ENFERMEDAD CIDO PPTICA.

MEDICAMENTOS: l) Anticidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos. 2) Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrizacin de la lesin en ms del 90% de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina 3) Bloqueadores de la bomba de hidrogeniones o bomba de protones: Actan boqueando la salida de protones de manera irreversible, evitndoles as combinarse con el cloro y formar cido clorhdrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la maana, inhibe la acidez por 24 horas. Son ms caros, rpidos y efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrizacin de 80% a las 2 semanas en UD y de ms de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol;pantoprazol y rabeprazol. 4) Antimicrobianos: Al demostrarse la lcera y su relacin con H. pylori es necesario administrar un esquema antimicrobiano 14 das con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este ltimo discutible ya que en nuestro pas H. pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones.

GASTRITIS
------------- El diagnstico de gastritis es histolgico -----------------Gastritis Gastritis como termino clnico NO DEBE USARSE !!!!!

DISPEPSIA
Dolor o malestar abdominal persistente o recurrente localizado en el abdomen superior. DISPEPSIA ORGANICA : Si presenta sntomas de alarma : (adelgaz., anemia, anorexia, hemorragia Dig., masa palp.) DISPEPSIA FUNCIONAL: Dispepsia tipo ulcerosa Dispepsia tipo dismotilidad Dispepsia mixta

Gastritis y Helicobacter Pylori El HP estimula la liberacin de mediadores inflamatorios por va directa (mediante productos bacterianos) y por va indirecta por interaccin con las clulas gstricas. Conceptualmente provoca una infeccin bacteriana crnica sobre la superficie mucosa Gastritis y Helicobacter Pylori Clasificacin de Sidney actualizada Formas especiales de gastritis crnicas: Qumica Irradiacin Linfoctica Granulomatosa Eosinflica Otras infecciosas Diagnstico de H.P Mtodos invasivos Endoscopa y biopsia. Biopsia con sonda. Test de la Ureasa. Mtodos no invasivos Test del aliento espirado de la urea con C13 y C14. Test serolgico (bsqueda de Ac. por ELISA) Bsqueda de antgenos en materia fecal.

ULCERA PEPTICA
Definicin Es una disrupcin de la continuidad mucosa duodenal o gstrica que compromete las distintas capas del rgano ms all de la mucosa. Epidemiologa Alrededor del 10 % de la poblacin desarrollar una ulcera pptica en algn momento de su vida Fisiopatologa Se produce cuando los efectos del cido y la pepsina superan los mecanismos de defensa mucosa. -------------- Sin cido, no hay lcera (Schwartz 1910) ----------------

Fisiopatologa
FACTORES AGRESORES Endgenos HCL Pepsina Ac. Biliares Exgenos Helicobacter Pylori AINE Otros FACTORES DEFENSIVOS Preepiteliales Secrecin de moco Secrecin de Bicarbonato Epiteliales Uniones intercelulares Capacidad de reparacin mucosa Postepiteliales Flujo sanguineo submucoso Anomalas en la secrecin acida y motilidad gastroduodenal Entidades asociadas con lcera pptica

Ulcus pptico y H.Pylori Existe una clara evidencia de relacin de causalidad. H.P. afecta a un 50 a 60 % de la poblacin mundial. UD 90 a 95 % HP + UG 60 a 70 % HP + El tto erradicador reduce la recurrencia de la enfermedad en el 90 a 95 % de los pacientes. En la UG el HP determina una alteracin de la barrera mucosa En la UD la infeccin determina la aparicin de focos de metaplasia gstrica en el bulbo Ulcus pptico y AINE

Provocan lesiones por efecto tpico y sistmico. EFECTO TOPICO Los AINE son cidos dbiles, pueden penetrar en las clulas gstricas y provocar lesiones (petequias, erosiones). EFECTO SISTEMICO Inhiben la ciclooxigenasa , la sintesis de PG y por tanto la produccin de moco y bicarbonato. COX 2 El riesgo-beneficio es incierto, no hay trabajos que muestren diferencias. Otros factores Tabaco Acta como coadyuvante de la agresin: disminuye la secrecin de moco y bicarbonato. Retarda la cicatrizacin y favorece las recidivas. Estrs emocional Numerosos estudios sugieren que el estrs podra desencadenar o exacerbar una ulcera pptica. Enfermedades asociadas EPOC, Enfermedad Coronaria, Sind. de Cushing. Otros factores Gentica ? Es mas frecuente en familiares de primer grado (infeccin por HP?) Alcohol No constituye un factor de riesgo importante, la prevalencia est aumentada en pacientes cirrticos (pero no en bebedores crnicos). Dieta (picantes, caf, te) Ningn estudio estableci una relacin convincente entre la dieta y la UP.

Diferencias clnicas
Ulcera duodenal Dolor postprandial tardo hambre dolorosa. Calma con alimentos, dolor con componente nocturno. Biotipo del paciente ulceroso duodenal: joven, delgado, estresado. Ulcera gstrica Epigastralgia postprandial temprana. El dolor aumenta con las ingestas.

 Frecuentemente se presenta en pacientes mas aosos y se puede acompaar de prdida de peso y anorexia. Puede ser difcil de diferenciar del cncer gstrico.

Diagnstico
EGD por doble contraste Menos sensible que la endoscopa. No permite realizar biopsias para descartar malignidad en UG. Permite valorar signos directos : Nicho de Haudek (UG) Signo de la escarapela( UD) Permite valorar signos indirectos: Dedo que seala la ulcera ,retraccin de la pequea curva, rigideces parietales (UG) Signo del trbol, pseudodivertculos, deformacin duodenal (UD) Endoscopa Mayor sensibilidad que EGD. Permite la realizacin de biopsias para bsqueda de HP. Es obligatoria en ulcus gstrico para descartar malignidad. Puede ser Teraputica. Permite el control en UG, UD gigante, y control de erradicacin de HP. Complicaciones de la lcera pptica Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Perforacin a cavidad abdominal 6 %. Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %. Penetracin a rganos vecinos (raro). Objetivos del tratamiento Aliviar los sntomas Cicatrizar la lesin Disminuir las recidivas Medidas Generales Eficaces : No fumar y evitar el consumo de AINE No eficaces: Dieta, evitar alcohol, caf Tratamiento Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones Erradicacin del H. Pylori con triple plan por 7 a 14 das: Omeprazol 20 mg cada 12hs

 Amoxicilina 1g cada 12hs Claritromicina 500 mg cada 12 hs Luego de terminado el plan se contina con IBP por 4 sem. en UD y 8 sem en UG. Indicaciones formales de tratamiento erradicador Pacientes con UG o UD en actividad con HP positivos que no fueron tratados. Pacientes con historia de UG o UD y HP positivos. Pacientes con linfoma MALT de bajo grado. Pacientes con cncer gstrico precoz, luego de reseccin endoscpica o cirug

GASTRITIS CRONICA

Video Endoscopia de Alta Resolucin con equipos modernos. Gastritis aguda severa, se observa severos signos de inflamacin aguda, la capa interna del estmago (mucosa) se visualiza con edema e enrojecimiento. En el video se observa la toma de biopsia.

Otra imagen del mismo paciente, se observa los signos tpicos de gastritis aguda al observar el estmago con los videos endoscopios de alta resolucin. En el video se observan los pliegues gstricos enrojecidos, se observa el uso del endoscopio Si usted desea descargar el video, debe de presionar dos veces sobre esta imagen y esperar con magnificacin. a que el video se descargue completamente, para los usuarios de windows media puede Ver los videos presionado sobre la imgenes observarlos en pantalla completa al reproducirse endoscpicas. presionando Alt y Enter al mismo tiempo.

Gastritis Crnica La gastritis crnica es una entidad endoscpica e histolgica. La mucosa gstrica se observa plida con segmentos descoloridos a nivel histologico se observan las glndulas gstricas en menor cantidad, con trastornos en su distribucin y morfologa. los sntomas clnicos son inespecificos o ninguno.

Foto de Videoendoscopia del aparato digestivo con gastritis crnica se observa descoloracin de La mucosa gstrica. Gastritis Atrfica Puede ser el paso final de una gastritis crnica la imagen Endoscopica se encuentran los siguientes signos Desaparicin de los pliegues se observan los vasos sanguneos de la submucosa la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad los factores desencadenantes son mltiples. Al examen microscpico por lo general hay escasas o ninguna glndula pueden haber cambios de metaplasia intestinal. Los sntomas clnicos son inespecficos, el diagnostico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la gastritis atrfica es precancerosa ha sido un tema de debate en mi experiencia, un numero considerable de Cncer gstrico se observan con signos de atrofia gstrica al de rededor de dichos tumores. Se considera para que un carcinoma gstrico tenga inicios debe de trascurrir muchos aos y quiza mas de veinte, por lo tanto es importante detectarla y vigilarla sobre todo en pacientes jvenes, el rol del helicobacter piloris en la gastritis crnica es otro tema de vital importancia.

Gastritis Atrfica, se observan los vasos de la submucosa, lo que es patognomonico de esta imagen Endoscpica.

Gastritis variliforme se nota el reflujo biliar.

Erosiones crnicas sin necrosis fibrinoide. Gastritis Erosiva. La gastritis erosiva debera de estar descrita en el capitulo de Ulceras, las diferencias de una Gastritis Erosiva con la Ulcera Gstrica son: las erosiones son superficiales y mltiples mientras la Ulcera Generalmente es mas profunda y penetra a la capa muscular.

Mltiples erosiones lineales, s observa el piloro. Metaplasia Intestinal. El termino metaplasia significa cambio de un tejido normal por otro similar, en el caso de la metaplasia intestinal a nivel de la mucosa gstrica hay cambios de epitelio gstrico a epitelio Intestinal, se encuentran las clulas caliciformes, algunas veces las glndulas gstricas son sustituidas por vellosidades y criptas intestinales. Estos cambios son debido a los trastornos de inflamacin, por lo general lo observamos por el reflujo biliar en casos de post colecistectomias. Generalmente el diagnostico es histopatolgico, pero microscpicamente se pude asumir por imgenes de endoscopia.

Paciente femenina de 56 aos, quien haba tenido una colecistectomia aos atrs, se observan islas de metaplasia intestinal. Hiperplasia de la Mucosa Hiperplasia foveolar: Es definido a nivel microscpico con el aumento del tamao de la base de las foveolas y la altura de los puentes son alargados con apariencia papilar, y la profundidad de las foveolas estn aumentadas. En la enfermedad de menetrier la hiperplasia foveolar es difusa.

Hiperplasia Linfoide Nodular.

Hiperplasia Linfoide Nodular. Tincin con indigo carmn. Imgenes Endoscopicas Captulo Estmago

Angiodisplasias en cuerpo Water- Mellon gstrico

Extraccin de Cuerpo Extrao

Gastropata erosiva

Argn Plasma

Plipos Gstricos

Gastritis Foveolar

Gastropata Congestiva

Ulcera Gstrica

Ulcera Gstrica Prepilrica Cncer Gstrico Incipiente Cncer Gstrico Incipiente penetrada a Pncreas

CLASIFICACIONES ENDOSCOPICAS

La exploracin endoscpica constituye el procedimiento de eleccin para valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronstico sobre su continuidad o recidiva. Atendiendo al tipo de lesin observada endoscpicamente, Forrest y otros establecieron la clasificacin siguiente:6

Tipo Ia- hemorragia a chorro. Tipo Ib- hemorragia en sbana. Tipo IIa- lesin con vaso visible. Tipo IIb- lesin con cogulo. Tipo IIc- lesin con base negra. Tipo III- no signos de sangrado.

Una de las primeras clasificaciones que debemos utilizar es en la evaluacin inicial del paciente y es en base al estado hemodinmico del mismo. Hemorragia leve Hemorragia grave

PAS > 100 FC < 100

PAS< 100 y/o FC> 100 Signos de hipoperfusin perifrica

Esta simple clasificacin ya nos permite preveer la posibilidad de un peor pronstico para el paciente que ingresa con compromiso hemodinmico.

Una vez realizadas las medidas iniciales como expansin, colocacin de sonda nasogastrica, analtica sangunea, etc, se debe realizar tan pronto como sea posible una endoscopa digestiva alta, en forma ptima dentro de las 6 Hs del ingreso o dentro de las 12 Hs. Realizada luego de las 24 Hs. disminuye mucho el rendimiento diagnostico.(6-7-8) La endoscopa nos permite realizar el diagnstico etiolgico en ms del 90 % de los casos, identificar los pacientes con mayor riesgo de sangrado y aplicar terapia endoscpica en estos como as tambin identificar pacientes de bajo riesgo de resangrado en los que se evitaran internaciones innecesarias. (6-7) Una de las clasificaciones endoscpicas ms utilizadas para preveer resangrado es la de Forrest. Una de las clasificaciones endoscpicas ms utilizadas para preveer resangrado es la de Forrest. CLASIFICACION DE FORREST Clasificacin Hallazgo endoscopico Recidiva Hemorragia activa Hemorragia en chorro 55% Ia Hemorragia en babeo 50% Ib Vaso visible 43% Hemorragia reciente Coagulo adherido 22% IIa Mancha plana 7% IIb Base de fibrina 2% IIc Ausencia de signos de sangrado III

INDICE DE ROCKALL Variable Puntuacin Edad 0 <60 1 60 a 79 2 >80 0 Estado circulatorio 1 Sin shock (PAS>100, FC<100) 2 Taquicardia (FC>100, TAS > 100) 0 Hipotensin (TAS <100) 1 Enfermedades asociadas 2 Ninguna 0 Cardiopatia, EPOC,DBT 1 IRC, Neo, Cirrosis 2 Diagnstico 0 Mallory-Weiss, sin lesin 2

Todos los otros diagnsticos (lcera) Noeplasia Signos de hemorragia reciente Sin estigmas. Hematina Sangre fresca en estmago, Forrest I, IIa y IIb

Riesgo bajo: 0 a 2 puntos Recidiva: 5% Mortalidad: 0,1% Riesgo intermedio: 3 y 4 puntos Riesgo alto: 5 a 10 puntos Recidiva: 25% Mortalidad: 17%

La lcera gstrica son estadificadas, utilizando el sistema de estadiaje endoscpico Sakita-Miwa, en 3 fases (activa, cicatrizacin, curacin) de la manera siguiente.

Estadios

Manifestacin Activa

A1

La mucosa que rodea est edematosamente hinchada y el epitelio de regeneracin no es visto endoscpicamente El edema que la rodea se ha reducido, el margen de la lcera es claro, y una ligera cantidad de epitelio de regeneracin se ve en el margen de la lcera. Un halo rojo en la zona marginal y una escara blanca crcular en el margen de la lcera son visualizados frecuentemente. Por lo general, la convergencia de los pliegues de mucosa puede ser seguidos hasta el margen de la lcera Cicatrizacin Una fina capa blanca de regeneracin del epitelio se est extendiendo en base de la lcera. El gradiente entre el margen de la lcera y la base de la lcera se est convirtiendo en plano. El crter de la lcera es an evidente y el margen de la lcera es marcado. El dimetro del defecto mucoso es de aproximadamente la mitad a

A2

H1

dos tercios de A1 El defecto es ms pequeo que en H1 y la regeneracin del epitelio cubre la mayor parte del piso de la lcera. El rea de la capa blanca es de aproximadamente un cuarto a un tercio que el de A1 Curacin El epitelio de regeneracin cubre completamente el fondo de la lcera. La capa blanca ha desaparecido. Inicialmente, la regin de regeneracin es marcadamente rojo. Tras una minuciosa observacin, muchos capilares puede ser vistos. Esto se llama ''cicatriz roja'' En varios meses a unos pocos aos, el enrojecimiento se reduce al color de la mucosa circundante. Esto se llama "cicatriz blanca"

H2

S1

S2

Bibliografa: 1. Kaneko E, Hoshihara Y, Sakaki N, Harasawa S, Ashida K, Asaka M, Asaki S, Nakamura T, Kobayashi K, Kajiyama G, Ogawa N, Yao T, Muto Y, Nakazawa S, Takemoto T. Peptic ulcer recurrence during maintenance therapy with H2-receptor antagonist following first-line therapy with proton pump inhibitor. J Gastroenterol. 2000;35(11):824-31. [Medline] 2. Matsumoto S, Tsuji K, Shirahama S. Rebamipide enema therapy for leftsided ischemic colitis patients accompanied by ulcers: open label study. World J Gastroenterol. 2008 Jul 7;14(25):4059-64. [Medline]

Ulcera Gstrica: Actualizacin Teraputica.

1. Gastritis Erosiva Aguda 2. Ulcera gstrica 3. Complicaciones de la ulcera gstrica

El estmago y duodeno en general se estudian juntos por sus similitudes anatmicas funcionales y patolgicas. Embriolgicamente el estomago, primera porcin del duodeno y parte proximal de la segunda porcin pertenecen al intestino anterior y el resto al intestino medio. Para comprender mejor las distintas patologas que se localizan en el estomago debemos hacer una pequea descripcin anatmica. Topografa: El estmago es un segmento expandido del intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto, abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo distensible de pared delgada se extienda con libertad para recibir, almacenar los alimentos slidos que llegan desde el esfago. Se extiende desde el cardias o unin esfago gstrica,. A pocos cm. Por debajo de los pilares del diafragma, hasta el ploro que lo separa del duodeno. Relaciones: Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo, lbulo izquierdo del hgado, colon transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para las gastrostomias. Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los epiplones, vasos esplnicos, y muy ntimamente con el cuerpo del pncreas. Curvatura menor o borde derecho: con el epipln menor o gastrohepatico, las arterias del tronco celiaco, los nervios del vago, el hgado y algunas veces la va biliar principal o el sistema portal. Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma izquierdo, el epipln mayor, cola del pncreas, bazo y colon transverso, rganos que frecuentemente son invadidos por los canceres gstricos. Divisin topogrfica: El estomago se divide en tres segmentos tericos que ilustran la ubicacin topogrfica de las lesiones.

Fig. 1

A. Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una lnea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmtica. Su distensin provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son raras, pero los carcinomas son cada vez ms frecuentes y en su evolucin invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esfago abdominal. B. Cuerpo gstrico o tercio medio: Es la parte con mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la proyeccin de la incisura angular sobre la curvatura mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede ser lesionado en una gastrectoma o vagotona e invadido por los tumores. Morfologa: El estomago se encuentra formado por las siguientes capas: 1. Capa interna o mucosa: Que se dispone de pliegues longitudinales, ms prominentes en el fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad

secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La funcin es principalmente secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y cuerpo hay glndulas mixtas con gran cantidad de clulas parietales productoras de cido clorhdrico y factor intrnseco, tambin hay clulas principales productoras de pepsingeno y clulas espumosas productora de moco. En el antro hay clulas espumosas y aproximadamente diez millones de clulas "G" productoras de gastrina, asentando en la submucosa. 2. Capa media: Formada por tres tnicas de fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la circular media y longitudinal externa de msculo liso, adoptando en el cardias y ploro una disposicin especial semejante a esfnteres. 3. Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal de la cara posterior y el esfago. En los bordes se prolonga en los epiplones. C. Antro o tercio distal: Es el infundbulo con gran actividad motora que termina en el ploro. Tiene la mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior las que sangran frecuentemente o penetran en el pncreas , mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los canceres, tambin son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la ultima dcada. Irrigacin: El volumen principal de sangre llega a travs del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria estomaquica o gstrica izquierda y la Pilarica, rama de la heptica, se unen en el antro para formar el plexo vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y vasos cortos, rama de la esplnica, y la gastroepiploica derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El fundus tambin esta irrigado por ramas de la esofagicocardiotuberositaria.

Fig.3 Inervacin: Tiene inervacin simptica y parasimptica. Las primeras son postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un estimulo casi totalmente adrenrgico siguiendo las arterias principales. Los parasimpticos llegan al estomago, por los nervios vagos o neumogstricos, cuyas fibras aferentes son principalmente mielnicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo submucoso de Meissner. La principal funcin de estas fibras es secretora, estimulando a las clulas parietales productoras de cido clorhdrico. Solo 10 20 % de las fibras son amielnicas y motoras, con funciones de estimulacin y regulacin. Los nervios se dividen en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el esfago abdominal desde donde salen varios troncos, siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor cuyas funciones son secretoras para las clulas parietales y motoras para el antro, donde termina en trpode llamado "Pata de cuervo o pata de gallo". Tiene una rama derecha o heptica que va al hilio biliar que a su vez, da una rama ploro duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las clulas parietales del fundus. Vago posterior o derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al anterior a 0.5 o 1 cm ms de la pared gstrica y tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al fundus.

Fig. 4 Fisiologa: A pesar de ser compleja su fisiologa, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son: 1. Motora y de reservorio 2. De secrecin endocrina y exocrina 3. Excretora y absortiva pero son menos importantes. Gastritis Erosiva Aguda La mucosa gstrica, corre siempre el riesgo de lesionarse, por la sustancias que se ingieren combinado con sus secreciones. La lesin aguda de la mucosa es la causa principal de Hemorragia gastrointestinal alta y la patologa ms frecuente del estomago. La gastritis por Stress tiene un inters particular, por que requiere de una intervencin quirrgica en un paciente muy grave. Los adelantos en el conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o progresin.

Patgena: Incluye 5 variables:

a. b. c. d. e.

Secrecin de cidos Ritmo de retrodifusin de iones H+ (barrera gstrica) Flujo sanguneo de la mucosa gstrica Secrecin de moco y solucin alcalina Amortiguadores submucosos.

El aforismo "no cido, no ulcera", se aplica claramente a la gastritis erosiva, justamente representa la base de la teraputica de la enfermedad en la actualidad. Se desconoce la accin ulcerognica de los iones H+ , pero se sabe que el epitelio gstrico es relativamente impermeable a los mismos, existiendo un gradiente de un milln de veces entre la sangre y la luz gstrica. Una alteracin de la barrera de cationes origina entradas de los iones H+ y salida de los iones Na+ , bicarbonato y agua. Agentes nocivos como el cido acetil saliclico, alcohol o sales biliares, puede originar erosiones agudas en las capas superficiales del epitelio gstrico. Dichas clulas de superficie producen moco y secrecin alcalina para eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la barrera y los iones H+ por dilucin y alcalinizacin. El flujo sanguneo de la mucosa conserva la integridad epitelial al proporcionar amortiguadores y nutrientes a las clulas gstricas. Se debe destacar el echo de que incluso, los intervalos prolongados de Hipoxia o disminucin del riesgo no causan ninguna lesin, cuando no existen iones H+ ni alteracin qumica de la barrera. Todava se encuentra en investigacin todos estos fenmenos que brindan proteccin a la pared gstrica, nos referimos al moco, secrecin de bicarbonato, secrecin de iones H+ ,etc.

Diagnstico:

Es fundamentalmente clnico, los pacientes debutan con una Hemorragia digestiva alta caracterizada por hematemesis, aspirado nasogstrico sanguinolento, melena o anemia crnica. Se puede solicitar sangre oculta en materia fecal, rara vez hay dolor y en caso de presentarse corresponde ya a una ulcera crnica o penetrante. Una hematemesis masiva requiere lavado gstrico para aseo y posteriormente examen endoscpico a fin de establecer la lesin anatmica. Pequeos sangrados indican erosiones superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica penetracin hacia un vaso importante, de mayor calibre de la submucosa o la presencia de una ulcera gastroduodenal crnica. En esta afeccin no son tiles los estudios con Bario.

Tratamiento:

A) Se intenta restituir el volumen intravascular y control temprano de la hemorragia por medios no quirrgicos. Se comienza con el lavado gstrico con solucin a temperaturaambiente con agua o soluciones salinas, tratando de evacuar por completo el contenido gstrico, para reducir la fibrinlisis en los sitios de hemorragia. Si el antro se encuentra distendido por cogulos, la secrecin cida

se estimula. En ms del 80 % de los pacientes la hemorragia se detiene con esta simple medida. B) Neutralizacin: Que se realiza inhibiendo la secrecin cida con bloqueantes H2 como cimetidina 300 mg. IV cada 6 horas, ranitidina 50 mg. cada 8 horas, famotidina 10 mg IV, cada 12 horas. Tambin se pueden utilizar anticidos en la luz gstrica como el sucralfato 10 ml. c/12 horas, Hidrxido de aluminio ms hidrxido de magnesio 10 ml c/6-8 horas. Y se controla la eficacia del tratamiento valorando la neutralidad gstrica (ph>5). Actualmente disponemos de los Inhibidores De La Bomba de Protones como el omeprazol 15 mg. /da o Lansoprazol 30 mg./da. Todo este procedimiento se debe realizar con celeridad si se desea evitar nuevas hemorragias. Si la misma persiste o es recurrente se debe tratar con electrocauterio bipolar transendoscpico o fotocoagulacin con lser. tambin se puede hacer infusin selectiva con PITRESINA en la arteria coronaria estomaquica provocando espasmos y trombosis de la arteria que provoca el sangrado. C) Quirrgico: Este tratamiento tiene sus indicaciones: I. Evitar complicaciones o persistencia de la hemorragia que ponen en peligro la vida del paciente, como: Perforacin, Hemorragia masiva y Obstruccin de la desembocadura gstrica. Curar la enfermedad evitando recurrencias, dolor rebelde.

II.

Como las erosiones ocurren en el fondo del estomago se hace gastrostoma anterior larga, se evacua el contenido y se inspecciona la mucosa para ver las zonas de hemorragia. Se puede hacer puntos hemostticos en X con seda (2/0) o Catgut (2/0), se cierra posteriormente la gastrostomia anterior y se hace una vagotona troncular con piloroplastia. La frecuencia de recidiva con este tratamiento es del 5%. Otros autores prefieren una gastrectoma parcial con vagotona por la posible recurrencia, aunque esta conducta debe ser opcional si la anterior a fracasado. Ulcera gstrica Definicin: La ulcera gstrica, cualquiera sea su ubicacin, es una perdida de sustancia de marcha crnica, que puede afectar toda la pared gstrica y se caracteriza por su evolucin alternando periodos de remisin con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crnica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresin del jugo gstrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gstrica y ulcera

duodenal". En la patologa benigna del esfago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No cido", "No ulcera". Clasificacin y localizacin: En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:

Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina trficas. Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno. Tipo III: Se localiza cerca del ploro y se comportan como las ulceras del duodeno.

Las ulceras gstricas crnicas suelen ser nicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

Fig. 5 Epidemiologa: Doll demostr que las familias de pacientes con ulcera gstrica tienen tres veces ms posibilidades de padecerlas, que la poblacin en general sin antecedentes. Frecuencia: Todas las estadsticas da a la ulcera gstrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relacin 1:2 Edad: Es ms tarda que la ulcera duodenal, la mayora se observa entre la cuarta y la sptima dcada de la vida.

Factores predisponentes: En estudios genticos de ulcerosos gstricos se encontr que los pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguneo "A", y los tipos II y III en su mayora, pertenecen al grupo sanguneo "0". Etiopatogena: En general la etiologa es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresin permanente del cido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la

ulcera gstrica crnica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de cido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localizacin. El principal factor agresivo cido pptico, es el que padece las ulceras tipo II y III. En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secrecin cida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gstrica por trastornos de evacuacin del estomago. Davenport seala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con retrodifusin de los mismos es la principal causa de lcera gstrica. Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el cido acetil saliclico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crnica determina tambin la gastritis crnica determina tambin disminucin en la defensa de la mucosa y predispone a la aparicin de la ulcera. Se observo que en pacientes con ulcera gstrica, la concentracin de sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en personas normales y que se debi a refluido duodeno gstrico por incompetencia del esfnter pilrico. Se cree que la localizacin de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa rea las fibras musculares del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso esfuerzo cintico. Se descubri en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crnica activa tipo B del antro. El Helicobacter coloniza en la superficie de las clulas epiteliales y provoca alteracin de la barrera de moco, esto provoca procesos inflamatorios con dao epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera. Anatoma patolgica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosin. La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste: a. Periodo activo (A, acute) b. Periodo de Curacin (H, healing) y c. Periodo de cicatrizacin (S, scar).

Fig. 6 Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 das, cuando no se cumple y no llega la cicatrizacin se convierte en una ulcera pptica crnica. Con la microscopia se observan en la etapa activa congestin y edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulacin con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al crter y deja una cicatriz lineal. Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de clulas neoplsicas y tambin para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori. Marshall y Warren la clasifican en: 0.-Ausencia de Bacterias 1.- Bacterias ocasionales. 2.- Bacterias diseminadas. 3.- Gran nmero de bacterias. Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras pequeas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epipln gastroheptico. La ulcera callosa de mayor dimensin que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por un procesoplstico se adhiere a rganos vecinos como hgado, pncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes. Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria estomquica o una de sus ramas. La ulcera crnica en actividad es la forma ms frecuente. Se observa los siguientes estratos:

1. una capa de exudado fibrino purulento 2. Zona de necrosis 3. Zona de granulacin infiltrada por polimorfonucleares y eosinfilos que evolucionan a la fibrosis 4. Una zona fibroesclerosa. Las arterias y las venas muestran proliferacin de la intima y esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc. Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente. Por debajo es visible la cicatriz retrada que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular. Diagnstico: Se basa principalmente en: 1. Cuadro clnico: Donde el dolor es el sntoma principal y cuyas caractersticas son de ser peridicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 das, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difcil. El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, ms o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestin de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio ms precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al trax, dorso, regin precordial, zona escapular izquierda, pudindose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antroploro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor ndice de secrecin de cidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser ms solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamao y profundidad antes de diagnosticarlas. tambin podemos tener sntomas de dispepsia despus de comer, acompaada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los sntomas, dichos vmitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstruccin de la desembocadura gstrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gstrico y quizs este sea el origen de la indigestin vaga que presentan los pacientes. a).inferior opaca formada por el Bario. b).Capa intermedia griscea liquida. c).Superior: La burbuja de gas. Tal es la descripcin del nicho de HAUDEK. Otros signos radiolgicos es la "rigidez segmentara" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristlticas se detienen a su nivel. La

"Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retraccin y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, tambin tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplsico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculacin gstrica que es una alteracin anatmica, fija y permanente producida por la retraccin cicatrizal de la pared. Las ulceras gstricas gigantes son aquellas cuyo tamao son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolucin y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son crteres de bordes irregulares se debe pensar en un cncer ulcerado. Las ulceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta dcada de la vida. Cuando penetra en el pncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escpulas, por lo que el radilogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.

Fig. 7 Fig. 8 2. Radiologa: El momento adecuado para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera. Una seriada esfago gastroduodenal con Bario es un estudio sencillo, seguro cuando el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen de los sntomas. Un error de diagnostico es realizar la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente, deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En cuanto a lo que debemos buscar en la radiologa es la presencia del "Nicho" o "crter" que se produce por el relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresin puede ser mejor

observada cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso por la retraccin de la pared gstrica, exagera su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen saliente en relieve, que rompe la calle gstrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, etc. La caracterstica del crter es que es fija, invariable y persistente en la radiografa. La altura tambin varia, pudiendo asentar en la porcin vertical o descendente, rama horizontal o en el ngulo. Los crteres de la porcin vertical son en general ms grandes que los prepilricos, as los gigantes se ven en la regin subcardial como las ulceras del tipo I de Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden detrs de la curvatura menor y deben ser bien evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas superpuestas: 3. Endoscopia: Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilizacin de la fibra ptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los endoscopios rgidos. Como la ulcera se puede encontrar en distintos estadios evolutivos como actividad, curacin o cicatrizacin conviene recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas se observa la cicatriz de la ulcera previa y la desaparicin de los pliegues gstricos que reemplazo a las clulas parietales por clulas antrales de secrecin mucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadas son protrusin dentro del estomago y se dividen en extragstricas, submucosas y mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosa hacia la pared gstrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo las primeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las ulceras son ms profundas. Murakami clasifica las ulceras gstricas segn su penetracin en:

Lesin mnima: que afecta el epitelio superficial y cura espontneamente Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y regulares. Lesin profunda: que llega a la capa muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin secuelas. Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que llega hasta la serosa, de difcil tratamiento medico y que cuando lo hace deja secuelas.

Esta clasificacin orienta el pronostico ya que los grupos I y II evolucionan espontneamente o con tratamiento medico a la curacin y los del grupo III y IV se debe hacer tratamiento medico y quizs posteriormente tratamiento quirrgico. Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 y no 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho ulceroso para comprobar malignidad o benignidad y la presencia o no del Helicobacter pylori. 4. Laboratorio:

Se puede hacer anlisis del jugo gstrico para valorar la concentracin cida que presenta, en la ulcera tipo I esta la secrecin normal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde son grandes pero de menor secrecin cida mxima. En las tipos II y III la secrecin es normal o esta aumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o por influencia hormonal como la gastrina. El estudio citolgico mediante lavado gstrico o cepillado, para descartar la presencia del cncer o sangre oculta en materia fecal cuando el paciente es asintomtico o en casos de anemia crnica. Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori mediante prueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por serologa. Evolucin y pronstico: La ulcera gstrica en la mayora de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curacin en semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estar relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros rganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del ploro puede desencadenar el sndrome pilrico. Se debe descartar la teora que la ulcera se transforma en cncer, ya que dicha transformacin es una excepcin y seguramente se trata de un cncer de aspecto ulcerado. Tratamiento: Una vez demostrada la ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la siguiente manera: Tratamiento mdico: este se comienza en forma emprica como ensayo medico, ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico, debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara con tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesin no cicatriza y el 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen teraputica que las prevengan. Cuanto ms profunda la ulcera disminuye la posibilidad de curacin sobre todo en las penetrantes. I. Inhibidores de la secrecin cida (bloqueantes H2), Cimetidina (droga actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada 12 horas. Inhibidores de la bomba de protones(H+-K+-ATPasa): Omeprazol 15=30 mg /da (4 semanas), Lansoprazol: 30 mg/da (4 semanas). Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml. c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de mantenimiento. Hidrxido de aluminio + hidrxido de magnesio 10 ml. c/6-8 horas. Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento combinado, antes se usaba Omeprazol + Amoxicilina, mientras que en la actualidad se usa Omeprazol + amoxicilina + eritromicina, u Omeprazol + Amoxicilina + metronidazol, u Omeprazol + Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por da de 500 mg.

II. III.

IV.

Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo que se debe indicar anticidos. El reposo psicofsico mejora el porcentaje de curacin, las medidas higinicas dietticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertos medicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas grasas, condimentos, que retrasan el vaciamiento gstrico. Se recomienda una dieta hipercalrica. Actualmente se utilizan menos frecuentemente ciertos frmacos como Metoclopramida, Colestiramina y Farnecilacetato de seramilo; los sedantes se indican cuando existe un componente psicosomtico importante. Luego del tratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada 4 semanas y puede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50% por lo que continua con tratamiento 2 o 4 semanas ms y se hace una nueva evaluacin. Tratamiento quirrgico: El paciente necesita este tipo de conducta cuando: A. B. C. D. No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios La ulcera no cura despus del tratamiento medico. Recidiva al ao del tratamiento Complicaciones de la ulcera: Perforacin, hemorragia profusa y obstruccin.

El tratamiento se basa en la extirpacin de la ulcera, reseccin del antro donde asienta la ulcera y favorecer una buena evacuacin gstrica. En las ulceras tipo I: Se hace reseccin gstrica parcial, hemigastrectomia o gastrectoma subtotal convencional. En las ulceras tipo II y III se hace hemigastrectomia ms vagotona para evitar la recidiva. Esta tcnica solo se usa asociada siempre a una recepcin gstrica. En las ulceras altas cercanas a la unin esofagogstrica se puede hacer reseccin en escalera o si es muy difcil extirparla se deja la ulcera in situ y se hace gastrectoma distal a la ulcera (operacin de Kelling - Madlener), previa biopsia de la ulcera para tener la seguridad que no sea maligna. Las vagotomas pueden ser troncular por va abdominal, selectiva o las que se realizan en la actualidad las vagotomas superselectivas o la vagotona laparoscpica.

Fig. 9 Para reconstruir el transito luego de la gastrectoma se realiza anastomosis con el duodeno en forma termino terminal (operacin de Billroth I) o con el yeyuno en forma termino lateral a boca total (operacin de Reichel - Poyla) o a boca parcial (operacin de Billroth II). La primera variante es ms fisiolgica y de mejores resultados funcionales principalmente se la usa en los pases con mayor incidencia de sndromes postgastrectomias como el dumping, la desnutricin, etc.

Fig. 10

Fig. 11 Fig. 12 Complicaciones de la ulcera gstrica A pesar de ser una patologa benigna puede presentar complicaciones que ensombrecen el pronostico. Estas complicaciones se deben al poder destructivo de esta lesin. Las ms importantes son: Hemorragia, perforacin y finalmente por el proceso crnico la estrechez, por la esclerosis cicatrizal acentuada por la inflamacin aguda o subaguda. La perforacin en peritoneo libre es la causa ms frecuente de abdomen agudo quirrgico. Las ulceras que se perforan suelen estar en el borde de la curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a menudo terebrantes y penetran en el pncreas; cuando no se bloquean se perforan en la trascavidad de los epiplones. Se la diagnostica por el cuadro clnico de dolor intenso, insoportable, agudo como pualada en el epigastrio en la palpacin del abdomen se comprueba primero defensa muscular y posteriormente contractura . A la palpacin se verifica la desaparicin de la matidez prehepatica: Signo de Jobert. En los exmenes complementarios lo ms caracterstico es en la radiografa de abdomen en posicin de pie la presencia de aire entre el hgado y el diafragma derecho: Signo de Popper. Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distinta forma como hematemesis, melena o enterorragia, dependiendo de la magnitud y caracterstica de la lesin del vaso que sangra. tambin se trata de una urgencia quirrgica. Las estenosis se producen como consecuencia del proceso cicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio crnico.

Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles del estomago como cardias, mediogstricas o a nivel de ploro provocando el sndrome pilrico. Bibliografa:

Ciruga de Michans. Editorial El Ateneo, ao 2001. Patologa quirrgica. Juan R. Michans & Col. Editorial El Ateneo, ao 1989. Principios de Ciruga 6ta Edicin Vol II. Editorial Interamericana McGraw Hill, ao 1995.

el 10% de todos los adultos tienen en alguna poca de su vida una lcera ya no es vlido. Es ms comn en los pacientes del sexo masculino, de 2 a 1, en lcera duodenal y su frecuencia y gravedad son mayores en los pacientes ancianos o con otros padecimientos. La ms frecuente de estas lesiones se localiza en el duodeno, siguindole en frecuencia la lcera gstrica, la esofgica, la marginal y finalmente la que se encuentra en el divertculo de Meckel que es sumamente rara. CLASIFICACIN La ulcera pptica se puede clasificar de varias maneras. 1.- Por su localizacin. a.- Gstrica b.- Duodenal c.- Esofgica d.- Marginal o de boca anastomtica e.- En un divertculo de Meckel. 2.- Segn su actividad, se usa la clasificacin de Sakita. A.- Lesin activa H.- Lesin en fase de cicatrizacin S.- Cicatriz de lcera (blanca o roja) Y a su ves se sub-clasifica como A-1- A-2, H1, H2. S1. y S2, dependiendo de sus caractersticas endoscpicas. 3.- La lcera Gstrica a su vez, se puede clasificar, segn Johnson como: Tipo 1, Lesin en incisura angular Tipo 2.-Asociada con lcera duodenal Tipo 3.- Prepilrica o astral Tipo 4.- Lesin del fondo gstrico (en el saco de una hernia hiatal) Tipo 5.- lceras mltiples 32 GUAS DIAGNSTICAS DE GASTROENTEROLOGA

ETIOLOGA. La lcera solo se produce en los lugares expuestos al cido y al efecto daino de las enzimas que digieren las protenas, especialmente la pepsina desde el descubrimiento de que la infeccin por Helicobacter pylori causaba la mayora de estas lesiones, los conceptos de hiperacidez por aumento de la masa parietal, y todas las teoras sobre la etiologa de esta enfermedad se han abandonado. Actualmente sabemos que la lcera gstrica y la duodenal que ocupan ms del 95% de todas las lceras se producen por tres factores: 1. Infeccin del estmago por Helicobacter Pylori 2. Toma de medicamentos anti-inflamatorios, especialmente los inhibidores de la Ciclo-oxigenasa I 3. Enfermedad de Zollinger Ellison. Ms del 90% de los enfermos con lcera duodenal y cerca del 80% de los pacientes con lcera gstrica estn infectados por este germen y se curan si se logra erradicarlo con antimicrobianos, por otro lado los medicamentos antinflamatorios no esteroideos o AINEs, al inhibir la enzima cicloxigenasa producen disminucin de los factores de defensa de la mucosa y el medicamento en s produce dao directo, es por ello que son ulcerognicos, especialmente si adems el paciente esta infectado por H. pylori, les por ello que ms del 99% de los casos pueden explicarse por estos dos factores. El tercer factor involucrado es la hipergastrimenia que se presenta si el paciente tiene una enfermedad de Zollinger Ellisson entidad sumamente rara , en la que un tumor localizado en el pncreas o en el duodeno, produce esta sustancia que estimula de manera muy importante la produccin de jugo gstrico cido lo que a su vez produce ulceras mltiples. CUADRO CLNICO Tradicionalmente el paciente on una lcera pptica no complicada, padece del llamado sndrome ulceroso, que se manifiesta como dolor con las siguientes caractersticas: Sitio: EpigastrioTipo: Ardor o sensacin de hambre dolorosa o vaco Intensidad: Media o poca intensidad, no interfiere con las actividades diarias. Irradiaciones: Sin irradiaciones Ritmo. El dolor es rtmico, de tal manera que se presenta antes de los alimentos 3 veces al da despus de 3 o 4 horas de haber comido, dependiendo de la localizacin de la lesin. Periodicidad: La enfermedad tiene perodos de dolor de varios das, alternando con temporadas sin dolor, con o sin tratamiento, clsicamente los periodos de dolor se van haciendo ms largos en el tiempo y los de alivio ms cortos. Fenmenos que lo aumentan. No comer Fenmenos que los disminuyen. Los alimentos, el vmito o los anticidos

Un nmero pequeo de pacientes tienen sntomas poco relevantes o son asintomticos y inician su padecimiento con una complicacin, particularmente con hemorragia digestiva, manifestada como hematemesis o melena e inclusive con perforacin, que lleva consigo un cuadro de peritonitis aguda 33 GUAS DIAGNSTICAS DE GASTROENTEROLOGA

Si la lesin se ha complicado, el cuadro se ve agravado, especialmente si la lcera ha penetrado al pncreas u otros rganos, en cuyo caso el dolor se irradia a la espalda, se hace ms intenso y no calma con alimentos. La lcera que produce estenosis del ploro, se acompaa de vmitos de alimentos semidigeridos, muy abundantes, los llamados vmitos de retencin, con adelgazamiento, ataque al estado general y peristalsis de lucha en el epigastrio. LABORATORIO. De la enfermedad cido pptica no complicada no es necesario hacer ningn estudio de laboratorio, si ha habido hemorragia, se debe manejar con la gua respectiva. La infeccin por Helicobacter pylori se puede sospechar con pruebas sexolgicas y despus del tratamiento se puede corroborar el resultado con una prueba del aliento. GABINETE. La confirmacin de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio inicial, generalmente el nico, el cual a su vez no permite hacer el diagnstico de la infeccin del Helicobacter con biopsias o con pruebas de reaccin rpida de urea-ureasa (Clo-test, Cu-Test o HP fase). En paciente con estenosis plrica la serie esfago-gastroduodenal con bario nos permite corroborar el diagnstico y en ausencia de endoscopia, tambin nos apoya para el diagnstico de la lesin, sin embargo en toda lcera gstrica debe hacerse endoscopia con toma de biopsia para descartar un cncer del estomago. TRATAMIENTO Inicialmente el paciente debe ser manejado con inhibidores del cido, de primera intencin con un inhibidor de la bomba de protones como el Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol, Esomemprazol o Rabeprazol de 20 a 40 mg como dosis nica, diaria por 4 a 6 semanas en lcera duodenal y 6 a 8 en lcera gstrica, si no se dispone de estos medicamentos, es posible utilizar un inhibidor H2, como la ranitidina o la famotidina a dosis de 150 mg cada 12 horas para la primera o 40 mg cada 12 horas para la segunda. Con esto mas del 95% de las lesiones cicatrizan y si se ha documentado la infeccin por Helicobacter pylori, se debe erradicar el germen usando dos antimicrobianos (claritromicina, amoxicilina, metronidazol o sales de bismuto) ms una dosis doble de inhibidor del cido, por 7 a 14 das, con lo que logra la curacin de la enfermedad. La dieta y otras medidas generales, como los anticidos pueden ayudar a evitar los sntomas cuando menos durante el periodo agudo de la enfermedad. COMPLICACIONES. Esta enfermedad tiene algunas complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a la eficiencia del tratamiento mdico y estas son. 1.- Hemorragia 2.- Estenosis plrica 3.- Perforacin libre. 4.- Perforacin cubierta o penetracin

5.- Estenosis pilrica. Estas en general son tributarias de tratamiento quirrgico, aunque la hemorragia puede tratarse con endoscopia y luego tratamiento mdico y la obstruccin pilrica puede dilatarse endoscopicamente por medio de balones. PRONSTICO. La lcera pptica no complicada tiene un excelente pronstico para la vida y para la funcin por ser una enfermedad benigna con un tratamiento muy eficiente. Las complicaciones de la enfermedad tienen un pronstico que depende de la complicacin, la gravedad de la misma y los factores propios del paciente, pero una perforacin o una hemorragia pueden llevar a la muerte. Bibliografa 1.- Bernal SF. Manual Clnico de Enfermedad Pptica. Mxico: JGH Editores 1999. 2.- Manzano TJR. Enfermedad pptica ulcerosa y no ulcerosa. En Tratado de Ciruga General. Manual Moderno 2003; pp: 649 662. 3.- Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1: 3111. 4.- Capell MS, Schein JR. Diagnosis and treatment of nonesteroidal antiinflamatory drug associated upper gastrointestinal toxicity. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29: 97. 5.- Roschetok JT, Bonevie A, Andersen L. Risk factors for peptic ulcer disease: a population based prospective cohort study comparising Danish adults. Gut 2003; 565: 186-193. 6.- Villalobos JJ, Ulcera pptica. En Villalobos JJ, Valdovinos MA, Olivera MA. Principios de Gastroenterologa. Mxico: Mndez editores 2004; pp: 369-386. 35 GUAS DIAGNSTICAS DE GASTROENTEROLOGA

Cmo tratar los pacientes con HP? La triple terapia (un inhibidor de la bomba de protones- IBP- y 2 antibiticos) es el tratamiento de eleccin. Es ms eficaz que la doble terapia y tanto como la cudruple, menos aceptable. No existe un acuerdo general acerca de la duracin ptima del tratamiento, si una semana o dos. Una semana es casi tan efectiva como dos, tiene un coste menor y menos efectos adversos, por lo que parece tener una mejor relacin coste-efectividad (NICE, 2004; Ford A, 2008; AEG/semFYC, 2003; Fuccio L, 2008), sin embargo algunas sociedades recomiendan 14 das por su mayor tasa de erradicacin (un 4% superior) (Malfertheiner P, 2007; Chey WD, 2007). La erradicacin se produce en el 82-84% de los casos (Rodgers C, 2006) y las reinfecciones suponen menos del 1% anual.

Todos los mdicos debemos conocer un segundo rgimen teraputico para usar en caso de fracaso del primero. Las recidivas son generalmente un problema de resistencia antibitica que debe tenerse en cuenta a la hora de disear el tratamiento y que ocurre de forma usual despus de un fracaso teraputico. El H. Pylori es resistente a Metronidazol en 15-66% y en 8-30% a Claritromicina. No existe resistencia a la Amoxicilina y es baja o inexistente a las Tetraciclinas (Mgraud F, 2004) En caso de haber usado recientemente para cualquier indicacin Claritromicina debe usarse un tratamiento antibitico alternativo. El fracaso de un rgimen teraputico que contenga Claritromicina est generalmente en relacin con resistencia a este antibitico (Fuccio L, 2008). La diferencia entre distintos IBP es mnima en cuanto a seguridad y eficacia. En caso de insuficiencia heptica la dosis de Omeprazol no debe exceder de 20 mg/ da. Omeprazol interfiere con cumarnicos y fenitoina. La cudruple terapia estara indicada en caso de elevada resistencia a claritromicina (>20%) y en caso de fracaso de la triple terapia con claritromicina (Fuccio L, 2008). Los regmenes con levofloxacino (IBP+ amoxicilina+ levofloxacino) de 10 das de duracin deben considerarse solo cuando fallen las pautas referidas previamente (Fuccio L, 2008). Prestar atencin a: incumplimiento teraputico, enfermedad maligna de base, test HP negativos por tratamientos recientes (antibitico o IBP), uso no declarado de AAS o AINE, tabaquismo (mayor tasa de fallo de erradicacin), enfermedad de Crohn y sndrome de Zoellinger-Ellison.

Helicobacter pylori Helicobacter pylori Los microrganismos pertenecientes al gnero Helicobacter, constituyen un conjunto de bacterias de interes en patologa. Actualmente se aceptan al menos trece especies dentro de este gnero, siendo el Helicobacter Cholecyctus el ltimo detectado. En 1983, el helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori, despus de los estudios de Marshall y Warren se describe a ste como el agente productor de la gastritis crnica activa Se considera que la infeccin por H. pylori es un factor necesario para la evolucin de la lcera gastroduodenal en el 80% de los casos. Ultimamente se considera tambin el H. pylori, como agente carcingeno biolgico tipo I.

El Helicobacter pylori Es una bacteria gram negativa, microaeroflica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gstrica antral, en uno de sus polos posee multiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamacin aguda y crnica denominada gastritis crnica activa, la infeccin se ha asociado a la lcera peptica, adenocarcinoma y linfoma gstrico.

Helicobacter pylori

Las caractersticas propias del H.pylori son: Ultraestructura Composicin de ac. grasos Quinonas respiratorias Caractersticas de crecimiento Secuencia de RNA

Enzimas que produce. El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gstrica. Entre estas encontramos: La ureasa, que hidroliza la urea y origina bixido de carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonizacin se produce sobretodo en el antro gstrico. Hasta el momento actual esta bacteria slo se ha encontrado en el epitelio gstrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las clulas y nunca se ha encontrado en sangre. Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en clulas gstricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la accin vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gstrico. La citotoxina, Cag A, tambin se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori. Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos: Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la protena asociada a la misma son predominantes en pacientes con lcera y con cncer. Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesin inflamatoria persistente. Epidemiologa: La prevalencia de la infeccin vara con:
o o o

La edad mayores de sesenta aos La raza - poblacin negra e hispana Pases con nivel socioeconmico bajo

La transmisin de H. pylori se presenta:

o o o o o

habitualmente se produce ante todo en la infancia. entre jvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con lcera gstrica y duodenal. oral-oral y fecal-oral. a travs de la va respiratoria. con el consumo de mariscos y vegetales crudos.

Patogenia La patogenia de la asociacin del H. pylori no est aclarada, como la infeccin de ste es tan frecuente resulta dficil explicar porqu tan pocos individuos desarrollan la enfermedad. Es posible que existan cepas de H. pylori ms ulcerognicas que otras. Tampoco est claro, como se produce una lcera duodenal, si el H. pylori se localiza preferentemente en el antro gstrico. Se han postulado mecanismos gstricos, especialmente por Hipergastrinemia e hiperpepsionogenemia tipo I, inducida por el H. pylori que favoreceran la hipersecrecin de cido y la aparicin de lcera, cuestin que sin embargo, sigue en discusin. La formacin de una lcera duodenal puede depender de:
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La presencia o no de metaplasia gstrica Una respuesta inmunolgica ulcerognica La produccin de toxinas especficas, por cepas del H. pylori, Otros factores no identificados

El H. pylori en personas sanas se encuentra en un 10%, en individuos de ms de 60 aos se encuentra en un 60%. Patologa El H. pylori puede colonizar nicamente el epitelio gstrico, y descansa sobre las clulas epiteliales, bajo la capa de moco adherente. La forma espiral y su motilidad por sus mltiples flagelos posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gstrica. Exmenes Invasivos En pacientes sometidos a endoscopa, la Prueba de Ureasa con biopsia antral, es el mtodo ms rpido y prctico para detectar el H. pylori. La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina bixido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reaccin como positiva, el cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que tener cuidado pues puede retrasarse hasta el da siguiente. La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la presencia o ausencia del H. pylori, tiiendo la muestra con Giemsa.

Exmenes No invasivos

Serologa.- Se basa en la deteccin de Anticuerpos IgG IgA En el suero con la tcnica de ELISA. En la erradicacin del Helicobacter pylori se asocia una lenta y progresiva cada de los ttulos. Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado: Esta prueba es con urea marcada con C13, y es el mtodo de eleccin para la confirmacin de la erradicacin del Helicobacter pylori. Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14 que pueden ser ledos en un contador de centelleo y se detecta la descomposicin por la ureasa del H. pylori, de la urea marcada ingerida por el paciente. La urea C13, est disponible en el mercado y se utiliza para confirmar esta erradicacin y debe practicarse despus de un mes de haber terminado el tratamiento. Tratamiento Para elegir un tratamiento de erradicacin del H. pylori, de la mucosa gstrica del estmago es necesario considerar diferentes factores como: a. b. c. d. La actividad de los antimicrobianos La farmacologa Su accin tpica o sistmica Los factores que dificultan la accin de los antibiticos

a. La actividad de los antimicrobianos .- Todava no se ha encontrado la estrategia ideal para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida la necesidad de utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de las clulas parietales.

En la prctica clnica, es dficil erradicar la bacteria del estmago, pues la presencia de moco gstrico dificultar la difusin de los antimicrobianos. En el esquema que recomiendo se establece la combinacin de los siguientes antimicrobianos que se absorben en el estmago: Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. Durante 14 das, no se ha reportado resistencia en ningn lugar del mundo. Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas. Claritromicina, tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. Durante 14 das, son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori, se acumula bien en la mucosa gstrica en estado cido y es eficaz en el estmago. Tetraciclina (Clorhidrato de) cpsulas de 500 mg. una cpsula cada 12 hrs. Durante 14 das. Es estable en medio cido. No utilizarla en nios, mujeres embarazadas. Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al da) durante 14 das. La acidez gstrica favorece la accin del bismuto al producirse una alteracin de las membranas bacterianas. Inhibidor de la Bomba de protones (de las clulas parietales) : Omeprazole tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al da. b. Farmacologa.- Existe un gradiente de pH entre el lumen gstrico con pH de 2 y la mucosa gstrica con un pH de 7, esto debe de tomarse en cuenta pues algunos antimicrobianos pueden inactivarse rpidamente con un pH cido de 2. El antibitico debe actuar sobre las bacterias que se encuentran en la mucosa gstrica donde el pH es prximo a 7, pero tambin sobre las que se encuentran en la capa de moco.

La presencia del moco gstrico en el sitio de la infeccin dificultar la difusin de los antimicrobianos y por lo tanto estos pueden no alcanzar todas las zonas que la bacteria coloniza. Los antibiticos sistmicos pueden no difundir hacia el exterior.

Los antibiticos tpicos pueden no alcanzar los espacios intercelulares y las glndulas profundas. El principal problema asociado al tratamiento de la infeccin por H. pylori es que la bacteria se encuentra en la mucosa gstrica en una especie de nicho protector , y es difcil que los antimicrobianos se concentren en esa zona en cantidad suficiente para erradicarla. Los antibiticos son menos eficaces sobre las bacterias sesiles (adheridas), que sobre bacterias en suspensin y en el caso del H. pylori se encuentra fijo a las clulas de la mucosa gstrica al menos en un 20 %. La capa de glucocalix del H. pylori, puede actuar como barrera para algunos antibiticos. El antimicrobiano ideal para erradicarlo no se ha encontrado an. c. Frmacos con accin Tpica y Sistmica son los siguientes:
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Amoxicilina Claritromicina Sales de Bismuto Fluoroquinolonas Ciprofloxacina Clindamicina

Los factores que dificultan la accin de los antibiticos ( se han enumerado en la seccin b) de farmacologa. Vacunas Se estn probando vacunas contra el H. pylori. El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y del Dr. Glum, en la Clnica Universitaria de Lausanne, Suiza, estn utilizando la ureasa A y B como vacuna. La ureasa B , es efectiva en un 80%. La ureasa A, parece ms efectiva y ya se est probando en humanos, no slo para la prevencin sino tamboin para el tratamiento de la enfermedad cido pptica por el H. pylori.

Helicobacter pylori

 Descubierto por Warren y Marshall en 1983. Premio novel de Medicina en 2007 En la actualidad se sabe que se asocia a : Gastritis Enfermedad ulceropptica Adenocarcinoma gstrico Linfoma gstrico de clulas B Epidemiologa FACTORES AMBIENTALES La adquisicin de la infeccin se produce en mayor medida en la infancia. El factor de riesgo principal para contraer la infeccin es el estado socioeconmico de la familia en la infancia (hacinamiento, agua potable, saneamiento). FACTORES GENETICOS Existe cierta susceptibilidad gentica para contraer la infeccin. TRANSMISION DE LA INFECCION De persona a persona, no se conoce con certeza el mecanismo Se plantea que sea el mecanismo Fecal-Oral, Oral-Oral, o Gastro-Oral . Factores de virulencia FACTORES DE COLONIZACION Flagelos (para la movilidad) Ureasa. Factores de Adherencia (Adhesinas) INDUCTORES DE LESION Lipopolisacaridos (Glucolpidos de la envoltura celular que posee propiedades endotxicas, Lpido A). Citotoxina Vacuolante (VacA). Antgeno asociado con la citotoxina (CagA). Es una protena muy antignica, que se expresa en mas del 90 % en pases Asiticos. Protena Inflamatoria de Membrana Externa( OipA) Protenas de Shock Trmico (HspA y HspB) Gastritis No existe una clasificacin que sea ampliamente aceptada La ms aceptada es la Clasificacin de Sydney Actualizada

AGUDAS: Corta evolucin. La inflamacin se asocia generalmente a infiltrado de neutrfilos. CRONICAS: Larga evolucin. La inflamacin es caracterizada generalmente por monocitos, linfocitos, cel. plasmticas y macrfagos.