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Lic. Pablo Elas Morande Laboratorio de Inmunologa Oncolgica Academia Nacional de Medicina
VIRUS
BACTERIAS
HONGOS PARSITOS
Las clulas de la sangre se originan a partir de un precursor comn presente en la mdula sea denominado Clula Madre Pluripotente Hematopoytica
Inmunidad INNATA
BARRERAS NATURALES (PIEL Y MUCOSAS)
Inmunidad ADAPTATIVA
CD4
CD8
Anticuerpos
Basophil
Inmunidad innata
Flora Normal Factores qumicos locales (cidos grasos antibacterianos, lisozima, transferrina, lactoferrina, defensinas, etc) Factores fsicos (descamacin, secreciones, oscilaciones ciliares, movimiento peristltico, etc) Fagocitos (especialmente a nivel alveolar)
Respuesta Inflamatoria
Macrfago C3b, C3bi Opsoninas
Vnula postpostcapilar
P-selectina
HISTAMINA
QUIMIOATRACTANTES QUIMIOATRACTANTES
Pptidos formilados
LTB4 IL-8
Molculas de adhesin Permeabilidad vascular Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
Respuesta Inflamatoria
Macrfago C3b, C3bi Opsoninas
Vnula postpostcapilar
P-selectina
HISTAMINA
QUIMIOATRACTANTES QUIMIOATRACTANTES
Pptidos formilados
LTB4 IL-8
Molculas de adhesin Permeabilidad vascular Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
OPSONIZACION
C3b
COMPLEMENTO
C5-C9 C3bi y productos degradacin
CITOTOXICIDAD
POTENCIACION DE LA RESPUESTA B
Respuesta Inflamatoria
Macrfago C3b, C3bi Opsoninas
Vnula postpostcapilar
P-selectina
HISTAMINA
QUIMIOATRACTANTES QUIMIOATRACTANTES
Pptidos formilados
LTB4 IL-8
Molculas de adhesin Permeabilidad vascular Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
2- Fagocitosis.
Mecanismos microbicidas dependientes del oxgeno ( O2-, H2O2, OH-, 1O . , hipohalitos, cloraminas, etc.) 2 Mecanismos microbicidas independientes del oxgeno (Enzimas lisosomales, pptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
Inmunidad innata
Inmunidad ADAPTATIVA
TCR
Inmunidad adaptativa
Reconocen Antgenos
Clulas efectoras
Clulas memoria
No genera memoria
Genera memoria
INTERACCION
TCR
Los linfocitos adquieren su receptor antignico durante la ontogenia, antes del ingreso del antgeno.
Los linfocitos B en la mdula sea.
linfocitos vrgenes
linfocito B
linfocito T
MHC I
MHC II
Clulas T CD8
Clulas T CD4
Desarrollo de diferentes estrategias a efectos de combatir distintos patgenos presentes en diferentes compartimentos
Linfocitos B Plasmocitos Th2 Linfocitos T CD4 Th1 Anticuerpos
Linfocitos T CD8
Los linfocitos T citotxicos matan por apoptosis a las clulas infectadas que expresen el complejo pptido-MHC especfico.
Los linfocitos T citotxicos son claves para defendernos contra la infeccin de patgenos que crecen en el citoplasma celular.
Los linfocitos TH1 activan a los macrfagos que expresan el pptidoMHC especifico .
Los linfocitos TH1 son claves para defendernos contra la infeccin de microorganismos que crecen en las vacuolas de los fagocitos.
Los linfocitos TH1 activan a los macrfagos que expresan el pptidoMHC especifico .
Los linfocitos TH2 activan a los linfocitos B que expresan el complejo pptido-MHC especfico.
BCR
linfocito B
Anticuerpos
linfocito B
linfocito B
IgG IgE
IgA
Antgeno
Antgeno
IgG
Ttulo de anticuerpos
IgM
Respuesta primaria
fase de latencia baja cantidad de Acs isotipo prevalente: IgM
Respuesta secundaria
ms corta mayor cantidad IgG (tambin IgA o IgE)
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Neutraliza antgenos Activa va clsica del C Activa va alterna del C Sensibiliza m astocitos Atraviesa placenta Difusin extravascular Nivel srico (mg/m l) Vida m edia (das)
IgD 0,04 3
IgG1 ++ ++ ++ ++ 9 21
IgG2 ++ + ++ ++ 3 20
IgG3 ++ ++ ++ ++ 1 7
IgG4 ++ ++ ++ 0,5 21
IgA ++ ++ 2 6
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Los anticuerpos reclutan distintos mecanismos efectores a fin de destruir a los antgenos.
Activacin de FcRs
Alergeno
Grnulos de histamina
81
RFc
PARASITO
IgE
82
T CD8 NK
TH1
Ac. (TH2)
Natural
INMUNIDAD
Pasiva Activa
Inmunizacin Pasiva
Transferencia de anticuerpos IV o IM
Proteccin temporaria ( 1 mes)
Inmunizacin activa
Objetivo Induccin de respuesta adaptativa
Muchas gracias
pabloemorande@gmail.com