INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Concepto
Deterioro de la función renal que, a diferencia del de la insuficiencia renal aguda, es lenta,
progresiva e irreversible. Este deterioro de la función renal puede ocurrir por una pérdida
progresiva del número de nefronas, por su deterioro funcional conservando su número, o por una
combinación de ambos.
El grado de afectación global se mide valorando el filtrado glomerular que disminuye, lo que se
traduce en una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina, aumentando la
misma en sangre.

Etiología
Hay múltiples causas, entre las que destacan: (solo va a preguntar de las que dijo en clase, yo he
puesto otras que he encontrado, que las pondré en cursiva. Los % los he puesto yo para que veáis los que
son mas frecuentes, pero ni los dijo ni los preguntara)
1)Enfermedades hereditarias: (2-4 %)
*Poliquistosis renal: Enfermedad autosómica dominante en la que están varios genes
implicados.
*Enfermedad de Alport-Perkoff.
2) Enfermedades sistémicas que afectan al riñón:
*Diabetes (23-27 %).
*Hipertensión arterial.
*Vasculitis o enfermedades del colágeno (1-3 %): Ejemplos: Lupus eritematoso
diseminado, Panarteritis nodosa, Poliangeitis microscópica y Enf. de Wegener.
*Amiloidosis
*Gota
*Mieloma
3) Glomerulonefritis primarias (13-17 %): Cursan con afectación crónica del parénquima renal.
Entre ellas, las más importantes son:
*Glomerulonefritis membranosa.
*Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
*Glomerulonefritis proliferativa mesangial Ig A o enfermedad de Berger.
*Hialinosis segmentaria y focal.
4) Nefropatías túbulo-intersticiales (7-11 %):
*Pielonefritis crónicas.
*Nefropatía por reflujo (fundamentalmente infantil).
*Por abuso de analgésicos.
5) Uropatía obstructiva:
*Por litiasis crónica.
*Por enfermedad prostática.
*Por vejiga neurógena.
6) Enf. vascular (16-20 %): Ejemplos:
*Enf. ateromatosa.
*Enf. fibroblástica de arterias.
*Estenosis bilateral de la arteria renal.
*Nefroesclerosis por Hipertensión.
*Aneurisma de aorta que afecta a las arterias renales.

Fisiopatología
El riñón interviene en diversos procesos: en la formación de orina, en la regulación del equilibrio
ácido-base y en la producción de hormona, entre otros.
Funciones del riñón:
- Función Metabólica: depende de la función tubular. Se encarga de equilibrar:
• Agua.

• Iones ( Na+, K+, Cl-…).

• Ácido-base: lo hace por medio de la reabsorción de bicarbonato (HCO 3- ) y de la

excreción de valencias ácidas, como fosfatos (PO4-3) y sulfatos (SO4-2).
• También tiene una función importante de secreción de hidrogeniones, tanto en
túbulo contorneado proximal como distal.
- Función excretora: para eliminar productos de desecho del metabolismo, como:
• Urea.
• Creatinina.
• Ác. Úrico.
- Función endocrina:
En condiciones normales, el riñón sintetiza:
• Eritropoyetina (EPO).
• Renina.

• Forma activa de la Vit. D (1,25 dihidroxi-colecalciferol o Calcitriol), que se forma por

la adición en el carbono 1 de un grupo hidroxilo.
El riñón además es el órgano diana de otras hormonas como:
*Aldosterona.
*ADH.
*Paratohormona.
 También es necesario el riñón para que actúen correctamente otras hormonas, ya que
interviene en el metabolismo de las mismas. Estas son:
a) Intervienen en la función sexual: FSH y LH.
b) Intervienen en el metabolismo hidracarbonado: Glucagón, Hormona del crecimiento
e Insulina.

Clínica-Analítica
Las alteraciones van apareciendo poco a poco según se va disminuyendo el número de nefronas.
Se divide artificialmente en 4 fases según el aclaramiento de creatinina.
El aclaramiento de creatinina normal aproximadamente es de 100 ml/min. (es un poco más pero lo
dejamos en 100 para recordarlo, dicho por la profesora)
1) Primera fase: El aclaramiento de creatinina es mayor de 50 ml/min. Se podría decir que
aproximadamente más del 50% de las nefronas están funcionando (esto no es preciso). Las
nefronas que quedan son suficientes para mantener el funcionamiento del túbulo y el
glomérulo, aunque no hay reserva funcional de nefronas. No hay alteraciones analíticas y
los síntomas que aparecen son los referentes a la etiología. Es bastante frecuente
encontrar en esta fase a personas ancianas, por lo que hay que llevar mucho cuidado en
ellos con el uso de fármacos y sobre todo de fármacos nefrotóxicos, puesto que el
aclaramiento del fármaco es menor y puede provocar daño renal.
2) Segunda fase: El aclaramiento de creatinina está entre 30-50 ml/min. Las nefronas que
quedan mantienen la función normal, sin con mínimas alteraciones analíticas, pero a
expensas de un aumento del filtrado glomerular y una disminución de la reabsorción
tubular. Debido a esto se da un aumento del volumen de orina, pero es orina muy poco
concentrada (esto ocurre porque la función de los túbulos se está empezando a afectar).
*Síntoma clínico: Nicturia y polaquiuria (ya que por la noche es el momento en el
que realizamos la mayor concentración de la orina).
*Alteración analítica: Además de lo referente a la etiología comienzan a aumentar
un poco las cifras en sangre de urea y de creatinina y puede incluso empezar a
aumentar el fosfato.
En esta fase también se ha de llevar mucho cuidado con el uso de fármacos.
3) Tercera fase: El aclaramiento de creatinina se encuentra entre 10-30 ml/min (se podría
decir que tenemos aproximadamente entre el 10-30 % de nefronas funcionantes). Empieza
a aparecer disfunción de todo.
a. Alteración de la función metabólica:
* En general el paciente es capaz de manejar el agua, es difícil que entre en
insuficiencia cardiaca.
* Tendencia a la hiponatremia.
* Tendencia a la hiperpotasemia: suele aparecer aproximadamente cuando el
aclaramiento de creatinina es de 10-12 ml/min. (excepto cuando la etiología de la IRC
es túbulo-intersticial en que puede aumentar en fases más precoces)
* Tendencia a la hipercloremia, puesto que el Cl- se elimina junto al K+.(si bien lo que
está tachado es cierto, la hipercloremia se produce fundamentalmente porque hay
disminución de bicarbonato)
* Hipocalcemia, consecuencia de la hiperfosfatemia (estímulo directo) y por la
disminución de vitamina D activa. Esta hipocalcemia produce tetania muscular.
* En cuanto al equilibrio ácido-base:
- Se altera la reabsorción de bicarbonato en túbulo contorneado proximal (HCO3-
disminuye en sangre).
- Aumenta Disminuye la secreción de hidrogeniones en túbulo contorneado distal.
- Aumentan los fosfatos y sulfatos. La explicación de ahora la he sacado del Farreras,
espero que os sirva de aclaración: La reducción el número de nefronas conlleva tendencia a
retener fosfato, lo que provoca estímulo de la secreción de paratohormona (PTH), la PTH inhibe
la reabsorción de fosfato en las nefronas, con lo que se incrementa su eliminación. Cuando el
filtrado glomerular desciende por debajo de 30 ml/min, la compensación ya no es eficaz y
comienza a retenerse fósforo en el organismo de forma progresiva y casi exponencial. La
hiperfosfatemia es un estímulo directo para la producción de hipocalcemia.
Debido a estas alteraciones se produce una acidosis metabólica grave que es
característicamente hiperclorémica, cada vez más intensa a medida que disminuye el
aclaramiento.
b. Alteración de la función excretora: Se produce un aumento en sangre de la urea, de
la creatinina y del ác. úrico.
c. Alteración de la función hormonal:
- Disminución de eritropoyetina, causa de anemia.
- Disminución de la vitamina D activa. Esta hormona aumenta la absorción de Ca +2
y Fósforo en intestino y mete deposita el Ca+2 en el hueso. Como resultado de la
alteración de la vitamina D, no se absorbe calcio ni fosfato en intestino y no se
deposita calcio en hueso. Se produce una hipocalcemia y por tanto se estimula la
producción de PTH.
- La Renina, paradójicamente tiende a estar aumentada, y da lugar a hipertensión
arterial.
- Aumento de glucemia e intolerancia a los hidratos de carbono, puesto que en riñón
se degradan el glucagón y la hormona del crecimiento.
- La insulina también se degrada en riñón, por lo que en diabéticos en tratamiento
con insulina, como no se degrada, pueden producirse episodios de hipoglucemias
cuando empeora la función renal.
 - La alteración en la actuación de la LH y FSH produce alteraciones de la libido, de
la función sexual…
- Todas estas alteraciones van progresivamente aumentando si empeora la función
renal.

Clínica:
• Osteodistrofia renal: es una de las alteraciones que más importantes se produce.
El hueso se afecta mucho debido a tres factores sobre todo:
1) aumento de PTH (aumenta la reabsorción ósea, es decir, que el hueso
se reabsorba y se pueda formar forme hueso nuevo). (la PTH no forma
el hueso nuevo)
2) disminución de vitamina D activa (disminuye la síntesis de hueso nuevo).
3) disminución de Ca+2
Influye otro factor; para bajar el fósforo como tratamiento se da hidróxido de Aluminio, que
es un potente quelante del fósforo, este compuesto no se elimina por el riñón y se
acumula. Su acción consiste en que sustituye al Ca+2 en el frente de osificación e impide
que el Ca+2 se pueda fijar en el hueso, produciendo lesiones óseas.
En el hueso, por estar aumentada la reabsorción de hueso y estar disminuida la síntesis de
hueso nuevo, se producen agujeros zonas de reabsorción que no se regeneran. Es decir,
existe Esto se denomina: Osteomalacia + hiperparatiroidismo (es raro que suceda
actualmente puesto que la vitamina D activa se añade en suplementos). Se pueden
producir fracturas espontáneas o dolores óseos. Otra posible consecuencia es que se
pueden calcificar tendones de grandes músculos y pueden romperse, como por ejemplo el
tendón del cuádriceps.
• La hiponatremia leve no da síntomas generalmente. Da clínica cuando se produce
de forma aguda, pero no de forma crónica.
• La hiperpotasemia afecta principalmente a músculo y SNC, puede ocasionar
parestesias en la lengua y arritmias.
• Por la acidosis metabólica se produce hiperventilación/ taquipnea, que apenas se
nota puesto que va apareciendo de forma crónica.
• Aumento de urea, en esta fase no suele dar muchos síntomas, pero puede
producir:
a. Halitosis: olor a amoniaco, porque se elimina urea por la saliva. A estos
pacientes no les apetece comer proteínas debido a este olor a
amoniaco, y les apetece comer fruta y verdura, que no deben comer
puesto que tienen el K+ alto).
b. Prurito (también se produce como consecuencia del fósforo elevado).
 c. Alteración del estado de conciencia (es raro en esta fase, se da en la
última fase).
• Aumento de ác. úrico que puede producir ataques de gota.

• Hipocalcemia: produce tetania muscular.

• Tendencia a la hipertensión arterial, debido al aumento de renina y a la mayor

reabsorción retención de líquido.
• Intolerancia a los hidratos de carbono (la insulina basal aumenta por disminución
del catabolismo renal).
• Anemia normocítica y normocrómica, por la disminución de eritropoyetina.
Produce: cansancio, palidez y taquicardia.
• Déficit de hierro, ácido fólico y vit. B12 por falta de apetito.

4) Cuarta fase: El aclaramiento de creatinina es menor de 8-10 ml/min. También se

denomina fase terminal puesto que es un fase incompatible con la vida si no se dializa o se
transplanta. Actualmente esta fase se ve excepcionalmente.
Todas las alteraciones analíticas y clínicas de la fase anterior van empeorando, y además:
• Aparecen síntomas secundarios a la falta del manejo del agua:

a) Edemas.
b) Insuficiencia cardiaca. Hay que evitar que el paciente llegue a entrar en
insuficiencia cardiaca, porque el síntoma más precoz es el edema agudo de
pulmón, y es muy duro morirse ahogándose.
c) Derrame pericárdico/ pericarditis urémica: derrame pericárdico hemorrágico
que no coagula, que va a aumentar progresivamente y puede llegar a
producir taponamiento cardiaco. Constituye una urgencia para diálisis.
• La urea está muy elevada (puede llegar hasta 300), y además del sabor a
amoniaco, se dan otros síntomas que constituyen el Sd. urémico: náuseas,
vómitos, desnutrición (por la falta de apetito por las proteínas)…
• Debido a la hipocalcemia, se producen calambres y la tetania se acentúa.

• Hiperacidez gástrica para intentar eliminar ácido por ahí. Se puede producir
hemorragia digestiva. Se rompen células y aumenta aún más la urea.
• Hiperpotasemia: se puede producir arritmia y desencadenar una parada cardiaca.
Además sólo les apetece tomar frutas, muy ricas en K+, con lo que se aumenta
más el riesgo. (Según la profesora, es preferible morir por hiperpotasemia y parada
cardiaca, que por insuficiencia cardiaca) Con esto la profesora hizo especial hincapié en
que estas cosas son simples comentarios de clase y que no pueden estar sobre papel, así
que si no lo tachais, procurad que no lo vea la profesora, porque no le gustó nada.
• Anemia: A veces es lo que más clínica da. grave con intensa astenia y debilidad.

• También hay alteración de la coagulación: trombopatía, apareciendo

hemorragias, sobre todo digestivas.
EVA G.V