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Revista Alergia México 2007;54(2):34-40 Artículo de revisión Anafilaxia y choque anafiláctico MJE Mendoza Magaña,* MA

Revista Alergia México 2007;54(2):34-40

Artículo de revisión

Anafilaxia y choque anafiláctico

MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*

RESUMEN

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome clínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año) según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30 al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos y reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas después de la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y la administración de un tratamiento a base de adrenalina. Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.

ABSTRACT

Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6 cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline. Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.

E l cuadro más sorprendente de las enferme- dades alérgicas es el choque anafiláctico, ya sea por lo violento de la reacción o por la elevada mortalidad que ocasiona. Este

cuadro suele ser poco frecuente. El primer caso que se documentó, según los ha- llazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasionó la muerte de un faraón en el año 2640 a. C. En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet

describieron la inducción de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de anémonas. Los autores pretendían producir tolerancia al veneno,

* Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamen- to de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.

La versión completa de este artículo también está disponible en internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

pero el resultado fue la sensibilización. Después de nuevas exposiciones se desencadenaron de forma inesperada reacciones graves por dosis no morta- les del veneno. De esta manera, Richet denominó aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección) y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estos trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de Fisiología en 1913. 1

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

En marzo del 2005 se publicaron las guías avaladas por la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se define el término anafilaxis, en forma vaga, como “una complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)”. 2 Se distingue por síntomas característicos en diferentes órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de gravedad variable (resultado de la liberación de

Anafilaxia y choque anafiláctico

mediadores preformados de mastocitos y basófi- los). Las reacciones anafilactoides son las que pro- ducen el mismo escenario clínico, pero no están mediadas por IgE. Brown y col. 3 analizaron 142 casos de pacientes con anafilaxia y la definieron como la liberación de mediadores inflamatorios relacionados con síntomas clínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al servicio de urgencias (broncoespasmo, frecuencia respiratoria, tensión arterial y escala de coma de Glasgow). Después, se propuso una clasificación de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la evaluación clínica (cuadro 1). 4

Cuadro 1. Maifestaciones clínicas, según el grado de anafi- laxia 4

Grado

Definido por

I. Leve (piel y tejido sub- cutáneo) II. Moderado (signos que sugieren complicación gastrointestinal, respirato- ria o cardiovascular)

III. Grave (hipoxia, hipo- tensión o complicación neurológica)

Eritema generalizado, urticaria

Disnea, estridor, sibilancias, náusea, vómito, diaforesis, opresión torácica o faríngea

Cianosis con SO 2 < 92% en cualquier estadío, confusión, colapso circulatorio, datos de bajo gasto

La anafilaxia es un síndrome que implica alguno o los siguientes signos y síntomas: eritema difuso, prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, edema laríngeo, hiperperistalsismo, hipotensión y arritmias cardiacas. Éstos pueden ser concomitantes con otros síntomas como náusea, vómito, cefalea y pérdida del estado de alerta. 5

PREVALENCIA

La anafilaxia tiene prevalencia variable sugún los hábitos de la región y población estudiada. En Di- namarca, Sorensen y col. 6 reportaron 3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000 habitantes al año. En Estados Unidos se reportó la incidencia de 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al año, inducida por alimentos en 30 al 50% de los cuadros. México no

tiene estadísticas publicadas, pero algunos reportes señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio después de ingerir alimentos. 7,8 El apio, mariscos

y trigo producen reacciones alérgicas cuando se

realizan actividades físicas después de dos a cuatro horas de haberlos consumido. Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 años. 7-9

MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS

Hace más de cuatro décadas, Coombs y Gell 10 describieron cuatro tipos de reacciones de hiper- sensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2) citotóxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejos inmunitarios; y 4) retardada (dependiente de lin- focitos T). Además de las reacciones anafilácticas mediadas por IgE, también pueden relacionarse

mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales)

y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de

gammaglobulina administrada intramuscularmente

o intravenosa). En 1978, Sell 11 propuso una clasificación alter- na de siete mecanismos inmunopatológicos con funciones protectoras y de daño: 1) reacciones de activación-inactivación de moléculas biológicamente activas mediadas por factores inmunológicos; 2) reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por anticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejos inmunitarios; 4) reacciones alérgicas; 5) citotoxicidad dependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad re- tardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro

2 menciona la clasificación de los posibles factores desencadenantes de anafilaxia, según el mecanismo inmunopatológico. 12

FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN ANAFILAXIA

Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimio- tácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas, como: histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en los

Mendoza Magaña MJE y col.

Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos

1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,

medicamentos, venenos, látex, vacunas, hormonas, proteínas animales y vegetales, colorantes, enzimas, polisacáridos,

ejercicio (quizás en eventos dependientes de alimentos y me- dicamentos).

2. Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de

radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angio-

tensina (administrada durante los procedimientos de diálisis con cuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato), gas de óxido de etileno (en la diálisis), protamina (probablemente).

3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioi-

des, relajantes musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio, frío, calor). 4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa, dextran (posiblemente); en sujetos asiáticos, antihaptoglobina en los casos de haptoglobinemia. 5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celula- res.

6. Psicogénico: falsa, anafilaxia idiopática indiferenciada so-

matoforme.

(10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001;21:611-

34.

gránulos de dichas células) y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prosta- glandinas, leucotrienos y factores activadores de plaquetas). 13 La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alergeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos espe- cíficos de IgE (sensibilización). Por lo tanto, los anticuerpos IgE producidos reconocen varios epítopes del alergeno. Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basófilos. Después del contacto con el alergeno que sensibiliza, el alergeno se une al mastocito o al basófilo con la IgE específica, lo cual produce la degranulación celular y la síntesis de mediadores químicos. La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los recep- tores H 1 y H 2 . El prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H 1 ; ambos receptores producen cefa- lea, rubor e hipotensión. 14 Las concentraciones de histamina se correlacionan con persistencia de los síntomas cardiopulmonares. La histamina,

enlazada a los receptores H 1 estimula a las células endoteliales para convertir L-arginina en óxido nítrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso); mientras que, cuando utiliza los inhibidores del óxido nítrico, durante la anafilaxia, se produce broncoespasmo y vasoconstricción co- ronaria. Esto señala que óxido nítrico tiene función reguladora de los síntomas de anafilaxia, pero incrementa la vasodilatación relacionada. 15 La PGD 2 es un metabolito del ácido araquidó- nico que ocasiona broncoespasmo y dilatación vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4, cuyo resultado es hipotensión, broncoespas- mo y producción de moco durante la anafilaxia; también funciona como señal quimioatrayente para eosinófilos y neutrófilos. Desde el punto de vista teórico, el LTB4 es un agente quimiotáctico que contribuye a la fase tardía o reacciones de duración prolongada. Otras vías metabólicas son:

el sistema del complemento, el sistema calicreí- na-cinina, la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico. La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V, VIII y del fibrinó - geno. La activación del sistema de contacto inicia cuando disminuye el cininógeno de alto peso mo- lecular, se forma la calicreína-C1 y los complejos inhibidores del factor XIIa-C1. La activación de calicreína produce bradicinina y el factor XII; este último degrada el coágulo a través de la formación de plasmina y activa el complemento. La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmá- ticas se relacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia, 16 pero éstas no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos de anafilaxia por ali- mentos y se piensa que otras poblaciones celulares como monocitos, macrófagos y basófilos son más importantes en su patogénesis. Se han determinado concentraciones elevadas de triptasa en estudios postmortem y en pacientes con muerte súbita de causa desconocida. Las con- centraciones más altas se reportan en 40% de los lactantes con muerte súbita en posición prona. 17

Anafilaxia y choque anafiláctico

AGENTES QUE ORIGINAN LA ANAFILAXIA

Desde el punto de vista teórico, cualquier agente capaz de activar los mastocitos o basófilos puede desencadenar anafilaxia; sin embargo, en ésta pue- de implicarse más de un mecanismo de acción. Las causas más comunes que originan anfilaxia son:

ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos), me- dicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche, huevo de gallina, semillas y kiwi. 18 Los medicamentos relacionados con anafilaxia incluyen: ciprofloxacina, 19 citarabina, 20 ranitidina, 21 inhibidores de la bomba de protones, 22 productos sanguíneos, gammaglobulina intravenosa, quimio- terapéuticos, relajantes musculares y anestésicos. La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante

o después de realizar la actividad física; principal- mente después de ingerir alimentos específicos, como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo, nueces, uvas, huevos, naranjas, col y pollo. 7,8,23,24

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan de segundos a horas después del contacto con el alergeno. La mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora. En general, mientras más tiempo tarden en aparecer los síntomas, la reacción tiende a ser menos grave. Cerca de un tercio de los niños con anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas. 25 En tales casos, los pacientes manifiestan síntomas característicos, parecen recuperarse o no mostrar síntomas y posteriormente sufrir recaídas clínicas por dichos síntomas. El broncoespasmo es grave y en ocasiones resistente al tratamiento con beta ago- nistas u ocasionar hipoxia grave. Se han reportado reacciones mortales después del alta prematura por

el resultado de la reacción de fase tardía.

Las características cardinales de las complicacio- nes cardiovasculares son hipotensión (secundaria

a la extravasación de líquido) y vasodilatación, las

cuales producen un choque mixto (distributivo e hi-

povolémico). El volumen sanguíneo circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La dis- minución del gasto cardiaco se debe al pobre retorno venoso y a la isquemia miocárdica; en este factor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. Las concentraciones elevadas de catecolaminas, de tra- tamiento o de liberación endógena, pueden originar efectos secundarios en el miocardio. 26 El cuadro 3 menciona los signos y síntomas de anafilaxia, según los aparatos y sistemas implicados. En el cuadro 4 se propone la clasificación de anafilaxia inducida por alimentos de Sampson, 27 de acuerdo con la gravedad de los síntomas clínicos, según los aparatos y sistemas implicados en la reacción.

Cuadro 3. Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia 27

Oral : prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los labios o la lengua, sabor metálico. Cutáneo : prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema mor- biliforme, piloerección. Gastrointestinal : náusea, dolor abdominal (cólico), vómito y diarrea. Respiratorio: (órgano de choque más importante): laríngeo, prurito y sensación de opresión en la garganta; disfagia, disfonía y tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos exter- nos, disnea, opresión torácica, sibilancias en la nariz, prurito, congestión, rinorrea y estornudos. Cardiovascular: síncope, dolor torácico, arritmias, hipoten- sión. Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival, lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.

ANAFILAXIA MORTAL

Se han tratado de identificar los factores de riesgo para realizar intervenciones preventivas en la ana- filaxia grave. En 1988, Yunginger y col. 28 reportaron siete casos de anafilaxia secundaria al consumo de alimentos. En 1992, se reportaron seis reacciones mortales y siete casi mortales que ocurrieron en niños de tres áreas metropolitanas durante 14 me- ses. 29 Los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada), errores al señalar los alimentos responsables y reac- ciones alérgicas previas al mismo alimento, a pesar de que en la mayoría de los casos las reacciones ha- bían sido leves. En ningún estudio hubo defunciones en quienes recibieron adrenalina inmediatamente.

Mendoza Magaña MJE y col.

Cuadro 4. Escala de gravedad de las reacciones anafilácticas 25

Grado

Piel

Gastrointestinal

Respiratorio

Cardiovascular

Neurológico

1

Prurito localizado,

Prurito oral, edema en los labios

 

rubor, urticaria,

angioedema

2

Prurito generaliza- do, rubor, urticaria, angioedema

Cualquiera de los anteriores, náusea o vómito 1

Congestión nasal o estornudos

Cambios en el nivel de actividad

3

Cualquiera de los anteriores

Cualquiera de los anteriores más vómito repetitivo

Rinorrea, congestión, sensación de prurito faríngeo u opresión

Taquicardia (au- mento >15 latidos por min)

Ansiedad

4

Cualquiera de los anteriores

Cualquiera de los ante- riores más diarrea

Cualquiera de los anteriores, disfonía, tos, disfagia, disnea, sibilancias y cianosis Cualquiera de los an- teriores más colapso respiratorio

Cualquiera de los anteriores, arritmia, hipotensión leve o ambas Bradicardia grave e hipotensión (o ambos), insuficien- cia cardiaca

Confusión

5

Cualquiera de los anteriores

Cualquiera de los anteriores, pérdida del control intestinal

Pérdida del estado de alerta

Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limi- tan a un sistema (las muertes se dividen de manera equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso respiratorio), es lógico pensar que uno de los factores de riesgo es el antecedente de asma, como ocurrió en los estudios de Yunginger 28 y Pumphrey. 30

REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS

La reacción bifásica es la recurrencia de los sínto- mas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro clínico. Varios autores recomiendan que los pacientes con un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 horas. En los adultos, la incidencia de episodios varía de 5 a 20%. 31,32 Lee y col. 33 analizaron 108 episodios de anafilaxia en niños y encontraron incidencia del 6% de reacciones bifásicas; éstas tuvieron relación con retraso en la administración de epinefrina sub- cutánea.

ANAFILAXIA IDIOPÁTICA

Este tipo de anafilaxia se describió en 1978 por Bacal y col. 34 En las últimas décadas se ha comprendido mejor su diagnóstico, clasificación y tratamiento; sin embargo, el origen de dicha reacción sigue sin cono-

cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenos como el látex, debe plantearse la siguiente pregunta:

¿existen alergenos no reconocidos que expliquen el origen de la reacción? Algunos grupos no aceptan la anafilaxia idiopática por esta lógica. Los signos y síntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia por causa identificada. El diagnóstico principal es de exclusión; las enfermedades sistémicas que mani- fiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma, síndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedema hereditario es similar a la anafilaxia idiopática, sal- vo que en la primera no aparecen ronchas y otros síntomas de anafilaxia. La clasificación se basa en la frecuencia y mani- festaciones de los ataques de anafilaxia idiopática. Los pacientes que experimentan seis o mas episodios por año se clasifican como “anafilaxia idiopática fre- cuente” y los que tienen menos de seis episodios por año, como “anafilaxia idiopática infrecuente”. Este aspecto es importante, ya que en el primer grupo se considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de prednisona y un antihistamínico). 22

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las concentraciones plasmáticas de histamina comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10

Anafilaxia y choque anafiláctico

minutos del inicio del cuadro y continúan incremen- tándose por 30 a 60 minutos. Estos parámetros no son útiles cuando se evalúa al paciente después de una hora o más de haber iniciado con los síntomas. 35 Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan su pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los sín- tomas y pueden persistir por más de cinco horas. 36 El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace entre la primera y segunda hora, y no más allá de seis horas. Se han identificado dos formas de trip- tasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera consecutiva, mientras que la segunda lo hace sólo durante los episodios de degranulación. Esta obser- vación es de utilidad para distinguir entre anafilaxia sistémica per se y degranulación de mastocitos rela- cionada con mastocitosis, ya que secretan grandes cantidades de alfa triptasa, mientras que durante el cuadro anafiláctico solamente se identifican concen- traciones basales.

TRATAMIENTO

El médico debe reconocer de manera temprana los signos y síntomas de la anafilaxia. Sampson 27 recomienda la administración de adrenalina en la

clasificación de grado III para anafilaxia producida por alimentos. El algoritmo propuesto por la AAAAI

c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metara-

minol, metoxamina, vasopresina).

d) Monitorización invasora.

e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinona

o soporte mecánico (balón de contrapulsación aórtica).

Tratamiento complementario

Se pueden administrar otros medicamentos como parte del tratamiento de sostén, según las manifes-

taciones clínicas, aparatos y sistemas implicados: 37

1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflama-

ción): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas. En los niños, 1 a 2 mg/kg/día.

2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para

niños o 25 a 50 mg por vía parenteral.

3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solu-

ción al 0.5% con 2.5 mL de solución salina isotónica nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis media) cada 15 minutos hasta completar tres do- sis.

4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/do-

sis para infundir en 10 a 15 minutos.

5. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina

isotónica cada 20 a 30 minutos, según se necesite, para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/ dosis en niños.

y

ACAAI 2 incluye:

6.

Epinefrina en infusión: solución 1:10,000 a 1

1.

Reanimación inicial (nivel de conciencia A, B

µg/min inicialmente hasta 10 µg/min.

no selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertir

y

C).

Los pacientes que reciben beta-bloqueadores,

2.

Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa

orales o tópicos, son más susceptibles a padecer cua-

1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en niños; dosis máxima: 0.3 mg), vía intramuscular cada cinco minutos para controlar los síntomas o incremen- tar la tensión arterial. Las inyecciones intramusculares se absorben con mayor rapidez y permiten el restable- cimiento de las concentraciones plasmáticas.

dros mas graves; éstos se distinguen por bradicardia paradójica, hipotensión profunda y broncoespasmo grave. Dichos agentes impiden la efectividad del tratamiento con epinefrina. Se requieren dosis ele- vadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgico

3. Iniciar la restitución con volumen por vía in-

travenosa.

4. Si persiste la hipotensión, debe considerarse la

siguiente secuencia:

a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba de

infusión).

b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bra-

dicardia significativa.

el bloqueo de los receptores beta. 38

R

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