KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktu yang ditetapkan. Referat TBC ekstra-pulmonal ini sedikit sebanyak dapat membantu saya mendalami mengenai penyakit ini dengan lebih mendalam. Dalam menyelesaikan makalah ini, penulis sedikit mengalami hambatan tetapi dapat diatasi berkat bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada teman-teman dan dr. Andre Dirjayanto atas tunjuk ajar yang diberikan. Semoga makalah ini boleh bermanfaat dan dipergunakan sebaik-baiknya. Atas perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih.

Sekian,

(Puteri Amira binti Mohd Hassan)

Page | 1

BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosis merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium Tuberculosis. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang mudah tersebar dan boleh menyebabkan kematian dan kira-kira telah menginfeksi kurang lebih 20-43% populasi dunia. Setiap tahun, 3 juta penduduk seluruh dunia mati akibat TB. Di United States, 15 juta penduduk terinfeksi dengan M. tuberculosis. India, Cina dan Indonesia berkontribusi lebih dari 50% dari seluruh kasus TB yang terjadi di 22 negara, Indonesia menempati peringkat ke3 setelah India dan Cina. (WHO Report, 2007). Kebanyakan kasus TB terutama didapat pada masyarakat yang malnutrisi, tidak ada tempat tinggal dan mereka yang tinggal di rumah yang sangat padat. Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka prevalensi semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru BTA Positif dan kematian kasus TB dapat dilihat di tabel 1.1

Kasus TB

1990 Per tahun Per 100000 Per hari penduduk

2009 Per tahun Per 1000000 Per hari penduduk 1.717 528.063 228 1.447

Insidensi semua 626.867 tipe TB Prevelensi semua tipe TB Insidensi kasus 282.090 baru TB paru BTA positif Kematian 168.956 809.592

343

443

2.218

565.614

244

1.550

154

773

236.029

102

647

92

463

21.369

39

250

Table 1: Angka prevalensi, Insidensi dan kematian, Indonesia, 1990 dan 2009

TB terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Tetapi TB juga sangat liar karena dapat menyerang organ selain paru. TB bisa menyebar di kelenjar getah bening, usus, tulang, otak dan selaputnya, laring, ginjal, rahim, bahkan payudara. Tuberkulosis bisa mengenai setiap organ pada tubuh manusia, walaupun sebagian besar tuberkulosis mengenai paru, tapi kejadian ekstra paru atau penyakit TB di luar paru
Page | 2

dilaporkan mencapai 5 hingga 30 persen. Penampakan TB ekstra paru ini biasanya tidak khas, muncul perlahan dan diagnosis terkadang tidak terpikirkan dan cenderung terlambat. Ini suatu fenomena yang penting, karena akibat lambatnya diagnosis akan berakibat lambatnya pengobatan sehingga terjadi cacat atau keadaan mengancam nyawa. Upaya pengendalian TB sangat tergantung pada diagnosa yang tepat, pengobatan yang benar, dan upaya monitoring dan evaluasi terhadap pengobatan. Evaluasi pasien TB paru meliputi evaluasi klinis, bakteriologis, radiologis dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. Sementara penilaian hasil pengobatan TB ekstra paru dan anak anak, paling baik dinilai secara klinis.2 Organ yang sering terkena TB ekstra paru adalah: Tuberkulosis Meningitis Tuberkulosis Kelenjar Limfe Tuberkulosis Kardiovascular (perikaridum) Tuberkulosis Pleural Tuberkulosis Ginjal dan Saluran Kencing Tuberkulosis Tulang Sendi dan otot, arthritis Tuberkulosis Gastrointestinal Tuberkulosis Abses Kulit

Page | 3

BAB II ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis merupakan suatu basil tuberkulum yang merupakan agen penyebab TB. Ia termasuk dalam kelompok organism seperti M.africanum, M.bovis dan M.microti. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. M.tuberculosis yang berukuran panjang 1-4/m dan tebal 0,3-0,6/m. Sebagian besar dinding kuman ini terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid ini yang membuatkan kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin karena ia bersifat dormant. Sifat dormant inilah yang menyebabkan kuman ini dapat bangkit kembali dan menjadi penyakit tuberkulosis aktif lagi. Di dalam jaringan tubuh kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang awalnya memfagositasi malah kemudian disenangin karena banyak mengandung lipid. Kuman ini juga bersifat aerob di mana dia lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigen. Kuman dapat disebarkan dari penderita TB BTA positif kepada orang di sekitarnya, terutama yang kontak erat. TBC merupakan penyakit yang sangat infeksius. Seorang penderita TBC dapat menularkan kepada 10 orang di sekitarnya. Menurut WHO, 1/3 penduduk dunia saat ini telah terinfeksi M.tuberculosis. Penularan selalunya adalah melalui inhalasi basil yang mengandungi droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau dahak yang mengandung BTA. Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inoklusi langsung. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.1,2
Page | 4

BAB III PATOGENESIS Penularan kuman M.tuberculosis ini paling sering pada paru dia mana 98% kasus infeksi TB adalah di paru. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dapat terhirup dan mencapai alveolus apabila ukuran partikel <5m. Kuman ini akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru makrofag. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.1,2 Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru dan apabila menjalar sampai ke pleura maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga msuk ke melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit. Apabila terjadi limfadenopati regional bakteri kemudian masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal dan tulang. Bila msuk ke arteri pulmonalis, terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru dan menjadi TB milier. Sebelum susu sapi di pasteurisasi secara rutin, terjadi infeksi TB dengan M.bovis di mana varian bovine menularkan penyakit ke manusia yang minum susu terinfeksi. Transmisi dengan rute ini dapat menimbulkan penyakit TB pada gastrointestinal.1,2

Penyebaran Bakteri TBC

Page | 5

BAB IV TB EKSTRA PARU Tuberculosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung, kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Penyebaran terjadi melalui fokus primer di paru yang kemudian tersebar secara lympho-hematogenous dan menghantar bakteri ke seluruh organ dan jaringan tubuh.3 Klasifikasi: Tuberkulosis Ekstra Paru Ringan: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal. Tuberkulosis Ekstra Pru Berat: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif dupleks, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

i. Definisi

Tuberkulosis kelenjar limfe

Limfadenitis tuberkulosa merupakan peradangan pada kelenjar getah bening akibat infeksi dari M.tuberculosis. Limfadenitis sendiri disebabkan oleh berbagai infeksi dari berbagai organisme, seperti bakteri, virus, protozoa, riketsia, dan jamur. Untuk penyebarannya ke kelenjar getah bening melalui infeksi pada kulit, hidung, telinga, dan mata. Kelenjar getah bening termasuk dalam susunan retikuloendotel, yang tersebar di seluruh tubuh. Mempunyai fungsi penting berupa barier atau filter terhadap kuman kuman / bakteri bakteri yang masuk kedalam badan dan barier pula untuk sel sel tumor ganas ( kanker ). Disamping itu bertugas pula untuk membentuk sel sel limfosit darah tepi.2 Pathogenesis Bakteria dapat masuk melalui makanan ke rongga mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar limfa di leher, sering tanpa tanda TBC paru. Kelenjar yang sakit akan membengkak dan mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara beransuransur kelenjar di dekatnya satu demi satu t e r k e n a r a d a n g y a n g k h a s d a n

Page | 6

dingin ini.Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga beberapa kelenjar melekat satu sama lain berbentuk massa. B i l a m e n g e n a i k u l i t , k u l i t a k a n m e r a d a n g , merah, bengkak, mungkin sedikit nyeri. Kulit akhirnya menipis dan jebol, mengeluarkan bahan seperti keju. Tukak yang terbentuk akan berwarna pucat dengan tepi membiru dan menggangsir, disertai sekret yang jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh dan meninggalkan jaringan parut yang tipis atau berbintil-bintil. Suatu saat tukak meradang lagi dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi, demikian berulang-ulang. Kulit

seperti ini disebut skrofuloderma.

Limfadenitis tuberkulosis Gejala klinis Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening, padat / keras, multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses banal. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus menerus sehingga seperti fistula. Limfadenitis tuberculosa pada kelenjar getah bening dapat terjadi sedemikian rupa, besar dan konglomerasi sehingga leher penderita itu disebut seperti bull neck. Pada keadaan seperti ini kadang-kadang sulit dibedakan dengan limfoma malignum. Limfadenitis tuberkulosa diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama yang tidak disertai oleh tuberkulosa paru.2

Page | 7

Limfadenitis terdiri dari beberapa macam tergantung penyebabnya, yakni: Limfadenitis submandibuler, disebabkan adanya sakit gigi atau karies dentis atau pula infeksi stomatitis yang menimbulkan adanya pembesaran kelenjar getah bening mandibuler. Limfadenitis daerah aksila disebabkan adanya infeksi pada telapak tangan. Limfadenitis dan inguinal, Paronichya di ibu jari kaki atau

i n f e k s i d i k a k i b a g i a n b a w a h ya n g s e r i n g membuat rasa nyeri untuk berjalan. Limfadenitis tuberkulosa ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama yang tidak disertai dengan tuberkulosa paru.

ii. Definisi

Meningitis Tuberkulosis

Meningitis TBC

adalah

infeksi mycobacterium

tuberculosis yang

mengenai

arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel. Akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. Penyakit ini berkembang secara bertahap yaitu kelesuan, iritabilitas, anorexia, demam, sakit kepala, muntah, konvulsi dan koma.4 Faktor resiko:

AIDS Penggunaan alkohol yang berlebihan TBC paru Sistem imun tubuh yang rendah

Patofisiologi Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. Fokus primer biasanya di paru-pari dan komplikasi dari penyebaran di paru menyebabkan meningitis TB. Meningitis terjadi bukan akibat peradangan langsung karena
Page | 8

penyebaran hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil berwarna putih. Tuberkel kemudian melunak, pecah dan masuk ke dalam ruang subarakhnois dan ventrikulus sehingga terjadi peradangan yang difus. Penyebaran kuman dalam ruang

subarakhnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan arakhnoid, CSS, ruang sub arakhnoid dan ventrikulus. Akibat reaksi radang ini terbentuknya eksudat kental serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuklear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblas. Eksudat ini dapat juga terkumpul terutama di dasar tengkorak. Eksudat juga menyebar melalui pembuluh darah pia dan menyerang jaringan otak di bawahnya sehingga proses sebenarnya adalah meningoensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus sylvii, foramen magendi, foramen luschkadengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema pail dan peningkatan tekanan intrakranial. Kelainan juga terjadi di pembuluh darah yang berjalan dalam ruang subarachnoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis jiga mengakibatkan infark otak terutama di bagian korteks, medulla oblongata dan ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya.2,4 Gejala Klinis dan Stadium Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu: 1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus. 2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal. 3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal. 4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus. Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari:

Stadium Prodromal Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti:

Page | 9

 Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C Nyeri kepala Mual dan muntah Tidak ada nafsu makan Penurunan berat badan Apatis dan malaise Stadium perangsangan meningen Tanda rangsangan meningeal positif: kaku kuduk, tes kerning, tes brudzinsky Mual dan muntah semakin memburuk Anak lebih apati Bisa didapatkan gejal neurologis fokal Stadium kerusakan otak setempat atau difus Defisit neurologis fokal jelas (parese, plegi) Kejang Sub Koma hingga koma Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ): Stadium I : Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala. Stadium II : Selain gejala diatas bisa didapat gejala Meningeal sign dan defisit neurologi fokal Stadium III : Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

Diagnosis Kriteria diagnosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1984 ): 1. Penderita dengan pemeriksaan klinik yang sesuai pembagian klinik Medical Research Council ( 1984 ) disertai dengan: Kelainan CSS seperti pleositosis dengan dominan limposit, peninggian kadar protein dan penurunan kadar gula serta natrium klorida. Pada isolasi dapat ditemukan kuman tuberkulosis.
Page | 10

Kontak dengan penderita tuberkulosis positif Tes mantoux positif Pada pemeriksaan fundus ditemukan tuberkel koroid.

2. Penderita dengan diagnosis tuberkulosis dan disertai demam, iritabilitas, penurunan kesadaran sampai muntah, maka perlu dipikirkan kearah kemungkinan suatu meningitis tuberkulosis. Pemeriksaan Penunjang 1. Lumbal punksi untuk pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS ) Pemeriksaan CSS merupakan kunci diagnostik untuk meningitis tuberkulosis. Pemeriksaan CSS akan memberikan gambaran jernih / opalesen, kekuningan sampai dengan xantokrom, tekanan meninggi. Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein. Hitung sel meningkat 100 500/L, terutama limfositik mononuklear. Kadar glukosa menurun Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis. Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba laba. 2. Pemeriksaan darah Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED ) Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20.000

3. Tes tuberkulin Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk. 4. Foto roentgen thoraks Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru).4

Page | 11

iii. Definisi

Perikarditis tuberculosis

Infeksi pada membrane yang menutupi jantung yaitu pericardium. TB akan menyebabkan pericardium menebal. Kadang-kadang cairan akan bocor dari lapisan pericardium dan jantung sehingga sulit bagi jantung untuk memompa. Hal ini dapat menyebabkan pembuluh darah membengkak di leher dan kesulitan bernafas. Perikarditis tuberkulosa ini jarang terjadi di Negara berkembang. Ia merupakan hasil dari penyebaran secara limfatik atau hematogen. Infeksi TB di paru mungkin ada atau tidak, tetapi kejadian perikarditis ini sering berhubung dengan efusi pleura.5 Pathogenesis Penyebaran M.tuberculosis ke jantung adalah secara limfatik retrograde yaitu dari peritrakea, perbronkial atau kelenjar getah bening mediastinum. Ia juga boleh tersebar secara hematogen dari infeksi primer tuberkulosis. Respon imun tubuh terhadap basil tahan asam yang menembus pericardium ini bertanggungjawab terhadap morbiditas terjadinya perikarditis tuberkulosa. Protein antigen dari basil menginduksi respon hipersensitifitas tipe lambat, dan menstimulasi limfosit untuk melepaskan limfokin yang mengakitfkan makrofag dan pembentukan granuloma. Sitokin pula menunjukkan efusi pericardia TB terjadi akibat hasil reaksi hipersensitifitas oleh TH-1 limfosit.5 Terdapat 4 tahap patologis perikarditis TB yaitu: 1. Eksudasi fibrinosa dengan polimorfonuklear awal leukositosis, secara relative banyak mikobakteria dan pembentukan granuloma awal dengan organisasi longgar dari makrofag dan sel T. 2. Efusi serosanguineous dengan eksudat limfotik secara dominan bersama monosit dan sel busa. 3. Absorpsi efusi dengan pembentukan granuloma casetion dan penebalan pericardial akibat fibrin, collagenosis dan fibrosis/ 4. Konstriktif parut: visceral fibrosis dan pericardim parietal berkontraksi pada ruang jantung dan dapat menjadi kalsifikasi, sehingga jantung menjadi fibrokalsifikasi dan mengambat pengisian diastilik dan menyebabkan sindrom klasik konstriktif pericarditis.

Page | 12

Drainase limfatik pericardium secara primer di bagian anterior dan posterior mediastinal dan tracheobronkial nodus limfe dan tercermin dari bentuk limfadenopati yang kelithatan dalam pericarditis tuberkulosa. Perikarditis tuberkulosis terdapat dalam 3 bentuk, yaitu: a. Efusi pericardial b. Konstriktif perikarditis c. Kombinasi efusi dan konstriktif. Gejala klinis Simptom pericarditis TB ini tidak spesifik dan sering secara general mengenai gejala kardiopulmonary. Antaranya adalah batuk, dispnoe, nyeri dada, keringat malam, orthopnea, kehilangan berat badan dan demam. Gejala perikarditis TB ini sering merupkan gejala subakut dan muncul beberapa hari atau bulan.2,5 Diagnosis Dari hasil pemeriksaan fisik, ditemukan: Takikardia Pleural dullness Peningkatan JVP Hepatomegali Asites Edem perifer Pericardial rub Bunyi jantung menjauh.

Pemeriksaan laboratorium Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan basil tahan asam bakteri M.tuberculosis.

Page | 13

iv.

Pleuritis tuberkulosis

Pleuritis TB merupkan TBC ekstrapulmonal yang ke-2 terseing setelah limfadenitis. Ia menyerang lapisan pleura paru. Pathogenesis Setelah infeksi primer yaitu 6-12 minggu, pleuritis TB primer terdjadi akibat pecahnya fokus kaseosa subpleura ke kavitas pleura. Antigen mikobakterium TB memasuki kavitas pleura dan berinteraksi dengan sel T yang sebelumnya telah tersensitisasi mikobakterium, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang menyebabkan terjadinya eksudasi dan akumulasi cairan. Tampaknya reaksi dari pleura menambah masuknya cairan kedalam ruang pleura dengan meningkatkan permeabilitas kapiler pleura untuk serum protein, dan dengan demikian meningkatkan tekanan onkotik dalam cairan pleura. Cairan efusi ini secara umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit basil TB. Keterlibatan dari sistem limfatik mungkin juga berkontribusi terhadap akumulasi cairan pleura. Sebuah gangguan pembersihan protein dari ruang pleura telah dilaporkan pada efusi TB pada manusia. Pembersihan protein dan cairan dari rongga pleura dilakukan oleh limfatik pada pleura parietalis. Cairan masuk ke limfatik melalui bukaan dari parietal pleura yang disebut stomata. Akibat dari parietal pleura terinfeksi secara difus oleh pleura tuberkulosis, kerusakan atau sumbatan dari stomata boleh menjadi mekanisme penting menyebabkan akumulasi cairan pleura.6,7 Kriteria yang mengarah ke pleuritis TB primer: Adanya tes PPD positif baru Rontgen thorax dalam 1 tahun terakhir tidak menunjukkan adanya kejadian tuberkulisis parenkim paru Adenopati hilus dengan atau tanpa penyakit parenkim.

Gejala klinis Di Negara maju pleuritis TB menjadi bentuk reaktivitasi daripada penyakit utama, karena rata-rata individu yang terkena adalah berusia 50 tahun ke atas. Pasien dengan pleuritis TB tidak memiliki gejala klinis yang khas. Demam(71-94%), batuk (71-94%), nyeri dada pleuritik (78-82%) dan dispneu. Batuk biasanya nonproduktif terutama jika tidak
Page | 14

terdapat lesi paru aktif. Keringat malam, sensasi menggigil, dispneu, malaise dan penurunan berat badan merupakan keluhan umum. Durasi rata-rata dari gejala penyakit sekitar 14 hari pada pleuritis TB primer dan 60 hari pada pleuritis TB reaktivasi. Pasien dengan TB efusi pleura dan HIV bergejala dalam periode yang lebih lama dan mempunyai gejala tambahan seperti takipneu, demam, dispneu, keringat malam, malaise, diare dan mempunyai kemungkinan terjadi hepatomegali, splenomegali dan limfadenopati. Kasus pleuritis TB yang tidak diterapi akan berkembang menjadi bentuk tuberkulosis paru dan ekstraparu yang lebih berat yang berakibatkan kecacatan dan kematian. Sekule lain pada pleuritis T primer adalah terjadinya sisa penebalan pleura yang potensial menyebabkan pembatan ventilasi. Infeksi kronik aktif dapat mengawali berkembangnya tuberkulosa empyema. Pecahnya kavitas parenkim ke ruang pleura dapat berkembang menjadi fistula bronkopleura dan pyo-pneumotoraks.6,7 Diagnosis Dari pemeriksaan fisik ditemukan berkurangnya suara nafas dan perkusi pekak di atas tempat efusi. Pleura friction rub dilaporkan pada 10% pasien. Evaluasi diagnostic pasien dengan pleuritis Tb termasuk tes kulit tuberkulin. Pada populasi dengan prevalensi tinggi infeksi TB, tes kulit positif pada pasien dengan eksudat pleura sangant menunjukkan diagnosis TB, sedangkan nilai diagnositik uji tuberkulin positif di Negara dengan prevelensi rendah pleuritis TB lebih rendah. Tes kulit tuberkulin negative tidak menolak diagnosis pleuritis TB, di mana telah dilaporkan 30% pasien tuberkulin negative adalah pasien immunokompetent dan sehingga 59% dari pasien terinfeksi HIV. Diagnosis dari Pleuritis TB secara umum ditegakkan dengan analisis cairan pleura dan biopsi pleura. Pada tahun-tahun terakhir ini, beberapa penelitian meneliti adanya penanda biokimia seperti ADA, ADA isoenzim, Lisozim, dan limfokin lain untuk meningkatkan efisiensi diagnosis. Hasil thorakosintesis efusi pleura dari pleuritis TB primer mempunyai karakteristik cairan eksudat dengan total kandungan protein pada cairan pleura >30g/dL, rasio LDH cairan pleura dibanding serum > 0,5 dan LDH total cairan pleura >200U. Cairan pleura mengandung dominan limfosit (sering lebih dari 75% dari semua materi seluler), sering diikuti dengan kadar glukosa yang rendah. Sayangnya, dari kharakteristik diatas tidak ada yang spesifik untuk tuberkulosis,
Page | 15

keadaan lain juga menunjukkan kharakteristik yang hampir mirip seperti efusi parapnemonia, keganasan, dan penyakit rheumatoid yang menyerang pleura. Hasil pemeriksaan BTA cairan pleura jarang menunjukkan hasil positif (0-1%). Isolasi M.tuberculosis dari kultur cairan pleura hanya didapatkan pada 20-40% pasien Pleuritis TB. Hasil pemeriksaan BTA dan kultur yang negatif dari cairan pleura tidak mengekslusi kemungkinan Pleuritis TB. Biopsi pleura parietal telah menjadi tes diagnostic yang paling sensitive untuk pleuritis TB. Pemeriksaan histopatologis jaringan pleura menunjukkan peradangan granulomatosa, nekrosis kaseosa, dan BTA positif. Hasil biopsi perlu diperiksa secara PA, pewarnaan BTA dan kultur. Beberapa penelitian meneliti aktivitas ADA (adenosin deaminase) u n t u k m e n d i a g n o s i s P l e u r i t i s T B . Disebutkan bahwa kadar ADA >70 IU/L dalam cairan pleura sangat menyokong ke arah TB, sedangkan kadar <40 IU/L mengekslusi diagnosis. Pemeriksaan dengan PCR (polymerase chain reaction) didasarkan pada amplifikasi fragmen DNA mikobakterium. Karena efusi pada pleuritis TB mengandung sedikit basil TB, secara teori sensitivitasnya dapat ditingkatkan mengunakan PCR. Banyak penelitian yang mengevaluasi efikasi PCR untuk mendiagnosis pleuritis TB dan menunjukkan bahwa sensitivitas berkisar antara 20-90% dan spesifitasantara 78-100%.6,7

Page | 16

v. Definisi

Tuberkulosis tulang

Tuberkulosis tulang adalah suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari focus jauh, dan hampir selalu berasal dari paru-paru. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu infeksi primer atau pasca primer. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak. Tuberkulosis tulang belakang merupakan kejadian yang paling umum dari tuberculosis tulang & itu terjadi sekitar 50% dari semua kasus tuberkuosis tulang hampir 88% tentang kasus infeksi atau peradangan tulang belakang yang kronis adalah tuberculous asal. Area predileksi yang utama adalah tulang belakang, pinggul, lutut, kaki, siku, tangan, dan bahu. Rahang bawah (mandibula) dan sendi temperomandibular adalah daerah yang paling sedikit kejadiannya. Frekuensi tuberculosis tulang yang paling tinggi adalah pada tulang belakang, biasanya di daerah vertebra torakal atau vertebra lumbal, dan jarang terdapat di darah vertebra servikalis.1,8 Faktor predisposisi: Nutrsis dan sanitasi yang jelek Ras yaitu banyak ditemukan pada orang Asia, Mexico, India dan Negro. Trauma pada tulang dapat merupakan lokus minoris Umur terutama paling sering 2-10 tahun Penyakit sebelumnya seperti morbili dan varisella dapat memprovokasi kuman Masa pubertas dan kehamilan dapat mengaktifkan tuberkulosis.

Pathogenesis Tuberkulosis yang menyerang sistem musculoskeletal terutama bersarang di sendi, walaupun tulang, tendon, sinovium, bursa atau tendon mungkin juga terkena. Proses diawali dengan infeksi fokal berupa osteopenia atau erosi artikular yang berlangsung berbulan-bulan. Pada sendi penopang berat badan, terutama lutut dan pinggul, erosi subkondral terjadi mendahului kerusakan sendi. Kemudian, sekuestrasi tulang terjadi dan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Osteomelitis pada tulang panjang dapat merupakan komplikasi

Page | 17

sinovitis tuberkulosa dan selanjutnya osteomelitis tuberkulosa, ini jarang menyebabkan arthritis septik. Tenosinovitis tuberkulosa biasanya menyerang bursa ulnar dan radial dan membentuk ganglion palmar. Apabila tendon fleksor tangan terkena, akan timbul sindrom terowongan karpal. Sendi yang terkena biasanya memberikan gambaran proliferasi dan efusi sinovium, mengakibatkan keterbatasan lingkup gerak sendi yang progresif, otot di sekitarnya menjadi spastic dan sering terjadi kelemahan otot yang cepat dan menyerupai kelumpuhan. Selain terjadi pannus synovial mungkin juga terbentuk fibrin ekstravaskular dan benda amorf seperti beras (rice bodies) yang terdapat di tepi granuloma synovial. Pada tuberkulosis tulang vertebrate, pertama kali dilaporkan oleh Pott pada tahun 1779, yang merupakan kerusakan tulang di bagian depan metafisis. Abses perkijuan dapat meluas ke kanalis spinalis, mengakibatkan iritasi meningeal sumsum tulang belakan, atau penekanan serabut saraf di leher, mediastenum tulang belakang atau abses iliopsoas. Satu atau kedua sendi sakroiliaka dapat terkena. Infeksi bermula pada korpus vertebra dengan terbentuknya ruangan yang berisi bahan perkijuan, dikelilingi jaringan fibrosis dan tulanh yang atrofi. Kemudian proses berlanjut membentuk abses dinding di anterior ligamentum komunis dan meluas ke korpus vertebra yang lain. Destruksi iga juga dapat terjadi akibat adanay abses di bagian depan paravertebra. Refraction tulan terjadi akibat perkapuran serta pembentukan tulang baru yang kemudian mengalami campuran proses litik-sklerotik. Gambaran semacam ini sangat sulit dibedakan denga keganasan atau jamur secara radiologi, maka perlu dibuktikan secara histopatologi.1,8 Gejala klinis Arthritis Tuberkulosa berlangsung lambat, kronik dan biasanya hanya mengenai 1 sendi, keluhan biasanya ringan dan makin lama makin berat disertai perasaan lelah pada sore dan malam hari, subfebris, penurunan berat badan. Keluhan yang lebih berat seperti panas tinggi, malaise, keringat malam, anoreksia biasanya bersamaan dengan tuberculosis milier. Pada sendi, mula-mula jarang timbul gambaran yang khas seperti pada arthritis yang lainnya. Tanda awal berupa bengkak, nyeri dan keterbatasan lingkup gerak sendi. Kulit diatas daerah yang terkena teraba panas, kadang-kadang malah dingin, berwarna merah kebiruan.

Page | 18

Bisa terjadi sendi berada dalam kedudukan fleksi berkelanjutan dan mungkin disertai tenosinovitis. Pada anak-anak dapat ditemukan spasme otot pada malam hari (night start). Mungkin disertai demam, tapi biasanya ringan. Pada kasus yang berat, kelemahan otot bisa terjadi sedemikian cepatnya menyerupai kelumpuhan. Bila pinggul yang terkena, maka terjadi kelemahan tungkai dengan sedikit rasa tidak enak. Dalam keadan yang lanjut dan berat, pasien sukar menggerakkan dan mengangkat tungkai pada sendi pinggul yang terkena, disertai rasa sakit yang sangat mengganggu disekitar paha dan daerah pinggul tersebut. Tuberkulosis vertebra (penyakit pott) biasanya terjadi didaerah thoracolumbal. Penyakit pott merupakan 50% dari seluruh kasus tuberculosis tulang dan sendi. Pada mulanya proses tejadi di bagian depan discus intervertebra, menyebabkan penyempitan ruang discus, memberi keluhan nyeri punggung yang menahun, kemudian disertai munculnya kifosis runcing akibat remuknya korpus vertebra yang terkena yang disebut gibbus. Gangguan neurologis terjadi karena terkenanya spinal cord atau adanya meningitis.1,8

Diagnosis Diagnosis arthritis tuberkulosis ditegakkan bila ditemukan basil tahan asam pada cairan atau biopsy synovial dan kulturnya. Kultur cairan synovial positif pada 80% kasus. Adanya granuloma dan atau BTA pada cairan synovial dapat ditemukan pada lebih dari 90% kasus. Secara mikroskopik, cairan synovial tampak berawan dan berwarna kekuningan. Kadar glukosa cairan synovial menurun, 50% sampai mencapai nilai 50mg/dl dengan perbedaan konsentrasi di darah dan cairan synovial mencapai 40mg/dl. Jumlah leukosit berkisar antara 1000-100000/ml dengan rata-rata 10000-20000/ml, terutama terdiri dari sel PMN. Pada pemeriksaan radiologi terlihat gambaran awal seperti osteoporosis dan gambaran tulang suram. Kemudian terjadi erosi seperti permukaan sendi yang compang camping. Pada trokanter mayor tampak gambaran khas berupa luas bagian erosi dan bayangan ireguler lebar di bagian luas akibat kalsifikasi perkijuan pada bursa subgluteal. Pada pemeriksaan radiologis tulang punggung terlihat gambaran destruksi tulang disertai pembentukan tulang yang baru.1,8

Page | 19

vi.

Tuberkulosis Gastrointestinal

Definisi Tuberkulosis gastrointestinal merupakan tuberkulosis ekstraparu yang ke-6 tersering, kurang lebih sekitar 3-5%. Tuberkulosis gastrointestinal ini terbahagi kepada 3 kategori yaitu: a. Bentuk ulseratif (60%) : ulkus multiple yang dangkal dan sebagian besar terbatas pada permukaan epitel. Ia merupakan bentuk yang sangat aktif, dengan sumbu panjang dari ulser tegak lurus dengan sumbu panjang usus. b. Bentuk hipertrofi (10%): terdiri dari penebalan dinding usus dengan parut, fibrosis, dan seperti massa yang rigid yang menyerupai suatu karsinoma. c. Ulcerohypertrophic (30%): pasien memiliki kombinasi fitur dari bentuk ulseratif dan hipertrofik. Infeksi ini disebabkan oleh M.tuberculosis dan dapat juga oleh M.bovis. infeksi ini sering merupakan infeksi sekundert akibat tertelannya sputum yang terinfeksi dengan organism tersebut dan berpenetrasi ke mukosa intestinal. Ia dapat juga berasal dari fokus primer dari penyebaran secara hematogen TB milier atau penyebaran dari organ yang berdekatan. Pada pasien dengan TB pulmonal dan mediastinal, tuberkulosis jarang melibatkan esofahus akibat penyebaran melalui limfadenopati, tetapi yang paling sering adalah di mid-oesophageal.9,10 Pathogenesis Patologi tuberkulosis intestinal ditandai dengan inflamasi dan fibrosis dinding usus dan nodus limfe regional. Ulserasi mukosa adalah akibat dari nekrosis plak peyeri, folikel limfoid dan trombosis vaskular. Pada tahap ini penyembuhan sempurna tanpa parut adalah mustahil. Jika penyakit berlangsung, ulserasi menjadi konfluen. Fibrosis ekstensif menyebabkan penebalan dinding usus, jaringan paru dan lesi massa pseudotumor. Regional nodus limfe membesar dan confluent mengakibatkan massa aglomerasi dalam mesentrium. Dalam bentuk ileocaecal, katup ileocaecal membesar dan tidak kompetent. Fistula enteroenterik dan traktus fistula dengan kulit atau organ-organ yang berdekatan akan terbentuk. Lesi selalunya hanya terbatas pada sebagian usus tetapi keterlibatan multifocal dapat dilihat di TB usus yang berasal secara hematogen.9,10

Page | 20

Gejala klinis Hanya sedikit pasien dengan tuberkulosis intestinal mengeluh seperti: Nyeri abdominal terutama di fossa iliaka kanan Berat badan berkurang Demam Diare Darah keluar bersama tinja. Dari pemeriksaan fisik didapatkan massa abdominal terutama di kuadran kanan bawah. Komplikasi infeksi ini termasuklah haemorrhage, perforasi, obstruksi, pembentukan fistula, sindrom malabsorbsi dan amiloidosis. Tuberkulosis esofagus memberikan gejala umum termasuklah disfagia, batuk dan haematemesis. Patogenesis utama terjadinya tuberkulosis esofagus adlah melalui penyebaran dari struktur mediastinal yang berdekatan berbanding dengan akibat tertelan sputum yang terkontaminasi atau secara hematogen dan limfatik. Di lambung dan duodenum pula paling jarang terinfeksi akibat dari permukaan yang bersifat asid, sparsitas jaringan limfe dan hantaran segera mikobakterium yang tertelan. Gejala klinis meliputi simptom non-spesifik, nyeri abdomen atau dyspepsia, perdarahan gastrointestinal dan gejala obstuktif seperti nausea dan vomitus. Komplikasi yang jarang adalah jaundice. Di bagian traktus gastrointestinal, jejunum merupakan tempat ketifa yang sering terinfeksi. Gejala tersering adalah nyeri perut yang kronik. Komplikasi yang sering adalah malabsorbsi, sebagai akibat dari pertumbuhan berlebihan bakteri. Ileum merupakan bagian tersering karena kepadatan tinggi jaringan limfoid, feses dalam keadaan statis relative lebih lama, lingkungan pH netral dan mekanisme absorbs yang membenarkan mikobakterium di absorbs. Gejala utam termasuk nyeri abdomen dan terdapaty massa di fossa iliaka kanan. Kedua tersering terinfeksi kuman tuberkulosis adalah colon terutama bgian sekum dan kolon assenden. Gejalanya termasuklah nyeri abdomen, massa abdomen kronik dan perubahan kerja usus berbanding kebiasaan.9,10,11

Page | 21

Pemeriksaan Metode radiografi utama yang digunakan untuk mengevaluasi tuberkulosis usus adalah studi barium usus kecil. Pada tahap awal tanda infeksi, tanda non-spesifik ileitis adalah pembesaran plak Peyeri, pola mukosa tidak teratur, dan penebalan katup ileocaecal akibat edem daapt dilihat. Kemudian, multiple ulserasi yang member gambaran linear transverse course atau berbentuk seperti bintang dengan lipatan radial yang konvergen dapat dilihat. Bentuk yang paling spesifik adalah stenosis pendek segmen ileum terminal yang menunjukkan ulserasi, terkait dengan katup ileocaecal terdistrosi tidak kompeten. Sebuah takik pada lateral dinding sekum turut ditemukan. Jika colon terinfeksi, akan terlihat gambaran ulserasi, sempit dan ahaustral appearance. CT hanya memiliki peran komplementar dalam diagnosis dan manajemen penyakit tuberkulosis usus. Ini dapat membantu dalam menampilkan penebalan dinding katup ileocoecal dan dinding media sekum dan nodus regional yang besar. Pada tuberkulosis esofagus CT dapat menunjukkan hubungan antara lesi esofagus dengan kelenjar getah bening di mediastinum.9,10

Tubberkulosis ulcer pada dinding usus

tuberkulosis gaster

Page | 22

vii. Definisi

Tuberkulosis ginjal

InsidensTuberkulosis saluran kemih dapat timbul pada segala usia dari usia muda sampai orang tua dengan keadaanumum kurang baik.12 Patofisiologi Tuberkulosis mencapa ginjal atau epididimis secara hematogen dan menyebabkan gambaran patologik yang khas berupa kelainan granulomatosa dengan pengkijauan sentral yang akhirnya cenderung mengalami kalsifikasi atau membentuk kaverne. Dari ginjal terjadi penyebaran infeksi secara desendens melalui ureter yang dapat mengalami striktur fibrosa. Di kandung kemih, tuberkulosis mulai tampak sebagai bengkak dan kemerahan sekitar muara ureter di trigonum. Tuberkulosis menyebar di kandung kemih dengan tukak kecil di mukosa yang menjadi fibrotik dan mengakibatkan pengerutan.

Penyebaran tuberkulosis kesaluran kemih dapat terjadi puluhan tahun setelah kompleks primer. Tuberkulosis saluran kemih tidak jarang ditemukan bersamaan dengan tuberkulosis sekunder tulang belakang. Penyebaran hematogen ke prostat atau epididimis tidak berkaitan dengan tuberkulosis ginjal. Tuberkulosis ginjal pada awalnya merupakan penyebaran milier kiri dan kanan korteks. Sarang milier ini berkembang menjadi rahang granulasi yang mengalami nekrosis secara perkijuan yang mungkin membentuk kaverne atau sembuh local dengan fibrosis, pengerutan, retraksi dan kalsifikasi. Perforasi nekrosis kaliks di pielum menyebabkan penyebaran secara desendens. Tuberkulosis di pielum, ureter, kandung kemih dan prostat pada prinsipnya menunjukkan gambaran yang sama, kecuali perkijuan tidak menyebabkan kaverne melainkan ulkus. Fibrosis menyebabkan retraksi dan penyempitan sehingga terjadi obstruksi dengan segala konsekuensinya.12,13 Gambaran klinis Pada tuberkulosis ginjal yang mengalami radang tuberkulosis, nekrosis dan kaverne, keluhan mungkin sedikit walaupun keluhan umum tetap ada akibat dampak penyakit sistemik atau gangguan ginjal progresif. Dapat juga terjadi obstruksi, perdarahan atau radang. TB ginjal sering skali secara klinis tenang pada fase awal, hanya ditandai piuria yang steril dan
Page | 23

hematuria mikroskopik. Disuria, nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria mikroskopis dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit. Hidronefrosis atau striktur ureter dapat memperberat penyakit. Pielitis dan sistitis dengan penyebaran asendens dan desendens mungkin disebabkan oleh radang bacterial nonspesifik sebagai infeksi ikutan selain radang spesifik tuberkulosis. Epididimitis spesifik tuberkulosis merupakan infeksi spesifik kronik yang sering tembus di kulit skrotum menyebabkan fistel tunggal atau multipel. Nyeri tidak menjadi gejala penting. Pada palpasi, epididimitis mungkin agak keras demikian juga vas deferens.12,13

Diagnosis Biakan TB dari urin positif pada 80-90% kasus dan BTA positif pada 50-70% kasus apabila diperiksa dari volume urin yang banyak. Uji tuberkulin non reaktif (negative palsu) pada 20% pasien. Pielogradi intrabena sering menunjukkan massa lesi, dilatasi ureter proksimal, filling defect kecil yang multiple dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. Sebagian besar penyakit terjadi unilateral. Pemeriksaan pencitraan lain yang boleh digunakan adalah USG dan CT scan. Kalsifikasi ginjal adalah manifestasi umum dari TB pada radiografi konvensional, terjadi pada 24% -44% dari pasien. Kalsifikasi parenkim luas di ginjal, nonfunctioning autonephrectomized (dempul ginjal) adalah karakteristik dari stadium akhir

tuberkulosis. Kalsifikasi mungkin juga amorf, butiran, atau lengkung, biasanya dalam parenkim ginjal. Kalsifikasi globular fokal ginjal melibatkan seluruh lobus sering dikaitkan dengan massa granulomatosa. Ringlike calcification triangle dalam sistem pengumpul merupakan karakteristik dari nekrosis papiler. Manifestasi paru lain dari penyakit mikobakteri, seperti kelenjar getah bening mesenterika dan kalsifikasi adrenal, serta kelainan tulang belakang, dapat terlihat pada radiografi konvensional. Temuan tambahan dapat mendukung diagnosis tuberkulosis ginajal. CT scan sangat membantu dalam menentukan luasnya penyebaran ginjal dan extrarenal penyakit. CT adalah modalitas yang paling sensitif untuk mengidentifikasi kalsifikasi ginjal, yang terjadi di lebih dari 50% kasus TB genitourinari. Granuloma kortikal mengandung baik materi keseosa atau kalsifikasi dapat segera diidentifikasi pada CT. Penipisan korteks adalah temuan CT umum dan dapat berupa fokal atau global.Parenkim jaringan parut ini mudah terlihat pada CT. Striktur fibrosis dari infundibula, pelvis renalis, ureter dan dapat dilihat pada CT kontras ditingkatkan dan sangat sugestif TB.12,13
Page | 24

viii.

Tuberkulosis kulit

Definisi Tuberkulosis kulit dapat melalui 2 mekanisme yaitu: a. Infeksi primer atau inokulasi langusng kuman TB di kulit, contohnya: tuberculous chancre. b. TB pasca primer dan salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit, contohnya skrofuloderma dan lupus vulgaris.

Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena TB. Diantara berbagai TB kulit secara klinis, skrofuloderma merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang paling sering dijumpai.14

Pathogenesis

Pembentukan lesi kulitnya adalah seperti berikut: Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya (multiple). Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrate subkutan dalam yang keras (firm), berwarna merah kebiruan dan tidak menimbulkan keluhan. Infiltrate kemudian meluas dan menjadi padat dan kenyal. Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktutif. Kemudian lesi pecah, dan membentuk ulkus berbentuk liner atau serpiginosa. Ulkus ini mempunyai dasar granulasi dan tidak beraturan, tengan tepi bergaung dan berwarna kebiruan. Cairan yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair, purulen atau kaseosa. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan. Selain kantungkantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. Kemudian terbentuk jaringan parut/ sikatriks berupa pita atau benang fibrosa padat, yang membentuk jembatan di antara ulkus-ulkus atau daerah kulit yang normal.14

Diagnosis Pada pemeriksaan, didapatkan berbagai bentuk lesi, yaitu plak dengan fibrosis padat, sinus yang mengeluarkan cairan serta massa yang fluktuatif. Skrofulderma biasanya ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening, misalnya di daerah parotis, submandibula, supraklavikula dan daerah lateral leher. Ia juga
Page | 25

dpat tumbul di ekstremitas atau batang ubuh, yang disebabkan oleh tuberkulosis tulang dan sendi. Pemeriksaan spesifik adalah biopsy kelenjar getah bening dengan cara aspirasi jarum halus (fine needle aspiration biopsy) atau secara biopsy terbuka. Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M.tuberkulosis dengan cara kultur dan pemeriksaan histopatologi ringan. Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian tengahnya, terdapat sel datia Langahans, sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam.14

TB kulit: :Lupus vulgaris

TB kulit: Scrofuloderma

Page | 26

BAB V PENUTUP

Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan ketiga setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC didunia. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Saat ini setiap menit muncul satu penderita baru TBC paru, dan setiap dua menit muncul satu penderita baru TBC paru yangmenular. Bahkan setiap empat menit sekali satu orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Penyakit menular ini dapat menyerang paru dan juga ekstra paru. Lokasi lesi TB paru dan ekstra paru pada saat infeksi primer dipengaruhi oleh derasnya aliran darah dan tingginya tekanan oksigen seperti di apeks paru, korteks ginjal dan daerah pertumbuhan pada tulang panjang. TB ekstra paru dapat menular tetapi

penularannya tidak seperti TB paru yang melalui kontak langsung lewat udara yang tercemar bakteri tuberkulosis. Ia menyebar melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi bakteri tuberkulosis. Pengobatan yang tepat dan teratur merupakan kunci utama terhadap kesembuhan penyakit ini. Masyarakat haruslah sadar bahawa kepatuhan terhadap rutin meminum obat TB dapat membantu memberikan kehidupan yang lebih bermakna bagi meraka. 1,2

Page | 27

Tinjauan pustaka:

1. Aru W. et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Tuberkulosis paru. InternaPublishing. 2009 November, 5th ed, Jilid III, pg. 2230-39 2. Stephen J., Maxine A. Current Medical Diagnosis & Treatment: Tuberculosis. Mc Graw Hill, 2011, 5th ed, pg. 274-281 3. Peter D. Extra-Pulmonary Tb, http://www.tbalert.org/resources/documents/ExtraPulmonaryTB.pdf 4. Tuberculosis meningitis, diunduh dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000650.htm, 15 September 2011 5. Bongani M., Lesley J., Anton F. Tuberculosis Pericarditis, Circulation. 2005;112:3608-3616 6. J.Ferrer, Pleural tuberculosis, ERS Journal, Eur Respir J 1997; 10: 942947 7. Diacon A. et al. Diagnostic tools in tuberculous pleurisy: a direct comparative study. January 1, 2003 vol. 22 no. 4 589-591 8. Dr A.Pal Singh, Tuberculosis of spine,diunduh dari, http://boneandspine.com/spine/tuberculosis-spine/, 21 Juli 2008 9. Tuberculosis, Gastrointestinal, diunduh dari http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_iv_1/t/tuberculosis_gastrointe stinal.aspx 10. Gastrointestinal tuberculosis imaging, http://emedicine.medscape.com/article/376015overview , 7 Juni 2011 11. Chong V H, Lim K S, Gastrointestinal tuberculosis, Singapore Med J 2009; 50(6) : 63 12. Michael S., Michael L.,m Mark E., Renal tuberculosis, RadioGraphics 24: 251-256 , diunduh dari http://radiographics.rsna.org/content/24/1/251.full&usg=ALkJrhhaVrsRf3 13. Tuberculosis of the Genitourinary Systemdiunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/450651-overview#aw2aab6b6, 29 Maret 2011. 14. Mycobacterial skin infection tuberculosis of the skin, diunduh dari http://www.dermatologyinfo.net/english/chapters/chapter07.htm

Page | 28