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Dos grupos principales, las glomerulonefritis focales y difusas (según afecten a un área
localizada del parénquima renal o a un área más extensa).
Es típica de niños, también puede parecer en adultos (sobre todo a partir de 60-65 años).
Es responsable del 75% de todos los síndromes nefróticos de los niños y del 15% de los
síndromes nefróticos en el adulto.
Etiopatogenia:
Hay un gran aumento de los niveles de IgM en sangre. La IgM mantiene la actuación de
los linfocitos T en el tiempo.
Hay niños en los que al contraer el virus del sarampión (ataca a linfocitos T), desaparece
el síndrome nefrótico.
El linfoma de Hodgkin (que cursa con alteración de los linfocitos T), se asocia a
glomerulonefritis por cambios mínimos. Un tratamiento sobre el linfoma Hodgkin haría
desaparecer la glomerulonefritis.
Anatomía Patológica:
Microscopio Óptico: No cambia la morfología glomerular, por eso se llama por cambios
mínimos. A veces hay una mínima proliferación mesangial.
Mic. Electrónico: Fusión de los podocitos. Aparece siempre que haya proteinuria
importante (no siendo la proteinuria específica de esta patología).
Hay un aumento de los triglicéridos, se liberan gotas lipídicas en la orina. Aparece una
orina con “espuma”.
La mortalidad antes del tratamiento es mayor del 50%, normalmente por infecciones y
trombosis vasculares. Pueden tener una IRA (por hipoalbuminuria) prerenal.
En los sensibles: se trata sólo con corticoides pero si recidivan muy frecuentemente, al
igual que los corticodependientes se le asocia a los corticoides agentes alquilantes como
el cloranbucil, la ciclofosfamida o la ciclosporina.
Hay que descartar que sea una glomerulonefritis secundaria. Hay muchas causas
secundarias entre las que podemos citar:
-Infecciones: VH-B.
Sífilis.
-Trasplante.
Patogenia:
No hay inmunocomplejos circulantes, pero sí que los hay en el riñón.
Un antígeno (de un virus, bacteria o célula tumoral) se deposita en la membrana basal
del glomérulo, atrae a un anticuerpo dando lugar al complejo antígeno-anticuerpo o
inmunocomplejo.
Anatomía patológica:
M óptico: En la membrana basal se ven como “púas” o “espinas”
La membrana basal glomerular se ve como doble. No hay proliferación.
Clínica y evolución:
El 80% cursa con síndrome nefrótico-- completo e impuro.
El 20% sólo con hematuria.
Evolucionan:
25% Se curan espontáneamente.
25% Mantienen proteinuria persistente y no desarrollan HTA ni insuficiencia
renal (si la hay es bastante benigna).
50% IRC progresiva hasta la diálisis.
a) No proliferativas:
De cambios mínimos o nefrosis lipoidea
Glomerulonefritis membranosa
b) Proliferativas:
Glomerulonefritis proliferativa difusa o endocapilar o postestreptocócica
aguda.
Glomerulonefritis proliferativa difusa extracapilar o rápidamente
progresiva.
Glomerulonefritis proliferativa membranoproliferativa.
Focales
a) No proliferativas:
Hialinosis segmentaria y focal
b) Proliferativas:
Glomerulonefritis proliferativa focal IgA
Glomerulonefritis proliferativa focal IgM
Glomerulonefritis proliferativa focal No IgA No IgM
AJSG
Mi ultima comisión del presente curso, espero que mi labor no se haya visto empañada
por las críticas de los sectores laicos.