ASFIXIA PERINATAL Se define como el dao que se produce en el recin nacido por una anormalidad del intercambio gaseoso

fetal, que da lugar a una serie de cambios irreversibles como: hipoxia (situacin patolgica caracterizada por una reduccin en la concentracin de oxigeno en los tejidos y la sangre, PO2 menor de 65 mmHg), hipercapnia (situacin patolgica caracterizada por una elevada concentracin de dixido de carbono en los tejidos y la sangre, PCO2 mayor de 65 mmHg), acidosis metablica (situacin patolgica caracterizada por un aumento en la concentracin de hidrogeniones en los tejidos y la sangre, pHA menor de 7.20), fracaso de la funcin de por lo menos dos rganos y en algunos casos la muerte. (1) Los criterios actuales para el diagnstico certero de la Asfixia Perinatal, segn el comit de medicina materno-fetal, Comit sobre el feto y el recin nacido del Colegio americano de obstetricia y ginecologa (AAGO), y la academia americana de pediatra (AAP), en su revisin 2002 son: (5, 13) a. pH de arteria de cordn umbilical < 7.0. b. APGARB persistentemente bajo (< 4 puntos) a los cinco minutos. c. Manifestaciones neurolgicas anormales (convulsiones, coma, hipotona, etc.). d. Disfuncin multi-orgnica (alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, hematolgicas, pulmonares, renales, etc.) confirmada por laboratorios. e. Ventilacin asistida por ms de 1 minuto, con ventilacin a presin positiva. La AAP es bastante estricta y exige para el diagnstico el cumplimiento de estos 4 criterios. Esa situacin, representa algunos problemas en la prctica (disponibilidad de examen de gases de cordn, dificultad diagnstica de encefalopata con signos sutiles y/o de compromiso multiorgnico).(14) En todo caso, la recomendacin prctica actual es utilizar la definicin de la AAP, recordando siempre que algunos recin nacidos no cumplen todos los criterios, pero que pueden tener manifestaciones de hipoxia e isquemia, como sntomas y signos neurolgicos propios de una encefalopata hipxica, sin haber tenido nunca un APGAR < de 4 puntos, ni un pH < de 7,0. Adems debemos hacer las siguientes aclaraciones acerca del uso y fiabilidad individual de los criterios diagnsticos: (15) 1. APGAR a. El APGAR al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si solo. b. Tiene sensibilidad y especificidad >10%. c. La mayora de los nios con parlisis cerebral tienen APGAR normal. d. El APGAR< 3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de mortalidad y 57% de riesgo de parlisis cerebral. 2. pH de cordn a. Como predictor no es muy sensible ni especfico. b. pH de <3 DSD tiene pronstico normal en el 80% de los casos. c. pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurolgicas

A El valor de pH se obtiene basado en la ecuacin de Hasselbach, la cual es fundamental para el tratamiento cuantitativo de todo el equilibrio Acido-base en los sistemas biolgicos.

B El puntaje de APGAR fue creado por la Dra. Virginia Apgar con el objeto de estimar el estado del neonato inmediatamente al nacimiento y determinar si requiere alguna maniobra de apoyo o reanimacin cardiopulmonar. Para mayor informacin sobre el manejo de esta escala se sugiere consultar el manual NALS (Neonatal Advanced Life Support), en su edicin ms inmediata. C Criterio relativo usado en varios centros asistenciales. 3.2.2 Factores de Riesgo Se define como un factor de riesgo aquella caracterstica o circunstancia identificable en una persona (embarazo, parto, feto y/o neonato) o grupos de personas, que se asocia con un riesgo anormal de poseer o desarrollar una enfermedad o ser especialmente afectado de forma desfavorable por ella. (15) Desde el punto de vista epidemiolgico existen condiciones sociales, mdicas u obsttricas que se relacionan con un resultado reproductivo favorable o desfavorable. En ltima instancia, los factores de riesgo son caractersticas definidas respecto a ciertos embarazos, feto y/o recin nacidos que se diferencian en algo objetivo del resto de los miembros de la poblacin. Los factores de riesgo se pueden clasificar desde un punto de vista estadstico, etiolgico, patognico o cronolgico. (15) Entre los factores de riesgo perinatal y neonatal ms importantes se resumen los siguientes: (ver cuadro 3.1) 3.2.2.1 Tipo de parto El nacimiento mediante operacin cesrea implica un riesgo para el feto y el neonato que pueden ser minimizados por tcnicas adecuadas y personal entrenado. El procedimiento puede exponer al feto a traumatismo obsttrico como en las extracciones dificultosas del polo ceflico, la versin interna en la presentacin de tronco y la extraccin en presentacin podlica. El riesgo de asfixia fetal en un feto estable puede ocurrir debido a la hipotensin materna supina o anestsica, lo mismo en los casos de extraccin dificultosa y aspiracin de lquido amnitico.(15) A pesar de lo expuesto anteriormente, la mortalidad debido a la operacin cesrea es de difcil determinacin ya que generalmente no puede diferenciarse de la causa que determin la indicacin de ciruga. Annibale y colaboradores (14) en un estudio para determinar el riesgo de la operacin cesrea en embarazos no complicados comparado con partos vaginales, observaron que los neonatos nacidos por ciruga tenan puntajes de Apgar ms bajos, requirieron cuidados intermedios o intensivos y oxigenoterapia con ms frecuencia que los nios nacidos de parto vaginal, sugiriendo que la cesrea en embarazos no complicados es un factor de riesgo a pesar de las actuales prcticas obsttricas. 3.2.2.2 Ruptura prematura de membranas ovulares Constituye una de las afecciones ms importantes del embarazo. Es definida como la ruptura espontnea del corion/amnios antes del comienzo del trabajo de parto. El mayor riesgo asociado a esta patologa es la infeccin de la madre y del feto calculndose que produce 10% de muertes perinatales independientemente de la edad gestacional. Cuando se presenta en gestaciones menores de 34 semanas, las principales complicaciones derivan de patologas secundarias a prematurez. 3.2.2.3 Lquido amnitico meconial y sndrome de aspiracin de meconio La eliminacin de meconio ha sido usada como un marcador de asfixia ante o intra-parto, la hiptesis es que la hipoxia "in tero" causa incremento de la peristalsis intestinal y relajacin del esfnter anal. Esta misma respuesta vagal se observ debido a la compresin del cordn umbilical y

la cabeza fetal. Este evento es raro antes de las 37 semanas, pero puede ocurrir en el 35% o ms de los embarazos de 42 semanas. La gravedad del cuadro se asoci a la calidad del lquido amnitico teido de meconio: cuando este es espeso, granulado o tambin llamado "en pur de arvejas"; la obstruccin area y complicaciones de tipo atelectasia o neumotrax son severas. El tratamiento en estos casos es agresivo y comienza en la sala de partos con la aspiracin bajo intubacin endotraqueal. Las tasas de mortalidad pueden exceder el 50%. (5)

DDS= Desviaciones Estndar: medida en Estadstica que se refiere al comportamiento de los datos con respecto a la media de la distribucin en una campana de Bell, y su lejana de la normalidad de los mismos. 3.2.2.4 Presentacin distcica La distocia es un trabajo de parto anormal o dificultoso, ocurre en menos del 10% de las nulparas y es menos frecuente en multparas. La etiologa de la distocia se atribuye a uno o a la combinacin de 4 factores: La pelvis materna (estrechez plvica, presencia de tumores), el feto (tamao fetal > a 4 Kg, presentaciones anmalas), contraccin uterina (hipertona o hipotona) y la placenta (placenta previa). 3.2.2.5 Desprendimiento prematuro de placenta En la segunda mitad del embarazo otra causa de patologa importante es la hemorragia producida generalmente por el desprendimiento prematuro de placenta y la placenta previa. La primera de estas causas se debe a la separacin total o parcial de la placenta despus de la vigsima semana de gestacin. La mortalidad fetal debido a esta causa se calcula entre 50% a 80%; los sobrevivientes son prematuros en 40 a 50% de casos y la muerte puede producirse por hipoxia, prematuridad o traumatismo del parto. 3.2.2.6 Peso al nacer Adoptado por la Organizacin Mundial de la Salud, y recomendada por la Academia Americana de Pediatra a travs de su Comit del Feto y Recin Nacido, se subdividen los pesos de nacimientos independientemente de la edad gestacional en 2 grupos: Bajo peso de nacimiento (<2.500g) y peso de nacimiento adecuado (2.500g). Estas categoras de peso de nacimiento fueron importantes para identificar el 66% de los nios que fallecan en el perodo neonatal, adems permiti comparar la incidencia de bajo peso de nacimiento en diversas poblaciones, identificando lugares de alto riesgo. Se calcula que los nios de bajo peso al nacer tienen 40 veces ms el riesgo de morir que infantes de peso normal al nacer y los de muy bajo peso al nacer (< a 1.500g) incrementan su riesgo ha sta 200 veces. (14) 3.2.2.7 Edad gestacional Los ndices de mortalidad neonatal tienen una relacin inversamente proporcional a la edad gestacional; los estudios muestran que la edad gestacional ideal para el parto se encuentra entre las 37 y 41 semanas. La morbilidad del pre-trmino est fundamen-talmente determinada por la dificultad de adaptacin a la vida extrauterina debido a la inmadurez de rganos y sistemas que conducen a complicaciones respiratorias, neurolgicas, cardiovasculares, hematolgicas, renales, nutricionales, metablicas, inmunolgicas y de regulacin de la temperatura.(7) 3.2.2.8 Malformaciones congnitas Las malformaciones congnitas constituyen unas de las principales causas de muerte neonatal pese al avance de la neonatologa, sobre todo en los pases desarrollados donde otras causas de mortalidad infantil fueron controladas. (2) La incidencia de malformaciones

registrada en las altas hospitalarias alcanza un 2 a 4%, sin embargo cuando los nios son seguidos por varios aos estas pueden llegar a 10%. Las causas son diversas, incluyendo anomalas genticas, dismorfognesis, efectos txicos e infecciosos sobre el feto; sin embargo se calcula que para el 60 a 70% de las malformaciones la etiologa definitiva es desconocida. Solo un pequeo nmero de malformaciones puede ser atribuido a drogas, exposicin a qumicos e infecciones, en el restante gran grupo se asume que el origen puede ser multifactorial y polignico. 3.2.3 Perodo perinatal El perodo perinatal suele definirse como el perodo comprendido entre la semana 28 de gestacin y el sptimo da de vida extrauterina (otras definiciones aceptadas abarcan desde la semana 20 de gestacin al sptimo da, o desde la semana 20 de gestacin al da 28). (16) 3.2.4 Perodo neonatal Se refiere a los primeros 28 das de vida extrauterina, y puede a su vez dividirse en tres: primer perodo, durante las primeras 24 horas de vida; segundo perodo, desde el primer da al sptimo; y tercer perodo, del sptimo al da 28. (16) Cuadro 3.1 Factores de riesgo para el desarrollo de asfixia perinatal Demogrficos Antecedentes mdicos Antecedentes obsttricos Embarazo actual Intraparto Neonatales Edad materna < 15 aos Diabetes mellitus Dos o ms abortos Anemia menor o igual a 10 gramos Signos de sufrimiento fetal Macrosoma Edad maternal >35 aos Enfermedad renal 2 ms partos pre trmino Isoinmunizacin Rh Alteraciones de la FCF y meconio RCIU Paridad igual a cero embarazos Enfermedad hipertensiva Muerte Perinatal Preclampsia o eclampsia Prolapso de cordn Malformaciones congnitas Paridad > 4 embarazos Enfermedad

cardiaca anomala congnita Embarazo mltiple Desprendimiento de placenta Oligohidramnios o Polihidramnios Talla menor o igual 150 -155 cm. Enfermedad endocrina Cesrea Hemorragia en embarazo menor de 20 semanas Presentacin podlica Sndrome de aspiracin de meconio Nivel socioeconmico bajo Obesidad Hemorragia > 20 semanas (placenta previa) Parto prolongado Gestacin Mltiple Presentacin podlica Circular de Cordn Umbilical Sndrome de transfusin feto-fetal Pos-trmino > 42 semanas Frceps Anemia fetal Fuente: Modificado de referencias bibliogrficas 1, 2, 5, 15 3.3 Epidemiologa A nivel mundial, se ha estimado que las principales causas de muerte neonatal son prematuridad (28%), infecciones (26%) y asfixia (23%). Las malformaciones congnitas son responsables del 7-8% de la mortalidad neonatal. La mayora de las muertes neonatales (75%) ocurren en la primera semana de vida extrauterina y la mayor parte de 15 stas en las primeras 24 horas de vida extrauterina. (2) En pases desarrollados, segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8% de asfixia perinatal, mientras que en pases en vas de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de la misma entidad. Estos datos varan dependiendo de los centros de referencia. La incidencia de asfixia perinatal puede aumentar incluso al 9% en los nios menores de 36 semanas de edad gestacional; pudiendo presentarse una mortalidad entre el 20% y el 50 % siendo la incidencia ms elevada en los hijos de madres diabticas o toxmicas y esto se relaciona con restriccin

del crecimiento intrauterino, prematuridad o pos-madurez. Se dice que el 90% de las asfixias se presentan en el perodo prenatal y un 10% en el postnatal. (5) Segn datos del Instituto Nacional de Estadstica (INE)E en nuestro pas, la asfixia perinatal ocupa el tercer lugar en mortalidad neonatal despus de la sepsis y la enfermedad de membrana hialina, lo que evidencia la magnitud del problema. (8, 9) En las salas de neonatologa del hospital General San Juan de Dios, la patologa registrada por asfixia perinatal, ocupa uno de los primeros 10 lugares en morbi-mortalidad, (8, 9,10, 11) En el IGSS se contempla que del total de nacimientos mensuales, aproximadamente un 20% ingresa los servicios de alto riesgo , de ellos un 10% ingresaran asfixia perinatal, y la mortalidad llega a ser de casi el 35%, reportndose entre las primeras 5 causas de los decesos neonatales registrados en ese centro asistencial. (12) 3.4 Fisiopatologa El feto vive en un medio relativamente hipxico pero con suficiente oxgeno como para cubrir sus necesidades. La reserva fetal, es el conjunto de mecanismos compensatorios que permiten al feto tolerar adecuadamente el estrs del trabajo de parto y expulsin, a travs de una mejor capacidad de transporte y liberacin de oxigeno, resistencia mayor a la acidosis, posibilidad de redistribucin de sangre oxigenada a los tejidos, adems de disminucin de consumo de oxgeno y el intento de gluclisis anaerobia. Ante una situacin de hipoxia, una vez agotada la reserva respiratoria, el feto pone en marcha una serie de mecanismos de adaptacin, experimenta una redistribucin del E No se encuentran mayor nmero de estadsticas vitales referentes a esta patologa a nivel nacional. 16 gasto cardaco centralizando el flujo de forma que este aumenta en el corazn, las suprarrenales y el cerebro, mientras que la irrigacin de otros rganos disminuye aumentando su vulnerabilidad. Esta redistribucin del flujo se consigue a travs de varios mecanismos: (17) _ Una vasodilatacin cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo enceflico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia. _ Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de la resistencia vascular perifrica e hipertensin. _ Un ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales y respiratorios e instaurndose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensin). _ Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensacin fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles de la economa. 3.4.1 Cambios hemodinmicos Al progresar la hipoxia fetal, la presin arterial media desciende a medida que disminuye el gasto cardaco, suprimindose la centralizacin hacia los rganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxgeno al cerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral, que se hace dependiente de la presin arterial media (PAM). (18, 19, 20) Dentro del sistema nervioso central (SNC), la distribucin del dao va a depender de la distribucin de la vascularizacin cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el tronco enceflico en

detrimento del crtex; dentro de ste, la corteza parietal para-sagital es la ms susceptible a las lesiones hipxicas. En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rpidas alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipxicas e isqumicas, as como a las fluctuaciones hemodinmicas. (19) 17 Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribucin del flujo sanguneo; el tbulo proximal es el ms susceptible al dao isqumico, llegando a producirse necrosis de las clulas epiteliales del tbulo. 3.4.2 Alteraciones bioqumicas (21, 22, 23) 3.4.2.1 Fase de hipoxia-isquemia Cuando la concentracin intra-mitocondrial de oxgeno cae por debajo de un nivel critico, la sntesis de Trifosfato de Adenosina (ATP)F, va fosforilizacin oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan entonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vas metablicas de emergencia, capaces de generar ATP en condiciones de anaerobiosis: la gluclisis anaerobia, la va de la creatinfosfoquinasa y la reaccin de la adenilatoquinasa. La activacin de rutas metablicas alternativas genera incrementos mensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en sangre de cordn y lquido cefalorraqudeo del neonato con asfixia perinatal (aunque sin correlacin con el pronstico neurolgico); igualmente, en neonatos hipxicos se han detectado altos niveles de hipoxantinas (producto final de la degradacin del ATP, previo a la formacin de cido rico), correlacionndose la elevacin del ndice hipoxantinas/creatinina en orina con la gravedad de la lesin cerebral y la aparicin de dficit neurolgico posteriores. El dficit de ATP inactiva las bombas del transporte inico, lo que resulta en una perdida de la homeostasis inica: el Potasio (K+) sale de las neuronas, entrando Sodio (Na+), Cloro (Cl-), agua y Calcio (Ca++). Mientras que la entrada de cloruro sdico y agua se relaciona con el edema celular, el acumulo extracelular del K+ se ha relacionado con la vasodilatacin postasfctica, el edema citotxico de los astrocitos y el incremento del F ATP (Trifosfato de Adenosina): Fosfato de alta energa que en los sistemas orgnicos provee mediante su degradacin la transferencia de energa de tipo qumica hacia la realizacin de todo tipo de Trabajo. 18 metabolismo neuronal. Por ltimo, la entrada de calcio desencadena una serie de reacciones lesivas, que pueden estar en relacin con los fenmenos de muerte celular. La elevacin del calcio intracelular activa inicialmente a las fosfolipasas A y C que actan sobre los fosfolpidosG de la membrana celular condicionando una alteracin irreversible en las condiciones de permeabilidad de la misma, a la vez que la formacin de cido araquidnico, como consecuencia de la hidrlisis. Este cido se acumula en el tejido cerebral durante los episodios de hipoxia-isquemia, de forma que los niveles del mismo se correlacionan con la duracin del episodio hipxico, alcanzndose las concentraciones ms altas en las reas ms daadas. Por ltimo, la asfixia produce tambin un exceso de liberacin de

aminocidos excitadores desde las vesculas presinpticas, inhibindose su captacin en la hendidura sinptica. Esto produce la hiperestimulacin de los receptores, causando una lesin precoz y tarda de la clula. 3.4.2.2 Fase de reperfusin y re-oxigenacin Si los episodios de asfixia son breves la re-oxigenacin permite que se restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central. La circulacin se recupera con rapidez y ocurre un perodo de hiperemia; la frecuencia cardaca se normaliza; el edema cerebral se resuelve en unos 30 minutos y los valores sistmicos de cido lctico se normalizan en las horas siguientes. Si la hipoxia grave dura ms de 30 minutos, algunas clulas no recuperan su funcin de membrana, desarrollndose posteriormente un infarto en esa regin. Durante la reperfusin se produce un dao bioqumico causado por los radicales libres de oxgeno y las fosfolipasas activadas por el calcio. La produccin de radicales libres de oxgeno aumenta durante la hipoxia grave y tambin durante la etapa de reperfusin y re-oxigenacin. Si los amortiguadores de radicales libres (superxido dismutasa, catalasa, G Fosfolpidos: Principales piezas integrales de las membrana celulares. 19 glutatin peroxidasa, vitaminas C y E), se ven desbordados, stos se combinarn con lo cidos grasos insaturados originando perxidos lipdicos que provocan reacciones de peroxidacin extremadamente txicas para las membranas y el DNA celular causando finalmente la muerte neuronal. 3.4.2.3 Acidosis metablicaH A nivel celular, cuando los mecanismos compensadores de la hipoxia fracasan y los niveles intracelulares de oxigeno se vuelven insuficientes para obtener el ATP necesario para la fosforilacin oxidativa mitocondrial, se activan tres vas de emergencia para obtener ATP en condiciones anaerobias instaurndose progresivamente una acidosis metablica y posteriormente mixta. Cuando estas vas alternativas resultan insuficientes para mantener la disponibilidad de ATP se pierde totalmente el mecanismo de control activo que normalmente mantiene en niveles bajos la concentracin intracelular de sodio y calcio. Como consecuencia se va a producir un edema citotxico, a la vez que el aumento del calcio desencadena una serie de reacciones que pueden llevar a la muerte celular a travs de: a. Acumulo de xantinas b. Aumento de cido araquidnico. c. Incremento de aminocidos excitadores Si la noxa deja de actuar, esta fase hipxica va seguida por un perodo de reperfusin y re-oxigenacin en el que la liberacin de las sustancias acumuladas (hipoxantinas, cido araquidnico, aminocidos excitadores, radicales libres de oxgeno, etc.). Puede incrementar notablemente el dao celular que puede haberse producido durante la fase de hipoxia. Tanto durante el perodo de hipoxia como en la fase de re-oxigenacin puede producirse un dao neurolgico irreversible o la muerte perinatal. H La acidosis metablica no es el nico desequilibrio cido-base que se espera durante la hipoxia perinatal, especialmente cuando se presentan concomitantemente otras patologas (Ej.: sndrome de aspiracin de meconio) y estados que el

neonato podra presentar, entre ellos la prematuridad y el bajo peso al nacer. Es ms comn que se presenten estados de acidosis mixta. 20 3.4.2.4 Lesin cerebral por hipoxia-isquemia (24) Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteracin del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y cada del pH con la siguiente ineficacia de la gliclisis anaerobia para generar ATP y disminucin de compuestos de fosfatos de alta energa (primero fosfocreatina, luego ATP). Despus de la asfixia moderada o severa pueden verse las siguientes lesiones: a. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encfalo-malasia qustica. b. Infartos de zonas limtrofes entre los territorios de irrigacin de las arterias cerebrales, especialmente despus de una hipotensin severa; en recin nacidos pretrmino se expresa como leucomalacia periventricular y en neonatos de trmino como lesiones para sagitales o corticales. c. Necrosis neuronal selectiva d. Necrosis de los ncleos talmicos y ganglios basales. 3.5 Diagnstico de la hipoxia perinatal Evitar la hipoxia es un reto para todo el equipo perinatal, sin embargo an no hay acuerdo de cual es la mejor manera de diagnosticarla en tero. Es claro que cuantos ms parmetros combine una prueba, mejor ser para identificar al feto en riesgo. Sin embargo, la mayora de las pruebas diagnsticas tienen una alta sensibilidad, pero una baja especificidad, por lo que el numero de falsos positivos es muy alto. Con el objetivo de no slo reconocer al feto asfctico, sino tambin la intensidad de la asfixia y su posible implicacin en posteriores lesiones neurolgicas, existe una serie de mtodos diagnsticos tanto ante como intra-parto. 21 3.5.1 Diagnstico anteparto (25) 3.5.1.1 Frecuencia cardaca fetal (FCF) Es uno de los mejores parmetros para la valoracin del bienestar y de la hipoxia fetal. Es un mtodo fcil de realizar, bien tolerado por la embarazada y que no requiere aparatos sofisticados. Se considera normal una frecuencia entre 120-160 latidos por minuto (l/m); la bradicardia inferior a 100 l/m, mantenida, es un signo de hipoxia fetal. Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presin sangunea y la actividad del SNC del feto; a medida que aumenta la edad gestacional, la frecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la variabilidad. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente proporcional al nivel de oxgeno en sangre fetal, por lo que un ritmo saltatorio puede ser el primer signo de hipoxia. Por el contrario, la disminucin o prdida de la variabilidad es un signo de hipoxia crnica. Las desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y peridicos de la FCF en relacin con las contracciones uterinas o los movimientos fetales. Hay diversos tipos: a. Dip I, o desaceleraciones producidas por compresin de la

cabeza fetal que por lo general no son patolgicas. b. Dip II, o desaceleraciones tardas debidas a hipoxia fetal (por la reduccin de sangre en el espacio intervelloso durante la contraccin uterina), que si se aparecen en el 30% de las contracciones se asocian a acidosis fetal. c. Dip III, o desaceleraciones variables, que se producen por compresin del cordn umbilical y que si son persistentes conducen a acidosis fetal grave. Por tanto, un registro es patolgico cuando la FCF basal es inferior a 110 Latidos/minuto, hay ausencia de variabilidad a corto y/o largo plazo o aparecen desaceleraciones en todas las contracciones. 22 3.5.1.2 Perfil biofsico fetal Incluye la determinacin de una serie de parmetros que se alteran con la hipoxia: movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del lquido amnitico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%, los resultados son mejores que con la valoracin aislada de la FCF. Hay estudios que comprueban como las actividades que primero aparecen en el feto son las ltimas en afectarse por la hipoxia. As, la reactividad de la FCF cesa cuando el pH es inferior a 7.20, mientras que los movimientos corporales y el tono disminuyen entre 7.20-7.10 y quedan anulados con pH <7.10. (26, 27) 3.5.1.3 Estimulacin vibro-acstica (EVA) Se basa en que el feto sano, a partir de las 28 semanas de gestacin, responde con un movimiento brusco y una elevacin de la lnea de base de la FCF a la estimulacin vibroacstica, lo que en principio permite distinguir las alteraciones de la FCF basal producidas durante el sueo fetal, de las provocadas por hipoxia. 3.5.1.4 Flujometra doppler Con ella podemos evaluar la circulacin umbilical y fetal mediante el anlisis de la morfologa de las ondas obtenidas por ultrasonidos. El flujo umbilical depende de las resistencias vasculares y del gradiente de presin sangunea entre aorta fetal y venas umbilicales, incrementndose con la edad gestacional. En la actualidad tiene inters el anlisis de flujo en arteria cerebral media, que aumentara en caso de hipoxia, al tiempo que disminuye en aorta descendente. 3.5.1.5 Cordocentesis El estudio del equilibrio cido-base (EAB) de sangre de cordn mejora el diagnstico de hipoxia fetal, aunque an no se dispone de estudios que correlacionen los valores de pH de los vasos fetales con la evolucin a largo plazo del recin nacido. La pO2 umbilical disminuye a lo largo de la 23 gestacin, al aumentar el consumo de O2 por la placenta, aunque el contenido de oxgeno de la sangre fetal permanece constante al aumentar la hemoglobina fetal; por el contrario, la pCO2 asciende y el pH desciende al aumentar la edad gestacional. 3.5.2 Diagnstico intra-parto (1) Monitoreo de la Frecuencia Cardiaca Fetal Extraccin de una muestra de sangre capilar del cuero cabelludo, para

determinar el pH y la PaO2.I Extraccin de una muestra de sangre del cordn umbilical para establecer el estado cido-base. Observacin de evacuacin temprana de meconio (en el momento de ruptura de membranas durante el trabajo de parto). 3.5.3 Diagnstico clnico El neonato se presenta deprimido, con disminucin del tono muscular y dificultad para iniciar espontneamente las respiraciones. Si el recin nacido no inicia rpidamente su respiracin existir una privacin en el aporte de oxigeno; lo que nos conduce a un estado hipxico, con acumulacin de dixido de carbono, acidosis progresiva y signos neurolgicos anormales. Si el proceso hipxico contina progresando el recin nacido deprimido experimenta los siguientes cambios clnicos: (1)J Una serie de jadeos o movimientos respiratorios de uno a dos por minuto hasta seis a ocho. Luego de lo cual viene el perodo de apnea primaria: la cual se caracteriza porque los movimientos respiratorios se pueden restablecer con estmulos sensoriales adecuados. Despus de este perodo viene una serie de jadeos, que llegan a ser de seis a ocho por minuto y pueden durar de seis a nueve I Mtodo no comnmente utilizado en nuestro pas. J Para una mejor perspectiva de los acontecimientos aqu mencionados se sugiere consultar el Manual NALS (Neonatal Advanced life support) en su edicin ms actual. 24 minutos en el tiempo; estos movimientos respiratorios son profundos y espaciados. Luego viene la apnea secundaria, la cual no responde a estmulos sensoriales. Inicindose la ventilacin con presin positiva, si esta no se inicia, el neonato puede fallecer. La asfixia fetal produce compromiso multisistmico, por lo tanto, la sintomatologa depende del grado en que ha sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo rgano. Los ms afectados son el rin, el SNC, el sistema cardiovascular y el pulmn. 3.6 Sndrome de encefalopata hipxica-isqumica (EHI). (28) El Sistema Nervioso Central es el rgano ms vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden establecerse. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de encefalopata hipxica isqumica. Despus de una fase inicial de 12 horas de la accin causal, se observan signos de disfuncin neurolgica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiracin peridica e irregular (reflejo de disfuncin bi-hemisfrica), hipotnico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares errticos y generalmente reflejos pupilares conservados. Uno de los elementos clnicos ms significativos de la EHI, es la presencia de crisis convulsivas que pueden ser tnicas, clnicas o multifocales, observarse entre las 6 a 24 horas, y se presentan en el 50% de las asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afeccin de tronco enceflico). El deterioro neurolgico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas. Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificacin de estadios

clnicos de encefalopata hipxica isqumica descrita por Sarnat y Sarnat (ver cuadro No. 3.2). (15, 16) 25 Cuadro 3.2 CLASIFICACIN DE ESTADIOS CLNICOS DE ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICA DESCRITA POR SARNAT Y SARNAT Fuente: Tratado de Pediatra de Nelson. 17ava. Edicin. Saunders. Cap. 88. Pg. 566. (16) a. Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurolgica. Es el ms simple y el ms documentado. b. Son importantes la severidad y la duracin de los sntomas. c. La encefalopata leve o ausente tiene pronstico normal. d. Los recin nacidos con encefalopata severa mueren o quedan con graves secuelas neurolgicas. e. En la encefalopata moderada, el 20% tiene riesgo de morir o quedar con grave dficit neurolgico. f. La recuperacin de la encefalopata a los 7 das, es indicador de buen pronstico. g. Las encefalopatas moderadas y severas, predicen el pronstico a 3 aos, con sensibilidad de 94% y especificidad de 89%. Adems, la utilizacin de la Escala de Coma de Glasgow, modificada para su uso en neonatologa, es ampliamente aceptada para la evaluacin de la alteracin del estado de conciencia, que los pacientes expuestos a hipoxia neonatal podran presentar (ver cuadro No. 3.3). (16) 26 Cuadro 3.3 ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA Apertura ocular Respuesta Verbal Respuesta Motora 4 Espontnea 5 Arrullos, balbuceo 6 Movimientos espontneos normales 3 Al hablarle 4 Llanto Irritable 5 Retira al tocar 2 Al dolor 3 Llanto al dolor 4 Retira al dolor 1 Ninguna 2 Quejido al dolor 3 Flexin anormal (decorticacin) 1 Ninguno 2 Extensin anormal (descerebracin) 1 Ninguna Fuente: Avery, GB. Tratado de Neonatologa. Editorial Panamericana. 2002. (29) 3.6.1 Valoracin diagnostica y pronstico El diagnstico del Sndrome de Encefalopata Hipxica- Isqumica se basa en algunos de los siguientes mtodos, con la finalidad de tener informacin pronsticaK: 3.6.1.1 Marcadores del "fenmeno no reflujo" Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el flujo sanguneo cerebral desciende hasta un 20-40% de los valores normales. Este fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a pesar de una presin de perfusin cerebral adecuada y no depende de la formacin de trombos o edema cerebral. En su patogenia se han involucrado la accin del factor activador de plaquetas, el predominio de los prostanoides vasoconstrictores K Algunos de estos mtodos diagnsticos se utilizan de manera comn en los centros asistenciales pblicos de nuestro pas

(CPK BB y ultrasonografa transfontanelar); otros de los mtodos referidos en este espacio son en algunos casos utilizados (tomografa axial computarizada y resonancia magntica cerebral), mientras que el resto no son utilizados. 27 sobre los vasodilatadores, la accin tnica del Ion Ca++ sobre la musculatura lisa de las arteriolas cerebrales y la lesin endotelial producida por los radicales libres oxignicos. La isquemia secundaria o retardada condiciona la progresin de la lesin cerebral post-asfctica, puesto que acontece cuando las clulas del rea de penumbra isqumica tienen incrementadas sus demandas metablicas. Sin embargo los estudios sobre flujo sanguneo cerebral en recin nacidos humanos asfcticos son contradictorios. 3.6.1.2 Marcadores de lesin y necrosis celular El marcador ideal para lesin necrosis debera ser especfico de las clulas cerebrales, aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoenzimas BBL de la creatinfosfoquinasa (CPK-BB) y la enolasa neuronal especfica, son los marcadores que ms se aproximan a estos requisitos. La CPK es una enzima citoplasmtica con tres isoenzimas. En las clulas del SNC el 95% de la actividad CPK corresponde a la fraccin CPK-BB, exclusiva de astrocitos y neuronas. En el recin nacido a trmino con asfixia grave y afectacin cerebral se ha encontrado un aumento de actividad srica de la CPK-BB; se ha demostrado que este aumento tiene valor predictivo de muerte, pero no de secuelas neurolgicas, aunque la elevacin de los valores de CPK-BB en liquido cefalorraqudeo (LCR) y sangre a las 48-72 horas de vida se acompaa de mayor posibilidad de secuelas neurolgicas. El segundo marcador de lesin neuronal, la enolasa neuronal especfica (ENE), corresponde al dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamente en neuronas y clulas neuroendocrinas. En neonatos asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas de ENE en LCR a las 12 y 72 horas de vida. L Existen 3 isoformas de las enzimas Creatinfosfoquinasa (CPKs): BB= Cerebral; MM= Muscular; MB=Cardiaca. 28 En el recin nacido con asfixia moderada y grave tambin se ha demostrado una elevacin de cido ascrbico, debido a su liberacin desde las neuronas lesionadas, ricas en l. 3.6.1.3 Valoracin electroencefalografa (EEG) La valoracin seriada de los estudios EEG de los recin nacidos asfcticos es de gran valor pronstico. La utilidad aumenta cuando podemos comparar evolutivamente los registros realizados cuando ms florida es la clnica neurolgica, con estudios posteriores del mismo paciente. Un trazo EEG con signos de inmadurez o normal, se asocia con buen pronstico. Por el contrario, los trazos de bajo voltaje as como los que presentan "brotes de supresin", predicen secuelas neurolgicas. La aparicin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal pronstico neurolgico global. (15) a. El EEG interictal aporta informacin pronstica segn la

intensidad o severidad del dao. b. Si el EEG tiene actividad muy alterada, como bajo voltaje, es de mal pronstico. c. Un EEG que el primer da est alterado levemente y se normaliza en la primera semana, es de buen pronstico. d. El EEG continuo, precoz, de canal simple y de amplitud integrada por 6 a 8 horas, es de alto valor pronstico con sensibilidad de 94% y especificidad de 89%. 3.6.1.4 Valoracin de potenciales evocados La presencia de potenciales auditivos anormales en el recin nacido asfctico no predicen un desarrollo neurolgico anormal, aunque la presencia de las alteraciones en las latencias de las ondas I, III y V, as como el aumento del tiempo de conduccin central, se asocia con dficits neurolgicos. 29 La alteracin de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronstica en los recin nacidos asfcticos, con una sensibilidad del 89% y una especificidad y valor predictivo del 100%. Tambin los potenciales evocados somato sensoriales son muy tiles para predecir el desarrollo neurolgico y su normalidad garantiza un buen pronstico. 3.6.1.5 Ecografa transfontanelar (25) En los recin nacidos a trmino con lesin cerebral hipxico-isqumica, la ecografa precoz es til para detectar el edema cerebral. En los primeros das de vida, un aumento generalizado de la ecogenicidad que oculta los surcos y fisuras, la prdida de contornos anatmicos normales, la eliminacin notable de las pulsaciones de los vasos cerebrales y los ventrculos comprimidos en hendiduras, son signos que confirman el edema cerebral. Las ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar eco densidades difusas que son reflejo de la necrosis neuronal. Las areas de infarto pueden detectarse por aumento de la densidad ecogrfica en la zona afectada; ms tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral. La limitacin ms importante de la ecografa en el recin nacido asfctico es la incapacidad para diferenciar las lesiones hemorrgicas de las no hemorrgicas y la dificultad para visualizar las zonas ms perifricas de la corteza cerebral, espacio sub-aracnoideo y fosa posterior. No obstante, en manos expertas y con ecgrafos de alta resolucin, la ecografa cerebral es de gran valor y la presencia de anomalas parenquimatosas y/o de los ganglios basales, se correlaciona con mal pronstico neurolgico. 3.6.1.6 Tomografa axial computarizada (TAC) De mayor resolucin que la ecografa, la presencia de hipodensidades difusas o en reas mltiples se correlaciona con secuelas neurolgicas severas. (15) 30 a. El recin nacido con TAC normal no desarrolla dficit neurolgico. b. Las hipodensidades difusas en las TAC de recin nacidos, raramente son normales. c. La extensin de las hipodensidades es predictiva en un 90%. La seguridad de la prediccin se consigue con TAC repetidas.

d. Las TAC precoces son de poco valor predictivo no as las tardas. Una TAC efectuada a los 7 das, si es normal, es tranquilizadora. e. La persistencia de hipodensidades sugiere la eventual transformacin en una zona de atrofia cerebral localizada o lesin qustica. f. La TAC es til en demostrar injuria cortical. 3.6.1.7 Resonancia magntica (RM) Ms sensible que la ecografa y la TAC en la deteccin de lesiones neurolgicas, es el estudio neuroradiolgico de eleccin en el recin nacido con encefalopata hipxico-isqumica. (30) La RM precoz y a corto plazo tiene un gran valor pronstico, de manera que el tipo de lesin se correlaciona con la gravedad de la afectacin neurolgica. Otros estudios como la tomografa de emisin de positrones (PET), la tomografa de emisin de fotones (SPECT) y la Ecografa Doppler de la circulacin cerebral, ofrecen informacin sobre la disfuncin cerebral causada por la asfixia, reflejando de manera ms exacta la extensin de la lesin. No obstante, necesitan estudios prospectivos para determinar su valor pronstico. 3.7 Afectacin multi-sistmica Aunque el pronstico a largo plazo de la hipoxia perinatal depende fundamentalmente de la afectacin cerebral, expresada como encefalopata hipxico-isqumica, varios rganos y sistemas pueden resultar daados despus de la asfixia perinatal: (31, 32) 31 3.7.1 Sistema cardiovascular A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es ms frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en el que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricspidea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento de 5 a 10 veces en el valor de la isoenzima cardaca creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado. Se ausculta un soplo sistlico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricuspdea e insuficiencia mitral con un soplo apical. El electrocardiogramaM muestra depresin del intervalo ST en las derivaciones precordiales e inversin de onda T en precordiales izquierdas. La ecocardiografia permite cuantificar la disminucin de la funcin ventricular, hipertensin pulmonar e insuficiencias valvulares. En laboratorio se encuentra un valor de creatininfosfoquinasa elevado con una fraccin MB de ms del 20% de sta. 3.7.2 Rin y vas urinarias La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin del dbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observan en un gran porcentaje de los recin nacidos asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, elevacin de nitrgeno ureico en sangre (BUN) y creatinina e

hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical. La asfixia es probablemente la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal. M El uso de EKG en la evaluacin de los neonatos en las salas de Alto Riesgo del departamento de neonatologa en los hospitales nacionales se realiza de forma continua mediante la vigilancia por Monitor Electrnico. An as es poco comn que se tomen trazos electrocardiograficos en papel y que estos sean evaluados por un cardilogo peditra. 32 La lesin hipxico isqumica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrlitos sricos, niveles de creatinina y sodio orina/plasma, para calcular la fraccin excretada de sodio. 3.7.3 Sistema digestivo La disminucin en el flujo esplcnico predispone a un mayor riesgo de Enterocolitis Necrotizante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 das de vida. Disminucin del trnsito intestinal y lceras de estrs han sido descritos en recin nacidos asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. 3.7.4 Efectos hepticos Se expresa como un hgado de choque, se debe controlar funcin heptica con niveles de transaminasas, factores de coagulacin, albuminemia, bilirrubinemia y deteccin de los niveles sricos de amonio. 3.7.5 Efectos pulmonares Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensin pulmonar persistente que ocasiona sintomatologa de dificultad respiratoria y requerimientos de oxigenoterapia o ventilacin asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar. 3.7.6 Sistema respiratorio El cuadro ms frecuente es el sndrome de aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diversos grados de hipertensin pulmonar persistente. 3.7.7 Sistema hematolgico e hgado Leucopenia, leucocitosis con desviacin a la izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y estrs medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productos 33 de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas. 3.7.8 Compromiso metablico La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidticos los recin nacidos cuyo pH arterial es inferior a 7.10, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0. El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina observada en recin nacidos asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a

48 horas de vida. 3.8 Tratamiento y manejo del paciente con asfixia perinatal (1, 16, 29, 33) El manejo requiere considerar adems del aspecto neurolgico, el compromiso de otros rganos, con adecuada monitorizacin ya que el compromiso multisistmico puede ser enmascarado por el compromiso neurolgico. El nfasis debe inicialmente ponerse en la prevencin de la asfixia intrauterina y en el manejo adecuado e inmediato de la asfixia neonatal por personal capacitado. 5.8.1 Medidas generales a. Cabeza lnea media b. Posicin Fowler c. Manipulacin mnima y cuidadosa d. Termorregulacin e. Colocacin de catter umbilical arterial y venoso f. Monitoreo de presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria. g. Oximetra de pulso h. Restriccin de lquidos a 60cc./Kg./da (segn edema) 34 i. Diuresis cuantificada y balance estricto j. Exmenes de laboratorio: gases, ELP, glicemia, calcemia, hematocrito, creatininfosfoquinasa total y MB (CPK-MB), evaluacin renal, ecografa enceflica. k. Otros exmenes, segn evolucin clnica 3.8.2 Ventilacin a. Mantener oxigenacin y ventilacin adecuada (valores de 02 y C02 normales). b. Indicaciones de ventilacin mecnica: Apneas. pC02 >50 mmHg y/o hipoxemia que no responde a oxigenoterapia. Convulsiones a repeticin c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y PaC02: Flexin del cuello-hiperextensin Manipulacin va area Llanto Procedimientos Dolor Ruido excesivo Ambiente no termo neutral Convulsiones Apneas 3.8.3 Perfusin a. Mantener la presin arterial media (PAM) segn: en neonato a trmino entre 45-50 mmHg; entre 1000-2000gramos 35-40 mmHg y; en menor de 1000 gramos, 30-35 mmHg. Uso de Dopamina, Dobutamina precoz como apoyo inotrpico y/o proteccin renal. Recordar que las principales causas de hipotensin son el shock y 35 las crisis de apnea. Las causas de presin arterial elevada pueden ser: administracin excesiva de lquidos, drogas vasoactivas,

manipulacin del recin nacido convulsiones y aspiracin de secreciones traqueales. b. Manejo adecuado de lquidos (evitar administracin rpida y evitar soluciones hiperosmolares). Restriccin en administracin de lquidos: reponer prdidas insensibles + diuresis. c. Correccin de anemia o hiperviscosidad (mantener hematocrito sobre 40% y <65%) 3.8.4 Trastornos metablicos a. Glicemia: mantener valores normales: aporte de 6 mg/kg/min. inicialmente. b. Calcemia: controlar a las 12 horas de vida y se recomienda uso de gluconato de calcio (45 mg/kg/da iv) cuando existe hiperexitabilidad, hipertona y/o convulsiones a no ser que el calcio total y inico sean normales. c. Acidosis metablica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis metablica es severa puede corregirse con un bolo lento de bicarbonato (2 mEq/kg) cercano a la reanimacin. Correcciones posteriores dependiendo del control de gases. d. Colocacin en cuna con calor radiado para termorregulacin. 3.8.5 Complicaciones neurolgicas 3.8.5.1 Convulsiones 3.8.5.1.1 Uso de fenobarbital y fenitona Si existen signos neurolgicos de hiperexitabilidad o hipertona que pueden ser compatibles de convulsiones, est indicado uso de anticonvulsivantes, pero no se recomienda usar Fenobarbital profilctico en general, salvo: a. En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las siguientes condiciones: 36 o Apgar 5 min. < o igual a 3 o Ventilacin en reanimacin requerida por 10 minutos o ms. o PH de cordn o post natal precoz < o igual a 7,00. o En esta situacin, administrar precozmente (antes de convulsiones): Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar en 60 min. b. Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3 das se suspende la fenitona (si ha sido usada) y se contina con fenobarbital, manteniendo niveles plasmticos de 15-20 mcg/dl. c. Se suspende el fenobarbital a los 14 das si: o No hay convulsiones, exmen neurolgico y EEG normal. o Si no se cumplen estas condiciones, se continuar por 1 a 3 meses (segn control por neurologa). 3.8.5.1.2 Edema cerebral a. No usar agentes anti edema cerebral (esteroides, manitol). b. Realizar eco enceflica a las 24 horas de vida, a los 7 das y previo al alta. c. Idealmente realizar TAC a la semana de vida. d. Post asfixia considerar evaluacin por neurlogo con el fin de

pesquisar precozmente deterioro de funciones intelectuales y/o parlisis cerebral. 3.8.6 Complicaciones cardacas a. Adecuada ventilacin y mantener oxemia normal. b. Evitar sobrecarga de volumen c. Drogas inotrpicas en falla cardiaca. d. Corregir acidosis y desbalance hidroelectroltico. 37 3.8.6.1 Exmenes a. Rayos X de trax: cardiomegalia, congestin venosa pulmonar. b. ECG: depresin de ST (en V3/V4) o inversin de T. c. Ecocardiograma/doppler: estructura cardiaca, contractibilidad alterada, hipertensin pulmonar y/o regurgitacin mitral o tricuspdea. d. CPK-MB sobre el 5-10 % (de CPK total). 3.8.7 Complicaciones renales a. Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular). b. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH. 1. Evaluacin: a. Diuresis horaria b. Densidad urinaria y osmolaridad c. Electrolitos en orina y plasma d. Creatinina en orina y plasma 2. Determinar: a. Fraccin excretada de Na. o Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6 o Falla parnquima > 4,3 + 2,2 b. ndice de funcin renal. o Falla prerrenal < 1,3 (+0,8) o Falla parnquima > 11.6 (+9,6). c. Sodio urinario o Falla prerrenal: < 10-50 meq/lt. o Falla parnquima: > 30-90 meq/lt. 38 3.8.7.2 Manejo oliguria En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla prerenal. En asfixia severa considerar el uso profilctico de dopamina a dosis de 2-3 mcg/k/min. Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiolgico en 20-30 minutos (slo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volmen). Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemida 1mg/kg/ iv al finalizar la infusin. Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora, la falla es prerrenal. Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. La oliguria no debe atribuirse a Necrosis Tubular Aguda o a Sndrome de secrecin inadecuada de hormona anti-diurtica (SIADH) a menos que se haya excluido la etiologa pre-renal como la hipovolemia o la vasodilatacin a. Se asocia con las encefalopatas ms graves y es indicador de compromiso neurolgico. b. En pacientes con oliguria severa y persistente, el 33% fallece y el 67% tiene compromiso neurolgico. 3.8.8 Complicaciones gastrointestinales Por el riesgo de ECN, mantener rgimen cero por 48 a 72 horas en aquellos

neonatos con asfixia severa, y alimentacin inicial con volmenes bajos, idealmente con leche materna. 3.8.9 Complicaciones hematolgicas Monitorizar factores de coagulacin, plaquetas, hematocrito. y manejo segn pautas. Reponer segn necesidad plasma fresco congelado y/o plaquetas. 3.8.10 Complicacin heptica Evaluar dao heptico con exmenes correspondientes y vigilancia de drogas que se metabolizan en el hgado. 39 3.9 Pronstico (1) La incidencia de secuelas neurolgicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mnimas y 60% graves. De los que sufren encefalopata grado I, segn medicin basada en la escala de Sarnat, el 100% tiene una evolucin normal, los que cursan con encefalopata grado II en un 80% pueden recuperarse, el 3% pueden fallecer y pueden haber secuelas neurolgica en el 20-45%. Desafortunadamente, los que cursan con encefalopata grado III fallecen en un aproximado del 50% de los casos, y los restantes presentan severas secuelas neurolgicas. Resumen de indicadores de mal pronstico: a. Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 minutos de reanimacin. b. Estadio 3 de clasificacin de Sarnat c. Convulsiones difciles de tratar y prolongadas d. Signos de anormalidades neurolgicas a las 2 semanas de vida e. Persistencia de hipo-densidades extensas en la ecografa al mes de vida f. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida g. Oliguria persistente por ms de 36 horas. Muerte cerebral en recin nacido < 7 das y edad gestacional >32 semanas: En procesos muy graves de asfixia, especialmente en resucitacin con APGAR 0 y reanimacin muy prolongada, se puede observar encefalopata severa y coma. En estos casos es necesario considerar el Diagnstico de muerte cerebral, basados en los siguientes componentes: a. Coma: prdida de respuesta al dolor, luz y estmulo auditivo b. Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 min. sin apoyo ventilatorio o por perodos ms cortos si hay hipotensin o bradicardia c. Dilatacin pupilar sin respuesta a la luz d. Tono flcido Si estos signos persisten por ms de 24 horas y el EEG es plano (en ausencia de barbitricos) son confirmatorios de muerte cerebral.