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TÚBULOINTERSTICIALES
A) INTRODUCCIÓN:
B) CLASIFICACIÓN:
Zona afectada: dependiendo de la zona del intersticio que se haya visto afectada en
primer lugar, aparecerán una serie de síndromes clínicos u otros. Es decir: la
localización de la afectación nos dará el cuadro clínico.
Forma de presentación: existen 2 formas de presentación de las ETI, que son: aguda
+ crónica.
Causas: independientemente de cual sea la causa que ha originado la afectación de
una zona del intersticio, la ETI puede extenderse con el tiempo afectando otras zonas
del intersticio e incluso otras estructuras distintas (glomérulo, vasos…) y aparecer
entonces síndromes de afectación de otros túbulos. Por tanto, todas las causas
pueden causar todos los síndromes tubulares. Lo interesante es saber qué situaciones
afectan de manera preferente a cada túbulo.
C) FORMA DE PRESENTACIÓN:
Forma Aguda:
Analítica: las alteraciones anlíticas que parecen en una ETI aguda son las siguientes
(aparte de las que se deriven de los síndromes antes mencionados, que nos indicarán
qué estructura es la que está siendo afectada).
• Piuria estéril: es decir que encontramos leucocituria pero con cultivos de orina
estérlies, sin microorganismos.
Anatomía Patológica: en todas las ETI agudas podemos encontrar los siguientes
hallazgos histológicos:
Al contrario que las formas agudas (que tienen un curso rápido y explosivo) las ETI de
forma crónica suelen tener una evolución lenta y muy poco llamativa desde el punto de
vista clínico. De hecho, un elevado porcentaje se diagnostican solamente cuando la
insuficiencia renal que originan se halla ya muy avanzada.
Si se dejan en su evolución (lo que es muy poisble porque cursan con clínica
inespecífica y poco relevante), la fibrosis y atrofia tubular características de esta forma
provocan una insuficiencia renal crónica (IRC).
Clínica: el cuadro clínico que aparece suele ser muy inespecífico (astenia, anorexia,
trastornos del sueño) y para encontrar los signos y síntomas que nos lleven a
identificar los síndromes de afectación tubular es necesaria una anamnesis muy
cuidadosa y dirigida, cosa que sólo haremos si sospechamos de la existencia de una
ETI.
Analítica: las alteraciones analíticas que aparecen en una ETI de curso crónico son los
siguientes (aparte de las que se deriven de los síndromes antes mencionados, que
nos indicarán qué estructura es la que está siendo afectada).:
Anatomía Patológica: en todas las ETI de curso crónico podemos encontrar los
siguientes hallzagos histológicos:
La afectación del asa de Henle aparece en una ETI con predominio de lesión en el
intersticio medular y se caracteriza por un síndrome llamado diabetes insípida
nefrogénica (DIN).
Etiología: las situaciones que son capaces de originar una DIN por ataque inicial al
intersticio medular y asa de Henle son los siguientes:
• Hipopotasemia.
• Hipercalcemia.
• Fármacos → metoxiflurano + sales de litio + propoxifeno + anfotericina +
foscarnet + demeclociclina…
La afectación del TCD en una ETI con predominio de lesión del intesrticio cortical da
lugar a 3 síndromes que son: hiperpotasemia + hiponatremia + acidosis tubular
distal.
Etiología: las situaciones que pueden originar una ATD por afectación inicial del
intersticio cortical y TCD son las siguientes:
• Formas congénitas.
• Uropatía obstructiva.
• Infecciones del tracto urinario (ITU).
• Fármacos y tóxicos: ciclosporina + anfotericina B + analgésicos + tacrolimus +
sales de litio…
• Enfermedades autoinmunes.
• Otras alteraciones: hipertiroidismo + hiperglobulinemia + nefrocalcinosis +
hipercalciuria + cirrosis hepática…
La afectación del TCP en una ETI con predominio de lesión del intesrticio cortical da
lugar a la alteración de todas / parte de las sustancias que se excretan y/o reabsorben
en este punto, lo que se conoce como síndrome de Fanconi.
Actualmente se utiliza este término para referirnos a la afectación de las funciones del
TCP para una-varias-todas las sustancias que son reabsorbidas o excretadas en este
punto. El síndrome de Fanconi se compone de:
• Glucosuria.
• Aminoaciduria.
• Uricosuria.
• Fosfaturia.
• Bicarbonaturia.
Etiología: cualquiera de las alteraciones del Sd. De Fanconi pueden deberse a alguna
de estas 3 causas:
Glucosuria:
1) Glucosuria constante.
2) Glucemia normal: lo que la diferencia de la DM, en la que existe hiperglucemia.
3) Utilización normal de los carbohidratos.
Fisiopatología: existen 3 grados distintos de la enfermedad en función de umbral de
glucemia (nivel de glucemia a partir del cual se elimina glucosa en orina) y la
reabsorción máxima tubular.
Tratamiento: no existe.
Fosfaturia:
Más del 80 % del total fosfatos el organismo son reabsorbidos en el TCP, y esta
eliminación depende de 2 factores:
Lo que nos interesa en el caso de las ETI no son las formas de fosfaturia ligadas a
patologías relacionadas con la parathormona, sino aquellas formas de fosfaturia que
se relacionan con defectos de la permeabilidad en el TCP.
• Fosfaturia.
• Hipofosfatemia.
• Normocalcemia + parathormona normal.
Aminoaciduria:
Bicarbonaturia:
Así pues, en una ATP la excreción de valencias ácidas del TCD está conservada, pero
la reabsroción de valencias alcalinas (bicarbonato) está disminuída. Por tanto, el
exceso de bicarbonato en roina provoca una orina alcalina y una clara tendencia del
organismo a la acidosis metabólica.
Sin embargo, los fármacos que se ha visto producen de manera más frecuente este
cuadro son:
• AINEs.
• Antibióticos: penicilinas + cefalosporinas + rifampicina + quinolonas…
• IBPs (inhibidores bomba protones): cimetidina + ranitidina…
• Anticonvulsivos.
• Diuréticos: tiazidas + furosemida…
Si es la primera vez que el individuo entra en contacto con esa sustancia, existe una
periodo de latencia entre exposición y aparición del cuadro de semanas. Si el paciente
ha tenido contacto previo con la sutancia, el periodo de latencia es de horas-días.
Cuadro clínico: por tratarse de una reacción alérgica presenta una serie de
manifestaciones sistémicas y otras que son locales (nivel renal).
Analítica: las alteraciones analíticas que aparecen en este caso son las de toda ETI
aguda (aparte de las que se deriven de los síndromes antes mencionados, que nos
indicarán qué estructura es la que está siendo afectada).
Anatomía Patológica: los hallazgos histológicos que podemos encontrar en este caso
son los de toda ETI aguda:
Tratamiento: suele ser muy efectivo si se consigue evitar que el daño llegue a producir
una IRC con fibrosis intersticial y atrofia tubular. El pronóstico es muy favorable, con un
índice de curación del 100 %. Se basa en:
Existen todavía muchas dudas respecto a los fárnmacos responsables, pero parece
claro que:
Patogenia: parece ser que no son los fármacos sino sus metabolitos los que tiene un
efecto tóxico, ya que: 1) generan radicales libres de oxígeno. 2) Inducen isquemia. 3)
Tiene efecto celular tóxico directo.
Estos metabolitos parece que afectan de manera prederente a la médula renal, y por
tanto la estructura que antes se verá afectada en esta patología será el asa de Henle.
Cuadro clínico: podemos encontrar 2 tipos de signos y síntomas, los que derivan de la
IRC y los que derivan de la afectación del intersticio que rodea al asa de Henle.
Anatomía Patológica: los hallazgos histológicos que econtramos en este caso, como
en toda ETI de curso crónico:
Si se dejan en su evolución (lo que es muy poisble porque cursan con clínica
inespecífica y poco relevante), la fibrosis y atrofia tubular características de esta forma
provocan una insuficiencia renal crónica (IRC).
3. Cuando la profesora habla de los fármacos que pueden causar ETI dice que
no hay que saberse la lista (ni ella se la sabe), solo saber que en general:
cualquier fármaco administrado en dosis elevadas cortas provoca una forma
aguda; y que dosis bajas crónicas provocan una forma crónica.