TUGAS MANDIRI BLOK ENDOKRIN HIPOGLIKEMIA

AHYAITA 1102008011

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Tahun ajaran 2010/2011

DEFINISI Hipoglikemia merupakan kondisi menurunnya kadar gula dalam darah. Hipoglikemia murni adalah menurunnya kadar gula dalam darah < 60mg/dl. Reaksi hipoglikemia adalah glukosa darah turun mendadak, meskipun glukosa darah masih > 100mg/dl. Hipoglikemia reaktif adalah gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah makan.biasanya pada anggota keluarga DM atau orang dengan bakat DM Setiap terjadi penurunan kesadaran pada penderita DM harus dipikirkan kemungkinan mengalami hipoglikemia. Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 merupakan factor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. ETIOLOGI 1. Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas 2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya 3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal 4. Kelaianan pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati. KLASIFIKASI Klasifikasi klinis hipoglikemia akut : Ringan Sedang Berat Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas seharihari yang nyata Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri : 1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memrlukan terapi parenteral 2. Membutuhkan terapi parenteral (glucagon intramuscular atau glukosa intravena) 3. Disertai dengan koma atau kejang.

Faktor Predisposisi 1. Kadar insulin berlebihan a. Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaina dengan kebutuhan pasien dan gaya hidup ; daily berate overdose b. Peningkatan bioavaibilitas insulin : absorbsiyang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik di perut, perubahan ke human insulin ; antibodi insulin ; 3

gagal ginjal (clearence insulin berkurang) ; honeymoon periode 2. Peningkatan sensitivitas insulin a. Defisiensi hormon counter-regulatory : penyakit Addison; hipopituirisme b. Penurunan berat badan c. Latihan jasmani, postpartum; variasi siklus menstruasi 3. Asupan karbohodrat kurang a. b. c. d. Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang Diet slimming, anorexia nervosa Muntah, gartroparesis Menyusui

4. Lain-lain a. Absorpsi cepat, pemuliahn glikogen otot b. Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; penyekat non selektif; pentamidin). Alkohol meningkatkan kerentanan terhadap hipoglikemia dengan cara menghambat glukoneogenesis. c. Pasien diabetes anak, remaja, dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. Otak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidk diketahui, dan mungkin dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing (dizzy spell) atau serangan iskemia yang sementara (transient ischemic attact)

PATOGENESIS Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi. Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah

mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak. Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak. Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu: 1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan. 2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

OTONOMIK Berkeringat Jantung berdebar Tremor Lapar

NEUROGLIKOPENIK Bingung (confusion) mengantuk Sulit berbicara Inkoordinasi Perilaku yang berbeda Gangguan visul parestesi

MALAISE Mual Sakit kepala

DIAGNOSIS Gejala : Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang Anamnesa Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir ,perubahan dosis. Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya Lama menderita DM ,komplikasi DM Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll. Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB. Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, deficit neurologik fokal transient. Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum : 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia 2. Kadar glukosa plasma rendah 3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. Diagnosis Banding Hipoglikemia karena : Obat : ( sering ) insulin, sulfonlurea, alcohol. ( kadang) kinin, pentamidine. (jarang ) salisilat, sulfonamide.

 Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain, sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi insulin ektopik Penyakit kritis: gagal hati, gagal ginjal, sepsis ,starvasi dan inasasi Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin Tumor non-sel B: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma, melanoma Pascaprandial: reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi alcohol Pemeriksaan Penunjang Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C- peptide Penatalaksanaan Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderitamengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Terapi Hipoglikemia pada Diabetes 1) Glukosa oral Setelah diagnosis ditegakan, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. 2) Glukagon intramuskular

Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa 20 gr dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gr karbohidrat dalam bentuk tepung. 3) Glukosa intravena Pemberian glukosa dengan kosnetrasi 50 % terlalu toksik untuk jaringandan 75 -100 ml gluosa 20 % atau 150-200 ml glukosa 10 % dianggap lebih aman. Ekstravasasi glukosa 50 % dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.

PROGNOSIS Kematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan. Jadi semakin cepat diketahui segerelah untuk diberikan terapi

Daftar Pustaka Bloomgarden ZT. Treatment Issues in type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2002;25(1):230-236 http://theseriouslyofme.wordpress.com/2009/06/12/hipoglikemia-sebagaikomplikasi-akut -pada-pasien-diabetes-dengan-terapiintensif-insulin/ Sudoyo AW,dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia Jilid III edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI