AKUT RESPIRATORY DISTRESS SINDROM

LATAR BELAKANG ARDS adalah kondisi disfungsi parenkim. paru yang dikarateristikm oleh (1) kejadian antesenden mayor,(2) eksklusikardiogenik men.yebabkan edema panu,( 3 ) adanya takipnea dan hipoksia,dan(4) infiltrate pucat pada foto dada. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat ,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun ,dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan untubasi dan ventilasi inekanik(Doenges 1999 hal 217)..
A. PENGERTIAN

sindrom Gawat Nafas Dowasa atau ARDS juga dikenal dengan edema panu non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah,enyakit atau cedera series (Brunner& Suddart hal :615) menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal nafas , hiy)ksemia alait tanpa hiperkapnea . S edangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress perria-fasan dewasa adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan olch. kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada.
A. ETIOLOGI

a. Syok sepsis , hem6ragis, kardiogenik ,dan analfilatik. b.Trauma kontusio pulmonal , non pulmonal dan multisistem. c. Infeksi pneumonia, tuberculosis dan miliaris. d.Koagulasi intravaskuler diseminata.( KID e. Emboli lemak.

f. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam g. Menghirup a2n beracun ,asap, fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif. h. Pankreatitis f. Toksisitas oksigen g. Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih ...Hal 126). C. PATOFISIOLOGI ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada mcnibran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalarn jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusdkan pertukaran gas dan peugalihan ekstansif darah dalam paruparu.-ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan , yang mengarah pada kolaps alveolar . Komplians, pare menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia begat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS

a. sebagai konsek-Liensi dari serangan pencetus , complement cascade menjadi aktif yang
selanjutnya meningkatkan permeabilitas Binding kapiler.

b. Cairan , lekosit, granular, entrosit, makrofag , sel debris, dan protein bocor kedalam i
Liang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhimya kedalam ruang alveolar.

c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan
untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahn.yan rasio ventilasi - perfusi dan hipoksemia

d. Terjadi hierventilasi kompensasi Bari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan

hipokapnea dan alkalosis resiratorik.

e. Sel- sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang
tidak menghasilkan surfak-tan,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah peinah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terUat sangat what segera sebehun awitan ,misalnya awitan inendad,-dc seperti infeksi akut.Biasanya terdapat periode laten

sekitar 18- jam dari waktu cedes pare sampai berkembangmen .jadi gcjala.durast sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu.asie-n. yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih ... Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup, menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya,narnun pada tekanan tertentu , catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000 , hal 109). D. NIANIFESTASI KLINIS a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. a. Krkels halos di seluruh bidang paru. c. Perubahan sensorlwn yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma YasminAsih ... Hal 128 ). E. PEINIE, RIKSAAN DIAGNOSTIK Sinar X dada ,terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru .pada tahap lanjut , interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobos paru. Uk-uran jantung normal,berbeda dari edema paru kardogenik . Gas darah arteri serf membedakan gambaran kemajuan hipoksemia,hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru ,Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218-219). F.PENATALAKSANAAN a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab b. Memastikan ventilasi yang adekuat. b. Memberikan dukungan sirkulasi c. Memastikan volume cairan yang adekuat c. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616)

G. PROGNOSIS ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian 50% samai 60%.A-ngka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan.tekanan akhir ekspirasi positif. ( Brunner & Suddart Hal 616).

ASUHAN KI CTEI2AWATAN PADA KLIEN DENGANARI)S 1. PENGKAJIANN

a.

Aktifitas / Istirahat

Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. dan Insorruiia.

b.

Sirkulasi

Gejala Riwayat adanya bedali jantung / bypass jantung pare, fenomena emboli. Tanda. Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia . Hipotensi teijadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia. Frckuciisi jantung takikardia Bunyi jantung normal pada tahap dini ,S2 dapat terjadi, disritmia,EKG Bering normal. Kulit dan membrane mukosa lembab.
c.

Integritas Ego

Gejala Ketakutan ancanian pera&-ian takut. Tanda Gelisah, agitsi, gemetar, m-Lidah terangasang, Perubahan mental.
d.

Makanan / cairan

Gejala Anoreksia dan mual. Tanda Edema/ perubahan berat badan.

e.

Neurosensori

Gejala / Tanda Adanya trauma kepala,mental lamban disfungsi motor. Pernafasan Gejala Adanya apirasi / teng-clam. ,inhalasi asap /gas,
f.

Infeksi diftis paru,kesulitan nafas,lapar udara. Tanda Pernafasan cepat dan dangkal ,peningkatan kerja nafas,penggnaan otot- otot aksesoris pernafasan Bunyi nafas pada awl normal , krekels, ronki, bronchial, perkusi dada bunyi pekak diatas area konsolidasi, Espansi dad menurun /-Lk sama,peningkatan fremitus, sputum sedikit dan berbusa.Pucat dan sianosis. Penurunan memtal dan bingung. g. Keamanan Gejala Riwayat trauma oi-topedi/fraktur,sepsis,trwiftisI darah,episode analfilatik. h. Seksualitas Gejala/ Tanda KchamiJan dengan adanya komplikasi eklamsia g. Penyuluhan / peinbelajaran Gejala Mak.anan / kelebihan dosis obit. ( Dongoes 1999,hal 217-218). 2. DIAGNOSA KE PERANVATAN 1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan. / kekentalan sek-ret paru,meninakatnya tahananjalan nafas, dan kehilangan Ringsi sIliajalan nafas. Ditandai dengan:Laporan dispnea,penibalian kedalman dan fekuensi pernafasan,pengunaan otot pernafasan batuk dengan atau tanpa seputurn,dan gelisah. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalarn area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang ditandai dengan: Takipnea,penggunaan otot aksesoris pernafasan, sianosis, perubahan GDA,ketidakeocokan ventilasi /perfusi. 3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik ,perpindahan cairan kearea lain. 4. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi,ancaman untuk perubahan status kesehatan ,takut coati dan factor psikolgis( efek hipoksemia). ditandai dengan: Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup. Peningatan tegangan dan tak berdaya.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN D X KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENIST RASIONAL

1. Bersihan ialan Hasil yang nafas tak efektif diharapkan berhubungan dengan Menyatakan / peningkatan / menunjukan kekentalan sekret hilangnya paru meningkatya dispnea. tahanan jalan nafas, dan kehilangan fungsi Mempertahan silia jalan nafas kart jalan nafas yang paten . Mengeluarkan selaet tanpa kesulitan. Menunjukan perilak u ni.empertahan kan bersihan jalan nafas.

a. Catat penibahan upaya dan pola bernafas.

a. Penggunaan otot aksesoris pernapasan dan pelebaran hidung rnenunjukan peningkatan upaya bernafas. b. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan, edema, dan secret.konsolisasi paru dapat meningkatkan frenlitus.

b. Observasi penuruiian ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus

c. C a t a t karakteristik bunyi nafas.

c. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya milukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. d. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas. e. Memudahkan memeliharaialan nafas paten.

d. Catat karakteristik batuk.

e. Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alai jalan nafas sesuai kebutuhan f. Bantu dengan batuk / nafas dalam ubah posisi penghisapan

f. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi.

sesuai indikasi. g. Berilcan oksigen lembab, cairan IV , berikan kelembaban ruangan yang tepat. h. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer. i. Lak-Likan fisiotherapi dada. j. Berikan g. Kelembaban menghilangkan dan memobilisa.si secret , meningkatka transport oksigen. h. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksi,),e.,n/ bronkodilatasi. i. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. J. Menghilangkan sepasnie dan meurankan viskositas sekret. a. Takipnea mekanisme konpensasi untuk hipoksemia

bronkodilator

2. kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar, hipoventilasi alveolar dan kehilngan surfaktan menyebabkan kolap al veolar

Hasil yang diterapkan: Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal Berprestsi dalam program pengobatan sesuai kemampuan

a.kaji status pernapasan pasien

b. cacat ada tidaknya b. Bunyi nafas dapat bunyi nafas tambahan menurun, krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapilar. Mengi di akibatkan adanya penempitan jalan nafas. c. kaji adanya sianosis c. Penurunan 02 bermakna terjadi sebelum sianosis sentaral terlihat pada bibir, lidah dan daim

telinga. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. d. Observasi kecenderungan tidur, apatitis, tidak perhatian gelisah, bingung, somnolen e. Auskultasi fiekuensi dan irama jautung d. Dapat meniiqlukaii berlanjutnya hipoksemia dan / acidosis. e. Hipoksen-Lia dapat inenyebabkwi mudali terangsang pda myocardium , inengliasilknn berbagai disritmia f. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan 02 g.Dapat membantu pasien yangsembuh dari penyakit kronis, yang mengakibatkaR C, destruksi parenkim
para.

f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. g. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi.

h.Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi i. Kaji serf foto dada.

g. Memaksimalkan sediaan 02 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu i. Meminjukan kemajuan dan kemunduran kongesti paru. j. Menurijukan ventilasi / oksiRenasi dan status asam basa

j. Awasi gambaran serf GDA/ oksimetri nadi.

3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggtmaan deuretik ,perpindahan cairan kearea lain.

Hasil yang di harapkan : mentmj ukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD nornial,keeepatan berat badan dan haluaran urin dah-m batas normal.

a. Awasi tanda tanda vital.

a. Kekurangan perpindahan cairan meningkat frekuensi jantung nen-urankan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. b. PenuiLuia curah jantung mempenganihi perfusi Jaringan. c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien

b. Carat peubahan mental, turgor kulit,Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum. c. Monito dan pengeluaran cairan keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. d. Timbangan berat badan setiap hari

d. Perubahan cepat menujukan gangguan d.alam cairwi Lubuh

total
e. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi f. Awasi / ganti elektolit sesuai indikasi j. Awasi gambaran serf GDA/ oksimetri nad 4. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi,ancaman untuk perubahan status kesehatan takut mati dan faktor psikologis ( efek Hasil yang diterapkan : - Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatasinya - mengakui dan mengdiskusikan takut a. Observasi peningakatan kegagala pernafasan,agitasi dan emosi labil b. Bantu dengan teknik relaksasi, bimbingan iaginasi e. Memperbaiki/ mernpertahan kan volume sirk-ulasi. g. Elektrolit dapat men-unui akibat terapi deuretik. j. Menunjukan ventilasi / oksiRenasi dan status asam basa a. Mernburuknya Mpokscmia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas. b. Menurunkan ansietas dengan meningkatkan

hipoksemia ) - Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun c. Identifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi d. Dorongan pasien untuk menyatakan perasaannya

rirelaksasi c. Memberikan kesempatan kepada pasien menangani / mengontrol ansetasnya sendiri. d. Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu individu e. Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi dan ekspresi. Mendorong peneromaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi f. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas g.fokus perhatian pada ketarampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol diri h. Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang. Karena ansietas dapat menular ke orang lain.

e. Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akan baik

f. Identifikasi teknik yang digunakan pasien sebelumnya untuk mengatasi ansientas g. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi

h. Berikan sedative sesuai indikasi