Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Sin embargo, cabe destacar que los márgenes extremos compatibles con la vida (pero en
los que las células no funcionarán a su máximo rendimiento) son pH=6’80-7’80, aunque es
importante decir que la gravedad del cuadro depende también de la rapidez con que se produzca.
Ejemplo: un paciente con diabetes juvenil al que rápidamente le desciende el pH a 6’85
supone una situación de extremada urgencia, porque un descenso tan brusco puede
desencadenar un fallo cardíaco; mientras que si es un paciente con EPOC de muchos años de
evolución, tendrá una acidosis respiratoria, pero se encontrará clínicamente estable.
Existen tres mecanismos fundamentales por los que se regula este equilibrio:
1. Respiratorio: la anhidrasa carbónica está a todos los niveles del pulmón, llevándose
a cabo la reacción:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+.
Así, cuando haya un aumento o descenso de hidrogeniones (H+), el equilibrio se
desplazará hacia un lado u otro:
• Si aumentan los hidrogeniones: tendrá lugar una acidosis metabólica, por lo que
el equilibrio se desplazará hacia la izquierda, aumentando el dióxido de carbono,
el cual estimulará el centro respiratorio, produciendo una hiperventilación.
Los hidrogeniones tardan un poco en atravesar la barrera hematoencefálica, pero
una vez lo han hecho actúan rápidamente a nivel del centro respiratorio, así, la respuesta
pulmonar tardará unos minutos en hacer efecto, pero luego actuará en seguida
corrigiendo el problema, pudiendo llegar a revertir la situación y produciendo una
alcalosis respiratoria compensadora; aunque no tiene mucha importancia puesto que el
aparato respiratorio responde velozmente para hiperventilar de forma rápida.
El problema está en si lo que falla es el pulmón (por un problema respiratorio
agudo) y el riñón queda como órgano compensador, porque tarda horas en hacer efecto.
• Si disminuyen los hidrogeniones: el equilibrio se desplaza hacia la derecha,
causada por la alcalosis metabólica que ha ocurrido, y el dióxido de carbono
disminuye, inhibiendo el centro respiratorio y produciendo una hipoventilación.
2. Tampones o búffers: tenemos tres tipos:
H+ Hb-
HbH Cl-
HEMATÍE H+ + HCO3-
H2CO3
• En el hueso: CO2
H2O + CO2
equilibrio de la
hidroxiapatita ósea. Capta hidrogeniones o ión sodio según haya acidosis o
alcalosis. Si hay acidosis captará hidrogeniones porque cuando el pH óseo
desciende, el calcio (Ca2+) y el fósforo (P) no pueden depositarse para formar
nuevo hueso.
HCO3- H+ H+
Na+ Na+ Na+ H2O
CO2
Así, ante una alteración respiratoria, la respuesta del riñón es retardada, por lo que:
- Si estamos ante una situación respiratoria crónica, al riñón sí le da tiempo a actuar,
por lo que si en estos casos corregimos rápidamente la retención de dióxido de carbono,
se producirá una alcalosis metabólica, consecuentemente, la ventilación del paciente la
haremos lentamente.
- Si estoy en una situación de retención aguda de dióxido de carbono, puedo ventilar al
paciente rápidamente sin problemas, pues el riñón no ha tenido tiempo de retener
bicarbonato.
En algunos tratados no tienen en cuenta el potasio por lo que el valor final del anión GAP
es ≤12. Pero conviene ponerlo por si existe una situación de hiperpotasemia.
Ejemplo: tengo un anión GAP=21 en un paciente con una acidosis metabólica (que lo
normal es que sea hiperclorémica). Como sabemos, en esta situación el bicarbonato (HCO 3-) está
bajo; pero además, podemos encontrarnos en ocasiones con unos valores de Cl - normales.
¿Cómo se explica entonces que ante una cloremia normal, exista acidosis metabólica? Esto me
indica que hay otro anión que no es el cloruro que está produciendo la acidosis, que puede ser:
- El ácido láctico (en un shock)
- Otro cetoácido endógeno (en diabetes descompensada) o
- Un ácido exógeno (oxálico, aspirina...).
ACIDOSIS TUBULARES
CONCEPTO
Son acidosis metabólicas generadas porque parte del riñón (túbulo proximal o distal) se
halla alterada, por lo que no se produce la correcta regulación del equilibrio ácido-base. Las
acidosis se definen como la caída de pH en sangre, por lo que el término correcto sería el de
acidemia, aunque se sigue usando el de acidosis.
CLASIFICACIÓN
1. Acidosis tubular proximal o tipo II: forma parte en muchas ocasiones del síndrome
de Fanconi (glucosuria, fosfaturia, etc) aunque tampoco es inusual verla aislada.
Consiste en una alteración del Tm del HCO3-, que está disminuido. Es en muchas
ocasiones congénito, pese a que puede producirse también por intoxicaciones por metales y otros
tóxicos (como por ejemplo el plomo, que causa una nefritis túbulointersticial). En vez de un Tm de
23-25, se encuentra por ejemplo alrededor de 17 mEq/l. Por ello, al tener en sangre una
concentración mayor de 17 mEq/l, el bicarbonato deja de reabsorberse, ya que se ha superado la
capacidad de la célula tubular, y la acidosis metabólica se torna crónica (produciendo la
subsecuente tendencia a la hiperpotasemia muy leve –hay otros mecanismos compensadores–).
Si se administra bicarbonato para corregir la acidosis, éste se excreta, apareciendo bicarbonaturia
(pues no se reabsorbe cuanto debería) y el Na+ al llegar al túbulo contorneado distal desencadena
una hipopotasemia grave. El HCO3- habría ayudado a solucionar parte de la acidosis, pero resulta
peligroso por la hipopotasemia que produciría.
El HCO3- con una concentración de 17 mEq/l llega al túbulo contorneado proximal y se
reabsorbe todo por el Tm, excretándose 17 mEq/l de H+, de ahí que la orina presente en este
trastorno un pH ácido (< 5’5). Si se superan los 17 mEq/l, no todo se reabsorbe y el pH de la orina
sube por la presencia en ella de HCO3-.
Para el diagnóstico del cuadro se administra bicarbonato que será excretado en orina al
superarse el dintel y no reabsorberse.
Tratamiento: consiste en una discreta depleción de volumen mediante el uso de diuréticos
no muy potentes (éstos actúan inhibiendo la reabsorción de Na +, Cl- y K+ en el segmento cortical
de la rama ascendente del asa de Henle). Se usan Tiazidas, que para que sean eficaces
necesitan de una dieta hiposódica (para que se favorezca aún más la reabsorción de Na+).
2. Acidosis tubular distal: hay tres tipos, según el mecanismo afectado.
a) Acidosis tubular distal (tipo I): está alterada la bomba de H+ (pero no el equilibrio
Na+/K+). Lo normal es que sea congénita, viéndose en niños, aunque existen ciertos
fármacos que pueden inducirla, como la anfotericina B (pero es raro).
El K+ en orina va a estar muy elevado debido a que el Na + no se intercambia a nivel
del túbulo contorneado distal por H+ (al no funcionar la bomba), sino que en su defecto lo
hace por el citado K+. Habrá por lo tanto hipopotasemia en sangre.
Genera una situación muy grave, porque además, la acidosis metabólica continua
produce el agotamiento de los tampones sanguíneos y de los tampones tisulares.
Dentro de estos últimos comentaremos el caso de la hidroxiapatita ósea, que se
acidifica cargándose de H+, con lo que Ca2+ y P no se pueden depositar, perdiéndose del
hueso, con la consabida osteomalacia (en adultos) o raquitismo (en niños). Al no
depositarse, se excretan por el riñón donde ocasionan nefrocalcinosis y litiasis, pudiendo
llegar a producir una insuficiencia renal.
El pH en orina en este caso es siempre > 5’5.
Tratamiento: bicarbonato sódico oral, no habiendo así acidosis y desapareciendo las
complicaciones. Si fuera necesario, se haría un control estrecho del K +. Lo importante es
corregir la acidosis.