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Apunte de Patología Gastrointestinal.-

Esófago
• El esófago normal

Tubo muscular hueco, distensible, desde la faringe hasta la union gastroesofagica, a nivel de D11-D12, a
nivel dl músculo cricoideo esta el EES, a nivel de la union gastroesofagica, el EEI. Su pared esta formada
por la, mucosa, epitelio escamoso estratificado no queratinizado; la submucosa, tejido conjuntivo laxo,
que contiene vasos sanguineos, canales linfaticos, foliculos linfoides, fibras nerviosas y glandulas
submucosas,. y muscular propia, los primeros 6 -8 cms poseen tambien celulas musculares estriadas-. y
la adventicia.

• Patología

Disfagia: dificultad subjetiva al tragar., la Pirosis: sensación de dolor quemante retroesternal, suele
deberse a regurgitación del contenido gastrico hacia la parte inferior del esófago. Las enfermedades del
esófago producen a veces dolor y hematemesis asociadas a inflamación o ulceración de la mucosa
esofagica

Anomalías Congénitas del esófago

Atresia y Fístulas. Atresia se refiere a segmento del esófago estrechado y constituído por un cordón fino,
sin luz, gral` a la altura de la carina, con dos extremos ciegos a cada lado, y generalmente se asociado a
una fístula que conecta una de las bolsas con la tráquea o uno de los bronquios principales. Muchas veces
el paciente presenta otras malformaciones, los mayores peligros son aspiracion y afixia paroxistica.

Estenosis, membranas y anillos:

Estenosis: engrosamiento,fibroso de la pared esofagica, que afecta sobre todo a la submucosa, se asocia a
atrofia de la capa muscular propia.. el epitelio de revestimiento suele ser fino y puede ulcerarce. Son
consecuencia de lesiones esofagicas graves, con cicatrizacion inflamatoria, suelen desarrollarce durante la
vida adulta, y manifiesta una disfagia progresiva.
Membranas esofagicas: son raras, protuciones semicirculares de la mucosa hacia la luz del organo, como
repisas, son mas frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Causando disfagia episodica, asociada a la
ingestión de solidos.

Disfunción motora del esófago, hernia de hiato.

Acalasia, falla en la relajación con la consiguiente dilatación esofágica, disfagia y regurgitación, debida a
falla en la inervación del esófago, por enfermedades infecciosas ( chagas), neiropatias,
amiloidosis,neoplasias malignas etc.
se caracteriza por tres alteraciones fudamentales:
1) aperistaltismo
2)relajación parcial o incompleta
3)hipertonia del EEI en reposo
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Suele manifestarce sobre todo en los primeros años de vida, caractrerizado por una disfagia progresiva y
que se asocia con riesgo de carcinoma epidermoide (5 %). generalmente de origen idiopatico.

La hernia de hiato es una dilatación sacular del estómago que asoma por encima del diafragma, asociada
con separación de los pilares diafragmáticos y ampliación del hiato del esófago. Generalmente es por
deslizamiento axial (95%) o hernia de hiato paraesofagica, donde una parte de la curvatura mayor
aparece en el torax atraves de una agujero.
La axial se caracteriza por el esófago cortado, con tracción de la parte superior del estómago al interior
del tórax y dilatación en forma de campana del estómago en la cavidad torácica. Se presenta en 1 hasta
20% de los adultos y se favorece su desarrollo por la obesidad, pero solo el 9% presenta síntomas (dolor
torácico retroesternal con regurgitación de jugo gástrico), puede ulcerarse, o estrangularse y causar
hemorragia o perforación.

Diverticulos: Evaginacion del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared, suelen
encontrarce en edad avanzada según su ubicación esofagica
Diverticulo de Zenher: por encima del EES
Diverticulo por traccion: en el centro
Diverticulo epifrenico: por encima del EEI
Los dos primeros suelen ser asintomaticos, el epifrenico puede regurgitación de liquido nocturno

Laceraciones ( sme de mallory weiss) Desgarros longitudinales, del esófago en la union gastroesofagicas
y en la mucosas gastrica proximal . Se debe a nauseas intensas, asociadas a alcoholicos. Son la causa de el
5 al 10 % de la hemorragias digestivas.

Esofagitis Es una condición muchas veces debida a reflujo del contenido gastrico hacia la porcion inferior
del esófago. Contribuye a su desarrollo los siguientes aspectos:.
·Menor eficacia de los mecanismos antireflujo esofagicos. (EEI)
·Presencia de hernia de hiato por deslizamiento
·Eliminación ineficiento o lenmta del materias de reflujo
·Vaciado lento del estomago
·Disminución de la capacidad de reparacion de la mucosa esofagica

y se presenta por esta causa más en adultos, aunque una inflamación de la mucosa puede verse en
lactantes, niños y por múltiples causas. Síntomas: disfagia, pirosis, regurgitación, hematemesis, melena.
Se puede complicar con estenosis y esófago de Barrett. Las causas más frecuentes además del reflujo son
sondaje prolongado, ingestión de irritantes (alcohol, álcalis corrosivos, líquidos muy calientes,
tabaquismo), uremia, bacteremia, viremia, hongos (cándida),citotóxicos, generalmente se produce en
pacientes en inmunodeprimidos . Morfología: presencia de celulas inflamatorias, hiperplasia de la capa
basal que supera el 20% del epitelio, congestion y elongacion de las papilas de la lamina propia.

Esófago de Barrett: Se caracteriza por la metaplasia del epitelio pavimentoso del esófago distal por
epitelio cilíndrico, similar al de la mucosa gástrica, en respuesta a una irritación prolongada. El reflujo
gastroesofágico prolongado provoca inflamación y ulceración de la mucosa esofágica, que al
reepitelizarse en un medio con pH ácido se diferencian a un epitelio más diferenciado de tipo gástrico
intestinal. Este tiene un riesgo de 30 veces más que la mucosa normal de desarrollar adenocarcinoma y
puede ulcerarse o presentar estenosis.

Várices esofágicas Los pacientes cirróticos generalmente alcohólicos, presentas estas várices en el
esófago, debido a hipertensión portal prolongada y grave que induce la formación de conductos
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colaterales de comunicación entre la porta y la cava por venas coronarias del estómago al plexo
subepitelial del esófago y a las venas submucosas y de ahí a las venas ácigos y la circulación sistémica.
Con endoscopía se puede observar venas tortuosas, dilatadas, situadas en la submucosa en la zona distal
del esófago y proximal del estómago, que provocan un relieve irregular hacia la luz de la mucosa y
pueden ulcerarse y romperse. No producen síntomas hasta que se rompen, con hematemesis catastrófica,
40% de mortalidad en cada episodio y probabilidad de recidiva en un año de 90%.

• Tumores esofágicos

Tumores benignos (leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas, papilomas)

Malignos, siendo los carcinomas los más frecuentes de éstos últimos.
·Carcinoma epidermoide :
El carcinoma del esófago representa el 6% de todos los cánceres del tubo digestivo, y con tasa de
mortalidad muy alta, otros tumores malignos son muy raros. Tiene un comienzo insidioso desarrollándose
síntomas tardíamente tales como disfagia, obstrucción, pérdida de peso, hemorragia, sepsis por ulceración
y fístulas hacia el árbol respiratorio. Generalmente se presenta en mayores de 50 años, más en varones y
las causas que influyen o favorecen su desarrollo son: déficit de vitamina (A, C), consumo de alcohol y
tabaco, esofagitis de larga evolución. Puede empezar como una mancha blanca (leucoplasia), y al
progresar se extiende en longitud a lo largo del eje del esófago, y puede ser polipoide (60%), necrotizante
y ulcerado (25%), infiltrante difuso (15%).
·Adenocarcinoma : Constituye el 5% de neoplasias malignas de esófago, con mayor frecuencia
en el 1/3 inferior del mismo

ESTOMAGO

• Anomalías congénitas
1. Heteropatia Pancreatica: Nodulos de hasta 1 cm de diámetro, de tejido heterotopico
pancreatico normal, en mucosa, muscular o subserosa. En el piloro puede causar estenosis.
Heteropatia Gastrica: Placas de mucosa gastrica ectopicas, en duodeno o mas distal, causa
ulceras pepticas.
2. Hernias diafragmáticas :Se refiere a una debilidad en el diafragma, generalmente al lado
izquierdo y una parte o la totalidad del estómago se hernia a veces incluyendo el intestino
delgado o el hígado. Si es muy grande puede haber compromiso respiratorio.
3. Estenosis pilórica. consiste en hipertrofia y a veces hiperplasia de las fibras musculares
circulares de la capa muscular del píloro. Mucho más frecuente en niños hombres (4:1),, y
se presenta vómitos explosivos, persistentes, no biliosos y regurgitación durante la 2º o 3º
de vida. Existe también estenosis pilórica adquirida por gastritis crónica antral de larga
duración o por úlceras pépticas próximas al píloro.
• Gastritis

Se refiere a inflamación de la mucosa gástrica. Puede ser aguda o crónica.

La gastritis aguda es muchas veces asintomática , o puede presentar dolor epigastrico, horragia de la
mucosa o de la capa superficial o melena. Patogenia: consumo crónico e intenso de (AINE), ppal`
aspirina, por consumo de alcohol en exceso, de tabaco, quimioterapia anticancerosa, estrés importante,
isquemia, shock, irritación gástrica, idiopatica en gran proporcion. Factores que influyen en el desarrollo,
aumento en la secrecion de acido con difuscion retrograda, disminucion de bicarbonato, reduccion del
flujo sanguineo, interrupción de capa de moco o lesion directa de epitelio.
Morfologia
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Leve: lamina ppia con edema moderado, inflación activa por encima de MB, con presencia de neutrofilos.
Grave: erocion con perdida del epitelio, de superficie, con un defecto de mucosa que no sobrepasa la
muscular de la mucosa acompañado de importante infiltrado inflamatorio agudo con salida de exudado
purulento con fibrina a luz.
La gastritis crónica presencia de alteraciones inflamatorias crónicas de la mucosa que producen al final
atrofia y metaplasia del epitelio, sin erociones, y es una base para el desarrollo de carcinoma gástrico. Las
principales causas son: inmunológicas (10%) (anticuerpos anticélulas parietales), disminución de
producción de factor intrínseco (anemia perniciosa), infección crónica por helicobacter pylori, consumo
de alcohol y tabaco, reflujo biliar postantrectomía, radiación, enfermedad de Crohn. El h. pylori es un
bacilo gram negativo, y se cree que la colonización por este gérmen de la mucosa que está lesionada por
otras razones,(ejemplo gastritis) determina un atraso en la cicatrización y una persistencia de la
inflamación crónica. El paciente con gastritis crónica tiene pocos síntomas, puede haber náuseas, vómitos,
molestias en la parte superior del abdomen, algunos pueden presentar anemia perniciosa y puede
encontrarse hipoclorhidria gástrica e hipergastrinemia sérica. Tiene un riesgo de 2 a 4% de desarrollar
carcinoma gástrico. Morfología : la autoinmunitaria se caracteriza por lesion difusa de la mucosa de la
region del fondo y cuerpo, La H. Pylori tiende a afectar tambien el antro. Mucosa enrojecida, la lamina
ppia. Muestra infiltrado inflamatorio con linfo y cel. Plasmaticas. La inflamación activa se caracteriza por
por neutrofilos en glandulas y epitelio superficial.

• Ulcera gástrica

Solucion de continuidad en mucosa que penetra a través de la muscular de la mucosa hasta el interior de la
submucosa o más profundamente. Las úlceras pépticas son frecuentemente únicas, y aparecen como
consecuencia de exposición a jugos ácidos pépticos. Cerca del 90% se encuentran en duodeno y estómago
(relación 4:1). Se producen por desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa
gastroduodenal y las fuerzas agresivas. Los mecanismos de defensa de la mucosa incluyen: secreción de
moco superficial, bicarbonato, flujo sanguíneo, sistema de transporte de la célula epitelial. Fuerzas
agresivas, incluyen: ácido gástrico y pepsina, h pylori, AINE, cigarrillo, alcohol,y existen dudas acerca de
la personalidad y el estrés. Síntomas típicos son dolor en epigástrico punzante, quemante o erosivo que
empeora en la noche o 1 a 3 hrs después de las comidas, con náuseas, vómitos, distensión, eructos,
pérdida de peso. No es raro que se complique con anemia, por hemorragia oculta, perforación u
obstrucción.
Morfología: predileccion por la curva menores tamaño no permite diferenciar entre benigna y maligna,
defecto nitido, sofocado, redondeado de pared rectiforme, cicatrizacion con mofologia de rueda de carro.
En las ulceras activas con necrosis, bordes y bases con tj necrotico y restos fibrosos, por debajo
inflamación inespecifica con predominio neutrofilos.

• TUMORES GÁSTRICOS

Pólipos gástricos

Pólipo se refiere a cualquier nódulo o masa que se proyecte sobre el nivel de la mucosa vecina, y
normalmente se restringe a masas en la mucosa. La mayoría de los pólipos gástricos son
hiperplásicos/inflamatorios, con superficie lisa, sésiles o pedunculados, con túbulos y quistes epiteliales y
con estroma fibroso inflamado. Muchas veces son múltiples y se presentan en una gastritis crónica. No
tienen potencial maligno.
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El adenoma gástrico es una verdadera neoplasia con epitelio displásico proliferativo y por lo tanto tiene
potencial maligno. Generalmente son únicos y aumentan con la edad y hasta un 40% tienen un carcinoma
al momento del diagnóstico.

Carcinoma gástrico

Cerca del 90% de los tumores malignos del estómago son carcinomas, y al menos en USA la incidencia ha
disminuído en los últimos años por razones no establecidas, pero que al parecer tienen que ver con
cambios en la dieta. Es una enfermedad insidiosa, asintomática al inicio como muchos otros cánceres,
cuando existe dolor abdominal, anorexia, vómitos, náuseas se piensa en gastritis crónica y se deja sin
diagnosticar, despues se desarrolla cambio de ritmo intestinal, disfagia, anemia, hemorragia y pérdida de
peso. En el aspecto histológico se utiliza la clasificación de Lauren: tipo intestinal, con epitelio cilíndrico
formador de glándulas, productor de mucina, generalmente es polipoide expansivo y se asocia con
metaplasia intestinal, observándose alrededor de los 55 años; tipo difuso, poco diferenciado, con células
en anillo de sello, productoras de mucina, infiltrante, edad media de 48 años.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

• Anomalías congénitas

Una de las más importantes es el divertículo de Meckel. Divertículo es una evaginación del tubo digestivo
en forma de bolsa, cuya luz comunica con el intestino. El divertículo de Meckel se origina por persistencia
del conducto vitelino. Se presenta en el 2% de la población pero generalmente es asintomático. Puede
invaginarse, ulcerarse o perforarse.

Hemorroides

Son dilataciones varicosas de los plexos venosos, submucosos anales y perianales, que afectan al 5% de la
población adulta. Se asocian con estreñimiento (esfuerzo durante la defecación), estasis venoso durante la
gestación y cirrosis (hipertensión portal). Pueden haber hemorroides internas o externas y se pueden
complicar con trombosis secundaria, estrangulación, ulceración o combinación de ellas.

• Enterocolitis

Diarrea y disentería

La diarrea se define como producción diaria de heces superior a250 g con un contenido de agua del 75 al
95%, con aumento de fluidez de las heces, de la frecuencia de deposiciones o de todos ellos. La diarrea
sanguinolenta de poco volumen, y dolorosa, se denomina disentería.

Los tipos básicos de diarrea son:

1. Diarrea secretora, secreción intestinal neta >500 mL/día, isotónica, persiste con el ayuno, debida a
secreción intrínseca del intestino.
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2. Diarrea osmótica, presión osmótica que ejercen los solutos intraluminares, más de 500 mL de
heces/día, cede con el ayuno.
3. Enfermedades exudativas, heces purulentas, sanguinolentas, persisten con el ayuno, deposiciones
frecuentes variables
4. Malabsorción, heces voluminosas, con aumento del contenido graso y de la osmolaridad, cesa con
el ayuno.
5. Trastorno de motilidad, variable en contenido de las heces y la frecuencia, diagnóstico de
exclusión.

Enterocolitis infecciosa

La mitad de los niños menores de 5 años que fallecen se debe a esta causa, en todo el mundo. Entre los
agentes causantes tenemos rotavirus, virus Norwalk y escherichia coli, pero existen muchos otros
causantes de diarreas, y en 40 a 50% de los casos no se puede aislar el agente específico.

Gastroenterocolitis viral.

Entre los causales tenemos:

• Rotavirus, grupo A, virus ADN que se trasmite de persona a persona por el alimento y agua y
afecta a niños de 6 a 24 meses, y muchas veces se presentan brotes epidémicos.
• Virus análogo al Norwalk, virus ARN, se trasmite por alimentos fríos,agua, moluscos crudos,
afecta a niños en edad escolar y adultos. Puede haber brotes epidémicos por exposición a alimento
contaminado.
• Adenovirus entéricos, virus ADN, se trasmite de persona a personay afecta menores de 2 años.

El período de incubación varía de horas a días, y la enfermedad aguda puede durar entre 1 y 7 días,
dependiendo del virus. Además de la diarrea puede haber anorexia, cefalea, fiebre

Enterocolitis bacteriana

Se produce la infección por:

• Ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados, como las toxinas de staphylococcus

aureus, vibrios de cólera, clostridium perfringens.
• Gérmenes toxigénicos, que después proliferan en el intestino y elaboran enterotoxina (toxina del
cólera del vibrio).
• Gérmenes enteroinvasores, proliferan, invaden y destruyen las células epiteliales, y tenemos: e.
coli, salmonella, shigella, yersinia enterocolítica.

Los síntomas dependen del mecanismo patogénico: En caso de ingestión de toxinas preformadas, en cosa
de horas hay diarreas explosivas y dolor abdominal. Por patógenos entéricos, se requiere un período de
incubación de horas o días, seguido por diarrea y deshidratación o disentería. La infección por yersinia o
micobacterias, puede ser una enfermedad crónica y todos los entero invasores pueden similar una
enfermedad inflamatoria intestinal de comienzo agudo.
El patron morfologico generalmente inespecifico con lesion del epitelio de la superficie, disminución de la
maduracion de epitelio, cambio regenerativo, hiperemia y edema de la lamina ppia. e infiltrado variable
de neutrofilos
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Enterocolitis necrotizante : es una inflamación aguda necrotizante del intestino delgado y gruesotas
frecuente en recien nacidos se debe a una combinación de factores.
• Inmadures del sist, inm. Intes.
• Inicio de alimentación oral. Produce liberación de citoquinas proinflamatorias
• Colonización bateriana intestinal
• Lesion de mucosa
• Alteración de flujo sanguineo intestinal
se puede presentar como un trastorno leve o como enfermedad fulminante con gangrena intestinal,
perforación y shock

Colitis pseudomembranosa : asociada a la administración de atb de amplio espectro, caracterizado por la

formación de un exudado inflamatorio adherente sobre las areas de lesion de la mucosa, debido a la
exotoxinas A y B de C. difficile que proliferan cuando se altera la flora normal

• Síndromes de malabasorción.

La malabsorción se caracteriza por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles, y otras

vitaminas, proteínas, carbohidratos, electrolitos, minerales y agua. Se debe a digestión intraluminar por
enzimas segregadas o por emulsión de los lípidos por sales biliares, digestión terminal por enzimas de las
membranas de los enterocitos, o transporte transepitelial a través de los enterocitos. Las causas más
frecuentes, al menos en USA, son: esprúe celíaco, pancreatitis crónica y enfermedad de Crohn. Los
déficits de nutrientes y vitaminas originan:

• Tubo digestivo: diarrea, flatulencia, dolor, pérdida de peso, deposiciones voluminosas espumosas y
grasientas.
• Sistema hematopoyético: anemia, hemorragia.
• Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania.
• Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infecundidad
• Piel: púrpura y petequias, edema, dermatitis.

Esprue celíaco.

Enfermedad crónica con lesión de mucosa del intestino delgado, con alteración de la absorción de
nutrientes y que mejora al retirar de la dieta las gliadinas del trigo y las proteínas de cereales relacionados
(T.A.C.C). También se le llama enteropatía sensible al gluten, o enfermedad celíaca. Generalmente se
observa en personas de raza blanca, y se debe a una sensibilidad inumológica al gluten que contiene la
gliadina, donde los linfocitos sensibilizados responden secretando citoquinas.el rasgo genetico es la
presencia del heterodimero alfa/beta del antigeno de histocompatibilidad (DQw2). La mucosa de presenta
plana y a biopsia se ve enteritis difusa. Se manifiesta con diarrea, flatulencia, pérdida de peso y se mejora
al suspender el gluten de la dieta. A largo plazo existe un mayor riesgo de linfomas intestinales, y en
menor medica carcinomas intestinales y de mama.

Esprue tropical
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Similar al anterior, pero la causa es el sobrecrecimiento bacteriano de microorganismos enterotexigenicos,
se ve en visitantes de zonas endemicas a los pocos dias de un episodio diarreico.

Enfermedad de whipple :

Afecta a cualquier organo de la economia ppal` SNC y articulaciones, el microorganismo causal es un

actinomiceto G+. Morfología: ocupación y distencion de la mucosa del intestino delgado por macrofagos (
que contienen bacilos, y son PAS+) que ocupan la Lamina propia. Si que exista prácticamente
inflamación.
Afecta principalmente varones raza blanca entre los 30-40 años.

Enfermedad de crohn :

Enfermedad idiopatica, granulomatosa que puede afectar cualquier porcion del aparato digestivo, aunque
mas frecuentemente en intestino delgado y colon. Frecuente en países desarrollados, en pacientes entre 20
– 30 años, mayor incidencia en mujeres de raza blanca. En los casos totalmente desarrolladas se
caracteriza por
-Afección delimitada y transmural del intestino por una lesion inflamatoria
-Presencia de granulomas no caseificantes
-Formacion de fisuras y fistulas
Morfología: la serosa tiene aspecto granuloso y gris oscuro, el edema , inflamación, fibrosis y hipertrofia
de la muscular ppia., producen un estrechamiento de la luz,( RX: signo de cuerda). Con neta delimitacion
de los segmentos enfermos y sanos ( lesiones en salto)
En las primeras fases se ven ulcera aftosas que evolucionan a lineales, entre los plieges de la mucosa se
desarrollan fisuras estrechas que evolucionan a fistulas-
Inflamación de la mucosa: los neutrofilos infiltran las criptas y se forma un abseso criptico, que acaba por
destruirla, en el intestino delgado, se produce una distorsión de la arquitectura, en el colon conduce a una
atrofia.. Puede sufrir metaplasma ( de 2 tipos, pseudopilorica y de celulas paneth ). Ulceración.
Inflamación transmural. Granulomas no caseificantes en el 50 % de los pacientes.
Clinica: periodos de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal, alternados por periodos asintomaticos,
Durante el periodo cronico, puede complicarce con estenosis fibrosa, fistulas, malabsorcion generalizada.,
causa complicaciones extraintestinales como poliartritis migratoria, y alimenta en la incidencia de cancer
gastrointestinal

Colitis Ulcerosa :

Es una enfermedad ulceroinflamatoria cronica, limitada al colon, que solo afecta mucosa y submucosa,
afecta al recto, desde donde, en casos mas graves, avanza en sentido retrogrado hacia la totalidad del
colon ( pancolitis). No granulomatosa, y de maxima incidencia entre 20- 25 años.
Morfología: comienza con un errojecimiento leve, y evoluciona a una importante inflación con ulceras
mucosas, y zanas aisladas regenerativas llamadas pseudopolipos, la superficie de la serosa suele ser
normal. Casi siempre existe infiltrado inflamatorio difuso en la lamina ppia, con predomino mononuclear,
la posterior destrucción de la mucosa , da lugar ulceración, que luego se fibrosa con una alteración de la
arquitectura.
Clinica: episodios de diarrea con muco y sangre, con intervalos asintomaticos. La displasia y la progresión
hacia carcinoma adquiere especial importancia .
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• Tumores del intestino

El colon (incluído el recto) es la zona del tubo digestivo más afectada por tumores. Cerca del 25 a 50% de
los adultos mayores tienen tumores benignos, especialmente epiteliales

Pólipos no neoplásicos Corresponden a

cerca del 90% de los pólipos epiteliales del colon. Existen: pólipos hiperplásicos, prominencias en forma
de pezones, generalmente en mayores de 60 años, de menos de 5 mm de diámetro con glándulas maduras
bien formadas y de escaso corion; pólipos juveniles, malfomación hamartomatosa del intestino delgado y
del colon en niños menores de 5 años; pólipos de Peutz-Jeghers, polipos hamartomatosos del intestino
delgado y del colon, se hereda en forma autosómica dominante y también se presenta pigmentaciones café
con leche alrededor de la boca, y tienen un riesgo mayor de carcinoma del páncreas, mama, pulmón,
ovario, útero. Son pólipos grandes, pedunculados, lobulados con un eje arborescente de músculo liso que
rodea a glándulas normales, raramente se malignizan.

Adenomas

Todos los adenomas del intestino se consideran resultado de displasia proliferativaepitelial, y los
adenocarcinomas intestinales se originan de adenomas.Esto no es así en otros órganos. En intestino
existen trestipos histológicos: tubular, velloso, tubulovelloso. La mayoría de los a. tubulares son pequeños
y se van haciendo pedunculadosa medida que aumenta su tamaño. El riesgo de malignidad depende de
tres características: tamaño del pólipo, arquitectura histológica y grado de displasia epitelial. Los a.
grandes vellosos tienen mayor probabilidad de desarrollar displasia severa o ser carcinoma.Los adenomas
son de crecimiento lento y duplican su tamaño al cabo de 10 años. La mayoría se sitúa en el colon
(90%),pueden ser únicos o múltiples y por definición todos tienen epitelio displásico, el cual varía de leve
a severa.Los adenomas son generalmente asintomáticos o pueden causar anemiao hemorragia oculta. En
el intestino delgado pueden provocar obstrucción o invaginación. Cuando se diagnostica carcinoma
intramucoso, o displasiasevera no hay invasión y por lo tanto se asume que no hay potencial metastásico.
El adenocarcinoma invasor, ya ha penetrado la submucosay la resección por endoscopía de un pólipo
puede sercurativa si el adenocarcinoma es superficial y no llega al borde quirúrgico,no hay invasión
vascular o linfática y el carcinoma estábien diferenciado.

Poliposis adenomatosa familiar (PAF).

Es un típico síndrome autosómico dominante, con numerosos pólipos adenomatosos en el colon, con
riesgo de adenocarcinoma de100%. Se requiere para hacer el diagnóstico encontrar al menos 100
adenomas de colon, y si se realiza colectomía profiláctica es curativa. Una variante es el síndrome de
Gardner en que además se presentan osteomas en huesos de la cara, incluso mandíbula,quistes
epidermoides, fibromatosis, dientes incluídos y aumento de frecuencia de cáncer de tiroides y duodeno.
Generalmente en esta transformación maligna se van sumando golpes de daños al ADN, los pacientes con
PAF y Gardner ya tienen una mutación somática en cromosoma 5q21. También se ha observado
hipometilación del ADN, mutación del gen ras y de otros oncogenes a medida que crece el pólipo.
Cuando se diagnostica el carcinoma es frecuente la pérdida de 18q, también puede observarse pérdida de
17p (sitio del gen p53). Se cree por lo tanto que estas alteraciones en el genoma llevan a un aumento del
tamaño, grado de displasia y potencial invasor de las lesiones neoplásicas, o sea hay alteraciones
acumulativas, no es un solo golpe.

Carcinoma colonrectal
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Es uno de los más frecuentes con el cáncer de pulmón, con una mayor incidencia entre 60 y 70 años, salvo
en los pacientes que tienen poliposis que lo tendrán a una edad menor. Se asocia un mayor riesgo con una
dieta en bajo contenido de alimentos con fibra vegetal, con alto contenido de carbohidratos, de grasas y
disminución de micronutrientes (vitaminas A, C, E), y se cree que la mayoría se originan de pólipos
preexistentes. Generalmente como otros esa sintomático, insidioso, pero termina por ocasionar fatiga,
debilidad, anemia ferropénica, molestias abdominales, obstrucción intestinal progresiva, y hepatomegalia
(por las metástasis). Los tumores proximales tienden a crecer como masas polipoides y exfofiticas, los
distales suelen ser ser lesiones anulares que forman lesion es servilletero
El pronóstico depende del grado de invasión al momento del diagnóstico, y puede estar:

• limitado a la mucosa (Grado A de Astler-Coller);

• llegar a la muscular de la mucosa sin traspasarla (grado B1, sobrevida a 5 años, 67%);
• traspasar la muscular de la mucosa (grado B2, sobrevida 54%);
• extenderse a la muscular propia sin traspasarla (grado C1, 43% sobrevida);
• traspasar la muscular propia (grado C2, sobrevida 23%); y,
• con metástasis (grado D).

APENDICE

Apendicitis aguda: inflamación apendicular asociada a obstrucción en el 50-80% de los casos, la lesion
isquemica producida por la obstrucción favorece la proliferación bacteriana, acentuando el edema y
inflamación.
Morfología con infiltrado neutrofilo en la mucosa, submucosa y muscular ppia, si el proceso inflamatorio
aumenta, se produce absceso de la pared, acompañado de ulceración y focos necroticos constituyendo
una apendicitis aguda flemonosa.

Suyo atentamente, Con mucho cariño para P¡ts!,

de su gran amiguis,,,, .Faustus