ITS

Comprende enfermedades infecciosas en las que la transmisión sexual tiene

importancia epidemiológica
 Primera Generación: Clásicas Bacterianas Sífilis, Gonococcia y Chancro blando
 Segunda Generación 1970 Herpes, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum
 Tercera Generación 1990 Hepatitis B, HIV, Citomegalovirus, HPV

SIFILIS
 Etiología Treponema Pallidum. Espiroqueta de 0.18u y una longitud de 6-20u.
Transà 90% x via sexual.
 Incidencia S. Congénita 1,5/100000 en < 1ª.14% homosex, 6% varones
heterosex y 4.2% en mujeres
 Incubación 14- 21 días R: 7- 90 días
 Clínica Estadíos : A- Precoz A1 Primario
A2 Secundario
B- Tardío B1 Serológico
B2 Víscerolúes
 A- Período Precoz o Primario Infectocontagioso
Lesiones habitadas por Treponemas. Curación clínica Ad íntegrum.

 A1- Período Primario

Lesión erosiva o úlcera, no dolorosa, bordes netos, fondo limpio con halo eritematoso
a su alrededor, redondeada, dura tacto = Chancro duro.
En la mujer puede ser oculto
 Adenopatía regional no inflamatoria, en la región inguinal superficial

 A2- Período Secundario 3- 6 meses

Lesiones dermatológicas : maculas, papulas, ampollas, lesiones en faneras y
mucosas. Ej condiloma plano,tipico en genitales
Lesiones no dermatològicas: cefalea, poliadenopatias, dolores articulares

 B- Período Tardío
B1- Serológica Dx: Pruebas de Laboratorio en sangre. Presentación+fr.
B2- Viscerolúes Cutáneo mucosa: gomas y tubérculos
Neurológicas, Cardiovasculares, osteoarticulares, digestivas
DIAGNÓSTICO
1- Clínico
2- Laboratorio:
Campo oscuro: (A1 A2) Identif.TPallidum en fresco
Reacciones no Treponémicas: Inespecíficas VDRL cuantitativa (venereal disease
research laboratory RPR (rapid plasma reagin)
Reacciones Treponémicas Específicas FTA Abs. (Fluorescente Treponema
Absorbido), TPHA (Treponema Pallidum Hemoaglutinación)
IgM sifilítica. Western Blot anticuerpos sifilíticos
PCR (Reacción de la Polimerasa en Cadena)

Falsas VDRL (+):

Embarazo, edad avanzada, drogadición, enf. Autoinmunes, etc.
 Falsas VDRL (-) Fenómeno prozona, gral´en el secundarismo temprano
(FTA ABS no presenta falsos reactivos)

Sífilis y Sida
Evol. más rápida de los estadíos clínicos.La VDRL puede dar resultados aberrantes (+/-)
La neurolúes: 6 meses de la primoinfección (sin HIV a los 10-15 años) y
las lesiones destructivas aparecen en tiempo más breves

Sífilis y EmbarazoNo hay barrera placentaria que impida la probable contaminación

fetal antes de las 20 semanas
Primoinfección al comienzo del embarazo puede causar muerte fetal(x bacteriemia).
Prevención diag. Precoz.
La infección cercana al parto también es grave para el feto.
 Penicilina Benzatínica 2.400.000 U, IM, 1/semana, 2 a 4
Etapa tardía: 1/semana 4 a 6 dosis
 Sífilis + HIV sin alteración del LCR: 1/semana 6 dosis
 Sífilis + HIV con alteración del LCR
Penicilina G sódica 20 a 24.000.000 U/día EV, 14 días
Ceftriaxona
Tratamiento
Pacientes alérgicas a la Penicilina
 Tetraciclinas 500 mg, 1 comp/6 hs, durante 21 días
 Doxiciclina 100 mg/12 hs, durante 15 a 21 días
 Eritromicina 500 mg/6 hs 21 días. Si está embarazada se debe considerar recién
nacido de madre no tratada

Seguimiento
 Búsqueda de contactos sexuales
 Tratamiento de los contactos sexuales (50% de posib de contagio en una RS)
 Exámenes periódicos serológicos. La VDRL es de elección en esta etapa. Retto
cuando < 4 veces la VDRL o # + de 4v
 Consejería

CHANCRO BLANDO
Agente Etiológico: Haemóphillus ducreyi (bacteria gram (-) intracelular)
Incubación: 3- 6 días Lesión inicial: Pápula pústula
N° de lesiones: múltiples, a veces única. Úlcera: irregular, blanda, dolorosa y
maloliente. Adenomegalias: uni o bilateral, blandas, dolorosas y supurativas
Diagnóstico: Cultivo
Tratamiento:
Azitromicina 500 mg/día, 3 días
Eritromicina 500 mg/6 hs, 14 días

GONOCOCCIA
Infección Ascendente: a partir del epitelio cilíndrico del endocérvix- Varón/mujer 2/1.
>riesgo 20 a 24a
Baja incidencia en países desarrollados
Clínica
Endocérvix: exudado mucopurulento eritema, friabilidad del cérvix
Uretra: disuria, dolor hipogástrico
Vagina: flujo amarillento verdoso
Vulva: dolor y edema de labios
Alteraciones menstruales
Asociación frecuente: trichomonas, cándidas, Chlamydia
Complicaciones: Abscesos Bartholino y Skene. Endocervicometritis- Salpingitis- EPI
 Infección Anorectal
 Infección Faríngea
 Infección Oftalmológica
Conjuntivitis purulenta, el mayor % es unilateral
 EPI: 20-30% parten del Endocérvix
 Recién Nacido: conjuntivitis purulenta bilateral

 Enfermedad Gonocóccica Invasora

Perihepatitis: Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis
Secundaria a 2° bacteriemia. Dolor hepático con aumento de las enzimas.
Adherencias perihepáticas
Infección Gonocóccica diseminada
Fiebre, artralgias, pápulas, vesículas, pústulas en palmas y plantas del pie
Artritis séptica: Compromete articulaciones únicas
DIAGNÓSTICO
 Toma de muestras: endocervical, uretral, anal y faríngea
Uretra sensible 95%
Exudado Endocervical para Gram – sensibilidad 45-60%
 Directo MO: Diplococos Intracelulares Gram Negativos Sensib 45%
 Cultivos * Thayer Martin modificado, * Martin Lewis, * Agar chocolate:
muestras estériles. * Hemocultivos: sensibilidad del 25-50%
TTO
1ra elección
Cefixima 400 mg VO única dosis
Ceftriaxona (Acantex) 125 mg IM 1 dosis
Ciprofloxacina 500mg VO única dosis
Ofloxacina 400mg VO 1 dosis
Azitromicina 1g VO 1 dosis
Doxiciclina 100 mg 2 comp/día 7 días

Esquemas alternativos
Espectinomicina 2g IM 1 dosis
Norfloxacina 800mg 1 dosis
Otras C 3 G

HERPES Agente Etiológico: Herpes virus simple tipo 2: 80% y

tipo 1: 20%
Incubación: 3- 6 días.Lesión inicial: Vesículas se rompen para formar úlceras
 N° de lesiones: múltiples.Úlceras: pequeñas, agrupadas en racimo, dolorosas y
superficiales
Duración del primer episodio: Infección inicial 7-10 días Infecciones recurrentes: 4-
5 días
Adenomegalias: bilaterales, blandas, dolorosas en caso de sobreinfección
La lesiones se resuelven espontáneamente sin dejar cicatriz
Infección genital activa: puede transmitir el virus al feto en el pasaje del canal del
parto: Infección neonatal grave
DIAGNÓSTICO 1- Clínica
2-Citologia:Identificación directa de células Gigantes multinucleadas con
inclusiones intranucleares en extendido de PAP u otras coloraciones histoquímicas
3- Típica morfología de HSV en Microscopía Electrónica
4- Cultivos en líneas celulares, detección de antígenos
5- Detección de anticuerpos Monoclonales o Policlonales
TRATAMIENTO
Tto higiénico y de sobreinfecciónes.
Aciclovir 200 mg 1 comp, 5 veces al día, durante 7 a 10 días, iniciado dentro de los
6 días de comenzado el episodio
Aciclovir crema, uso local
El preservativo disminuye el contagio
Chlamydia Trachomatis
Infecta al TGI, aparato respiratorio, ojos
Parásitos intracelulares (células vivas para su desarrollo)

CHLAMYDIA TRACHOMATIS: cepas LGV 1, 2, 3

Cepas D y K: Cervicitis, Endometritis, Salpingitis y Epididimitis
Chlamydia Psittaci Chlamydia Pneumoniae
Extracelular: bajo la forma de Cuerpo Elemental

Factores de Riesgo:Adolescencia, Juventud

Parejas múltiples,DIU, Anticoncepción oral
Raza negra.Coinfección con Gonococo.Coinfección con Trichomonas,
aumenta el riesgo de EPI.Concomitancia de otras ITS
CLINICA
Cervicitis Asintomáticas o Sintomática mucopurulenta, Ectopía Hipertrófica,
edematosa, sangrante. Relac. con Infertilidad
Uretritis: Disuria, polaquiruria, tenesmo
50% cultivos + en cérvix y uretra, 25% en uno u otro.
Bartholinitis: purulenta, igual que la gonorreica
Endometritis: presente en el 50% de las cervicitis mucopurulenta
Hombres con UNG:60-70% mujeres c/Dx C Chl (+)
LINFOGRANULOMA VENEREO
Incubación: 3-21 días
Lesiones: Pápula, pústula, vesícula. N° de lesiones: única Úlcera superficial
Compromiso y manifestacionesmultisistémicas.
Linfadenopatía regional (50%) Uni o bilateral, duras, pueden supurar

CHLAMYDIA:
 Enfermedad Inflamatoria Pelviana
Adherencias, factor tuboperitoneal, esterilidad, Infertilidad: embarazo ectópico
  Infecciones Neonatales y Perinatales: conjuntivitis, nasofaringitis, neumonía o
neumonitis neonatal

 Perihepatitis Sme de Fitz-Hugh-Curtis en un 20% de las salpingitis.

DIAGNOSTICO1- Aislamiento del organismo en cultivo de tejidos
2- Detección directa de diferentes AG en muestra clínica
3- Coloraciones: Giemsa,Papanicolaou, inmunoperoxidasa
4- Anticuerpos monoclonales conjugados c/ fluoresceína
5- Con inmunoenzima ensayo Elisa
6- Microscopía Electrónica
7- Pruebas genéticas: hibridación in vitro
8- Reacción de la Polimerasa en cadena PCR
TRATAMIENTOTratamiento
 Doxiciclina (Vibramicina) comp 100mg 2/d 10d o 1/d 21d
 Tetraciclina (Terramicina) comp 300 mg 2/d, 10-15 días
 Eritomicina (Pantomicina) comp 500 mg 4/d, 15 días
 Minociclina (Minocín) comp 100 mg 2/d, 10-15 días
 Ciprofloxacina (Cipro 500) comp 500 mg 2/d, 7 días
 Ceftriaxona (Acantex) 500 mg EV, 2 amp/d. 3 días
 Azitromicina (Misultina) comp 500 mg, 1/d 3 días#
 Roxitromicina (Herem) comp 150 mg 2/d, 8 días

#Monodosis 1g : 95% de respuesta

MICOPLASMA
Tipos ~ Micoplasma Pneumoniae ~ M. Hominis ~ M. Genitalium ~ Ureaplasma
Urealyticum
 Co- Patógenos de cérvico vaginitis y/o vaginosis
 En relación con el SIDA: Mycoplasma pirum y Mycoplasma penetrans:
acelerarían el desarrollo del virus dentro de los CD4
 Puede integrar la Flora Microbiana Normal
 Ureaplasma Urealyticum presente en endocérvix de mujeres asintomáticas: 18%
como flora permanente,42% como flora esporádica
Puede ser transportada desde el endocérvix por los Espermatozoides y producir EPI
 30% de la Uretritis no Gonocóccica
 30% asociado a Gonococcia
 80% integrante de la Vaginosis Bacteriana

Diagnóstico
 Localización: Endocérvix .( El fresco no sirve, excepto en hemocultivos )
 Cultivo: IMPRESCINDIBLE para el diagnóstico
Medios urea y

UREAPLASMA UREALYTICUM
Clínica
 Uretritis - Cervicitis
 Endometritis - EPI
  Abortos espontáneos
 RPM, parto prematuro
 Corioamnionitis, RN b peso
 Fiebre postparto

Tratamiento
Ureaplasma Urealyticum
 Doxiciclina (Vibramicina), comp 100 mg, 2/d, 14 días
 Minociclina (Minocín), comp 100 mg, 2/d, 14 días
 Azitromicina (Misultina) comp 500 mg, 1gr/d, 2 días
 Ciprofloxacina (Cipro 500) comp 500 mg, 2/d, 14 días
Mycoplasma hominis: = esq. Se puede dar Clindamicina

HEPATITIS B
Etiología: Virus de la Hepatitis B
Reservorio: enfermos de hepatitis B y portadores Crónicos
Prevalencia en la Argentina es baja: 1%
Vias de transmisión:
 Principal vía de transmisión es la exposición percutánea y de mucosas a fluídos
corporales infectados.
Transfusiones de sangre, hemodiálisis, compartir agujas contaminadas de drogas,
tatuajes, pinchadura accidental
 Vía Sexual y la Vía Vertical (La infección del neonato ocurre vía perinatal: 90-
95%)
Clínica
 Asintomáticas 33%
 Cuadros similares a gripe 33%
 Formas Ictéricas 33%
 Hepatitis fulminante 1- 3%

Diagnóstico: Detección de marcadores serológicos: Hbs Ag, IgM e IgG, anticore,

antígeno e, anticuerpos anti e, anticuerpos anti Hbs
Técnicas de hibridación y PCR

Tratamiento
 Recién Nacido: madre Hbs Ag + en sangre, tratamiento dentro de las 12 hs de
nacido con Vacuna
 Adultos sanos: Vacunación

CITOMEGALOVIRUSEtiología: CMV, familia Herpetoviridae ( igual que HSV1 y

2 y el Epstein Barr)
Epidemiología La mayoría de los humanos se infecta con CMV
La Primoinfección se adquiere en la infancia por transmisión horizontal por vía
faríngea.Seroprevalencia en la Argentina: 80- 90%
En pacientes renales y HIV +: 100%
Transmisión: sanguinea (transfusiones, y de la madre al hijo por la viremia),
vertical, lactancia, secreciones faringeas, sexual o por transplante de organos
Clínica:En el Recién nacido: hepatoesplenomegalia, hepatograma alterado
 Mujer adulta: esterilidad, abortos
Tratamiento:Ganciclovir (Cymevene Roche) amp 500 mg y comp 250
1000 mg /8hs . Útil en infecciones activas en pacientes con transplantes o con
infección por HIV (Retinitis)
La infección activa puede resultar de la reactivación del virus latente endógeno o
por adquisición de un virus exógeno por el órgano recibido o por transfusiones
Ganciclovir: Contraindicado en el Embarazo y en el Recién Nacido con infección
congénita, debido a la toxicidad

Diagnóstico
wIndirecto: Serología IgM específica o seroconversión IgG
w Directos: De certeza: Virológico
Dx rápido: IF c/ acpos monoclonales. Otro método es la detección de antigenemia
en leucocitos de sg perisférica-Metodos moleculares: PCR
Histologia: autopsia o biopsia
Prevención:Se sugiere la detección del estado inmune antes del embarazo.

SIDA. HIV La transmisión mas fr es la heterosexual.La eficiencia de la transmisión

del virus es mayor de varon a mujer
El tocolginecólogo deberá pesquizar :
 Otras ETS
 Lesiones preneoplasicas y neo del TGI
 Anticoncepción
El CDC en 1993 incluyó el carcinoma invasor de cuello uterino como marcador de
SIDA enfermedad
La infección por HPV -lesiones intraepiteliales:
 Peor pronóstico y recurrencia
 Aumento del riesgo de LIE en pac HIV
 La evoluc y respuesta al tto depende del grado de inmunosupresión.
Recomendación de anticoncepción: preservativo
 Reduce el indice de natalidad, y trans vertical
 Reduce la posibilidad de la reinoculación que durante el coito puede modificar
el curso de la enfermedad.
 Evita contagio en otras parejas negativas.

HPV PAPILOMA VIRUS HUMANO

Pertenecen a la familia Papovaviridae.Constituídos por DNA que replican en el núcleo
de las células de los Vertebrados superiores
Tienen especificidad de Especie y tejido-Se puede encontrar en forma libre en el
citoplasma celular: Episomal (condilomas, CIN I) o bien integrado al genoma de la
célula huésped (CIN III, Cáncer)Asociado al desarrollo de Lesiones Preneoplásicas y
Neoplásicas del Tracto Genital Inferior-Condilomas, CIN, VAIN, VIN, PEIN y en el
hombre al PIN .Cáncer de Cuello uterino, vagina y vulva. Hombre: Cáncer de Pene, de
Ano.
El cáncer de cuello uterino
w 500 mil mujeres por año en todo el mundo
w 230 mil muertes anuales en los países en Desarrollo
w Es uno de los principales T de las mujeres.
HPV w ITS de mayor prevalencia . w Causa del ca de cuello uterino
 w 300 millones de mujeres se infectan mundialmente por año
Se conocen + de 100 tipos de HPV :
 ALTO RIESGO ONCOGENICO:16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-68 (16
y 18 → 70% de los ca cervicales)
 BAJO RIESGO ONCOGENICO: 6-11-42-43-44
(6-11→90% de las verrugas genitales)
Prevalencia mundial de HPV:
• 50% HPV 16.
• DNA-HPV por PCR en 99,7% de los ca de cervix (1999)
RIESGO DE ADQUIRIR UNA INFECCION POR HPV
Multiples parejas sexuales .Pareja masculina con múltiples parejas Sx.
Otras ITS. Edad temprana de IRS
El 70 a 80% de las pacientes adquieren una infección por HPV en el transcurso de
su vida. Y el 70% se cura espontaneamente.
FACTORES DE RIESGO: Tipo viral,Tabaquismo,Estado nutricional,Paridad,
ACO,Estado inmunitario del huésped.Características genéticas del huesped (HLA)
DIAGNOSTICO:
1- Citología Exo y Endocervical
2- Colposcopía, Vaginoscopía Vulvoscopía, Perineoscopía
3- Microbiopsia dirigida 4- LEC: legrado endocervical
5- Microcolpohisteroscopía 6- Estudios Virológicos( hay multiples tecnicas:
hibridación in situ, captura de hibridos, PCR, etc Generalmente su uso es en
investigación por costos, excepto la captura de hìbridos que puede tener aplicación
clinica , en nuestro pais es utilizada en casos seleccionados tambien por costos
aunque es una practicas sencilla. En estados unidos es parte del screening junto con
la citologia)
7- Estudio de la Pareja Masculina
TRATAMIENTOS: Son multiples y deben ser adecuados y personalizados a cada
paciente
1- Ácido Tricloroacético 2- Podofilino 3- - Fluorouracilo al 5%
4- Imiquimod 5- Criocirugía: O2N, N líquido
6- Láser 7- Electrocauterización 8- Electrocoagulación
9- LEEP 10- Cotización 11- Cirugía: resección, extirpación
12- Vacunas
VACUNAS
Mujeres entre los 9 y 26 años de edad.(G) 10-45AÑOS ©
1° vacuna desarrollada para prevenir el cáncer cervical, las lesiones precancerosas
y las verrugas genitales producidas por HPV.
G: Efectiva contra los serotipos 16 y 18 de HPV (causal 70 % de los casos de ca
cervical), y contra los serotipos 6 y 11 (causa del 90% de las verrugas genitales. )
C: 100% protección NIE y CA HPV16 y 18 , ( 88% HPV 45 y 53,5%HPV 31)
G Vacuna recombinante que se administra con 3 inyecciones en un periodo de 6
meses. (2,4 y 6m)
C: 0,1 y 6m
efectividad en la prevención de casi el 100% de las lesiones precancerosas
cervicales, vulvares o vaginales así como las verrugas genitales causadas por los
serotipos de HPV incluidos en la vacuna.
La vacuna no protege a las mujeres que han sido infectadas previamente por HPV.

PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN ABUSO SEXUAL

  Tratamiento de las lesiones.
 HIV, HVC, antiHBsag, antiHBc y VDRL
 hemograma y analítico basal con hepatograma.
 subunidad B de HCG, a fin de conocer si la paciente estaba o no embarazada
antes del ataque sexual.
 Vacunación contra hepatitis B, si no la tiene previamente.
 Tratamiento profiláctico para infecciones gonocócica, no gonocócica y
tricomoniasis
 Anticoncepc de emergencia
ETS INDICACIÓN 1ra ALTERNATIVA

Inf. gonocóccicas Ceftriaxona 250 mg. IM Ciprofloxacina 500 MG

Monodosis monodosis
Inf. No gonocóccicas Azitromicina 1 g Doxiciclina 100 mg c/12 horas por
monodosis 7 días
Tricomoniasis Metrnidazol 2 g Metronidazol 500 mg.c/12 hs. Por
monodosis 7 días

PROFILAXIS RECOMENDADA para HIV: 2INTI + 1IP ó INNTI

AZT 300mg.c/12 hs. + 3TC 150 mg. c/12 hs.
Indinavir 800 mg c/ 8 hs ó Nelfinavir 750 mg. C/ 8 hs.
ó Efavirenz 600mg. C/24hs.