RESUMEN DE FISIOLOGA SEMANA No.

2
POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIN
BASES FSICAS DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA -Potenciales de Membrana originados por Difusin: una diferencia de concentracin de iones a travs de una membrana selectivamente permeable puede, en las condiciones apropiadas crear un potencial de membrana. El nivel de potencial a travs de la membrana que se opone exactamente a la difusin neta de un in especfico a travs de la membrana se denomina potencial de Nerst para ese in. La magnitud de este potencial est determinada por la proporcin entre las concentraciones del in a ambos lados de la membrana; cuanto mayor sea esta proporcin, mayor ser la tendencia de los iones a difundir en una direccin, y, por tanto, mayor ser el potencial de Nerst necesario para evitar esa difusin. El signo del potencial es positivo (+) si el in considerado es negativo, y negativo (-) si se trata de un in positivo. -Clculo del Potencial de Difusin cuando la Membrana es Permeable a varios Iones diferentes: cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusin que aparece depende de tres factores: 1) la polaridad de la carga elctrica de cada in, 2) la permeabilidad de la membrana para cada in y 3) las concentraciones de los respectivos iones en el interior y en el exterior de la membrana. El sodio, el potasio y el cloruro son los iones de mayor importancia en la aparicin de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares, as como en las clulas neuronales del SNC; el gradiente de concentracin de cada uno de estos iones a travs de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana. Un gradiente de concentracin de iones positivos desde el interior de la membrana hasta el exterior produce electronegatividad en el interior. La razn de ello es que los iones positivos en exceso difunden hacia el exterior cuando su concentracin es mayor en el interior que en el exterior; esto lleva cargas positivas al exterior, pero deja los aniones negativos no difusibles en el interior de forma que se crea electronegatividad en el interior. Las permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan rpidos cambios durante la conduccin de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad del cloruro no sufre grandes cambios durante este proceso. POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO DE LOS NERVIOS El potencial en el interior de la fibra nerviosa es 90 milivoltios ms negativo (-90 mV) que el potencial en el lquido extracelular fuera de la fibra. -Bomba de Sodio-Potasio: todas las membranas celulares del organismo poseen una poderosa bomba de sodio-potasio que continuamente bombea sodio al exterior de la fibra y potasio al interior. Es una bomba electrgena porque se bombean ms cargas positivas hacia el exterior que hacia el interior. El canal es mucho ms permeable al potasio que al sodio. -Origen del Potencial de Reposos Normal de la Membrana: los factores importantes para el establecimiento del potencial de reposo normal de la membrana (-90 mV) son: a) CONTRIBUCIN DEL POTENCIAL DE DIFUSIN DEL POTASIO: si los iones potasio fueran el nico factor causante del potencial de reposo, dicho potencial en el interior de la fibra (Nerst) sera igual a -94 milivoltios. b) CONTRIBUCIN DE LA DIFUSIN DE SODIO A TRAVS DE LA

MEMBRANA DEL NERVIO: la proporcin de iones sodio entre el interior y el exterior de la membrana es de 0.1, lo que proporciona un clculo para el potencial de Nerst para el interior de la membrana de +61 milivoltios. Como la membrana es muy permeable al potasio, ms que al sodio se obtienen un potencial interno de membrana de -86 mV. c) CONTRIBUCIN DE LA BOMBA Na+-K+: el hecho de que se bombeen ms iones sodio hacia el exterior que iones potasio hacia el interior produce una prdida continua de cargas positivas en el interior de la membrana; esto crea un grado adicional de negatividad alrededor de -4 mV adicionales en el interior, queda como resultado un potencial de membrana neto de -90 mV. POTENCIAL DE ACCIN DEL NERVIO Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin, que son cambios rpidos en el potencial de membrana que se extienden con celeridad por la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de accin comienza con un cambio brusco del potencial de membrana negativo normal en reposos a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta, casi igualmente rpida, al potencial negativo. Las fases del potencial de accin son: 1. Fase de Reposo: es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produzca el potencial de accin, se dice que la membrana est polarizada. 2. Fase de Despolarizacin: en este momento la membrana se vuelve sbitamente permeable a los iones sodio cargados positivamente, el potencial de membrana se eleva y a veces sobrepasa el nivel cero. 3. Fase de Repolarizacin: los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren ms de lo habitual; entonces, una rpida difusin de iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de reposo negativo normal de la membrana. Importantes en el proceso de despolarizacin y repolarizacin son los canales de sodio y potasio con aperturas de voltaje. El canal de sodio posee dos puertas, una prxima al exterior del canal denominada puerta de activacin y otra prxima al interior llamada puerta de inactivacin. Cuando el potencial se hace menos negativo que durante el estado de reposo provoca un cambio de conformacin brusco en la puerta de activacin, llevndola a la posicin abierta; esto recibe el nombre de estado activado. Despus de que el canal de sodio ha permanecido abierto durante algunas diezmilsimas de segundo, la puerta de inactivacin se cierra y los iones sodio ya no pueden entrar al interior de la membrana. Durante el estado de reposos la puerta del canal de potasio est cerrada. Cuando el potencial de membrana se eleva desde -90 mV hacia cero, este cambio de voltaje provoca un lento cambio de conformacin de la puerta y permite una mayor difusin de potasio hacia el exterior a travs del canal. Sin embargo debido a la lentitud de apertura estos canales de potasio, se abren totalmente en el momento en que los canales de sodio estn comenzando a cerrarse debido a la inactivacin. -Papeles de otros Iones durante el Potencial de Accin: dentro del axn existen numerosos iones cargados negativamente que no pueden atravesar los canales de la membrana. Dado que estos iones no pueden abandonar el interior del axn, cualquier dficit de iones positivos dentro de la membrana da lugar a un exceso de estos aniones negativos impermeables. El in calcio tambin es importante, junto con el sodio producen el potencial de accin en algunas clulas. La bomba de calcio bombea iones calcio desde el interior hasta el exterior de la membrana celular lo que hace ms negativo el interior y mayor permeabilidad para el in Na+. Los canales de calcio son lentos, los de sodio son rpidos. Los canales de calcio estn presentes en el msculo cardiaco y liso.

*Un crculo vicioso de retroalimentacin positiva abre los canales de sodio. El umbral para la estimulacin es de aproximadamente -65 milivoltios. *La transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa o muscular se conoce como impulso nervioso o muscular. Para que se produzca la propagacin continuada de un impulso, la proporcin entre el potencial de accin y el umbral de excitacin debe ser en todo momento superior a 1; este requisito recibe el nombre de factor de seguridad para la propagacin. *la bomba de sodio-potasio es una ATPasa, su grado de actividad es fuertemente estimulado cuando se acumula un exceso de iones sodio en el interior de la membrana, esto es despus de la repolarizacin. La meseta en los potenciales de accin se produce en las fibras del msculo cardiaco que hace que la contraccin del msculo cardiaco se prolongue. *Una descarga repetitiva autoinducida en un tejido se llama ritmicidad, se da en el corazn, en la mayor parte del msculo liso y en muchos de las neuronas del SNC. *Cuando el potencial de membrana se aproxima al potencial de Nerst del potasio se produce una hiperpolarizacin. Mientras esto persiste no se producir reexitacin.

RESUMEN SEMANA No. 3

NEURONA Y SINAPSIS
ESTRUCTURA GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO -La Neurona, Unidad Funcional Bsica del SN: El SNC est formado por ms de cien mil millones de neuronas. Las seales de entrada (aferentes) llegan a la neurona a travs de la sinapsis que establecen, sobre todo, las dendritas, aunque tambin el cuerpo celular. Por el contrario, la seal de salida (eferente) se transmite por el nico axn de la neurona, pero dicho axn tiene muchas ramas separadas destinadas a otras partes del sistema nervioso o a la periferia. -Sistema Nervioso Sensitivo, Receptores Sensitivos: la mayora de las funciones del sistema nervioso parten de una experiencia sensitiva que proviene de los receptores sensitivos que pueden ser receptores situados en toda la superficie corporal y algunas estructuras profundas. Esta informacin llega al SNC a travs de los nervios perifricos y se dirige de inmediato a numerosas reas sensitiva situadas en: 1) todos los niveles de la mdula espinal, 2) la sustancia reticular del bulbo raqudeo, de la protuberancia y del mesencfalo; 3) el cerebelo; 4) el tlamo, y 5) las reas de la corteza cerebral. -Sistema Nervioso Motor o Efector: el sistema nervioso gobierna: 1) la contraccin de los msculos esquelticos adecuados de todo el cuerpo, 2) la contraccin de los msculos lisos de los rganos internos, y 3) la secrecin de las glndulas exocrinas y endocrinas. Estas acciones en conjunto se conocen como funciones motoras del sistema nervioso y se denominan efectores a los msculos y a las glndulas porque llevan a cabo las funciones ordenadas por las seales nerviosas. La actividad de los msculos esquelticos se controla desde: 1) la mdula espinal; 2) la sustancia reticular del bulbo, de la protuberancia y del mesencfalo; 3) los ganglios basales; 4) el cerebelo y 5) la corteza motora. -Procesamiento de la Informacin: cuando una informacin sensorial importante excita la mente, se canaliza de inmediato hasta las regiones integradoras y motoras adecuadas del encfalo para generar las respuestas convenientes. Esta canalizacin y procedimiento se denomina funcin integradora del sistema nervioso. Las sinapsis determinan las direcciones de las seales nerviosas al propagarse por el sistema nervioso. -Almacenamiento de la Informacin: la mayora de los datos se conservan en la corteza cerebral. El almacenamiento de la informacin es el proceso que llamamos memoria, que constituye tambin una funcin de la sinapsis. Cada vez que ciertas clases de seales sensoriales atraviesan una serie de sinapsis, aumenta la capacidad de dichas sinapsis para transmitir las mismas seales la vez siguiente, proceso que se llama facilitacin. NIVELES PRINCIPALES DE FUNCIONAMIENTO DEL SNC -Nivel Medular: con frecuencia los niveles superiores del sistema nervioso no actan enviando directamente seales a la periferia del cuerpo, sino enviando seales a los centros medulares de control ordenando simplemente a los centros espinales que realicen sus funciones. -Nivel Enceflico Inferior o Subcortical: la mayora de las actividades del organismo que llamamos subconscientes estn controladas por las reas inferiores del encfalo, situadas en el

bulbo raqudeo, la protuberancia, el mesencfalo, el hipotlamo, el tlamo, el cerebelo y los ganglios basales. -Nivel Enceflico Superior o Cortical: la corteza cerebral es un almacn de la memoria de enormes dimensione y resulta esencial para la mayora de nuestros procesos mentales. LA SINAPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL -Clases de Sinapsis: existen dos clases fundamentales, la sinapsis qumica y la sinapsis elctrica. Casi todas las sinapsis que se utilizan para transmitir seales en el SNC del ser humano son sinapsis qumicas. En ellas, la primera neurona secreta en la sinapsis una sustancia qumica llamada neurotransmisor que a su vez, acta sobre las protenas receptoras de membrana de la siguiente neurona para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de alguno otra manera. Las sinapsis elctricas, en cambio, se caracterizan por ser canales directos que transmiten impulsos elctricos desde una clula a la siguiente. La mayora de ellas consta de pequeas estructuras tubulares formadas por protenas y que se llaman uniones comunicantes, las cuales permiten el paso libre de los iones desde dentro de una clula al interior de la siguiente. Las sinapsis qumicas siempre transmiten las seales en una sola direccin, es decir, desde la neurona que secreta la sustancia transmisora, llamada neurona presinptica a la neurona sobre la que acta el transmisor, llamada neurona postsinptica. -Anatoma Fisiolgica de las Sinapsis: Una neurona est formada por tres partes principales: el soma, que es el cuerpo principal de la neurona; un solo axn, que parte del soma y se incorpora a un nervio perifrico que sale de la mdula espinal; y las dendritas que son numerosas prolongaciones ramificadas del soma. Las terminales presinpticas son los extremos de las fibrillas nerviosas procedentes de muchas otras neuronas. La terminal presinptica est separada del soma de la neurona postsinptica por la hendidura sinptica. La terminal posee dos estructuras importantes relacionadas con las funciones excitadora e inhibidora de la sinapsis: las vesculas del transmisor y las mitocondrias. Las vesculas del transmisor contienen una sustancia transmisora que, cuando se vaca en la hendidura sinptica excita o inhibe la neurona postsinptica. La excita si la membrana neural tiene receptores excitadores, y la inhibe si presentan receptores inhibidores. Las mitocondrias proporcionan ATP que aporta la energa necesaria para la sntesis de nuevas cantidades de la sustancia transmisora. -Mecanismo que utilizan los Potenciales de Accin para liberar el Transmisor en las Terminales Presinpticas: la membrana presinptica contiene un gran nmero de canales de calcio con apertura de voltaje. Cuando un potencial de accin despolariza la terminal, los canales se abren y entra un gran nmero de iones calcio en la terminal. La cantidad de sustancia transmisora que luego se libera en la hendidura sinptica est directamente relacionada con el nmero de iones calcio que penetra en la terminal. -Accin de la Sustancia Transmisora de la Neurona Postsinptica: las molculas de los receptores postcinpticos presentan dos componentes importantes: 1) un componente de fijacin que sobresale fuera de la membrana y se asoma a la hendidura sinptica y 2) un componente ionforo, que atraviesa totalmente la membrana hasta el interior de la neurona postsinptica. A su vez el ionforo puede ser de dos clases: 1) un canal inico que deja pasar determinados tipos de iones a travs de la membrana o, 2) un activador <<segundo mensajero>> que es una molcula que se mete dentro del citoplasma celular y activa una o ms sustancias de la neurona postsinptica. Estas sustancias a su vez actan de <<segundo mensajeros>> y modifican determinadas

funciones celulares internas. Los canales inicos situados en la membrana de la neurona postsinptica suelen ser de dos clases: 1) canales catinicos que cuando se abren, permiten el paso, casi siempre de los iones sodio y, algunas veces, tambin potasio y calcio; y 2) canales aninicos que facilitan sobre todo el paso de los iones cloruro. Toda sustancia transmisora que abra los canales catinicos se llama transmisor excitador. La abertura de canales aninicos inhibe a la neurona y las sustancias transmisoras que las abren se denominan transmisores inhibidores. El segundo mensajero establece una accin neuronal prolongada. Un sistema de segundo mensajero que predomina en las neuronas es un grupo de protenas llamadas protenas G (porciones , y ). -Receptores Excitadores e Inhibidores de la Membrana Postsinptica: los distintos mecanismos moleculares y de membrana que utilizan los diversos receptores para producir excitacin son: apertura de los canales de sodio con entrada de numerosas cargas elctricas positiva en la clula postsinptica, disminucin de la conduccin a travs de los canales de cloruro, de potasio o de ambos y diversos cambios del metabolismo intrnseco de las clulas. Para producir inhibicin se entran: apertura de los canales inicos de cloruro de la molcula receptora, aumento de la conductancia de los iones potasio que atraviesan el receptor y activacin de las enzimas del receptor que inhiben las funciones metablicas. SUSTANCIAS QUMICAS QUE ACTAN COMO TRANSMISORES SINPTICOS -Transmisores Pequeos de Accin Rpida: su mayora se sintetizan en el citosol de la terminal presinptica y luego se absorben por transporte activo para alojarse dentro de las numerosas vesculas de transmisores que existen en la terminal. Despus de su fusin con la membrana sinptica y de su apertura para liberar la sustancia transmisora, la membrana vesicular se convierte al principio en un parte ms de dicha membrana. No obstante, pasados unos segundos o minutos, la porcin de la vescula adherida a la membrana vuelve a invaginarse hacia el interior de la terminal presinptica y se separa de ella para formar una nueva vescula que contiene las protenas de transporte necesarias para la sntesis o la concentracin de la sustancia transmisora dentro de la vescula. -Neuropptidos: las acciones son con frecuencia lentas. Los neuropptidos no se forman en el citosol de las terminales presinpticas, sino que se sintetizan como partes integrales de grandes molculas proticas por los ribosomas del cuerpo celular neuronal. Luego estas molculas proticas entran al RE del cuerpo celular y luego al aparato de Golgi donde se fragmentan y forman neuropptidos que empaqueta en diminutos vesculas de transmisores diseminadas por el citoplasma. Las vesculas sufren autlisis y no vuelven a utilizarse. El efecto de los neuropptidos dura mucho ms. *La excitacin proviene sobre todo de seales transmitidas a travs de las dendritas. La mayora de las dendritas no puede transmitir los potenciales de accin, pero puede transmitir seales mediante conduccin electrnica. Las dendritas son largas y sus membranas son finas y excesivamente permeables a los iones potasio y cloruro, lo que las convierte en lugares por donde se fuga la corriente elctrica. Por tanto, antes de que los potenciales excitadores puedan llegar al soma, gran parte del potencial se pierde por fugas a travs de la membrana. Esta disminucin del potencial de membrana conforme se propaga electrnicamente desde las dendritas hasta el soma se llama conduccin decreciente.

*Las neuronas son muy sensibles a los cambios de pH de los lquidos intersticiales circundantes; la alcalosis aumenta en gran medida la excitabilidad neuronal. En cambio la acidosis deprime intensamente la actividad neuronal. *La excitabilidad neuronal tambin depende mucho de un aporte suficiente de oxgeno. Si desaparece la oxigenacin durante unos segundos (hipoxia), se puede anular por completo la excitabilidad de algunas neuronas. *El periodo mnimo que se necesita para que tengan lugar todos los fenmenos de la sinapsis se llama retraso sinptico.

RESUMEN SEMANA No. 4

RECEPTORES Y VIAS SENSORIALES CLASES DE RECEPTORES SENSITIVOS Y ESTMULOS SENSITIVAOS DETECTADOS Existen cinco tipos bsicos de receptores sensitivos: 1) los mecanorreceptores, que miden la compresin o el estiramiento mecnico del receptor o de los tejidos contiguos al receptor; 2) los termo receptores, que recogen los cambios de temperatura; algunos receptores detectan el fro y otros, el calor; 3) los nociceptores, que detectan las lesiones que sufren los tejidos sean de carcter fsico o qumico; 4) los receptores electromagnticos, que detectan la luz sobre la retina del ojo, y 5 ) los quimiorreceptores, que detectan el gusto a la boca, la cantidad de oxgeno en la sangre arterial, la concentracin de dixido de carbono, y otros autores qumicos del cuerpo. -Sensibilidad Diferencial de los Receptores: cada tipo de receptor es muy sensible a la clase de estmulos para los que ha sido diseado, pero es casi insensible a otras. La especificidad de las fibras nerviosas para trasmitir solamente un sentido se denomina principios de la lnea marcada. TRANSDUCCIN DE LOS ESTMULOS SENSITIVOS EN IMPULSOS NERVIOSOS -Corrientes Elctricas Locales en las Terminaciones Nerviosas: la causa primordial del cambio del potencial de membrana consiste en una modificacin de la permeabilidad de la membrana receptora, que permite la difusin ms o menos rpida de los iones a travs de la membrana y la consiguiente modificacin del potencial transmembrana. Los receptores son sensibles a las experiencias sensitivas muy dbiles pero no alcanzan la tasa mxima de descarga hasta que dicha experiencia resulta extrema. -Adaptacin de los Receptores: cuando se aplica continuamente un estmulo sensitivo, el receptor responde al principio con una elevada frecuencia de impulsos y, a continuacin, con una frecuencia cada vez ms lenta hasta que, finalmente, la frecuencia de los potenciales de accin se reduce al mnimo o desaparece. Los receptores que se adaptan lentamente puede seguir transmitiendo la informacin durante muchas horas, por lo que se denominan receptores tnicos. Los receptores que se adaptan rpidamente no sirven para trasmitir una seal continua porque slo se estimulan cuando vara la intensidad del estmulo. Por eso, esto receptores se llaman receptores de intensidad, receptores de movimiento o receptores fsicos. En este caso, seguidamente que se conoce la velocidad con la que cambia el estado del cuerpo, se puede predecir la situacin corporal unos segundos o incluso unos minutos despus (como cuando se corre). -Fibras Nerviosas que transmiten distintas Clases de Impulsos y su Clasificacin Fisiolgica: las fibras de tipo A son las grandes fibras mielnicas habituales de los nervios

espinales. Las de tipo C son fibras nerviosas pequeas, amielnicas, que conducen los impulsos a escasa velocidad. -Transmisin de las Seales de distinta intensidad por los Fascculos Nerviosos: para trasmitir seales de distinta intensidad se utilizan dos mecanismos: la sumacin espacial, donde la potencia creciente de la seal se transmite por un nmero cada vez mayor de fibras. El otro mecanismo es llamado sumacin temporal, que consiste en aumentar la frecuencia de los impulsos nerviosos de cada fibra. TRANSMISIN Y PROCESAMIENTO DE LAS SEALES EN LAS AGRUPACIONES NEURONALES -Retransmisin de las Seales a travs de las Agrupaciones Neuronales: el rea neuronal estimulada por cada fibra nerviosa aferente se denomina campo estimulador. Cuando una neurona no recibe las suficientes terminales para llegar a la excitacin pero es ayudada por las terminales de otra neurona, se dice que el estmulo que reside esa neurona es sublimal y que la neurona est facilitada. A menudo, las seales que llegan a una agrupacin neuronal excitan muchas ms fibras nerviosas que abandonan la agrupacin. Este fenmeno se llama divergencia. Existen dos clases principales de divergencia: la divergencia por amplificacin, donde la seal aferente se propaga a un nmero creciente de neuronas conforme atraviesa series sucesivas de neuronas situadas en su va y, la divergencia en mltiples vas donde las seales se transmite en dos direcciones a partir del agrupacin. En otro caso, cuando las seales procedentes de muchas aferencias se unen para excitar una sola neurona, el proceso se llama convergencia. La convergencia puede ser procedente de una sola fuente o de muchas fuentes. -Prolongacin de una Seal por una Agrupacin Neuronal: en muchos casos, una seal que entra en una agrupacin origina una descarga eferente prolongada, llamada posdescarga, que dura hasta que se extingue la seal aferente. La posdescarga sinptica se da cuando las sinapsis excitadoras descargan sobre la superficie de las dendritas o del soma neuronal y aparece un potencial postsinptico. Un circuito de reverberacin u oscilatorio es el que se origina por retroalimentacin positiva dentro de un circuito neuronal que se alimenta de forma retrgrada para excitar de nuevo la aferencia del mismo circuito; el estmulo aferente puede durar muy poco, sin embargo, el impulso eferente puede prolongarse por mucho tiempo. Algunos circuitos neuronales emiten continuamente seales eferentes incluso sin que existan seales aferentes excitadoras, esto puede darse por una descarga neuronal intrnseca continua donde los potenciales de membrana de una neurona son, incluso en condiciones normales, lo bastante elevados para provocar la emisin de impulsos continuos; tambin puede darse por seales de reverberacin continuas. INESTABILIDAD Y ESTABILIDAD DE LOS CIRCUITOS NEURONALES

Para que un estmulo que llegu al cerebro no desencadene un ciclo continuo de re excitacin de todas las regiones, el sistema nervioso coopera con dos mecanismos bsicos: 1) los circuitos inhibidores y 2) la fatiga de las sinapsis. -Los Circuitos Inhibidores como Mecanismos de Estabilizacin del Funcionamiento del Sistema Nervioso Central: existen dos clases de circuitos inhibidores en amplias reas del cerebro que ayudan a que la seales no se propaguen con exceso: 1) los circuitos de retroalimentacin inhibidores que regresan desde las terminales de las vas hasta las neuronas excitadoras iniciales de la misma va y, 2) algunas reservas de neuronas que ejerce un enorme control inhibidor sobre extensas reas del cerebro. -La Fatiga Sinptica: significa que la transmisin de la seales a travs de las sinapsis se debilita de forma progresiva cuanto ms se prolonga y ms intenso es el periodo de excitacin.

RESUMEN SEMANA No. 5

CORTEZA SENSORIAL
SENSACIONES SOMTICAS Los sentidos somticos son los mecanismos nerviosos que recogen una informacin sensorial del cuerpo. Estos sentidos se oponen a los sentidos especiales que son concretamente en la vista, el ruido, el gusto, etc. -Clasificacin de los Sentidos Somticos: los sentidos somticos se clasifican en tres tipos fisiolgicos que son los sentidos somticos mecanorreceptores, que comprenden la sensaciones de tacto y de posicin que se estimulan por los desplazamientos mecnicos de algunos tejidos corporales; los sentidos termoreceptores, que detectan el fro y el calor y, el sentido de dolor, que se activa por cualquier factor que lesione los tejidos. Entre los sentidos tctiles se encuentran los sentidos del tacto, en la presin, la vibracin y el cosquilleo; los sentidos de posicin abarcan la posicin esttica y la cintica. La sensaciones somticas tambin se agrupan a menudo en las siguientes clases: las sensaciones exteroceptivas las cuales son percibidas de la superficie del cuerpo y, las sensaciones propioceptivas que comprenden las relacionadas con el estado fsico del cuerpo y consisten en la sensaciones de posicin, presin, etc.; las sensaciones viscerales que proceden de las vsceras del cuerpo y, las sensaciones profundas que se originan en los tejidos profundos como los huesos, msculos, etc. DETECCIN Y TRANSMISIN DE LA SENSACIONES TCTILES -Receptores Tctiles: se conocen, al menos, seis tipos totalmente diferentes de receptores del tacto: primero algunas terminaciones nerviosas libres, dispersas por toda la piel y otros muchos tejidos, detectan el tacto y la presin. Segundo, un receptor tctil muy sensible es el corpsculo de Meissner, una terminacin nerviosa alargada y encapsulada que excita una gran fibra nerviosa sensitiva mielnica. stos receptores se encuentran en las partes de la piel desprovista de vello. Tercero, las yemas de los dedos y otras reas que disponen de numerosos corpsculos de Meissner contienen tambin a menudo un gran nmero de bulbos terminales. Los bulbos terminales se distinguen de los corpsculos de Meissner en que transmiten una seal fuerte el principio, que luego se ha adaptado en forma parcial y, a continuacin, una seal ms dbil y continua que se adapta muy lentamente. Cuarto, los pequeos movimientos del vello corporal excitan la fibra nerviosa entrelazada en su base. Por eso, cada pelo y su fibra nerviosa basal, llamada terminacin nerviosa del pelo, constituyen tambin un receptor tctil. Quinto, en las cargas profundas de la piel y tambin en los tejidos an ms profundos existen muchos rganos terminales de Ruffini, estas terminaciones se adaptan con suma lentitud y, por eso, resultan importantes para sealizar los estados de formacin continua de la piel y los tejidos profundos, como las seales de tacto intenso y prolongado y las sensaciones de presin. Sexto, los corpsculos de Pacini, se encuentran justo debajo de la piel y en los tejidos fasciales profundos del organismo; slo se estimulan con movimientos rpidos de los tejidos, porque se adaptan en unas centsimas de segundo. -Deteccin de las Vibraciones: todos los receptores del tacto detectan vibraciones, aunque con diferentes frecuencias de vibracin.

-Cosquilleo y Picor: las terminaciones nerviosas libres muy sensibles que funcionan como mecanorreceptores con capacidad rpida de adaptacin, transmiten nicamente la sensacin de cosquilleo y picor. Esta sensacin se da nicamente en las capas superficiales de la piel. El picor se alivia con el rascado si este elimina la molestia o si resulta lo bastante enrgico para causar dolor. Se supone que los estmulos dolorosos anulan las seales del picor en la mdula espinal por medio de una inhibicin bilateral.

VAS SENSITIVAS QUE TRANSMITEN LOS IMPULSOS SOMTICOS AL SNC Desde su punto de entrada en la mdula y, despus, en el encfalo, los impulsos sensoriales discurren a travs de una de estas dos vas 1) el sistema columna dorsal-lemnisco medial, o 2) el sistema anterolateral. El sistema columna dorsal-lemnisco mediales, transporta los impulsos principalmente por las columnas dorsales de la mdula; despus de establecer sinapsis y de cruzar al lado opuesto en el bulbo, las seales ascienden por el tronco enceflico hasta el tlamo a travs del lemnisco medial. Por el contrario, los impulsos del sistema anterolateral penetran, en primer lugar, en la mdula espinal procedentes de las races posteriores y establecen sinapsis con las astas dorsales de la sustancia gris de la mdula; a continuacin, cruzar al lado opuesto y ascienden por las columnas anterior y lateral de la mdula para terminar en el tronco enceflico y en el tlamo. El primer sistema est formado por grandes fibras nerviosas mielnicas, el segundo contiene fibras mielnicas mucho ms pequeas. La informacin que no necesita rapidez ni mucha fidelidad espacial circula principalmente por el sistema anterolateral. TRANSMISIN POR EL SISTEMA COLUMNA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL -Anatoma del Sistema Columna Dorsal-Lemnisco Medial: al entrar en la mdula espinal por las races dorsales de los nervios espinales, las grandes fibras mielnicas derivadas de los mecanorreceptores especializados se dividen casi de inmediato y forman una rama medial y una rama lateral. La rama medial asciende por la columna dorsal y sigue todo su recorrido hasta llegar al cerebro. La rama lateral entra por el asta dorsal de la sustancia gris medular; luego se dividen muchas veces y forman terminales que establecen sinapsis con las neuronas locales de las porciones intermedia y anterior de la sustancia gris medular; las neuronas locales a su vez constituyen fibras que entran en las columnas dorsales de la mdula y a continuacin suben hasta el cerebro; muchas de las fibras son muy cortas y terminan en la mdula espinal, donde despiertan reflejos medulares locales y, otras originan los haces espinocerebelosos. -Orientacin Espacial de las Fibras Nerviosas en el Sistema Dorsal-Lemnisco Medial: el extremo caudal del cuerpo est representado en las porciones ms laterales del complejo ventrobasal y a la cabeza y la cara les corresponde la parte interna. Debido al cruce del lemnisco medial en el bulbo, el lado izquierdo del cuerpo se representa en la zona derecha del tlamo y el derecho, en la zona izquierda. -Corteza de la Sensibilidad Somtica: el general, las seales de todas las modalidades de sensacin terminan en la corteza cerebral detrs de la cisura central; de ordinario, la mitad anterior del lbulo parietal se ocupa casi en exclusiva de recibir e interpretar las seales somatosensitivas, mientras que la mitad posterior procede a una interpretacin an ms elaborada. Las seales visuales terminan en el lbulo occipital y las auditivas, en el temporal. En

cambio, la porcin de la corteza situada por delante de la cisura central que constituye la mitad posterior del lbulo frontal se ocupa de casi todo el control de las contracciones musculares y de los movimientos corporales. Existen dos reas sensitivas independientes situadas en la parte anterior del lbulo parietal llamadas reas I y II de la sensibilidad somtica. Apenas se conocen la funcin del rea II; en cambio, la funcin del rea I se ha estudiado con gran detalle y, en principio, casi todos los datos que conocemos sobre las sensaciones somticas se explican gracias a las funciones de sta rea. El rea I de la sensibilidad somtica esta situada justo detrs de la cisura central. Las regiones ms extensas estn ocupadas por los labios, la cara y el pulgar, mientras que el tronco y la parte inferior del cuerpo se localizan en regiones bastante pequeas. La corteza cerebral contiene seis capas de neuronas, que empiezan por la capa I prxima a la superficie y se extienden progresivamente en profundidad hasta la capa VI. Las seales sensitivas de entrada excita primero la capa neuronal IV; a continuacin, las seales se propaga tanto hacia la superficie cortical como a las capas ms profundas. Las capas I y II reciben una seal aferente difusa e inespecfica de los centros cerebrales inferiores que facilitan determinadas regiones de la corteza. Las neuronas de las capas II y III envan axones a otras partes relacionadas de la corteza cerebral, incluidas las del lado opuesto del cerebro a travs del cuerpo calloso. Las neuronas de las capas V y VI envan axones a las partes ms profundas del sistema nervioso; las de la capa V. son, en general ms largas. -reas de Asociacin de la Sensibilidad Somtica: en el rea de asociacin de la sensibilidad somtica se rene la informacin procedente de muchos puntos del rea de la sensibilidad somtica primaria para descifrar su significado. Cuando se extirpa el rea de asociacin de la sensibilidad somtica de un hemisferio cerebral, el sujeto pierde la capacidad de reconocer objetos y formas complejos en el lado contrario del cuerpo hasta el punto de olvidar que ese lado existe. Este dficit sensorial complejo se denomina amorfosnteis. La aplicacin del estmulo est muy influida por un mecanismo llamado inhibicin lateral, el cual consiste en bloquear la propagacin lateral de las seales y, por tanto, aumenta el grado de contraste del estmulo sensorial percibido por la corteza cerebral. Las seales vibratorias de alta frecuencia se originan en los corpsculos de Pacini, pero las de frecuencia ms baja pueden nacer tambin en los corpsculos de Meissner. Estas seales se transmiten slo por la va de la columna dorsal. El principio fundamental segn el cual la discriminacin de cambios ligeros de intensidad desciende conforme aumenta la intensidad del estmulo, puede aplicarse prcticamente a todos los sentidos. SENTIDOS POSTURALES Los sentidos posturales tambin se denominan a menudo sentidos propioceptivos y se dividen en dos clases 1) el sentido de posicin esttica, que equivale a una percepcin consciente de la orientacin de las distintas partes del cuerpo respecto a las dems y, 2) el sentido de movimiento, tambin llamada sinestesia o propiocepcin dinmica. TRANSMISIN DE ANTEROLATERAL LA SEALES SENSITIVAS MENOS CRTICAS POR LA VA

Las clases de seales se transmiten comprender las de dolor, calor, fro, tacto grueso, picor, cosquilleo y sensaciones sexuales.

-Anatoma de la Va Anterolateral: las fibras anterolateral les nacen en la mdula espinal, sobre todo, en las lminas I, IV, V y VI de las astas dorsales. En estas lminas desembocan muchas fibras nerviosas sensitivas de las races dorsales despus de entrar en la mdula. Las fibras anterolaterales cruzan de inmediato la comisura anterior de la mdula para dirigirse a las columnas blancas anterior y lateral del lado opuesto, desde donde ascienden a ser encfalo a travs de los haces espinotalmicos anterior y lateral. La estacin terminal superior de los dos haces espinotalmicos es doble: 1) los nervios reticulares del tronco enceflico, y 2) los complejos nucleares del tlamo, el complejo ventrobasal y los ncleos intralaminares. En general, las seales tctiles se transmiten principalmente al complejo ventrobasal y terminan en los mismos ncleos talmicos a donde llegan las seales tctiles de la columna dorsal. Desde aqu, las seales se transmiten a la corteza somatosensitivas junto con las seales de las columnas dorsales. ASPECTOS ESPECIALES DE LA FUNCIN DE SENSIBILIDAD SOMTICA -La Funcin del Tlamo en las Sensaciones Somticas: el tlamo y otras regiones basales asociadas del encfalo no se limitan nicamente a transmitir seales, sino que tambin juega un papel dominante en la discriminacin de estas sensibilidades. *Las seales corticofugas se conducen de forma retrgrada desde la corteza cerebral hasta las estaciones inferiores de conexin sensitiva situadas en el tlamo, el bulbo y la mdula, stas sirven para controlar la sensibilidad de las aferencias sensoriales; son inhibidoras. *Cada nervio sensitivo inerva un " campo segmentario " de la piel denominado dermatoma.

RESUMEN SEMANA No. 6

DOLOR
El dolor es un mecanismo que protege el organismo; aparece cada vez que se lesiona cualquier tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estmulo doloroso. CATEGORAS Y CUALIDADES DEL DOLOR El dolor se ha dividido en dos clases principales: dolor agudo y dolor sordo. El dolor se percibe alrededor de 0.1 segundos despus de aplicar un estmulo doloroso, mientras que el sordo tarda un segundo hasta aparecer y luego aumenta lentamente intensidad durante muchos segundos o incluso minutos. El dolor agudo se percibe en casi ningn tejido profundo del cuerpo. En cambio, el dolor sordo suele acompaar sede de destruccin de los tejidos y provoca a veces un sufrimiento prolongado e insoportable. RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTMULOS DOLOROSOS Todos los receptores del dolor que se encuentran en la piel y otros tejidos son terminaciones nerviosas libres. Muchas clases de estmulos provocan dolor, como los estmulos mecnicos, trmicos y qumicos. En general, el dolor agudo aparece al aplicar estmulos mecnicos y trmicos, mientras que el sordo puede obedecer a las tres clases de estmulos. A diferencia de casi todos los dems receptores sensitivos del organismo, los receptores del dolor se adaptan muy poco o nada en absoluto; de hecho, a veces se incrementa la sensibilidad de los receptores del dolor, a lo que se le llama hiperalgesia. -La Velocidad de la Lesin Tisular estimula el Dolor: por trmino medio, una persona comienza a percibir dolor cuando la que alcanza una temperatura de 45C. Asimismo, a esta temperatura los tejidos comienzan a lesionarse y, de hecho, acaban por destruirse si la temperatura se mantiene indefinidamente por encima de sa cifra. Por tanto, resulta evidente que el dolor debido al calor est ntimamente relacionado con la velocidad de lesin tisular y no con el dao total ocasionado. La sustancia qumica que parece ser ms dolorosa que las dems es la bradicinina. DOBLE TRANSMISIN DE LAS SEALES DEL DOLOR AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las terminaciones nerviosas libres utilizan dos vas para transmitir el dolor una va para el dolor rpido y agudo y otra va para el dolor lento y crnico. Los estmulos dolorosos mecnicos o trmicos provocan las seales del dolor rpido y agudo, que son transmitidas por los nervios perifricos hasta la mdula espinal por medio de fibras pequeas de tipo A. En cambio, el dolor de tipo lento y crnico lo provocan, sobre todo, los estmulos dolorosos de tipo qumico, pero tambin, a veces, los estmulos persistentes de carcter mecnico qumico. Este dolor lento electrnico se transmite por las fibras de tipo C. Despus de penetrar en la mdula espinal por las races dorsales, las fibras del dolor terminan en las neuronas de las astas dorsales. -Doble Va para conducir en el Dolor en la Mdula y el Tronco Enceflico: al entrar en la mdula espinal, los impulsos dolorosos siguen dos vas hasta llegar enceflico: el haz neoespinotalmico y el haz paleoespinotalmico. Las fibras dolorosas rpidas terminan principalmente en la lmina I de las astas dorsales y all excitan neuronas de segundo orden del haz neoespinotalmico. La mayora de las fibras del haz neoespinotalmico llegan hasta el tlamo y terminan en el complejo ventrobasal junto con la va de la columna dorsal-lemnisco medial que conduce las sensaciones

tctiles. Desde estas vas talmicas se transmiten los impulsos hacia otras reas basales del cerebro y a la corteza somatosensitivas. El neurotransmisor de las fibras del dolor rpido es l glutamato. Las fibras perifricas de la va paleoespinotalmica terminan casi por completo en las lminas II y III de las astas dorsales que, en conjunto, se denominan sustancia gelatinosa. Despus, la mayora de las seales atraviesa una o ms neuronas adicionales de axn corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lmina V, situada tambin en las astas dorsales. Aqu, la ltima neurona de la serie emite axones largos que, en su mayora, se unen a las fibras de la va rpida, atravesando primero la comisura anterior hasta el lado contrario de la mdula y ascendiendo, seguidamente hasta el encfalo por esa misma va anterolateral. La sustancia P es el neurotransmisor relacionado con el dolor sordo y crnico. Slo una dcima a una cuarta parte de las fibras de la va paleoespinotalmica llegan hasta el tlamo, mientras que las dems terminan principalmente en una de las tres reas siguientes: 1) los ncleos reticulares del bulbo, la protuberancia y el mesencfalo; 2) el techo del mesencfalo, o 3) la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. SISTEMA DE SUPRESIN DEL DOLOR EN EL ENCFALO Y LA MDULA ESPINAL El sistema de analgesia est formado por tres elementos importantes: 1) la sustancia gris perisilviana y las reas periventriculares del mesencfalo y de la parte superior de la protuberancia que rodean el acueducto de Silvio y determinadas partes de los ventrculos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envan sus seales a, 2) el ncleo magno del rafe, un fino ncleo situado en la lnea media de la parte baja de la protuberancia y alta del bulbo, y al ncleo reticular paragigantocelular situado lateralmente en el bulbo. Desde estos ncleos, las seales descienden hasta las columnas dorsolaterales de la mdula espinal para llegar a, 3) un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la mdula. En este lugar, los impulsos analgsicos bloquean el dolor ante su transmisin al cerebro. Las sustancias transmisoras analgsicos son las encefalinas y la serotonina. DOLOR REFERIDO Es el dolor que se percibe en una parte del cuerpo muy alejada de los tejidos donde se originan dolor. El dolor comienza, en general, en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. Este dolor se da porque las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la mdula espinal con las mismas neuronas de segundo orden que reciben las seales dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos dolorosos procedentes de las vsceras son conducidos por las mismas neuronas que transmiten las seales dolorosas de la piel y, por eso, la persona percibe la sensaciones como si se hubieran originado en la piel. Algunas vsceras son casi insensibles el dolor de cualquier clase, como el parnquima heptico y los alvolos pulmonares. Cuando una enfermedad afecta a una vscera, el proceso patolgico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio. Estas superficies parietales estn inervadas, lo mismo que la piel, por abundantes terminaciones nerviosas del dolor que discurren por los nervios raqudeos perifricos; a este dolor se le llama dolor parietal. -Localizacin del Dolor Visceral: las sensaciones del abdomen y del trax se transmiten al sistema nervioso central por dos vas: la va visceral verdadera y la va parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema autnomo (simptico y parasimptico) y las sensaciones son referidas a zonas superficiales del cuerpo que, muchas veces, se encuentran alejadas del rgano que duele. En cambio, las sensaciones parietales se conducen

directamente a los nervios raqudeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio, y estas sensaciones suelen estar localizadas directamente en la zona dolorosa.

RESUMEN DE FISIOLOGA SEMANA No. 7

MDULA ESPINAL
Para estudiar las funciones de la mdula espinal se ha recurrido sobre todo a dos tipos de preparaciones experimentales: 1) el animal espinal y 2) animal descerebrado. Inmediatamente despus de preparar un animal espinal, la mayor parte de las funciones de la mdula espinal se deprimen intensamente por debajo de la seccin. El animal descerebrado se obtiene por seccin del tronco enceflico por la regin mesenceflica media a inferior, que bloquea la seales inhibidoras normales de los centros superiores del encfalo para los ncleos pontinos y vestibulares; el resultado es que los reflejos motores de la mdula espinal se excitan por exceso y se activan con las seales sensoriales ms leves de entrada a la mdula. ORGANIZACIN DE LA MDULA ESPINAL PARA LAS FUNCIONES MOTORAS La sustancia gris medular es una zona integradora de los reflejos medulares. Casi todas las seales sensitivas penetran a la mdula a travs de las races sensitivas posteriores. Despus de ingresar a la mdula, cada seal sensitiva sigue dos destinos separados; en primer lugar, una rama del nervio sensitivo termina de inmediato en la sustancia gris de la mdula y desencadena reflejos segmentarios locales y otros efectos de carcter local. En segundo lugar, otra rama transmite las seales a niveles ms altos del sistema nervioso a zonas ms altas de la mdula, el tronco enceflico, o incluso la corteza cerebral. Las neuronas de la sustancia gris son de dos tipos, las motoneuronas anteriores y las interneuronas. -Motoneuronas Anteriores: se encuentran en las astas anteriores de la sustancia gris. Dan lugar a las fibras nerviosas que salen de la mdula por las races anteriores e inervan las fibras musculares esquelticas. Estas neuronas son de dos tipos: las MOTONEURONAS ALFA que originan las grandes fibras nerviosas Alfa de tipo A, que se ramifican muchas veces tras entrar en el msculo y que inervan las grandes fibras del msculo esqueltico. Las MOTONEURONAS GAMMA transmiten impulsos a travs de las fibras motoras gamma de tipo A, denominadas fibras intrafusales que inervan fibras musculares esquelticas especiales, pequeas, denominadas fibras intrafusales; estas fibras constituyen el centro del huso muscular. -Interneuronas: estn presentes en todas las zonas de la sustancia gris medular. Tienen muchas interconexiones entre s, y muchas de ellas inervan directamente las motoneuronas anteriores. Un gran nmero de interneuronas pequeas llamadas clulas de Renshaw se localizan tambin en las astas anteriores de la mdula espinal, en ntima relacin con las motoneuronas. Poco despus de que el axn abandone el cuerpo de la motoneuronas anterior, algunas ramas colaterales pasan a las clulas de Renshaw adyacentes, estas a su vez, son clulas inhibidoras que transmiten seales inhibidoras de vuelta a las motoneuronas vecinas. As pues, la estimulacin de cada motoneurona tiende a inhibir las motoneuronas circundantes, efecto denominado inhibicin recurrente, esto es, para permitir la transmisin impecable de la seal primaria en la direccin deseada. RECEPTORES SENSITIVOS MUSCULARES

El verdadero control de la funcin muscular requiere no slo la excitacin del msculo por las motoneuronas anteriores, sino tambin una retroalimentacin sensitiva y contina de la informacin de cada msculo a la mdula espinal, que informe del estado del msculo en cada instante. Para proporcionar sta informacin, los msculos y tendones estn provistos en abundancia de dos tipos especiales de receptores sensitivos: 1) husos musculares distribuidos por todo el vientre del msculo, que envan informacin al sistema nervioso sobre la longitud muscular o la velocidad de su cambio, y 2) rganos tendinosos de Golgi, localizados en los tendones del msculo, que transmiten informacin sobre la tencin tendinosa o la velocidad de su cambio. -Funcin Receptora del Huso Muscular: cada huso se erige alrededor de 3 a 12 fibras musculares intrafusales muy pequeas y puntiagudas adheridas al glucocliz de las grandes fibras musculares esquelticas extrafusales circundantes. El receptor de huso muscular puede excitar de dos maneras: 1) el alargamiento de todo el msculo estira la porcin media del huso y, de este modo, excita el receptor; y 2) incluso si no cambia la longitud de todo el msculo, la contraccin de los extremos de las fibras intrafusales del huso tambin tensar la parte media de las fibras y, por tanto excita al receptor. La porcin receptora central del huso muscular alberga a dos tipos de terminaciones sensitivas, primaria y secundaria. La terminacin primaria es una fibra sensitiva grande que rodea la porcin central de cada fibra muscular intrafusal, tambin es llamada terminacin anuloespinal, son ms que los de la terminacin secundaria, la cual, casi siempre se abre como las ramas de un matorral y se denominan terminacin de rastreo o en aspersor. -Divisin de las Fibras Intrafusales: existen dos tipos de fibras intrafusales, 1) fibras de la bolsa nuclear, en las que un gran nmero de ncleos se renen en bolsas dilatadas en la porcin central de la zona receptora, y 2) fibras de la cadena nuclear, cuyo dimetro y longitud son aproximadamente la mitad de los de las fibras de la bolsa nuclear y cuyos ncleos se alinean en una cadena a lo largo de la zona receptora. La terminacin nerviosa primaria se excita tanto por las fibras intrafusales de la bolsa nuclear como por las de la cadena nuclear. A la inversa, la terminacin secundaria slo se estimula por fibras de la cadena nuclear. Cuando la porcin receptora del huso muscular se estira lentamente, el nmero de impulsos transmitidos desde las terminaciones primarias y secundarias aumenta de forma casi proporcional al grado de estiramiento y las terminaciones siguen transmitiendo estos impulsos durante varios minutos; este efecto se denomina respuesta esttica del receptor del huso y significa tan slo que tanto las terminaciones primarias como las secundarias transmiten las seales durante varios minutos mientras el receptor siga estirado; las fibras de cadena nuclear son las principales responsables de respuesta esttica. Cuando la longitud del receptor del huso aumenta de forma brusca, la terminacin primaria (pero no la secundaria) se estimula de un modo especialmente intenso, mucho ms que el causado por la respuesta esttica; ste estmulo excesivo de la terminacin primaria se denomina respuesta dinmica e indica que la terminacin primaria responde de forma sumamente activa a una velocidad rpida de cambio en la longitud del huso; las fibras de la bolsa nuclear son responsables de la potente respuesta dinmica (por ser inervadas slo por la terminacin primaria). -Control de la Intensidad de las Respuestas Dinmica y Esttica por los Nervios Motores Gamma: los nervios motores gamma del huso muscular se divide en dos tipos: gamma dinmicos (gamma d) y gamma estticos (gamma s). Los primeros excitan principalmente las fibras intrafusales de la bolsa nuclear y los segundos, las de la cadena nuclear. Las fibras gamma d

aumentan la respuesta dinmica, mientras que las fibras gamma s aumentan la respuesta esttica. -Reflejo de Estiramiento Muscular: el circuito neuronal del reflejo de estiramiento sucede de la siguiente manera: una fibra nerviosa propioceptiva de tipo Ia se origina en un huso muscular y penetra en la raz dorsal de la mdula espinal; al contrario de la mayor parte de las dems fibras nerviosas que entran en la mdula, una de las ramas pasa directamente al asta anterior de la sustancia gris medular y entabla directamente sinapsis con las motoneuronas anteriores que, a su vez, envan fibras nerviosas al mismo msculo de donde proceden las fibras del huso muscular. Por tanto, se trata de una va monosinptica, por la que una seal refleja regresa con la menor latencia posible al msculo tras la excitacin del huso. El reflejo de estiramiento puede dividirse en dos componentes: el reflejo dinmico de estiramiento, que acta oponindose a los cambios sbitos de la longitud del msculo porque la contraccin muscular se opone al estiramiento. El reflejo dinmico de estiramiento se produce instantes despus de estirar el msculo hasta su nueva longitud, pero a continuacin, aparece un reflejo esttico de estiramiento ms dbil durante un periodo prolongado; ste reflejo est desencadenado tanto por las terminaciones primarias como por las secundarias. La importancia del reflejo esttico de estiramiento es que sigue provocando la contraccin del msculo mientras ste mantenga durante muchos segundos o minutos una longitud excesiva; la contraccin muscular, a su vez, se opone a la fuerza causante del exceso de longitud. El reflejo de estiramiento negativo se opone al acortamiento del msculo del mismo modo que reflejo de estiramiento positivo se opone al alargamiento del msculo. Por tanto, segn parece, el reflejo de estiramiento tiende a mantener el estado de la longitud del msculo. -Participacin del Huso Muscular en la Actividad Motora Voluntaria: siempre que se transmiten seales desde la corteza motora o cualquier otra rea del cerebro a las motoneuronas Alfa, en la mayor parte de los casos se estimulan simultneamente las motoneuronas gama, efecto denominado coactivacin de las motoneuronas Alfa y gama. Esto hace que las fibras musculares, tanto extrafusales como intrafusales, se contraigan al mismo tiempo. El sistema eferente gamma se excita en particular con seales procedentes de la regin bulborreticular facilitadora del tronco enceflico y, de forma secundaria, por los impulsos transmitidos a la zona bulbo reticular desde: a) el cerebelo; b) los ganglios basales, e incluso c) la corteza cerebral. -Reflejo Tendinoso de Golgi: la principal diferencia entre la excitacin del rgano tendinoso de Golgi y el huso muscular es que el huso detecta la longitud de todo el msculo y los cambios de la misma, mientras que el rgano tendinoso detecta la tensin muscular. El rgano tendinoso, al igual que el receptor primario del huso muscular, tiene una respuesta dinmica y otra esttica. Las seales procedentes del rgano tendinoso se transmiten por fibras nerviosas de tipo Ib, grandes y de conduccin rpida; estas fibras, al igual que las de las terminaciones primarias, envan seales tanto a reas locales de la mdula como la corteza a travs de vas largas del tipo de los haces espinocerebelosos del cerebelo y otros haces despus de entablar sinapsis en un asta dorsal de la mdula. La seal local de la mdula excita una sola interneurona inhibidora que, a su vez, inhibe la motoneurona anterior. Este circuito local inhibe directamente el msculo sin afectar a los msculos adyacentes. Por tanto, el reflejo de los rganos tendinoso de Golgi es totalmente inhibidor y proporciona un mecanismo de retroalimentacin negativa que impide el desarrollo de una tencin excesiva en el msculo. Cuando la tensin sobre el msculo y por consiguiente, sobre el tendn alcanza un grado extremo, el efecto inhibidor del rgano tendinoso puede resultar tan

grande que lleve a una reaccin brusca en la mdula espinal que provoque una relajacin instantnea de todo el msculo; este efecto se denomina reaccin de alargamiento. REFLEJO FLEXOR Y REFLEJOS DE RETIRADA El reflejo flexor se desencadena con ms potencia por la estimulacin de las terminaciones dolorosas, se conoce tambin como reflejo nociceptivo o simplemente reflejo doloroso. Si se produce una estimulacin dolorosa de otra parte del cuerpo que no sean las extremidades, esta parte, de forma similar, se aparta del estmulo; por lo tanto, los diversos patrones de reflejo de este tipo en las distintas zonas del cuerpo se denominan reflejos de retirada. Las vas para el reflejo flexor no pasan directamente a las motoneuronas anteriores, sino que van primero a la reserva interneuronal de la mdula, y slo de forma secundaria a las motoneuronas. El circuito ms corto posible consta de tres o cuatro neuronas; la mayor parte de las seales del reflejo atraviesa muchas ms neuronas y comprende los siguientes tipos bsicos de circuitos 1) circuitos divergentes para difundir el reflejo a los msculos necesarios para la retirada; 2) circuitos para inhibir los msculos antagonistas, llamados circuitos de inhibicin recproca, y 3) circuitos para causar una posdescarga continua y prolongada incluso una vez que el estmulo cede. REFLEJO EXTENSOR CRUZADO Aproximadamente 0.2 a 0. 5 segundos despus de que un estmulo provoque un reflejo flexor en una extremidad, el miembro opuesto comienza extenderse. Esto se llama reflejo extensor cruzado; la extensin de la extremidad opuesta puede alejar a todo el cuerpo del objeto causante del estmulo doloroso sobre la extremidad retirada. Adems, una vez eliminado el estmulo doloroso, el reflejo extensor cruzado prosigue durante un periodo an ms largo de posdescarga que en el caso del reflejo flexor; la posdescarga prolongada ayuda a mantener la zona afectada lejos del objeto causante del dolor hasta que otras reacciones nerviosas aparten definitivamente el cuerpo. INHIBICIN RECPROCA E INERVACIN RECPROCA Cuando un reflejo de estiramiento excita un msculo, ste a menudo inhibe, al mismo tiempo, los msculos antagonistas. Se trata del fenmeno de la inhibicin recproca, y el circuito neuronal que causa esta relacin recproca se llama inervacin recproca.

RESUMEN SEMANA No. 8

CONTROL MOTOR DE LA CORTEZA CEREBRAL Y TALLO LA CORTEZA MOTORA Y EL HAZ CORTICOESPINAL Anterior al surco central y ocupando casi un tercio posterior de los lbulos frontales se encuentra la corteza motora. Posterior al surco central est la corteza sensitiva somtica. La corteza motora se divide en tres subreas: 1) la corteza motora primaria; 2) el rea promotora y 3) el rea motora suplementaria. -La Corteza Motora Primaria: se localiza en la primera circunvolucin de los lbulos frontales, delante del surco central. Sus diferentes reas musculares estn distribuidas comenzando por la cara y la regin de la boca, cerca de la cisura de Silvio; el rea del brazo y la mano, en la parte media; el tronco, cerca de la parte alta del cerebro; y la zona de las piernas y pies, en la parte de la corteza primaria sumergida en la cisura longitudinal. Ms de la mitad de toda la corteza motora primitiva se ocupa del control de las manos y de los msculos del habla. -rea Promotora: se localiza justo anterior a la corteza motora primaria. Tiene funcin anloga a la del rea motora suplementaria. Su organizacin es ms o menos la misma que la de la corteza motora primaria: las reas de la boca y la cara son ms laterales y luego, segn se asciende, aparecen las reas de la mano, el brazo, el tronco y las piernas. Las seales nerviosas generales en el rea promotora producen patrones de movimiento mucho ms complejos que los patrones concretos de la corteza motora primaria. La corteza promotora posterior enva seales directamente a la corteza motora primaria que excita varios grupos musculares; o, lo que es ms frecuente, de forma indirecta a travs de los ganglios basales; la seal regresa a la corteza motora primaria por el tlamo. -rea Motora Suplementaria: se localiza principalmente en la cisura longitudinal. Las contracciones por la estimulacin de esta rea a menudo son bilaterales en lugar de unilaterales. En general, esta rea funciona conjuntamente con el rea promotora y proporciona movimientos posturales, de fijacin, posiciones de la cabeza y ojos, etc. -Algunas reas Especializadas del Control Motor: el rea de formacin de la palabra o rea de Broca se encuentra justo delante de la corteza motora primaria y encima de la cisura de Silvio; es bsica en la pronunciacin de palabras enteras. El rea del movimiento ocular voluntario se encuentra inmediatamente encima del rea de Broca; esta rea tambin controla el movimiento de los prpados. El rea de rotacin de la cabeza se encuentra en un lugar todava ms superior al rea de asociacin motora y est ntimamente relacionada con el campo de los movimientos oculares. Justo delante de la corteza motora primaria para las manos y dedos, existe una regin del rea promotora llamada rea de la destreza manual; si un tumor u otra lesin destruye esta rea, los

movimientos de las manos se vuelven incordinados y sin ningn propsito, afeccin denominada apraxia motora. TRANSMISIN DE LAS SEALES DESDE LA CORTEZA MOTORA A LOS MSCULOS Las seales motoras se transmiten directamente desde la corteza a la mdula espinal a travs de la va corticoespinal, e indirectamente por mltiples vas accesorias donde intervienen los ganglios basales, el cerebelo, y diversos ncleos del tronco enceflico. Las vas directas se ocupan de movimientos concretos y detallados. -Va Corticoespinal (haz o va piramidal): es la va eferente ms importante de la corteza motora. Despus de salir de la corteza, pasa por el lmite posterior de la cpsula interna y luego desciende por el tronco enceflico, formando la pirmide del bulbo raqudeo, la mayor parte de las fibra piramidales se cruzan de lado en la mdula inferior y descienden a los haces corticoespinales laterales de la mdula, para terminar al fin principalmente en las interneuronas de las regiones intermedias de la sustancia gris medular. Algunas fibras no cruzan al lado opuesto de la mdula, sino que descienden ipsolateralmente por los haces corticoespinales ventrales, pero la mayora acaban cruzndose al lado opuesto de la mdula, bien a la altura del cuello o de la regin torcica posterior. Las fibras subcorticales de regiones adyacentes de la corteza cerebral que son vas nerviosas aferentes, vienen especialmente de: a) las reas sensitivas somticas de la corteza parietal; b) las reas adyacentes de la corteza frontal, anteriores a la corteza motora, y c) fibras subcorticales de la corteza visual y auditiva. Las fibras procedentes de los ncleos intralaminares del tlamo controlan el grado general de excitabilidad de la corteza motora. -Ncleo Rojo: acta como va alternativa para la transmisin de seales corticales a la ME. Se encuentra en el mesencfalo y funciona en ntima relacin con el haz corticoespinal. El ncleo rojo recibe un gran nmero de fibras directas de la corteza motora primaria a travs del haz corticorrubral, adems de fibras ramificadas del haz corticoespinal a su paso por el mesencfalo. Estas fibras establecen sinapsis en la porcin inferior del ncleo rojo, llamada porcin magnocelular que contienen neuronas grandes que dan lugar al haz rubroespinal. El ncleo rojo tiene tambin estrechas conexiones del cerebelo. La va corticorrubroespinal funciona como una ruta accesoria para el envo de seales relativamente ntidas desde la corteza motora hasta la ME, pero con menos control fino que el de las fibras corticoespinales (manos y dedos). Los haces corticoespinal y rubroespinal se conocen en conjunto como sistema motor lateral de la mdula. El trmino sistema motor extrapiramidal se refiere a todas las porciones del cerebro y del tronco enceflico, que contribuyen al control motor, pero no forman parte del sistema corticoespinal-piramidal directo; comprende vas que pasan por los ganglios basales, la formacin reticular del tronco enceflico, los ncleos vestibulares y, a menudo, los ncleos rojos.

EXCITACIN DE LAS REAS DE CONTROL MOTOR DE LA MDULA ESPINAL POR LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA Y EL NCLEO ROJO -Disposicin Columnar Vertical de las Neuronas en la Corteza Motora: las clulas de la corteza motora estn organizadas en columnas verticales. Cada columna de clulas funciona como una unidad y estimula habitualmente un grupo de msculos sinrgicos. Cada columna est dispuesta en seis capas diferentes de clulas. Cada columna puede funcionar como un sistema amplificador y estimulan simultneamente un gran nmero de fibras piramidales. Cada columna de clulas excita dos poblaciones de neuronas de clulas piramidales, una llamada neuronas dinmicas y la otra neuronas estticas. Las neuronas dinmicas se excitan de forma excesiva durante un corto periodo al inicio de la contraccin muscular, generando el desarrollo inicial y rpido de la fuerza. Despus, las neuronas estticas, descargan con una frecuencia mucho ms lenta para perpetuar la fuerza de contraccin todo el tiempo que sea necesario. Las neuronas dinmicas se localizan ms en el ncleo rojo, y las estticas en la corteza motora primaria. Cuando las seales nerviosas de la corteza motora provocan una contraccin muscular, desde la regin activada del cuerpo regresan seales sensitivas somticas a las neuronas de la corteza motora iniciadoras de la accin. La mayor parte de estas seales sensitivas somticas surgen: a) en los husos musculares, b) los rganos tendinosos de los tendones musculares, o c) los receptores tctiles de la piel situada sobre los msculos. -Estimulacin de las Motoneuronas Medulares: el haz corticoespinal y el haz rubroespinal ocupan las porciones dorsales de las columnas laterales. En la mayor parte de la mdula, sus fibras terminan principalmente en las interneuronas del rea intermedia de la sustancia gris medular. Sin embargo, en el ensanchamiento cervical de la mdula, donde estn representados las manos y los dedos, gran nmero de fibras corticoespinales y rubroespinales terminan directamente en las motoneuronas anteriores, y de este modo proporcionan una va directa desde el cerebro para activar la contraccin muscular. FUNCIN DEL TRONCO ENCEFLICO EN EL CONTROL DE LA FUNCIN MOTORA El tronco enceflico est formado por el bulbo raqudeo, la protuberancia y el mesencfalo; su funcin principal es servir de estacin intermedia para los comandos procedentes de los centros nerviosos superiores que ordenan al tronco enceflico iniciar o modificar funciones especficas de control en todo el cuerpo. SOPORTE ANTIGRAVITATORIO DEL CUERPO, PARTICIPACIN DE LOS NCLEOS RETICULARES Y VESTIBULARES -Antagonismo Excitador-Inhibidor entre los Ncleos Reticulares Pontinos y Bulbares: los ncleos reticulares pontinos estn localizados en la parte ligeramente posterior y lateral de la protuberancia, que se extienden hasta el mesencfalo; los ncleos reticulares bulbares se propagan por todo el bulbo raqudeo, localizndose en la zona ventral y medial cerca de la lnea media. Estos dos grupos de ncleos actan en principio como

antagonistas; los pontinos excitan los msculos antigravitatorios y los bulbares los inhiben. Los ncleos reticulares pontinos transmiten seales excitadores por la mdula a travs del haz reticuloespinal pontino, cuyas fibras finalizan en las motoneuronas anteriores mediales que excitan los msculos axiales que sostienen al cuerpo contra la gravedad; estas mismas motoneuronas son inhibidas por los ncleos reticulares bulbares por medio del haz reticuloespinal bulbar de la columna lateral de la mdula. -Ncleos Vestibulares: actan junto con los ncleos reticulares pontinos excitando los msculos antigravitatorios. Los ncleos vestibulares laterales transmiten potentes seales excitadoras por los haces vestibuloespinales lateral y medial. SENSACIONES VESTIBULARES Y MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO -Aparato Vestibular: es el rgano que detecta las sensaciones de equilibrio. El laberinto membranoso (parte funcional del aparato vestibular) consta principalmente de la cclea, tres conductos semicirculares, y dos cmaras conocidas como el utrculo y el sculo. La cclea no tiene nada que ver con el equilibrio, las dems estructuras s. Localizada en la superficie interna de cada utrculo y sculo hay un rea sensorial denominada mcula. La mcula del utrculo desempea un papel importante en la orientacin de la cabeza con respecto a la direccin de la fuerza gravitatoria cuando la persona adopta una posicin erecta. Por otro lado, la mdula del sculo reviste inters para el equilibrio cuando la persona est tumbada. Cada mcula est cubierta por una capa gelatinosa, llamada estatoconia. La mcula tambin contiene, miles de clulas ciliadas que proyectan cilios hacia la capa gelatinosa; las bases y los lados de las clulas ciliadas entablan sinapsis con las terminaciones sensoriales del nervio vestibular.

RESUMEN SEMANA No. 9

FUNCIN MOTORA DEL CEREBELO Y GANGLIOS BASALES
El cerebelo desempea papeles importantes en la cronologa de las actividades motoras y en la progresin rpida y suave de un movimiento al siguiente. Los ganglios basales contribuyen a planificar y regular los patrones complejos de movimiento muscular. EL CEREBELO Y SUS FUNCIONES MOTORAS El cerebelo es vital para el control de las actividades musculares rpidas. El cerebelo recibe informacin continua y actualizada sobre la secuencia deseada de contracciones musculares desde las zonas cerebrales de control motor; tambin recibe informacin sensitiva continua de las partes perifricas del cuerpo. El cerebelo compara entonces los movimientos reales indicados por la informacin sensitiva perifrica con los movimientos indicados por el sistema motor, para ver si hay un error, y aumentar o reducir el grado de activacin de los msculos en cuestin. -reas Funcionales Anatmicas del Cerebelo: el cerebelo se divide en tres lbulos: 1) el lbulo anterior; 2) el lbulo posterior, y 3) el lbulo floculonodular, que es el ms antiguo y se desarrolla junto con el sistema vestibular para controlar el equilibrio corporal. En el vermis se localiza la mayor parte de las funciones de control cerebeloso de los movimientos musculares del esqueleto axial, cuello, hombros, y caderas. La zona intermedia de cada hemisferio es responsable del control de las contracciones musculares de las porciones distales de las extremidades superiores e inferiores. La zona lateral del hemisferio opera a distancias mucho mayores porque esta rea colabora con la corteza cerebral en la planificacin general de los movimientos motores secuenciales. Las porciones axiales del cuerpo se localizan en el vermis, mientras que las extremidades y las regiones faciales lo hacen en las zonas intermedias. Estas representaciones topogrficas reciben aferencias nerviosas de todas las partes respectivas del cuerpo, as como de las reas motoras topogrficas correspondientes de la corteza y del tronco enceflico. A su vez, envan seales motoras de las mismas reas topogrficas respectivas de la corteza motora, del ncleo rojo y de la formacin reticular del tronco enceflico. Las porciones laterales grandes de los hemisferios cerebelosos carecen de representaciones topogrficas del cuerpo. CIRCUITO NEURONAL DEL CEREBELO -Vas de Entrada del Cerebelo: una va aferente extensa e importante es la va corticopontocerebelosa, que se origina en las cortezas motora y promotora y tambin en la corteza somatosensitiva, y a continuacin pasa a travs de los ncleos pontinos y los haces pontocerebelosos, principalmente, a loas divisiones laterales de los hemisferios cerebelosos en los lados opuestos. Adems en cada lado del tronco enceflico se originan importantes haces aferentes entre los que se encuentran: 1) un haz olivocerebeloso, 2) fibras vestibulocerebelosas que terminan casi todas en el lbulo floculonodular y el ncleo fastigial, y 3) fibras reticulocerebelosas. El cerebelo tambin recibe importantes seales sensoriales directamente desde las partes perifricas del cuerpo, a travs de cuatro haces, de los cuales los ms importantes son: el haz espinocerebeloso dorsal, cuyas seales proceden sobre todo de los husos musculares; y el haz espinocerebeloso ventral, que reciben menos informacin de los receptores perifricos y solo indican al cerebelo las seales motoras que han llegado a las astas anteriores de la ME; esta retroalimentacin se denomina copia de eferencia del impulso motor del asta anterior. -Seales de Salida del Cerebelo: el plan general de las vas eferentes principales que abandonan el cerebelo es as: 1) una va que se origina en las estructuras de la lnea media del cerebelo (el

vermis) y a continuacin, pasa por los ncleos fastigiales hasta alcanzar el bulbo raqudeo y las regiones pontinas del tronco enceflico, esta controla el equilibrio y las actitudes posturales del cuerpo; 2) una va que se origina en la zona intermedia del hemisferio cerebeloso y despus pasa por el ncleo interpuesto hacia los ncleos ventrolaterales y ventroanteriores del tlamo y, a continuacin llega a la corteza cerebral, a diversas estructuras de la lnea media del tlamo y finalmente, a los ganglios basales, el ncleo rojo y formacin reticular de la porcin superior del tronco enceflico; este circuito ayuda a coordinar las contracciones recprocas de msculos agonistas y antagonistas de las partes perifricas de las extremidades. 3) Por ltimo, hay una va que comienza en la corteza de la zona lateral del hemisferio cerebeloso y, seguidamente pasa al ncleo dentado y, finalmente, a la corteza cerebral; esta va desempea un papel importante en la coordinacin de las actividades motoras secuenciales iniciadas por la corteza cerebral. UNIDAD FUNCIONAL DE LA CORTEZA CEREBELOSA Las aferencias de la unidad funcional parten de la clula nuclear profunda; esta clula est sometida a continuas influencias excitadoras e inhibidoras. Las excitadoras proceden de conexiones directas con fibras aferentes que entran en el cerebelo desde el cerebro o la periferia. La influencia inhibitoria deriva totalmente de la clula de Purkinje de la corteza del cerebelo. Las entradas aferentes al cerebelo son principalmente de dos clases, una denominada clase de fibra trepadora y la otra denominada clase de fibra musgosa. Las fibras trepadoras entablan sinapsis con las clulas de Purkinje. La fibra trepadora se distingue porque un solo impulso produce siempre un potencial de accin prolongado denominado punta compleja. Las fibras musgosas entran en el cerebelo desde el cerebro superior, el tronco enceflico y la ME; estas fibras hacen sinapsis con las clulas granulares que se comunican con la capa molecular de la corteza cerebelosa a travs de las clulas de Purkinje. Las aferencias de las fibras musgosas en las clulas de Purkinje tienen conexiones sinpticas dbiles, por lo que generan un potencial de accin ms dbil denominado punta simple. Debe quedar claro que la estimulacin directa de las clulas nucleares profundas por las fibras tanto trepadoras como musgosas las excita; en cambio, las seales procedentes de las clulas de Purkinje las inhibe. Se conocen otros tres tipos de neuronas en el cerebelo: clulas en cesta, clulas estrelladas y clulas de Golgi; las tres son clulas inhibidoras con axones cortos. Tanto las clulas en cesta como estrelladas se encuentran en la capa molecular de la corteza y producen inhibicin lateral sobre las clulas de Purkinje. Los axones de las clulas de Golgi inhiben a las clulas granulares por retroalimentacin, su funcin es limitar la duracin de la seal transmitida a la corteza cerebelosa desde las clulas granulares. FUNCIN DEL CEREBELO EN EL CONTROL MOTOR GENERAL El SN se sirve del cerebelo para coordinar las funciones de control motor a tres niveles: 1) el cerebelo vestibular, que aporta los circuitos neuronales para la mayora de los movimientos de equilibrio corporal; 2) el cerebelo espinal, que proporciona el circuito que coordina los movimientos de las partes distales de las extremidades, y 3) el cerebelo cerebral, que recibe todas sus aferencias de la corteza motora, promotora y somatosensitiva, transmite informacin eferente que asciende de nuevo al cerebro, funciona a modo de retroalimentacin con todo el sistema sensoriomotor cortical para planificar los movimientos voluntarios corporales. -Cerebelo Vestibular: las seales procedentes de la periferia indican al cerebro la rapidez y la direccin en que se estn moviendo las regiones corporales; la funcin del cerebelo vestibular es la de calcular de antemano, a partir de estas velocidades y direcciones, dnde se encuentran las distintas partes del cuerpo durante los prximos milisegundos. El cerebelo vestibular ayuda a los

ncleos reticulares y vestibulares del tronco enceflico a calcular las posiciones precisas de las partes respectivas del cuerpo en un momento dado. -Cerebelo Espinal: la zona intermedia de cada hemisferio cerebeloso recibe dos tipos de informacin cuando se ejecuta un movimiento: 1) informacin directa de la corteza motora y el ncleo rojo, que le marcan al cerebelo el plan secuencial de movimientos deseados durante las siguientes dcimas de segundo, y 2) informacin de retroalimentancin desde las partes perifricas del cuerpo que indican al cerebelo los movimientos reales que se estn efectuando. Una vez que la zona intermedia del cerebelo ha comparado los movimientos pretendidos con el movimiento real, las clulas nucleares profundas del ncleo interpuesto envan seales eferentes correctoras: 1) de vuelta a la corteza motora a travs de los ncleos de relevo del tlamo, y 2) a la porcin magnocelular del ncleo rojo de donde se origina el haz rubroespinal que se une al haz corticoespinal para inervar la parte ms lateral de las motoneuronas de las astas anteriores de la ME, que controlan las partes distales de las extremidades. Los cambios principales que se dan en los movimientos balsticos (rpidos y planificados de antemano) cuando se extirpa el cerebelo son: 1) los movimientos progresan de manera lenta y carecen del impulso inicial extra que el cerebelo suele imprimir; 2) la fuerza se genera con debilidad, y 3) los movimientos tardan en detenerse y sobrepasan el punto deseado. -Cerebelo Cerebral: las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos intervienen en dos aspectos del control motor: 1) la planificacin de los movimientos secuenciales, y 2) la cronologa de los movimientos secuenciales. La planificacin de los movimientos secuenciales exige que las zonas laterales de los hemisferios se comuniquen con las porciones promotora y sensitiva de la corteza cerebral, as como una comunicacin bidireccional entre estas reas de la corteza y los ganglios basales. El plan de movimientos secuenciales se inicia en realidad en las reas sensorial y promotora de la corteza y desde aqu se transmite hasta las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos. GANGLIOS BASALES Constituyen otro sistema motor accesorio que no suele funcionar por si mismo, sino siempre en ntima relacin con la corteza cerebral y el sistema motor corticoespinal. Los ganglios estn constituidos por el ncleo caudado, el putamen, el globo plido, la sustancia negra y el ncleo subtalmico. Casi todas las fibras nerviosas motoras y sensitivas que conectan la corteza cerebral y la mdula espinal discurren entre los principales ganglios basales, el ncleo caudado y el putamen; estas fibras nerviosas se denominan cpsula interna. -Circuito del Putamen: las vas principales comienzan casi todas en la reas promotora y suplementaria de la corteza motora, as como en el rea somatosensitiva primaria de la corteza sensitiva. A continuacin siguen al putamen, despus a la porcin interna del globo plido, cerca de los ncleos ventroanteriores y ventrolaterales del tlamo, y finalmente, regresan a la corteza motora primaria. Las lesiones de la sustancia negra causan la enfermedad de Parkinson. En conclusin, el circuito del putamen, desempea su funcin en la ejecucin de los patrones de actividad motora. -El Circuito del Ncleo Caudado: su funcin principal es el control cognitivo de las secuencias de los patrones motores. El ncleo caudado recibe gran parte de sus aferencias desde las reas de asociacin de la corteza cerebral (rea que integran los distintos tipos de informacin sensitiva y

motora en patrones de pensamiento utilizables). Una vez que las seales de la corteza cerebral llegan al ncleo caudado, se transmiten a la parte interna del globo plido, despus a los ncleos ventroanterior y ventrolateral de relevo del tlamo y finalmente regresan a las reas motoras prefrontal, promotora y suplementaria de la corteza cerebral (ninguna a la corteza motora primaria).

RESUMEN SEMANA No. 10

FUNCIONES SUPERIORES DE LA CORTEZA CEREBRAL
ANATOMA FISIOLGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL La mayora de las neuronas de la corteza son de tres tipos: granulares (estrelladas), fusiformes y piramidales. Las neuronas granulares tienen axones cortos y funcionan principalmente como interneuronas que envan seales a distancias cortas, dentro de la propia corteza. Las clulas piramidales y fusiformes constituyen el origen de casi todas las fibras eferentes de la corteza. La corteza opera en estrecha asociacin con el tlamo, por eso, a veces el conjunto de tlamo y corteza se denomina sistema talamocortical. FUNCIONES DE LAS REAS CORTICALES ESPECFICAS Las reas motoras primarias tienen conexiones directas con msculos especficos e inducen movimientos musculares concretos; las reas sensitivas detectan sensaciones especficas transmitidas al cerebro desde los rganos sensitivos perifricos. Por otra parte, las reas secundarias interpretan las seales de las reas primarias. -reas de Asociacin: son reas que reciben y analizan de manera simultnea las seales de mltiples regiones de la corteza motora y sensitiva, as como de estructuras subcorticales. Las reas de asociacin ms importantes son: 1) el rea de asociacin parietoccipitotemporal; 2) el rea de asociacin prefrontal, y 3) el rea de asociacin lmbica. El rea de asociacin parietoccipitotemporal se divide en: a) un rea que comienza en la corteza parietal posterior y que se extiende a la corteza occipital superior, que proporciona un anlisis continuo de las coordenadas espaciales de todas las partes del cuerpo, as como de sus alrededores; b) un rea de comprensin del lenguajes, denominada tambin rea de Wernicke, est situada detrs de la corteza auditiva primaria en la parte posterior de la circunvolucin superior del lbulo temporal, es la regin enceflica ms importante para las funciones intelectuales superiores; c) rea del procesamiento inicial del lenguaje, se encuentra detrs de la zona de comprensin del lenguaje, conduce la informacin visual transmitida por las palabras ledas en una pgina al rea de Wernicke, y d) rea de la nominacin de objetos, se encuentra en la porcin ms lateral del lbulo occipital anterior y el lbulo temporal posterior. El rea prefrontal es importante para la planificacin de movimientos complejos y elaboracin de pensamientos; para esta funcin, recibe potentes estmulos a travs de un haz subcortical masivo que conecta el rea de asociacin parietoccipitotemporal con el rea de asociacin prefrontal; a travs de este haz, la corteza prefrontal recibe gran parte de la informacin sensitiva preanalizada, requerida para la planificacin de movimientos eficaces; existe una regin especial de la corteza frontal denominada rea de Broca, esta proporciona los circuitos neuronales para la formacin de las palabras. El rea de asociacin lmbica est relacionada sobre todo con la conducta, las emociones y la motivacin; esta rea suministra la mayor parte de los impulsos emocionales para poner en marcha otras reas del cerebro.

-Funcin Global de Interpretacin del rea de Wernicke: el hemisferio dominante se encuentra en el lado izquierdo de la mayora de las personas diestras y desempea un papel ms importante que otras partes de la corteza cerebral en los niveles ms altos y globales de la funcin cerebral que denominamos inteligencia. En esta rea es donde convergen las reas de asociacin somtica, visual y auditiva. Tras una lesin grave en el rea de Wernicke, una persona puede or perfectamente bien e incluso reconocer diferentes palabras, pero ser incapaz de ordenarlas en un pensamiento coherente. El rea sensitiva del hemisferio dominante para la interpretacin del lenguaje es el rea de Wernicke. FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETOCCIPITOTEMPORAL Este hemisferio es importante para comprender e interpretar la msica, las experiencias visuales no verbales, las relaciones espaciales entre la persona y su entorno, el significado del lenguaje corporal y la entonacin de las voces de las personas. FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES DEL REA DE ASOCIACIN PREFRONTAL Las zonas ventrales de los lbulos frontales en la cara inferior del cerebro se consideran parte de la corteza lmbica de asociacin, pues su prdida causa disminucin de la agresividad y respuestas sociales inadecuadas. Las reas de asociacin prefrontales pueden recabar informacin de reas extensas del cerebro y despus utilizarlas para conseguir patrones de pensamiento ms profundos y conseguir determinados objetivos. Las reas prefrontales tienen la capacidad de seguir simultneamente la pista a muchos fragmentos de informacin y de recordarla al instante que se necesita para los pensamientos posteriores, esto se llama, memoria activa del cerebro. FUNCIN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIN Existen dos aspectos en la comunicacin: el primero es el aspecto sensitivo (entrada del lenguaje), que afecta a los odos y a los ojos, y el segundo, el aspecto motor (salida del lenguaje), que implica la vocalizacin y su control. La secuencia que utiliza la va implicada en la audicin y el habla es esta: 1) recepcin por el rea auditiva primaria de las seales sonoras que codifican las palabras, 2) interpretacin de las palabras en el rea de Wernicke; 3) elaboracin en el rea de Wernicke, de los pensamientos y palabras que se han de decir; 4) transmisin de las seales desde el rea de Wernicke a la de Broca a travs del fascculo arqueado; 5) activacin en el rea de Broca de los programas motores especializados que controlan la formacin de palabras, y 6) transmisin de seales adecuadas a la corteza motora para el control de los msculos del habla. Cuando se lee, el proceso es el mismo; la nica diferencia es que el rea receptiva inicial de las palabras reside en el rea visual primaria, despus la informacin circula por las primeras etapas de interpretacin en la regin de la circunvolucin angular y finalmente alcanza el pleno reconocimiento en el rea de Wernicke. El cuerpo calloso es necesario para que las dos mitades del cerebro cooperen, y la comisura anterior desempea un papel supletorio para unificar respuestas emocionales de los dos lados del cerebro. PENSAMIENTOS, CONCIENCIA Y MEMORIA Un pensamiento es el resultado de un patrn de estimulacin simultnea de muchas partes del SN con una secuencia definida, en el que intervienen la corteza cerebral, el tlamo, el sistema lmbico y la parte superior de la formacin reticular del tronco enceflico. La conciencia es la corriente continua de percepcin de nuestro entorno o de la secuencia de pensamientos.

-Memoria: los recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de transmisin sinptica de una neurona a la siguiente como resultado de la actividad neuronal previa. Estas variaciones generan vas nuevas o facilitadas denominadas huellas de la memoria. El cerebro tiene una capacidad peculiar de aprender a desechar la informacin carente de inters; esto se debe a la inhibicin de las vas sinpticas de esta informacin; el efecto resultante se llama habituacin y representa un tipo de memoria negativa. En cambio, el Orebro tienen una capacidad automtica y diferente de facilitar y almacenar las huellas de memoria de la informacin con consecuencias importantes, como el dolor o el placer; esta es la memoria positiva, resultado de la facilitacin de las vas sinpticas. El proceso se denomina sensibilizacin de la memoria.

RESUMEN SEMANA No. 11

SISTEMA LMBICO E HIPOTLAMO
SISTEMAS ACTIVADORES-IMPULSORES DEL ENCFALO Las seales nerviosas del tronco enceflico activan la parte cerebral del encfalo de dos formas: 1) estimulan directamente la actividad de fondo de amplias zonas del cerebro, y 2) activan sistemas neurohormonales que liberan sustancias neurotransmisoras concretas anlogas a las hormonas. -Control de la Actividad Cerebral por las Seales Excitadoras continuas del Tronco Enceflico: existe un rea excitadora situada en la sustancia reticular de la protuberancia y el mesencfalo conocida como rea facilitadora bulborreticular. Esta rea transmite seales facilitadotas descendentes por la mdula espinal para mantener el tono de los msculos antigravitatorios y controlar la actividad de los reflejos de la ME. Esta rea tambin transmite seales ascendentes que se dirigen primero al tlamo para excitar un nuevo conjunto de neuronas que emite seales nerviosas a todas las regiones de la corteza cerebral y a varias regiones subcorticales. Las seales que atraviesan el tlamo son de dos tipos; el primero son los potenciales de accin de transmisin rpida que excitan al cerebro durante unos milisegundos por medio del agente excitador acetilcolina; el segundo tipo de seal proviene de neuronas pequeas diseminadas por la zona excitadora de la sustancia reticular del tronco enceflico, sus fibras de conduccin son lentas y el efecto excitador es mas tardado. Las seales dolorosas aumentan la actividad del rea excitadora del tronco enceflico y llama poderosamente la atencin del cerebro; las seales sensitivas entran por medio de los nervios trigminos en la protuberancia. Cada vez que la corteza cerebral se activa por procesos de pensamiento o motores del cerebro, regresan seales a las reas excitadoras del ronco enceflico, que a su vez envan de nuevo ms seales a la corteza cerebral (retroalimentacin positiva). Existe tambin en el tronco enceflico un rea inhibidora reticular que se localiza medial y centralmente en el bulbo; esta rea inhibe al rea reticular facilitadora al excitar las neuronas serotoninrgicas, que a su vez segregan la neurohormona inhibidora serotonina. -Control Neurohormonal de la Actividad Enceflica: las neurohormonas ejercen un control prolongado. La noradrenalina funciona normalmente como hormona excitadora, mientras que la serotonina habitualmente es inhibidora y la dopamina, excitadora en algunas reas e inhibidora en otras. Las fibras nerviosas del locus ceruleus segregan la noradrenalina. Las neuronas de la sustancia negra envan terminaciones nerviosas principalmente al ncleo caudado y al putamen, donde segregan dopamina; la dopamina acta como transmisor inhibidor en los ganglios basales. En la lnea media de la protuberancia existen varios ncleos delgados denominados ncleos del

rafe que contienen neuronas que segregan serotonina que suprime el dolor; la serotonina liberada en le diencfalo y el cerebro desempea un papel inhibidor fundamental para el sueo. La acetilcolina es secretada por las neuronas gigantocelulares del rea reticular excitadora de la protuberancia y el mesencfalo. EL SISTEMA LMBICO Se refiere a todos los circuitos neuronales que controlan la conducta emocional y los impulsos motivacionales. Las funciones internas del sistema lmbico se han llamado funciones vegetativas. ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA LMBICO E IMPORTANCIA CAPITAL DEL HIPOTLAMO El sistema lmbico se trata de un complejo interconectado de elementos en la base del encfalo. En medio de ellos se encuentra el hipotlamo, una de las piezas centrales del sistema lmbico. Una va esencial de comunicacin entre el sistema lmbico y el tronco enceflico es el fascculo prosenceflico medial que desciende desde las regiones corticales septal y orbitofrontal a travs del centro del hipotlamo, hasta la formacin reticular del tronco enceflico.

EL HIPOTLAMO El hipotlamo y sus estructuras relacionadas envan eferentes en tres direcciones: 1) hacia abajo, al tronco enceflico; 2) hacia arriba, a muchas reas superiores del diencfalo y del cerebro superior, y 3) al infundbulo hipotalmico para controlar la mayor parte de las funciones secretoras tanto de la adenohipfisis como de la neurohipsfisis. -Funciones del Control Vegetativo y Endocrino del Hipotlamo: la estimulacin del hipotlamo posterior y lateral aumenta la presin arterial y la frecuencia cardiaca, mientras que la estimulacin del rea preptica tiene efectos opuestos; estos efectos se transmiten a travs de los centros especficos de control cardiovascular de las regiones reticulares del bulbo y la protuberancia. La porcin anterior del hipotlamo, especialmente el rea preptica se ocupa de la regulacin de la temperatura corporal. El hipotlamo regula el agua corporal de dos maneras: 1) provocando la sensacin de sed, y 2) controlando la excrecin de agua por la orina; el rea denominada centro de la sed se sita en el hipotlamo lateral; el control de la excrecin renal de agua depende del ncleo supraptico. La estimulacin del ncleo paraventricular hace que las neuronas segreguen la hormona oxitocina que provoca un aumento de la contractilidad del tero, as como la contraccin de las clulas mioepiteliales que rodean los alveolos de las mamas y que eliminan la leche a travs de los pezones. El rea ms asociada al hambre es el rea hipotalmica lateral; el centro que se opone al deseo de comida, localizado en el ncleo ventromedial, se denomina centro de saciedad; los cuerpos mamilares controlan muchos reflejos relacionados con la alimentacin, como lamerse los labios o deglutir. -Funciones Conductuales del Hipotlamo: la estimulacin del hipotlamo lateral incrementa el grado general de actividad del animal, llevando a veces a la clera o a la lucha. La estimulacin del ncleo ventromedial causa tranquilidad. La estimulacin de una fina zona de los ncleos

periventriculares determina habitualmente reacciones de miedo y de castigo. El impulso sexual se encuentra sobre todo en las porciones anteriores y posteriores del hipotlamo. -Funcin de Recompensa y de Castigo del Sistema Lmbico: los principales centros de recompensa (satisfaccin) se sitan a lo largo del haz prosenceflico medial, en particular en los ncleos lateral y ventromedial del hipotlamo. Las reas ms potentes de castigo y de tendencia a la huida se han identificado en la sustancia gris perisilviana del mesencfalo con extensin superior a las zonas periventriculares del hipotlamo y del tlamo. La estimulacin potente de los centros de castigo del encfalo, especialmente de la zona periventricular del hipotlamo y del hipotlamo lateral hace que el animal adopte una postura de defensa y que la ms mnima provocacin desencadene un ataque feroz, lo que se llama clera. La estimulacin de las zonas ms rostrales de las reas de castigo en las reas prepticas de la lnea media- induce principalmente miedo y ansiedad, acompaados de una tendencia del animal a huir. La clera se mantiene bajo control por las seales inhibidoras de los ncleos ventromediales del hipotlamo. FUNCIONES ESPECFICAS DE OTRAS PARTES DEL SISTEMA LMBICO -Funciones del Hipocampo: el hipocampo es una canal adicional a travs del cual las seales sensitivas aferentes inician reacciones conductuales apropiadas pero con propsitos distintos. El hipocampo emite seales eferentes prolongadas incluso en condiciones normales de funcionamiento. La extirpacin bilateral de los hipocampos causa amnesia antergrada. El hipocampo proporciona el impulso para la transferencia desde la memora a corto plazo a la memoria a largo plazo. -Funciones de la Amgdala: la estimulacin de la amgdala causa casi los mismos efectos que la excitacin directa del hipotlamo; tambin provoca movimientos involuntarios. La amgdala proyecta al sistema lmbico la situacin actual de la persona en relacin con el entorno y los pensamientos.

RESUMEN SEMANA No. 12

TEMPERATURA CORPORAL TEMPERATURAS NORMALES DEL CUERPO -Temperatura Central y Temperatura Cutnea: la temperatura de los tejidos profundos del cuerpo (central) permanece casi constante con un margen de + 0.6 C. La temperatura cutnea, a diferencia de la central, aumenta y desciende con la temperatura del entorno. La temperatura central normal suele variar por trmino medio, entre 36.5 y 37 C si se mide en la boca y 0.6 C ms si se mide en el recto. REGULACIN DE LA TEMPERATURA CORPORAL Cuando la produccin de calor en el cuerpo es mayor que la velocidad a la que se est perdiendo se acumula el calor dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal y viceversa. -Produccin de Calor: los principales factores que establecen la tasa de produccin de calor son: 1) el metabolismo basal de todas las clulas del cuerpo; 2) la tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular; 3) el metabolismo extra generado por efecto de la tiroxina sobre las clulas; 4) el metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y estimulacin simptica sobre las clulas, y 5) el metabolismo extra causado por la mayor actividad qumica de las propias clulas. -Prdida de Calor: el calor producido en los rganos profundos se transfiere hacia la piel donde se pierde en el aire y otros entornos. La piel, los tejidos subcutneos y, en particular la grasa actan de manera concertada como aislante trmico del cuerpo; es decir, preserva la temperatura interna. La piel es un sistema radiador de calor con un control eficaz y el flujo sanguneo hacia la piel es un mecanismo muy eficaz de transferencia de calor desde el centro del cuerpo hasta la piel. El grado de vasoconstriccin de las arteriolas y de las anastomosis arteriovenosas que nutren de sangre el plexo venoso de la piel est controlado por el sistema nervioso simptico y regula la conduccin de calor hacia la piel por la sangre. Existen diversos mtodos por lo que se pierde el calor desde la piel al entorno: 1) la radiacin, significa la prdida de calor en forma de rayos de calor infrarrojos, ocupa el mayor porcentaje (60%). 2) la conduccin (3%), se da desde la superficie corporal hacia los objetos slidos, o a la atmsfera, lo que se llama conduccin area (15%); la conveccin se da cuando el aire que toca la piel siempre es nuevo; el agua absorbe mucho ms calor que el aire. 3) la evaporacin del agua en la superficie corporal supone tambin una prdida de calor, el agua se evapora de manera insensible por la piel y los pulmones aunque la persona no sude. La evaporacin es un mecanismo de refrigeracin necesario para temperaturas del aire que exceden la temperatura del cuerpo; por eso, todo aquello que impida una evaporacin adecuada

cuando la temperatura ambiente excede la de la piel provocar un aumento de la temperatura corporal interna. -Sudoracin y su Regulacin por el SNA: la estimulacin de la zona preptica del hipotlamo anterior en el cerebro, por la electricidad o por el exceso de calor, produce sudoracin; los impulsos nerviosos que inducen sudoracin desde esta zona se transmiten por el SNA a la ME y luego por la va simptica hasta la piel de todo el cuerpo. Las glndulas sudorparas estn inervadas por fibras nerviosas colinrgicas (que segregan acetilcolina), tambin pueden estimularse por la adrenalina o la noradrenalina circulantes en la sangre. Cuando el sistema nervioso simptico estimula las glndulas sudorparas se forman grandes cantidades de secrecin precursora (antes de pasar por el conducto) y el conducto reabsorbe menos cloruro sdico que cuando las glndulas sudorparas slo se estimulan de forma ligera. Todo el efecto de la aclimatacin es consecuencia de una mayor secrecin de aldosterona por las glndulas de la corteza suprarrenal. FUNCIN DEL HIPOTLAMO EN LA TERMORREGULACIN -Deteccin Termosttica de la Temperatura: la regin enceflica principal sobre la que el calor o el fro influye en el control de la temperatura corporal son los ncleos preptico e hipotlamo. Cuando se calienta la regin preptica, la piel de todo el organismo brota a sudar de manera profusa, y, al mismo tiempo, los vasos sanguneos cutneos de todo el cuerpo se dilatan; esto es para que le organismo pierda calor y la temperatura corporal se normalice. -Deteccin del Temperatura por los Receptores de la Piel y de los Tejidos Corporales Profundos: la piel est dotada de un nmero mayor de receptores para el fro que para el calor; por eso, la deteccin perifrica de la temperatura se ocupa sobre todo de detectar temperaturas frescas y fras. Cuando se enfra la piel de todo el cuerpo, se desencadena de inmediato efectos reflejos que aumenta la temperatura corporal de diversas formas: 1) proporcionando estmulos fuertes que produzcan escalofros con lo que aumenta la tasa de produccin de calor; 2) inhibiendo el proceso de sudoracin, y 3) fomentando la vasodilatacin de la piel. Los receptores profundos de la temperatura corporal se encuentran sobre todo en la ME, las vsceras abdominales y en o alrededor de las grandes venas de la parte superior del abdomen y del trax. -Sumacin de las Seales Sensitivas de Temperatura Central y Perifrica: en la regin posterior del hipotlamo se unen las seales que miden la temperatura de los receptores perifricos y las seales detectoras de temperatura de la regin hipotalmica anterior y preptica. MECANISMOS EFECTORES NEURONALES QUE REDUCEN O AUMENTAN LA TEMPERATURA CORPORAL

El sistema que controla la temperatura utiliza tres mecanismos esenciales para reducir el calor corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva: 1) Vasodilatacin, debido a la inhibicin de los centros simpticos del hipotlamo; 2) Sudoracin, que produce evaporacin, y 3) Disminucin de la Produccin de Calor, donde se inhibe la tiritona y la termognesis qumica. Si el cuerpo se enfra en exceso, el sistema de control de la temperatura inicia los procedimientos contrarios: 1) Vasoconstriccin de la piel de todo el cuerpo, producido por los centros simpticos situados en la porcin posterior del hipotlamo; 2) Piloereccin, por la estimulacin simptica que produce la contraccin de los msculos erectores del pelo, y 3) aumento de la produccin de calor que se eleva con la tiritona, la estimulacin simptica y la reaccin tiroxina. El centro motor primario de la tiritona se encuentra en la porcin dorsomedial del hipotlamo posterior y se activa con el fro; sus seales se transmiten desde el tronco enceflico por los cordones laterales de la mdula y acaban en las motoneuronas anteriores que inducen la agitacin muscular no verdadera, sino un aumento del tono muscular que produce tiritona. La refrigeracin de la regin hipotalmica anterior y preptica aumenta la produccin de la hormona liberadora de tirotropina por el hipotlamo; esta hormona se transporta por la vena porta del hipotlamo hacia la adenohipfisis donde estimula la secrecin de la hormona estimuladora de la tiroides, que a su vez, estimula una mayor liberacin de tiroxina por la glndula tiroides, que eleva la tasa metablica celular. PUNTO DE AJUSTE PARA EL CONTROL DE LA TEMPERATURA El punto de ajuste corporal es de 37.1 C; significa que todos los mecanismos de control de la temperatura tratan, en todo momento, de llevar la temperatura corporal a este nivel de punto de ajuste. El punto de ajuste crtico de la temperatura en el hipotlamo, a partir del cual se inicia la sudoracin y por debajo del cual comienza la tiritona, depende sobre todo del grado de actividad de los receptores para el calor de la regin hipotalmica preptica. La sudoracin se suprime cuando la temperatura de la piel es baja. La temperatura tambin se regula conductualmente (ponindose en un cuarto ms fro o vistindose con ropa ms gruesa).

RESUMEN SEMANA No. 13

MSCULO ESQUELTCO, ESTRUCTURA Y FUNCIN
CONTRACCIN MUSCULAR ANATOMOFISIOLOGA DEL MSCULO ESQUELTICO -Fibra del Msculo Esqueltico: cada fibra muscular esta inervada por una sola terminacin nerviosa, localizada cerca de su porcin media. El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular; est constituido por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmtica, y por una cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacrido que contiene numerosas fibrillas de colgeno. Cada fibra muscular contiene entre varios centenares y varios millares de miofibrillas. Cada miofibrilla posee a su vez, situados uno al lado de otro, unos 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina, que son grandes molculas proteicas polimerizadas responsables de la contraccin muscular. Las bandas claras contienen tan solo filamentos de actina y se denominan bandas I. las bandas oscuras contienen filamentos de miosina, as como los extremos de los filamentos de actina donde estos se superponen a la miosina y se denominan bandas A. las pequeas proyecciones de los lados de los filamentos de miosina se llaman puentes cruzados, responsable de la contraccin al interactuar con los filamentos de actina. Los extremos de los filamentos de actina estn unidos a un denominado disco Z compuesto de protenas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina. La porcin de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcmero. Los filamentos de actina y miosina se mantienen en su posicin por medio de molculas filamentosas de una protena llamada titina. Dentro de la fibra muscular, las miofibrillas estn suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma; el lquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato; tambin est presente un elevado nmero de mitocondrias. En el sarcoplasma existe un extenso retculo endoplsmico, que en la fibra muscular se denomina retculo sarcoplsmico que es especialmente importante para producir la contraccin muscular rpida. MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIN Primero un potencial de accin viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares; en cada terminacin el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina que abre canales de acetilcolina, lo que permite que grandes cantidades de iones sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular, lo que inicia un potencial de accin en la fibra muscular que viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular y la despolariza, lo que produce que el RS libere grandes cantidades de iones calcio. Los iones calcio inician fuerzas de traccin entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen entre s, los cual constituye el proceso de contraccin. MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIN En el estado contrado de la sarcmera, los filamentos de actina se deslizan hacia el interior entre los filamentos de miosina que fijan a los de actina por medio de los puentes cruzados, cuya fuerza se obtienen del calcio y de energa proveniente del ATP.

-Caractersticas Moleculares de los Filamentos Contrctiles: la molcula de miosina est compuesta por seis cadenas polipeptdicas, dos cadenas pesadas, y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre si para formar una doble hlice denominada cola de la molcula de miosina; un extremo de cada una de estas cadenas est plegado en una estructura polipeptdica globulosa denominada cabeza de la miosina. En un filamento de miosina las colas se agrupan para formar un cuerpo; parte de la porcin de la hlice de cada molcula de miosina se extiende hacia el lateral junto con la cabeza proporcionando as un brazo; el brazo y la cabeza forman un puente cruzado. La cabeza de miosina tiene actividad ATPasa. Los filamentos de actina estn constituidos por tres componentes proteicos que son actina, tropomiosina y troponina. La columna vertebral del filamento de actina es una molcula proteica de actina F de doble hebra que se enrolla en hlice; cada filamento de la doble hlice de actina F est compuesto por molculas de actina G polimerizadas, unidas cada una por una molcula de ADP. Se cree que estas molculas de ADP son los sitios activos de los filamentos de actina con los que interactan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contraccin. El filamento de actina tambin contiene otra protena, la tropomiosina, que se enrolla en espiral a lo largo de los lados de la hlice de actina F. en estado de reposo las molculas de tropomiosina descansan sobre los sitios activos de las hebras de actina por lo que no puede haber atraccin entre actina y miosina. Unida a los lados de las molculas de tropomiosina se encuentra todava otra molcula proteica denominada troponina; se trata de complejos de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa. Una de las subunidades (troponina I) posee gran afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por los iones calcio. -Interaccin de la Miosina, los Filamentos de Actina y los Iones Calcio para producir la Contraccin: en presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina; cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, el complejo de troponina sufre un cambio de conformacin que de alguna manera tracciona la molcula de tropomiosina y la desplaza, descubriendo los sitios activos de la actina, entonces, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina se ven atradas hacia los sitios activos de los filamentos de actina; cuando una cabeza se une al sitio activo se crea una fuerza que hace que la cabeza se incline hacia el brazo y arrastre tras de s, al filamento de actina. Esta inclinacin de la cabeza recibe el nombre de golpe de fuerza. Luego, inmediatamente despus de inclinarse, la cabeza se separa automticamente del sitio activo para, a continuacin, volver a su direccin perpendicular normal y arrastrar un paso ms, el filamento de actina. Antes de que comience la contraccin, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP, inmediatamente, la actividad ATPasa de la cabeza de miosina hidroliza el ATP, pero deja los productos de la hidrlisis, ADP ms Pi, unidos a ella. Este Pi brinda la energa para proporcionar el golpe de fuerza a la cabeza de miosina cuando se une al sitio activo del filamento de actina. En el punto de liberacin del ADP se mueve una nueva molcula de ATP que produce la separacin de la cabeza y la actina. Una vez que la cabeza se ha separado de la actina, se hidroliza una nueva molcula de ATP para comenzar el siguiente ciclo. El proceso se realiza una y otra vez hasta que el filamento de actina atrae la membrana Z contra los extremos de los filamentos de miosina o hasta que la carga del msculo se hace demasiado grande para que se produzca la traccin. Cuanto mayor sea el nmero de los puentes cruzados que traccionan de los filamentos de actina, mayor ser la fuerza de contraccin. Si el msculo (completo) est estriado hasta una longitud mucho mayor de lo normal antes de la contraccin, se desarrolla una gran cantidad de tensin de reposo en el mismo, incluso antes de que se produzca la contraccin; esta tensin es consecuencia de las fuerzas elsticas del tejido conectivo, el sarcolema, los vasos sanguneos,

nervios, etc. Sin embargo, el aumento de tensin durante la contraccin, denominada tensin activa, disminuye cuando el msculo esta estirado mucho ms all de su longitud normal.

ENERGTICA DE LA CONTRACCIN MUSCULAR Cuando un msculo se contrae contra una carga, realiza un trabajo, esto significa que se transfiere energa desde el msculo hasta la carga externa. -Fuente de Energa para la Contraccin Muscular: el ADP debe regenerarse a ATP para continuar con la contraccin muscular. Para esta refosforilacin existen varias fuentes de energa. La primera fuente es la fosfocreatina transportadora de un enlace fosfato de alta energa. La segunda fuente es el glucgeno previamente almacenado en las clulas musculares; la rpida degradacin enzimtica del glucgeno en cido pirvico y cido lctico libera energa que se utiliza para convertir el ADP en ATP, el cual puede utilizarse directamente para proporcionar energa a la contraccin muscular o para volver a llenar los depsitos de fosfocreatina, una ventaja es la velocidad de reaccin. La fuente final de energa es el metabolismo oxidativo, es decir, la combinacin de oxgeno con los diversos productos nutricios de la clula para libera ATP, es la mayor fuente de energa para la contraccin sostenida. CARACTERSTICAS DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO COMPLETO Se dice que la contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo se acorta durante la misma, e isotnica cuando se produce acortamiento y la tensin del msculo permanece constante. Los elementos del msculo que se estiran durante la contraccin reciben el nombre de componente elstico en serie del msculo. Todo msculo del organismo est compuesto por una mezcla de las denominadas fibras musculares rpidas y lentas. Las fibras rpidas son ms grandes, contienen ms RS y menos irrigacin y mitocondrias que las fibras lentas. Las fibras lentas se caracterizan por contener grandes cantidades de mioglobina que se combina con el oxgeno y lo almacena hasta que es necesario. La mioglobina (que contiene hierro) proporciona al msculo lento un aspecto rojizo (msculo rojo), mientras hay dficit de mioglobina en el msculo rpido (msculo blanco). MECNICA DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO ESQUELTICO -Unidad Motora: todas las fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora reciben el nombre de unidad motora. Cuando el control del msculo debe ser exacto, las fibras musculares son menos. A la inversa, los grandes msculos que no requieren un control muy fino, pueden poseer varios cientos de fibras musculares en una unidad motora. Sumacin significa combinacin de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contraccin muscular global. La sumacin se produce de dos maneras 1) aumentando el nmero de unidades motoras que se contraen simultneamente lo que se denomina sumacin de mltiples fibras y 2) aumentando la frecuencia de la contraccin, lo que recibe el nombre de sumacin de frecuencia y puede dar lugar a tetanizacin. La fuerza de contraccin de un msculo aumenta hasta alcanzar una meseta, fenmeno denominado efecto escalera o treppe que se debe principalmente a un aumento de iones calcio en el citosol debido a la liberacin de mas y mas iones procedentes del RS con cada potencial de accin muscular sucesivo y a la capacidad para recapturarlos inmediatamente.

-Tono del Msculo Esqueltico: cuando los msculos estn en reposo, suele persistir un cierto grado de tensin, a la que se le denomina tono muscular, que se deriva de una baja frecuencia de impulsos nerviosos procedentes de la ME. -Fatiga Muscular: se produce por la contraccin fuerte y prolongada de un msculo, que se debe a la disminucin del glucgeno muscular. *Casi todos los movimientos corporales estn causados por la contraccin simultnea de msculos antagonistas en lugares opuestos de las articulaciones. Esto recibe el nombre de coactivacin de los msculos antagonistas, y est controlado por los mecanismos motores del encfalo y de la ME. *Cuando aumenta la masa total de un msculo, el proceso se denomina hipertrofia muscular, esto es consecuencia del aumento del nmero de filamentos de actina y de miosina de cada fibra muscular, lo que produce un aumento de tamao de las fibras musculares individuales, a lo que se denomina simplemente hipertrofia de las fibras. Cuando disminuye la masa total del msculo el proceso se denomina atrofia muscular y se produce por la inactividad muscular durante un largo periodo, donde la velocidad de destruccin de las protenas contrctiles y del nmero de miofibrillas es muchos ms rpida que la velocidad de reposicin. Cuando aumenta el mismo el nmero de fibras musculares (en raras condiciones) el proceso se denomina hiperplasia de las fibras. *El tejido fibroso que reemplaza a las fibras musculares durante la atrofia por desnervacin tiene tendencia a continuar acortndose durante muchos meses, lo que se denomina contractura. Varias horas despus de la muerte, todos los msculos del organismo entran un estado de contractura denominado rigor mortis, es decir, el msculo se contrae y se torna rgido incluso sin potenciales de accin. Esta rigidez est causada por la prdida de todo el ATP necesario para producir la separacin de los puentes cruzados y los filamentos de actina durante el proceso de relajacin. EXCITACIN DEL MSCULO ESQULTICO TRANSMISIN DE IMPULSOS DE LOS NERVIOS A LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELTICAS Las fibras musculares esquelticas estn inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizadas que se originan en las grandes motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal. Cada fibra nerviosa establece una unin, denominada unin neuromuscular, con la fibra nerviosa cerca de su punto medio. -Anatomofisiologa de la Unin Neuromuscular: el conjunto de terminales ramificadas que se invaginan al interior de la fibra muscular se denomina placa terminal motora. La invaginacin de la membrana se denomina canal sinptico o depresin sinptica, y el espacio entre el terminal y la membrana de la fibra, espacio sinptico o hendidura sinptica. En el fondo del canal, hay numerosos pliegues ms pequeos de la membrana muscular denominados hendiduras subneuronales, que incrementan el rea superficial en la que puede actuar el transmisor sinptico.

-Secrecin de la Acetilcolina por los Terminales Nerviosos: sobre la superficie interna de la membrana neural se localizan las barras densas lineales donde llegan las vesculas que contienen acetilcolina que fueron arrastradas por lo iones calcio. Las vesculas se fusionan en la membrana neural y vacan su acetilcolina al espacio sinptico por un proceso de exocitosis. Existen receptores de acetilcolina en la membrana muscular, se trata en realidad de canales inicos regulados por acetilcolina. Cada receptor es un complejo proteico que se compone de cinco subunidades, dos protenas alfa y una protena beta, delta y gamma; atraviesan todo el espesor de la membrana y se sitan unas junto a las otras en un crculo para formar un canal tubular. El canal permanece contrado hasta que se unen dos molculas de acetilcolina a las dos subunidades proteicas alfa, esto causa un cambio de conformacin que abre el canal y permite la entrada de iones positivos Na+ (en mayor cantidad), K+ y Ca++; esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular, que se denomina potencial de la placa terminal que a su vez inicia un potencial de accin que se extiende por la membrana muscular, y as causa la contraccin muscular. La acetilcolina liberada es eliminada por la acetilcolinesterasa. Habitualmente, cada impulso que llega a la unin neuromuscular causa aproximadamente tres veces ms potenciales de placa terminal que los requeridos para estimular la fibra muscular; por tanto, se dice que la unin neuromuscular tiene un factor de seguridad elevado. Cuando se estimula grandemente la fibra nerviosa, la acetilcolina no es suficiente, y se produce fatiga de la unin neuromuscular (que es muy raro). -Biologa Molecular de la Formacin y Liberacin de Acetilcolina: las vesculas se forman en el aparato de Golgi en el cuerpo neuronal, luego viajan hacia las puntas de las fibras nerviosas en la unin neuromuscular. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales, para despus ser transportada al interior de las vesculas. Cuando llega al terminal nervioso un potencial de accin, abre muchos canales de calcio en la membrana del terminal, lo que aumenta la tasa de fusin de las vesculas en la membrana terminal que por exocitosis liberan la Ach al espacio sinptico (en condiciones de reposo, alguna vescula se fusiona y causa un potencial de placa terminal en miniatura). Posteriormente la Ach es escindida por la acetilcolinesterasa en ion acetato y colina; la colina se reabsorbe activamente al terminal nervioso para su reutilizacin en la formacin de ms acetilcolina. -Frmacos que Afectan a la Transmisin de la Unin Neuromuscular: la misma funcin de la Ach poseen la metacolina, el carbacol y la nicotina con la diferencia que no son destruidas por la colinesterasa, persistiendo su accin. Un grupo de agentes conocidos como sustancias curariformes pueden evitar el paso de impulsos desde la placa terminal al msculo, un ejemplo es la D-tubocurarina que bloquea la accin de la Ach. Los frmacos que estimulan la unin neuromuscular inactivando la acetilcolinesterasa son: la neoestigmina, la fisostigmina y el diisopropil fluorofosfato, estos pueden causar espasmo muscular. POTENCIAL DE ACCIN MUSCULAR Son similares a los potenciales de accin nerviosos a excepcin de algunas diferencias cuantitativas: 1) la duracin del potencial de accin es de 1 a 5 milisegundos en el msculo esqueltico, unas cinco veces mayor que en las fibras mielnicas grandes. 2) la velocidad de conduccin es ms lenta (3 a 5 mt/seg.). -Extensin del Potencial de Accin al Interior de la Fibra: la transmisin de las corrientes elctricas penetran en el msculo a lo largo de los tbulos transversales (tbulos T) que atraviesan toda la fibra muscular de un lado a otro. Los potenciales de accin de los tbulos T

hacen, a su vez, que se liberen iones calcio en la inmediata vecindad de todas las miofibrillas que causan contraccin. Ester proceso recibe el nombre de acoplamiento excitacin-contraccin. ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN -Sistema Tbulos T-Retculo Sarcoplsmico: los tbulos T discurren transversalmente respecto a las miofibrillas; comienzan en la membrana celular y atraviesan toda la fibra muscular hasta el lado opuesto, los tbulos T contienen lquido extracelular en sus luces pues estn abiertos al exterior. El RS est compuesto por tbulos longitudinales que terminan en cisternas terminales que estn en contacto con los tbulos T. En el msculo esqueltico existen dos redes de tbulos T por cada sarcmero. El RS libera los iones calcio a los tbulos T, lo que transmite el potencial de accin a lo largo de la fibra muscular. *Una bomba de calcio elimina los iones calcio del lquido miofibrilar y los regresa de nuevo al interior de los tbulos sarcoplsmicos. Adems en el interior del retculo, una protena denominada calcecuestrina une calcio y lo almacena.

RESUMEN SEMANA No. 14

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO Es la parte del sistema nervioso que regula casi todas las funciones viscerales del cuerpo. ORGANIZACIN GENERAL DEL SNA El SNA se activa sobre todo por centros localizados en la mdula espinal, el tronco enceflico y el hipotlamo. Las seales autnomas eferentes se transmiten a los diversos rganos del cuerpo a travs de dos subdivisiones principales denominadas sistema nervioso simptico y sistema nervioso parasimptico. -Anatoma Fisiolgica del Sistema Nervioso Simptico: las fibras nerviosas simpticas se originan en la mdula espinal entre los segmentos D-1 y L-2, y desde all se dirigen primero a la cadena simptica, y luego a los tejidos y rganos que son estimulados por los nervios simpticos. Cada va simptica desde la mdula al tejido estimulador se compone de dos neuronas, una preganglionar y otra posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar est situado en el asta intermedio lateral de la ME; su axn pasa a travs de la raz anterior de la mdula al nervio espinal correspondiente; luego, las fibras preganglionares simpticas abandonan el nervio y pasan a travs del ramo comunicante blanco a uno de los ganglios de la cadena simptica. Despus, las fibras siguen uno de estos tres cursos: 1) establecen sinapsis con las neuronas posganglionares del ganglio en el que penetran; 2) suben o bajan por la cadena y entablan sinapsis con otro de los ganglios de la cadena, o 3) recorren distancias variables en la cadena y despus, a travs de uno de los nervios simpticos emergentes de la cadena establecen por fin sinapsis con un ganglio simptico perifrico. La neurona posganglionar se origina, pues, en uno de los ganglios de la cadena simptica o en uno de los ganglios simpticos perifricos y se dirigen a su destino en un rgano. Las fibras posganglionares que regresan a los nervios

espinales lo hacen a travs de los ramos comunicantes grises, estas fibras son esquelticas. Las fibras preganglionares llegan a las glndulas suprarrenales para liberar adrenalina y noradrenalina. -Anatoma Fisiolgica del Sistema Nervioso Parasimptico: las fibras parasimpticas abandonan el SNC a travs de los pares craneales III, VII, IX y X. Un 75% de todas las fibras nerviosas parasimpticas se encuentran en los nervios vagos (X) y llegan a las regiones torcica y abdominal del cuerpo. Las fibras parasimpticas del III par craneal se dirigen a los esfnteres pupilares y los msculos filiares del ojo. Las fibras del VII par craneal alcanzan las glndulas lagrimales, nasales y submandibulares; y las del IX par inervan la glndula partida. En el sistema nervioso parasimptico las fibras preganglionares recorren sin interrupcin todo el trayecto hasta el rgano que inervan; all, en la pared del rgano, estn situadas las neuronas posganglionares. CARACTERSTICAS BSICAS DE LA FUNCIN SIMPTICA Y PARASIMPTICA -Fibras Colinrgicas y Adrenrgicas: todas las neuronas preganglionares son colinrgicas; casi todas las neuronas posganglionares parasimpticas son tambin colinrgicas; la mayor parte de las neuronas posganglionares simpticas son adrenrgicas. Por tanto, la acetilcolina se denomina transmisor parasimptico y la noradrenalina, transmisor simptico. Cuando el potencial de accin se propaga por las fibras terminales, el proceso de despolarizacin aumenta la permeabilidad de la membrana para los iones calcio, permitiendo que difundan a las terminaciones nerviosas o a las varicosidades (ensanchamientos bulbosos) nerviosas; ah los iones calcio interactan con las vesculas secretoras contiguas a la membrana, haciendo que se fusionen con ella y liberen la sustancia transmisora al exterior. La acetilcolina, una vez secretada por la terminacin nerviosa colinrgica; persiste en el tejido unos segundos; despus, la mayor parte se escinde en ion acetato y colina, catalizada por la enzima acetilcolinesterasa; la colina formada regresa de nuevo a la terminacin nerviosa donde se recicla para la sntesis de nueva acetilcolina. Tras la secrecin de la noradrenalina por los extremos de las terminaciones nerviosas, desaparece del lugar de secrecin de tres maneras: 1) recaptacin dentro de las propias terminaciones nerviosas adrenrgicas; 2) difusin fuera de las terminaciones nerviosas a los lquidos corporales circundantes y luego a la sangre, y 3) destruccin de pequeas cantidades por enzimas tisulares. -Receptores en los rganos Efectores: el transmisor debe unirse con un receptor situado en la parte externa de la membrana celular, ligado como grupo prosttico a una molcula proteica que atraviesa toda la membrana. La molcula proteica alterada excita o inhibe a la clula casi siempre por: 1) una modificacin de la permeabilidad de la membrana para uno o ms iones, o 2) la activacin o inactivacin de una enzima ligada al otro extremo de la protena receptora, en el lugar donde esta se introduce en la clula. La acetilcolina activa dos tipos de receptores: los muscarnicos y nicotnicos; los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimptico y en neuronas colinrgicas

posganglionares del sistema simptico; los receptores nicotnicos se encuentran en las sinapsis entre las neuronas preganglionares y posganglionares, tanto del sistema simptico como del parasimptico. Existen dos grandes categoras de receptores adrenrgicos, los receptores alfa y los receptores beta; la noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa, y en menor medida, los receptores beta; la adrenalina estimula por igual ambos receptores. EFECTOS DE LA ESTIMULACIN SIMPTICA Y PARASIMPTICA SOBRE RGANOS ESPECFICOS -Los Ojos: el SNA controla dos funciones de los ojos, la apertura pupilar y el enfoque del cristalino. La estimulacin simptica contrae las fibras meridionales del iris que dilatan la pupila, mientras que la estimulacin parasimptica estimula el msculo esfnter del iris que contrae la pupila. El enfoque del cristalino est casi totalmente controlado por el sistema nervioso parasimptico. -Glndulas del Organismo: las glndulas nasales, lagrimales, salivales y muchas glndulas gastrointestinales se estimulan con intensidad por el sistema nervioso parasimptico, que suele producir una abundante secrecin; la estimulacin simptica disminuye sus tasas de secrecin. Las glndulas sudorparas secretan grandes cantidades de sudor cuando se estimulan los nervios simpticos (por fibras colinrgicas), pero la estimulacin de los nervios parasimpticos carece de efecto; las glndulas apocrinas de las axilas secretan por estimulacin simptica (por fibras adrenrgicas). -Aparato Digestivo: tiene su propio conjunto intrnseco de nervios conocido como plexo intramural o sistema nervioso entrico intestinal. Sin embargo la estimulacin parasimptica propicia el peristaltismo y relaja los esfnteres, al contrario de la estimulacin simptica. -Corazn: la estimulacin simptica aumenta la actividad del corazn, al contrario de la parasimptica. -Vasos Sanguneos Generales: se constrien con la estimulacin simptica y se dilatan con la parasimptica. -Presin Arterial: esta determinada por dos factores: la propulsin de la sangre por el corazn y la resistencia al flujo de la misma a travs de los vasos sanguneos. La estimulacin simptica aumenta los dos factores. En cambio, la estimulacin parasimptica disminuye el bombeo cardiaco pro carece de efecto sobre la resistencia perifrica. FUNCIN DE LA MDULA SUPRARRENAL

La estimulacin de los nervios simpticos que inervan la mdula suprarrenal libera grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina a la sangre circulante, que ejercen casi los mismos efectos sobre los diferentes rganos que la estimulacin simptica, pero se prolongan mucho ms. La adrenalina estimula ms el corazn que la noradrenalina, porque tiene mayor efecto estimulador de los receptores beta. CONTROL BULBAR, PROTUBERANCIAL Y MESENCEFLICO DEL SNA Los factores ms importantes controlados por el tronco enceflico son la presin arterial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. Los centros bulbares y protuberanciales reguladores de la respiracin se asocian estrechamente con los centros de regulacin cardiovascular del tronco enceflico. La estimulacin de la regin posterior del hipotlamo, activa los centros de control cardiovascular del bulbo de forma tan enrgica que duplica la presin arterial.

RESUMEN DE FISIOLOGA SEMANA No. 15

CICLO CARDIACO FISIOLOGA DEL MSCULO CARDIACO El corazn est compuesto por tres tipos principales de msculo cardiaco: msculo auricular, msculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. -Anatomofisiologa del Msculo Cardiaco: las reas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardacas se denominan discos intercalares; se trata realmente de membranas celulares que separan entre si las clulas cardiacas individuales. Los potenciales de accin viajan de una clula miocrdica a la siguiente, a travs de los discos intercalares. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por el tejido fibroso que rodea las aberturas valvulares (auriculoventriculares); en condiciones normales este tejido fibroso no permite la conduccin directa de los potenciales del sincitio auricular al ventricular; al contrario, los potenciales de accin solo pueden pasar a travs de un sistema de conduccin especializado, el haz auriculoventricular A-V. -Potenciales de Accin en el Msculo Cardiaco: es por trmino medio de 105 milivoltios; su valor normal de reposo es de -85 mV. En el msculo cardiaco, el potencial de accin se produce por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rpidos de sodio que el msculo esqueltico, y 2) canales lentos de calcio, denominados tambin canales de calcio y sodio, que se abren ms lentamente y permanecen abiertos unas dcimas de segundo, tiempo durante el cual fluyen al interior de la flora muscular cardiaca grandes cantidades de iones calcio y sodio, y esto mantiene un periodo de despolarizacin prolongado, que es la causa de la meseta del potencial de accin. Otra causa es el descenso de la permeabilidad de la membrana muscular a los iones potasio, lo que disminuye rpidamente la salida de los iones potasio durante la meseta del potencial de accin y de este modo evita que el potencial vuelva a su nivel de reposo; transcurridos de 0.2 a 0.3 segundos, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, la permeabilidad para el potasio aumenta rpidamente y se pierde potasio, lo que hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de reposo terminando el potencial de accin. En el acoplamiento de excitacin-contraccin del msculo cardiaco, adems de los iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, una gran cantidad de iones calcio adicionales difunde al sarcoplasma de los propios tbulos T en el momento del potencial de accin. En el interior de los tbulos T existe una gran cantidad de mucopolisacridos de carga electronegativa que ligan una abundante provisin de iones calcio.

EL CICLO CARDIACO Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se conocen como ciclo cardiaco. Cada ciclo se inicia por la generacin espontnea de un potencial de accin en el ndulo sinusal y viaja rpidamente a travs de ambas aurculas y de ah a travs del fascculo A-V, a los ventrculos. -Distole y Sstoles: el ciclo cardiaco consta de un periodo de relajacin, denominado distole, durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un periodo de contraccin llamado sstole. -Relacin entre el Electrocardiograma y el Ciclo Cardiaco: las ondas P, Q, R, S y T, se trata de voltajes elctricos generados por el corazn. La onda P la produce la propagacin de la despolarizacin a travs de las aurculas y va seguida de la contraccin auricular; despus aparecen las ondas Q,R,S como consecuencia de la despolarizacin de los ventrculos, que inicia la contraccin de los ventrculos; finalmente se observa la onda T ventricular que representa la fase de repolarizacin de los ventrculos, en la cual las fibras musculares ventriculares comienza a relajarse. -Funcin de las Aurculas como Bombas Cebadoras: las aurculas aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 25%, pues la sangre que entra a las aurculas provenientes de las grandes venas entra hasta un 75% directamente a los ventrculos antes de la contraccin auricular. En la curva de presin auricular pueden observarse tres elevaciones de presin denominadas ondas de presin auricular a, c y v. La onda a la produce la contraccin auricular, la onda c se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse y la onda v aparece al final de la contraccin ventricular y se debe al flujo lento de sangre hacia las aurculas procedente de las venas. -Funcin de los Ventrculos como Bombas: durante la sstole ventricular, se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurculas por el cierre de las vlvulas A-V; cuando la sstole ha terminado, la presin auricular abre las vlvulas A-V y permite que la sangre fluya rpidamente a los ventrculos, lo que se llama fase de llenado rpido de los ventrculos que dura el primer tercio de la distole; durante el tercio medio fluye a los ventrculos la sangre que contina llegando a las aurculas proveniente de las venas (pequea cantidad) y, durante el ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y dan un empujn adicional al llenado de los ventrculos que supone el 25%. Inmediatamente despus del comienzo de la contraccin ventricular, la presin ventricular crece bruscamente provocando el cierre de las vlvulas A-V, luego la presin debe elevarse lo suficiente como para abrir las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar); en este periodo se est produciendo contraccin en los ventrculos, pero no existe vaciamiento, lo que se llama contraccin isovolumtrica o isomtrica. Cuando la presin ventricular se eleva lo suficiente, impulsa la apertura de las vlvulas sigmoideas; inmediatamente comienza a salir sangre de los ventrculos, el 70% del vaciamiento se produce durante el primer tercio y el 30% restante durante los dos tercios siguientes; el

primer tercio se denomina periodo de expulsin rpida y los dos ltimos tercios, periodo de expulsin lenta. La relajacin isovolumtrica se da cuando el msculo ventricular se relaja sin que vare el volumen ventricular (pues se cierran las vlvulas artica y pulmonar para prever el llenado retrgrado). Al final de la distole el volumen en los ventrculos se llama volumen telediastlico; cuando los ventrculos se vacan durante la sstole, el volumen disminuye unos 70 ml lo que se conoce como volumen latido; el volumen que queda en cada ventrculo se conoce como volumen telesistlico. -Funcin de las Vlvulas: las vlvulas A-V (mitral y tricspide) impiden el flujo retrgrado de la sangre de los ventrculos a las aurculas durante la sstole, y las vlvulas sigmoideas impiden que la sangre de las arterias aorta y pulmonar regrese a los ventrculos durante la distole. Todas estas vlvulas se abren y cierran de forma pasiva, es decir, se cierran cuando un gradiente de presin retrgrado empuja la sangre hacia atrs, y se abre cuando un gradiente de presin antergrado empuja la sangre hacia delante. Los msculos papilares se unen a los bordes de las vlvulas A-V a travs de las cuerdas tendinosas; estos msculos se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares pero no para cerrar las vlvulas, sino que tiran de los extremos de las ojuelas hacia el ventrculo para evitar que haga excesiva prominencia en la aurcula durante la contraccin ventricular. La abertura de las vlvulas sigmoideas es menor y su cierre es con un golpe seco por las elevadas presiones existentes en las arterias al final de la sstole. -Curva de Presin Artica: en esta curva se produce la denominada incisura cuando se cierra la vlvula artica; es causada por un breve lapso de flujo de sangre retrgrado inmediatamente antes del cierre de la vlvula, seguido de un cese brusco del flujo retrgrado. REGULACIN DEL BOMBEO CARDIACO Los mtodos bsicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazn son: 1) la regulacin cardiaca intrnseca del bombeo en respuesta al volumen de sangre afluye al corazn, y 2) el control de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de bombeo del corazn por el SNA. -Regulacin Intrnseca del Bombeo Cardiaco: la cantidad bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre procedente de la venas del corazn que se denomina retorno venoso. Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre se denomina mecanismo cardiaco de Frank-Starling, este mecanismo significa que cuanto ms se distiende el msculo cardiaco durante el llenado mayor es la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta. El gasta cardiaco est determinado casi por completo por la facilidad del flujo sanguneo a travs de los tejidos del cuerpo, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre al corazn.

-Control del Corazn por los Nervios Simpticos y Parasimpticos: el gasto cardiaco aumentan por la estimulacin simptica y disminuye por al estimulacin vagal (parasimptico). La estimulacin parasimptica acta sobre todo a nivel auricular.

ESTIMULACIN RTMICA DEL CORAZN SISTEMAS ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIN Y CONDUCCIN DEL CORAZN Est conformado por el ndulo sinusal (sinoauricular o ndulo S-A) en el cual se genera el impulso rtmico normal; las vas internodulares que conducen el impulso hasta el ndulo A-V que se demora antes de pasar el impulso a los ventrculos, el haz A-V que conduce el impulso desde las aurculas a los ventrculos, y los haces derecho e izquierdo de fibras de Purkinje. -Ndulo Sinusal: las fibras de este ndulo carecen casi por completo de filamentos contrctiles, y se conectan directamente con las fibras musculares de la aurcula, de forma que cualquier potencial de accin que comienza en el ndulo sinusal se propaga inmediatamente a la pared muscular auricular. El ndulo sinusal tiene la mayor capacidad de autoexcitacin. El potencial de membrana en reposo del ndulo sinusal entre descargas tiene una actividad mxima de tan solo -55 a -60 mV, comparado con los -85 a 90 mV de la fibra muscular ventricular; la causa de menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras del seno son notablemente permeable a los iones sodio; a este grado de negatividad, los canales rpidos de sodio se han inactivado en su mayor parte, y solo pueden abrirse los canales lentos de calcio y sodio y causar el potencial de accin. Entre latidos cardiacos el aflujo de iones sodio de carga positiva (por la cantidad moderada de canales que se encuentran abiertos en las fibras del ndulo en reposo) causa un aumento gradual del potencial de membrana; por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos; cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de unos -40 mV, los canales de calcio y sodio se activan determinando la entrada rpida de iones calcio y sodio, lo que causa el potencial de accin. Por tanto, es bsicamente la permeabilidad intrnseca de las fibras del ndulo sinusal al sodio la que causa la excitacin. -Vas Internodales: el fascculo interauricular anterior discurre por las paredes anteriores de las aurculas hacia la aurcula izquierda. En las vas internodulares anterior, media y posterior se encuentran muchas fibras especializadas de conduccin que causa la mayor velocidad de conduccin de estos haces. -Ndulo Auriculoventricular: es el que retrasa junto a las fibras de conduccin adyacentes la propagacin del impulso cardiaco desde las aurculas a los ventrculos, para dar tiempo a que las aurculas vacen su contenido antes que comience la contraccin. El impulso

pasa a los ventrculos por la porcin penetrante del haz A-V donde tambin existe un retraso final. Casi toda la lentitud de la conduccin se debe a que existen pocas uniones intercelulares comunicantes entre las sucesivas clulas musculares de la va, lo que produce una elevada resistencia a la conduccin de los iones estimuladores de una clula a la siguiente. -Sistema Ventricular de Purkinje: conducen a los ventrculos desde ndulo A-V a travs del haz A-V; son muy rpidas. La causa de la rapidez de transmisin de los potenciales de accin en las fibras de Purkinje es el alto nivel de permeabilidad de las uniones intercelulares comunicantes de los discos intercalares entre las clulas cardiacas que constituyen las fibras de Purkinje. El haz A-V solo permite conduccin antergrada. El impulso se vuelve de nuevo lento, al propagarse por el msculo ventricular hasta las superficies epicrdicas. CONTROL DE LA EXCITACIN Y DE LA CONDUCCIN EN EL CORAZN -Ndulo Sinusal como Marcapaso Cardiaco: el ndulo sinusal controla la frecuencia cardiaca porque su frecuencia de descarga es considerablemente superior a la del ndulo A-V o la de las fibras de Purkinje. El ndulo sinusal emite un nuevo impulso antes de que el ndulo A-V o las fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio umbral de autoexcitacin, este proceso se repite, de forma que l ndulo sinusal siempre excita a estos otros tejidos potencialmente autoexcitables antes de que la autoexcitacin se produzca; y de esta forma controla los latidos del corazn. Un marcapasos sustituto aparece frecuentemente en el ndulo A-V o en la porcin penetrante del haz A-V (escape ventricular). -Sistema de Purkinje en la Contraccin Sincrnica del Msculo Ventricular: el impulso viaja con tal rapidez en el sistema de Purkinje que la contraccin de ambos ventrculos se produce casi a la vez, esto sirve para la sincronizacin de la contraccin y generacin de la fuerza necesaria para impulsar la sangre. -Nervios Cardiacos en el Control del Ritmo y la Conduccin del Impulso: el corazn est inervado por nervios simpticos y parasimpticos; los nervios parasimpticos (vagos) se dirigen principalmente a los ndulos S-A y A-V. Los nervios simpticos se distribuyen por todas las partes del corazn, con una fuerte representacin en el msculo ventricular. La estimulacin de los nervios parasimpticos del corazn hace que se libere la hormo acetilcolina en las terminaciones vagales; esta hormona disminuye la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal y disminuye la excitabilidad de las fibras de la unin A-V entre la musculatura auricular y el ndulo A-V lentificando as la transmisin del impulso cardiaco a los ventrculos. La Ach aumenta la permeabilidad al potasio de la membrana causando hiperpolarizacin. La estimulacin simptica causa en el corazn un aumento de la tasa de descarga del ndulo sinusal que aumenta la tasa de conduccin y excitabilidad de todas las partes del corazn, adems, aumenta la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca tanto auricular como ventricular. La estimulacin de los nervios

simpticos libera la hormona norepinefrina en las terminaciones nerviosas simpticas que aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a los iones sodio y calcio (calcio = fuerza).

RESUMEN SEMANA No. 16

FSICA DE LA CIRCULACIN La circulacin se divide en circulacin sistmica y circulacin pulmonar. La funcin de las arterias es transportar sangre a una presin elevada a los tejidos; las arteriolas son las ltimas ramas pequeas del sistema arterial, y actan como conductos de control a travs de los cuales la sangre pasa a los capilares; la funcin de los capilares es intercambiar lquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras sustancias entre las sangre y el lquido intersticial; las vnulas recogen las sangre de los capilares y gradualmente se unen para formar venas cada vez mayores, que actan como conductos de transporte de las sangre de los tejidos hasta el corazn y como un reservorios controlable de sangre adicional. Debido a que el corazn bombea las sangre a la aorta de forma continua, la presin en este vaso es elevada, de 100 mm Hg de media; adems, debido a que el bombeo cardaco es pulstil, la presin arterial flucta entre una presin sistlica de 120 mm Hg y una presin diastlica de 80 mm Hg; a medida que las sangre fluye por la circulacin sistmica, su presin media se reduce de forma progresiva hasta aproximadamente 0 mm Hg en el momento en que alcanza la desembocadura de las venas cavas en la aurcula derecha del corazn. La presin en los capilares sistmicos vara desde los 35 mm Hg cerca de los extremos arteriolares, hasta niveles tan bajos como los 10 mm Hg cerca de los extremos venosos, pero su presin funcional media en la mayor parte de los lechos vasculares es de aproximadamente 17 mm Hg. En las arterias pulmonares la presin sistlica es de 25 mm Hg y una presin diastlica de 8 mm Hg, una presin arterial pulmonar media de slo 16 mm Hg. TEORA BSICA DE LA FUNCIN CIRCULATORIA 1. El flujo sanguneo a todos los tejidos del cuerpo est casi siempre controlado de forma precisa en relacin con las necesidades de los tejidos; 2. El gasto cardiaco est controlado principalmente por la suma de todos los flujos tisulares locales; 3. La presin arterial est controlada de forma independiente por el control del flujo sanguneo local o por el control del gasto cardiaco. INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA El flujo a travs de un vaso sanguneo est determinado por dos factores: 1) la diferencia de presin entre los dos extremos del vaso, que es la fuerza que empuja las sangre a travs del vaso, y 2) el impedimento al flujo de las sangre a travs del vaso, que se llama resistencia vascular. La ley de Ohm establece que el flujo sanguneo es directamente proporcional a la diferencia de presin, pero inversamente proporcional a la resistencia. -Flujo Sanguneo: significa la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado en la circulacin en un perodo dado; el flujo sanguneo global en la circulacin de una persona adulta en reposo es de aproximadamente 5000 ml/minuto; a esto se le llama gasto cardiaco, porque es la cantidad de sangre bombeada por el corazn en cada minuto. Cuando las sangre fluye a una velocidad constante a travs de un vaso liso y largo lo hace en corrientes rectilneas, permaneciendo cada capa de sangre a la misma distancia de la pared, a este flujo se le denomina flujo laminar o flujo de corriente continua, y es opuesto al flujo turbulento, que es la sangre que fluye en todas las direcciones en el vaso mezclndose continuamente dentro de este.

-Presin Sangunea: es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de rea de la pared del vaso. -Resistencia al Flujo Sanguneo: es la dificultad para el flujo de sangre en un vaso; se debe calcular midiendo el flujo sanguneo y la diferencia de presin entre dos puntos del vaso. La velocidad del flujo sanguneo a travs de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad de bombeo del corazn, es decir, igual al gasto cardiaco; el gasto cardiaco normal es de 100 ml/segundo. La conductancia es una medida del flujo sanguneo a travs de un vaso para una diferencia de presin dada. Cambios ligeros en el dimetro de un vaso producen cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguneo es laminar. A mayor viscosidad de las sangre, menor flujo en un vaso; el elevado nmero de hemates suspendidos en las sangre, cada uno de los cuales estn en continua friccin con las clulas adyacentes y con la pared del vaso sanguneo provocan la viscosidad de la sangre; el porcentaje de las sangre que corresponde a las clulas se llama hematcrito; otro factor que afecta a la viscosidad sangunea es la concentracin y los tipos de protenas del plasma. GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIN El gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta en cada minuto. El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurcula derecha en cada minuto. VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO En el caso de los varones jvenes y sanos, el gasto cardiaco en reposo es, como promedio, de 5.6 L/minuto. Se dice que el gasto cardiaco del adulto en reposo es de 5 L/minuto. El gasto cardiaco aumenta en proporcin aproximada con la superficie corporal; por tanto, se expresa con frecuencia en trminos de ndice cardaco, que es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. CONTROL DEL GASTO CARDIACO POR EL RETORNO VENOSO La razn principal de que los factores perifricos sean normalmente ms importantes que el propio corazn para el control del gasto cardiaco es que el corazn lleva incorporado un mecanismo que, en condiciones normales, le permite bombear automticamente cuanta sangre llegue a la aurcula derecha procedente de las venas; este mecanismo es el denominado ley de Frank-Starling del corazn. Otro factor importante, es el aumento de la frecuencia cardiaca producido por la distensin del corazn; la aurcula derecha distendida inicia un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge, que viaja primero al centro vasomotor del cerebro y, posteriormente, de nuevo el corazn a travs de los nervios simpticos y los vagos, para incrementar la frecuencia cardiaca. -Regulacin del Gasto Cardiaco: el retorno venoso al corazn es la suma de todos los flujos sanguneos locales de cada segmento tisular individual de la circulacin perifrica; por tanto, de ello se deduce que la regulacin del gasto cardiaco es la suma de todas las regulaciones del flujo sanguneo local. El flujo sanguneo local casi siempre asciende cuando aumenta el consumo de oxgeno. El nivel a largo plazo del gasto cardiaco es inversamente proporcional a la resistencia perifrica total.

-Lmites del Gasto Cardiaco: el corazn normal, funcionando sin ningn exceso de estimulacin nerviosa, puede bombear una cantidad de retorno venoso aproximadamente 2.5 veces la normal, antes de convertirse l mismo en un factor limitante del control del gasto cardiaco. Habitualmente, slo dos tipos de factores pueden hacer que el corazn bombee mejor de lo normal: 1) la estimulacin nerviosa, que aumenta la frecuencia cardiaca e incrementa la fuerza de contraccin cardiaca, y 2) la hipertrofia del msculo cardiaco, que ocurre cuando el corazn se somete a un aumento de su carga de trabajo. Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazn de bombear sangre produce hipoefectividad. -Sistema Nervioso en el Control del Gasto Cardiaco: el mantenimiento de una presin arterial normal por los reflejos nerviosos, es esencial para lograr gastos cardiacos elevados cuando los tejidos perifricos dilatan sus vasos para incrementar su flujo sanguneo local. Durante el ejercicio, la misma actividad enceflica que enva seales a los msculos perifricos para producir el esfuerzo, manda seales simultneas a los centros nerviosos autnomos del encfalo para que estimule la actividad circulatoria, lo que se traduce en vasoconstriccin venosa, ascenso de la frecuencia cardiaca y aumento de la contractilidad el corazn, lo que eleva la presin arterial. GASTOS CARDIACOS PATOLGICAMENTE ALTOS Y PATOLGICAMENTE BAJOS Un gasto cardiaco alto se debe casi siempre a la disminucin de la resistencia perifrica total. El aumento del bombeo cardiaco no puede incrementar indefinidamente el gasto cardiaco; esto se debe a dos razones: 1) el exceso del flujo sanguneo a travs de los tejidos causa la vasoconstriccin automtica de los vasos sanguneos, y 2) el ligero aumento de la presin arterial que se produce tras la estimulacin cardiaca aguda eleva la presin capilar facilitando la salida del lquido fuera de los capilares y hacia los tejidos. Cuando el gasto cardiaco disminuye tanto que los tejidos de todo el cuerpo comienzan a sufrir carencias nutricionales, el trastorno se denomina shock cardiognico. Cualquier factor que interfiera con el retorno venoso tambin producir una disminucin del gasto cardiaco, los factores principales son: disminucin de volumen sanguneo, dilatacin venosa aguda y obstruccin de las venas grandes. Con independencia de que la causa del bajo gasto cardiaco sea un factor perifrico un factor cardaco, siempre que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para la adecuada nutricin de los tejidos, se dice que la persona sufre un shock circulatorio. *Tres factores principales afectan el retorno venoso al corazn desde la circulacin sistmica: 1) la presin auricular derecha que ejerce una fuerza retrgrada sobre las venas para impedir el flujo de sangre de las venas a la aurcula derecha; 2) el grado de llenado de la circulacin sistmica, medido por la presin media de llenado sistmico, que fuerza las sangre sistmica hacia el corazn, y 3) la resistencia de flujo sanguneo entre los vasos perifricos y la aurcula derecha. *Cuando se detiene el bombeo cardiaco el flujo en todas las partes del aparato circulatorio cesa en pocos segundos; sin flujo sanguneo, las presiones en todas las partes de la circulacin se igualan tras alrededor de un minuto, este nivel equilibrado de presin se denomina presin media de llenado circulatorio. La presin que se mide en cualquier parte de la circulacin sistmica tras pinzar los grandes vasos en el corazn y detener el flujo sanguneo, de forma que las presiones en la circulacin sistmica puedan medirse con independencia de las de la circulacin pulmonar se denomina presin media de llenado sistmico, es la presin ms importante para determinar el retorno venoso.

*Cuando se incrementa la resistencia arteriolar y de las pequeas arterias, se eleva la presin y esto a su vez, produce una mayor fuerza en el retorno venoso que vence la resistencia al retorno venoso que se produce en la mayora de venas. *La estimulacin simptica afecta tanto al corazn como la circulacin sistmica: 1) hace que el corazn sea una bomba ms potente y, 2) en la circulacin sistmica, aumenta la presin media sistmica de llenado por la contraccin de los vasos perifricos y aumenta la resistencia al retorno venoso.

RESUMEN SEMANA No. 17

FUNCIN DE VENAS ARTERIAS Y CAPILARES
DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO DISTENSIBILIDAD VASCULAR El resultado de la distensin vascular es un aumento del flujo sanguneo, no slo por el incremento de la presin, sino por la cada de la resistencia. La naturaleza distensible de las arterias les permite acomodarse al gasto cardiaco pulstil y promediar los picos de presin. Los vasos ms distensibles son las venas, por lo que actan como reservorios para almacenar grandes cantidades de sangre adicional. -Adaptabilidad Vascular: la adaptabilidad o capacitancia es la cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porcin dada de la circulacin por cada milmetro de mercurio de aumento de presin. -Curvas de Presin-Volumen: es un mtodo para expresar la relacin entre la presin y el volumen en un vaso o en cualquier porcin de la circulacin; pocos cambios en el volumen de sangre alteran de manera significativa la presin arterial; para alterar la presin venosa, se necesitan cambios enormes en este volumen. El aumento de tono del msculo liso vascular producido por la estimulacin simptica aumenta la presin para cada volumen arterial o venoso. -Capacitancia Retrasada de los Vasos: significa que un vaso expuesto a un aumento de volumen desarrolla primero una gran elevacin de la presin, pero la distensin posterior de la pared vascular permite que la presin vuelva a la normalidad tras un perodo de minutos u horas. PULSACIONES DE LA PRESIN ARTERIAL En condiciones normales, la capacitancia del rbol arterial reduce la presin de las pulsaciones de forma que casi han desaparecido cuando la sangre llega a los capilares. La presin del pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la presin diastlica, es decir, aproximadamente 40 mm Hg. Dos factores principales afectan a la presin del pulso: 1) el volumen sistlico del corazn y 2) la capacitancia del rbol arterial. -Transmisin de los Pulsos de Presin a las Arterias Perifricas: cuando el corazn bombea sangre a la aorta durante la sstole, al principio slo se distiende la porcin prxima de la arteria, porque la inercia de las sangre impide el desplazamiento rpido de la misma hacia la periferia ms alejada; sin embargo, la subida de la presin de la aorta central supera con rapidez esta inercia y el

frente de onda de la distensin se extiende ms y ms a lo largo del aorta. Mientras mayor sea la capacitancia de cada segmento vascular, menor ser la velocidad; la intensidad del pulso disminuye progresivamente en las arterias pequeas, las arteriolas y, sobre todo, en los capilares; esta disminucin progresiva de las pulsaciones en la periferia se denomina amortiguamiento de los pulsos de presin; su causa es doble: 1) la resistencia al movimiento de las sangre en el vaso, y 2) la capacitancia de los vasos.

LAS VENAS Y SUS FUNCIONES Es especialmente importante que sean capaces de contraerse y aumentar de tamao y, por tanto, de almacenar cantidades pequeas o grandes de sangre y de disponer de esta sangre cuando sea necesaria en el resto de la circulacin. -Presiones Venosas: la sangre procedente de todas las venas sistmicas pasa a la aurcula derecha, su presin se llama entonces, presin venosa central. La presin de la aurcula derecha est regulada por un equilibrio entre la capacidad del corazn para bombear las sangre hacia el ventrculo derecho y, de este, hacia los pulmones y la tendencia de las sangre a fluir desde las venas perifricas hacia la aurcula derecha; si el corazn bombea con fuerza, la presin en la aurcula derecha desciende, pues el corazn bombea a las arterias cualquier exceso de sangre que intente acumularse en este punto; la presin auricular derecha normal es alrededor de 0 mm Hg. Cuando la presin auricular derecha se eleva por encima de su valor normal de 0 mm Hg, la sangre comienza a retornar a las venas grandes y a abrirlas; las presiones en las venas ms perifricas no aumentan hasta que todos los puntos colapsados entre las venas perifricas y las grandes venas centrales se han abierto. En cualquier anormalidad en la que se eleva la presin abdominal sobre las venas, la presin en las venas de las piernas debe ascender por encima de la presin abdominal para que las venas abdominales se abran y permitan que la sangre fluya desde las piernas hasta el corazn. -Vlvulas Venosas: estn dispuestas de tal forma que la direccin del flujo sanguneo slo puede ocurrir hacia el corazn; en consecuencia, cada vez que una persona mueve las piernas o incluso tensa los msculos de las piernas, impulsa una cierta cantidades sangre hacia el corazn y la presin en las venas desciende; este sistema de bombeo se conoce como bomba venosa o bomba muscular. No existen efectos hidrostticos en la vlvula tricspide; esto se debe a que cuando la presin de la vlvula tricspide aumenta levemente por encima de los normal, el ventrculo derecho se llena en un grado mayor de lo habitual, haciendo que el corazn bombee sangre con ms rapidez y, por tanto, reduzca la presin en la vlvula tricspide hasta el valor medio normal; por otra parte, si la presin disminuye, el ventrculo derecho no se llena adecuadamente, su funcin de bomba disminuye y la sangre llena el sistema venoso hasta que la presin tricuspdea aumente. -Funcin de las Venas como Reservorio Sanguneo: esto se ha debido a que ms de 60% de toda la sangre sistema circulatorio se encuentra en las venas, adems de su capacitancia. Ciertas porciones del sistema circulatorio son tan extensas y poseen tal capacitancia que se denominan reservorios de sangre especficos; esto son: el bazo, el hgado, las grandes venas abdominales y el plexo venoso subcutneo. El bazo tiene dos reas separadas para almacenar sangre: los senos venosos y la pulpa; los vasos pequeos desembocan directamente en los senos venosos, y stos

pueden distenderse y almacenar sangre completa; en la pulpa esplnica los capilares son tan permeables que la sangre escapa a travs de las paredes a una red trabecular para formar la pulpa roja, que es un reservorios de hemates que pasan a la circulacin general cuando el sistema nervioso simptico se excita y contrae el bazo o sus vasos; en otras reas de la pulpa esplnica se encuentran los islotes de leucocitos, que en conjunto se denominan pulpa blanca. LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA LINFTICO En la microcirculacin tiene lugar la funcin ms especfica de la circulacin: el transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminacin de los residuos celulares. Las arteriolas pequeas controlan el flujo sanguneo en cada rea tisular y las condiciones locales de los propios tejidos controlan los dimetros de las arteriolas; los capilares son estructuras extremadamente finas donde se produce el intercambio de nutrientes y residuos celulares entre los tejidos y la sangre circulante. ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIN Y DEL SISTEMA CAPILAR Cada arteria nutriente que entra un rgano se ramifica seis a ocho veces antes de hacerse lo bastante pequea como para llamarse arteriola; despus, las propias arteriolas se ramifican dos a cinco veces desde donde aportan la sangre a los capilares. Un lecho capilar contiene las siguientes estructuras: la sangre entra en los capilares a travs de una arteriola y sale a travs de una vnula; la sangre de la arteriola pasa una serie de metaarteriolas (arteriolas terminales), tras dejar la metaarteriola, la sangre entra en los capilares, algunos de los cuales son grandes y se llaman canales preferenciales y otros son pequeos llamados capilares verdaderos; tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vnula y vuelve a la circulacin general. En el punto donde se originan los capilares verdaderos de las metaarteriolas, una fibra muscular lisa suele rodear al capilar para formar el llamado esfnter capilar, que puede abrir y cerrar la entrada al capilar. Las molculas de agua, como la mayor parte de otros iones hidrosolubles y solutos pequeos difunden entre el interior y el exterior de los capilares a travs de la hendidura intercelular entre las clulas endoteliales adyacentes; en las clulas endoteliales tambin existen muchas vesculas plasmalmicas minsculas, que se forman en la superficie celular cuando esta embebe pequeos cmulos de plasma o lquido extracelular. FLUJO DE SANGRE EN LOS CAPILARES La sangre no pasa habitualmente de forma continua a travs de los capilares, sino que ms bien fluye de forma intermitente cada pocos minutos o segundos; la causa de sta intermitencia es el fenmeno llamado vasomotilidad, que significa contraccin intermitente de las metaarteriolas y esfnteres precapilares; un factor importante para su regulacin, es la concentracin de oxgeno de los tejidos. INTERCAMBIO DE NUTRIENTES Y DE OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LQUIDO INTERSTICIAL -Difusin a travs de la Membrana Capilar: el medio ms importante por el que se transfieren sustancias entre el plasma y el lquido intersticial es la difusin; a medida que la sangre atraviesa el capilar, un nmero enorme de molculas de agua y de partculas disueltas difunden en uno y otro sentido a travs de la pared capilar, proporcionando una mezcla continua entre el lquido

intersticial y el plasma; la sustancias liposolubles pueden difundir directamente a travs de las membranas celulares del capilar sin tener que atravesar los poros, entre estas sustancias se encuentran el oxgeno y el dixido de carbono. Muchas sustancias hidrosolubles (agua, iones sodio, iones cloruro y glucosa) atraviesan las membranas lipdicas de las clulas endoteliales a travs de las hendiduras intercelulares. Cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de cualquier sustancia dada en los dos lados de la membrana capilar, mayor ser el movimiento neto de la sustancia en una direccin a travs de la membrana; la concentracin de oxgeno en la sangre capilar suele ser mayor que en el lquido intersticial, a la inversa pasa con el dixido de carbono. EL INTERSTICIO Y EL LQUIDO INTERSTICIAL Los espacios entre las clulas se denominan en conjunto intersticio; el lquido de estos espacios es el lquido intersticial. El intersticio tiene dos tipos principales de estructuras: 1) los haces de fibras de colageno, y 2) los filamentos de proteoglucanos. El lquido el intersticio deriva de la filtracin y difusin de los capilares; la combinacin de filamentos de proteoglucano y lquido atrapado dentro de ellos se denomina gel tisular; tambin existe lquido libre de proteoglucanos que se mueve libremente. IMPORTANCIA DE LAS PROTENAS DEL PLASMA Y EL LQUIDO INTERSTICIAL La presin en los capilares tiende a forzar el paso del lquido y las sustancias disueltas a travs de los poros capilares hacia los espacios intersticiales; por el contrario, la presin osmtica debida a las protenas plasmticas tiende a producir el movimiento del lquido por smosis desde los espacios intersticiales a la sangre, lo que evita una prdida significativa del volumen del lquido desde la sangre a los espacios intersticiales; el sistema linftico devuelve a la circulacin las pequeas cantidades de protenas que pasan a los espacios intersticiales. Las fuerzas de Starling son las que determinan si el lquido pasar de la sangre al lquido intersticial o si lo har en sentido contrario, estas son: 1) la presin capilar que tiende a forzar el lquido es el exterior; 2) la presin del lquido intersticial que tiende a forzar el lquido hacia el interior si es positiva, y hacia el exterior cuando es negativa; 3) la presin coloidosmtica del plasma que tiende a producir la smosis hacia el interior, y 4) la presin coloidosmtica del lquido intersticial falta normal que tiende a causar smosis del lquido hacia el exterior. -Presiones del Lquido Intersticial en Tejidos Encerrados: los tejidos del cuerpo que estn rodeados por cubiertas muy ajustadas, como la bveda craneal alrededor del encfalo, la fuerte cpsula fibrosa alrededor del rin, las vainas fibrosas alrededor de los msculos y la esclertica alrededor del ojo contienen presiones del lquido intersticial positivas. La presin normal del lquido intersticial suele ser varios milmetros de mercurio negativa con respecto a la presin que rodea cada tejido (atmosfrica); sin embargo, la presin del lquido intersticial en el tejido subcutneo laxo es algo superior a la atmsfera. -Presin Coloidosmtica del Plasma: debido a que las protenas son los nicos constituyentes disueltos que no atraviesan con facilidad los poros de la membrana capilar, son las protenas disueltas en el plasma y los lquidos intersticiales los responsables de la presin osmtica a los dos lados de la membrana capilar; para diferenciar esta presin osmtica de la que aparece en la membrana celular, se le llama presin coloidosmtica o presin onctica.

-Intercambio de Volumen del Lquido a travs de la Membrana Capilar: una pequea cantidad de lquido fluye por los tejidos desde los extremos de los capilares y se reabsorbe en los extremos venosos. La presin de reabsorcin da lugar a la reabsorcin en los extremos venosos de alrededor del 90% del lquido filtrado hacia el exterior de los extremos arteriales de los capilares; el resto fluye de entre los vasos linfticos. La filtracin neta, es decir, el lquido que debe volver a la circulacin a travs de los linfticos, es en todo el cuerpo de unos 2 ml/min. Cuando la presin capilar aumenta, la fuerza neta que tiende a filtrar el lquido hacia los espacios tisulares aumenta, lo que sobrepasa la capacidad de sistema linftico, provocando edema. EL SISTEMA LINFTICO Representa una va accesoria por la que el lquido puede fluir desde los espacios intersticiales a la sangre; adems, los linfticos pueden arrastrar protenas y partculas grandes de los espacios tisulares a la sangre. -Canales Linfticos del Organismo: los tejidos que no tienen canales linfticos son: las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central, las porciones ms profundas de los nervios perifricos, el endomisio muscular y los huesos; incluso estos tejidos tienen canales intersticiales mnimos, llamados prelinfticos que alcanzan los vasos linfticos desde donde pasan a la sangre. Casi toda la linfa de la parte inferior del cuerpo as como la linfa procedente de la parte izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y partes del trax va a parar al conducto torcico y se vaca en el sistema venoso; la linfa de la parte derecha de la cabeza y del cuello y partes del trax derecho entra en el conducto linftico derecho que se vaca despus el sistema venoso. Los linfticos tienen vlvulas tanto en los extremos de los capilares linfticos terminales como a lo largo de sus conductos ms grandes, hasta su desembocadura en la circulacin sangunea. -Formacin de la Linfa: la linfa deriva del lquido intersticial que penetra en los linfticos. La concentracin media de protenas en el lquido intersticial de la mayor parte de los tejidos es de unos 2 g/dl y la concentracin proteica de la linfa que fluye de estos tejidos es muy similar. El sistema linftico es tambin una de las principales vas de absorcin de nutrientes del aparato gastrointestinal. -Flujo Linftico: cualquier factor que incremente la presin del lquido intersticial normalmente aumenta tambin el flujo de linfa cuando los vasos linfticos funcionan normalmente. La elevacin de la presin tisular (atmosfrica) favorece la entrada del lquido hacia los capilares linfticos y comprime las superficies externas de los linfticos grandes, impidiendo as el flujo linftico. Cada segmento del bazo linftico situado entre dos vlvulas acta como una bomba automtica aislada; es decir, cuando un segmento se llena, se contrae y empuja el lquido hacia el segmento siguiente travs de la vlvula. En resumen, los dos factores principales que determinan el flujo de linfa son: 1) la presin del lquido intersticial, y 2) la actividad de la bomba linfa.

RESUMEN SEMANA No. 18

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL REGULACIN NERVIOSAS DE LA CIRCULACIN Y CONTROL RPIDO DE LA PRESIN ARTERIAL REGULACIN NERVIOSA DE LA CIRCULACIN El sistema nervioso controla la circulacin casi exclusivamente a travs del SNA. -Sistema Nervioso Autnomo: la parte ms importante del SNA para la regulacin de la circulacin es el sistema nervioso simptico. Las fibras nerviosas vasomotoras simpticas abandonan la mdula espinal a travs de todos los nervios espinales dorsales y el primero o los dos primeros lumbares; despus pasan a las cadenas simpticas situadas a ambos lados de la columna vertebral y, desde all, siguen dos rutas hasta la circulacin: 1) a travs de nervios simpticos especficos, que inervan principalmente la vasculatura de las vsceras internas y el corazn, y 2) a travs de los nervios raqudeos que inervan principalmente la vascularizacin de las zonas perifricas. Todos los vasos sanguneos estn inervados, excepto los capilares, los esfnteres precapilares y la mayora de las metarteriolas. La inervacin de las arterias pequeas y de las arteriolas permite que la estimulacin simptica aumente la resistencia al flujo sanguneo disminuyendo el flujo a travs de los tejidos; la inervacin de los grandes vasos, especialmente de las venas, hace posible que la estimulacin simptica disminuya el volumen de estos vasos. La estimulacin simptica aumenta notablemente la actividad del corazn. El nico efecto circulatorio del sistema parasimptico es el control de la frecuencia cardiaca a travs de las fibras nerviosas parasimpticas que llegan al corazn con los nervios vagos, que causan disminucin de la frecuencia cardiaca. Los nervios simpticos llevan gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y slo algunas fibras vasodilatadoras. En condiciones normales, el rea vasoconstrictora del centro vasomotor transmite seales de forma continua a las fibras nerviosas vasoconstrictoras de todo el organismo que descargan lenta y persistentemente, esta descarga continua se denomina tono vasoconstrictor simptico, que mantiene un estado de contraccin parcial de los vasos sanguneos denominado tono vasomotor. El centro vasomotor tambin controla la actividad cardiaca transmitiendo impulsos simpticos y parasimpticos. Las porciones posterolaterales del hipotlamo causan principalmente excitacin, mientras que la parte anterior puede producir la ligera excitacin o inhibicin del centro vasomotor; la estimulacin de la corteza motora en la corteza cerebral excita el centro vasomotor. La sustancia secretada en las terminaciones de los nervios vasoconstrictores es la noradrenalina, que acta sobre los receptores alfa; la adrenalina, adems de vasoconstriccin, produce a veces vasodilatacin, debido a que tiene un potente efecto estimulador de los receptores beta. La zona principal del encfalo que controla el sistema vasodilatador simptico es el hipotlamo anterior.

SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RPIDO DE LA PRESIN ARTERIAL Para la elevacin rpida de la presin se dan los siguientes procesos: 1) se constrien casi todas las arterias del cuerpo; 2) las venas se constrien lo que aumenta el volumen de sangre en las cavidades cardiacas, y 3) el propio corazn es estimulado directamente por el SNA, potenciando an ms el bombeo cardaco. -Aumento de la Presin Arterial durante el Ejercicio Muscular: al tiempo que se activan las zonas motoras del sistema nervioso para hacer el ejercicio, la mayor parte del sistema reticular activador del tronco enceflico se activa tambin, con un gran aumento de la estimulacin de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor, stas elevan la presin arterial instantneamente para seguir el ritmo del aumento de la actividad muscular. -Mecanismos Reflejos para el Mantenimiento de la Presin Arterial Normal: el mecanismo mejor conocido de control de la presin arterial es el reflejo barorreceptor. Este reflejo se inicia por receptores de distensin, denominados barorreceptores o presorreceptores, localizados en las paredes de varias de las grandes arterias sistmicas; la elevacin de la presin arterial distiende los barorreceptores y les hace transmitir seales al interior del sistema nervioso central, desde donde vuelven seales de retroaccin de nuevo a la circulacin, a travs del SNA para reducir la presin arterial hacia su valor normal. Los barorreceptores son especialmente abundantes en: 1) las paredes de cada arteria cartida interna (seno carotdeo), y 2) las paredes del cayado artico. Las seales se transmiten desde cada seno carotdeo, a travs de los pequeos nervios de Hering al nervio glosofarngeo y desde all al fascculo solitario de la regin bulbar del tronco enceflico; las seales procedentes del cayado de la aorta se transmiten por medio de los nervios vagos a la misma zona del bulbo. Los barorreceptores responden mucho ms a un cambio rpido de presin que a una presin estacionaria. Una vez que la seales de los barorreceptores penetran en el fascculo solitario del bulbo, seales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimptico vagal; los efectos netos son: 1) vasodilatacin de las venas y arteriolas de todo el sistema circulatorio perifrico, y 2) disminucin de la frecuencia y de la fuerza de contraccin cardiacas; a la inversa, una presin baja ejerce los efectos opuestos. Dado que el sistema de los barorreceptores se opone tanto a los ascensos como a los descensos de la presin arterial, se denomina sistema amortiguador de la presin, y a los nervios procedentes de los barorreceptores, nervios amortiguadores. El sistema de control barorreceptor no tiene ninguna importancia en la regulacin a largo plazo de la presin arterial porque los barorreceptores se reajustan en uno o dos das a cualquier nivel de presin al que estn expuestos. En estrecha relacin con el sistema de control de la presin de los barorreceptores est un reflejo quimiorreceptor que opera de manera muy parecida al reflejo barorreceptor; los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles que responden a

la falta de oxgeno, al exceso de dixido de carbono y al exceso de hidrogeniones, las seales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor los excitan, y estos elevan la presin arterial; este reflejo ayuda a que la presin arterial tienda a normalizarse siempre que baja demasiado. Tanto las aurculas como las arterias pulmonares poseen en sus paredes receptores de distensin, denominados receptores de baja presin, que son importantes para minimizar las alteraciones de la presin arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguneo. PAPEL DE LOS RIONES EN LA REGULACIN A LARGO PLAZO DE LA PRESIN Cuando el cuerpo contiene demasiado lquido extracelular, el volumen sanguneo y la presin arterial se elevan; la presin ascendente tiene, a su vez, un efecto directo por el que hace que los riones excreten el exceso de lquido extracelular. Un aumento de la presin arterial de tan slo unos pocos milmetros de mercurio puede duplicar tanto la excrecin renal de agua, efecto denominado diuresis de presin, como la excrecin de sal, denominada natriuresis de presin; un aumento de la resistencia de los vasos sanguneos de cualquier lugar del cuerpo diferente de los riones no modifica el punto de equilibrio de control de la presin arterial establecido por los riones, por lo que los riones comienzan a responder de inmediato al ascenso de la presin arterial con estos dos mecanismos. El mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presin arterial es el siguiente: un aumento del volumen de lquido extracelular causa un aumento del volumen sanguneo, que eleva la presin circulatoria de llenado media, que incrementa el retorno venoso sanguneo del corazn, que aumenta el gasto cardiaco, que a su vez eleva la presin arterial. Al acumularse en el cuerpo, la sal aumenta de forma indirecta el volumen de lquido extracelular por dos razones bsicas: 1) aumenta la osmolalidad de los lquidos corporales y esto estimula a su vez el centro de la sed, haciendo que la persona beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal extracelular, y 2) el aumento de la osmolalidad en el lquido extracelular estimula tambin la secrecin de cantidades mayores de hormonas antidiurticas. -Hipertensin: la hipertensin causada por acumulacin excesiva de lquido extracelular en el cuerpo es llamada hipertensin por sobrecarga de volumen. Una vez que el gasto cardiaco se eleva a un nivel alto y se inicia la hipertensin, el exceso de flujo sanguneo en los tejidos induce la constriccin progresiva de las arteriolas locales, devolviendo los flujos sanguneos locales en todos los tejidos y tambin el gasto cardiaco, casi hasta su valor normal, pero causando simultneamente un aumento secundario de la resistencia perifrica local. Por tanto, podemos dividir la hipertensin por sobrecarga de volumen en dos etapas: la primera es consecuencia del aumento del volumen de lquido que causa un incremento del gasto cardiaco, este incremento del gasto cardiaco produce la hipertensin; la segunda etapa se caracteriza por una presin arterial elevada y una resistencia perifrica total alta, pero con retorno del gasto cardiaco a cifras tan prximas a la normalidad. La aldosterona aumenta la tasa de reabsorcin de sal y agua por los tbulos renales, disminuyendo as su prdida por orina, con aumento simultneo del volumen de lquido extracelular, en consecuencia se produce hipertensin.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Cuando cae la presin arterial, reacciones intrnsecas de los propios riones hacen que muchas molculas de prorrenina se escindan en el interior de la clulas yuxtaglomerulares (YG) y liberen renina; la mayor parte de la renina penetra la sangre renal y luego sale de los riones para circular por todo el cuerpo; la renina, una enzima ms que una sustancia vasoactiva, acta enzimticamente sobre otra protena plasmtica, una globulina denominada sustrato de renina (angiotensingeno), para liberar un pptido de 10 aminocidos, la angiotensina I, que tiene propiedades ligeramente vasoconstrictoras pero que no son suficientes para causar alteraciones significativas de la funcin circulatoria; en pocos segundos, se escinden de la molcula dos aminocidos ms, dando lugar a un pptido de ocho aminocidos, la angiotensina II, que es un vasoconstrictor extremadamente potente que adems acta sobre los riones para disminuir la excrecin de sal y agua y as, aumentar la presin arterial a largo plazo. Para que la angiotensina impulse a los riones a retener sal y agua, constrie los vasos sanguneos renales, haciendo que disminuya el flujo sanguneo a travs de los riones, como consecuencia se filtra menos lquido desde los glomrulos a los tbulos; adems, el flujo lento de sangre en los capilares peritubulares reduce su presin, lo que permite una reabsorcin osmtica rpida de lquido por los tbulos; por tanto, se excreta menos orina. La angiotensina es tambin uno de los controladores ms potentes de la secrecin de aldosterona, que favorece la reabsorcin de sodio por los tbulos renales, incrementando as el sodio de lquido extracelular de todo el cuerpo. Cuando se ingieren grandes cantidades de sal, hay un aumento del volumen de lquido extracelular que, a su vez, eleva la presin arterial; esta elevacin favorece el flujo de sangre a travs de los riones, reduciendo as la tasa de secrecin de renina hasta un valor muy inferior, lo que produce una disminucin en la retencin renal de sal y agua, una casi normalizacin del volumen de lquido extracelular y, por ltimo, el restablecimiento de la presin arterial. La hipertensin esencial es una hipertensin de causa desconocida, que puede darse por una fuerte tendencia hereditaria.

RESUMEN SEMANA No. 19

MECNICA DE LA RESPIRACIN Para alcanzar sus objetivos, la respiracin puede dividirse en cuatro acontecimientos funcionales: 1) ventilacin pulmonar, que significa el flujo del aire de entrada y de salida entre la atmsfera y los alvolos pulmonares; 2) difusin del oxgeno y del dixido de carbono entre los alvolos y la sangre; 3) transporte del oxgeno y del dixido de carbono en la sangre y los lquidos corporales a las clulas y desde ellas, y 4) regulacin de la ventilacin y de otras facetas de la respiracin. MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR -Msculos que Producen la Expansin y la Contraccin de los Pulmones: la respiracin normal tranquila se logra por el movimiento del diafragma; durante la inspiracin, la contraccin del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo y, durante la espiracin, el diafragma simplemente se relaja, y es el retroceso elstico de los pulmones, de la pared torcica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. Durante la respiracin enrgica intervienen los msculos abdominales que se contraen y empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma. Los msculos ms importantes que elevan la caja torcica son los intercostales externos. Los msculos que tiran de la caja torcica hacia abajo durante la respiracin son los rectos abdominales y los intercostales internos. -Movimiento del Aire dentro y fuera de los Pulmones: no hay fijacin entre el pulmones y las paredes de la caja torcica, excepto en el lugar en el que est suspendido del mediastino por el hilio; por el contrario, el pulmn flota literalmente en la cavidad torcica, rodeado de una fina capa de lquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad. La presin pleural es la presin del lquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torcica. La presin alveolar es la presin del aire en el interior de los alvolos pulmonares; cuando la glotis est abierta y no fluye aire ni hacia el interior ni hacia el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del rbol respiratorio, hasta los alvolos, son iguales a la presin atmosfrica; para originar un flujo de aire hacia dentro en la inspiracin, la presin de los alvolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presin atmosfrica, aproximadamente a - 1 cm de agua, lo que basta para desplazar 0.5 L de aire al interior de los pulmones en los dos segundos que dura la inspiracin normal tranquila; durante la espiracin ocurre lo contrario: la presin alveolar se eleva hasta 1 cm de agua aproximadamente, y esto hace salir el 0.5 L de aire fuera de los pulmones durante los 2 o 3 segundos de la espiracin. La diferencia de presin entre la presin alveolar y la presin pleural se denomina presin transpulmonar, la cual es una medida de las fuerzas elsticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en cada grado de expansin denominada presin de retroceso elstico. El grado de expansin de los pulmones por unidad de incremento de la presin transpulmonar se denomina distensibilidad.

-Agente Tensoactivo: en los alvolos, la superficie del agua est intentando contraerse, esta trata de forzar el aire fuera de los alvolos a travs de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvolos intenten colapsarse; el efecto neto es que se genera una fuerza contrctil elstica de los pulmones completos, que se denomina fuerza elstica de tensin superficial. El agente tensoactivo es un agente activo de superficie en el agua, lo que significa que reduce notablemente la tensin superficial del agua. Cuanto ms pequeo es el alvolo, mayor es la presin de tensin superficial. -Efecto de la Caja Torcica sobre la Expansibilidad Pulmonar: la distensibilidad del sistema pulmonar completo significa el conjunto de los pulmones y la caja torcica; esta distensibilidad en conjunto, representa exactamente la mitad que la de los pulmones solos. -Trabajo Respiratorio: el trabajo de la inspiracin puede dividirse en tres fracciones: 1) el requerido para expandir los pulmones en contra de las fuerzas elsticas de los pulmones y del trax, denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elstico; 2) el requerido para vencer la viscosidad de los pulmones y de las estructuras de la pared torcica, denominado trabajo de resistencia tisular, y 3) el preciso para vencer la resistencia de la va respiratoria durante el movimiento del aire a los pulmones, denominado trabajo de resistencia de la va respiratoria. Durante la respiracin normal tranquila, la mayor parte del trabajo realizado por los msculos respiratorios se utiliza simplemente para expandir los pulmones; normalmente slo un pequeo porcentaje del trabajo total se invierte en vencer la resistencia tisular y algo ms para vencer la resistencia de las vas respiratorias; por el contrario, durante la respiracin profunda, cuando el aire ha de entrar a gran velocidad por las vas respiratorias, la mayor parte del trabajo se invierte en vencer la resistencia de las vas respiratorias. VOLMENES Y CAPACIDADES PULMONARES -Espirometra: es un mtodo simple para estudiar la ventilacin pulmonar, consiste en registrar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones. Para la lectura de un espirograma, se subdivide el aire de los pulmones en cuatro volmenes y cuatro capacidades. Los cuatro volmenes, que sumados son iguales al mximo volumen al que es posible expandir los pulmones son: 1) el volumen corriente, que es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiracin normal (500 ml); 2) el volumen de reserva inspiratoria, es el volumen adicional mximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal (3000 ml); 3) el volumen de reserva espiratorio, es la cantidad adicional mxima de aire que se puede espirar mediante espiracin forzada despus de una espiracin corriente normal (1100 ml), y 4) el volumen residual, es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiracin forzada (1200 ml). La combinacin de dos volmenes recibe el nombre de capacidad pulmonar; las capacidades pulmonares ms importantes son: 1) la capacidad inspiratoria, es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratoria; 2) la capacidad residual

funcional, es igual al volumen de reserva espiratorio ms el volumen residual; 3) la capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria, ms el volumen corriente, ms el volumen de reserva espiratorio, es la mxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones despus de una inspiracin mxima y espirando al mximo, y 4) la capacidad pulmonar total es el mximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el mximo esfuerzo posible, es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen residual (5800 ml). Todos los volmenes y capacidades pulmonares son 20 a 25% menores en la mujer que en el hombre. VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vas respiratorias cada minuto, es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria.

VENTILACIN ALVEOLAR La importancia del sistema de ventilacin pulmonar consiste en renovar continuamente el aire en las zonas de intercambio gracioso de los pulmones donde el aire est en las proximidades de la sangre pulmonar; estas zonas son los alvolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios. La tasa a la que el aire nuevo alcanza estas zonas se denomina ventilacin alveolar. Durante la respiracin tranquila normal, el volumen de aire del aire corriente slo basta para llenar las vas respiratorias hasta los bronquiolos terminales, y slo una fraccin pequea del aire inspirado fluye hasta los alvolos; por tanto, el aire nuevo recorre esta corta distancia de los bronquiolos terminales a los alvolos por difusin. -Espacio Muerto: parte del aire que respira una persona nunca alcanza la zonas de intercambio gaseoso, sino que llenan las vas respiratorias en las que no tiene lugar intercambio gaseoso, como las fosas nasales, la faringe la trquea; este aire se denomina aire del espacio muerto debido a que no es til para el proceso de intercambio de gases; el espacio de las vas respiratorias en las que no hay intercambio gaseoso se llama espacio muerto. En la espiracin, el aire del espacio muerto se expulsa primero, antes de que el aire de los alvolos alcance la atmsfera; por tanto, el espacio muerto supone una gran desventaja para eliminar los gases espiratorios de los pulmones. Lo anterior representa el espacio muerto anatmico; pero ocasiones, algunos de los propios alvolos no son funcionales, por lo que tambin representa un espacio muerto, el espacio muerto fisiolgico. -Tasa de Ventilacin Alveolar: la ventilacin alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que penetra en los alvolos y las reas contiguas de intercambio gaseoso cada minuto; es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en los alvolos con cada respiracin. La ventilacin alveolar es uno de los principales

factores que determinan las concentraciones de oxgeno y dixido de carbono en los alvolos. *La adrenalina produce la dilatacin del rbol bronquial. Algunas fibras parasimpticas derivadas de los nervios vagos tambin penetran en el parnquima pulmonar; estos nervios secretan acetilcolina y, cuando se activan, producen constriccin bronquiolar leve o moderada; uno de los frmacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, es la atropina, que relaja las vas respiratorias. Dos de las ms importantes sustancias que producen constriccin bronquiolar y que se forma de los propios pulmones son la histamina y la sustancia de redaccin lenta de la anafilaxia. *Las cantidades excesivas de sustancias extraas u otra causa de irritacin en los bronquios y la trquea inician el reflejo tusgeno. El reflejo del estornudo es muy parecido al reflejo de la tos, excepto en el hecho de que afecta a las vas respiratorias nasales en vez de a las vas respiratorias inferiores. *Cuando el aire pasa por las fosas nasales, las cavidades nasales realizan tres funciones caractersticas: 1) el aire se calienta por las extensas superficies de los cornetes y el tabique; 2) el aire se humidifica casi por completo incluso antes de que termine de pasar por las fosas nasales, y 3) el aire se filtra parcialmente. Estas funciones se denominan en conjunto funcin de acondicionamiento del aire de las vas respiratorias superiores.

RESUMEN SEMANA No. 20

DIFUSIN DE O2 Y CO2 A TRAVS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA Una vez que los alvolos estn ventilados con aire fresco, el paso siguiente del proceso respiratorio es la difusin de oxgeno de los alvolos a la sangre pulmonar y la difusin del dixido de carbono en la direccin opuesta. FSICA DE LA DIFUSIN DE GAS Y PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES -Base Molecular de la Difusin de Gases: la difusin neta del gas se produce desde una zona de concentracin alta hacia la de concentracin baja. -Presiones de Gases en una Mezcla Gaseosa: la presin se origina por el impacto constante de las molculas en movimiento contra una superficie; esto significa que la presin en las vas respiratorias es directamente proporcional a la concentracin de molculas de gas. La difusin de cada uno de los gases en fisiologa respiratoria, es directamente proporcional a la presin originada por ese gas determinado, que se denomina presin parcial. La presin total es la suma de cada una de las presiones parciales. El aire tiene una composicin aproximada de 79% del nitrgeno y 21% de oxgeno. -Presiones de los Gases disueltos en el Agua y los Tejidos: cuando las molculas de un gas disueltas en un lquido se encuentra en una superficie como la membrana de una clula, ejerce su propia presin, de la misma manera que un gas en fase gaseosa ejerce su propia presin parcial. La presin de un gas en solucin (disuelto en agua) no slo est determinada por su concentracin, sino tambin por el coeficiente solubilidad del gas (cuanta atraccin tiene por el agua). La presin parcial de cada gas en la mezcla de gas respiratorio alveolar tiende a forzar a las molculas de gas a disolverse, primero en la membrana alveolar y despus en la sangre de los capilares alveolares; si la presin parcial del gas es superior en la fase gaseosa de los alvolos, como ocurre normalmente con el oxgeno, entonces pasarn ms molculas a la sangre que la direccin opuesta; si la presin del gas es mayor en el estado disuelto de la sangre, como en el dixido de carbono, entonces la difusin neta se producir hacia la fase gaseosa en los alvolos. -Presin de Vapor de Agua: cuando el aire no humidificado penetra en las vas respiratorias, se evapora inmediatamente agua de las superficies de stas vas y lo humidifica; esto es consecuencia de que las molculas de agua, como las molculas de los diferentes gases disueltos, estn continuamente escapndose de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa; la presin que ejercen las molculas de agua para escapar a travs de la superficie se denomina presin de vapor del agua, y es normalmente de 47 mm Hg. -Difusin de los Gases a travs de los Lquidos: adems de la diferencia de presin, otros factores diversos afectan a la tasa de difusin de un gas en un lquido: 1) la

solubilidad del gas en el lquido; 2) el rea transversal de lquido; 3) la distancia que ha de recorrer el gas que difunde; 4) el peso molecular del gas, y 5) la temperatura de lquido. -Difusin de los Gases a travs de los Tejidos: la difusin de los gases a travs de los tejidos, incluyendo a travs de la membrana respiratoria, es casi igual a la difusin de los gases en el agua.

COMPOSICIN DEL AIRE ALVEOLAR El aire alveolar no tiene las mismas concentraciones de gases que el aire atmosfrico. Existen varias razones para estas diferencias: 1) el aire alveolar slo est sustituido parcialmente por el aire atmosfrico en cada respiracin; 2) se est absorbiendo continuamente oxgeno del aire alveolar; 3) el dixido de carbono est difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar a los alvolos, y 4) el aire atmosfrico seco que penetra en las vas respiratorias se humidifica antes de que alcance los alvolos. El aire atmosfrico est compuesto casi en su totalidad por nitrgeno y oxgeno y, en cuanto entra en las vas respiratorias, se expone a los lquidos que revisten las superficies respiratorias, por lo que se humidifica. -Tasa de Renovacin del Aire Alveolar por el Aire Atmosfrico: la capacidad residual funcional de los pulmones es de unos 2300 ml; sin embargo, en cada respiracin normal slo se introduce en los alvolos 350 ml de aire nuevo, y se espira la misma cantidad de aire antiguo; por lo que son necesarias muchas respiraciones para renovar la mayor parte del aire alveolar. La renovacin lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar variaciones repentinas de las concentraciones de los gases en la sangre. -Concentracin de Oxgeno y Presin Parcial en los Alvolos: cuanto ms rpido se absorbe el oxgeno, menor es su concentracin en los alvolos; a la inversa, cuanto ms deprisa se respira oxgeno nuevo a los alvolos desde la atmsfera, mayor se vuelve su concentracin. Por tanto, la concentracin de oxgeno en los alvolos, as como su presin parcial, estn controladas, primero, por la tasa de absorcin de oxgeno a la sangre y, segundo, por la tasa de entrada del nuevo oxgeno a los pulmones por el proceso de ventilacin. La presin parcial normal del oxgeno es de 104 mm Hg. -Concentracin y Presin Parcial de CO2 en los Alvolos: el dixido de carbono se est formando continuamente en el organismo y es descargado en los alvolos; se elimina continuamente de los alvolos mediante la ventilacin. La presin parcial del dixido de carbono alveolar aumenta en proporcin directa a la tasa de excrecin de dixido de carbono y disminuye en proporcin inversa a la ventilacin alveolar. -Aire Espirado: es una combinacin de aire del espacio muerto y de aire alveolar; su composicin global est determinada: por la cantidad del aire espirado que es aire del espacio muerto y, por la cantidad que es aire alveolar.

DIFUSIN DE LOS GASES A TRAVS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA La unidad respiratoria est compuesta por el bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alvolos. El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a travs de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no slo en los propios alvolos; estas membranas se denominan colectivamente membrana respiratoria, llamada tambin membrana pulmonar. Obsrvense las siguientes capas diferentes de la membrana respiratoria: 1) una capa de lquido que reviste al alvolo y que contiene agente tensoactivo, 2) epitelio alveolar, 3) una membrana basal epitelial,4) un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar, 5) una membrana basal capilar y 6) la membrana endotelial capilar. La cantidad total de sangre en los capilares pulmonares en cualquier instante dado es de 60 a 140 ml. -Factores que Afectan a la Tasa de Difusin de los Gases a travs de la Membrana Respiratoria: los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a travs de la membrana son: 1) el espesor de la membrana; 2) el rea de la superficie de la membrana; 3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana, y 4) la diferencia de presin entre los dos lados de la membrana. El coeficiente de difusin para la transferencia de cada gas a travs de la membrana respiratoria depende de la solubilidad del gas en la membrana; para una diferencia de presin dada, el dixido de carbono difunde a travs de la membrana 20 veces ms rpidamente que el oxgeno. La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presin parcial del gas en los alvolos y la presin del gas en la sangre capilar pulmonar. -Capacidad de Difusin de la Membrana Respiratoria: es el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana por minuto para una diferencia de presin de 1mm Hg. En el hombre joven medio, la capacidad de difusin del oxgeno en condiciones de reposo es de 21 ml/min/mm Hg; como la diferencia media de presin de oxgeno a travs de la membrana respiratoria durante la respiracin tranquila normal es de unos 11 mm Hg, se obtiene un total de unos 230 ml de oxgeno que difunden a travs de la membrana respiratoria cada minuto. La capacidad de difusin del dixido de carbono al reposo es de unos 400 a 450 ml/min/mm Hg. -Conceptos de Espacio Muerto Fisiolgico: cuando la ventilacin de algunos de los alvolos es grande, pero el flujo sanguneo alveolar es bajo, existe mucho ms oxgeno disponible en los alvolos del que puede extraer de los alvolos la sangre que fluye. Por tanto, se dice que la ventilacin de stos alvolos se desperdicia; adems, tambin la ventilacin de las zonas del espacio muerto anatmico de las vas respiratorias se desperdicia; la suma de estos dos tipos de ventilacin desperdiciada se denomina espacio muerto fisiolgico.

RESUMEN SEMANA No. 21

REGULACIN DE LA RESPIRACIN CENTRO RESPIRATORIO Est compuesto por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raqudeo y en la protuberancia. Consta de tres grupos principales del neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal que estimula sobre todo la inspiracin; 2) un grupo respiratorio ventral, que puede poner en marcha la espiracin o la inspiracin, y 3) el centro neumotxico, que ayuda a controlar la frecuencia y el patrn respiratorios. El grupo respiratorio dorsal de neuronas desempea el papel principal del control de la respiracin. -Grupo de Neuronas Respiratorio Dorsal: la mayora de sus neuronas estn localizadas dentro del ncleo del fascculo solitario. El ncleo del fascculo solitario es tambin la terminacin sensitiva de los nervios vago y glosofarngeo, que transmiten al centro respiratorio seales sensitivas de: 1) los quimiorreceptores perifricos; 2) los barorreceptores, y 3) varios tipos de receptores del pulmn. La seal nerviosa que se transmite a los msculos inspiratorios primarios como el diafragma no es una salva instantnea de potenciales de accin; por el contrario, en la respiracin normal, la inspiracin comienza dbilmente y crece en forma de rampa durante un periodo de unos dos segundos; cesa de forma repentina durante los tres segundos siguientes, lo que interrumpe la estimulacin del diafragma y permite que la retraccin elstica de la pared torcica y los pulmones originan la espiracin; por tanto, la seal inspiratoria es una seal en rampa. -El Centro Neumotxico: localizado dorsalmente en el ncleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite seales al rea inspiratoria; su efecto principal consiste en controlar el punto de inactivacin de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duracin de la fase de llenado del ciclo pulmonar. -Grupo Respiratorio Ventral: las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas durante la respiracin normal tranquila; cuando el impulso respiratorio incrementa la ventilacin pulmonar, se propagan seales respiratorias a las neuronas respiratorias ventrales desde el mecanismo oscilante bsico de la zona respiratoria dorsal; como consecuencia, el rea respiratoria ventral aporta su contribucin al impulso respiratorio. Son especialmente importantes para enviar seales espiratorias poderosas a los msculos abdominales durante la espiracin forzada. -Centro Apnustico: en determinadas circunstancias, este centro enva seales al grupo de neuronas dorsal respiratorio para impedir o retrasar la inactivacin de la seal de rampa inspiratoria.

-Reflejo de Insuflacin de Hering-Breuer: de gran importancia son unos receptores de distensin localizadas en las porciones musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos pulmones, que transmiten seales a travs de los vagos a las neuronas del grupo dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso; estas seales afectan a la inspiracin de forma muy parecida a las seales del centro neumotxico, pues pueden incrementar tambin la frecuencia respiratoria.

CONTROL QUMICO DE LA RESPIRACIN El exceso de dixido de carbono o de hidrogeniones en la sangre estimula fundamentalmente al propio centro respiratorio y aumenta mucho la fuerza de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos respiratorios; por otra parte, el oxgeno no tiene un efecto directo significativo en el centro respiratorio del encfalo, sino que acta exclusivamente sobre quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotdeos y articos y stos, a su vez, transmiten las seales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiracin. -Control Qumico directo de la Actividad del Centro Respiratorio por el Dixido de Carbono y los Hidrogeniones: ninguno de los tres grupos de neuronas mencionadas anteriormente resultaron afectados por las variaciones en la concentracin sangunea de dixido de carbono; en su lugar, existe otro grupo de neuronas, una zona quimiosensible. Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible responden sobre todo a las concentraciones de iones hidrgeno; aunque el dixido de carbono tiene pocos efectos de estimulacin de las neuronas de la zona quimiosensible, s ejerce un potente efecto indirecto; lo hace reaccionando con el agua de los tejidos para formar cido carbnico que, a continuacin, se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato; los hidrogeniones ejercen entonces un poderoso efecto estimulador directo. Con todo esto, el dixido de carbono tiene un efecto estimulador de la zona quimiosensible ms potente que los hidrogeniones sanguneos; esto se debe a la barrera hematoenceflica ms permeable al dixido de carbono. La excitacin del centro respiratorio por el dixido de carbono es grande las primeras horas, pero despus declina gradualmente; consecuencia del reajuste renal de la concentracin de hidrogeniones hacia la normalidad. Las variaciones de la concentracin de oxgeno casi no tienen efecto directo alguno sobre el propio centro respiratorio, ya que el sistema amortiguador hemoglobina-oxgeno suministra cantidades de oxgeno casi exactamente normales a los tejidos, por lo que el aporte de oxgeno es siempre adecuado. PAPEL DEL OXGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO El sistema quimiorreceptor perifrico es importante para detectar las variaciones del oxgeno sanguneo. Los quimiorreceptores, a su vez, transmiten seales nerviosas al centro respiratorio del cerebro para ayudar a regular la actividad respiratoria. El mayor

nmero de quimiorreceptores se encuentra en los cuerpos carotdeos, aunque tambin hay un nmero importante en los cuerpos articos. Los quimiorreceptores estn expuestos en todo momento a sangre arterial. El ascenso de la concentracin de dixido de carbono o de hidrogeniones tambin estimula a los quimiorreceptores, y de esta forma aumenta indirectamente la actividad respiratoria. REGULACIN DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO Dos efectos estn implicados en la intensa ventilacin durante el ejercicio: 1) el cerebro, al trasmitir impulsos a los msculos que se contraen, enva seales colaterales al tronco enceflico para excitar el centro respiratorio, y 2) los movimientos del cuerpo, sobre todos los de los brazos y las piernas, aumentan la ventilacin pulmonar excitando los propiorreceptores de las articulaciones y los msculos, que despus transmiten los impulsos excitadores al centro respiratorio. Los factores qumicos desempean un papel significativo en el ajuste final de la respiracin necesaria para mantener las concentraciones de dixido de carbono y de hidrogeniones de los lquidos corporales lo ms cerca posible a la normalidad.

RESUMEN SEMANA No. 22

PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL MOTILIDAD GASTROINTESTINAL -Caractersticas de la Pared Gastrointestinal: est formada de afuera a adentro por las capas siguientes: 1) serosa; 2) capa muscular longitudinal; 3) capa muscular circular; 4) submucosa, y 5) mucosa; la zona profunda de la mucosa contiene fibras dispersas de msculo liso, la muscularis mucosae. En la capa muscular longitudinal, los haces se extienden en sentido longitudinal por el tubo digestivo, mientras que en la capa muscular circular lo rodean; en cada haz las fibras musculares estn conectadas elctricamente una con otras mediante un gran nmero de uniones intercelulares comunicantes que permiten el paso de los iones de una clulas a otras con escasa resistencia; cada capa muscular acta como un sincitio. -Actividad Elctrica del Msculo Liso Gastrointestinal: esta actividad muestra dos tipos bsicos de ondas elctricas: 1) ondas lentas, y 2) puntas (agujas). Las ondas lentas no son potenciales de accin, sino que constituyen cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en reposo; no inducen por s mismas contracciones musculares en la mayor parte del tubo digestivo, su funcin principal consisten en controlar la aparicin de los potenciales intermitentes de aguja, que son verdaderos potenciales de accin y producen casi toda la contraccin muscular. Los potencial es en aguja se generan cuando el potencial de reposo de la membrana del msculo liso gastrointestinal alcanza un valor mas positivo que -40 mV; esto se debe a la entrada en la clulas de gran cantidad de iones calcio junto con un pequeo nmero de iones sodio (canales calcio-sodio). Los factores que despolarizan la membrana son: 1) la distensin del msculo; 2) la estimulacin con Ach; 3) la estimulacin parasimptica que secreta Ach, y 4) la estimulacin por distintas hormonas gastrointestinales especficas. Entre los factores que hiperpolarizan la membrana se encuentran: 1) el efecto de la noradrenalina o adrenalina sobre la membrana de la fibra, y 2) la estimulacin de los nervios simpticos. Las ondas lentas no propician la entrada de los iones calcio en las fibras musculares lisas, sino solo la del sodio. Una parte del msculo gastrointestinal produce contracciones tnicas adems, o en lugar, de contracciones rtmicas, que puede deberse a potenciales de aguja repetidos, a la accin de hormonas y a la entrada continua de calcio. CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado sistema nervioso entrico que se encuentra en su totalidad en la pared; est formado por dos plexos: 1) un plexo extenso que descansa entre las capas musculares longitudinal y circular que recibe el nombre de plexo mientrico o de Auerbach, y 2) un plexo interno llamado plexo submucoso o de Meissner; el plexo mientrico controla los movimientos

gastrointestinales y el plexo submucoso la secrecin y el flujo sanguneo local. Existen tambin terminaciones nerviosas sensitivas que se originan en el epitelio gastrointestinal o en la pared intestinal desde donde envan fibras aferentes a ambos plexos del sistema entrico y a: los ganglios prevertebrales del SN simptico, la mdula espinal y por el nervio vago en direccin al tronco enceflico. -Diferencias entre los Plexos Mientrico y Submucoso: el plexo mientrico interviene en el control de la actividad motora de todo el tubo digestivo; los efectos principales de su estimulacin comprenden: 1) aumento de la contraccin tnica de la pared intestinal; 2) aumento de la intensidad de las contracciones rtmicas, 3) ligero aumento de la frecuencia de las contracciones, y 4) aumento de la velocidad de conduccin de las ondas de excitacin a lo largo del intestino. El plexo submucoso se ocupa de regular la funcin parietal interna de cada segmento diminuto del intestino. -Tipos de Neurotransmisores secretados por las Neuronas Entricas: la Ach suele estimular la actividad gastrointestinal; por su parte, la noradrenalina suele inhibirla, lo mismo sucede con la adrenalina. CONTROL AUTNOMO DEL APARATO GASTROINTESTINAL -Inervacin Parasimptica: puede clasificarse en dos divisiones, craneal y sacra. Los nervios vagos transportan casi todo el sistema parasimptico craneal; estos nervios proporcionan inervacin al esfago, estmago y pncreas, y en grado algo menor, al intestino. El sistema parasimptico sacro viaja con los nervios plvicos hasta la mitad distal del intestino grueso; inervan principalmente al colon sigmoide, recto y ano. -Inervacin Simptica: las fibras simpticas se originan en la mdula espinal entre los segmentos D5 y L2. Inerva prcticamente todas las regiones del tubo digestivo y liberan noradrenalina. En general, la estimulacin del SN simptico es inhibitoria; ejerce sus efectos de dos formas: 1) mediante un efecto ligero de la noradrenalina secretada sobre el msculo liso, al que inhibe (excepto la muscularis mucosae a la que excita), y 2) mediante un efecto inhibidor ms potente de la noradrenalina sobre las neuronas del SN entrico. -Fibras Nerviosas Aferentes del Tubo Digestivo: estos nervios pueden estimularse por la irritacin de la mucosa intestinal, una distensin excesiva del intestino o la presencia de sustancias qumicas especficas del intestino. -Reflejos Gastrointestinales: son de tres tipos: 1) reflejos integrados por completo dentro del SNA, que controlan la secrecin, peristaltismo, contracciones de mezclado, etc.; 2) reflejos desde el intestino a los ganglios simpticos prevertebrales desde donde vuelven al tubo digestivo y se recorren largas distancias, y 3) reflejos desde el intestino a la ME o al tronco enceflico que posteriormente retornan al tubo digestivo.

-Control Hormonal de la Motilidad Gastrointestinal: la colescistocinina es secretada por las clulas I de la mucosa del duodeno y del yeyuno en respuesta a productos de degradacin de las grasas, estimula la secrecin biliar. La secretina es un producto de las clulas S de la mucosa del duodeno, posee un efecto inhibidor ligero sobre la motilidad de la mayor parte del tubo digestivo. El pptido inhibidor gstrico se secreta en la mucosa de la parte alta del intestino, ejerce un efecto reductor leve de la actividad motora del estmago cuando la parte alta del intestino est ya repleta. TIPOS DE MOVIMIENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO -Movimientos de Propulsin: es el peristaltismo. El estmulo habitual para el peristaltismo es la distensin del tubo digestivo, lo que estimula al SN entrico; otros estmulos son la irritacin qumica o fsica del epitelio, as como seales nerviosas parasimpticas. Para un peristaltismo eficaz se precisa de un plexo mientrico activo. -Movimientos de Mezcla: sucede cuando el avance del contenido intestinal se ve interrumpido por un esfnter, de modo que la onda peristltica solo puede amasar el contenido intestinal en lugar de desplazarlo; en otras zonas de la pared intestinal sobrevienen contracciones locales de constriccin cada pocos centmetros. TRNSITO Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO INGESTIN DE LOS ALIMENTOS -Masticacin: gran parte del proceso de la masticacin se debe a un reflejo masticatorio que puede explicarse como sigue: la presencia del bolo alimenticio en la boca desencadena primero el reflejo ihnibidor de los msculos de la masticacin, por lo que la mandbula desciende; a su vez, esta cada inicia un reflejo de distensin de los msculos mandibulares que inducen una contraccin de rebote; a continuacin la mandbula se eleva automticamente para ocluir los dientes y al mismo tiempo el bolo se comprime de nuevo contra el revestimiento bucal para iniciar un nuevo ciclo. -Deglucin: puede dividirse en una fase involuntaria, en una fase farngea y una fase esofgica. La, fase involuntaria se da una vez que los alimentos se encuentran preparados para la deglucin y la presin superoposterior de la lengua contra el paladar los arrastra hacia la faringe. La fase farngea de la deglucin se da cuando el bolo alimenticio penetra en la parte posterior de la boca y en la faringe, estimula las reas epiteliales receptoras de la deglucin que manda impulsos hacia el tronco enceflico e inicia una serie de contracciones automticas de los msculos farngeos; los mecanismos de la fase farngea comprenden: cierre de la trquea, apertura del esfago y una onda peristltica rpida originada en la faringe que empuja el bolo alimenticio hacia la parte superior del esfago. Los impulsos nerviosos aferentes para la fase farngea se transmiten principalmente desde los pilares amigdalinos a travs de las ramas sensitivas de los nervios trigmino y glosofarngeo hacia el bulbo raqudeo y regin inferior de la

protuberancia (centro de la deglucin), desde aqu hacia la faringe y porcin superior del esfago a travs de los V, IX, X y XII pares craneales. En la fase esofgica de la deglucin, la funcin principal del esfago consiste en conducir con rapidez los alimentos desde la faringe al estmago; el esfago suele manifestar dos tipos de movimientos peristlticos: primario y secundario; el peristaltismo primario es una simple continuacin de la onda peristltica que se inicia en la faringe y se propaga hacia el esfago; si la onda peristltica primaria no logra mover hasta el estmago la totalidad del bolo que ha penetrado en el esfago, se producen ondas de peristaltismo secundario por distensin de las paredes esofgicas a causa de los alimentos retenidos. La musculatura de la faringe y del tercio superior del esfago est constituida por msculo estriado por lo que solo estn controlados por impulsos de los nervios glosofarngeo y vago. Cuando las ondas peristlticas esofgicas pasan al estmago, se produce una onda de relajacin, transmitida por las neuronas inhibitorias mientricas. En el extremo inferior del esfago y hasta 3 cm por encima de su unin con el estmago, el msculo circular esofgico acta como esfnter esofgico inferior o esfnter gastroesofgico; cuando una onda peristltica desciende por el esfago se induce una onda de relajacin receptiva del esfnter; el reflejo esofgico se prev mediante este esfnter y mediante la oclusin de una vlvula en el extremo distal del esfago. FUNCIONES MOTORAS DEL ESTMAGO -Funcin de Almacenamiento: la entrada de los alimentos desencadena un reflejo vago vagal desde el estmago hacia el tronco enceflico que retorna al estmago para inducir el tono de la pared muscular del cuerpo gstrico que se va distendiendo para acomodar cantidades progresivas de alimento. -Mezcla y Propulsin: las glndulas gstricas secretan los jugos digestivos que entran en contacto inmediato con la porcin de alimentos almacenados de forma adyacente a la superficie de la mucosa gstrica. Cuando el estmago contiene alimentos, la porcin media de su pared inicia leves ondas peristlticas, las ondas de constriccin, tambin llamadas ondas de mezcla que se dirigen hacia el antro, aumentando de intensidad, al llegar al antro retroceden dando un mecanismo llamado retropulsin. Una vez que los alimentos se han mezclado con las secreciones gstricas, el producto resultante que sigue por el intestino recibe el nombre de quimo. Si es estmago permanece vaco durante varias horas aparece otro tipo de contracciones intensas llamadas contracciones de hombre (punzadas en el epigastrio). -Vaciamiento Gstrico: las contracciones gstricas crecen en intensidad y dan lugar al vaciamiento del estmago; cuando el tono pilrico es normal cada onda peristltica potente empuja varios mililitros de quimo hacia el duodeno (bomba pilrica). REGULACIN DEL VACIAMIENTO GSTRICO

-Factores Gstricos: la distensin de la pared gstrica despierta reflejos mientricos en la propia pared que acentan mucho la actividad de la bomba pilrica, al mismo tiempo que inhiben ligeramente el ploro. La gastrina tambin estimula la bomba pilrica. -Factores Duodenales: cuando los alimentos penetran en el duodeno desencadenan mltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared duodenal y regresan al estmago donde reducen o incluso interrumpen el vaciamiento gstrico si el volumen duodenal del quimo es excesivo. Las hormonas duodenales tambin ejercen control inhibiendo la bomba pilrica y aumentando ligeramente la fuerza de contraccin del esfnter pilrico; el efecto es producido principalmente por las grasas presentes en el quimo; la hormona ms potente es la colecistocinina (CCK), liberada por la mucosa del yeyuno. MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO -Contracciones de Mezcla: cuando el quimo distiende una porcin del intestino delgado, la distensin de la pared intestinal induce contracciones concntricas espaciadas a intervalos a lo largo del intestino; las contracciones generan una segmentacin del intestino delgado. La frecuencia mxima de las contracciones de segmentacin est determinada por la frecuencia de las ondas lentas. Las contracciones de segmentacion se debilitan mucho cuando se debilitan mucho cuando se bloquea la actividad excitadora del SN entrico con atropina. -Movimientos de Propulsin: el quimo es empujado a lo largo de todo el intestino por ondas peristlticas que se mueven en direccin anal, producidas por el reflejo gastroentrico; la gastrina, CCK, insulina y serotonina estimulan el peristaltismo, la secretina y el glucagn lo inhiben. Al llegar a la vlvula ileocecal el quimo a veces queda bloqueado durante varias horas hasta que la persona ingiere otra comida, momento en que un reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo del leon y obliga al quimo restante a atravesar la vlvula ileocecal para llegar al ciego. Una irritacin de la mucosa intestinal, provoca un peristaltismo rpido y potente llamad acometida peristltica. -Funcin de la Vlvula Ileocecal: evita el reflujo del contenido del colon hacia el intestino delgado; los ltimos centmetros de la pared del leon antes de la vlvula ileocecal poseen una gruesa capa muscular llamada esfnter ileocecal que reduce la velocidad del vaciamiento del contenido intestinal hacia el ciego, lo que facilita su absorcin. Cuando el ciego se distiende se intensifica la contraccin del esfnter ileocecal y se inhibe el peristaltismo ileal. MOVIMIENTOS DEL COLON Las funciones principales del colon son: 1) absorcin de agua y electrolitos procedentes del quimo para formar heces slidas, y 2) almacenamiento de la materia fecal hasta el momento de su expulsin. La mitad proximal del colon interviene sobre todo en la absorcin mientras que la mitad distal acta como lugar de almacenamiento. Los

movimientos del colon suelen ser muy perezosos, pero pueden dividirse an en propulsin y mezcla. -Movimientos de Mezcla: constituidos, al igual que el intestino delgado, por movimientos de segmentacin que pueden reducir la luz del colon hasta ocluirla; al mismo tiempo, el msculo longitudinal del colon, concentrado en tres bandas longitudinales llamadas tenias clicas, se contrae. Estas contracciones combinadas de las bandas circulares y longitudinales del msculo hacen que la porcin no estimulada del intestino grueso sobresalga hacia fuera de formaciones saculares llamadas haustras. -Movimientos de Propulsin: ocurre gracias a las contracciones haustrales. A partir del comienzo del colon transverso y hasta el sigma, la propulsin depende de los movimientos en masa que ocurren solo de 1 a 3 veces al da, sobre todo durante 15 de los 60 minutos que siguen al desayuno; se produce as: primero aparece un anillo de constriccin como respuesta a la distensin o irritacin de un punto del colon, a continuacin, los 20 cm o ms de colon distales a la constriccin pierden sus haustracciones y en su lugar se contraen, formando una unidad y empujando la materia fecal contenida en ese segmento de masa por el colon. La aparicin de los movimientos de masa despus de una comida est facilitada por los reflejos gastroclico y duodenoclico, iniciados a consecuencia de la distensin del estmago y duodeno. -Defecacin: cuando un movimiento e mas fuerza a las heces a penetrar en el recto, surge el deseo de defecacin, con una contraccin refleja del recto y relajacin de os esfnteres anales. Cuando las heces penetran en el recto, la distensin de la pared rectal emite seales aferentes que se propagan por el plexo mientrico iniciando ondas peristlticas en el colon descendente, el sigma y el recto, que impulsan las heces hacia el ano; cuando la onda peristltica se acerca a este, el esfnter anal interno se relaja a causa de las seales inhibidoras del plexo mientrico; si, al mismo tiempo, el esfnter anal externo se relaja de forma conciente y voluntaria, tiene lugar la defecacin. El reflejo parasimptico de la defecacin ayuda al reflejo mientrico que es bastante dbil.

RESUMEN SEMANA No. 23

FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO PRINCIPIOS GENERALES DE LA SECRECIN EN EL TUBO DIGESTIVO -Tipos Anatmicos de Glndulas: la superficie del epitelio de la mayor parte de tubo digestivo posee literalmente miles de millones de glndulas mucosas unicelulares llamadas clulas mucosas o, a veces, clulas caliciformes por su aspecto; responde sobre todo a estmulos o irritaciones locales del epitelio y expulsar su moco directamente hacia la superficie epitelial para que acte como lubricante protector frente a la excoriacin y la digestin. Muchas zonas superficiales del tubo digestivo estn cubiertas por depresiones que representan invaginaciones del epitelio hacia la submucosa, en el intestino delgado, estas depresiones son llamadas criptas de Lieberkhn. En el estmago y en la parte proximal del duodeno se encuentran un gran nmero de glndulas tubulares profundas. Por ltimo, existen varias glndulas complejas asociadas al tubo digestivo, como son las glndulas salivales, pncreas e hgado, que proporcionan secreciones para la digestin o emulsin de los alimentos. -Mecanismos Bsicos de Estimulacin de las Glndulas del Tubo Digestivo: la secrecin de moco por las clulas caliciformes, se debe a la estimulacin producida por el contacto directo de las clulas glandulares superficiales con los alimentos; adems, la estimulacin epitelial local activa tambin al sistema nervioso entrico de la pared intestinal. Los tipos de estmulos que ejercen estos efectos son: 1) la estimulacin tctil; 2) la irritacin qumica, y 3) la distensin de la pared intestinal. La estimulacin de los nervios parasimpticos del tubo digestivo aumenta, de forma casi invariable, los ndices de secrecin glandular. La estimulacin simptica puede tener un efecto doble; por un lado, la estimulacin simptica aislada suele provocar un ligero aumento de la secrecin, pero si al mismo tiempo la estimulacin parasimptica u hormonal estalla produciendo una copiosa secrecin de las glndulas, la estimulacin simptica sobreaadida la reducir a travs de la constriccin de los vasos sanguneos que irrigar las glndulas. Las hormonas se liberan por la mucosa gastrointestinal en respuesta a la presencia de alimentos en la luz del tubo digestivo. -Mecanismos Bsicos de Secrecin de las Clulas Glandulares: En la secrecin de sustancias orgnicas, la energa procedente del ATP, junto al sustrato adecuado que aportan los nutrientes, se utiliza para la sntesis de las sustancias secretoras orgnicas, que se liberan por medio de vesculas que realizan exocitosis. En la secrecin de agua y electrolitos, la estimulacin nerviosa ejerce un efecto especfico sobre la porcin basal de la membrana celular que provoca el transporte activo de iones cloruro hacia el interior; el aumento de la electronegatividad favorece la entrada de iones positivos como los iones sodio; el exceso de iones positivos y negativos dentro de la clula crea una fuerza osmtica que determina la smosis de agua al interior; la presin intracelulares se eleva y

provoca diminutas roturas del borde secretor de la clula con la salida subsiguiente de agua, electrolitos y materiales orgnicos por el extremo secretor de la clula glandular. -Propiedades Lubricantes y Protectoras del Moco: el moco es una secrecin densa compuesta fundamentalmente por agua, electrolitos y una mezcla de varias glucoprotenas; tiene una calidad adherente que permite fijarse con fuerza a los alimentos y a otras partculas, formando una fina capa sobre su superficie; posee la consistencia suficiente para cubrir la pared gastrointestinal y evitar casi todo contacto real de las partculas de alimentos con la mucosa; su resistencia al deslizamiento es muy escasa; el moco hace que las partculas fecales se adhieran entre ellas; es muy resistente a la digestin por las enzimas gastrointestinales, y, por ltimo, tiene caractersticas anfteras (buffer). SECRECIN DE SALIVA Las principales glndulas salivales son las partidas, las submandibulares y las sublinguales. La secrecin normal diaria de saliva oscila entre 800 y 1500 ml. La saliva contiene dos tipos principales de secrecin proteica: 1) una secrecin serosa rica en ptialina, una enzima para digerir los almidones, y 2) una secrecin mucosa que contiene mucina, que cumple funciones de lubricacin y proteccin de la superficie; las glndulas partidas secretan exclusivamente saliva serosa, mientras que las submandibulares y sublinguales secretan ambos tipos; la saliva contiene sobre todo grandes cantidades de iones potasio y bicarbonato. La secrecin salival se produce en dos fases: en la primera intervienen los acinos (secrecin primaria) que contiene ptialina y moco; en la segunda interviene los conductos salivales. La boca contiene grandes cantidades de bacterias patgenas que pueden destruir fcilmente sus tejidos y provocar caries dentales; la saliva ayuda a evitar ste deterioro de varias maneras: 1) ayuda a lavar y a arrastrar los grmenes patgenos y las partculas alimenticias que les proporcionan el sostn metablico; 2) la saliva contiene factores que destruyen las bacterias, entre ellos iones tiocianato y distintas enzimas proteolticas. Las glndulas salivales estn controladas fundamentalmente por seales nerviosas parasimpticas procedentes de los ncleos salivales superior e inferior del tronco enceflico; stos ncleos se encuentran situados aproximadamente en la unin entre el bulbo y la protuberancia y son excitados tanto por los estmulos gustativos como por los estmulos tctiles procedentes de la lengua y otras zonas de la boca y la faringe; el rea del apetito del encfalo, que regula en parte estos efectos, se encuentra en la proximidad de los centros parasimpticos del hipotlamo anterior y responde a la seales procedentes de las reas del gusto y el olfato de la corteza cerebral o de la amgdala. La estimulacin simptica tambin puede aumentar la salivacin en cantidad moderada; un factor que tambin afecta a la secrecin es el aporte sanguneo de las glndulas. SECRECIN ESOFGICA

Las secreciones esofgicas son slo de naturaleza mucosa y proporcionan principalmente lubricacin para la deglucin. Gran parte del esfago est revestido por glndulas mucosas simples; en el extremo gstrico y, en menor medida, en la porcin inicial del esfago existen muchas glndulas mucosas compuestas. SECRECIN GSTRICA -Caractersticas de las Secreciones Gstricas: adems de las clulas mucosecretoras, la mucosa gstrica posee dos tipos de glndulas tubulares importantes: las oxnticas (o gstricas), formadoras de cido, y las pilricas, que secretan sobre todo moco para la proteccin de la mucosa pilrica, tambin secretan pepsingeno y gastrina. -Secreciones de las Glndulas Oxnticas: una glndula oxntica est formada por: clulas mucosas del cuello, clulas ppticas y clulas parietales que segregan cido clorhdrico desde sus canalculos. Las clulas ppticas y mucosas de las glndulas gstricas secretan varios tipos de pepsingeno, que cuando entran en contacto con la pepsina preformada y con el cido clorhdrico se activan y se convierten en pepsina, muy activa en medios muy cidos. La sustancia factor intrnseco, esencial para la absorcin de la vitamina B12 en el leon, se secreta por las clulas parietales junto con el cido clorhdrico. La totalidad de la superficie de la mucosa gstrica existente entre las glndulas posee una capa continua de clulas mucosas de un tipo especial, llamadas simplemente clulas mucosas superficiales, que segregan grandes cantidades de un moco mucho ms viscoso y alcalino que protege a la pared gstrica. -Regulacin de la Secrecin Gstrica por los Mecanismos Nerviosos y Hormonales: los neurotransmisores u hormonas principales que estimulan directamente la secrecin de las glndulas gstricas son la acetilcolina, gastrina y la histamina. La acetilcolina estimula la secrecin de todos los tipos de clulas secretoras de las glndulas gstricas; a su vez, la gastrina y la histamina estimulan de manera concreta e intensa la secrecin de cido por las clulas parietales. -Estimulacin de la Secrecin Gstrica de cido: las clulas parietales son las nicas que secretan cido clorhdrico; la acidez del lquido secretado por estas clulas es extrema y el pH puede bajar hasta 0. 8. Las clulas parietales operan en ntima relacin con otro tipo de clula, denominada clula enterocromafn, cuya funcin primordial en la secrecin de histamina; la tasa de formacin y secrecin de cido clorhdrico por las clulas parietales se relaciona directamente con la cantidad de histamina liberada por las clulas enterocromafines; a su vez, estas ltimas son estimuladas por la secrecin de histamina por diversos mecanismos: por la hormona gastrina, y la estimulacin menor de acetilcolina que reside en las clulas enterocromafines. Cuando la carne u otros alimentos que contienen protenas llegan hasta el antro, algunas de las protenas de estos alimentos ejerce un efecto estimulador especial y directo sobre las clulas de gastrina de las glndulas pilricas; stas liberan gastrina a los jugos digestivos del estmago, la mezcla enrgica de los jugos gstricos transportan de inmediato la gastrina hacia las clulas

cromafines del cuerpo del estmago y provoca una liberacin directa de histamina que estimula la secrecin de cido clorhdrico. -Regulacin de la Secrecin de Pepsingeno: se produce como respuesta a dos tipos de seales: 1) la estimulacin de las clulas ppticas por la acetilcolina liberada desde los nervios vagos o por el plexo nervioso entrico del estmago, y 2) la estimulacin de la secrecin pptica en respuesta al cido gstrico. Cuando aumenta la acidez de los jugos gstricos, se bloquea el mecanismo de estimulacin de la secrecin gstrica dependiente de la gastrina (tanto de cido como de pepsingeno), porque se suprime la secrecin de gastrina por las clulas G, adems, el cido produce un reflejo nervioso inhibidor que impide la secrecin gstrica. -Fases de la Secrecin Gstrica: la secrecin gstrica sucede en tres fases: 1) fase ceflica, tiene lugar antes incluso de la entrada de los alimentos en el estmago, sobre todo al empezar a ingerirlos, estas seales pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amgdala o del hipotlamo y se transmiten desde los ncleos motores dorsales de los nervios vagos al estmago (aportan el 20% de la secrecin gstrica); 2) fase gstrica, se da cuando los alimentos penetran al estmago y excitan los reflejos vagovagales largos, los reflejos entricos locales y el mecanismo de la gastrina, todo ello estimula la secrecin de jugo gstrico (70%), y 3) fase intestinal, se da por la presencia de alimentos en la parte alta del intestino delgado, en especial en el duodeno. -Inhibicin de la Secrecin Gstrica por los Factores Intestinales: la presencia de alimentos en el intestino delgado inicia el reflejo enterogstrico, transmitido por el sistema nervioso mientrico, as como por los nervios simpticos extrnsecos y por los vagos, que inhibe la secrecin gstrica. La hormona secretina es de especial importancia para el control de la secrecin pancretica, que tambin inhibe la secrecin gstrica por la presencia en las primeras porciones del intestino delgado de factores irritativos. Otras tres hormonas inhibidoras son el pptido inhibidor gstrico, polipptido intestinal vasoactivo y somatostatina. El objeto funcional de esta inhibicin de la secrecin de gastrina es retrasar el paso del quimo desde el estmago mientras el intestino delgado permanezca lleno. SECRECIN PANCRETICA Los acinos pancreticos secretan enzimas digestivas y, tanto los conductos pequeos como los de mayor calibre, liberan grandes cantidades de bicarbonato sdico. La secrecin de jugo pancretico aumenta como respuesta a la presencia de quimo en las porciones altas del intestino delgado. -Enzimas Digestivas del Pncreas: la secrecin pancretica contiene enzimas destinadas a la digestin de las tres clases principales de alimentos: protenas, carbohidratos y grasas. Las enzimas proteolticas ms importantes del pncreas son la tripsina, la quimiotripsina y la carboxipolipeptidasa. La enzima pancretica que digiere los hidratos de

carbono es la amilasa pancretica, que hidroliza los almidones, el glucgeno y la mayor parte de los hidratos de carbono restantes. Las enzimas principales para la digestin de las grasas son: la lipasa pancretica, que hidroliza las grasas neutras; la colesterol esterasa, que hidroliza los steres de colesterol, y la fosfolipasa, que separa los cidos grasos de los fosfolpidos. -Secrecin de Iones Bicarbonato: los otros dos componentes importantes del jugo pancretico, los iones bicarbonato y el agua, son secretados en principio por las clulas epitelial desde los conductillos y conductos que nacen en los acinos. -Regulacin de la Secrecin Pancretica: existen tres estmulos bsicos para la secrecin pancretica: 1) la acetilcolina; 2) la colecistocinina, secreta por la mucosa del duodeno y las primeras porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran en ellas, y 3) la secretina, cuando llegan alimentos muy cidos al intestino. La acetilcolina y colecistocinina favorece la produccin enzimtica, mientras que la secretina, estimula fundamentalmente la secrecin de grandes cantidades de bicarbonato sdico. -Fases de la Secrecin Pancretica: sucede en tres fases: 1) fase ceflica y gstrica, en la fase ceflica las mismas seales nerviosas que producen la secrecin gstrica estimulan la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas vagales del pncreas, lo que aporta un 20% de la secrecin total de enzimas pancreticas; durante la fase gstrica contina la estimulacin nerviosa y se aade otros 5 a 10% de las enzimas secretadas, y 2) fase intestinal, se da cuando el quimo penetra en el intestino delgado, la secrecin pancretica se vuelve copiosa, sobre todo en respuesta a la hormona secretina; adems, la colecistocinina induce un aumento mucho mayor de la secrecin enzimas; el cido clorhdrico estimula mayoritariamente a la secretina, que a su vez estimula el liberacin de bicarbonato (como buffer), y la presencia de alimentos estimula a la colecistocinina. SECRECIN DE BILIS POR EL HGADO La secrecin de bilis por el hgado oscila entre 600 y 1000 ml/da. La bilis cumple dos funciones importantes: en primer lugar, desempea un papel significativo en la digestin y absorcin de las grasas, porque ayuda a emulsionar las grandes partculas de grasa de los alimentos y ayuda al absorcin de los productos finales de la digestin de las grasas a travs de la membrana mucosa intestinal; en segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excrecin de varios productos de desecho importantes procedentes de la sangre. -Anatoma Fisiolgica de la Secrecin Biliar: los hepatocitos secretan la porcin inicial, que contiene grandes cantidades de cidos biliares, colesterol y otros componentes orgnicos; esta bilis pasa a los diminutos canalculos biliares, de aqu fluyen hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalculos desembocan en los conductos biliares terminales, stos se unen en conductos progresivamente mayores hasta que acaban en el conducto heptico y el coldoco; desde este se vierte directamente la bilis al duodeno o deriva hacia la vescula biliar a travs del conducto cstico. La capacidad mxima de la

vescula biliar es slo de 30-60 ml. Cuando se inicia la digestin de los alimentos en la porcin superior del tubo digestivo, la vescula comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos alcanzan el duodeno; las dos causas principales del vaciamiento son: 1) las contracciones rtmicas de su pared y relajacin simultnea del esfnter de Oddi, y 2) el estmulo de la hormona colecistocinina. La acetilcolina tambin estimula en menor medida; si la comida carece de grasa, la vescula apenas se vaca. SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO -Secrecin de Moco: las glndulas de Brunner secretan una gran cantidad de moco alcalino en respuesta a: 1) los estmulos tctiles o irritantes de la mucosa que las cubre; 2) una estimulacin vagal, y 3) las hormonas gastrointestinales, en especial la secretina. La estimulacin simptica inhibe las glndulas de Brunner. -Secrecin de los Jugos Digestivos Intestinales: las criptas de Lieberkhn estn recubiertas por un epitelio formado de clulas caliciformes y enterocitos; los enterocitos secretan grandes cantidades de agua y electrolitos; la secrecin intestinal de los enterocitos est formada casi en su totalidad por lquido extra celular puro con un pH ligeramente alcalino del orden de 7. 5 a 8. 0. -Regulacin de las Secreciones del Intestino Delgado: la secrecin est regulada principalmente por varios reflejos nerviosos locales, sobre todo los iniciados por los estmulos tctiles o irritantes y por el aumento de la actividad nerviosa intestinal asociada con los movimientos gastrointestinales. Las principales hormonas estimula la secrecin son la secretina y la colecistocinina. SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO La secrecin principal del intestino grueso es un moco que contiene cantidades moderadas de iones bicarbonato segregados por clulas epiteliales distintas de las productoras de moco, pero ubicadas entre estas. La secrecin de moco est regulada sobre todo por la estimulacin tctil directa de las clulas mucosas de la superficie interna del intestino grueso y por los reflejos nerviosos locales que se originan en las clulas mucosas de las criptas de Lieberkhn; la estimulacin parasimptica tambin incrementa la secrecin. El moco del intestino grueso protege su pared frente a las excoriaciones, pero adems, proporciona un medio adherente que mantiene unida la materia fecal; asimismo protege la pared intestinal de la gran actividad bacteriana existente en el interior de las heces, y su alcalinidad (8. 0) ofrece una barrera que mantiene los cidos fecales alejados de la pared intestinal.

RESUMEN SEMANA No. 24

FORMACIN DE LA ORINA I
FUNCIONES MLTIPLES DE LOS RIONES EN LA HOMEOSTASIS Los riones desempean un papel dominante en la regulacin a largo plazo de la presin arterial mediante la excrecin de cantidades variables de sodio y agua. Tambin participan en la regulacin del equilibrio acidobsico. Los riones secretan eritropoyetina, que estimula la produccin de hemates. Producen una forma activa de la vitamina D, la 1,25-dihidroxivitamina D3. Los riones tambin estn implicados en la gluconeognesis. ANATOMA FISIOLGICA DE LOS RIONES -Organizacin General de los Riones y de las Vas Urinarias: el rin se divide en una regin externa llamada corteza, y una regin interna llamada mdula. La mdula est dividida en numerosas masas de tejido de forma cnica llamadas pirmides renales; la base de cada pirmide nace en el lmite entre la corteza y la mdula y termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis renal; el borde externo de la pelvis se divide en pequeas bolsitas de extremos abiertos llamadas clices mayores, los cuales se extienden por debajo y se dividen en los clices menores, que recoge la orina de los tbulos de cada papila. -Aporte Sanguneo Renal: el flujo sanguneo a los dos riones constituye aproximadamente el 22% del gasto cardiaco, es decir, unos 1100 ml/min. La circulacin renal es peculiar por tener dos lechos capilares, el glomerular y el peritubular, cuyos capilares estn dispuestos en serie y separados por las arteriolas eferentes, las cuales ayudan a regular la presin hidrosttica en los dos grupos de capilares; una presin hidrosttica elevada en los capilares glomerulares produce una filtracin de lquido rpida, mientras que una presin hidrosttica mucho ms baja en los capilares peritubulares permite la rpida reabsorcin de lquidos. -Nefrona: es la unidad funcional de rin, son capaces de formar orina y no pueden regenerarse. Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares glomerulares, denominado glomrulo, a travs del cual se filtran grandes cantidades de lquido de la sangre, y 2) un largo tbulo en el que el lquido filtrado se convierte en orina en su recorrido hacia la pelvis renal. El lquido que se filtra en los capilares glomerulares discurre por el interior de la cpsula de Bowman y, luego, por el tbulo proximal, que se encuentra en la corteza del rin; desde aqu, el lquido fluye al interior del asa de Henle, que contiene una rama ascendente y una rama descendente; al final de la rama ascendente gruesa est la mcula densa; luego el lquido atraviesa el tbulo distal, que va seguido del tbulo de conexin y el tbulo colector cortical, que termina en el conducto colector cortical; las partes iniciales de 8 o 10 conductos colectores corticales forman el conducto colector medular; estos conductos confluyen para formar conductos cada vez mayores, que vacan su contenido en las papilas renales. FORMACIN DE LA ORINA Resulta de tres procesos renales: 1) filtracin glomerular; 2) reabsorcin de sustancias desde los tbulos renales a la sangre, y 3) secrecin de sustancias desde la sangre al interior de los tbulos renales. La formacin de la orina comienza con la filtracin de una gran cantidad de lquido

carente de protenas, desde los capilares glomerulares a la cpsula de Bowman; cuando el lquido sale esta cpsula y pasa por los tbulos, su composicin se va modificando debido a la reabsorcin de agua y de determinados solutos, que son devueltos a la sangre, o debido a la secrecin de otra sustancias desde los capilares peritubulares al interior de los tbulos. -Filtracin, Reabsorcin y Secrecin de las Distintas Sustancias: la mayora de la sustancias de la sangre que tienen que ser depuradas, especialmente los productos finales del metabolismo, se reabsorben poco, y, por tanto, se excretan en grandes cantidades por la orina; a la inversa, los electrolitos se reabsorben intensamente, por lo que slo aparecen en la orina en pequeas cantidades; determinadas sustancias nutritivas, como los aminocidos y la glucosa, se reabsorben completamente en los tbulos y no aparecen en la orina aunque se hayan filtrado grandes cantidades por los capilares glomerulares. FILTRACIN GLOMERULAR -Composicin del Filtrado Glomerular: la formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes cantidades del lquido a travs de los capilares glomerulares a la cpsula de Bowman; el lquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prcticamente de protenas y elementos celulares, incluidos los hemates. -TFG: la tasa de filtracin glomerular est determinada por: 1) el equilibrio de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que actan a travs de la hambruna capilar, y 2) el coeficiente de filtracin capilar, que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtracin de los capilares. Un 20% del plasma que pasa por el rin, se filtra en los capilares glomerulares (TFG = 125 ml/min o 180 L/da). -Membrana de los Capilares Glomerulares: la membrana de los capilares glomerulares se parece a la de otros capilares excepto en que tiene tres capas principales en lugar de dos habituales: 1) el endotelio capilar; 2) una membrana basal, y 3) una capa de clulas epiteliales (podocitos) que rodean la superficie externa de la membrana basal capilar. La gran tasa de filtracin de la membrana de los capilares glomerulares se debe en parte a sus caractersticas especiales: el endotelio capilar est perforado por miles de pequeos agujeros llamados fenestras; la membrana basal consta de una red de colgeno y de fibrillas de proteoglucanos con grandes espacios a travs de los cuales se pueden filtrar grandes cantidades de agua y de solutos pequeos, y, por ltimo, la clulas epiteliales no forman una capa continua, sino que tienen largas expansiones parecidas a un pie (podocitos) que rodean la superficie externa los capilares, las expansiones de los podocitos estn separadas por huecos llamados poros de rendija, a travs de los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Las cargas negativas de la membrana basal constituyen un medio importante para restringir la filtracin de grandes molculas cargadas negativamente, como las protenas plasmticas. DETERMINANTES DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR La presin de filtracin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se oponen a la filtracin a travs de los capilares glomerulares; estas fuerzas son: 1) la presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares, que favorecen la filtracin; 2) la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman fuera de los capilares, que se opone a la filtracin; 3) la presin coloidosmtica de las protenas plasmticas de los capilares glomerulares, que se

opone a la filtracin, y 4) la presin coloidosmtica de las protenas en la cpsula de Bowman que favorece la filtracin. El coeficiente de filtracin capilar glomerular es la medida del producto de la conductividad hidrulica por la superficie de los capilares glomerulares. El aumento de la presin hidrosttica en la cpsula del Bowman disminuye la TFG, mientras que la disminucin de esa presin aumenta la TFG. Hay dos factores que influyen en la presin coloidosmtica capilar glomerular: 1) la presin coloidosmtica del plasma arterial, y 2) la fraccin del plasma que se filtra en los capilares glomerulares; si aumenta la presin coloidosmtica del plasma arterial, se eleva la presin coloidosmtica glomerular, la cual, a su vez, disminuye la TFG; si aumenta la fraccin de filtracin tambin se concentran las protenas plasmticas y se elevar la presin coloidosmtica glomerular. Los cambios de la presin hidrosttica glomerular constituyen el principal medio que permite la regulacin fisiolgica de la TFG; al aumentar la presin hidrosttica glomerular, aumenta la TFG; la presin hidrosttica glomerular se determina mediante tres variables: 1) la presin arterial; 2) la resistencia de la arteriola aferente, y 3) la resistencia de la arteriola eferente; la constriccin de las arteriolas eferentes tiene un efecto bifsico sobre la TFG, pues la constriccin arteriolar eferente tambin reduce el flujo sanguneo renal, entonces, la fraccin de filtracin y la presin coloidosmtica glomerular se elevan y la fuerza neta de filtracin desciende, produciendo la disminucin de la TFG.

FLUJO SANGUNEO RENAL -Determinantes del Flujo Sanguneo Renal: el flujo sanguneo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de la vascularizacin renal (la diferencia entre las presiones hidrostticas de la arteria renal y la vena renal), dividido por la resistencia vascular renal total. La mayora de las resistencias vasculares renales residen en tres segmentos principales: las arterias interlobulillares, las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La porcin externa (corteza) del rin, recibe la mayor cantidad del flujo sanguneo renal porque el flujo sanguneo de la mdula renal es tan slo del 1 al 2% la totalidad del flujo sanguneo renal; el flujo a la mdula renal lo suministra una parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasa recta (vasos rectos), que viajan paralelamente a las asas de Henle. CONTROL FISIOLGICO DE LA FILTRACIN GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUNEO RENAL Los factores determinantes de la TFG que son ms variables y que estn sometidos a control fisiolgico son: la presin hidrosttica glomerular y la presin coloidosmtica capilar glomerular. -Activacin del Sistema Nervioso Simptico: la fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccin de las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG. -Control de la Circulacin Renal por las Hormonas y los Autacoides: las hormonas que producen constriccin de las arteriolas aferente y eferente, produciendo descensos en la TFG y el flujo sanguneo renal son: la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la mdula suprarrenal. Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un pptido que puede liberarse por las clulas del endotelio vascular lesionado, de los riones o de otros tejidos. La angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, puede considerarse como una hormona circulante y tambin como un

autacoide producido localmente, puesto que se forma en los riones y tambin en la circulacin general; esta produce preferentemente la constriccin de las arteriolas eferentes porque al elevarse aumenta la presin hidrosttica glomerular al tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal. El oxido ntrico de origen endotelial que es liderado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es un autacoide que disminuye la resistencia vascular renal. Las hormonas y autacoides que producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo renal y de la TFG, comprenden las prostaglandinas y la bradicinina. AUTORREGULACIN DE LA TFG Y EL FLUJO SANGUNEO RENAL El principal objetivo de la autorregulacin en los riones es mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y de solutos por el rin. En general, el flujo sanguneo renal se autorregula paralelamente a la TFG, si bien la TFG se autorregula todava con ms eficacia en algunas circunstancias. -Importancia de la Autorregulacin de la TFG: normalmente, la TFG es unos 180 litros/da y la reabsorcin tubular 178.5 L/da, quedando 1. 5 L/da del lquido para que se secrete en la orina. Existe un mecanismo de adaptacin en los tbulos renales que les permite aumentar la tasa de reabsorcin cuando se incrementa la TFG, un fenmeno que se conoce como equilibrio glomerulotubular. -Papel de la Retroaccin Tubuloglomerular en la Autorregulacin de la TFG: el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que actan conjuntamente para regular la TFG: 1) un mecanismo de retroaccin de la arteriola aferente, y 2) un mecanismo de retroaccin del arteriola eferente; ambos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo yuxtaglomerular, formado por la clulas de la mcula densa en la porcin inicial del tbulo distal y las clulas yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente y eferente; la mcula densa es un grupo especializado de clulas epiteliales en los tbulos distales; esta clulas detectan cambios del aporte del volumen al tbulo distal de la siguiente manera: la disminucin de la TFG puede lentificar el flujo en el asa de Henle, lo que produce un aumento de la reabsorcin de iones sodio y cloruro en la porcin ascendente del asa de Henle y reduciendo, por tanto, la concentracin de cloruro sdico en la clulas de la mcula densa; esto activa una seal desde la mcula densa que produce dos efectos: 1) disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presin hidrosttica glomerular y favorece la vuelta a la normalidad de la TFG, y 2) aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, las cuales son los principales lugares de almacenamiento de renina (que va formar angiotensina II); por ltimo, la angiotensina II produce la constriccin de las arteriolas eferentes, lo que eleva la presin hidrosttica glomerular y restablece una TFG normal. -Autorregulacin Migena del Flujo Sanguneo Renal y de la TFG: el mecanismo migeno es la capacidad de cada uno de los vasos sanguneos para resistir el estiramiento, producido por el aumento de la presin arterial; el estiramiento de las paredes vasculares permite que aumente el desplazamiento de los iones calcio desde el lquido extracelular al interior de la clulas, dando lugar a que estas se contraigan; esto previene los aumentos excesivos del flujo sanguneo renal y de la TFG cuando se eleva la presin arterial.

RESUMEN SEMANA No. 25

FORMACIN DE LA ORINA II
REABSORCIN Y SECRECIN POR LOS TBULOS RENALES Cuando el filtrado glomerular pasa por los tbulos renales, atraviesa sucesivamente las distintas partes del mismo: el tbulo proximal, asa de Henle, tbulo distal, tbulo colector y, finalmente, el conducto colector, antes de ser excretado como orina. -Reabsorcin Tubular: los procesos de la filtracin glomerular y de la reabsorcin tubular son cuantitativamente muy grandes en comparacin con la excrecin urinaria de muchas sustancias. MECANISMOS PASIVOS Y ACTIVOS DE LA REABSORCIN TUBULAR Para que una sustancia se reabsorba, primero debe se transportada: 1) a travs de las membranas del epitelio tubular hasta el lquido intersticial renal, y luego 2) a travs de la membrana de los capilares peritubulares hasta la sangre. La reabsorcin a travs del epitelio tubular para pasar al lquido intersticial se lleva a cabo mediante un transporte activo o pasivo; el agua y los solutos pueden transportarse, bien a travs de las propias membranas celulares (va transcelular), bien a travs de los espacios intermedios que existen entre las clulas contiguas (va paracelular); luego, una vez producida la absorcin a travs de la clulas epiteliales tubulares hasta el lquido intersticial, el agua y los solutos recorren el resto del camino atravesando las paredes de los capilares peritubulares para pasar a la sangre, constituyendo el paso principal llamado ultrafiltracin, proceso que est mediado por fuerzas hidrostticas y coloidosmticas. -Transporte Activo: el sodio es una sustancia que se desplaza tanto por la va transcelular como por la paracelular; en algunos segmentos de la nefrona, especialmente en el tbulo proximal, el agua se reabsorbe tambin a travs de la va paracelular. La energa para el transporte activo primario procede de la hidrlisis del ATP; en los lados basolaterales de la clula del epitelio tubular, la membrana celular tiene un amplio sistema de ATPasa de sodio y potasio que hidroliza al ATP y utiliza la energa liberada para transportar a los iones sodio desde el interior de la clula hasta el intersticio y al potasio desde el intersticio al interior de la clula; el bombeo de sodio de la clula a travs de la membrana basolateral de la misma favorece la difusin pasiva de sodio a travs de la membrana luminal de la clula al interior debido dos razones: 1) el gradiente de concentracin alto en el exterior y 2) el potencial negativo intracelular de -70 mV que atrae a los iones sodio. La glucosa y los aminocidos ingresan a la clula por medio del transporte activo secundario, gracias a la energa liberada por el transporte de sodio al interior de la clula a favor de su gradiente electroqumico; una vez dentro de la clula, la glucosa y los aminocidos salen atravesando las membranas basolaterales por difusin facilitada debido a sus concentraciones intracelulares elevadas. En el tbulo, especialmente en el tbulo proximal, se reabsorben molculas grandes, como las protenas, mediante pinocitosis (vescula). Para la mayora de la sustancias que se reabsorben y se secretan activamente hay un lmite de la tasa de solutos que puede transportarse y que se designa a menudo con el nombre de transporte mximo, este lmite se debe a la saturacin del sistema de transporte especfico cuando la cantidad de soluto suministrada al tbulo (carga tubular) supera la cantidad de las protenas transportadoras y de las enzimas que intervienen en el proceso de transporte; respecto a la glucosa su transporte mximo es de 320 mg/min y su carga filtrada es de 125 mg/min, cuando la carga tubular asciende por

encima de 220 mg/min, empieza a aparecer una pequea cantidad de glucosa en la orina, un punto que ha sido denominado como umbral de la glucosa; la aparicin de la glucosa en la orina antes de llegar al transporte mximo ser porque no todas las nefronas tienen el mismo transporte mximo para la glucosa, es decir, que el transporte mximo en los riones se alcanza cuando todas las nefronas han llegado a su mxima capacidad de reabsorcin. La sustancias que se secretan activamente tambin presentan transportes mximos. La sustancias que se reabsorben pasivamente no muestran transporte mximo porque su tasa de transporte est determinada por otros factores: 1) el gradiente electroqumico para la difusin de la sustancia a travs de la membrana; 2) la permeabilidad de la membrana para la sustancia, y 3) el tiempo que el lquido que contiene esa sustancia permanece dentro del tbulo. El transporte del sodio en los tbulos proximales responde principalmente a los principios del transporte por gradientes en funcin del tiempo ms que a las caractersticas del transporte tubular mximo. -Reabsorcin Pasiva de Agua: conforme el agua se desplaza y atraviesa las uniones hermticas por smosis, tambin puede haber desplazamiento de algunos solutos, proceso que se conoce como arrastre del disolvente. Los cambios de la reabsorcin de sodio influyen significativamente en la reabsorcin de agua y otros muchos solutos. La permeabilidad al agua en las ltimas porciones de los tbulos puede ser alta o baja, dependiendo de la presencia o ausencia de ADH. -Reabsorcin de Cloruro, Urea y otros Solutos por Difusin Pasiva: cuando el sodio se reabsorbe a travs de la clula epitelial tubular, los iones negativos como el cloruro son transportados junto con el sodio debido a los potenciales elctricos. La urea tambin se reabsorbe pasivamente del tbulo al aumentar la concentracin de urea en la luz tubular conforme el agua de los tbulos se reabsorbe, pero no difunde con facilidad. La creatinina no atraviesa la membrana tubular y se excreta casi completamente. REABSORCIN Y SECRECIN A LO LARGO DE LAS DISTINTAS PORCIONES DE LA DENTRO -Reabsorcin Tubular Proximal: normalmente, alrededor de un 65% de la carga de sodio y de agua filtradas y un porcentaje algo menor del cloruro filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal antes de que el filtrado llegue al asa de Henle. La gran capacidad del tbulo proximal para la reabsorcin se debe a sus caractersticas especiales: 1) las clulas epiteliales del tbulo proximal gozan de intensa actividad metablica y tienen gran nmero de mitocondrias que sostienen sus potentes procesos, y 2) la clulas tubulares proximales tienen un extenso borde en cepillo en el lado de la luz de la membrana que contiene numerosas molculas proteicas transportadoras, as como un amplio laberinto de conductos intracelulares y basales. En la primera mitad del tbulo proximal, el sodio se reabsorbe por cotransporte junto con la glucosa, los aminocidos y otros solutos; pero en la segunda mitad del tbulo proximal queda poca glucosa y aminocidos para reabsorberse, y por eso aqu el sodio se reabsorbe sobre todo junto a los iones cloruro. La permeabilidad al agua de los tbulos proximales es tan grande que la reabsorcin de agua lleva el mismo ritmo que la reabsorcin de sodio. -Transporte de Agua y Solutos en el Asa de Henle: el asa de Henle est formada por tres porciones funcionalmente distintas: la porcin descendente delgada, la porcin ascendente delgada y la porcin ascendente gruesa. Alrededor del 20% del agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, casi toda esa reabsorcin tiene lugar en la rama descendente delgada, porque la rama ascendente, en sus dos porciones, es prcticamente impermeable al agua. Un elemento importante de la reabsorcin mayor de solutos en la rama ascendente gruesa es la bomba ATPasa

de sodio y potasio que funciona en las membranas basolaterales de las clulas epiteliales; aqu, el desplazamiento de sodio a travs de la membrana luminal est mediado principalmente por un cotransportador de 1-sodio, 2-cloruro y 1-potasio. -Tbulo Distal: es donde desemboca la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. El extremo inicial del tbulo distal forma parte del complejo yuxtaglomerular que proporciona una regulacin por retroaccin de la TFG y del flujo sanguneo a esa misma nefrona. La porcin inmediatamente siguiente del tbulo distal est muy arrollada y reabsorbe con avidez la mayora de los iones, pero es prcticamente impermeable al agua y la urea; por esta razn, se le denomina porcin diluyente. -ltima Porcin del Tbulo Distal y Tbulo Colector Cortical: ambos tramos estn formados por dos clases distintas de clulas, las clulas principales y las clulas intercaladas. La clulas principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio al interior de la luz; la secrecin del potasio por esta clulas, desde la sangre a luz tubular comprende dos pasos: 1) el potasio penetra en la clula gracias a la bomba ATPasa de sodio potasio, que mantiene una elevada concentracin intracelular de potasio y luego 2) una vez all, el potasio de la clula difunde a favor de su gradiente de concentracin a travs de la membrana luminal y pasa al lquido tubular. Las clulas intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrgeno al interior de la luz tubular. -Conducto Colector Medular: su permeabilidad para el agua est controlada por la concentracin de ADH. A diferencia del tbulo colector cortical, el conducto colector medular es permeable a la urea; tambin es capaz de secretar iones hidrgeno. REGULACIN DE LA REABSORCIN TUBULAR -Equilibrio Glomerulotubular: es la capacidad intrnseca de los tbulos de aumentar la reabsorcin en respuesta a una carga tubular excesiva. El equilibrio glomerulotubular indica que la tasa total de reabsorcin aumenta conforme lo hace la carga del filtrado, aunque permanezca relativamente constante el porcentaje de la TFG reabsorbida en el tbulo proximal en el 65% aproximadamente. -Capilares Peritubulares y Fuerzas Fsicas del Lquido Intersticial Renal: la tasa normal de reabsorcin capilar peritubular es de unos 124 ml/min. La fuerza de reabsorcin neta es la suma de las fuerzas hidrosttica y coloidosmtica que favorecen o se oponen a la reabsorcin a travs de los capilares peritubulares; la presin coloidosmtica del plasma que favorece la reabsorcin es de unos 32 mm Hg y la presin coloidosmtica del intersticio, que se opone a la reabsorcin, es de 15 mm Hg, dando lugar a una fuerza coloidosmtica final de unos 17 mm Hg que favorece la reabsorcin, este valor menos las fuerzas hidrostticas netas que se oponen a la reabsorcin (7 mm Hg), se obtiene una fuerza de reabsorcin neta de unos 10 mm Hg. La presin hidrosttica de los capilares peritubulares est influida por: la presin arterial y las resistencias de las arteriolas aferente y eferente. -Efecto de la Presin Arterial sobre la Eliminacin de Orina: los aumentos de la presin arterial es frecuente que produzcan elevaciones considerables de la excrecin urinaria de sodio y agua, fenmenos que se conocen como natriuresis por presin y diuresis por presin. Un segundo efecto del aumento de la presin arterial renal que eleva la eliminacin de orina es que disminuye el

porcentaje de la carga de sodio y agua filtrada que reabsorben los tbulos, al aumentar la presin hidrosttica del lquido intersticial. La disminucin de la formacin de angiotensina II contribuye al descenso de la reabsorcin tubular de sodio que se produce cuando se eleva la presin arterial. -Control Hormonal de la Reabsorcin Tubular: la aldosterona, secretada por las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, actan sobre las clulas principales de los tbulos colectores corticales, estimula la bomba ATPasa de sodio y potasio por lo que aumenta la reabsorcin de sodio y, simultneamente, la secrecin de potasio. La angiotensina II estimula la reabsorcin de sodio y agua por medio de tres mecanismos: 1) estimula la secrecin de aldosterona; 2) produce constriccin de las arteriolas eferentes, y 3) estimula directamente la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales, las asas de Henle y tbulo distantes. La accin ms importante de la ADH sobre el rin es aumentar la permeabilidad al agua del tbulo distal, el tbulo colector y los epitelios del conducto colector. Existen ciertas clulas en las aurculas del corazn, que cuando se distienden debido a un aumento del volumen plasmtico, secretan una sustancia llamada pptido auricular natriurtico, que inhibe a su vez la reabsorcin de agua y sodio por los tbulos renales, sobre todo en los conductos colectores, lo que aumenta la excrecin de orina. La hormona paratiroidea tambin acta sobre los riones, aumentando la reabsorcin tubular de calcio, sobre todo en los tbulos distales y quizs tambin en el asa de Henle. -Sistema Nervioso Simptico: su activacin disminuye la excrecin de sodio y agua al producir constriccin de las arteriolas renales, con lo que disminuye la TFG; tambin libera renina para formar angiotensina II, lo que aumenta la reabsorcin tubular.

RESUMEN SEMANA No. 26

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD
El agua corporal est controlada por: 1) el aporte de lquido, y 2) la excrecin renal de agua. -Control de la Concentracin de Orina por la ADH o Vasopresina: cuando la osmolaridad de los lquidos corporales aumenta por encima de lo normal, el lbulo posterior de la hipfisis secreta ms ADH, que aumenta la permeabilidad de los tbulos distales y los tbulos colectores al agua, esto permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y disminuya el volumen de orina, pero no altera notablemente la tasa de excrecin renal de los solutos; cuando hay exceso de agua en el organismo se produce el efecto contrario. -Mecanismos Renales para la Excrecin de una Orina Diluida: mientras el lquido avanza por el tbulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en la misma proporcin, de forma que la osmolaridad vara poco, es decir, el lquido del tbulo proximal permanece isosmtico con respecto al plasma (300 mOsm/L). En la rama ascendente del asa de Henle, especialmente en el segmento grueso, se reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloruro; esta porcin es impermeable al agua, con lo que el lquido tubular va diluyndose ms a medida que circula por la rama ascendente del asa de Henle hacia la porcin inicial del tbulo distal hasta unos 100 mOsm/L y hasta unos 50 mOsm/L en el tbulo colector medular, en ausencia de ADH. EXCRECIN DE UNA ORINA CONCENTRADA Cuando se produce un dficit de agua en el organismo, el rin elabora una orina concentrada por medio de la excrecin continua de solutos a la vez que aumenta la reabsorcin de agua y disminuye el volumen de orina que se forma. El rin humano puede producir una concentracin urinaria mxima de 1200 a 1400 mOsm/L. -Volumen de Orina Obligatorio: es el volumen mnimo de orina que tiene que excretarse, y es de 0.5 L/da, y es igual a la capacidad mxima del rin para concentrar la orina. -Requisitos para la Excrecin de una Orina Concentrada: los requisitos bsicos para formar una orina concentrada son: 1) un nivel elevado de ADH, y 2) una osmolaridad elevada del lquido intersticial medular renal, que proporcione el gradiente osmtico necesario para que tenga lugar la reabsorcin de agua. Este proceso implica la actuacin del mecanismo de contracorriente, que se sustenta sobre la particular disposicin anatmica de las asas de Henle y de los vasos rectos (capilares peritubulares de la medular renal). -Mecanismo de Contracorriente: los principales factores que contribuyen al incremento de la concentracin de solutos en la medula renal (1200 a 1400 mOsm/L) son los siguientes: 1) transporte activo de iones sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle al intersticio medular; 2) transporte activo de iones desde los tbulos colectores al intersticio medular; 3) difusin pasiva de grandes cantidades de urea desde los tbulos colectores medulares al intersticio medular, y 4) difusin de tan slo pequeas cantidades de agua desde los tbulos medulares al intersticio medular. La etapa principal implicada en la creacin de un intersticio medular renal hiperosmtico es el paso del lquido de la rama descendente del asa de Henle hacia la rama ascendente gruesa, donde se

bombean iones hacia el intersticio, mientras el agua permanece en la luz. As pues, la reabsorcin repetida de cloruro sdico por la rama ascendente gruesa del asa de Henle y la continua entrada de nuevo cloruro sdico procedente del tbulo proximal en el asa de Henle se denomina multiplicador de contracorriente. -Papel de los Tbulos Distales y de los Conductos Colectores: cuando el lquido circula por el tbulo colector cortical, la cantidad de agua que se reabsorbe depende fundamentalmente de la concentracin plasmtica de ADH. Cuando el lquido tubular pasa por los tbulos colectores medulares, se sigue produciendo reabsorcin de agua desde el lquido tubular hacia el intersticio, pero la cantidad total de agua es relativamente pequea comparada con la que se aade al intersticio cortical (cuando no hay aumento de ADH). -Papel de la Urea: a diferencia del cloruro sdico, la urea se reabsorbe en el tbulo de forma pasiva; en presencia de concentraciones altas de ADH, el agua se reabsorbe con rapidez desde el tbulo colector cortical, y la concentracin de urea aumenta rpidamente, ya que atraviesa escasamente las paredes de esta parte del tbulo; despus, cuando el lquido tubular entra en los conductos colectores medulares, sigue producindose reabsorcin de agua, lo que conduce a una concentracin todava mayor de urea en el lquido, esta elevada concentracin hace que la urea difunda desde el interior del tbulo hacia el intersticio renal, debido a que este segmento es muy permeable a la urea y la ADH aumenta todava ms dicha permeabilidad. La tasa de excrecin de la urea esta determinada por dos factores: 1) la concentracin de urea del plasma, y 2) la TFG. Una cantidad moderada de la urea que pasa hacia el intersticio medular difunde finalmente hacia el asa de Henle delgada, de modo que pasa por el asa de Henle ascendente, el tbulo distal, el tbulo colector cortical y vuelve de nuevo hacia el conducto colector medular; de este modo, la urea puede recircular varias veces por estos segmentos terminales del sistema tubular antes de excretarse, lo que contribuye a una concentracin de urea ms alta, a una mdula renal hiperosmtica y a una retencin mayor de agua. Existen dos caractersticas especiales del flujo sanguneo medular renal que contribuyen al mantenimiento de concentraciones elevadas de solutos: 1) el flujo sanguneo medular es bajo, lo que contribuye a minimizar la prdida de solutos desde el intersticio medular, y 2) los vasos rectos actan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de solutos desde el intersticio medular. La sangre entra y sale de la medula a travs de los vasos rectos en el lmite entre la corteza y la medular renal; cuando la sangre desciende por la mdula hacia las papilas, se hace progresivamente ms concentrada, en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y en parte, por la prdida de agua hacia el intersticio, cuando la sangre alcanza el extremo de los vasos rectos tiene una concentracin cercana a 1200 mOsm/L; cuando la sangre asciende devuelta hacia la corteza, se hace progresivamente menos concentrada a medida que los solutos difunden de regreso hacia el intersticio medular y el agua penetra en los vasos rectos. As, los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad medular, pero impiden que sta se disipe. Los grandes incrementos de la presin arterial pueden aumentar el flujo sanguneo de la medula renal en mayor proporcin que en otras zonas del rin, y tienden a lavar el intersticio hiperosmtico, reduciendo as la capacidad de concentrar la orina. CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIN DE SODIO DEL LQUIDO EXTRACELULAR Son dos los sistemas implicados en la regulacin de la concentracin de sodio y la osmolaridad del lquido extracelular: 1) el sistema de los osmorreceptores-ADH, y 2) el mecanismo de la sed.

SISTEMA DE RETRACCIN DE LOS OSMORRECEPTORES-ADH Cuando la osmolaridad (concentracin plasmtica de sodio) aumenta por encima de lo normal este sistema de retraccin funciona de la siguiente manera: primero se da una contraccin de las clulas osmorreceptoras, situadas en el hipotlamo anterior, que va a estimular al ncleo supraptico, que, a su vez, transmite estas seales a travs del tallo hipofisario a la neurohipfisis; esto estimula la liberacin de ADH, que entra en la corriente sangunea y es transportada a los riones donde aumenta la permeabilidad al agua en la porcin terminal de los tbulos distales, en los tbulos colectores corticales y en los conductos colectores medulares; esto aumenta la reabsorcin de agua y la excrecin de un pequeo volumen de orina concentrada. -Sntesis de ADH: el hipotlamo contiene en los ncleos supraptico y paraventricular dos clases de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH, alrededor de cinco sextas partes en el ncleo supraptico y una sexta parte en el ncleo paraventricular; ambos ncleos tienen prolongaciones axnicas hasta la neurohipfisis; un vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta sus extremos situados en la neurohipfisis; cuando se estimulan los ncleos supraptico y paraventricular por el aumento de la osmolaridad u otros factores, los impulsos nerviosos descienden por estas terminaciones nerviosas alterando la permeabilidad de su membrana y aumentando la entrada de calcio; la ADH almacenada en los grnulos secretores de las terminaciones nerviosas se libera en respuesta al incremento en entrada de calcio; la ADH liberada se conduce posteriormente por la sangre capilar de la neurohipfisis a la circulacin sistmica. -Estimulacin Refleja Cardiovascular de la Liberacin de ADH: la liberacin de ADH se controla tambin por reflejos cardiovasculares en respuesta a descensos de la presin arterial, del volumen sanguneo o de ambos, que comprenden: 1) los reflejos barorreceptores arteriales, y 2) los reflejos cardiopulmonares. La ADH es mucho ms sensible a pequeas variaciones de la osmolaridad que a cambios equivalentes del volumen sanguneo (1%: 10%). La regulacin da a da de la secrecin de ADH durante la deshidratacin simple se realiza fundamentalmente a travs de los cambios de la osmolaridad plasmtica. PAPEL DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD -Centros de la Sed del SNC: la misma zona situada a lo largo de la pared anteroventral del tercer ventrculo que provoca la liberacin de ADH estimula tambin la sed; existe otra pequea rea situada anterolateralmente en el ncleo preptico. -Estmulos de la Sed: uno de los ms importantes es el incremento de la osmolaridad del lquido extracelular, que causa deshidratacin intracelular en el centro de la sed. Los descensos del volumen del lquido extracelular y de la presin arterial tambin estimulan la sed. Un tercer estimulo importante de la sed es la angiotensina II, que acta sobre el rgano subfornical y sobre el rgano vascular de la lmina terminal. -Umbral de los Estmulos Osmolares de Bebida: cuando la concentracin de sodio aumenta slo unos 2 mEq/L por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed, este valor recibe el nombre de umbral para beber.

-Papel de la Angiotensina II y la Aldosterona: aunque estas hormonas aumentan la cantidad de sodio del lquido extracelular, tambin incrementan el volumen del lquido extracelular al aumentar la reabsorcin de agua junto con el sodio; por lo tanto, excepto en condiciones extremas, la angiotensina II y la aldosterona influyen poco sobre la concentracin de sodio; el sistema ADH-sed supera ampliamente a estos sistemas. MECANISMO DEL APETITO DE SAL En general, los dos principales estmulos que se cree que desencadenan el apetito de la sal son: 1) la disminucin de la concentracin de sodio del lquido extracelular, y 2) la disminucin del volumen sanguneo o de la presin arterial, asociadas con insuficiencia circulatoria (los mismos estmulos que desencadenan sed). Adems, el apetito de sal se debe en parte al hecho de que tanto a los animales como a los seres humanos les gusta la sal, y la ingieren con independencia de s les falta o no.

RESUMEN SEMANA No. 27

REGULACIN DE ELECTROLITOS POR EL RION
MECANISMOS DE CONTROL QUE REGULAN LA EXCRECIN DE SODIO Y AGUA -Excrecin de Sodio: en condiciones de equilibrio, la excrecin por los riones depende de la ingestin. Para mantener la vida, la persona debe excretar a largo plazo una cantidad de sodio casi exactamente igual a la que ingiere. Las dos variables que influyen en la excrecin de sodio y de agua son las tasas de filtracin y las tasas de reabsorcin (excrecin = filtracin glomerularreabsorcin tubular). Cuando los riones experimentan una intensa vasodilatacin y su TFG se eleva, se produce un aumento del aporte de cloruro sdico a los tbulos que, a su vez, induce al menos dos compensaciones intrarrenales: 1) un aumento de la reabsorcin tubular de gran parte del cloruro sdico adicional filtrado, denominado equilibrio glomerulotubular, y 2) una retraccin sobre la mcula densa, mediante la cual el aumento del suministro de cloruro sdico a los tbulos distales produce la constriccin de las arteriolas aferentes y devuelve la TFG a la normalidad. IMPORTANCIA DE LA NATRIURESIS POR PRESIN Y DE LA DIURESIS POR PRESIN La diuresis por presin se refiere al efecto que la elevacin de la presin sangunea ejerce sobre el aumento del volumen urinario, mientras que la natriuresis por presin se refiere al incremento de la excrecin de sodio dependiente del ascenso de la presin sangunea. Un aumento del aporte de lquidos por encima del nivel de la excrecin urinaria produce una acumulacin temporal del lquido en el organismo, produciendo un incremento paralelo del volumen sanguneo y del volumen del lquido extracelular, lo que eleva la presin media de llenado circulatorio y a la vez, el gradiente de presin del retorno venoso, que eleva el gasto cardiaco, esto por ltimo, eleva la presin arterial; el aumento de la presin arterial incrementa la excrecin de orina a travs de la diuresis por presin. DISTRIBUCIN DEL LQUIDO EXTRACELULAR Los factores principales que pueden producir la acumulacin del lquido en los espacios intersticiales son: 1) el aumento de la presin hidrosttica capilar; 2) la disminucin de la presin coloidosmtica del plasma; 3) el incremento de la permeabilidad capilar, y 4) la obstruccin de los vasos linfticos. Por tanto, en condiciones normales, los espacios intersticiales actan como un reservorio de desbordamiento para el exceso del lquido cuyo volumen puede incrementarse, en ocasiones, hasta entre 10 y 30 litros. FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES -Control de la Excrecin Renal por el Sistema Nervioso Simptico: cuando disminuye el volumen sanguneo, disminuye la presin en las paredes de los vasos sanguneos pulmonares y en otras regiones de baja presin del trax, lo que provoca una activacin refleja el sistema nervioso simptico; esta activacin aumenta a su vez la actividad nerviosa simptica renal, lo que se traduce en varios efectos destinados a reducir la excrecin de sodio y agua: 1) constriccin de las arteriolas renales con el consiguiente descenso de la TFG; 2) aument la reabsorcin tubular desarrollaba, y 3) estimulacin de la liberacin de renina con incremento asociado de la formacin de angiotensina II y de aldosterona; si se produce disminucin de la presin arterial, la activacin

del sistema simptico ser todava mayor, a causa de la disminucin de la distensin de los barorreceptores arteriales situados en el seno carotdeo y el arco artico. -Funcin del Angiotensina II: cuando el aporte de sodio disminuye por debajo de lo normal, el aumento de los niveles de angiotensina II produce la retencin de sodio y agua, oponindose al descenso de la presin arterial que tendra lugar. Ni el aumento ni la disminucin de las concentraciones de angiotensina II tienen grandes efectos ni sobre el volumen del lquido extracelular ni sobre el volumen sanguneo; la razn es que, cuando los niveles de angiotensina II aumentan mucho, produce una retencin inicial de agua y sodio con un ligero incremento del volumen del lquido extracelular; ste determina un ascenso de la presin arterial, que rpidamente aumenta la excrecin renal de sodio y agua que supera a los efectos ahorradores de la angiotensina II. Igual, la cada de la presin sangunea durante bajas concentraciones de angiotensina II, contrarresta la prdida de sodio y agua. -Funcin de la Aldosterona: la aldosterona incrementa la reabsorcin de sodio, sobre todo en los tbulos colectores corticales; el aumento de la reabsorcin de sodio se asocia tambin a una mayor reabsorcin de agua y secrecin de potasio. La angiotensina II estimular la secrecin de aldosterona. -Funcin de la ADH: durante la privacin de agua, se provoca un fuerte aumento de los niveles sanguneos de ADH que, a su vez, incrementa la reabsorcin de agua por los riones y contribuye a compensar la disminucin del volumen del lquido extracelular y de la presin arterial que se producira en caso contrario. Un exceso de ADH rara vez causa grandes aumentos de la presin arterial o del volumen del lquido extracelular, porque gran parte del exceso se excreta gracias al mecanismo de diuresis por presin; sin embargo puede dar lugar a graves reducciones de la concentracin extracelular de iones sodio; la razn es que el aumento de la reabsorcin de agua por los riones diluye el sodio extracelular y, al mismo tiempo, el pequeo aumento de la presin sangunea que se produce estimula la prdida de sodio del lquido extracelular por la orina a travs de la natriuresis por presin. -Funcin del Pptido Natriurtico Auricular: es una de las ms importantes hormonas natriurticas; es liberado por las fibras del msculo cardiaco auricular; el estmulo para la liberacin de este pptido es la distensin excesiva de las aurculas, que puede ser secundaria a un volumen sanguneo excesivo. Una vez liberado por las aurculas cardiacas, el PNA penetra en la circulacin y acta sobre los riones, causando pequeos aumentos de la TFG y la reduccin de la reabsorcin de sodio por los conductos colectores. Sin embargo, la natriuresis y la diuresis por presin siguen siendo determinantes. RESPUESTAS INTEGRADAS A LAS VARIACIONES DE LA INGESTIN DE SODIO Cuando aumenta la ingestin de sodio, se produce un ligero retraso hasta que su excrecin comienza a ascender; ste retraso da lugar a una discreta elevacin del balance acumulativo de sodio, que se traduce en un leve incremento del volumen del lquido extracelular, que pone en marcha los distintos mecanismos de aumento del excrecin de sodio del organismo. REGULACIN DE LA CONCENTRACIN Y EXCRECIN DE POTASIO

Una dificultad especial para la regulacin de la concentracin extracelular de potasio es el hecho de que alrededor del 98% del potasio orgnico total se encuentra en el interior de las clulas y slo un 2% se halla en el lquido extracelular. -Regulacin de la Distribucin Interna de Potasio: la mayor parte de potasio ingerido se desplaza rpidamente al interior de las clulas hasta que los riones pueden eliminar el exceso. Uno de los factores ms importantes que incrementa la captacin de potasio despus de una comida es la insulina; el aumento del aporte de potasio estimula tambin la secrecin de aldosterona, que incrementa la captacin de potasio. El aumento de la secrecin de adrenalina, puede producir movimientos de potasio desde el lquido extracelular al intracelular, fundamentalmente a travs de la activacin de los receptores -adrenrgicos. La acidosis metablica aumenta la concentracin del potasio extracelular, en parte provocando prdida de potasio de las clulas, mientras que la acidosis metablica da lugar a descensos en su concentracin. El aumento de la osmolaridad del lquido extracelular provoca flujo osmtico de agua al exterior de las clulas, la deshidratacin celular aumenta la concentracin de potasio intracelular, lo que promueve la difusin de potasio al exterior y el aumento de la concentracin de potasio extracelular. -Excrecin Renal de Potasio: la excrecin de potasio viene determinada por la suma de tres respuestas renales: 1) la filtracin de potasio; 2) la tasa de reabsorcin de potasio en los tbulos, y 3) la tasa de secrecin de potasio por los tbulos. La filtracin normal de potasio es de unos 756 mEq/da. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal, otro 25 a 30% se reabsorbe en el asa de Henle. Los lugares ms importantes para la regulacin de la excrecin del potasio son los tbulos distales y los colectores corticales. -Secrecin de Potasio: las clulas de la porcin final de los tbulos distales y de los tbulos colectores corticales que secretan potasio reciben el nombre de clulas principales. La secrecin de potasio desde la sangre hacia las luces tubulares es un proceso de dos etapas: comienza con la captacin hacia las clulas del ion presente en el intersticio, por medio de la bomba ATPasa de sodio-potasio de la membrana basolateral celular; esta bomba extrae sodio de las clulas hacia el intersticio, al mismo tiempo que lleva potasio hacia el interior; el segundo paso del proceso es una difusin pasiva de potasio desde el interior de la clula hacia el lquido tubular (por la elevada concentracin intercelular). Cuando existe una deplecin de potasio, su secrecin cesa y se produce una reabsorcin neta del ion en la porcin final de los tbulos distales y en los tbulos colectores; esta reabsorcin tiene lugar en las clulas intercalares, a esto contribuye la bomba ATPasa de hidrgeno-potasio, la cual reabsorbe potasio intercambindolo por el hidrgeno secretado hacia la luz tubular. -Factores que Regulan la Secrecin de Potasio: los factores que estimulan la secrecin de potasio son 1) el aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular; 2) el aumento de la aldosterona, y 3) el aumento de la tasa de flujo tubular; la secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales est controlada estrechamente por la concentracin de iones potasio del lquido extracelular. Un factor que disminuye la secrecin de potasio es el aumento de la concentracin de iones hidrgeno. CONTROL DE LA EXCRECIN RENAL DE CALCIO Y SU CONCENTRACIN EXTRACELULAR

El regulador ms importante en la reabsorcin de calcio es la PTH (hormona paratiroidea); esta regula la concentracin plasmtica de calcio a travs de tres efectos principales: 1) estimulando la resorcin sea; 2) estimulando la activacin de la vitamina D que, a su vez, incrementa la reabsorcin intestinal de calcio, y 3) aumentando directamente la reabsorcin tubular renal de calcio. -Control de la Excrecin Renal de Calcio: en condiciones normales, alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los tbulos, y nicamente se elimina por la orina el 1% del calcio filtrado. Del total del calcio filtrado, alrededor del 65% se reabsorbe en el tbulos proximal, del 25 a 30% se reabsorbe en el asa de Henle, y el otro 4 a 9% en los tbulos distales y colectores. En el tbulos proximal, la reabsorcin de calcio suele ser paralela a la de sodio y agua (iguales efectos con la presin arterial). La concentracin plasmtica de fosfato elevada aumenta la reabsorcin de calcio; al igual que la acidosis metablica. REGULACIN DE LA EXCRECIN RENAL DE FOSFATO Los tbulos renales tienen un transporte mximo normal para la reabsorcin de fosfato de alrededor de 0. 1 mM/min; cuando la cantidad de fosfato presente en el filtrado glomerular es inferior a sta, se reabsorbe todo el fosfato filtrado; cuando la cantidad es superior, el exceso se excreta. Siempre que aumenta la PTH plasmtica, disminuye la reabsorcin tubular de fosfato y aumenta la cantidad excretada. CONTROL DE LA EXCRECIN RENAL DE MAGNESIO Y DE SU CONCENTRACIN EXTRACELULAR Para mantener el equilibrio del magnesio, los riones deben excretar una cantidad que supone la mitad de la ingestin diaria, es decir, 125 a 150 mg/da. Las siguientes alteraciones incrementan la excrecin de magnesio: 1) el aumento de su concentracin en el lquido extracelular; 2) la expansin del volumen extracelular, y 3) el aumento de la concentracin de calcio en el lquido extracelular.

RESUMEN DE FISIOLOGA SEMANA No. 28

INTRODUCCIN A LA ENDOCRINOLOGA COORDINACIN DE LAS FUNCIONES CORPORALES POR LOS MENSAJEROS QUMICOS Las mltiples actividades de las clulas estn coordinadas mediante la interaccin de diversos tipos de sistemas de comunicacin: 1) nervioso, donde se liberan sustancias qumicas (neurotransmisores) en las uniones sinpticas; 2) endocrino, ciertas glndulas o clulas especializadas liberan en el torrente sanguneo sustancias qumicas (hormonas) que influyen en la funcin de clulas localizadas en otras regiones del organismo; 3) neuroendocrino, las neuronas secretan neurohormonas que acceden a la sangre; 4) paracrino, las clulas secretan sustancias que pasan al lquido extracelular y afectan a la clulas vecinas, y 5) autocrino, una clula secreta sustancias que afectan a su propio funcionamiento al unirse a los receptores de la superficie celular. ESTRUCTURA QUMICA Y SNTESIS DE LAS HORMONAS Existen tres clases generales de hormonas: 1) protenas y polipptidos; 2) esteroides, y 3) derivados del aminocido tirosina. La mayor parte de las hormonas del organismo son polipptidos y protenas; estas hormonas se sintetizan en el extremo rugoso del retculo endoplsmico de las distintas clulas endocrinas; por lo general, al principio se sintetizan como protenas de gran tamao sin actividad biolgica (preprohormonas) y se escinden en el retculo endoplsmico formando prohormonas de menor tamao, stas prohormonas se transfieren a continuacin al aparato de Golgi, donde son encapsuladas en vesculas secretoras, donde las enzimas de las vesculas escinden las prohormonas de forma que producen hormonas ms pequeas con actividad biolgica y fragmentos inactivos; las vesculas se almacenan en el citoplasma y muchas de ellas se unen a la membrana celular hasta que se necesita su secrecin; la exocitosis se estimula con un incremento de la concentracin citoslica de calcio provocado por la despolarizacin de la membrana plasmtica, en otros casos la estimulacin de un receptor de superficie de las clulas endocrinas eleva la concentracin de AMPc y activa las protenas cinasas que desencadenan la secrecin de la hormona. Las clulas endocrinas secretoras de esteroides no almacenan la hormona; dado que los esteroides son muy liposolubles, una vez sintetizados difunden a travs de la membrana celular y penetran en el lquido intersticial y, a continuacin, en la sangre. Los dos grupos de hormonas derivadas de la tiroxina, las sintetizadas en la glndula tiroidea y en la mdula suprarrenal, se forman gracias a la accin de las enzimas situadas en el citoplasma de las clulas glandulares; las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en la glndula tiroidea y se incorporan a las macromolculas de la protena tiroglobulina, que a su vez, se deposita en grandes folculos de esta glndula, la secrecin hormonal comienza cuando se escinden las aminas de la tiroglobulina y se liberan hormonas no unidas en el torrente sanguneo; una vez en la sangre, la mayor parte de las hormonas tiroideas se combina con protenas plasmticas, en especial con la globulina fijadora de la tiroxina, que libera con lentitud las hormonas a los tejidos diana; las catecolaminas son captadas en vesculas preformadas donde quedan almacenadas hasta su secrecin. SECRECIN, TRANSPORTE Y ELIMINACIN DE LAS HORMONAS DE LA SANGRE

-Control de la Secrecin Hormonal por Retroaccin: a travs de mecanismos de retroaccin negativa se garantiza un nivel de actividad adecuado del tejido diana; este mecanismo se da cuando un estmulo induce la liberacin de la hormona y los estados o los productos derivados de su accin suelen detenerla; por lo general, la variable controladora no es la tasa de secrecin de la propia hormona, sino el grado de actividad del tejido diana. En algunos casos, tiene lugar una retroaccin positiva donde la accin biolgica de la hormona induce la secrecin de una cantidad adicional (ejemplo, la hormona luteinizante). -Transporte de las Hormonas en la Sangre: las hormonas hidrosolubles (pptidos y catecolaminas) se disuelven en el plasma y se transportan desde su origen hasta los tejidos diana, donde difunden desde los capilares pasando al lquido intersticial y, en ltima instancia, a las clulas diana. Por su parte, las hormonas esteroideas y tiroideas circulan en la sangre unidas a las protenas plasmticas y difunden a travs de los capilares hasta que se disocian de las protenas plasmticas. -Eliminacin de las Hormonas de la Sangre: existen dos factores que aumentan o disminuyen la concentracin de una hormona en la sangre: 1) la tasa de secrecin hormonal en la sangre y 2) la tasa de eliminacin hormonal de la sangre, que recibe el nombre de tasa de eliminacin metablica, que se expresa como el nmero de mililitros de plasma de los que se elimina la hormona por minuto; para calcular esta tasa de eliminacin, se mide 1) la tasa de desaparicin de la hormona del plasma por minuto y 2) la concentracin de la hormona en cada mililitro de plasma. Las hormonas se eliminan del plasma de diversas maneras: 1) destruccin metablica por los tejidos, 2) unin a los tejidos, 3) excrecin heptica en la bilis y 4) excrecin renal en la orina. Casi todas las hormonas peptdicas y las catecolaminas se degradan en la sangre y los tejidos por accin enzimtica y se excretan con rapidez por los riones y el hgado, por lo que permanecen muy poco tiempo en la sangre. MECANISMOS DE ACCIN DE LAS HORMONAS -Receptores Hormonales y su Activacin: los distintos tipos de receptores hormonales se encuentran de ordinario en los siguientes puntos: 1) en o sobre la superficie de la membrana celular, sobre todo en las hormonas proteicas, peptdicas y catecolaminas; 2) en el citoplasma celular, en la mayora de las hormonas esteroideas, y 3) en el ncleo celular, como los receptores de las hormonas tiroideas. El nmero de receptores de las clulas diana no permanece constante, una regulacin a la baja de los receptores disminuye la capacidad de respuesta del tejido diana a la hormona, debido a la inactivacin de algunas molculas de los receptores o a la menor produccin de los receptores; en una regulacin al alza, la hormona estimulante induce la formacin de un mayor nmero de molculas del receptor que sintetiza el mecanismo de elaboracin de protenas de la clula diana. -Sealizacin Intracelular tras la Activacin del Receptor Hormonal: un efecto de la unin de la hormona al receptor es producir un cambio de la estructura del receptor (casi en todos los neurotransmisores, como la acetilcolina y la noradrenalina) que consiste de ordinario en la apertura o el cierre de un canal para uno o varios iones. Otro efecto frecuente, es la activacin de una enzima en el interior de la membrana celular (Ej. insulina). Es frecuente, en el control hormonal de la funcin celular, la unin de la hormona a un receptor especial transmembrana que se convierte en la enzima activada adenilil ciclasa en el extremo que penetra en la clula; a su vez, esta ciclasa cataliza la formacin de AMPc; el AMPc recibe el nombre de segundo mensajero

porque no es la propia hormona la que induce directamente las modificaciones intracelulares. Las hormonas esteroideas y las tiroideas se une a los receptores proteicos en el interior de la clula y no en su membrana; a continuacin, el complejo hormona-receptor activado se une a un segmento especfico de las cadenas de ADN con lo que se inicia la transcripcin de genes especficos y se forma ARNm. -Mecanismos de Segundo Mensajero: aqu, la nica accin directa de la hormona sobre la clula consiste en la activacin de un solo tipo de receptor de membrana; el segundo mensajero hace el resto. Existen tres tipos de segundo mensajero: 1) AMPc; 2) los iones calcio y la calmodulina asociada a ellos, y 3) los productos de la degradacin de los fosfolpidos de la membrana. *En el sistema de segundo mensajero adenilil ciclasa-AMPc, la unin de las hormonas al receptor permite que ste se acople a una protena G, que cuando estimula el sistema adenilil ciclasaAMPc, recibe el nombre de protena Gs; la estimulacin de la adenilil ciclasa, una enzima unida a la membrana, por la accin de la protena Gs cataliza la conversin de una pequea cantidad de ATP del citoplasma en AMPc dentro de la clula; de sta forma se activa la proteincinasa dependiente de AMPc, que fosforila protenas especficas de la clula, desencadenando reacciones bioqumicas que, en ltima instancia, conducen a la respuesta celular a la hormona. Si el complejo hormona-receptor se une a una protena G inhibidoras (Gi), la adenilil ciclasa quedar inhibida, con lo que se reducir la formacin de AMPc y resultar una accin inhibitoria en la clula.*En el sistema de segundo mensajero de los fosfolpidos de la membrana celular, algunas hormonas activan los receptores transmembrana que inactivan a la enzima fosfolipasa C unida a las porciones internas de los receptores que se proyectan al interior; esta enzima cataliza la degradacin de algunos fosfolpidos de la membrana celular, en especial el bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2), formando dos segundos mensajeros distintos: trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG); el IP3 moviliza los iones calcio de las mitocondrias y retculo endoplsmico; el DAG activa la enzima proteincinasa C, que fosforila a un gran nmero de protenas encargadas de producir la respuesta de la clula; la porcin lipdica del DAG es el cido araquidnico, el cual es un precursor de las prostaglandinas y de otras hormonas locales, por lo que tiene mltiples efectos sobre los tejidos de todo el organismo.*En el sistema calcio-calmodulina, la entrada de calcio puede iniciarse por: 1) cambios del potencial de membrana que abre los canales de calcio, o 2) la interaccin de una hormona con los receptores de membrana que abre los canales de calcio; cuando entran en la clula, los iones calcio se une a la protena calmodulina, la cual inicia mltiples efectos en la clula, como la activacin o la inhibicin de las protencinasas; una concentracin de 10-6-10-5 mol/L, es suficiente para provocar todas las acciones intracelulares de la calmodulina. -Hormonas que Actan principalmente sobre la Maquinaria Gentica de la Clula: las hormonas esteroideas actan sobre la maquinaria gentica incrementando la sntesis proteica; las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) aumentan la transcripcin gentica en el ncleo celular activando los mecanismos genticos para la formacin de numerosos tipos de protenas intracelulares, que potencian la actividad metablica intracelular en casi todas las clulas de organismo. HORMONAS HIPOFISARIAS Y SU CONTROL POR EL HIPOTLAMO LA HIPFISIS Y SU RELACIN CON EL HIPOTLAMO Las hormonas de la adenohipfisis intervienen en el control de las funciones metablicas de todo el organismo, stas son: 1) la hormona de crecimiento, que estimula el crecimiento de todo el cuerpo mediante su accin sobre la formacin de protenas, la multiplicacin celular y la

diferenciacin celular; 2) la corticotropina, que controla la secrecin de algunas hormonas corticosuprarrenales; 3) la hormona estimulante del tiroides (tirotropina); 4) la prolactina, y 5) dos hormonas gonadotrpicas distintas, la hormona estimulante de los folculos y la hormona luteinizante. Las dos hormonas secretadas por la neurohipfisis son: 1) la hormona antidiurtica, y 2) la oxitocina. Entre el 30 y el 40% de las clulas adenohipofisarias son somatotropas que secretan hormona de crecimiento y alrededor del 20% son corticotropas que secretan ACTH; cada uno de los dems tipos representa slo el 3 a 5% del total. EL HIPOTLAMO CONTROLA LA SECRECIN HIPOFISARIA La secrecin de la neurohipfisis est controlada por las seales nerviosas que se originan en el hipotlamo y terminan en la neurohipfisis; en cambio, la secrecin de la adenohipfisis est controlada por hormonas llamadas hormonas (o factores) de liberacin y de inhibicin hipotalmicas, stas se sintetizan en el propio hipotlamo y pasan a la adenohipfisis a travs de minsculos vasos sanguneos denominados vasos porta hipotalmicos-hipofisarios. -Sistema Porta Hipotalmico-Hipofisario: el hipotlamo dispone de neuronas especiales que sintetizan y secretan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas encargadas de controlar la secrecin de las hormonas adenohipofisarias; estas neuronas se originan en diversas partes del hipotlamo y envan sus fibras nerviosas a la eminencia media y al tuber cinereum donde secretan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas en los lquidos tisulares; estas hormonas se absorben de inmediato en el sistema porta hipotalmico-hipofisario y son transportadas directamente a los senos de la glndula adenohipofisaria. Para la mayora de las hormonas adenohipofisarias, las hormonas importantes son las liberadoras, aunque para la prolactina, el mayor control se ejerce por una hormona hipotalmica inhibitoria; las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas son las siguientes: 1) hormona liberadora de la tirotropina; 2) hormona liberadora de la corticotropina; 3) hormona liberadora de la hormona de crecimiento y hormona inhibidora de la hormona de crecimiento, denominada tambin somatostatina; 4) hormona liberadora de las gonadotropinas, y 5) hormona inhibidora de la prolactina. Casi todas las hormonas hipotalmicas se secretan en las terminaciones nerviosas en la eminencia media y despus se transportan a la glndula adenohipofisaria. FUNCIONES FISIOLGICAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO A diferencia de otras hormonas, no acta a travs de ninguna glndula, sino que ejerce su efecto directamente en todos los tejidos del organismo. Induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que pueden crecer; favorece el aumento del tamao de las clulas y estimula la mitosis. -Efectos Metablicos de la GH: 1) aumenta la sntesis proteica en casi todas las clulas del organismo, esto lo hace incrementando el transporte de aminocidos a travs de las membranas celulares hasta el interior de la clula, incrementando la traduccin de ARN y la transcripcin de ADN, y disminuye la degradacin de las protenas celulares; 2) incrementa la movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo lo que aumenta su concentracin en los lquidos corporales y su utilizacin como fuente de energa intensificando la conversin de cidos grasos en acetil-CoA (puede producir cetosis), y 3) disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo, aumenta la produccin heptica de glucosa e incrementa la secrecin de insulina (efecto diabetgeno).

-Crecimiento de Huesos y Cartlagos: los efectos que ejerce la GH sobre el hueso son: 1) aumento del depsito de protenas por la accin de las clulas condrocticas y osteognicas que producen el crecimiento seo, 2) mayor tasa de reproduccin de estas clulas y 3) conversin de los condrocitos en clulas osteognicas. El grosor de los huesos puede seguir aumentando durante toda la vida bajo los efectos de la GH que estimula a los osteoblastos que depositan hueso nuevo en la superficie del viejo. -Somatomedinas: tambin llamadas factores de crecimiento insulinoides, tienen el potente efecto de estimular todos los aspectos del crecimiento seo; estos efectos se asemejan a los de la insulina sobre el crecimiento, la ms importante es la somatomedina C. -Regulacin de la Secrecin de GH: la concentracin de la GH alcanza el 25% del nivel de la adolescencia a una edad muy avanzada. Existen diversos factores relacionados con la nutricin o el estrs que la estimulan: 1) la inanicin, en especial cuando existe un dficit grave de protenas; 2) la hipoglucemia o una baja concentracin sangunea de cidos grasos; 3) el ejercicio; 4) la excitacin y 5) los traumatismos. Adems, aumenta de forma caracterstica durante las dos primeras horas de sueo profundo. La concentracin normal de GH en el plasma adulto oscila entre 1.6 y 3 ng/ml, mientras que los nios o adolescentes se aproxima a los 6 ng/ml; estos valores suelen aumentar hasta 50 ng/ml cuando se agotan las reservas de protenas o de hidratos de carbono durante la inanicin prolongada. La regulacin de la secrecin de la GH se realiza por medio de la hormona liberadora de la GH (GHRH) y de la somatostatina. El ncleo hipotalmico que induce la secrecin de GHRH es el ncleo ventromedial; la secrecin de somatostatina est controlada por otras regiones adyacentes del hipotlamo. Casi todo el control de la secrecin de GH est mediado por la GHRH y no por la somatostatina; la GHRH estimula la secrecin de GH al unirse a receptores de membrana especficos en la superficie externa de las clulas de la GH que se encuentran en la glndula hipofisaria; a su vez, los receptores activan el sistema de adenilil ciclasa en la membrana celular, con lo que aumenta la concentracin intracelular de AMPc, lo que aumenta el transporte de calcio a la clula que en varios minutos provoca la fusin de las vesculas secretoras de GH con la membrana celular y la liberacin de la hormona a la sangre; a largo plazo tambin incrementa la transcripcin gentica en el ncleo, lo que origina la sntesis de nueva GH. La secrecin de GH depende de un control de retraccin negativa. LA NEUROHIPFISIS Y SU RELACIN CON EL HIPOTLAMO Las terminaciones nerviosas provenientes de los ncleos supraptico y paraventricular acceden a la neurohipfisis a travs del tallo hipofisario y se sitan en la superficie de los capilares, a los que secretan ADH y oxitocina. Estas hormonas se transportan desde dichos ncleos en combinacin con protenas transportadoras denominadas neurofisinas. La ADH se forma principalmente en el ncleo supraptico, mientras que la oxitocina se forma sobre todo en el paraventricular. La hormona se libera de los grnulos secretores de las terminaciones nerviosas mediante exocitosis y se absorbe en los capilares adyacentes. -Regulacin de la Produccin de ADH: en el hipotlamo y en sus proximidades existen receptores neuronales modificados denominados osmorreceptores; cuando el lquido extracelular se concentra demasiado, sale de la clula osmorreceptora mediante smosis, con lo que disminuye su tamao y se desencadenan las seales nerviosas adecuadas en el hipotlamo para secretar ms ADH (y viceversa); la estimulacin o inhibicin se da sobre el ncleo supraptico. Una concentracin elevada de ADH contrae las arteriolas de todo el organismo, con

lo que aumenta la presin arterial. Las aurculas, en especial la derecha, poseen receptores de elongacin que se excitan con un llenado excesivo; una vez excitados, los receptores envan seales al encfalo para inhibir la secrecin de ADH; si no se excitan porque el llenado es escaso, se produce el efecto contrario. -Hormona Oxitcica: estimula intensamente la contraccin del tero en el embarazo, en especial al final de la gestacin. Tambin desempea una funcin esencial en la lactancia, induce la expresin de leche desde los alvolos hasta los conductos mamarios; se produce el siguiente mecanismo: el estmulo de succin en el pezn mamario desencadena la transmisin de seales a travs de nervios sensitivos a las neuronas de la oxitocina en los ncleos paraventricular y supraptico del hipotlamo, con lo que se libera oxitocina en la neurohipfisis; a continuacin, la oxitocina es transportada por la sangre hasta las mams, donde contrae las clulas mioepiteliales de su exterior y forma un entramado alrededor de los alvolos de las glndulas mamarias; menos de un minuto despus de comenzar la succin, comienza a fluir leche.

RESUMEN SEMANA No. 29

TIROIDES Y PARATIROIDES HORMONAS METABLICAS TIROIDEAS El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina, denominadas habitualmente T4 y T3, respectivamente. La secrecin tiroidea est controlada fundamentalmente por la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipfisis. La glndula tiroidea secreta adems calcitonina. SNTESIS Y SECRECIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La mayor secrecin corresponde a la tiroxina (93%); no obstante, casi toda la tiroxina se convierte con el tiempo en triyodotironina en los tejidos, por lo que ambas desempean una funcin importante. -Papel del Yodo: el yodo es necesario para formar una cantidad normal de tiroxina. La primera etapa de la formacin de las hormonas tiroideas, consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las clulas y los folculos de la glndula tiroidea; la membrana basal de estas clulas posee la capacidad especfica de bombear de forma activa el yoduro al interior celular, ste proceso se denomina atrapamiento del yoduro. La TSH estimula la actividad de la bomba de yoduro. -Tiroglobulina: cada molcula de tiroglobulina contiene unas 70 tirosinas que son los principales sustratos que se combinan con el yodo para formar las hormonas tiroideas; as pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la molcula de tiroglobulina. El primer paso en la formacin de las hormonas tiroideas consiste en la conversin de los iones yoduro en una forma oxidada del yodo, por medio de la peroxidasa y su perxido de hidrgeno acompaante. La unin del yodo con la molcula de tiroglobulina recibe el nombre de organificacin de la tiroglobulina; el yodo se une al aminocido tirosina por

medio de una yodasa que acelera el proceso; la tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despus a diyodotirosina, a continuacin un nmero creciente de los residuos de yodotirosina se acoplan entre s, el principal producto hormonal de la reaccin de acoplamiento es la molcula de tiroxina, que an forma parte de la molcula de tiroglobulina; en otras ocasiones, una molcula de monoyodotirosina se une con una diyodotirosina y forman triyodotironina. La glndula tiroidea es la nica glndula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. -Liberacin de la Tiroxina y Triyodotironina: es preciso que la tiroxina y triyodotironina se separen de la molcula de tiroglobulina para que se secrete en forma libre; ste proceso tiene lugar de la siguiente forma: la superficie apical de las clulas tiroideas emiten extensiones en forma de pseudpodos que rodean pequeas porciones del coloide formando vesculas pinocticas que penetran en la punta de la clula tiroidea, a continuacin los lisosomas de citoplasma celular se funden de inmediato con estas vesculas y forman otras vesculas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide, estas enzimas digieren las molculas de tiroglobulina y liberan tiroxina y triyodotironina en forma libre, que difunden a travs de la base de la clula tiroidea en los capilares circundantes; antes de secretarse en la sangre, el yodo que contienen es desprendido por una enzima desyodasa que recupera todo este yodo de forma que la glndula lo recicle y forme nuevas hormonas tiroideas. -Transporte de Tiroxina y Triyodotironina: se combinan con protenas plasmticas, sobre todo con la globulina fijadora de la tiroxina. Debido a la gran afinidad de las protenas de unin plasmticas por las hormonas tiroideas, en especial con la tiroxina, stas se liberan con lentitud a las clulas de los tejidos; al entrar en las clulas se unen otra vez a protenas intracelulares, por lo que se utilizan con lentitud. Las acciones de la triyodotironina tienen lugar con una rapidez mayor que la tiroxina. FUNCIONES FISIOLGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS -Aumento de la Transcripcin de Genes: antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripcin gentica, casi toda la tiroxina pierde un yoduro, con lo que se forma triyodotironina; los receptores intracelulares de la hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina (90%); estos receptores se encuentran unidos a las cadenas de ADN o junto a ellas, al unirse a la hormona los receptores se activan y comienzan el proceso de transcripcin, con lo que aumenta el ARNm y su traduccin en protenas. -Elevacin de la Actividad Metablica Celular: el metabolismo basal aumenta entre el 60 y el 100% por encima de lo normal cuando se secretan cantidades elevadas; esto aumenta la velocidad de utilizacin de los alimentos; aunque la sntesis de protenas aumenta, tambin lo hace el catabolismo proteico. Una de las principales funciones de la tiroxina consiste en elevar el nmero y la actividad de las mitocondrias. Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na,K-ATPasa; sta a su vez, potencia el transporte de los iones sodio y potasio a travs de la membrana celular de

determinados tejidos, ste proceso requiere energa y eleva la cantidad de calor producida en el organismo. -Efecto sobre el Crecimiento: un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estmulo de crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros aos de vida posnatal. -Efecto sobre determinados Mecanismos Corporales: la hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos del metabolismo de los hidratos de carbono (rpida captacin, aumento de la gluclisis, gluconeognesis, mayor absorcin en el tubo digestivo y aumento de secrecin insulnica). Casi todos los aspectos del metabolismo de los lpidos tambin se potencian con los efectos de la hormona tiroidea; el aumento de la hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin plasmticas de colesterol, fosfolpidos y triglicridos aunque eleva los cidos grasos libres; por el contrario, la disminucin de la secrecin eleva la concentracin plasmticas de colesterol fosfolpidos y triglicridos, lo que origina un depsito excesivo de lpidos en el hgado. La hormona tiroidea tambin eleva la necesidad de vitaminas. Otro efecto es el descenso del peso corporal. -Efecto sobre el Aparato Cardiovascular: el aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilizacin de oxgeno e induce la liberacin de una cantidad excesiva de productos metablicos finales a partir de los tejidos; estos efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgnicos, elevando as el flujo sanguneo, como consecuencia se eleva tambin el gasto cardiaco, lo que aumenta la FC. La mayor actividad enzimtica inducida por la produccin elevada de hormona tiroidea aumenta en principio la fuerza del corazn cuando se secreta un ligero exceso de esta hormona; tambin eleva la presin arterial. La mayor utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiracin. Otros efectos del aumento de la hormona tiroidea son: aumento de la motilidad digestiva, excitacin del SNC, reaccin muscular enrgica, por su efecto en el SNC es difcil conciliar el sueo, eleva la secrecin de casi todas las dems glndulas endocrinas, impotencia en el hombre y menorragia y polimenorrea en la mujer. REGULACIN DE LA SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA -Regulacin por la TSH: la TSH o tirotropina es una hormona adenohipofisaria que aumenta la secrecin de tiroxina y de triyodotironina por la glndula tiroidea; los efectos que ejerce sobre estas glndulas son los siguientes: 1) eleva la protelisis de la tiroglobulina, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre; 2) incrementa la actividad de la bomba de yoduro; 3) intensifica la yodacin de la tirosina para formar hormonas tiroideas; 4) aumenta el tamao y la actividad secretora de las clulas tiroideas, y 5) eleva el nmero de clulas tiroideas. Casi todos los efectos de la TSH obedecen a la activacin del sistema de segundo mensajero del AMPc de la clula.

-Regulacin de la secrecin adenohipofisaria de TSH: sta secrecin est controlada por una hormona hipotalmica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotlamo; a continuacin, la TRH se transporta desde la eminencia media hasta la adenohipfisis en los vasos porta hipotalmicos-hipofisarios. La TRH se une a sus receptores en la membrana celular de la hipfisis; a su vez, ste proceso activa el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en las clulas hipofisarias de forma que produzcan gran cantidad de fosfolipasa C; a continuacin, se inicia una cascada de otros segundos mensajeros, como los iones calcio y el diacilglicerol que, determinan la liberacin de TSH. Uno de los estmulos ms conocidos que aumenta la secrecin de TRH es la exposicin al fro, por la excitacin de los centros hipotalmicos encargados de controlar la temperatura corporal; la excitacin y la ansiedad producen un descenso agudo de la secrecin de TSH, ya que estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal. El aumento de la hormona tiroidea en los lquidos corporales reduce la secrecin de TSH por la adenohipfisis. Los frmacos que suprimen la secrecin tiroidea se denominan sustancias antitiroideas; los ms conocidos son el tiocianato, propiltiouracilo y las concentraciones elevadas de yoduros inorgnicos; los iones tiocianato disminuyen el atrapamiento de yoduro; el propiltiouracilo reduce la formacin de hormona tiroidea al bloquear la enzima peroxidasa necesaria para la yodacin de la tirosina, tambin impide el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o triyodotironina; la concentracin elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamao de la glndula tiroidea, el efecto consiste en una reduccin del atrapamiento de yoduro. HORMONA PARATIROIDEA REGULACIN DEL CALCIO Y EL FOSFATO EN EL LQUIDO EXTRACELULAR Y EN EL PLASMA El 0.1% del calcio corporal total se localiza en el lquido extracelular, alrededor del 1% se localiza en el interior de las clulas y el resto permanece almacenado en los huesos. Aproximadamente, el 85% del fosfato corporal permanece almacenado en los huesos, el 14 a 15% es intracelular y menos del 1% se localiza en el lquido extracelular. -El Calcio en el Plasma y Lquido Intersticial: el calcio en el plasma existe en tres formas: 1) el 40% circula combinado con protenas plasmticas, en esta forma no se difunde a travs de la membrana capilar; 2) alrededor del 9% difunde a travs de la membrana capilar, pero esta combinado con sustancias aninicas del plasma, y 3) el 50% restante difunde a travs de la membrana capilar y est ionizado (1.2 mmol/L). -Efectos Fisiolgicos Extraseos de las variaciones en la concentracin de Calcio y Fosfato: cuando la concentracin extracelular de iones de calcio desciende a niveles inferiores a los normales, el sistema nervioso se vuelve progresivamente ms excitable, debido a que aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, y permite un inicio rpido de los potenciales de accin, lo que puede llegar a producir

tetania. La concentracin sangunea de calcio normal es de 9.4 mg/dl. Cuando el nivel de calcio se eleva, el sistema nervioso se deprime. -Absorcin y Excrecin de Calcio y Fosfato: la vitamina D facilita la absorcin de calcio en el intestino, y generalmente se absorbe el 35% del calcio ingerido; lo dems es eliminado con las heces. La absorcin intestinal de fosfato se produce con mucha facilidad. Aproximadamente, el 10% del calcio ingerido es eliminado por la orina. La excrecin de fosfato es proporcional a su concentracin plasmtica. RELACIN DEL HUESO CON EL CALCIO Y EL FOSFATO EXTRACELULARES -Intercambio de Calcio entre el Hueso y el Lquido Extracelular: la importancia del calcio intercambiable es que brinda un mecanismo rpido de amortiguamiento para evitar que la concentracin de calcio inico de los lquidos extracelulares se eleve o descienda en exceso; este calcio supone entre el 0.4 y el 1% de todo el calcio ocio; este calcio est depositado en los huesos en una forma de sal fcilmente movilizable. Normalmente, excepto en los huesos en crecimiento, las tasas de depsito y de reabsorcin de hueso son iguales entre s, de forma que la masa sea total permanece constante; la sobrecarga fsica continua estimula el depsito por los osteoblastos y la calcificacin del hueso. VITAMINA D Aumenta la absorcin de calcio en el tubo digestivo; tambin tiene importantes efectos tanto sobre el depsito como sobre la reabsorcin de hueso; para esto debe convertirse, en el hgado y el rin, en el producto final activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol. La mayor parte del colecalciferol se forma en la piel como resultado de la irradiacin del 7deshidrocolesterol por los rayos ultravioleta de la luz solar. El primer paso en la activacin del colecalciferol es su conversin en 25-hidroxicolecalciferol, que tiene lugar en el hgado; en los tbulos renales proximales, este compuesto se convierte en 1,25dihidroxicolecalciferol; este proceso requiere de la PTH. La formacin del 1,25dihidroxicolecalciferol est en relacin inversa con la concentracin plasmtica de calcio; esto es porque las concentraciones elevadas de calcio suprimen a la PTH, y el 25hidroxicolecalciferol se convierte en un compuesto diferente, el 24,25dihidroxicolecalciferol, que carece de efecto de vitamina D. -Acciones de la Vitamina D: es su forma activa, tiene varios efectos sobre intestino, rin y hueso que incrementa la absorcin de calcio y fosfato hacia el lquido extracelular. El 1,25-dihidroxicolecalciferol en s mismo funciona como un tipo de hormona para promover la absorcin intestinal del calcio; lo hace principalmente aumentando la formacin de una protena ligadora de calcio en las clulas epiteliales intestinales; esta protena acta en el borde en cepillo de estas clulas, transportando calcio al interior del citoplasma celular, desplazndolo despus a travs de la membrana basolateral de la clula por difusin facilitada; esta absorcin de calcio, acta a su vez, como mediador del

transporte de fosfato, lo que aumenta su tasa de absorcin, la vitamina D tambin incrementa la absorcin de calcio y fosfato en los tbulos renales. La vitamina D desempea importantes funciones tanto en la reabsorcin del hueso como en su depsito; en ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH de provocar reabsorcin se reduce mucho. HORMONA PARATIROIDEA -Efecto de la PTH sobre las Concentraciones de Calcio y Fosfato en el Lquido Extracelular: la PTH causa un aumento de la concentracin de calcio por dos efectos: 1) provocando la reabsorcin de calcio y fosfato del hueso, y 2) disminuyendo la excrecin de calcio por los riones. La PTH provoca un aumento de la excrecin renal de fosfato, efecto que supera al aumento de la reabsorcin de fosfato del hueso, lo que disminuye su concentracin. Para aumentar la reabsorcin de calcio y fosfato del hueso, la PTH la realiza en dos fases: 1) una fase rpida, llamada tambin ostelisis, en la que la PTH activa enrgicamente la bomba de calcio, provocando as la rpida eliminacin de cristales de fosfato clcico de los cristales de hueso amorfo situados en la vecindad de las clulas, la PTH estimula esta bomba aumentando la permeabilidad al calcio del lado del lquido seo (lquido entre la membrana del osteocito y el hueso), y 2) una fase lenta, en la que la PTH activa a los osteoclastos que reabsorben hueso. La PTH tambin aumenta la reabsorcin tubular renal de calcio al mismo tiempo que disminuye la reabsorcin de fosfato; adems, incrementa la tasa de reabsorcin de iones magnesio e hidrogeniones al tiempo que reduce la reabsorcin de iones sodio, potasio y aminocidos; la mayor absorcin de calcio tiene lugar sobre todo en la parte final de los tbulos distales y en la parte proximal de los conductos colectores. La PTH facilita tambin la absorcin de calcio y fosfato en el intestino, aumentando en los riones la formacin de 1,25-dihidroxicolecalciferol a partir de la vitamina D. Gran parte del efecto de la PTH sobre sus rganos diana est mediado por el mecanismo de segundo mensajero del AMPc. -Control de la Secrecin Paratiroidea por las concentraciones de Iones Calcio: una mnima disminucin de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular hace que las glndulas paratiroides aumenten en minutos su tasa de secrecin. Por otra parte, cualquier situacin que eleve la concentracin de calcio inico hasta niveles superiores a los normales disminuye la actividad y reduce el tamao de las glndulas paratiroides; en estas situaciones figuran: 1) cantidades excesivas de calcio en la dieta; 2) aumento del contenido diettico de vitamina D, y 3) reabsorcin de hueso causada por factores diferentes de la PTH. CALCITONINA Es una hormona peptdica secretada por la glndula tiroides cuyo efecto es disminuir las concentraciones plasmtica de calcio. La sntesis y la secrecin de calcitonina tienen lugar en las clulas parafoliculares, o clulas C, situadas en el lquido intersticial entre los folculos de la glndula tiroides. El principal estmulo para la secrecin de calcitonina es el aumento en la concentracin plasmtica de calcio inico. La calcitonina disminuye la

concentracin plasmtica de calcio de dos maneras: 1) disminuye la actividad reabsortiva de los osteoclastos y posiblemente el efecto osteoltico de la membrana osteoctica en todo el hueso, desplazando as el equilibrio en favor del depsito de calcio en las sales de calcio seas intercambiables, y 2) disminuye la formacin de nuevos osteoclastos. La calcitonina slo tiene un efecto dbil sobre la concentracin plasmtica de calcio en el ser humano adulto.

RESUMEN SEMANA No. 30

GLUCOCORTICOIDES SNTESIS Y SECRECIN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES La corteza suprarrenal est compuesta por tres capas relativamente diferencias: 1) la zona glomerular, que produce cantidades importantes de aldosterona; 2) la zona fasciculada, que secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, as como pequeas cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales, y 3) la zona reticular, que secreta los andrgenos suprarrenales deshidroepiandrosterona y androstenediona. FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES La aldosterona ejerce casi el 90% de la actividad mineralocorticoide, aunque el cortisol, principal glucocorticoide, tambin aporta una actividad mineralocorticoide importante. -Efectos Renales y Circulatorios de la Aldosterona: la aldosterona aumenta la absorcin de sodio y, al mismo tiempo, la secrecin de potasio por las clulas epiteliales del tbulo renal, sobre todo por las clulas principales de los tbulos colectores. Si bien la aldosterona ejerce un potente efecto reductor de la tasa de excrecin renal de los iones sodio, la concentracin de sodio en el lquido extracelular suele aumentar muy pocos miliequivalentes; el motivo es que, cuando se reabsorbe el sodio por los tbulos, se produce al mismo tiempo una absorcin osmtica de cantidades casi equivalentes de agua, adems de estimular la sed; lo que aumenta entonces, el volumen de lquido extracelular, que induce una elevacin de la presin arterial; la vuelta a la normalidad de la excrecin renal de sal y de agua como consecuencia de la natriuresis y diuresis por presin se denomina escape de aldosterona. El exceso de aldosterona no slo causa una prdida urinaria de iones potasio desde el lquido extracelular, sino que tambin estimula el transporte de potasio desde el lquido extracelular hacia la mayora de las clulas del organismo, lo que induce a una hipopotasemia; si la concentracin del ion potasio se reduce a la mitad, suele aparecer una debilidad muscular grave, debido a una alteracin de la excitabilidad elctrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular. La aldosterona tambin induce una secrecin de hidrogeniones, intercambiados por sodio, por parte de las clulas intercaladas de los tbulos colectores corticales, lo que puede provocar una alcalosis leve. La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glndulas sudorparas y salivales que sobre los tbulos renales; tambin potencia mucho la absorcin intestinal de sodio. -Mecanismo Celular de la accin de la Aldosterona: el mecanismo por el cual la aldosterona ejerce sus efectos en el tbulo renal el siguiente: luego de atravesar las membranas de las clulas del epitelio tubular (muy liposoluble), la aldosterona se une a una protena receptora muy especfica del citoplasma de estas clulas; el complejo aldosterona-receptor difunde al interior del ncleo, donde sufren nuevas alteraciones

para, finalmente, inducir la sntesis de uno o ms tipos de ARNm relacionados con el transporte de sodio y potasio. -Regulacin de la Secrecin de Aldosterona: est ntimamente ligada a las concentraciones de electrolitos del lquido extracelular, el volumen del lquido extracelular, el volumen sanguneo y la presin arterial. Se conocen cuatro factores que desempean una funcin esencial para la regulacin del aldosterona: 1) incremento de la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular; 2) aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina; 3) incremento de la concentracin de iones sodio (apenas reduce la secrecin), y 4) se necesita de ACTH de la adenohipfisis para que se secrete aldosterona. FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES El 95% de la actividad glucocorticoide obedece a la secrecin de cortisol, tambin conocido como hidrocortisona. La corticosterona posee una actividad glucocorticoide pequea pero importante. -Efectos del Cortisol sobre el Metabolismo de los Carbohidratos: el efecto ms conocido es que estimula la gluconeognesis en el hgado; este efecto es consecuencia de dos procesos: 1) el cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos, activando la transcripcin del ADN, y 2) moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepticos al hgado, principalmente del msculo; este aumento de la gluconeognesis provoca un aumento llamativo del depsito del glucgeno en los hepatocitos. El cortisol tambin reduce moderadamente la tasa de utilizacin de glucosa por la mayora de las clulas del cuerpo. El incremento en la tasa gluconeogentica y la reduccin moderada en la utilizacin celular de la glucosa explica el aumento de la glucemia; este, a su vez, estimula la secrecin de insulina, que no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmtica como en una situacin normal, ya que los valores elevados de los cidos grasos, causados por el efecto movilizador de los lpidos por parte de los glucocorticoides, alteran las acciones de la insulina sobre los tejidos; el incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporcin que se llega un estado conocido como diabetes suprarrenal. -Efectos sobre el Metabolismo de las Protenas: el cortisol causa descensos de los depsitos de protenas de prcticamente todas las clulas del organismo, con excepcin de las del hgado; esto se debe tanto a un descenso de la sntesis de protenas como un mayor catabolismo de las protenas ya existentes dentro de las clulas; ambos efectos pueden obedecer a un menor transporte de los aminocidos a los tejidos extrahepticos y a una reduccin en la formacin de ARN. El efecto del cortisol sobre las protenas del hgado y del plasma es contrario, ya que estas aumentan por un transporte de aminocidos hacia los hepatocitos, adems de un estmulo sobre las enzimas hepticas necesarias para la sntesis de protenas. El incremento en la concentracin plasmtica de los aminocidos y el mayor transporte de los mismos hacia los hepatocitos por el cortisol

explicara el mayor uso de aminocidos por el hgado y los siguientes efectos: 1) incremento de la tasa de desaminacin de los aminocidos en el hgado; 2) aumento de la sntesis heptica de protenas; 3) aumento de la formacin heptica de protenas plasmticas, y 4) aumento de la conversin de los aminocidos en glucosa, es decir, incremento de la gluconeognesis. -Efectos sobre el Metabolismo de las Grasas: de forma muy similar a la movilizacin de aminocidos del msculo, el cortisol moviliza cidos grasos del tejido adiposo; con ello a aumenta la concentracin de cidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta tambin la utilizacin de los cidos grasos para fines energticos; todo esto quiz se deba a un menor transporte de la glucosa a los adipocitos, ya que el -glicerofosfato, derivado de la glucosa, es necesario para el depsito y mantenimiento de los triglicridos en estas clulas. -Efectos del Cortisol sobre el Estrs y la Inflamacin: cualquier tipo de estrs, provoca un aumento inmediato y notable de la secrecin de ACTH por la adenohipfisis, seguido unos minutos despus de una secrecin considerable de cortisol por la corteza suprarrenal. El cortisol ejerce dos efectos antiinflamatorios: 1) puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que empiece la inflamacin, o 2) si la inflamacin ya se ha iniciado, induce una desaparicin rpida de la misma y acelera la cicatrizacin. El cortisol ejerce los siguientes efectos que previenen la inflamacin: 1) estabiliza las membranas lisosmicas, aumentando la resistencia de las membranas de los lisosomas intracelulares frente a la rotura, con lo que reduce la liberacin de enzimas proteolticas que inducen la inflamacin; 2) reduce la permeabilidad de los capilares; 3) disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las clulas daadas; 4) suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la reduccin de los linfocitos, y 5) disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberacin de interleucina1 de los leucocitos, uno de los principales estimuladores del sistema termoregulador hipotalmico, este descenso de la temperatura deprime el grado de vasodilatacin. Otros efectos del cortisol son: bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alrgicas, reduce el nmero de eosinfilos y de linfocitos de la sangre, y aumenta la produccin de eritrocitos. -Mecanismo Celular de la Accin del Cortisol: el cortisol es liposoluble y difunde fcilmente por la membrana celular; una vez en el interior de las clulas, se une a una protena receptora del citoplasma y luego, el complejo hormona-receptor interacta con secuencias reguladoras especficas del ADN, denominadas elementos de respuesta a los glucocorticoides, que inducen o reprimen la transcripcin gentica. -Regulacin de la Secrecin de Cortisol por la ACTH: la secrecin de cortisol est sometida casi exclusivamente a un control por la ACTH, que estimula asimismo la sntesis suprarrenal de andrgenos. Un factor liberador importante controla la liberacin de ACTH; se llama factor liberador de corticotropina (CRF) y se secreta por el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del hipotlamo, luego es

transportado a la adenohipfisis, donde induce la secrecin de ACTH; los cuerpos celulares de las neuronas secretoras de CRF se localizan sobre todo en el ncleo paraventricular del hipotlamo. El efecto principal de la ACTH sobre las clulas corticosuprarrenales consiste en una activacin de la adenilil ciclasa de la membrana celular; sta, a su vez, induce la formacin de AMPc en el citoplasma; este AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales. El cortisol ejerce un efecto directo de retroinhibicin negativa sobre: 1) el hipotlamo, disminuyendo la sntesis de CRF, y 2) la adenohipfisis, reduciendo la formacin de ACTH. Junto con la ACTH se liberan tres hormonas: hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), betalipotropina y betaendorfina. -Hiperfuncin Suprarrenal y Sndrome de Cushing: casi todas las anomalas de este sndrome se deben a la cantidad anormal de cortisol, aunque la secrecin exagerada de andrgenos tambin ocasiona efectos importantes. Si el sndrome de Cushing es secundario a la secrecin exagerada de ACTH por la adenohipfisis, se denomina entonces enfermedad de Cushing. La causa ms comn del sndrome de Cushing, que se caracteriza por un aumento de los valores plasmtico de ACTH y de cortisol, es una secrecin exagerada de ACTH. Un rasgo caracterstico del sndrome de Cushing es la movilizacin de la grasa de la parte inferior del cuerpo y el depsito simultneo de la misma en las regiones torcica y superior del abdomen, lo que otorga al torso un aspecto de bfalo; tambin hay edema facial (cara de " luna llena "); casi el 80% de los enfermos sufren hipertensin, probablemente por los efectos mineralocorticoides discretos del cortisol. La abundancia de cortisol secretado en el sndrome de Cushing puede incrementar la glucemia, consecuencia de la mayor gluconeognesis y la menor utilizacin de glucosa por los tejidos; adems, las protenas tisulares de casi todo el organismo, con excepcin del hgado y el plasma, disminuyen de manera llamativa. Se presenta una intensa debilidad por prdida de las protenas musculares, y la falta de sntesis proteica en los tejidos linfticos origina una supresin del sistema inmunitario; adems, el menor depsito de protenas de los huesos suele provocar una osteoporosis grave. El tratamiento del sndrome de Cushing consiste en extirpar el tumor suprarrenal, si fuera sta la causa del proceso, o reducir la secrecin de ACTH; los medicamentos que bloquean la esteroidognesis son: la metirapona, el quetoconazol y la aminoglutetimida; los que inhiben la secrecin de ACTH son: los antagonistas de la serotonina y los inhibidores de la GABA-transaminasa.

RESUMEN SEMANA No. 31

PNCREAS ENDOCRINO
Los islotes contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta y delta; las clulas beta representan casi el 60% de la totalidad, se encuentra sobre todo en el centro de cada islote y secretan insulina y amilina; las clulas alfa secretan glucagn y las clulas delta secretan somatostatina. LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABLICOS La insulina desempea una funcin primordial para almacenar la energa sobrante; si se consumen hidratos de carbono en exceso, se almacenan principalmente como glucgeno en el hgado y en los msculos; tambin determina un deposit de grasa en el tejido adiposo. La insulina se sintetiza como una preprohormona insulnica, que luego se desdobla en el retculo endoplsmico para formar la proinsulina que se escinde para formar insulina. Cuando se secreta insulina a la sangre circula casi siempre en forma no ligada; si se excepta la parte de insulina que se une a los receptores de las clulas efectoras, el resto se descompone por la enzima insulinasa. Los efectos finales de la estimulacin insulnica son: 1) las membranas aumentan la captacin de glucosa; 2) la membrana celular se vuelve ms permeable para muchos aminocidos, iones potasio e iones fosfato; 3) variacin en la fosforilacin enzimtica, y 4) cambios en la velocidad de traduccin del ARN y transcripcin del ADN. -Efecto sobre el Metabolismo de los Carbohidratos: la energa para el tejido muscular no depende de la glucosa sino de los cidos grasos; esto es porque la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que se estimule la fibra muscular por la insulina; si el msculo no se ejercita despus de una comida, pero la glucosa se transporta en abundancia a su interior, la mayor parte de ella se deposita como glucgeno. Uno de los efectos ms importantes de la insulina es el depsito casi inmediato de glucgeno en el hgado a partir de casi toda la glucosa absorbida despus de una comida; este mecanismo se da en varias etapas simultneas: 1) inactiva la fosforilasa heptica, necesaria para descomponer el glucgeno; 2) aumenta la captacin de la glucosa sangunea por los hepatocitos, para esto utiliza a la glucocinasa, y 3) aumenta la actividad de las glucgeno sintasas. Cuando termina una comida y la glucosa desciende, los efectos son contrarios. Si la cantidad de glucosa que entra en el hepatocitos es superior a la que se puede depositar, la insulina fomenta la conversin de todo este exceso de glucosa en cidos grasos; otro efecto de la insulina es que inhibe la gluconeognesis. Las clulas enceflicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediacin de insulina. -Efecto sobre el Metabolismo Lipdico: la insulina aumenta la utilizacin de la glucosa por casi todos los tejidos orgnicos y reduce automticamente la utilizacin de la grasa, es decir, ahorra lpidos; en una exceso de glucosa, los factores que incrementa la sntesis de cidos grasos en el hgado son: 1) la glucosa se descompone hacia piruvato y este se convierte a acetil-CoA, el sustrato para la sntesis de los cidos grasos; 2) con el ATC se forma una exceso de iones citrato e isocitrato que activan a la acetil-CoA carboxilasa, que forma malonil-CoA, y 3) la insulina activa a la lipoprotena lipasa de las paredes capilares del tejido adiposo, que desdobla de nuevo los triglicridos a cidos grasos. La insulina cumple otros dos efectos importantes para que se deposite la grasa en las clulas adiposas: 1) inhibe la accin de la lipasa sensible a insulina, lo que inhibe la liberacin de cidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre, y 2) fomenta el transporte

de glucosa a las clulas adiposas a travs de la membrana celular. Un dficit de insulina provoca: 1) liplisis de la grasa almacenada, al activar la lipasa sensible a la insulina; 2) el exceso de cidos grasos en el plasma, junto con la falta de insulina, favorece la conversin heptica de algunos cidos grasos en fosfolpidos y colesterol, y 3) el consumo exagerado de grasas provoca cetosis y acidosis. -Efecto sobre el Metabolismo de las Protenas: el modo en que la insulina facilita el depsito de protenas es el siguiente: 1) la insulina estimulada el transporte de muchos aminocidos al interior de las clulas, funcin que comparte con la GH; 2) aumenta la traduccin del ARNm; 3) aumenta la velocidad de transcripcin de ADN; 4) inhibe el catabolismo de las protenas, y 5) dentro del hgado, la insulina deprime la tasa de gluconeognesis, lo que conserva aminocidos. Cuando falta insulina se vierten enormes cantidades de aminocidos al plasma, lo que da lugar a una mayor eliminacin de urea en la orina. La administracin de hormona de crecimiento o de insulina por separado, apenas favorece el crecimiento, pero la combinacin de ambas induce un crecimiento espectacular. -Regulacin de la Secrecin de Insulina: el principal estimulante de la secrecin de insulina es el aumento de la glucemia. Algunos aminocidos ejercen un efecto anlogo, los ms potentes son la arginina y la lisina; los aminocidos elevan grandemente la secrecin de insulina si se administran junto con glucosa. Algunas hormonas gastrointestinales importantes, como la gastrina, secretina, colecistocinina y el pptido inhibidor gstrico (el ms potente), aumenta la secrecin de insulina de forma moderada. Otras hormonas estimuladas son el glucagn, GH, cortisol, progesterona y los estrgenos, grandes dosis de estas hormonas pueden causar diabetes mellitus. -Papel de la Insulina en el Cambio entre el Metabolismo de Carbohidratos y Lpidos: hormonas de crecimiento como el cortisol se liberan en respuesta a la hipoglucemia, y ambos inhiben la utilizacin celular de la glucosa, mientras que fomentan el uso de los lpidos. La adrenalina aumenta al mismo tiempo que la concentracin de glucosa, la concentracin de cidos grasos. EL GLUCAGN Y SUS FUNCIONES -Efectos sobre el Metabolismo de la Glucosa: los principales efectos consisten en: 1) descomposicin de glucgeno heptico (glucogenlisis) y 2) aumento de la gluconeognesis heptica. El efecto ms espectacular de glucagn consiste en estimular la glucogenlisis, efecto que realiza as: activa la adenilil ciclasa de la membrana hepatoctica, lo que determina la sntesis de AMPc, lo que activa a la protena reguladora de la proteincinasa, esta a su vez, estimula a la proteincinasa, que activa la fosforilasa b cinasa, que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a, lo que estimula la descomposicin de glucgeno en glucosa-1-fosfato, que luego se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa. Despus de agotar todo el glucgeno heptico, el glucagn estimula la velocidad de absorcin de los aminocidos por los hepatocitos y la conversin posterior de muchos de ellos en glucosa a travs de gluconeognesis. El glucagn tambin activa a la lipasa de las clulas adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de cidos grasos para su consumo energtico; adems inhibe el depsito de triglicridos en el hgado. Las concentraciones muy elevadas de glucagn tambin 1) estimulan la contraccin cardiaca; 2) aumentan el flujo sanguneo por algunos tejidos, sobre todo, los riones; 3) estimulan la secrecin biliar, y 4) inhiben la secrecin de cido clorhdrico por el estmago.

-Regulacin de la Secrecin de Glucagn: el factor ms poderoso es la concentracin sangunea de glucosa. Las concentraciones elevadas de aminocidos en la sangre estimulan la secrecin de glucagn, para convertir estos aminocidos en glucosa. El ejercicio agotador tambin aumenta la concentracin de glucagn, porque con el ejercicio aumentan los aminocidos circulantes y existe estimulacin nerviosa de los islotes de Langerhans; la glucemia no siempre desciende, por lo que no es el factor ms importante durante el ejercicio. SOMATOSTATINA Casi todos los factores relacionados con la ingestin de los alimentos estimulan la secrecin de somatostatina; por su parte, la somatostatina posee numerosos efectos inhibidores: 1) acta localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la secrecin de insulina y de glucagn; 2) reduce la motilidad del estmago, el duodeno y la vescula biliar, y 3) disminuye tanto la secrecin como la absorcin por el tubo digestivo. Con todo esto, la principal funcin de la somatostatina consiste en ampliar el periodo durante el cual se asimilan los nutrientes en la sangre; la depresin de la secrecin de insulina y de glucagn reduce la utilizacin de los nutrientes absorbidos por los tejidos y evita su agotamiento rpido, con lo que prolonga su disponibilidad. La somatostatina tambin inhibe la secrecin de GH. DIABETES MELLITUS Se conocen dos tipos: 1) tipo I, que se debe a una falta de secrecin de la insulina, y 2) tipo II, donde se da una resistencia a la insulina por parte de los tejidos. De cualquier manera, el resultado es un aumento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilizacin celular de la glucosa y un aumento de la utilizacin de las grasas y protenas. -Diabetes Tipo I: es consecuencia de la destruccin de las clulas beta que puede deberse a enfermedades vricas o a trastornos autoinmunitarios. Tiene tres secuelas esenciales: 1) hiperglucemia, 2) aumento de la utilizacin de las grasas con fines energticos y de la sntesis de colesterol en el hgado y 3) reduccin de las protenas orgnicas. La elevacin de la glucemia hace que se filtre ms glucosa al tbulo renal de lo que puede reabsorberse, con lo que se produce glucosuria cuando la glucemia aumenta por encima de 180 mg/100ml, valor que se denomina umbral sanguneo para la aparicin de glucosa en orina; las cifras muy elevadas de glucemia pueden causar una deshidratacin celular grave; esto sucede porque la glucosa no difunde con facilidad por los poros de la membrana celular y porque el incremento de la presin osmtica del lquido extracelular provoca la salida de agua fuera de la clula; adems, la prdida de glucosa en la orina induce una diuresis osmtica. La hiperglucemia crnica provoca cambios estructurales en los vasos sanguneos que determina un aporte insuficiente de sangre a los tejidos. Adems aumenta la utilizacin de grasas y produce acidosis metablica; reduce tambin las protenas del organismo. -Diabetes Tipo II: los cetocidos no suelen elevarse. Se asocia con un incremento de la insulina plasmtica; esto se debe a una respuesta compensadora de las clulas beta del pncreas por el descenso en la utilizacin y depsito de los carbohidratos y el incremento consiguiente de la glucemia; sin embargo, este aumento de la insulina no es suficiente debido a la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es secundaria a la obesidad, pues los receptores, sobre todo los del msculo esqueltico son menores en los sujetos obesos.

INSULINOMA E HIPERINSULINISMO La produccin excesiva de insulina, aunque mucho mas rara que la diabetes, se observa a veces en adenomas de los islotes de Langerhans. Si la insulina aumenta, la glucemia desciende hasta valores bajos y se deprime el metabolismo del SNC, lo que produce el sndrome denominado shock insulnico, que se caracteriza por nerviosismo, temblores, convulsiones y coma; adems no se presenta olor a acetona del aliento ni respiracin rpida y profunda.

RESUMEN SEMANA No. 32

HORMONAS SEXUALES MASCULINAS Y FEMENINAS
FUNCIONES REPRODUCTORAS Y HORMONALES DEL VARN ESPERMATOGNESIS Tiene lugar en todos los tbulos seminferos durante la vida sexual activa como consecuencia de la estimulacin por las hormonas gonadotropas de la adenohipfisis. -Etapas de la Espermatognesis: en la primera fase, las espermatogonias migran hacia el centro del tbulo seminfero entre las clulas de Sertoli. Cada espermatogonia que atraviesa la barrera y penetra en la capa de clulas de Sertoli se modifica progresivamente y aumenta el tamao para formar un espermatocito primario grande; cada espermatocito primario se divide para formar dos espermatocitos secundarios; stos se dividen para formar espermtides, que son finalmente modificadas y convertidas en espermatozoides. Todo el periodo de espermatognesis dura aproximadamente 64 das. Durante la divisin meitica, el cromosoma masculino Y se dirige a una espermtide, que se convierte en un espermatozoide masculino, y el cromosoma femenino X va a otra espermtide, que se convierte en un espermatozoide femenino. En la parte externa de los dos tercios anteriores de la cabeza del espermatozoide existe una capsula gruesa denominada acrosoma, que contiene cierto nmero de enzimas similares a las que se encuentran en los lisosomas de las clulas tpicas, incluida la hialuronidasa y poderosas enzimas proteolticas. Varias hormonas desempean funciones esenciales en la espermatognesis: 1) la testosterona es esencial para el crecimiento y la divisin de las clulas germinales testiculares; 2) la LH estimula la secrecin de testosterona por las clulas de Leydig; 3) la FSH estimula las clulas de Sertoli para la conversin de espermtides en espermatozoides; 4) los estrgenos tambin son esenciales, y 5) la GH es necesaria para controlar las funciones metablicas bsicas de los testculos. Los espermatozoides extrados de los tbulos seminferos y de las primeras porciones del epiddimo son inmviles e incapaces de fecundar un vulo; sin embargo, una vez que ha permanecido en el epiddimo entre 18 y 24 horas desarrollan la capacidad de motilidad, aunque diversas protenas inhibidoras del lquido del epiddimo impiden el movimiento real hasta despus de la eyaculacin. Una pequea cantidad de los espermatozoides pueden almacenarse en el epiddimo, pero la mayora se almacena en el conducto deferente; tras la eyaculacin, los espermatozoides se vuelven mviles y tambin capaces de fecundar el vulo, este proceso se llama maduracin. -Funcin de las Vesculas Seminales: durante el proceso de emisin y eyaculacin, cada vescula seminal vaca su contenido al conducto eyaculador poco tiempo despus de que el conducto deferente vaca los espermatozoides, que se nutren con la fructosa, cido ctrico, prostaglandinas y fibringeno secretados por el epitelio de la vescula seminal. Se cree que las prostaglandinas ayudan de dos maneras a la fecundacin: 1) reaccionando con el moco cervical femenino, para hacerlo ms receptivo al movimiento de los espermatozoides, y 2) desencadenando contracciones peristlticas invertidas del tero y de las trompas de Falopio para mover los espermatozoides hacia los ovarios. -Funcin de la Glndula Prosttica: secreta un lquido poco denso, lechoso, que contiene ion citrato, calcio, ion fosfato, una enzima de coagulacin y una profibrinolisina. El carcter

ligeramente alcalino del lquido prosttico es importante para el xito de la fecundacin del vulo, pues el lquido del conducto deferente es relativamente cido, adems de las secreciones vaginales cidas con un pH de 3.5 a 4. Los espermatozoides alcanzan una motilidad ptima con un pH de 6 a 6. 5. -Semen: es la mezcla de lquido y espermatozoides del conducto deferente (10%), lquido de las vesculas seminales (60%), lquido de la glndula prosttica (30%) y pequeas cantidades procedentes de las glndulas bulbouretrales; por tanto, el grueso volumen del semen es lquido de las vesculas seminales, que es el ltimo en ser eyaculado y sirve para lavar los espermatozoides del conducto eyaculador y la uretra; el pH medio del semen mezclado es de 7. 5 aproximadamente; el lquido prosttico confiere al semen un aspecto lechoso, y el lquido de las vesculas seminales y de las glndulas mucosas la consistencia mucoide; una protena coagulante del lquido prosttico hace que el fibringeno del lquido de la vescula seminal forme un dbil cogulo de fibrina que mantiene el semen en las regiones profundas de la vagina, a medida que se disuelve el cogulo, los espermatozoides adquieren gran movilidad. Inmediatamente despus de su expulsin en el semen, los espermatozoides son incapaces de hacer su tarea de fecundar el vulo; sin embargo, al entrar en contacto con los lquidos del aparato genital femenino, se producen mltiples cambios que activan a los espermatozoides; este conjunto de cambios recibe el nombre de capacitacin de los espermatozoides, lo cual requiere de 1 a 10 horas; algunos cambios son: 1) los lquidos del tero y de las trompas de Falopio eliminan los diversos factores inhibidores que mantenan inhibida la actividad de los espermatozoides; 2) en la vagina, los espermatozoides se alejan de las vesculas de colesterol que los cubran, con lo que la membrana de su cabeza se debilita, y 3) la membrana del espermatozoide se hace mucho ms permeable a los iones calcio, lo que modifica la actividad del flagelo y debilita la membrana del acrosoma. La hialuronidasa despolimeriza los polmeros de cido hialurnico del cemento intercelular que mantiene unidas las clulas de la granulosa del ovario y permite que el espermatozoide penetre a travs de la cubierta del propio vulo, la zona pelcida. Pocos minutos despus de la penetracin del primer espermatozoide en la zona pelcida, difunden iones calcio a travs de la membrana del ovocito y hacen que se liberen por exocitosis numerosos grnulos corticales del ovocito al espacio perivitelino; stos grnulos contienen sustancias que impregnan todas las porciones de la zona pelcida e impiden que se unan ms espermatozoides, e incluso hacen que se desprendan los que ya se han unido. El aumento de la temperatura de los testculos puede impedir la espermatognesis. La cantidad de semen eyaculado en cada coito es de 3. 5 ml, y en cada ml de semen hay un promedio de unos 120 millones de espermatozoides (400 millones por eyaculacin). ACTO SEXUAL MASCULINO -Estimulacin Neuronal: la fuente ms importante de seales nerviosas sensitivas para la iniciacin del acto sexual masculino es el glande del pene, ya que contiene un rgano sensitivo especialmente sensible que transmite al SNC una modalidad especial de sensacin denominada sensacin sexual. La accin del masaje del glande estimula los rganos sensitivos terminales, y la seales sexuales, a su vez, se propagan a travs del nervio pudendo, y despus por el plexo sacro, a la porcin sacra de la mdula espinal, y finalmente ascienden a travs de la mdula a reas no definidas del encfalo; una de las causas del impulso sexual es que los rganos sexuales estn llenos de secreciones; los estmulos psicolgicos son tambin importantes.

-Etapas del Acto Sexual Masculino: la ereccin es el primer efecto de la estimulacin sexual masculina, y el grado de ereccin es proporcional al grado de la estimulacin, sea psquica o fsica; y es causada por impulsos parasimpticos que alcanzan el pene desde la porcin sacra de la mdula espinal a travs de los nervios plvicos; estas fibras parasimpticas secretan oxido ntrico, pptido intestinal vasoactivo y acetilcolina, el oxido ntrico relaja las arterias del pene y las fibras musculares del tejido erctil. Los impulsos parasimpticos tambin hacen que las glndulas uretrales y las bulbouretrales secreten moco, lo que ayuda a la lubricacin del coito. La emisin y la eyaculacin son la culminacin del acto sexual masculino; cuando el estmulo sexual es extremadamente intenso, los centros reflejos de la mdula espinal comienzan a emitir impulsos simpticos que abandonan la mdula a nivel de T-12 a L-2 y pasan a los rganos genitales por los plexos simpticos hipogstricos y plvicos para iniciar la emisin, el preludio de la eyaculacin; la emisin comienza con la contraccin del conducto deferente y de la ampolla para provocar la expulsin de los espermatozoides a la uretra interna, despus, las contracciones del revestimiento muscular de la glndula prosttica seguidas finalmente de la contraccin de las vesculas seminales expenden el lquido prosttico y seminal, empujando hacia adelante a los espermatozoides; todos estos lquidos se mezclan en la uretra interna con el moco ya secretado por las glndulas bulbouretrales para formar el semen; aqu termina la emisin; entonces, el llenado de la uretra interna con semen desencadena seales sensitivas que son transmitidas a travs de los nervios pudendos a las zonas sacras de la mdula, transmitiendo una sensacin de repentina represin de los rganos genitales internos, la contraccin de los msculos isquiocavernosos y bulbocavernosos que aumentan la presin y, la eyaculacin. El periodo completo de la emisin y eyaculacin se llama orgasmo masculino; cuando la ereccin termina, el proceso se denomina resolucin. TESTOSTERONA Y OTRAS HORMONAS SEXUALES MASCULINAS -Secrecin, Metabolismo y Qumica: la testosterona, dihidrotestosterona y androstenediona constituyen las hormonas sexuales masculinas, que en conjunto se denominan andrgenos. Tras la secrecin por los testculos, aproximadamente 97% de la testosterona se liga de forma laxa a la albmina plasmtica o con mayor afinidad a una globulina beta denominada globulina ligadora de hormonas sexuales, y en estos estados circula por la sangre durante donde se fija a los tejidos o es degradada; la mayor parte de testosterona en los tejidos se convierte a dihidrotestosterona. -Funciones de la Testosterona: es responsable de las caractersticas distintivas del cuerpo masculino. Durante la vida fetal, los testculos son estimulados por la HCG para producir cantidades moderadas de testosterona hasta las 10 semanas despus del nacimiento. En la pubertad el estmulo se da por la gonadotropinas hipofisarias. Los testculos descienden por efecto de la testosterona; produce calvicie; provoca hipertrofia de la mucosa larngeas y aumento del tamao de la laringe, aumenta el espesor de la piel en todo el cuerpo y aumenta la dureza de los tejidos subcutneos as como la secrecin de las glndulas sebceas; provoca tambin un aumento de la musculatura y de las protenas en las partes no musculares del organismo; provoca que los huesos aumenten de espesor y depositen sustanciales cantidades suplementarias de sales de calcio; causa el estrechamiento, alargamiento y fortaleza de la pelvis, aumenta el metabolismo basal (actividad de las clulas), y, por ltimo, aumenta el nmero de eritrocitos y la reabsorcin de sodio (ligero efecto) en los tbulos distales renales con lo que aumentan los volmenes sanguneos y del lquido extracelular.

-Mecanismo Intracelular de la Accin de la Testosterona: en general aumenta la produccin proteica. En la prstata, la testosterona penetra en las clulas y se convierte bajo la influencia de la -reductasa en dihidrotestosterona, y sta se liga a una protena receptora citoplasmtica; esta combinacin emigra al ncleo celular, donde se liga a una protena nuclear e induce el proceso de transcripcin de ADN en ARN. -Control de las Funciones Sexuales Masculinas: la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) es secretada por neuronas cuyos cuerpos celulares estn localizados en el ncleo infundibular (arqueado) del hipotlamo; las terminaciones de stas en neuronas acaban principalmente en la eminencia media del hipotlamo, donde liberan GnRH al sistema vascular portal hipotlamo-hipofisario, donde es transportada a la adenohipfisis y donde estimula la liberacin de las gonadotropinas LH y FSH; estas ejercen sus efectos sobre los tejidos diana en los testculos principalmente activando el sistema del segundo mensajero del AMPc; la testosterona, que es secretada en respuesta a la LH, tiene el efecto recproco de inhibir la secrecin hipofisaria de LH, consecuencia de un efecto directo de la testosterona en el hipotlamo de inhibir la secrecin de GnRH. La FSH se liga a receptores especficos situados sobre las clulas de Sertoli en los tbulos seminferos, lo que hace que estas clulas crezcan y secreten sustancias espermatognicas; la FSH acta simultneamente con la testosterona, que tambin estimula la espermatognesis; cuando la espermatognesis es demasiado rpida, las clulas de Sertoli secretan la hormona inhibina, que ejerce un poderoso efecto directo sobre la adenohipfisis inhibiendo la secrecin de FSH y un ligero efecto sobre el hipotlamo. La HCG placentaria hace que los testculos del feto secreten testosterona. El declive de la funcin sexual est relacionado con la disminucin de la secrecin de testosterona, y se le ha llamado climaterio masculino. FISIOLOGA FEMENINA ANTES DE LA GESTACIN Y HORMONAS FEMENINAS SISTEMA HORMONAL FEMENINO Como en el varn, consta de tres jerarquas de hormonas: 1) la GnRH; 2) las hormonas adenohipofisarias FSH y LH, y 3) las hormonas ovricas, estrgenos y progesterona.

CICLO OVRICO MENSUAL Existen dos resultados significativos del ciclo sexual femenino: 1) slo se libera un nico vulo de los ovarios cada mes y 2) el endometrio uterino se prepara para la implantacin del vulo fecundado en el momento preciso del mes. -Hormonas Gonadotropas: las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen por completo de las hormonas gonadotropas FSH y LH, los cuales estimulan sus clulas diana en los ovarios combinndose con receptores especficos en las membranas celulares; los receptores activados, a su vez, aumentan tanto las tasas de secrecin como el crecimiento y proliferacin de esas clulas; casi todos estos efectos se deben a la activacin del sistema de segundo mensajero del AMPc.

-Crecimiento del Folculo Ovrico: en la nia, en el momento de nacimiento, cada vulo est rodeado de una nica capa de clulas de la granulosa, el vulo, con su capa de clulas de la granulosa, se denomina folculo primordial; tras la pubertad, cuando la FSH y la LH comienzan a ser secretadas en gran cantidad, los ovarios comienzan a crecer junto con algunos folculos dentro de ellos; esto va seguido del crecimiento de ms capas de clulas de la granulosa en algunos folculos, estos folculos se denominan folculos primarios; adems, clulas fusiformes derivadas del intersticio ovrico se agrupan formando varias capas por fuera de las clulas de la granulosa, dando origen a una segunda masa de clulas denominada la teca; sta se divide en dos, la teca interna que desarrolla la capacidad de secretar hormonas sexuales esteroideas adicionales (estrgenos y progesterona), y, la teca externa, que se convierte en la cpsula del folculo en desarrollo. Tras la fase temprana proliferativa de crecimiento, la masa de clulas de la granulosa secreta un lquido folicular que contiene una gran concentracin de estrgeno; la acumulacin de este lquido hace que aparezca un antro en el interior de la masa de clulas de la granulosa. El crecimiento temprano del folculo primario hasta la etapa antral es estimulado principalmente por la FSH sola; despus, se produce un crecimiento muy acelerado, que forma a los folculos vesiculares, crecimiento causado por: 1) la secrecin de estrgeno al interior del folculo, que hace que las clulas de la granulosa formen cantidades crecientes de receptores de FSH; 2) la FSH y los estrgenos se combinan para estimular tambin receptores de LH, y 3) la cantidad creciente de estrgenos del folculo, mas el aumento de la LH, actan juntos para inducir la proliferacin de las clulas tecales del folculo y aumentar su secrecin. Transcurrida una semana de crecimiento o ms, uno de los folculos comienza a crecer ms que los dems y los 5 a 11 folculos restantes comienzan a involucionar, un proceso denominado atresia; el folculo listo para el momento de la ovulacin se denomina folculo maduro. -Ovulacin: en una mujer que tiene un ciclo sexual femenino normal de 28 das se produce 14 das despus del comienzo de la menstruacin. La LH es necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulacin; tambin es necesaria para convertir a las clulas de la granulosa y de la teca en clulas secretoras de progesterona. Es decir, que para que tenga lugar la ovulacin deben producirse: 1) el crecimiento rpido del folculo, 2) la disminucin de la secrecin de estrgeno tras una larga fase de secrecin excesiva y 3) el comienzo de la secrecin de progesterona. -Fase Lutenica del Ciclo Ovrico: durante las primeras horas tras la expulsin del vulo del folculo, las clulas de la granulosa y de la teca interna que quedan se convierten rpidamente en clulas lutenicas; aumentan su dimetro y se llenan de inclusiones lipdicas; el conjunto de la masa de clulas se denomina cuerpo lteo. Las clulas de la granulosa del cuerpo lteo forman grandes cantidades de progesterona y estrgeno; las clulas de la teca forman principalmente los andrgenos androstendiona y testosterona. La transformacin de las clulas de la granulosa y de la teca interna en clulas lutenicas depende principalmente de la LH. El estrgeno, y en menor grado la progesterona, secretaros por el cuerpo lteo, ejercen un poderoso efecto de retroaccin sobre la adenohipfisis para mantener niveles bajos de secrecin de FSH y LH; adems, las clulas lutenicas secretan pequeas cantidades de inhibina; los niveles bajos de FSH y LH provocan que el cuerpo lteo degenere completamente, un proceso denominado involucin del cuerpo lteo.

HORMONAS OVRICAS

Son los estrgenos y progestgenos. El estrgeno ms importante es el estradiol, y el progestgeno ms importante es la progesterona. -Funciones de los Estrgenos: la principal funcin es causar la proliferacin celular y el crecimiento de los tejidos de los rganos sexuales y de otros tejidos relacionados con la reproduccin. En resumen, los estrgenos producen los siguientes efectos: 1) provocan que los rganos sexuales femeninos infantiles se conviertan en los de una mujer adulta; 2) sobre el revestimiento mucoso de las trompas de Falopio, los estrgenos hacen que los tejidos glandulares proliferen y que el nmero de clulas epiteliales ciliadas aumente; 3) provocan el desarrollo de los tejidos del estroma mamario, el crecimiento de un extenso sistema de conductos y el depsito de grasa en las mamas, el crecimiento y el funcionamiento son producidos por la progesterona y la prolactina; 4) produce un aumento de la actividad osteoblstica en los huesos y una fusin temprana de las epfisis; 5) aumento de las protenas totales del organismo; 6) los estrgenos aumentan ligeramente la tasa de metabolismo corporal, pero slo un tercio de lo que hace la testosterona, tambin provocan aumento del depsito de grasa en los tejidos; 7) el pelo en la regin pblica y axilar en la mujer es uno efecto principalmente de los andrgenos que se forman en cantidades mayores en las glndulas suprarrenales de las mujeres tras la pubertad; 8) los estrgenos dan a la piel una textura blanda y habitualmente tersa adems de aumentar su vascularizacin, y 9) finalmente los estrgenos provocan retencin de sodio y de agua por los tbulos renales. -Funciones de la Progesterona: la funcin ms importante es promover alteraciones secretoras en el endometrio uterino; adems disminuye la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas. La progesterona tambin promueve un aumento de secrecin en el revestimiento mucoso de las trompas de Falopio y el desarrollo de los lobulillos y los alvolos mamarios, as como el aumento de tamao de las mamas. -Ciclo Endometrial Mensual y Menstruacin: asociado con la produccin mensual cclica de estrgenos y progesterona por los ovarios existe un ciclo endometrial que sigue las siguientes fases: proliferacin del endometrio uterino, desarrollo de cambios secretores en el endometrio y, descamacin del endometrio o menstruacin. Bajo la influencia de los estrgenos, secretados en cantidades crecientes por el ovario durante la primera fase, las clulas del estroma y clulas epiteliales proliferan rpidamente, por lo que el endometrio aumenta mucho de espesor, tambin se da un crecimiento progresivo de las glndulas endometriales y de nuevos vasos sanguneos; las glndulas endometriales, especialmente las de la regin cervical, secretan un moco poco denso, cuyos filamentos se alinean a lo largo del conducto cervical formando canales que ayudan a guiar a los espermatozoides en la direccin adecuada. Durante la fase secretora, despus de producida la ovulacin, se secretan grandes cantidades de progesterona y estrgenos por el cuerpo lteo; los estrgenos producen una ligera proliferacin adicional del endometrio, mientras la progesterona provoca una notable tumefaccin y el desarrollo secretor del endometrio; las glndulas se vuelven ms tortuosas, lo que provoca un endometrio con bastantes nutrientes; las secreciones uterinas, denominadas leche uterina, nutren al vulo precoz en divisin. Si el vulo no es fecundado, unos dos das antes de que termine el ciclo mensual, el cuerpo lteo involucionar repentinamente y la secrecin de las hormonas ovricas, estrgenos y progesterona, disminuye drsticamente; el primer efecto es la disminucin de la estimulacin de las clulas endometriales por estas dos hormonas; en las 24 horas que preceden al comienzo de la menstruacin, los tortuosos vasos sanguneos que riegan las capas mucosas del endometrio sufren vasoespasmo; el vasoespasmo, la disminucin de nutrientes del endometrio, y la prdida de la estimulacin

hormonal provocan una necrosis incipiente del endometrio, especialmente de los vasos sanguneos; gradualmente, las capas externas necrticas del endometrio se separan del tero, hasta aqu, unas 48 horas despus del comienzo de la menstruacin, todas las capas superficiales del endometrio se han descamado. REGULACIN DEL RITMO MENSUAL FEMENINO La GnRH se secreta en pulsos que duran 5 a 25 minutos y se producen cada 1 a 2 horas. La actividad neuronal que determina la liberacin pulstil de GnRH se produce principalmente en el hipotlamo mediobasal, en especial en el ncleo infundibular de esta zona. Los estrgenos en cantidades pequeas ejercen un poderoso efecto inhibidor de la produccin de LH y de FSH; adems, cuando est disponible la progesterona, el efecto inhibidor se multiplica; la inhibina, secretada junto con las hormonas esteroideas sexuales por las clulas de la granulosa del cuerpo lteo ovrico, tambin ejercen un efecto inhibidor en la secrecin de FSH y en menor medida en la secrecin de LH. Antes de la ovulacin, la adenohipfisis secreta cantidades mucho mayores de LH debido a: 1) el estrgeno, en este punto del ciclo, ejerce uno efecto de retroaccin positiva que estimula la secrecin hipofisaria de LH, y 2) las clulas de la granulosa de los folculos comienzan a secretar cantidades pequeas pero crecientes de progesterona, lo que estimula el exceso de secrecin de LH. Sin el pico preovulatorio normal de LH, no se produce la ovulacin. -Oscilacin de Retroaccin del Sistema Hipotalmico-hipofisario-ovrico: durante la fase postovulatoria, entre la ovulacin y el comienzo de la menstruacin, el cuerpo lteo secretan grandes cantidades tanto de progesterona como de estrgeno, adems de la hormona inhibina; todas estas hormonas combinadas ejercen una retroaccin negativa sobre la adenohipfisis y el hipotlamo para causar la supresin de la FSH y la LH. Dos o tres das antes de la menstruacin, el cuerpo lteo entra en una involucin casi total y la secrecin de estrgeno, progesterona e inhibina cae al mnimo; esto libera al hipotlamo y a la adenohipfisis del efecto de retroaccin de estas hormonas, con lo que inician un nuevo crecimiento folicular; transcurridos 11.5 a 12 das desde el comienzo de la menstruacin, se produce el pico preovulatorio de LH y FSH, que produce la ovulacin; si el pico preovulatorio de la LH no es de suficiente magnitud, no se producir la ovulacin, y entonces se dice que el ciclo es anovulatorio. -Menopausia: es un periodo en el cual los ciclos cesan y las hormonas sexuales femeninas disminuyen. La causa de la menopausia es el agotamiento de los ovarios; de manera que slo quedan unos pocos folculos primordiales para ser estimulados por la FSH y la LH, y la produccin de estrgenos por el ovario decrece a medida que el nmero de folculos primordiales se aproxima a cero; cuando la produccin de estrgenos desciende por debajo de un valor crtico, los estrgenos ya no pueden inhibir la produccin de las gonadotropinas FSH y LH, por lo que estas se producen en grandes cantidades tras la menopausia. ACTO SEXUAL FEMENINO El deseo sexual femenino alcanza un mximo en la proximidad del tiempo de la ovulacin, debido al alto nivel de secrecin de estrgenos durante el perodo preovulatorio. La estimulacin sexual local de la mujer es ms o menos igual que la del varn; el glande del cltoris es especialmente sensible para iniciar sensaciones sexuales. En torno al introito y extendindose hacia el cltoris existe tejido erctil controlado por los nervios parasimpticos que se dirigen a travs de los nervios erectores, desde el plexo sacro a los genitales externos; en las fases tempranas de la

estimulacin sexual, seales parasimpticas dilatan las arterias de los tejidos erctiles, como resultado de la liberacin de acetilcolina, xido ntrico y pptido intestinal vasoactivo en las terminaciones nerviosas; esto permite una rpida acumulacin de sangre en el tejido erctil, de forma que el introito se tensa en torno al pene, lo que ayuda mucho al hombre a lograr la estimulacin sexual suficiente para que se produzca la eyaculacin; las seales parasimpticas tambin se dirigen a las glndulas de Bartolino, situadas bajo los labios menores, para provocar la secrecin de moco inmediatamente por dentro del introito; la lubricacin es necesaria para establecer durante el coito una sensacin satisfactoria de masaje en lugar de una sensacin de irritacin, lo que da un estmulo ptimo para provocar los reflejos pertinentes que culminan en el clmax masculino y femenino. Durante el orgasmo femenino, los msculos perineales de la mujer se contraen rtmicamente; estos reflejos aumenta la motilidad del tero y de las trompas de Falopio, ayudando as al transporte de los espermatozoides; adems, el orgasmo causa la dilatacin del conducto cervical. Las intensas sensaciones sexuales que se desarrollan durante el orgasmo tambin se dirigen al cerebro y causan una intensa tensin muscular en todo el cuerpo, pero, tras la culminacin del acto sexual, esto da paso, a una sensacin de satisfaccin caracterizada por una plcida relajacin, uno efecto denominado resolucin.