COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
Pregunta 50 R: 4
Pregunta de dificultad moderada sobre evaluación de pruebas diag-
nósticas.
Para evaluar la validez de una nueva prueba diagnóstica, se compa-
ran los resultados que obtiene con los de una prueba de referencia, el
llamado patrón oro. El tipo de estudio más frecuente es el transversal
(respuesta 1 no falsa): a un grupo de pacientes sin diagnosticar le aplico
ambas pruebas independientemente, y comparo los resultados que
obtengo. Sin embargo, puede hacerse un estudio de casos y controles:
tengo un grupo de pacientes diagnosticados con mi patrón oro, y un
grupo de controles descartados también por mi patrón oro, y les apli-
co mi nueva prueba. Este otro diseño puede dar problemas de validez
interna (respuesta 2 no falsa) y sobre todo de validez externa cuando
los casos no representan todo el espectro de gravedad de la enferme-
dad sino a los casos mas graves. La sensibilidad estará sesgada en el
sentido de ser mayor que la real (respuesta 3 verdadera). Si en este
estudio de casos y controles no respetamos la proporción, la prevalen-
cia de la enfermedad, no podremos calcular los valores predictivos
(respuesta 5 no falsa), sólo la sensibilidad y especificidad, aunque con
ellos cada médico en concreto podrá calcular sus valores predictivos
para su población concreta. La respuesta falsa es la 4. Un seguimiento
no es válido como patrón oro, puesto que introduce un sesgo. Una
prueba diagnóstica se aplica una vez, y detectará o no un caso en
función de sus características y del momento de evolución de la enfer-
medad. El seguimiento, en cambio, permite la progresión de la enfer-
medad y que esta rebase con el tiempo el umbral de detección clínica.
Así, casi cualquier test diagnóstico de cáncer resultaría sesgado al com-
pararlo con el seguimiento, en el sentido de que su sensibilidad que-
daría reducida al poder diagnosticarse con el seguimiento casos inde-
tectables inicialmente por ningún método.
Bibliografía: Manual CTO de Epidemiología y Estadística, 4ª Edición,
pág. 10.
Pregunta 51 R: 5
La retina es el tema estrella de la oftalmología en el MIR. No debemos
dejar de estudiarlo, y sobre todo tener los conceptos muy claros, ya que
nos va a permitir sacar al menos dos preguntas.
En este caso nos plantean el diagnostico diferencial de la disminu-
ción de la agudeza visual (AV). En primer lugar nos dicen que la
pérdida es lenta y progresiva, e indolora lo que nos permite descartar
el glaucoma agudo y la papilitis (respuestas 3 y 4). Como nos pregun-
tan que es lo más probable, descartamos directamente la distrofia
corneal ya que no son muy frecuentes (respuesta 2). Cabe pensar
que el error de refracción, el paciente lo habría tenido toda su vida,
no le va a aparecer a los 65 años (respuesta 1). Por tanto la opción
correcta es la degeneración macular asociada a la edad, que además
constituye la causa principal de ceguera bilateral irreversible en paí-
ses occidentales.
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 26.
Pregunta 52 R: 1
Otra pregunta de retina, y otra vez sobre el diagnostico diferencial de
la disminución de la agudeza visual en un paciente con retinopatía
diabética, otro tema que hay que conocer muy bien de cara al MIR.
En este caso nos plantean una disminución brusca con lo que se
descarta el glaucoma crónico simple, la catarata y la atrofia óptica
(respuestas 3, 4 y 5) y con la superficie ocular normal, con lo que
descartamos el edema corneal (respuesta 2). Además debemos re-
cordar que la hemorragia vítrea es una causa frecuente de pérdida
de agudeza visual en la retinopatía diabética.
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 23-24.
Pregunta 53 R: 2
Esta es una pregunta de dificultad media, atípica con respecto a las
clásicas preguntas de oftalmología. Es un pregunta directa, pero que
podría lucharse con pocas ideas básicas incluso con picardía y recu-
rriendo al conocimiento de las asignaturas médicas.
Preguntan por la patología ocular que no se asocia con una papila ede-
matosa o pseudoedematosa. Resulta fácil descartar la opción 3 con cono-
cimientos básicos de neurología, ya que el papiledema constituye un
pilar clave y bien conocido en el diagnóstico de la hipertensión endocra-
neal. La respuesta 1 también se puede descartar fácilmente, ya que si
nos acordamos de la encefalopatía hipertensiva, un dato típico es la
existencia de edema de papila (para más detalle, corresponde con el
grado IV de la clasificación de Keith-Wegener de la retinopatía hiperten-
siva). También nos debemos acordar de que el principal diagnostico
diferencial del edema de papila se establece con la papilitis (descarta-
mos respuesta 5), así que no nos dejemos liar, ya que generalmente al
pensar en una neuropatía óptica, pensamos en una neuritis retrobulbar
olvidándonos de las neuritis anteriores que cursan con una papila ede-
matosa. Por tanto la duda razonable es entre las respuestas 2 y 4. Pode-
mos acertar la pregunta si sabemos que es un dato típico de la hiperme-
tropía el poder cursar con una papila pseudoedematosa. Sin embargo
podríamos sacar la pregunta acordándonos que el glaucoma crónico sim-
ple NO cursa con una papila edematosa, sino que lo que le caracteriza es
un aumento de la excavación papilar (respuesta 2 correcta).
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 32.
Pregunta 54 R: 4
Nos encontramos ante un caso clínico muy frecuente en el MIR. La órbita,
si bien no es uno de los temas más preguntados de oftalmología, incluye
en su estudio la enfermedad de Graves que si debe conocerse bien.
Nos plantean a una mujer con exoftalmos axial (recordar que la
causa mas frecuente de exoftalmos en el adulto es la enfermedad de
Graves) que le condiciona un lagoftalmos (ausencia de cierre com-
pleto de la hendidura palpebral, con queratitis de exposición en
tercio inferior corneal). Nos cuentan además un signo típico de la
enfermedad de Graves en su fase tirotóxica, como es el signo de
Dalrymple (retracción del párpado superior). Además como nos in-
dican, en la fase inicial de la enfermedad, no existe oftalmoplejia, ni
neuropatía óptica compresiva. El resto de respuestas las podemos
descartar: con la presencia de retracción del párpado superior des-
cartamos las respuestas 1 y 2. El pseudotumor inflamatorio es un
diagnóstico de exclusión (respuesta 3), y en este caso es perfectamen-
te compatible con un Graves. En la queratoconjuntivitis, en principio
en el MIR, no encontramos exoftalmos, este lo encontramos en las
celulitis orbitarias (respuesta 5).
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 9.
Pregunta 55 R: 1
Esta pregunta no se puede fallar. Es un tema constante en el MIR, la
pupila en la uveítis anterior aguda y el glaucoma agudo.
En la uveítis anterior aguda la pupila se encuentra en MIOSIS,
mientras que en el glaucoma agudo encontramos MIDRIASIS. El res-
to de opciones nos completan la clínica típica de la uveítis anterior.
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág.19-21.
Pregunta 56 R: 4
Pregunta de dificultad alta sobre el paciente terminal.
En este caso nos están preguntando por el tratamiento de una obs-
trucción intestinal por un cáncer en fase terminal, es decir, nos están
preguntando por un tratamiento paliativo y no por uno curativo. De
todas las opciones, la única que cumple estas características es la op-
ción 4. La morfina es un opiáceo de referencia para el tratamiento del
dolor del paciente terminal, debido a su gran potencia analgésica y su
alta afinidad y actividad por los receptores mu, careciendo, práctica-
mente de techo analgésico. La buscapina (escopolamina) es una anti-
colinérgico que se utiliza como espasmolítico con la intención de
disminuir el dolor producido por la contracción refleja de la muscula-
tura lisa del intestino que aparece en la obstrucción intestinal. El halo-
peridol es un neuroléptico que actúa bloqueando el sistema dopami-
nérgico y que se usa, fundamentalmente, por su efecto sedante.
Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 7.
Farmacología Humana, J.Flórez, 3ª Edición, pág. 201.
Pág. 1
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Pregunta 57 R: 2
Pregunta de dificultad media del tratamiento del dolor crónico.
Es una pregunta directa en la que hay que conocer que la mepe-
ridina (respuesta 2) es un agonista opiáceo no recomendado en el
tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología por varias razo-
nes. Tiene un metabolito con la mitad de potencia analgésica y una
vida media de 15-20 horas, tras administraciones repetidas puede
acumularse y producir hiperexcitabilidad del SNC con alteraciones
del humor, temblor, mioclonías e incluso convulsiones. El resto de
opciones son agonistas opiáceos que sí se usan en le tratamiento del
dolor crónico, concretamente la metadona, la morfina y el fentanilo
son de alta potencia, mientras que el tramadol es un opiáceo débil.
Pregunta 57. Tabla dosificación opioides débiles.
Pregunta 57. Tabla dosificación opioides potentes.
Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 6 y 7.
Pregunta 58 R: 4
Pregunta de dificultad baja del tema de laringología, preguntado ante-
riormente en el MIR 93-94.
La traqueotomía es una maniobra quirúrgica indicada en casos
de obstrucción respiratoria alta (abscesos, tumores...), pacientes intu-
bados en los que se espera mantener la ventilación artificial durante
más de 48-72 horas, y en pacientes con retención o riesgo de aspira-
ción de secreciones. Se ha de realizar siempre entre el 2º y 3º anillos
traqueales (respuesta 4 correcta) y nunca en el 1º (respuesta 3 falsa)
por el alto riesgo de estenosis traqueales residuales (complicación
tardía fundamental, la precoz más frecuente es la hemorragia). En la
membrana cricotiroidea (opción 1 falsa) es donde se realizan las
coniotomías, que sólo se han de realizar en caso de extrema urgen-
cia en el medio extrahospitalario.
Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 37.
Pregunta 59 R: 3
Pregunta de dificultad media-alta respecto a la otitis media serosa, en
la que se mezclan conceptos clínicos, epidemiológicos y microbiológi-
cos de esta patología.
La opción 1 es correcta, ya que es más frecuente en niños (por la
hipertrofia adenoidea), especialmente si tienen malformaciones
velopalatinas, así como en el síndrome de Down.
Pág. 2
La opción 2 es correcta, ya que toda otitis media secretora unila-
teral persistente en el adulto obliga a descartar un cáncer de cavum
(el 25 % de estos cánceres tienen esta forma de presentación).
La opción 4 puede plantearnos algunas dudas, pero está descrito
que entre 2/3 y ¾ de los cultivos de muestras obtenidas por
miringocentesis dan positivo.
La opción 5 también es correcta, ya que el aspecto típico en la
otoscopia es un tímpano íntegro, retraído y opaco, con niveles hi-
droaéreos y burbujas en la caja.
La opción 3 es la falsa, ya que el dato epidemiológico que nos
presenta es el característico de la otitis del nadador (otitis externa
difusa bacteriana).
Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 11.
Pregunta 60 R: 3
Pregunta fácil respecto a la exploración funcional de la audición, tema
repetidamente preguntado en convocatorias anteriores.
El Rinne es una prueba monoaural, en la que como explica el
enunciado se compara la vía aérea con la ósea. Se considera que es
positivo cuando la vía aérea es mejor que la vía ósea, como ocurre en
los individuos normales y en las hipoacusias perceptivas. Es negativo
si la vía ósea es mejor que la aérea, y esto ocurre en las hipoacusias de
transmisión. Un término más complicado es el de falso Rinne negati-
vo, que tiene lugar en las cofosis unilaterales. A partir de todo lo
dicho, podemos señalar como verdadera la respuesta 3.
Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 6-7.
Pregunta 61 R: 5
Pregunta fácil respecto a la patología glótica benigna.
La presentación clínica del caso nos orienta directamente hacia los
nódulos vocales (opción 5 correcta), que son la formación benigna
glótica más frecuente en las mujeres. En la laringoscopia se aprecian
como nódulos bilaterales en la unión de los tercios anterior y medio,
y su presentación típica es en profesoras o cantantes con disfonía
persistente sin ninguna otra clínica (diferencia con los tumores glóticos
malignos, respuesta 1 falsa). La presentación del edema de Reinke
(respuesta 2 falsa) suele ser en varones fumadores empedernidos con
voz grave, diplofonía y estridor. Es una lesión bilateral, que en la larin-
goscopia se aprecia como una cuerda edematosa entre el epitelio y el
ligamento vocal. La lesión del nervio laríngeo recurrente suele presen-
tarse tras cirugías previas del cuello, tumores malignos cervicales o
intubaciones bruscas. La cuerda paralizada se queda en posición pa-
ramediana y presentan disfonía con voz bitonal (respuesta 3 falsa).
Pregunta 61. Tumoraciones glóticas benignas.
Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 35.
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Pregunta 62 R: 2
Pregunta fácil sobre los tumores de orofaringe.
Aunque podamos dudar entre varias de las opciones que nos pre-
sentan, no podemos equivocarnos al señalar que el factor pronóstico
más importante de los tumores malignos de orofaringe es la presencia
de adenopatías cervicales, concepto que hay que tener muy claro
(respuesta 2 correcta). En la mayoría de los casos son asintomáticos o
con síntomas vagos hasta fases evolutivas muy avanzadas, lo que origi-
na un diagnóstico tardío (respuesta 1 falsa). Evolucionan pudiendo
infiltrar zonas vecinas, por lo que la respuesta 3 es falsa. En su etiología
es fundamental el papel de tabaco y alcohol como factores de riesgo,
no así la infección por el VEB que en cambio si está implicado en el
cáncer de cavum (respuesta 4 falsa). El tratamiento de elección es la
cirugía; en estadios precoces (T1 y T2) puede emplearse en su lugar la
radioterapia, y en estadios avanzados la cirugía debe asociarse con la
radioterapia y en ocasiones añadir quimioterapia (respuesta 5 falsa).
Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 36-37.
Pregunta 63 R: 4
Últimamente en el MIR las complicaciones del trasplante de médula
ósea (TMO) se están haciendo más frecuentes, y estas preguntas exigen
conocer algunos conceptos básicos. Hay tres tipos de TMO:
1. Singénicos: el donante y el receptor son genéticamente idénticos.
2. Alogénicos: el donante y el receptor son genéticamente diferentes
aunque HLA compatibles.
3. Autológos: del propio paciente.
En la actualidad hay fuentes de progenitores hematopoyéticos
alternativas como el cordón umbilical (con menor incidencia de
EICH) o sangre periférica (opción 3 correcta). Las complicaciones
más frecuentes son:
A. Infecciosas: Se clasifica en tres periodos distintos, uno comprende
las primeras cuatro a ocho semanas (infecciones debidas a neu-
tropenia intensa, opción 2 correcta); otra que va desde los dos
meses a los seis meses (cuya infección típica es la neumonía por
CMV); y un último periodo a partir de los 6 meses donde las
infecciones se parecen a las de la comunidad.
B. Enfermedad injerto contra huésped: es la agresión que sufre el
receptor del trasplante por los linfocitos T del injerto (ver figura).
Pregunta 63. Complicaciones del TMO
C. Otras: rechazo del injerto, enfermedad venooclusiva, recurrencia
de la leucemia.
Las complicaciones son más frecuentes cuanto mayor sean las
diferencias entre el donante y el receptor (opción 1 correcta). Por lo
que se resuelve esta pregunta con facilidad (opción 4 falsa), en los
TMO autólogos es poco frecuente que ocurra una (EICH).
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 34-35.
Pregunta 64 R: 3
Esta es una de esas preguntas que no debéis de fallar, porque ya fue
preguntado en el MIR con anterioridad.
Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional (IPI)
de los LNH agresivos incluyen:
1. Edad <60 frente a > 60 años.
2. LDH sérica.
3. Estadio (I o II frente a III o IV).
4. Estado de rendimiento del paciente.
5. Afectación extraganglionar (<1 localización frente a >1 ).
Estos permiten distinguir diferentes grupos de riesgo. Además de
los factores descritos en IPI se ha informado de otros pero que no
pertenecen a este índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo el
principal la respuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki-
67, PCNA, aumento de la captación de timidina, aumento de B2-
microglobulina, alteraciones cromosómicas y del cariotipo).
La B2- microglobulina se emplea en uno de los sistemas de esta-
diaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relaciona-
do con la masa tumoral.
Bibliografía:Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, página 25.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 805.
Pregunta 65 R: 4
Esta pregunta ha caído en otras convocatorias, por lo que no se debería
fallar.
La sangre es un tejido que se mantiene en estado líquido gracias a
un equilibrio entre los factores protrombóticos y los anticoagulantes
naturales. De modo que si fallan, terminan formándose trombos. Los
trastornos protrombóticos o trombofilias pueden ser hereditarias (pri-
marias) o adquiridas. El síndrome de resistencia a la proteína C activa-
da (también conocida como alteración del factor V de Leiden); es la
trombofilia primaria más frecuente (opción 4 correcta), la incidencia
varía de una serie a otra, pero en los sujetos homocigotos el riesgo de
padecer trombosis es 90 veces mayor. Se hereda de forma autosómica
dominante, y presenta en un 95% de los casos una mutación puntual
(G por A) del factor V de coagulación; en el 5% restante no se puede
identificar las alteraciones responsables de esta resistencia, y no es
infrecuente que se asocie a otras trombofilias. Una alteración descu-
bierta recientemente es la mutación del gen de la protrombina (en el
nucleótido 20210) que se asocia con un aumento de la concentra-
ción plasmática de protrombina, y por lo tanto una elevación del
riesgo de trombosis venosa. Dentro de las formas adquiridas, deberías
recordar el síndrome antifosfolípido y la hiperhomocistenemia, esta
última considerada actualmente como congénita; ambas se diferen-
cian por predominar las trombosis en territorio arterial.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 30-31.
Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 2043.
Pregunta 66 R: 4
Esta pregunta consiste en la interpretación general de un hemograma
en un niño cuya patología de base desconocemos.
Los valores normales de hemoglobina oscilan entre 12-16 g/dL,
aunque dependerá de la edad y sexo del paciente. Ante un niño
con unas cifras de 14 g/dL de hemoglobina, no debemos alarma-
mos y, en principio, descartaríamos una anemia (opción 3). Los
valores normales de plaquetas oscilan entre 150000-400000 por
microlitro, por lo que las cifras de este niño están dentro de la
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normalidad. Las cifras de leucocitos son claramente anormales (op-
ción 4 correcta), pues la cifra normal en un adulto oscila entre
4000-12000 por mililitro, siendo algo mayor en la infancia, por lo
que las opciones 1 y 2 son falsas (no existe linfocitosis como tal, lo
que ocurre es que representan un porcentaje elevado respecto al
total de leucocitos). La opción 5 es falsa, pues la interpretación de
un hemograma depende de la edad y sexo, además de que el que
nos presentan es claramente anormal (las cifras de leucocitos están
disminuidas).
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6.
Pregunta 67 R: 4
Es una pregunta directa sobre las complicaciones de la leucemia linfá-
tica crónica, un tema del que suelen caer preguntas todos los años.
Inicialmente, los enfermos están asintomáticos, y puede hacerse el
diagnóstico por un hallazgo casual de linfocitosis en sangre periférica;
en estadios avanzados la leucemia comienza a ocupar de forma im-
portante la M.O. generando un efecto mieloptísico sobre las otras
líneas celulares, por lo que aparecerá anemia y trombopenia. Ade-
más cursan con hepatoesplenomegalia y adenopatías generalizadas.
No es propia la afectación del SNC, debido a que los linfocitos madu-
ros no presentan neurotropismos, a diferencia de los linfomas/ leuce-
mias linfoblásticas (formas inmaduras) donde sí es característica (op-
ción 4 falsa).
Aunque los pacientes presentan linfocitosis, desarrollan manifes-
taciones de inmunodeficiencia que se producen debido a que los
linfocitos maduros son anómalos, el paciente presentará predisposi-
ción a padecer neumonía de origen neumocócico (secundaria al
déficit humoral), infecciones por herpes (inmunodeficiencia celu-
lar), además de presentar hipogammaglobulinemia.
Por último es típico la presencia de anemia y trombopenia de
origen autoinmune, que no presentan un curso paralelo a la enferme-
dad y que requerirá la utilización de corticoides como tratamiento.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 18.
Pregunta 68 R: 5
Pregunta directa sobre conocimientos básicos, que se han repetido
varias veces en las últimas convocatorias.
Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de las anemias
Pág. 4
La eritrocitosis puede presentarse independientemente de la esti-
mulación de eritropoyetina (conocida como Policitemia Vera); o por
procesos que inducen un aumento de la eritropoyetina, de manera
fisiológica como la hipoxemia arterial o el tabaco; y por aumentos
inapropiados de eritropoyetina donde no debemos olvidar tumores
productores como el hipernefroma, el hemangioblastoma, el hepa-
tocarcinoma o el feocromocitoma o enfermedades renales (estenosis
de arteria renal, poliquistosis renal rechazo de transplante).
Por último, el aumento de andrógenos induce una mayor pro-
ducción de eritropoyetina con la consiguiente eritrocitosis, incluso
se usa este como tratamiento en algunas aplasias de medula ósea
selectiva a la línea roja; por tanto el hipoandrogenisrno no es causa
de eritrocitosis como indica la respuesta 5 que es la falsa.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología 4ª Edición, pág. 15.
Pregunta 69 R: 2
En esta pregunta nos plantean un caso clínico en el que destaca una
ANEMIA SINTOMÁTICA grave (la paciente ingresa en una unidad coro-
naria por cardiopatía isquémica, probablemente debida a hipoxia
miocárdica por déficit de hemoglobina).
Esta situación requiere sin duda alguna una actitud terapéutica
inmediata, por lo que descartamos la opción 1 (actitud expectante) y
las opciones 4 y 5, en las que tanto el hierro IV como la EPO reque-
rirían días para comenzar a mejorar la cifra de hemoglobina. La
respuesta correcta es la 2 (transfundir hematíes) porque en el enun-
ciado no se nos dice que la paciente tenga hipotensión o shock
hipovolémico por hemorragia, en cuyo caso sí estaría indicado trans-
fundir sangre total (opción 3).
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología 4ª Edición, pág. 23.
Pregunta 70 R: 1
Pregunta básica, en la que hay que tener claros algunos conceptos para
hacer diagnóstico diferencial entre distintos tipos de anemia. Es muy
útil estudiar la siguiente tabla:
Desde el punto de vista analítico, la ferritina es un parámetro muy
útil para valorar las reservas de hierro en el organismo, siendo tam-
bién de utilidad para establecer un diagnóstico diferencial entre las
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dos opciones que nos presenta (trastornos crónicos, con ferritina
alta, y anemia ferropénica, donde está disminuida). Por este motivo,
la que es claramente falsa es la opción 1. Respecto al resto de las
respuestas, hacen referencia a ideas básicas sobre las anemias a las
que refieren. Te recomendamos que vuelvas a leer la pregunta, com-
parando lo que dice con la tabla que adjuntamos. Consideramos
que la opción 2 merece especial atención: cuando encuentres una
microcitosis con el número de hematíes normal o elevado, no olvi-
des la posibilidad de un rasgo talasémico. Una característica diferen-
cial con la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, a
diferencia de la ferropenia, donde está disminuida. También se de-
tecta un ligero aumento de hemoglobina A2.
Por último, en referencia a la opción 3, debéis tener claro que la
anemia de trastornos crónicos suele presentarse como una anemia
normocítica, aunque en algunos casos puede haber una ligera mi-
crocitosis.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6,11.
Pregunta 71 R: 1
Es una pregunta directa de dificultad media, pero que hace referencia
a conceptos que son difíciles de deducir y por tanto requieren datos de
memoria.
Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones redondeadas, den-
sas y en general únicas, debidas a fragmentos de cromosomas proce-
dentes de mitosis eritroblásticas anómalas. Se observan en pacientes
esplenectomizados, en el hiposplenismo, en el saturnismo y en las
anemias megaloblásticas y refractarias. Por tanto la respuesta correcta
es la 1, asplenia.
Para el mir se deben conocer otros datos morfológicos del estu-
dio de extensión de la sangre periférica. En el déficit de G6PDH son
los cuerpos de Heinz, en los procesos hemolíticos aparecen los
esferocitos.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 4. Farreras,
Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1836-1837.
Pregunta 71. Diferentes tipos de células sanguíneas
Pregunta 72 R: 3
El diagnóstico de Mieloma Múltiple (MM) no suele plantear muchas
dificultades, puesto que la mayoría de los pacientes presentan la tríada
clásica de:
• Componente M sérico y/o urinario.
• Infiltración medular por células plasmáticas (criterio mayor cuan-
do es >30%).
• Lesiones osteolíticas (compatible en este paciente con los dolores
óseos).
Sin embargo el paciente de esta pregunta tiene algunos datos que
no se ajustan al MM tradicional; como la VSG normal y la hipogam-
maglobulinemia severa sin componente monoclonal. Inicialmente
podemos descartar las opciones 4 y 5. La enfermedad de las cadenas
pesadas es un trastorno linfoproliferativo que secreta un componen-
te M anómalo compuesto por moléculas incompletas de cadenas
pesadas y se asocia a adenopatías (ausentes en nuestro paciente). La
Macroglobulinemia de Waldenström secreta siempre Ig M (provo-
cando muchas veces síndrome de hiperviscosidad) y presenta tam-
bién adenopatías.
La duda puede surgir con la amiloidosis primaria, pero es impor-
tante conocer que los límites entre el MM con amiloidosis asociada
y la amiloidosis primaria son arbitrarios. Por lo que la infiltración
medular, las lesiones osteolíticas y la proteinuria de Bence-Jones es
poco compatible con este diagnóstico (opción 1 falsa). Luego debéis
recordar que el 1% de los MM son NO secretores y no se detecta el
componente M en plasma ni en orina (y por lo tanto la VSG sería
normal como en este paciente), pero es muy raro y nuestro paciente
tiene lesión renal. Por lo que sólo nos queda un diagnóstico posible:
el MM de cadenas ligeras (conocido como mieloma de Bence-Jones,
que cursa con VSG normal (por el escaso o nulo componente M
secretado), lesión renal compatible con la clínica de este enfermo y
su frecuencia es superior al MM no secretor. Los enfermos con MM
tienen hipogammaglobulinemia difusa debido a la menor produc-
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ción y mayor destrucción de anticuerpos normales. Además, a veces
existen poblaciones celulares circulantes capaces de suprimir la sín-
tesis de anticuerpos normales. Esto explica la alta frecuencia de in-
fecciones bacterianas que presentan estos pacientes.
Pregunta 72. Diferencias entre el MM y la macroglobulinemia
de Waldeström
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 26-27.
Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1994-1999.
Pregunta 75. Diagnóstico diferencial de los chancros
Pág. 6
Pregunta 73 R: 5
Es un tema bastante preguntado en los últimos exámenes por lo que se
debe estudiar a fondo los síndromes mieloproliferativos crónicos.
La leucemia mieloide crónica está claramente relacionada con
un marcador citogenético, el cromosoma Philadelphia, que aparece
en cerca del 95% de los casos. Dicho cromosoma consiste en una
translocación del material genético entre los cromosomas 9 y 22.
Dicha translocación cromosómica da lugar a la unión del oncogén
abl del cromosoma 9 con el oncogén bcr del 22, originando un
híbrido anormal bcr/abl, que es el causante de la enfermedad.
De todos modos el cromosoma Philadelphia no es exclusivo de
las células precursoras de la serie blanca, sino que también de la roja
y megacariocitos, aunque es exclusivo de las células hematológicas.
Aunque el cromosoma Philadelphia aparece en el 95%, lo carac-
terístico es la traslocación, puesto que es el causante de la síntesis
anómala y por tanto la respuesta correcta es la 5.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 17.
Pregunta 74 R:4
El tratamiento de la leucemia mieloide crónica es la primera vez que
lo preguntan en el MIR. De todos modos es una pregunta fácil que se
puede contestar conociendo cuál es el tratamiento de otras neoplasias
hematológicas.
Con recordar que solamente es curativo el transplante de médula
ósea, por sus propiedades antileucémicas, sabemos ya que la res-
puesta correcta es la 4, el transplante alogénico de progenitores he-
matopoyéticos.
En el supuesto caso que el paciente sea adulto mayor de 50 años,
o este contraindicado el transplante, el tratamiento de elección sería
el interferón alfa.
Por último, un tratamiento que ha aparecido recientemente, y
que por tanto es de nuevo preguntable, es el mesilato de imatinib
(inhibidor de la proteína tirosina-cinasa bcr/abl).
Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 18.
Pregunta 75 R: 1
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son un tema muy impor-
tante y, al ser multidisciplinar (enfermedades infecciosas, dermatolo-
gía...) pueden aparecer en diferentes bloques. Es muy importante que
sepas distinguirlas entre sí, para lo que te ofrecemos un cuadro de
diagnóstico diferencial de las ETS.
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
En este paciente, el diagnóstico más factible es el herpes genital,
muy probablemente una primoinfección, dada la repercusión sisté-
mica de la enfermedad. En las recurrencias, no suele haber fiebre ni
malestar general. La presencia de las lesiones vesiculosas es muy su-
gerente de esta infección. Estas vesículas suelen ulcerarse más tarde;
de hecho, la causa infecciosa más frecuente de úlceras genitales es el
virus herpes simple. La opción 2 es claramente falsa, pues de un
secundarismo luético no cabría esperar la aparición de lesiones de
este tipo. Debes asociar a la sífilis secundaria manifestaciones como
la roséola, la lengua en pradera segada y los condilomas planos. La
primoinfección por VIH puede ser asintomática, pero suele cursar
como un síndrome mononucleósico, con un rash maculopapular
(opción 3 falsa). El citomegalovirus puede transmitirse por vía sexual,
pero no se incluye en el diagnóstico diferencial de los chancros
(opción 4 falsa). Por último, el condiloma acuminado es una infec-
ción por papilomavirus que produce unas lesiones de aspecto
sobreelevado y verrucoso (opción 5 falsa).
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
26-27. Manual CTO de Dermatología, 4ª Edición, pág. 9.
Pregunta 76 R: 4
El tema más importante para el MIR, dentro de las enfermedades
infecciosas, es la infección por VIH. Si alguna vez te has planteado qué
aspectos de ella debes estudiarte más a fondo, la respuesta es: TO-
DOS.
Las infecciones bacterianas son una importante causa de muerte
en pacientes con infección por VIH. El neumococo y el H. influen-
zae representan dos de las infecciones bacterianas más frecuentes en
este tipo de pacientes (respuesta 3 correcta). Los enfermos con infec-
ción por VIH muestran un incremento de seis veces en la incidencia
de neumonía neumocócica, y de 100 veces en la de bacteriemia por
neumococo (respuestas 1 y 2 correctas). Todos los pacientes con
infección por VIH deben recibir la vacuna antineumocócica desde
el momento en que se diagnostica; no hay que esperar a que tengan
un grado determinado de inmunodepresión (respuesta 4 falsa). Los
pacientes VIH positivos, cuando sobrepasan determinado nivel de
inmunodepresión, comienzan a sufrir infecciones por microorganis-
mos oportunistas. Debes conocer muy bien a partir de qué nivel de
linfocitos CD4 comienzan a ser más probables los distintos gérmenes,
lo que te facilitará la resolución de muchos casos clínicos. Por ejem-
plo, en el caso del criptococo, el nivel de CD4 suele oscilar en torno
a 100 o menos. Sin embargo, otras infecciones no precisan un grado
tan intenso de inmunodepresión, pudiendo aparecer con el sistema
inmunológico relativamente intacto, como es el caso del neumoco-
co (respuesta 5 correcta). Aprovechamos la ocasión para recordarte
las complicaciones clínicas que definen la categoría C en la infec-
ción por VIH, entre las cuales se encuentra el presentar dos o más
episodios de neumonía en un año.
Pregunta 76. Complicaciones clínicas de la Categoría C.
• Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.
• Coccidioidomicosis extrapulmonar.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Carcinoma cervical invasivo.
• Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).
• Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o ganglios
linfáticos.
• Encefalopatía por VIH.
• Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de
evolución, bronquitis o neumonía.
• Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
• Isosporiasis crónica (más de un mes).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma ce-
rebral primario.
• Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
• Neumonía por Pneumocystis carinii.
• Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Bacteriemia recurrente por Salmonella.
• Toxoplasmosis cerebral.
• Síndrome de emanciación por VIH.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
38-39. Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición,
pág. 2081.
Pregunta 77 R: 3
Tanto la tuberculosis como el VIH son temas de capital importancia
para el examen MIR.
En muchas ocasiones, pueden interrelacionarse, por la especial
susceptibilidad de los pacientes VIH positivos a ser infectados por
micobacterias. Este tipo de enfermos suelen padecer formas más gra-
ves de tuberculosis que los inmunocompetentes, debido precisa-
mente a la incompetencia de su inmunidad celular (opción 1 falsa, 3
correcta). No es necesario un grado de inmunosupresión muy severo
para que el paciente VIH sufra una tuberculosis (respuesta 2 falsa). El
límite de 50 CD4/mL es donde suelen estar los pacientes con SIDA
que son infectados por micobacterias atípicas. Desde el punto de
vista del diagnóstico, los métodos microbiológicos para el diagnósti-
co de tuberculosis no tienen por qué tener un menor rendimiento
que en pacientes inmunocompetentes. De hecho, el número de
bacilos en las muestras puede incluso ser mayor en el paciente con
SIDA, por el deterioro de sus defensas (opción 4 falsa). En cuanto al
tratamiento, la respuesta al mismo de los pacientes VIH positivos es la
misma que en inmunocompetentes, es decir, suele ser satisfactorio
(opción 5 falsa).
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
39.
Pregunta 78 R: 3
El síndrome del shock tóxico estafilocócico ha sido preguntado en algu-
na ocasión, pero siempre de forma bastante asequible. También po-
dría aparecer en el bloque de Dermatología.
Debes recordar que es una enfermedad producida por toxinas
del Staphylococcus aureus, la clínica que produce y su asociación al
uso de tampones intravaginales. Centrándonos en la pregunta, la
respuesta falsa es la 3, puesto que este cuadro se debe a la disemina-
ción hematógena de toxinas (TSST-1), no de la bacteria en sí. Clínica-
mente, el cuadro típico consiste en la aparición de fiebre, exantema
con posterior descamación (típicamente palmoplantar), hipotensión
y afectación de al menos tres sistemas orgánicos (digestivo, muscular,
renal, hepático, trombopenia o sistema nervioso), en ausencia de
otro diagnóstico alternativo. El tratamiento debe hacerse con anti-
bióticos antiestafilocócicos (cloxacilina o, si es resistente, vancomici-
na) y mantenimiento hemodinámico del paciente.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 7.
Pregunta 79 R: 5
La tuberculosis es una enfermedad muy importante en el examen MIR,
y lo es cada vez más, por ser también una infección oportunista para los
pacientes VIH. Debes insistir en estas dos infecciones en la preparación
del examen, puesto que cae todos los años.
En el caso que nos presentan, el paciente padece una neumonía,
con buena respuesta a amoxicilina - clavulánico, por tanto lo lógico
será elegir una opción que incluya este tratamiento (descartamos la
3). Además, dan algunos datos muy importantes: tiene una neumo-
coniosis y una prueba de intradermorreacción positiva. En estos ca-
sos, lo que debe hacerse es valorar si administrar quimioprofilaxis
antituberculosa, puesto que las neumoconiosis (como la silicosis)
pueden suponer una condición predisponente a esta enfermedad.
Antes de administrar la quimioprofilaxis, debe descartarse que el
paciente padezca una tuberculosis, para lo que se solicitará una
baciloscopia de esputo (negativa, en este caso, ya lo dicen en el
enunciado) y un cultivo (Löwenstein). Si el cultivo es positivo, no se
administraría quimioprofilaxis, sino el tratamiento de la tuberculosis
Pág. 7
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
como tal, con tres fármacos (opción 4 falsa). En cambio, si es negati-
va, queda razonablemente descartado que el paciente tenga una
tuberculosis, con lo que se le administraría quimioprofilaxis con iso-
niacida. Es importante que te estudies bien las indicaciones de qui-
mioprofilaxis, pues han sido motivo de pregunta MIR con mucha
frecuencia.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
19-20.
Pregunta 80 R: 1
Esta pregunta entraña una dificultad considerable.
Hace referencia a un aspecto muy concreto de Pseudomonas
fluorescens, que hasta ahora nunca se había preguntado. De todas
formas, las opciones 2, 3, 4 y 5 son bastante más asequibles y, si se
han estudiado los temas a los que hacen mención, no debería haber
problemas para saber que son correctas. Pseudomonas fluorescens
causa en ocasiones enfermedad en el ser humano. Está implicada
con particular frecuencia en infecciones relacionadas con la admi-
nistración de hemoderivados contaminados (almacenados) y en los
casos de las pseudoinfecciones, donde sólo es contaminante de
muestras y en realidad no está infectando al paciente (opción 1
falsa). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede desen-
cadenarse por gran variedad de enfermedades, no siempre infeccio-
sas (opción 2 correcta). La opción 3 define correctamente el con-
cepto de shock séptico. En cuanto a la respuesta 4, es cierto que los
Pregunta 82.
Pág. 8
gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. Re-
cuerda, de todas formas, que los grampositivos están haciéndose
cada vez más frecuentes, por el creciente uso de catéteres intravascu-
lares y otros dispositivos. Por último, el síndrome de distrés respirato-
rio del adulto (SDRA) tiene la presión capilar pulmonar normal, es
decir, menor de 18 mmHg (opción 5 correcta), a diferencia del ede-
ma agudo de pulmón por insuficiencia cardíaca izquierda. Aunque
esto es materia de Neumología, y no de Enfermedades Infecciosas,
observa cómo las distintas especialidades médicas pueden entre-
mezclarse en el examen.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
7-8.
Manual CTO de Neumología y Cirugía, 4ª Edición, pág. 53-
54.
Pregunta 81 R: 5
Las infecciones del tracto urinario (ITUs) son un tema fundamental en el
examen MIR y son preguntadas todos los años. Pueden aparecer tanto
en el bloque de Urología como en el de Enfermedades Infecciosas,
como en esta convocatoria, lo que incrementa aún más su probabilidad
de aparición.
El diagnóstico diferencial entre una ITU alta y una baja es funda-
mentalmente clínico. Una cistitis aguda suele cursar con tenesmo
vesical, aumento de la frecuencia miccional y escozor al orinar, a
veces con hematuria terminal. Puede haber dolor hipogástrico y,
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
más raramente, febrícula. En cambio, la pielonefritis se presenta como
un cuadro febril, con hipersensibilidad de la fosa lumbar, fiebre,
náuseas, vómitos y puño percusión positiva en la exploración física.
De las cuatro primeras opciones que nos presenta la pregunta, no
podríamos emplear ninguna para distinguir un cuadro de otro. La
diferencia fundamental es la opción 5, pues en una cistitis es rarísima
la presencia de fiebre, mientras que en una pielonefritis aguda sería
excepcional que no apareciese.
Bibliografía: Manual CTO de Urología, 4ª Edición, pág. 3.
Pregunta 82 R: 1
La sífilis es un tema bastante preguntado en el MIR, y no sería raro que
su importancia creciera aún más, dado que cada vez es más frecuente
entre pacientes VIH-positivos. Debes estudiar con especial cuidado la
interpretación de las pruebas serológicas.
En el caso que nos presentan, el paciente tiene una lesión genital
ulcerada, cuya etiología difícilmente será la sífilis (opción 1 correcta),
como ahora explicaremos. Existen dos tipos de pruebas serológicas,
treponémicas y no treponémicas. Para facilitarte el estudio, recuerda
que las treponémicas son las que incluyen la letra T en su nombre
(FTA-Abs, TPHA). Las no treponémicas no incluyen la T (VDRL, RPR).
Las primeras en positivizarse son las treponémicas, persistiendo posi-
tivas de por vida. En cambio, en las no treponémicas puede observar-
se una disminución del título de anticuerpos cuando se instaura un
tratamiento correcto. En el caso que nos presentan, para considerar
que la lesión ulcerada es consecuencia de una sífilis, debería tener la
prueba treponémica (FTA-Abs) positiva. Al ser negativo, debes pensar
en otra causa. La positividad del VDRL tiene un valor muy relativo,
porque es una prueba poco específica, pudiendo positivizarse por
circunstancias muy distintas a la sífilis (lupus eritematoso, embarazo,
ciertas conectivopatías,...). Por tanto, recuerda en adelante que un
paciente con FTA-abs negativo debe hacerte pensar que muy proba-
blemente no padece (ni ha padecido) una sífilis. En la página anterior
te presentamos una tabla que te será útil para repasar esta enferme-
dad y sus manifestaciones más importantes.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 26.
Pregunta 83 R: 3
Como dijimos en la pregunta nº 9, las cuestiones sobre parásitos pueden
parecer muy complejas, pero en realidad se responden a partir de unos
pocos datos típicos de cada uno. Te remitimos a la tabla que hemos inclui-
do en el comentario de la pregunta 9, para que compruebes que es así.
Centrándonos en esta pregunta, la respuesta incorrecta es la 3. El
Ancylostoma duodenale es un helminto que se fija a la pared intesti-
nal, de cuya sangre se alimenta, gracias a un gancho con el que se fija
a la mucosa. El hecho de ser un helminto y poseer un gancho, le ha
valido el cariñoso apodo de “hookworm” en la literatura de habla
inglesa. Dado que se alimenta de sangre, el tipo de anemia que
produce es FERROPÉNICA, no megaloblástica; de ahí la falsedad de
la respuesta 3. Existe otro helminto que sí es capaz de producir ane-
mia megaloblástica, por consumo de vitamina B12, llamado
Diphyllobotrium latum. El resto de las respuestas pueden contestarse
con la tabla de la pregunta 9, que deberías leer para un mejor apro-
vechamiento de este comentario.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
43-44.
Pregunta 84 R: 3
La infección por VIH es tan importante para el MIR que pueden aparecer
varias preguntas sobre ella en la misma convocatoria. Las infecciones
oportunistas se preguntan con mucha frecuencia y debes dominarlas.
El caso que nos plantean es el de un paciente con cefalea y leves
signos meníngeos, aparte de que es VIH positivo y tiene un líquido
cefalorraquídeo con las características que ya has visto en el enuncia-
do. De las opciones que nos plantean, hay dos posibilidades compa-
tibles con el análisis del LCR que nos dan como dato, que son la 2 y la
3 (Listeria y Criptococo). El elemento que nos hace decantarnos por la
segunda es que se trata de un paciente VIH positivo con un grado muy
importante de inmunosupresión (50 CD4/mL), lo que hace realmente
probable la infección criptocócica como causa de su meningitis. El
dato que dan de la TC (ligera atrofia cortical) no debe confundirte. Esto
es algo relativamente frecuente en los pacientes VIH positivos, por efec-
to del propio VIH, pero este virus no justificaría por sí solo un cuadro
meníngeo como el que padece, ni el patrón analítico del líquido
cefalorraquídeo. Aprovechamos para recordarte la importancia del
LCR para el diagnóstico diferencial de las distintas etiologías de la me-
ningitis. Te adjuntamos una tabla, presente en el Manual, para que
repases lo más importante en relación con este tema.
Pregunta 84. Características del LCR según su etiología.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
23 y 38.
Pregunta 85 R: 2
Esta es la tercera pregunta sobre parásitos que aparece en este examen,
cuando el número habitual de preguntas sobre este tema es de una o
ninguna por convocatoria. Afortunadamente, no suelen preguntar as-
pectos muy difíciles sobre los parásitos. Bastan los datos clínico-epide-
miológicos más típicos para llegar a la solución.
En este caso, se trata de un caso de hematemesis en el que además
hay esplenomegalia y fibrosis periportal. Si hubiera que atribuirlo a un
parásito, el primero en el que habría que pensar es Schistosoma man-
soni, que es un ejemplo muy clásico sobre una causa de hipertensión
portal de origen presinusoidal (respuesta 2 correcta). Esta pregunta
puede resolverse con la tabla-resumen de los parásitos que te ofreci-
mos en la pregunta nº 9, que deberías consultar si no lo has hecho ya.
El resto de las opciones mencionadas pueden afectar al hígado o a vías
biliares, pero no de la misma forma que la esquistosomiasis:
• Clonorchis sinensis: parásito de vías biliares. Asociado a colangio-
carcinoma.
• Fasciola hepática: dolor en hipocondrio derecho, con diarrea y
fiebre. Hay eosinofilia en la analítica. Muy típica su relación con
la ingesta de berros.
• Ecchinococcus: productor del quiste hidatídico. Masa asintomá-
tica en hipocondrio derecho, a veces con hipersensibilidad en
esta zona, hasta que se complica (rotura a vías biliares, infec-
ción...).
• Enthamoeba hystolitica: absceso amebiano (“pus achocolatado”
o “en pasta de anchoa”).
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.
43-44.
Pregunta 86 R: A
H. influenzae es una bacteria fundamentalmente implicada en infec-
ciones del aparato respiratorio, tema bastante frecuente en el MIR. Sin
embargo, esta pregunta es bastante difícil porque exige ciertos conoci-
mientos sobre las peculiaridades de este microorganismo.
Existen dos grupos de H. influenzae, la cepa capsulada (tipo b) y
las no capsuladas (llamadas también no tipificables). H. influenzae
Pág. 9
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003

tipo b afecta fundamentalmente a lactantes o niños muy pequeños
(opción 1 falsa), con infecciones como meningitis y epiglotitis. Las
cepas no capsuladas producen infecciones localizadas, como bron-
quitis, mientras que las capsuladas (tipo b) tienen mayor tendencia a
la diseminación (opción 2 correcta). H. influenzae es capaz de pro-
ducir betalactamasas, lo que le hace resistente a ampicilina, pero
esto sólo ocurre en un 25% de las cepas (opción 3 falsa). Moraxella
catarrhalis, otro patógeno implicado en infecciones respiratorias, tam-
bién produce betalactamasas, pero con mucha mayor frecuencia
que Haemophilus. Existe una vacuna frente a H. influenzae tipo b,
pero no contra las cepas no capsuladas, que son las que afectan
preferentemente a los adultos. Las infecciones cuya incidencia ha
disminuido por el uso de la vacuna son las producidas por H. in-
fluenzae tipo b, que afectan sobre todo a niños (opción 4 falsa). En
cuanto al uso de cotrimoxazol en infecciones por H. influenzae, una
posible opción es este antibiótico, pero existen trabajos que señalan
un índice de resistencias relativamente elevado. Esta pregunta fue
anulada, quizá por la ambigüedad de la opción 5 en este sentido.
Bibliografía: Harrison, Principios de Medicina Interna,14ª Edición, pág.
1056-1057.
Pregunta 87 R: 3
El Streptococcus pyogenes (o grupo A de Lancefield) aparece en el MIR
con relativa frecuencia. No obstante, esta pregunta hace referencia a
aspectos bastante concretos sobre el tratamiento de esta bacteria que
precisan ciertos conocimientos de antibioterapia, por lo que no es fácil.
Esta bacteria puede producir infecciones muy variadas, como fa-
ríngeas, escarlatina, impétigo... Además, pueden producirse complica-
ciones no supurativas en relación con ella, como la glomerulonefritis
postestreptocócica y la fiebre reumática. El tratamiento de la faringoa-
migdalitis por S. pyogenes admite varias alternativas. En caso de alergia
a betalactámicos, los macrólidos orales son una opción válida (res-
puesta 5 correcta). La amoxicilina oral es también un tratamiento efi-
caz (respuesta 4 correcta). Date cuenta que la respuesta dice “amoxici-
lina”, y no “amoxicilina-clavulánico”. Si se sabe a ciencia cierta que se
trata de S. pyogenes, no es necesario añadir ácido clavulánico, porque
hasta la fecha no se ha visto que esta bacteria produzca betalactama-
sas. La única penicilina activa vía oral es la penicilina V (fenoximetil-
penicilina), que es útil como tratamiento si se siguen las pautas que
dice la opción 2. Para prolongar la vida media de la penicilina en el
organismo, una opción es unirla a una sal, que puede ser procaína o
benzatina. La combinación penicilina G – benzatina permite una úni-
ca inyección intramuscular como tratamiento de esta infección (op-
ción 1 correcta). En cambio, la penicilina G – procaína tiene una vida
media considerablemente inferior, por lo que la opción 3 no es válida.
tos de la misma (etiología, clínica, tratamiento), así que no puedes
descuidar ningún punto. Ten en cuenta que se trata de un tema bastan-
te rentable: ocupa poco más de dos páginas del manual y sin embargo
de asegura al menos una pregunta cada convocatoria.
Respecto a la pregunta en cuestión, debes saber que, hasta hace
poco, los estreptococos eran la causa más frecuente de endocarditis
infecciosa, con gran diferencia, especialmente S. viridans. Sin embar-
go, desde los años 80 ha existido una disminución de la endocarditis
por estreptococos, coincidiendo con un aumento de las producidas
por estafilococos, que suponen del 30-50% del total. Dentro de este
grupo, el S. aureus es 5-10 veces más frecuente que el S. epidermidis,
que sí deberías tener en cuenta si te preguntan por la endocarditis
protésica precoz. La duda razonable está, por tanto, entre las opciones
2 y 5. De todas formas, desde un punto de vista más práctico, tienes
que intentar intuir la INTENCIÓN de la pregunta. Date cuenta que, en
el enunciado, te están diciendo una serie de cosas que, en principio,
no son necesarias para preguntarte la causa más frecuente de endo-
carditis aguda: “se ha producido un cambio muy importante en la
etiología...”. Aunque estuvieses seguro de que la respuesta era S. viri-
dans, no debes despreciar ninguno de los datos que aparezcan en el
enunciado. Si te están diciendo que últimamente ha cambiado la
etiología, probablemente no sea la que estabas pensando. En adelan-
te, acostúmbrate a leer muy bien las preguntas y, sobre todo, a pensar
qué es lo que pretenden que contestes según los datos que te ofrecen.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 9.
Pregunta 89 R: 2
Pregunta de dificultad moderada que se contesta sin problemas si se cono-
ce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal.
La decisión del manejo de los pacientes con aneurismas abdomi-
nales depende fundamentalmente del TAMAÑO y del ESTADO SIN-
TOMÁTICO. Se operan por tanto los aneurismas sintomáticos y los
de 5 ó más centímetros de diámetro. Con ello ya podemos descartar
la respuesta 3 (aneurisma de 4 cm). Además se debe realizar un
estudio preoperatorio prestando especial énfasis al despistaje de la
cardiopatía isquémica (principal causa de muerte en el postoperato-
rio), con lo que descartamos la respuesta 1 (IAM reciente). Finalmen-
te, en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5L y creatinina de 6,2) hay
datos que sugieren alto riesgo quirúrgico, por lo que la opción co-
rrecta es la 2, por reunir criterios de tamaño y bajo riesgo quirúrgico.

Pregunta 87. Amigdalitis purulenta.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.

11-12.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág.
1012-1013.

Pregunta 88 R: 2
La endocarditis infecciosa es una enfermedad que se pregunta prácti-
camente todos los años. Han aparecido en el examen múltiples aspec- Pregunta 89. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal
Pág. 10
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 72.
Pregunta 90
Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repeti-
do en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular.
Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la
definición de esta patología. En esta arritmia existe una actividad
auricular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ON-
DAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las
ondas “f” (una ondulación irregular del segmento T-QRS) con una
conducción IRREGULAR al ventrículo, y por tanto, una respuesta
ventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco debemos olvi-
dar que faltan las ondas “a” en el pulso yugular o el refuerzo presis-
tólico en el soplo de estenosis mitral, puesto que con estos datos
podemos contestar preguntas similares. Una fracción de eyección
calculada en ecocardiograma del 57% (opción 2) es perfectamente
compatible con este caso clínico, igualmente ocurre con las líneas
B de Kerley en la placa de tórax (opción 3) y el eje derecho en el
ECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son expli-
cados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la esteno-
sis mitral.
Pregunta 90. Fibrilación auricular
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 18.
Pregunta 91
Esta pregunta trata de un tema que nunca se había preguntado, pero no
es difícil si dominamos la fisiología cardiovascular.
El balón de contrapulsación intraaórtico consiste en introducir
un catéter provisto de un balón en una arteria periférica y avanzar
hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia
izquierda.
Pregunta 91. Funcionamiento del balón de contrapulsación.
Lo más importante es conocer que el balón se infla en diástole y
se desinfla en sístole. El inflado en diástole provoca un aumento de
la presión diastólica coronaria, por lo que mejora el flujo corona-
rio al depender éste fundamentalmente de la diástole (opción 4
falsa). El desinflado brusco durante la sístole facilita el vaciamiento
R: 4 del ventrículo izquierdo, y por tanto una disminución de la post-
carga y de la tensión del VI (opción 2 falsa), pero no influye en la
precarga (opción 5 falsa). Por todo ello, el gasto cardiaco aumenta
0,5 - 0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la fórmula “TA
= Gasto cardiaco x Resistencias vasculares”, vemos como la TA
aumenta a expensas del primer componente y no de la vasocons-
tricción periférica (opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contra-
rio, es decir, una vasodilatación periférica que mejora el flujo renal
(opción 3 verdadera). No debemos olvidar que el balón de contra-
pulsación está contraindicado en la insuficiencia aórtica y en la
disección aórtica, y que sus indicaciones principales son: shock
cardiogénico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inestable
resistente al tratamiento médico en preparación para angiografía
urgente y bajo gasto tras cirugía cardiaca.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 13.
Pregunta 92 R: 2
Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que tras
efectuar una trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa y
obnubilación.
La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patología
trombótica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier trombo-
lítico, hace muy improbable que se formen trombos tan sólo seis
horas después de haberla administrado. Todo lo contrario ocurre
con la opción 5 (hemorragia cerebral), que es una complicación
conocida de estos fármacos. Las opciones 1, 3 y 4 son también
posibles puesto que son complicaciones mecánicas del IAM que
pueden cursar con hipotensión y obnubilación.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 32.
Pregunta 93 R: 1
Dentro de las miocardiopatías, la hipertrófica es sin duda la más pre-
R: 3 guntada, por lo que se deben conocer los puntos fundamentales de su
epidemiología, fisiopatología (factores modificantes de su soplo), rela-
ción con la muerte súbita y tratamiento.
Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocar-
dio ventricular (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica),
que conlleva un fallo en el llenado, estableciéndose con el tiempo
una insuficiencia cardiaca diastólica con aumento de la presión tele-
diastólica del VI, por lo que la opción 1 es verdadera. No se debe
confundir el concepto de la presión con el del volumen, que en este
caso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dila-
tada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumenta-
dos (fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa puesto que
la obstrucción sistólica en el tracto de salida del VI aparece única-
mente en el 25% de los casos.
Pregunta 93. Maniobras y soplos
Pág. 11
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003
La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD
con penetrancia variable, aunque esta asociación familiar se observa
solo en el 50% de los casos. La opción 4 es falsa puesto que la mayor
parte de los pacientes están asintomáticos o debutan con muerte
súbita. Sin embargo, en el caso de tener síntomas, la disnea sería el
más frecuente. Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófi-
ca es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquierdo.
Entre sus características típicas no figura la superposición al primer
ruido (opción 5 falsa). Recordemos que existe un desplazamiento
sistólico anterior de la válvula mitral que se debe al efecto de succión
de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estre-
cho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenóme-
no dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras
(ver tabla).
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 54.
Pregunta 94 R: 2
Sencilla pregunta directa sobre farmacología cardiovascular.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen un
efecto y mecanismo de acción similares a los de los IECA, aunque en
vez de bloquear la producción de angiotensina II, inhiben competi-
tivamente su unión al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indica-
ciones, utilidad y tolerancia son similares a las de los IECA, aunque
NO producen tos ni angioedema, al no interferir sobre la degrada-
ción de las bradiquininas (opción 2 correcta). La cininasa II es la
enzima encargada de metabolizar las bradiquininas, y su estructura
es idéntica a la enzima convertidora de angiotensina, por lo que los
IECA también la inhiben, aumentando los niveles de bradiquininas.
Por todo esto se suelen reservar para los pacientes con intolerancia a
los IECA, sobre los que existen más estudios que prueban el aumento
de supervivencia. Recordamos que ambos grupos farmacológicos
están contraindicados en embarazadas, pacientes con hiperpotase-
mia, estenosis renal bilateral o estenosis de la arteria renal con riñón
único.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 7.
Pregunta 95 R: 3
Pregunta de dificultad moderada que requiere conocer el sustrato ana-
tomopatológico y por tanto el tratamiento del flutter.
El flutter se define electrofisiológicamente como una
macrorreentrada a nivel de aurícula derecha, en la que la activación
auricular se produce de manera cráneo-caudal en la pared lateral
de la aurícula derecha, para alcanzar la región del itsmo
cavotricuspídeo y propagarse posteriormente de manera caudo-cra-
neal a nivel del septum hasta alcanzar el techo de la aurícula dere-
cha. Por lo tanto, la ablación del istmo cavotricuspídeo obtiene un
porcentaje de éxitos cercano al 95% en el flutter istmo-dependiente
o común (el más frecuente), en el que la reentrada utiliza esta estruc-
tura como parte del circuito (opción 3 correcta). No obstante, se
puede realizar también la prevención de recurrencias con los mis-
mos fármacos que se usan en la FA, por ejemplo la amiodarona
(opción 5), que en este caso es menos eficaz que la ablación con
catéter y radiofrecuencia.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 19.
Pregunta 96 R: 3
Pregunta sencilla pero que requiere tener muy claros los conceptos
básicos del manejo de la extrasistolia.
La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacientes sin car-
diopatía NO se asocia a peor pronóstico ni requieren tratamiento
(opción 3 correcta). En aquellos con cardiopatía su presencia tiende
a indicar la gravedad de la misma, sobre todo si son frecuentes o
complejos (opción 5 falsa), y posiblemente cuando existe fenómeno
R sobre T, que puede inducir una TV o FV.
Pág. 12
En cuanto al tratamiento de las EV:
• En pacientes SIN cardiopatía no está indicado el tratamiento an-
tiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de
que el paciente presente síntomas relacionados con la misma
debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático que
se basará inicialmente en la eliminación de factores desencade-
nantes (café, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los sínto-
mas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betablo-
queantes.
• En pacientes CON cardiopatía estructural , no se ha demostrado
que el tratamiento de las EV mejore el pronóstico (opción 4 falsa).
Sin embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado clara-
mente que la administración de fármacos antiarrítmicos de clase
I es nociva. En cualquier caso, si las exploraciones indican que el
paciente tiene un riesgo elevado de sufrir una muerte súbita, el
único tratamiento que realmente la previene es un desfibrilador
automático implantable.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 17.
Pregunta 97 R: 2
Pregunta de dificultad moderada pero que requiere entender la he-
modinámica de diferentes patologías.
El caso clínico presenta un paciente con disminución de con-
ciencia e hipotenso, que tiene una presión de enclavamiento dismi-
nuida (<18 mmHg) y una presión en la aurícula derecha elevada (o
presión venosa yugular). Esta situación se corresponde con una dis-
función del VD, que es incapaz de bombear sangre al VI por lo que
tendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte
de sangre a los tejidos (obnubilación e hipotensión con bajo gasto
cardíaco) y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos
(aumento PVC).
La presencia de líquido en el pericardio, que ocurre en el tapo-
namiento cardíaco, y la obliteración de la cavidad pericárdica por
fibrosis, en el caso de la constricción pericárdica; ocasionan ambas
un aumento de la presión pericárdica. Esta presión se transmitirá
primero a las cámaras derechas, por ser éstas las que trabajan a me-
nor presión, lo que produciría la disfunción diastólica descrita ante-
riormente, al dificultar el llenado de los ventrículos. Por lo tanto las
opciones 1 y 5 son ciertas.
El infarto de ventrículo derecho ocurre hasta en un 30% de los
IAM inferiores y cursa como en esta pregunta con clínica de insufi-
ciencia cardiaca aguda (aumento de PVC y disminución del gasto
cardíaco). Es importante destacar que el tratamiento de esta situación
sería la administración de líquidos intravenosos y fármacos inotrópi-
cos positivos, dato muy preguntado en el MIR. Por lo tanto la opción
3 es cierta.
Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la dismi-
nución del área transversal del lecho arterial y a la producción de
sustancias neurohumorales como la serotonina. Este aumento de las
resistencias produce hipertensión pulmonar e insuficiencia dere-
cha aguda, que es la causa más frecuente de muerte inmediata por
TEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombarse hacia el VI, con la
consiguiente restricción al llenado y aparición de síntomas de bajo
gasto (presencia de pulso paradójico). Opción 4 cierta.
Además en este paciente no habría un estado de deshidratación
ya que la PVC está elevada. Por lo tanto la opción 2 es la falsa.
Pregunta 97. Grados de Forrester (SWAN-GANZ)
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 34.
 COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003

Pregunta 98 R: 3 El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA,

que no presenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa..
Las preguntas referentes a la semiología del aparato cardiovascular
están cobrando cada vez más importancia en el MIR. Por lo tanto, han Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
dejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad, Edición, pág. 3.
para ser uno de los bloques más preguntados.
En esta ocasión se trata de una pregunta teórica acerca del mane-
jo del fonendoscopio, la cual se respondía sabiendo que la campa-
na detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor las
altas. De este modo, el 3º tono, el 4º tono y el retumbo de la estenosis
mitral se detectarían mejor con la campana al ser tonos de baja
frecuencia. Opción 3 correcta.
El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido y
aunque puede ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente es
indicativo de una insuficiencia cardiaca. El cuarto ruido es siempre
patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrí-
culo con una distensibilidad reducida.
El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta frecuencia
que se debe a estenosis de una válvula aurículo-ventricular, por lo
que se oiría mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click
al final de la sístole que se sigue de un soplo de alta frecuencia,
piante, por lo tanto también se oiría mejor con la membrana. Es
importante recordar que el soplo del prolapso igual que el de la
miocardiopatía hipertrófica se hace más intenso cuando disminuye
la precarga o la postcarga. Opción 2 y 4 falsas.
Para determinar en qué momento se produce el ruido o soplo
hay que considerar la relación con otros fenómenos del ciclo car- Pregunta 99. Pulsos arteriales.
díaco como el pulso carotídeo, la PVY o el impulso apical, pero no
depende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Op-
ción 1 falsa. Pregunta 99. Pulsos arteriales.
En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como la
campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por
razón de tamaño. La membrana es más amplia y abarcaría gran parte
del tórax del niño, por lo que no podríamos determinar en qué foco
estamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que éste existie-
se. Opción 5 es falsa.
Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª
Edición, pág. 5.

Pregunta 99 R: 3
Esta es otra pregunta de semiología cardiaca de dificultad moderada,
en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la
etiología correspondiente.
Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricular
corresponde al pulso bisfierens, que se produce cuando se eyectan
grandes cantidades de sangre en muy poco tiempo. Se puede obser-
var en la insuficiencia aórtica con doble lesión aórtica y en la mio-
cardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciarlo principalmente del
pulso dicroto en el que también hay dos picos, pero uno es sistólico
y el otro diastólico. El pulso dicroto se observa en situaciones con
disminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardiaca.
Un soplo diastólico después de un chasquido de apertura corres-
ponde generalmente a una estenosis mitral, que tendría un pulso
hipocinético con un latido disminuido. Opción 1 falsa.
La disminución de la presión sistólica durante la inspiración es
un fenómeno fisiológico, pero si es superior a 10 mmHg se denomi-
na pulso paradójico. Este fenómeno se debe al abombamiento del
septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD du-
rante la inspiración, en un ventrículo que tiene dificultad para dis-
tenderse, por ej TEP, taponamiento...Opción 2 falsa.
Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuyen la pre-
carga, por lo que disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuando
la MCH y el prolapso mitral. Además ambos darían un soplo sistóli-
co, pero sería la miocardiopatía hipertrófica la que se relaciona ge-
neralmente con el pulso bisfierens ya que el prolapso daría un pulso
hipercinético. Opción 3 correcta.
La presencia de un 3º ruido sería un dato típico de insuficiencia
cardiaca izquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o un
pulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene el
ventrículo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardía-
co. Opción 4 falsa.

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