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INSUFIC.

RENAL CRÓNICA (II)


A) DIAGNÓTICO:

Se hace en varias fases, que son: 1) Demostración de que existe una IR. 2) Diagnóstico
diferencial entre IRA e IRC. 3) Evaluación de la gravedad de IRC. 4) Identificar la
etiología.

1. Demostración de existencia de una IR: cualquier tipo de IR (aguda o crónica) se


caracteriza por un descenso de las funciones renales, diferenciándose sólo en el periodo
de tiempo en que se desarrolla la alteración El mejor parámetro para evaluar la función
renal es la filtración glomerular (FG), que se determina en una analítica por medio del
aclaración de creatinina.

2. Diagnóstico diferencial IRA-IRC: se realiza fundamentalmente con la suma de


anamnesis y exploración física. Si encontramos la presencia de alguno de estos signos,
nos indicará que es una IRC; si no encontramos ninguno, supondremos que es IRA.

• HTA Poliuria y nicturia de evolución anterior


• DM Hematuria anterior
• Edemas periféricos Anemia grave bien tolerada
• Proteinurias anteriores Disminución de líbido
• Molestias urinarias Calambres musculares
• Cambios ritmo diuresis Prurito …

Además se puede realizar una ECO abdominal y entonces podemos ver que mientras
que en IRA los riñones suelen aumentar de tamaño, en la IRC disminuyen y se hacen
asimétricos, adelgazamiento cortical, pérdida separación clara cortical-medular…

NOTA: hay ocasiones en que IRC cursa con aumento tamaño del riñón, lo que ocurre
cuando la IR se debe a enfermedades por depósito (colagenosis, amiloidosis,
poliquistosis…).
3. Evaluación de la gravedad de IRC: en la clase anterior de IRC se describieron las
fases de la enfermedad según como fuera disminuyendo el aclaramiento de creatinina.
Para ello no es necesario más que una analítica.

4. Identificar la etiología: para descubrir cuál es el origen de la IRC recurrimos a la


combinación de: anamnesis + exp física + analíticas + pruebas imagen + biopsia.
Hacemos las siguientes pruebas:

• Sedimento urinario: es sencilla, rápida y valiosa. En esta prueba se pueden


analizar: proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindros, cristales y células.

• Analítica: determinamos urea, ácido úrico, creatinina, hematocrito, pH, pCO2,


pO2, Na+, Cl-, K+, Ca+2, albúmina, C3 y C4, ANCAs, ANAs, glucosa…

• Rx abdomen: si está bien hecha proporciona información sobre la situación,


tamaño y forma de los riñones, así como la existencia de calcificaciones.

• ECO abdominal: (lo dicho + arriba).

• Biopsia renal: nunca es una exploración que deba aplicarse desde el inicio del
diagnóstico, sino que sólo debe aplicarse cuando no se haya alcanzado el
diagnóstico por otros medios y las sospechas diagnósticas sean muchas y poco
claras. Las indicaciones de biopsia renal son:

 Proteinuria permanente de > 1gramo / día.


 Hematuria macro / microscópica recurrente o incesante.
 Sd. Nefrótico.
 IRA / IRC origen incierto.
 Rechazo riñón trasplantado.
 Afectación renal en enf sistémicas.
B) PREVENCIÓN:

Básicamente se trata de prevenir la aparición de todas aquellas condiciones o patologías


que pueden derivar en una IRC. Si no es posible prevenir su aparición (dada su
naturaleza), trataremos de vigilar su evolución y mantener sus manifestaciones bajo
mínimos para evitar la aparición de IRC:

• Enfermedades sistémicas: DM + HTA + vasculitis + colagenosis


• Nefropatías intersticiales: por reflujo + abuso de tóxicos/fármacos + infecciones
de repetición del tracto urinario.
• Nefropatías obstructiva: litiasis crónica + uropatía obstructiva crónica + enf
prostática + vejiga neurógena…

C) TRATAMIENTO:

El Tx de la IRC se divide en 3 fases según el estadio de evolución de la enfermedad:

 En las fases I (aclaramiento > 50 ml/min y clínica dependiente de enf causal) y


II (aclaramiento 30-50 ml/min y clínica de nicturia y poliuria) realizamos
intervenciones que detengan el progreso de la IR cuando la función renal es
todavía satisfactoria a expensas de la hiperfiltración y no han aparecido las
complicaciones.
 En la fase III, con un aclaramiento de 10-30 ml/, el riñón es incapaz de
mantener las funciones renales satisfactorias a expensas de la hiperfiltración, por
lo que aparece la clínica de las complicaciones. Entonces realizamos
intervenciones que compensen esos fallos de la función renal y garanticen la
homeostasis del resto de aparatos y sistemas del organismo.
 En la fase IV (aclaramiento < 8-10 ml/min), se agravan las anteriores
situaciones y la función mantenida por el riñón es incompatible con la vida, por
lo que será necesario sustituir de algún modo las funciones renales.
1. Fases I y II: son tratamientos que retrasan la progresión de la IRC en sus fases
tempranas, tratando de que el riñón mantenga las funciones a expensas de
hiperfiltración.

• Control de la glucemia en DM puede retrasar la aparición de la nefropatía


diabética y, por tanto, retrasar la aparición del fallo de la función renal.
• Evitar al máximo la utilización de fármacos nefrotóxicos, y si es imprescindible
su uso, debemos darlos en las dosis mínimas posibles para proteger el riñón.
• Dieta hipoprotéica: es conflictiva, ya que por un lado beneficia al paciente
(reduce metabolismo protéico y productos excreción derivados como urea y
ácido úrico) y por otro es perjudicial (tendencia a la desnutrición).
• Control de la HTA: se basa en: dieta hiponatrémica + fármacos antiHTA. Los
fármacos antiHTA escogidos son:

 Diuréticos de asa.
 IECAs: mejoran permeabilidad mem glomerular, efecto vasodilatador
sistémico y dilatan arteriola eferente.
 ARA II: se demuestran igual de efectivos que los IECAs pero con menos
efectos secundarios indeseables.

NOTA 1: la aplicación de antiHTA también es beneficiosa para pacientes normotensos


que tengan proteinuria > 1 gramo / día.

NOTA 2: es posible que los antiHTA disminuyan mucho la filtración glomerular, lo que
ocasiona 2 problemas: un cuadro de IRA y que toda la excreción de K+ a la orina
dependa del túbulo distal, por lo que puede aparecer hiperK+. Por ello debemos hacer
controles analíticos regulares en los pacientes a los que demos esta medicación.
2. Fase III: son terapias que tratan de compensar el fallo de las funciones metabólica,
excretora y endocrina del riñón para mantener la homeostasis del organismo.

Función Excretora: cuando existen problemas con la eliminación renal (y por tanto con
la acumulación en plasma) de urea y ácido úrico, lo que hacemos es:

• La acumulación de urea produce halitosis, prurito y alteraciones del nivel de


consciencia. Para remediarlo damos:

 Dieta hipoprotéica para reducir el metabolismo protéico y así bajar la


producción endógena de urea.
 Para el prurito damos pomadas analgésicas locales, anihistamínicos H1 y
fototerapia con luz UV.

• La acumulación de ácido úrico produce gota, y para reducir sus niveles en


plasma damos alopurinol, que es un inhibidor de su síntesis.

Función endocrina: cuando existen problemas con la disminución (o aumento) de la


producción de ciertos factores por parte del riñón, lo que hacemos es:

• El déficit de vitamina D en colaboración con la hipocalcemia y el


hiperparatiroidismo provoca alteraciones óseas como la osteomalacia y la
osteodistrofia renal. Para remediarla administramos colecalciferol por vía oral o
intravenosa.

• Existe una tendencia al aumento de renina, lo que supone activación del sistema
reninina-angiotensina-aldosterona y por tanto retención hidrosalina con
aparición de HTA. Administramos antiHTA.

• El déficit de EPO provoca generalmente una anemia normocrómica y


normocítica. Antes de iniciar el Tx con administración intravenosa de EPO hay
que hacer pruebas para descartar que la anemia sea de otra etiología: déficit de
Fe, ácido fólico, vitamina B12…
Función Metabólica: cuando disminuye la actividad metabólica en los túmulos renales
se producen graves alteraciones en equilibrio de diversos iones, lo que tiene graves
repercusiones sobre todo el organismo.

• Existe un exceso de H+, sulfatos y fosfatos y un defecto de HCO3-, es decir,


que existe una acidosis metabólica. Para contrarrestarla administramos
bicarbonato sódico (NaHCO3).

• Existe una hiperK+ que puede cursar con arritmias de muy mal pronóstico. Para
remediarla recurrimos a:

 Disminución de ingesta de frutas, que son abundantes en K+.


 Administración de resincalcio / resinsodio, que son agentes quelantes de
la absorción de K+. Hacen que se excrete el K+ y aumentan la
reabsorción de Ca+2 y Na+ (lo que es beneficioso para corregir la
hiponatremia e hipocalcemia).
 Administración de bicarbonato, insulina, salbutamol y gluconato
cálcico, que consiguen reducir la acidosis favoreciendo el paso de K+
desde plasma al compartimento intracelular.

• Existe una hiperfosfatemia que va a provocar de manera secundaria una


hipocalcemia y un hiperparatiroidismo. Para corregirla damos:

 Si los niveles son medio-altos damos acetato / carbonato cálcico, que


son agentes quelantes del fósforo.
 Si los niveles son muy altos damos hidróxido de aluminio, que tb es un
quelante pero que puede acumularse en el hueso y producir lesiones.

• Existe una hipocalcemia que va a provocar tetania y que se debe al incremento


de los fosfatos (el parámetro producto calcio x fósforo, es el resultado de
multiplicar las concentraciones plasmáticas de estos iones, y debe ser siempre
constante, de modo que si suben los fosfatos en primer lugar, el calcio tendrá
que bajar). Para solucionarla damos:
 Si el nivel de fosfato es normal-alto damos glucobionato cálcico, que no
actúa como quelante del fósforo.

 Si el nivel de fosfato es muy alto damos acetato / carbonato cálcico, que


son agentes quelantes del fósforo.

• Una vez que conseguimos equilibrar los niveles de calcio y fósforo en plasma,
desaparece por si solo el hiperparatiroidismo que daba lugar a un incremento
de la resorción ósea (destrucción ósea), por lo que se necesita ningún
tratamiento.

Es posible que una vez corregidos los defectos iónicos no desaparezca el


hiperparatiroidismo. Esto ocurre en IRC de larga evolución, en la que la
hiperfosfatemia e hipocalcemia mantenidas provocan una hiperplasia excesiva
de la glándula, que desde ese momento actuara de manera independiente, sin
tener en cuenta los valores de Ca+2 y fosfatos. En este caso el tratamiento es
Qx: paratiroidectomía.

3. Fase IV: cuando la función renal es insostenible y el riñón ha fracasado


completamente, la situación se hace incompatible con la vida, y es entonces cuando
recurrimos a los llamados tratamientos sustitutivos de la función renal. Estos
tratamientos se dividen en: técnicas de diálisis y trasplante renal.

Sus objetivos son aumentar la supervivencia, reducir la morbi-mortalidad y mejorar la


calidad de vida de los pacientes con una IRC en fase IV (terminal). Hay que señalar que
mientras que el trasplante sustituye de manera efectiva todas las funciones renales
(excretora, endocrina y metabólica), la diálisis sólo sustituye las funciones excretora y
metabólica, pero no la endocrina.

En cualquier caso, en la actualidad disponemos de terapias endocrinas (administración


de EPO y vitamina D) que nos permiten en combinación con la diálisis sustituir de
manera satisfactoria las 3 funciones renales.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE DIÁLISIS

A) INDICACIONES:

A parte de incluir a cualquier paciente que llegue a la fase IV de la IRC (aclaramiento ≤


8-10 ml/min), existen otra serie de situaciones que nos indican la dualización urgente
del paciente, como son:

• Pericarditis urémica.
• Taponamiento cardíaco.
• Encefalopatía y neuropatía urémica.
• Anorexia, náuseas y vómitos de origen urémico.

No existen contraindicaciones absolutas, pero se consideran como no subsidiarios de


diálisis a los pacientes con deterioro cognitivo irreversible y procesos neoplásicos
avanzados.

B) HEMODIÁLISIS (HD):
Es una de las 2 variantes de la diálisis (junto con la diálisis peritoneal) y se define como
un proceso de intercambio de solutos y agua entre la sangre del paciente y un líquido de
diálisis (especialmente preparado) a través de una membrana semipermeable que se
encuentra en el interior de una especie de cilindro llamado dializador.

Mecanismo físico: la hemodiálisis se fundamenta en 3 mecanismo físicos que son:


difusión + ultrafiltración + adsorción.

• Adsorción: ciertos solutos se adhieren a la superficie de la membrana cuando


entran en contacto con ella, debido a sus propias características químicas.
• Ultrafiltración: consiste en el paso de líquidos y solutos a través de una
membrana semipermeable gracias a la diferencia de presión hidrostática entre
compartimentos.
• Difusión: consiste en el paso de solutos a través de la membrana semipermeable
a favor del gradiente de concentración de esos solutos (según Ley Fick).
Componentes: para hacer una hemodiálisis necesitamos una serie de elementos que son:
dializador + acceso vascular + monitores + líquido diálisis.

• Dializador: es un cilindro de pequeño tamaño (≈ botella de agua de 2 litros). En


su interior se aloja un sistema de miles de capilares (esas barritas de cristal
muy finas con las que te sacan sangre del pinchazo del dedo en la donación de
sangre) juntos, cuyas paredes están formadas por la membrana semipermeable,
y que tienen un solo extremo abierto En la parte del dializador que se orienta
hacia la abertura de los capilares hay 2 boquillas para entrada/salida de
sangre paciente. En la parte del dializador que se orienta hacia cierre de
capilares hay otras 2 boquillas para entrada/salida líquido dializador.

• Vía de acceso vascular: para que la diálisis se lleve a cabo correctamente es


necesario un flujo de sangre abundante (200-250 ml/min) que pase del paciente
al dializador, experimente el intercambio de agua y solutos, y después vuelva a
ser introducido en torrente circulatorio del paciente. Para ello usamos:

 Cuando es imposible hacer una FAV recurrimos a un cateterismo en una


vena central, que generalmente es la yugular.
 Si es posible, hay que tomar una fístula arteriovenosa (FAV), es decir,
anastomosamos la a. radial y la v. cefálica del antebrazo para conseguir
una vía vascular que cumpla 2 requisitos: a) Tenga aporte arterial y por
tanto alto flujo (200-250 ml/min). b) Tenga la distensibilidad y anchura
de espacio de una vena, para poder pincharla bien con frecuencia.
• Líquido de diálisis: ya vimos anteriormente que como consecuencia del fallo de
la función renal la sangre se enriquecía en unos productos y se empobrecía en
otros. El objetivo de la diálisis es retirar productos en exceso de la sangre y
aportar productos escasos a la misma. Esto se hace controlando la composición
del líquido dializador.

• Monitores: todo este proceso está debidamente controlado en tiempo real por
sensores de los siguientes parámetros: TA, Tvenosa, presión transmembrana, pH,
temperatura…

Desarrollo del proceso:

1) La sangre cargada de desechos debido al mal funcionamiento renal sale por la


FAV y entra por una de las boquillas del dializador.
2) La sangre rellena todo el sistema capilar.
3) El líquido dializador entra por el extremo contrario a la entrada de sangre, y
queda separado de ésta por la membrana semipermeable de los capilares.
4) A través de la mem semipermeable se producen 2 fenómenos: la difusión
(productos abundantes en sangre van de sangre → líquido mientras que
productos escasos en sangre van de líquido → sangre) y la ultrafiltración, es
decir, el paso de agua de sangre al líquido para compensar el estado de
oliguria/anuria del riñón que lleva a la retención de líquido en el organismo.
5) La sangre purificada y normalizada en sus productos sale por el extremo
contrario al que entró y regresa por la FAV a la circulación.
6) El líquido dializador sale por el extremo contrario al que entró para ser
cambiado por otro nuevo y seguir el proceso.

Complicaciones: son muchas las complicaciones que pueden aparecer durante y después
de la sesión de diálisis. Son las siguientes, con sus causas y Tx:

• HipoTA: es muy común y cursa con palidez, sudoración, mareos, náuseas,


presíncope… Se debe a un descenso demasiado rápido de la volemia por
ultrafiltración excesiva que no da tiempo a los barorreceptores de presión de
adaptarse. Para solucionarlo: reposición volumen + posición Trendelemburg.

• Calambres: es muy común y suele deberse a una ultrafiltración excesiva que


hace perder Na+ (que ya es de por sí escaso). Se recupera deteniendo el proceso
y dando suero fisiológico.

• Síndrome desequilibrio de diálisis: es poco frecuente y consiste en que al


reducirse bruscamente la osmolaridad (cantidad de solutos) en plasma, por
acción osmótica penetra gran cantidad de líquido en encéfalo produciendo cierto
grado de edema cerebral.

• Hipersensibilidad: es posible que tras pocas sesiones el paciente desarrolle


hipersensibilidad frente a los materiales de la membrana semipermeable,
pudiendo darse una situación de shock anafiláctico. Para remediarla deberemos
aplicar: corticoides + antihistamínicos + adrenalina + reanimación
cardiopulmonar si es necesaria.

• Hemorragias: por razones evidentes, para evitar la coagulación de la sangre del


paciente en el interior del dializador por su contacto con la membrana, es
necesario aplicar algún tipo de anticoagulación. Por ello, en pacientes con
alguna coagulopatía de base pueden surgir hemorragias.
• Infección y trombosis de FAV: son complicaciones muy frecuentes. En el caso
de la infección se debe casi siempre a Staphylococcus aureus y puede originar
sepsis y endocarditis bacteriana.

C) DIÁLISIS PERITONEAL (DP):

Es la otra modalidad de diálisis y se basa en el intercambio de agua y solutos a través de


una superficie de membrana (que en lugar de la membrana capilar de la HD es el
peritoneo) entre 2 compartimentos que son: cavidad peritoneal (que es la que
rellenamos de líquido dializador) y los vasos mesentéricos (por los que circula la sangre
del paciente.

Los principios físicos y las propiedades del líquido dializador son las mismas que para
la HD, pero cambiamos: membrana capilar → peritoneo y ya no necesitamos de la
existencia de una FAV, porque los vasos mesentéricos nos aportan un abundante flujo de
sangre en todo momento.

Componentes: para hacer una DP necesitamos líquido dializador (explicado en HD) y


un sistema de conducción compuesto por: catéter + bolsa de vertido de líquido en
peritoneo + bolsa de recogida de líquido peritoneal.

Uno de los extremos del catéter se introduce en la cavidad peritoneal. Desde aquí el
catéter sale del peritoneo y la pared muscular y tiene un pequeño trayecto subcutáneo,
para acabar finalmente por su otro extremo en una encrucijada: un tubo que va hacia la
bolsa llena de líquido dializador y otro tubo que va hacia una bolsa vacía que recoge el
líquido peritoneal.
Modalidades de DP: existen 2 técnicas básicas de DP que se diferencian en el tiempo de
cada lavado y en quién es el que maneja la técnica.

• DPCA (DP continua ambulatoria): tanto la entrada del líquido como su


retirada de la cavidad peritoneal las hace el propio paciente (o sus familiares) de
manera manual sin ninguna máquina, de forma ambulatoria (en su casa). La
mayor parte de pacientes hacen 4 lavados / día de 2 litros de líquido cada uno.

• DPA (DP automatizada): tanto la entrada de líquido como la salida del mismo
de la cavidad peritoneal las lleva a cabo una máquina llamada cicladora (porque
hace varios ciclos de lavado), de la que dispone el paciente en su domicilio. Hay
2 variantes:

 Nocturna: el paciente activa la cicladota al acostarse y mientras duerme


(unas 8 horas) se hacen 3-6 lavados. Por el día la cavidad peritoneal se
deja vacía.
 DPCA + cicladora: es una combinación de la DPA y DPCA. Durante la
noche se conecta a la cicladota y de día hace DPCA.

Ventajas: dado que la puede realizar el propio paciente o sus familiares, sin la
colaboración de personal sanitario, dota de gran autonomía al paciente. Además, no se
requiere de Qx para crear una FAV y la depuración de la sangre es mucho más lenta y
constante, por lo que no aparecen las complicaciones que se veían en HD.

Inconvenientes: es necesaria la implicación continua y activa del paciente para llevar a


cabo correctamente el tratamiento, lo que hace que no todos los pacientes puedan
recurrir a este Tx. Además, el tiempo de lavado peritoneal es muy largo y puede causar
molestias e incomodidad.

Complicaciones: las más frecuentes son la peritonitis (generalmente causadas por


colonización del catéter por bacterias cutáneas como Staphylococcus epidermidis y
aureus), obstrucción y pinzamiento del catéter, hemoperitoneo, fugas del líquido
dializador, hernias abdominales…

TRASPLANTE RENAL
(Sobre trasplante renal la profesora no se extendió mucho, alegando que ya daríamos un
seminario + adelante y que esta materia también se ve en urología. Como la clase ya me
ha quedado bastante larga –perdón!!!- voy a poner sólo lo que dijo).

A) INTRODUCCIÓN:

El trasplante renal (TR) es la única terapia de sustitución de la función renal que


consigue recuperar simultáneamente las 3 funciones renales: endocrina + metabólica +
excretora. Por tanto, sería el tratamiento de elección en todo paciente con IRC de fase
IV (terminal).

Sin embargo, dado que la demanda de riñones para trasplante es mucho mayor que la
oferta, es imposible proporcionar a todo enfermo en esta situación un riñón sano, por lo
que debe establecerse una jerarquía en la adjudicación del TR. Para ello necesitamos
una serie de criterios de selección.

B) CRITERIOS DE SELECCIÓN:

El TR es un caso curioso dentro de los trasplantes: para el resto de los órganos (corazón,
pulmón, hígado…) un retraso demasiado largo en el trasplante supone casi siempre la
muerte del paciente, porque no existen aún medios para sustituir sus funciones en espera
del trasplante. En el caso del riñón es distinto: una vez instaurada la IRC podemos
mantener una buena homeostasis gracias a la diálisis, pudiendo esperar durante años sin
demasiados problemas a que llegue el trasplante.
Así pues, la gravedad del cuadro de IRC y su causa no son criterios que nos permitan
elaborar una lista de espera para el TR. Deberemos recurrir a otros criterios, como son:

Características del donante: es necesria la ausencia de una serie de condiciones que


son: infecciones activas, VIH, nefropatía, HTA grave, neoplasia reciente, drogadicción,
hepatopatía crónica por VHB / VHC…

Características del receptor: dada la escasez de oferta y elevada demanda de riñones


para TR, es necesario que nos aseguremos de que las condiciones post-TR sean las
mejores posibles a fin de garantizar su perdurabilidad. Atenderemos a:

• Criterios anestésicos.
• Criterios quirúrgicos: debemos saber si el campo donde se planea implantar el
riñón es adecuado, tanto para recibir la masa renal como para nutrirla
correctamente a través de sus vasos, y si la vía urinaria está en buenas
condiciones para garantizar la diuresis y evitar la reaparición de una IRC por
neuropatía obstructiva.
• Criterios psicológicos: hasta el 30 % de los TR fracasan en el primer año por la
razón de que el paciente no toma su medicación inmunosupresora. Por ello es
necesario hacer una evaluación psicológica para ver cual será su adhesión al Tx.

Histocompatibilidad: para que el riesgo de rechazo del injerto sea el mínimo posible es
necesario cumplir 3 criterios en estudios pre-TR, que son:

• Concordancia grupo sanguíneo del sistema ABO.


• Máximo parecido posible en el sistema HLA (o MHC).
• Prueba cruzada negativa: que nos indica que en el receptor no existen linfocitos
previamente sensibilizados contra los antígenos del donante.

Puesto que debe coincidir simultáneamente estos 3 criterios (sobre todo el HLA que es
muy polimórfico y tiene casi infinitas variantes) la probabilidad de que donante y
receptor sean compatibles es muy escasa, por lo que pueden pasar incluso años en
espera de un TR.
Bueno, pues ya está!!! Joder, con las buenas clases que suele dar esta mujer y y va y me
toca una jodida con bastante que buscar en libros y completar. Siento las 15 páginas,
pero la mitad se leen facilitas y se quedan en la memoria sin esfuerzo. A que me
echabais de menos con estos toxos q hago? JEJEJEJEJEJE.

Para Guillermo: “El Rompebragas Erasmus” Antonio Moreno Hernández