Efectos Secundarios

Generalmente los efectos secundarios son de corta duracin y de ndole menor, el motivo habitual de consulta en la clnica se debe por alergoanestesia, si bien las verdaderas reacciones alrgicas son excepcionales. Los efectos txicos agudos posterior a la administracin intravascular de los AL tienden a ser ms severos y de corta duracin que aquellos secundarios a la absorcin sistmica lenta por administracin perineural; lo anterior, debido al sobrepaso de los sistemas de aclaramiento corporal.[1] A pesar de dosis seguras y adecuadamente toleradas segn los reportes previos, los efectos secundarios comnmente se encuentran relacionados con la administracin de los anestesicos; las alteraciones en la respuesta inflamatoria sistmica, reacciones alrgicas, anafilcticas, cefalea, somnolencia, mareo, diaforesis, disnea, nauseas, vomito, hipertermia e hipercoagulabilidad, se suelen presenta. [2] Susan E. Copeland nos seala que en varias especies sen han determinado las concentraciones en sangre y/o la farmacocintica de los anestsicos locales en funcin de la droga, dosis, el sitio de administracin; y/o tambin algunos anatmicos, variables fisiolgicas, farmacolgicas, o farmacuticas. Intuitivamente se cree que si la concentracin del frmaco en sangre es ms alto es ms probable que est asociado con la toxicidad aun ms baja.

Reacciones adversas en los Anestsicos Generales

Aparte las modificaciones provocadas por los frmacos en el curso de la anestesia algunos anestsicos presentan ciertos cuadros txicos caractersticos. xido nitroso Oxida de forma irreversible la vitamina B12, la exposicin crnica a este agente puede producir degeneracin subaguda de la mdula espinal y neuropata similares a las de la anemia perniciosa. Enflurano, isoflurano y desflurano El enflurano reduce el umbral convulsivante y puede desencadenar crisis convulsivas durante la induccin y la recuperacin de la anestesia, incluso en pacientes no predispuestos. Este efecto es controlable con la medicacin preanestsica y frmacos coadyuvantes. El isoflurano altera los mecanismos reguladores de la infusin miocrdica, pudiendo desencadenar isquemia miocrdica en pacientes con enfermedad coronaria manifiesta o silente. El isoflurano y el desflurano carecen de accin hepatotxica, nefrotxica, carcingena y teratgena. Halotano Puede originar lesin heptica cuya gravedad vara desde un ligero aumento de las enzimas hepticas en sangre hasta una necrosis heptica fulminante. La incidencia de necrosis heptica masiva tras la administracin de halotano es de 1: 35.000, aumentando en los pacientes con

exposicin previa a halotano, y ms si en tal caso hubo alguna reaccin, fiebre. El riesgo es superior en la mujer, si es obesa y mayor de 40 aos. Metoxiflurano Algunas veces pueden ocasionar una nefropata directa, debido a la liberacin de fluoruro inorgnico en su metabolismo. Este agente ha dejado de utilizarse en la anestesia clnica. En condiciones normales, el halotano no es desfluorado por lo que no resulta nefrotxico. Sevoflurano A la hora de establecer su toxicidad hay que considerar posibles productos de degradacin y metabolismo debido a que es menos estable que otros anestsicos. Hasta la fecha no se ha podido demostrar que se asocien con lesin renal. La rpida eliminacin pulmonar del sevoflurano condiciona una drstica reduccin de los niveles del anestsico susceptibles de metabolismo heptico. En consecuencia, los niveles de fluoruro inorgnico disminuyen rpidamente una vez interrumpida la anestesia. El hecho de que la desfluoracin de la molcula tenga lugar a nivel heptico y no a nivel renal tambin podra justificar esta carencia de nefrotoxicidad. Toxicidad crnica de los anestsicos generales Afecta fundamentalmente a los profesionales que trabajan en los quirfanos de hospitales, cobrando especial relevancia los riesgos mutgenos, carcingenos y teratgenos. La incidencia de aborto espontneo es significativamente superior en las mujeres expuestas en forma crnica a los agentes inhalatorios y lo mismo sucede con el riesgo de malformaciones congnitas en los hijos de las mujeres anestesistas. Hipertermia maligna Es una complicacin muy grave caracterizada por un estado hipermetablico del msculo esqueltico, que se presenta durante la anestesia general o en el postoperatorio inmediato. Los agentes desencadenantes ms frecuentes son cualquiera de los anestsicos inhalatorios y los paralizantes musculares. Suxametonio y la tubocurarina y la n-alilnortoxiferina.

Reacciones adversas en la Anestesia Local

Miotoxicidad Los AL pueden producir necrosis tisular en el sitio de administracin, no excluyendo dentro de las causas de esta complicacin, el trauma y la hemorragia, generado por la administracin. En estudios de laboratorio, se ha descrito mayor riesgo de toxicidad tisular con el uso de bupivacana > procana > tetracana > ropivacana. Neurotoxicidad

En modelos de laboratorio se ha demostrado con altas concentraciones se han descrito sntomas neurolgicos transitorios: disestesias, parestesias, disminucin o prdida temporal de la funcin motora, incontinencia, sndrome de la cola de caballo, entre otras, con resolucin de estos en una a cuatro semanas, no siendo permanentes. TOXICIDAD SISTMICA Toxicidad de sistema nervioso central Con el incremento progresivo de la concentracin srica de los AL posterior a su administracin, se aumenta el riesgo de la toxicidad a nivel central, debido a su mayor sensibilidad. Inicialmente, se observa efecto depresor sobre las vas inhibitorias mediadas por receptores GABA, y efecto estimulante sobre receptores NMDA, clnicamente dado por agitacin, mareo, mioclonas, nistagmos, disartria, contracturas musculares, parestesias periorales, alteracin de la percepcin de sabores (sabor metlico), sonidos (tinnitus), falta de respuesta a rdenes verbales, trastornos del habla y por ltimo, convulsiones tnico-clnicas. Con concentraciones sricas mayores, el efecto depresor en las vas inhibitorias contina, y bloquea las vas excitatorias, produciendo depresin respiratoria (hipoxia, acidosis) y coma. Toxicidad cardiovascular Los cambios hemodinmicos agudos son la resultante de la respuesta sistmica a la toxicidad aguda, lo que genera cambios entre los sistemas cardiovascular (efecto directo) y sistema nervioso central (efecto indirecto, mediado por estmulo al sistema nervioso autnomo) (6). La toxicidad cardiaca se observa por dos mecanismos; el primero, asociado con disfuncin de ganglio autonmico y el segundo como efecto sobre los sistemas de conduccin miocrdicos. La presencia de arritmias ventriculares no son frecuentes, excepto con la bupivacana, con la que se ha observado taquicardia y fibrilacin ventricular. En estudios realizados sobre modelos animales, se ha determinado el efecto directo de los AL sobre la clula cardaca, que se evidencia en el ensanchamiento del QRS, alteracin en la contractilidad y arritmias malignas con la posterior falla cardaca; dado por la alteracin de la modulacin mediada por protenas G de canales inicos (Ca++ y K+), metabolismo mitocondrial y produccin deATP. De los diferentes AL, y sobre modelos animales la bupivacana ha demostrado mayor cardiotoxicidad, debido a la fuerte atraccin y disociacin de los canales de sodio, as como por los efectos sobre los canales lentos de calcio (10). Las concentraciones sricas requeridas para la presentacin de toxicidad severa por AL (excepto bupivacana) en el corazn, exceden aquellas necesarias para producir convulsiones tnicoclnicas; clnicamente cursa con taquicardia, hipertensin (inicialmente), hipotensin y bradicardia toxicidad severa), depresin miocrdica y bajo gasto asociados con arritmias (retraso en la conduccin, bloqueos de rama, prolongacin PR, ectopias ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, torsade de pointes, paro sinusal, asistolia) (22,30,31). Asi mismo, la enfermedad cardiaca isqumica y los trastornos en la conduccin favorecen la presentacin de toxicidad por AL (17). En la Tabla 4, se muestra las concentraciones sricas de diversos AL en el momento del colapso cardovascular, de acuerdo con un estudio realizado sobre modelo animal.

Casos en Obstetricia