximadamente 6 horas.
Las diferentes especies de Datura (stramonium –chamico-, innoxia)

contienen los mismos principios activos que otras solanáceas (Brugmansia,
Atropa), principalmente escopolamina y, en menor cantidad, hiosciamina. Aquella
se presenta en concentraciones suficientes para ejercer efectos psicotrópicos en
las raíces, hojas y semillas de las Daturas.
Estas hierbas, que alcanzan alturas de 1 a 2 m, poseen hojas con bordes
aserrados y tallos limpios, desprovistos de ellas. La variedad más común presenta
flores blancas, de cinco puntas, que se mantienen erectas (6-9 cm de largo). En la
inspección se destaca la presencia de su fruto, verde y de forma ovoidea, cubierto
de espinas. Dentro de él se encuentran las semillas, aplanadas y de color negro.
26 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
El uso de las semillas incluye la preparación de bebidas alcohólicas o de polvos

que se aplican en forma ocular.
Las solanáceas Brugmansia arborea, B. aurea, B. sanguinea, B.
suaveolens y B. versicolor (Floripondio) contienen los mismos alcaloides que las
Daturas: escopolamina, hiosciamina, atropina y otros alcaloides secundarios de
los tropanos, tales como norescopolamina, apoescopolamina y meteloidina. Las
hojas y tallos de B. aurea contienen un 0.3 % de alcaloides de los cuales el 80 %
corresponde a escopolamina, el principio alucinógeno predominante. La planta es
un arbusto que puede medir entre 3 a 6 m de altura de hojas elípticas con
pequeñas vellosidades. Sus elementos característicos son sus flores, péndulas, de
20 cm de largo, forma de trompeta y color blanco (otras especies poseen colores
diferentes). Tienen además la particularidad de emitir una fragancia característica,
especialmente por las tardes. Diversas investigaciones sugieren que el uso de
Brugmansia en América derivaría de sus similitudes morfológicas con las Daturas
asiáticas. Se cree que los primeros habitantes de América, que llegaron a través
del Estrecho de Behring, prosiguieron con sus costumbres religiosas utilizando las
nuevas plantas que les proveía el nuevo ambiente.
El consumo se realiza principalmente a través de la maceración de las

flores en bebidas alcohólicas o en infusión. Cuando la preparación es por
cocimiento la liberación de nicotina a partir de las flores de Brugmansia constituye
un importante factor de riesgo para la producción de arritmias potencialmente
mortales.
Plantas como Atropa belladonna, Hyosciamus niger, H. albus y Mandrágora

contienen los mismos principios activos: hiosciamina, atropina y escopolamina.
Sus diferencias residen fundamentalmente en sus concentraciones. A. belladonna
posee hiosciamina pero poca escopolamina, mientras que este principio es
especialmente abundante en H. niger y Mandrágora. Las formas de consumo son
variadas. Entre ellas se destacan las de H. niger cuyas hojas y semillas secas
pueden fumarse o bien agregarse al preparado de diversas bebidas alcohólicas.
Estas plantas tienen poca difusión en el Nuevo Mundo.
Para interpretar los efectos alucinógenos de las solanáceas mencionadas
es útil recordar la farmacología de la escopolamina. Este antagonista muscarínico,
a diferencia de la atropina, produce, en dosis bajas, importantes efectos a nivel del
SNC. Sus acciones incluyen depresión de la conciencia, abotagamiento, amnesia
y fatiga. También produce euforia, excitabilidad, inquietud, alucinaciones y
confusión. Estos fenómenos solamente pueden obtenerse con dosis tóxicas de
atropina.
La Amanita muscaria es un hongo raro en Sudamérica, aunque se

encuentra en la llanura argentina. Sin embargo podría ser el primer alucinógeno
cuyo uso haya sido registrado en la historia. Numerosas investigaciones
etnobotánicas han sugerido que este hongo sería la representación de una deidad
india llamada Soma cuyo culto tuvo lugar hace aproximadamente 3500 años.
Sus características externas son típicas de los hongos tóxicos. Existen tres
variedades. La más característica muestra un sombrero rojo con verrugas blancas.
27 Carlos Damin
Facundo Pelorosso
La segunda tiene sombrero amarillo con verrugas de un tono ligeramente diferente

mientras que la última tiene un sombrero enteramente blanco. Posee una volva
blanca que se adhiere la base del tallo. Sus principios activos son el muscimol, el
ácido iboténico, y la muscazona. El muscimol es el principio activo más
importante, comportándose como agonista no selectivo de receptores GABA. Por
otro lado, el ácido iboténico actúa como bloqueante de los receptores NMDA a
glutamato. El principio activo más abundante en el hongo intacto es el iboténico
pero, tanto en el proceso de secado como luego de su ingestión, se transforma por
descarboxilación en muscimol.
Cabe mencionar que a pesar de haberse aislado la muscarina por primera
vez de este hongo, sus concentraciones son pequeñas y además se absorbe muy
pobremente. Los hongos se consumen secos al sol o tostados al fuego. También
pueden consumirse en infusiones. El comienzo de acción se produce luego de los
30 minutos y hasta 3 horas luego de la ingesta y se manifiesta por vómitos,
vértigo, somnolencia y depresión del SNC que puede llevar a un sueño profundo.
Otros efectos son la euforia, disforia, visiones coloreadas y macropsias.
La conducta a seguir en los cuadros de intoxicación por los hongos y

plantas alucinógenas descriptas consiste en medidas de rescate cuando fueran
pertinentes (lavado gástrico, carbón activado), soporte vital (adecuado aporte de
O2 e hidratación), benzodiacepinas y antipsicóticos cuando fueran necesarios. Es
importante recordar no utilizar antipsicóticos con efecto anticolinérgico.
Adicionalmente, en cuadros anticolinérgicos graves, se contempla la posibilidad de
utilizar un inhibidor colinesterásico reversible como la fisostigmina.
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Drogas de Abuso

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PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA

USO INDEBIDO DE DROGAS

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En el Imperio Incaico, grandes cantidades de Erythroxylon coca eran

Se han propuesto muchas soluciones para resolver el problema de la

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Debe recordarse que antes de administrar el ácido ascórbico debe

3- Tratamiento de las convulsiones: Diazepam IV en bolo:

4- Tratamiento de la hipertensión arterial:

5- Tratamiento de las arritmias:

6- Tratamiento de precordialgia e isquemia:

7- Tratamiento de la hipertermia: métodos físicos.

8- Tratamiento de la excitación psicomotriz: contención física y sedación con

9- Medidas de contención psicológica

Tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia

1- Medidas generales de eliminación y de sostén

La primera prueba del uso medicinal del cannabis es un herbario publicado

Propiedades y Mecanismo de acción

En la clasificación de drogas de abuso, la marihuana ocupa una categoría

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Signos y Síntomas de la Intoxicación Aguda

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El Síndrome amotivacional se caracteriza por apatía y desinterés en las

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Si bien muchas sustancias responden a estas características, son los

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Desde la época de la Antigua Grecia se menciona la inhalación de

Fuentes y usos: Combustibles para motores, lámparas, encendedores,

Fuentes y usos: Solventes para pinturas acrílicas, pegamentos, cementos,

Fuentes y usos: Propelentes de aerosol, quitamanchas y líquidos para

Fuentes y usos: Antídoto para la intoxicación con cianuro, vasodilatadores,

Fuentes y usos: Combustible de cohetes, solvente para alcaloides, tintas,

Fuentes y usos: Limpia esmalte de uñas, solvente para adhesivos,

Según denominación inglesa pueden efectuarse de las siguientes maneras: