1.- Qu es la Hipercolesterolemia? La hipercolesterolemia corresponde a un aumento de colesterol sanguneo respecto a un valor dado. Este valor est an mal definido.

Ciertas escalas definen la tasa de colesterol en funcin de la edad. Es una afeccin que se transmite de padres a hijos en la cual una persona tiene altos niveles de colesterol "malo" (lipoprotena de baja densidad o LDL) desde el nacimiento. Se diagnostica cuando el nivel de colesterol en suero es igual o superior a los 240 mg.

2.- Qu son las HDL y LDL? Funcin de cada una en el organismo. La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a protenas, formando unas partculas conocidas como lipoprotenas de baja densidad o LDL (de Low density lipoproteins). Cuando la clula necesita colesterol para la sntesis de membrana, produce protenas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmtica. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los esteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposicin de la clula para la biosntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la clula, sta detiene tanto la sntesis de colesterol como la sntesis de protenas receptoras de LDL, con lo que la clula produce y absorbe menos colesterol. Esta va regulada para la absorcin del colesterol est perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la produccin de protenas receptoras de LDL y, por consiguiente, sus clulas no pueden captar LDL de la sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayora de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La anomala se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser defectuosa.

*Las lipoprotenas de alta densidad (HDL, del ingls High density lipoprotein) son aquellas lipoprotenas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hgado. Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hgado para su excrecin, se les conoce como el colesterol o lipoprotena buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partculas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposicin con el LDL o colesterol malo). HDL son las lipoprotenas ms pequeas y ms densas y estn compuestas de una alta proporcin de protenas. El hgado sintetiza estas lipoprotenas como protenas vacas y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamao al circular a travs del torrente sanguneo. Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres (por lo que tienen un riesgo superior de enfermedades del corazn). Estudios epidemiolgicos muestran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen una carcter protector contra las enfermedades

cardiovasculares (como la cardiopata isqumica e infarto de miocardio). Bajas concentraciones de HDL (por debajo de 35 mg/dL) suponen un aumento del riesgo de estas enfermedades, especialmente para las mujeres.

3.-Qu es la alterosclerosis? Cmo intervienen las LDL y explicacin con un esquema o dibujo del desarrollo de la placa de ateroma. Es una afeccin en la cual se deposita material graso a lo largo de las paredes de las arterias. Este material se vuelve ms grueso, se endurece (forma depsitos de calcio) y puede finalmente bloquear las arterias. La hiperlipidemia tambin interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia, la enfermedad cardaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoprotenas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis, mientras que las lipoprotenas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una funcin protectora. Las lipoproteinas de alta densidad

transportan el colesterol hacia el hgado, para su catabolismo y su excrecin por el tracto gastrointestinal. El tabaco rebaja los niveles de HDL, lo que puede justificar en cierto grado la lesin causada por el consumo de cigarrillos.

4.- Menciona los factores de riesgo en la formacin de los ateromas. Hipertensin: los factores hemodinmicas derivados de la tensin que soportan las arterias, constituye el factor mecnico al cual se le atribuye un gran valor en la formacin de la ateroesclerosis. El mecanismo por el cual la tensin arterial puede favorecer la formacin de la ateroesclerosis es: 1. La alteracin de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lmina elstica se fragmenta y aumenta el tejido colgeno. 2. Incremento de la filtracin de lpidos a travs de la intima. 3. Alteracin de los procesos metablicos y enzimticos de la pared arterial. En la hipertensin arterial aumenta la resistencia perifrica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferacin de clulas musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecnicas de la pared arterial. Desde el punto de vista clnico, anatmico y epidemiolgico se comprueba la frecuente asociacin de la hipertensin arterial y la ateroesclerosis. La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece cuando existen causas que generan hipertensin pulmonar, como en ciertas patologas pulmonares o cardiopatas congnitas. En el sector venoso, la sobrecarga hemodinmica es mucho menor y el metabolismo de las venas es ms simple, por eso raramente se observan depsitos de lpidos y formacin de ateromas en las venas. Tabaquismo: el tabaquismo est asociado al desarrollo de la ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los aos que hace que uno fuma y con la inhalacin profunda del humo. El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monxido de carbono.

La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metablicos: taquicardia, hipertensin arterial, vasoconstriccin perifrica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxigeno y movilizacin de cidos grasos libres. El monxido de carbono a travs de la hipoxemia arterial, produce dao endotelial, aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtracin de lipoprotenas y la acumulacin de colesterol en la pared arterial. Se demostr que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicridos con disminucin de las HDL y con disminucin de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria y la formacin de microtrombos en la pared arterial. Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinalipasa por lo cual se origina un aumento de triglicridos y un descenso de HDL, acompandose ello de unas mayores incidencias de coronopatias. Adems a eso se le suma una variacin de los niveles de cido rico y glucemia que son dependientes del peso. Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido. El ejercicio fsico favorece la vasodilatacion capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y produce un descenso de la presin arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y de la concentracin de prostaglandinas que reduce la resistencia perifrica y la agregacin plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Adems con el ejercicio disminuye los niveles de triglicridos y aumenta las HDL, adems aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso. El estrs: Acta a travs de la excitacin del sistema nervioso simptico que produce la liberacin de catecolaminas, aumentando la tensin arterial y la movilizacin de cidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicridos y colesterol.. Adems las catecolaminas aumentan la agregacin plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas El fibrinogeno: El aumento del fibrinogeno y del factor VII tienen mayor incidencia en la enfermedad coronaria de los vasos perifricos y de accidentes cerebro vasculares. El fibrinogeno aumenta con la edad, el tabaquismo, en la

ateroesclerosis, en la hipertensin arterial. Este produce un aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulacin en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formacin de trombos plaquetarios.

5.- Mencione a seguir en la prevencin y tratamiento de la aterosclerosis.

La complejidad metablica de esta enfermedad hace muy difcil encontrar una solucin teraputica adecuada, pero si se pueden aplicar medidas teraputicas profilcticas y efectuar el tratamiento de algunos de los principales factores causan de la enfermedad. Con ello se logra disminuir la predisposicin a desarrollar ateroesclerosis. Ejercicio fsico: se ha comprobado que la realizacin metdica de ejercicios aerbicos que provoquen una elevacin de la frecuencia cardiaca al 80% de la frecuencia cardiaca mxima produce un aumento de los niveles de HDL y un descenso de los triglicridos Mejora la capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el ejercicio de iniciacin violenta genera una descarga de catecolaminas que produce un aumento de cidos grasos circulantes, el nmero y la adhesividad plaquetaria. En cambio durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente entrenados, el mayor flujo capilar producida por la vasodilatacion o por desarrollo de la circulacin colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para consumir cidos grasos a nivel muscular y que as se produzca un descenso de ellos a nivel sanguneo. Los actividad fsica que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a 30 cuadras por dia, realizndola en forma lenta. Tambin es recomienda realizar algn deporte no competitivo como: la natacin, bicicleta, tenis de mesa, jugar a las bochas. Dieta: la reduccin del aporte calrico y el abuso del alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los triglicridos. El valor calrico total no debe superar las 1500 caloras diarias, en la dieta se deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas, embutidos y fiambres. Tambin reducir los azucares refinados, dulces, caramelos, galletitas y refrescos edulcorados, ya que aumentan los triglicridos plasmticos. Se recomienda usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la HDL y sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne vacuna, la de cerdo y los embutidos.

Con relacin a las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y pollo sin piel. Tambin se pueden consumir: hortalizas, las ensaladas de lechuga, tomate, zanahoria, radicheta, la acelga, espinaca, esprragos, la cebolla, toda clase de frutas, fideo, oquis, canelones, papa y arroz. Como condimentos estn permitidos: la pimienta, organo, comino, aj, cebolla, salsa de tomate y una moderada cantidad de sal (hasta 5 g por da). Hay que limitar el consumo de vsceras como: hgado, rin, seso, molleja, chorizo, morcilla. En cuanto a la forma de preparacin de los alimentos, es importante suprimir todo tipo de frituras. En cuanto a la ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy moderadas: una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.

En los casos que los pacientes requieran de una intervencin quirrgica, el rol del kinesilogo vara de acuerdo a la zona donde se efectu la ciruga. Si la ciruga se efectuara a nivel torcico, el kinesilogo debe ensearle al paciente ejercicios de tipo respiratorios antes de la intervencin quirrgica y continuar con ellos despus de la ciruga. Luego de la ciruga el kinesilogo debe prestar atencin a las complicaciones que pueden aparecer, como por ejemplo que se acumulen secreciones a nivel pulmonar debiendo este movilizarlas. Si la ciruga se realiza en los miembros inferiores, antes de la ciruga el kinesilogo deber hacer hincapi en los ejercicios de pierna, principalmente del cuadriceps crural. Luego de la ciruga el kinesilogo debe evaluar el grado muscular que posee el miembro, para que el paciente pueda estar de pie, ya que ningn paciente debe caminar sino tiene un buen control del cuadriceps y doble la rodilla totalmente.

Secuencia de la accin de la lipoprotena de bajo peso molecular (LDL). Las lipoprotenas de baja densidad y de muy baja densidad penetran y se acumulan en la capa ntima de la arteria a un ritmo que depende de la funcin del endotelio y la propia concentracin de lipoprotenas fundamentalmente. Una vez all se oxidan por radicales libres liberados por los macrfagos, clulas musculares lisas o las clulas endoteliales.

2A

2B

2A. Las lipoprotenas oxidadas lesionan o provocan mala funcin del endotelio con lo que ste permite un mayor paso de ms lipoprotenas. La LDL oxidada provoca en las clulas endoteliales la secrecin de molculas que atraen a los monocitos y otras que los adhieren a la superficie endotelial con lo que promueven la invasin de la ntima por ellos; la misma LDL oxidada tambin les atrae. 2B. Los monocitos convertidos en macrfagos reconocen a la LDL oxidada por medio de receptores y las captan para metabolizarlas en su interior la acumulacin del colesterol transportado por la lipoprotena le da al macrfago un aspecto caracterstico por lo que se le llama clula espumosa. Tambin se intenta eliminar la LDL oxidada por fagocitosis simple. Se aprecian clulas musculares lisas en proceso de migrar a la capa ntima o en fase de multiplicarse en respuesta a los factores de crecimiento segregados o simplemente en fase de muerte por efecto txico.