ALOPECIAS

Las alopecias constituyen un grupo de enfermedades que cursan con

descenso de la cantidad de cabello o con la pérdida completa de éste. Las
clasificamos según el mecanismo por el que se producen (CLASIFICACIÓN
PATOGÉNICA) en:
- Alopecias Congénitas - Alopecia Areata
- Alopecia Cicatricial - Efluvio Anagénico
- Efluvio Telogénico - Alopecia Androgenética.

1. ALOPECIAS CONGÉNITAS o ATRIQUIA

Consiste en la ausencia total de pelo desde el nacimiento y se asocia

a patologías en otros órganos constituyendo síndromes complejos.

2. ALOPECIAS CICATRICIALES

Ocurren como resultado de la evolución de enfermedades que afectan

al cuero cabelludo y cuyas secuelas cicatriciales generan la destrucción del
folículo y por lo tanto una alopecia irreversible con presencia de fibrosis y
tejido cicatricial.

 ETIOLOGÍA

i. Dermatosis inflamatorias:
- Liquen Plano
- Lupus Eritematoso Cutáneo
Benigno  Consiste en una
placa, de tamaño variable,
 eritematosa, con una superficie hiperqueratósica o escamo-
costrosa y descamativa.
- Esclerodermias
- Sarcoidosis  La lesión consiste en placas constituidas por
pápulas rosado-violáceas.

ii. Pseudopelada: Se emplea este término para designar a las

alopecias cicatriciales de etiología desconocida por algunos autores;
mientras que, para otros, corresponde a una etapa final de
enfermedades inflamatorias foliculares variadas, como el Liquen
Plano o el Lupus Eritematoso.
Lo que se observa es una
alopecia en múltiples placas
redondeadas u ovaladas,
translúcidas y pellizcables,
que se intercalan con zonas de
pelo intactas, simulando los
“pasos sobre la nieve”. Suele
aparecer en mujeres de edad
media – menopáusica y no
hay signos inflamatorios ni se
refiere prurito ni inflamación previos.

iii. Neoplasias primarias en cuero cabelludo.

iv. Neoplasias metastásicas de pulmón o linfomas que asientan

sobre el cuero cabelludo.

v. Traumatismos:

- Heridas traumáticas
- Quemaduras químicas  Si son profundas.
- Quemaduras térmicas (Ej. Eléctricas)
- Radiodermitis
 vi. Infecciones:
- Tiñas inflamatorias  Con un diagnóstico y tratamiento precoz
se puede evitar la cicatriz alopécica.
- Herpes Zoster de cuero cabelludo
- Foliculitis bacteriana  Consiste generalmente en placas
localizadas en la nuca.
- Lupus Vulgar  Es tuberculoso, no tiene nada que ver con el
Lupus Eritematoso.

 CLÍNICA
Se trata de placas alopécicas brillantes, de color blanquecino –
amarillentas y apariencia atrófica; que han perdido los orificios foliculares.
La piel es muy fácil de pellizcar (SIGNO DEL PELLICAMIENTO ⊕) porque los
folículos pilosos la tensan y al perderlos queda fofa y blanda.

 PRONÓSTICO
Al ser irreversible no tiene solución. Lo único que se puede hacer es
la exéresis quirúrgica del área cicatricial y reconstrucción; una vez cese la
patología causal.

3. EFLUVIO TELOGÉNICO

Ocurre por el paso prematuro de un número anormal y exagerado de

folículos de fase anágena a fase telógena . Ocurre de una forma progresiva
y no va a dar lugar a la perdida total del cabello sino que hay una pérdida
difusa, más o menos extensa. Está inducido por factores desencadenantes
de tipo variado que originan esta trasformación folicular tras un periodo de
latencia de 1 – 3 meses de ocurrido el evento.

 Los factores desencadenantes son:

- Dietas hipocalóricas - Enfermedades febriles
- Infecciones crónicas - Tensión emocional
 - Parto o alopecia neonatal - Fármacos
- Intervención quirúrgica

 El tratamiento es eliminar el factor desencadenante; y unos 6 meses

después la alopecia se soluciona.

4. ALOPECIA AREATA
Se trata de una alopecia de base autoinmune, que consta de placas
de forma localizada o generalizada y que es mas frecuente en varones en
edad infantil y adolescencia.

 ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia no se conoce del todo bien pero existen evidencias
de que la autoinmunidad está relacionada con la patología. Es una
enfermedad multifactorial:
- Existe una predisposición genética que favorece el desarrollo de la
enfermedad; existiendo en un alto porcentaje de pacientes con
antecedentes familiares.
- La constitución atópica también favorece el desarrollo de esta
enfermedad.
- Los factores psicológicos son también muy importantes, y ocurren en
un elevado porcentaje de pacientes. Ejemplos son: la llegada de un
hermano para un niño, perdida de un familiar, estrés laboral; en
general, choques emocionales.

A favor de la autoinmunidad están las siguientes características:

- Los enfermos tienen con mayor frecuencia que en el resto de la
población anticuerpos órgano-específicos e inespecíficos elevados en
sangre.
- Existe una asociación estadísticamente significativa con otros
procesos autoinmunes como vitíligo, DM tipo I, tiroiditis de
Hashimoto, Sd. poliglandular autoinmune, Sd. Addison, Miastenia
Gravis, Anemia Perniciosa, etc.
 - El infiltrado inflamatorio perifolicular está constituido por linfocitos T,
predominantemente CD4.

 CLÍNICA
Se trata de placas alopécicas ovales o redondeadas, únicas o
múltiples, que asientan sobre piel normal y que conservan los orificios
foliculares vacíos. En el borde de crecimiento de la placa alopécica, se suele
observar la presencia de los llamados pelos “peládicos” o “en signo de
admiración”, que se caracterizan por ser de mayor grosor en la zona distal
(zona mas pegada al extremo libre del pelo) que en la proximal (zona mas
pegada al cuero cabelludo) e indican actividad de la enfermedad.
Las placas se localizan en el cuero cabelludo con mayor frecuencia
pero también pueden asentar en otras áreas con pelo como: barba, cejas,
pestañas, brazos, piernas, etc.

 Formas clínicas Según su distribución.

- Alopecia en placas
- Alopecia reticular: Las placas se distribuyen de forma alternante
dando aspecto de red.
- Alopecia ofiásica: Existe afectación del margen (frontal, occipital,
etc.) de implantación del cuero cabelludo.
- Alopecia ofiásica inversa: Solo se conserva el margen de implantación
del cuero cabelludo y desaparece el centro.
- Alopecia difusa: Desaparece cabello por toda la superficie de cuero
cabelludo pero aun queda; aunque con menos densidad.
- Alopecia total: Desaparece todo el pelo del cuero cabelludo.
 - Alopecia universal: Desaparece el pelo de toda la superficie cutánea.

Universal

Ofiásica
Ofiásica inversa

 Afectación ungueal: No es infrecuente y cursa con punteado ungueal

y traqueoniquia (uña rugosa).

 DIAGNÓSTICO
Es una enfermedad con una clínica muy típica, por lo que el
diagnóstico suele ser fácil. Solamente recurriremos a la biopsia en los casos
persistentes y estables que planteen diagnóstico diferencial con una
Alopecia Cicatricial. También se nos puede plantear el diagnóstico diferencial
con una Tiña Tonsurante.

 PRONÓSTICO
El mejor pronostico corresponde a la alopecia areata en placas únicas
o pocas y mejor cuanto más tardía sea la edad del individuo en que se
presenta. Aun así, es una enfermedad de difícil tratamiento.
Son signos de mal pronóstico:
- Edades precoces de presentación: infantil.
- Alopecia con distribución ofiásica, total y universal.
- Peor cuanto más duradera.
- Historia familiar de alopecia
 - Asociación a otras enfermedades autoinmunes.

 TRATAMIENTO

Se trata de una enfermedad muy imprevisible que unas veces será

difícil tratar y otras puede incluso curar espontáneamente al desaparecer el
choque emocional que la produjo. Existen varias alternativas:

1. Agentes irritantes no específicos: Hacen que salga el folículo y su

infiltrado pero son poco eficaces.
- Fenol
- Peróxido de benzoílo
- Crioterapia
- Antralina

2. Inmunosupresores:

- Corticoides: tópicos, intralesionales y sistémicos. Los tópicos e

intralesionales son el tratamiento más utilizado en esta patología. los
daremos por vía sistémica solo si la caída de pelo ha sido muy aguda
o repentina y al dejar el tratamiento va a recidivar).
- Ciclosporina A
- Fotoquimioterapia (PUBA)

3. Inmunoestimulantes:

- Difenilciclopropenona (Difenciprona)
- Dibutil éster ácido escuárico

Este tratamiento se basa en la provocación de una dermatitis

alérgica de contacto con estos compuestos, al 2%, tras su aplicación en
cuero cabelludo. Una vez desarrollado el mecanismo de hipersensibilidad
vamos disminuyendo la dosis para que sigan irritando. Su eficacia se explica
por la captación de células T especificas contra estos antígenos que
competirían con las generadas contra los supuestos antígenos foliculares;
de este modo los linfocitos migran del folículo y se permite el repoblado del
pelo.

4. Otros:
- Minoxidil al 5%
- Metisoprinol  inmunomodulador.

5. Soporte psicológico.

 El pelo repoblado será fino y cano en un principio y más tarde se irá

pigmentando.

5. EFLUVIO Anagénico

Consiste en la caída rápida del pelo como consecuencia de la parada

brusca del crecimiento de los folículos en fase de anagen. A diferencia del
efluvio telogénico va a ser una caída aguda, total y casi sin periodo de
latencia.
Los factores etiológicos desencadenantes son:
- Quimioterapia
- Intoxicación por Talio
- Dietas drásticas
- Radioterapia

6. ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Es la llamada calvicie común y representa la forma de alopecia más

frecuente. Va a seguir unos patrones clínicos muy característicos.
A los 50 años afecta al 50% de la población masculina y a un
importante porcentaje de la femenina. Con la edad, estos porcentajes
aumentan, de forma que a los 60 años estarán afectados el 60% de los
hombres. En las mujeres, aunque es menos frecuente también hay un
porcentaje importante de afectadas y tendrán una alopecia de patrón
femenino.

 ETIOPATOGENIA
En su etiopatogenia van a participar dos tipos de factores
generalmente:
- Factores genéticos Herencia poligénica
- Factores hormonales Andrógenos. A favor de este factor etiológico
destaca:
• La demostración por Hamilton (1942) de que si se producía la
castración antes de la pubertad no se desarrollaba esta
alopecia.
• Los individuos con el síndrome de insensibilidad completa a
andrógenos no presentan alopecia androgenética.
• Es frecuente este tipo de alopecia en mujeres con un
hiperandrogenismo concomitante o con hipersensibilidad a
periférica a los andrógenos.

El mecanismo androgénico por el que se produce la alopecia está en

relación directa con la Dihidrotestosterona (DHT). Esta hormona se
sintetiza a partir de la Testosterona por mediación de una enzima: la α5-
reductasa. Existen dos isoenzimas de la α5-reductasa; el isoenzima I y el
isoenzima II; este último expresado en piel y próstata.
La DHT produce una miniaturización del folículo; así que al principio
tenemos un pelo terminal (largo, grueso, pigmentado) que en sucesivos
pasos y mediante la acción de la hormona pasará a convertirse en vello
(corto, delgado, hipopigmentado). La α5-reductasa tipo II se expresa más
en zonas frontotemporales, donde suele iniciarse la calvicie. Así, los varones
con ausencia congénita de esa enzima no padecen alopecia androgenética.

 CLÍNICA
 En los VARONES el proceso de alopecia sigue unos patrones
típicos: Los patrones de Hamilton–Norwood.
  Se inicia con desplazamiento posterior de
la línea de implantación fronto-temporal
dando lugar a las típicas “entradas” cuyo
comienzo se produce alrededor de los 20
años.

 Luego va apareciendo un aclaramiento en

la zona del vértex (“coronilla”), que al ir
avanzando junto al anterior, entraran en
contacto por sus márgenes hasta unirse.

 Cuando estas zonas de alopecia confluyen

solo queda pelo en tres zonas, parieto-témporo-occipital ; dando
una morfología de pelo “en herradura”.

Es posible que en lugar del patrón típico anterior, se inicie la alopecia

a partir del desplazamiento posterior de la línea de implantación frontal (NO
FRONTO-TEMPORAL) y directamente desde ésta hacia atrás; sin aparecer
clareamiento en el vértex. Aunque esta forma es menos frecuente.

 En las MUJERES se inicia de manera mas difusa en la parte superior-

central de la cabeza, respetando la franja de implantación frontal. Según
Olsen es aun más frecuente el patrón en “árbol de navidad” que produce la
afectación de la línea media hacia los laterales ( Para que nos entendamos,
aparece la raya de en medio con menos pelo y se va extendiendo hacia los
lados).

 TRATAMIENTO

i. Tratamientos hormonales
- BLOQUEANTES ANDROGÉNICOS:

• Finasteride  Es un inhibidor selectivo de la isoenzima II de la

α5-reductasa, por lo que disminuye la DHT y por tanto propicia
 el crecimiento de pelo nuevo. Se usa a dosis de 1mg/día y solo
actúa mientras se administra el fármaco por lo que no es
curativo. También actuará en próstata.
• Acetato de ciproterona  Es el único de estos tratamientos
administrable en mujeres. Se asocia a un estrógeno para
acción contraceptiva en mujeres fértiles, ya que en caso de
embarazo de feto varón se pueden producir trastornos
madurativos de los órganos masculinos.
• Espironolactona

• Flutamida Es un bloqueante del receptor del folículo para

andrógenos.

- ESTRÓGENOS: Se usan en mujeres y actúan aumentando el número de

transportadores de hormona, por lo que habrá menos libre; y
disminuyendo la secreción de andrógenos por el ovario.

ii. Modificadores de la respuesta biológica

- Minoxidil  Se trata de un vasodilatador que se utiliza como
tratamiento antihipertensivo. Se administración es tópica a una
concentración del 2 - 5% dependiendo del sexo femenino o masculino
respectivamente. No se sabe muy bien cual es el mecanismo de
acción por el que este fármaco propicia la fase de anagen: bien por
un efecto mitógeno en el folículo o por el aumento de vascularización.
- Acido retinoico  Asociado al Minoxidil.
iii. Tratamiento quirúrgico
Es la última alternativa en pacientes que han cesado la
actividad de la enfermedad. La opción terapeutica es el
trasplante pilar, que consiste en la implantación de pelos de la
nuca, no andrógeno dependientes, en las áreas alopécicas.

HIPERTRICOSIS E HIRSUTISMO
  HIPERTRICOSIS: Crecimiento excesivo de pelo en cualquier zona
de la superficie cutánea. Puede ser:
o Congénito  Desde el nacimiento crecen con mucho vello.
o Adquirido  Es el más frecuente y aparece por acción de
fármacos como: Minoxidil, Ciclosporina A, Diazóxido y sobre
todo Esteroides vía sistémica.

 HIRSUTISMO: Aparición , en la mujer, de pelo terminal en

localización masculina.
 La localización es en la zona de la barba, nariz, línea alba,
bigote, etc.
 Las causas de esta patología son:
- Ováricas: Funcionales (SOP) o tumorales.
- Adrenales: Funcionales (déficit de 21- hidroxilasa)
- Periféricas: Sensibilidad aumentada de receptores
androgénicos.
- Idiopáticas

ONICOSIS U ONICOPATÍAS

La afectación ungueal puede ser exclusiva o darse en el contexto de

otras dermatosis. Hay carios tipos:

 ONICOPATÍAS CONGÉNITAS Enfermedad de Darier (Autosómica

Dominante).
 ONICOPATÍAS EN DERMATOSIS En psoriasis, liquen plano, alopecia
areata, etc.
 ONICOPATÍAS EN ENFERMEDADES
GENERALES Uñas “en vidrio de reloj” típicas
de enfermedad respiratoria crónica; uñas
“mitad-mitad” indicadoras de patología renal,
etc.
 ONICOPATÍAS IDIOPÁTICAS Enfermedad “de
las 20 uñas”, en la que todas las uñas están
afectadas y no se sabe la causa. Uña mitad-mitad
 ONICOPATÍAS TRAUMÁTICAS:
o Uña encarnada (incarnata) u
onicocriptosis; la uña se clava
en los surcos laterales de la piel
circundante e incluso llegar
sangrar. Se puede producir por
llevar zapatos apretados.
o Hematomas subungueales; en
los que sin antecedente previo
de traumatismo hemos de realizar el diagnóstico diferencial con
un melanoma.
o Exostosis que levante se clave en la uña y la levante.

NAYA