Reflection & Reaction
Uma base neurológica para a gagueira?
E
xistem muitas teorias acerca das
bases fisiológicas da gagueira.
Durante séculos, acreditou-se que
ela nascia de anormalidades que afeta-
vam a língua e a laringe e, até recente-
mente, terapeutas vinham tentando tratá-
la com base nesta hipótese, através da
manipulação dos músculos periféricos da
fala, apesar dos benefícios limitados des-
te método. Atualmente, contudo, um
grande número de evidências vem suge-
rindo que a disfunção subjacente à ga-
gueira reside de fato no cérebro e não na
língua ou laringe.
O estudo recente conduzido por Som-
mer e sua equipe1 veio somar-se ao traba-
lho de outros no sentido de fortalecer a
idéia de que a gagueira deve ser vista
como uma desordem do cérebro. Embora
seu artigo amplie nossa compreensão e
forneça insights para a pesquisa futura e
novas direções terapêuticas, a base neuro-
lógica da gagueira ainda permanece sem
um entendimento completo. Entretanto, o
trabalho da equipe de Sommer encoraja a
adoção de duas formas principais de abor-
dagem a serem utilizadas na compreen-
são da base fisiológica da gagueira: a
“bottom-up” e a “top-down” – i.e., estu-
dos de tratamentos farmacológicos (bot-
tom up) que dão suporte à base neuroló-
gica do distúrbio evidenciada em estudos
de neuroimagística funcional (top dowm).
Estudos anteriores de neuroimagística
funcional mostraram que a gagueira está
associada a um nível de funcionamento
anormalmente baixo nas áreas da fala no
hemisfério esquerdo – hemisfério nor-
malmente dominante para essa função –
comparado a áreas análogas no hemisfé-
rio direito.2,3 Um interessante achado clí-
nico, que é freqüentemente usado por
neurorradiologistas para investigar a ga-
gueira, é que a fluência pode ser induzida
através de uma série de técnicas, como a
leitura em coro. Durante a fluência indu-
zida, a atividade nas áreas de fala do he-
misfério esquerdo é elevada a níveis com-
paráveis aos verificados em indivíduos
normais. Sommer sugere que técnicas
como a leitura em coro fornecem um me-
canismo externo de sincronização que ate-
nua a gagueira e consegue induzir fluên-
cia. Entretanto, uma explicação mais
plausível para esse dado clínico pode ser
o fato de as tarefas de indução de fluência
conseguirem contornar o estriado anor-
malmente inativo por meio da ativação de
um segundo loop cortical externo para o
processamento da fala, uma via que está
preservada em indivíduos que gaguejam.
Assim, a gagueira na fala espontânea de-
THE LANCET Neurology Vol 1 November 2002 http://neurology.thelancet.com
ve-se provavelmente a defeitos no loop
subcortical interno da fala, uma via que
inclui o estriado.4
Alguns estudos têm relatado que o
hemisfério direito de pessoas que gague-
jam é anormalmente hiperativo, compa-
rado ao hemisfério esquerdo. Sommer e
sua equipe chamam atenção para a possi-
bilidade de este aumento na atividade do
hemisfério direito representar simples-
mente uma supercompensação do baixo
funcionamento do hemisfério esquerdo,
que pode ter falhado em se desenvolver
de forma apropriada para as funções de
fala. Este e outros estudos, porém, falha-
ram em identificar com precisão uma es-
trutura cerebral específica envolvida na
gagueira. Provavelmente, isso se deve ao
uso de técnicas diferentes de neuroima-
gem.
O baixo nível de funcionamento do
hemisfério esquerdo pode estar relacio-
nado a uma inibição dopaminérgica anor-
malmente elevada.5,6 A gagueira compar-
tilha muitas similaridades com a síndro-
me de Tourette, um distúrbio causado por
anormalidades relacionadas à dopamina.
Ambos os distúrbios têm seu surgimento
na infância, seguem um curso que alterna
momentos paroxísticos com momentos
de suavização dos sintomas, apresentam-
se com tiques e respondem, ao menos
parcialmente, a tratamento com antago-
nistas dopaminérgicos. Estudos de neuro-
imagem mostraram que o funcionamento
das áreas da fala no hemisfério esquerdo
aumenta após administração de antago-
nistas dopaminérgicos,5,7 correlacionan-
do-se com melhoria na fluência. A des-
coberta anterior de que a baixa atividade
das áreas corticais da fala no hemisfério
esquerdo pode também estar relacionada
a um funcionamento anormalmente baixo
do estriado esquerdo não é discutida no
estudo de Sommer. Antagonistas da do-
pamina têm se mostrado capazes de au-
mentar a função estriatal, fornecendo as-
sim uma explicação plausível para seu
mecanismo de ação terapêutica na ga-
gueira.8 Infelizmente, a geração mais an-
tiga de medicamentos antagonistas da
dopamina (p.ex., haloperidol) não é bem
tolerada a longo prazo, e tem, portanto,
utilidade limitada. Pesquisas recentes, no
entanto, têm mostrado que novos antago-
nistas da dopamina podem oferecer uma
opção de tratamento eficaz e tolerável pa-
ra indivíduos que gaguejam.9
A supercompensação do hemisfério
direito, conforme descrita por Sommer,
começa a explicar algumas das possíveis
características comportamentais associa-
das à gagueira, tais como comportamen-
tos de evitação, esforço exagerado e ansi-
edade no convívio social. Um tratamento
abrangente para a gagueira deve ter em
vista duas frentes de combate: o hemisfé-
rio esquerdo hipofuncionante (combatido
através de intervenções farmacológicas) e
o hemisfério direito hiperativo (combati-
do através de terapias de fala, comporta-
mentais ou cognitivas).
Foi iniciada uma nova era na com-
preensão e tratamento da gagueira. Som-
mer e outros mostraram que a gagueira
está associada a um funcionamento anor-
mal do cérebro, e, como tal, ela deve ser
vista como uma desordem neurológica
com implicações psicológicas, e não o
contrário. O desafio que agora se impõe a
médicos e neurocientistas é entender co-
mo a gagueira se desenvolve, por que ela
se resolve espontaneamente em alguns
casos e que tratamentos afinal poderiam
auxiliar as pessoas que sofrem com esse
distúrbio.
Gerald A Maguire, Glyndon D Riley, and
Benjamin P Yu
Correspondence: Gerald A Maguire, University
of California, Irvine Medical Center, Department
of Psychiatry, Route 88, 101 City Drive, Orange
CA 92868 USA. Email gamaguir@uci.edu
References
1 Sommer M, Koch MA, Paulus W, Weiller C,
Buchel C. Disconnection of speech-relevant brain
areas in persistent developmental stuttering. Lancet
2002; 360:380–83.
2 Wu JC, Maguire GA, Riley G, et al. A positron
emission tomography [18F] deoxyglucose study of
developmental stuttering. Neuroreport 1995;
6: 501–05.
3 Pool KD, Devous MD, Freeman FJ, Watson BC,
Finitzo T. Regional cerebral blood flow in devel-
opmental stutterers. Arch Neurol 1991;
48: 509–12.
4 Wu JC, Riley G, Maguire G, Najafi A, Tang C. PET
scan evidence of parallel cerebral systems related to
treatment effects: FDG and FDOPA PET scan find-
ings. In: Hulstijn W, Peters HFM, Van Lieshout
PHHM eds. Speech production: motor control, brain
research and fluency disorders. Amsterdam: Elsevier
Science, 1997: 329–39.
5 Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, et al. The do-
pamine hypothesis of stuttering and its treatment im-
plications. Int J Neuropsychopharmacol 2000;
3(suppl 1):S12.
6 Wu JC, Maguire G, Riley G, et al. Increased
dopamine activity associated with stuttering.
Neuroreport 1997: 8:767–70.
7 Wood F, Stump D. Patterns of regional cerebral
blood flow during attempted reading aloud by stut-
terers both on and off haloperidol medication: evi-
dence for inadequate left frontal activation during
stuttering. Brain Lang 1980;
9: 141–44.
8 Buchsbaum MS, Potkin SG, Siegel BV Jr, et al.
Striatal metabolic rate in clinical response to neuro-
leptics in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1992;
49:966–74.
9 Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, Gottshalk LA.
Risperidone for the treatment of stuttering. J Clin
Psychopharmacol 2000; 20:479–82.
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