Dr.

Gómez UROLOGÍA 20/12/07

FISIOPATOLOGÍA DE LA

MICCIÓN Y DISFUNCIÓN

VESICO-ESFINTERIANA

Recuerdos anatómicos

La vejiga es un órgano que sirve para almacenar la orina que va descendiendo por los
uréteres. Así mismo se encarga de que no exista reflujo hacia los riñones. Y lo mejor de
todo, sirve para evacuar la orina de forma voluntaria.

Histología vesical

La vejiga contiene tres capas bien diferenciadas en su espesor: mucosa, muscular y

serosa.

La capa mucosa se compone de un urotelio, que se encuentra en íntimo contacto con la

orina, y tiene dos tipos de células, basales y de cobertura, todas ellas cubiertas por un
moco protector; además, por debajo del urotelio se encuentra el corion, que es una capa
de tejido conectivo laxo y flexible.

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La muscular contiene al músculo detrusor (tiene la capacidad de contraerse para facilitar

la salida de la orina) y al cuello vesical. El primero contiene fibras reticulares
entrecruzadas entre sí, en cambio, en el cuello, las fibras se disponen de manera
diferente. De posición más alta a más baja nos podemos encontrar: fibras plexiformes,
fibras circulares y en la zona más baja del cuello, fibras longitudinales.

En tercer lugar se encuentra la capa serosa, rodeando al músculo. Tiene un origen

endodérmico.

Histología del trígono

El trígono1 tiene un origen mesodérmico. Se compone de una mucosa y de una capa

muscular, denominado músculo trigonal. Este último está formado por una capa
superior de fibras longitudinales y por una capa profunda de fibras circulares.

Histología uretral

La uretra tiene una capa mucosa, una capa submucosa y una capa muscular. La mucosa
se compone en su porción proximal por un tejido de transición, y en su porción distal
por un tejido estratificado. La capa submucosa contiene fibras elásticas y un plexo
venoso, muy importante por su papel en el cierre de la vejiga. La capa muscular se
compone, al igual que en el trígono, por una capa superficial de fibras longitudinales y
una capa profunda de fibras circulares.

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En la imagen de la página anterior se puede ver su localización en el interior de la
vejiga.

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Histología del esfínter externo

El esfínter externo está formado básicamente por tejido muscular estriado. Su

contracción es por lo tanto, voluntaria. Pero el esfínter externo es en sí un conjunto de
músculos que actúan sinérgicamente para cerrar el trayecto de la orina cuando se quiera.
Los músculos que forman parte del esfínter externo son: m. isquiocavernoso, m.
bulbocavernoso, m.transverso superficial del periné, m. tranverso profundo del periné y
m. elevador del ano.

Cierre uretral

El mecanismo de cierre uretral depende básicamente del tono o presión intraureteral. En

esa presión van a intervenir un factor elástico, que depende de las fibras musculares y
fibras de colágeno, así como otros factores tales como el moco existente intrauretra, la
turgencia de la misma, la existencia de pliegues uretrales, y como antes hemos
mencionado, el plexo venoso existente en la submucosa uretral.

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Fisiología de la micción

La fisiología de este quehacer de todos los días es muy sencilla. La fase de llenado
vesical se caracteriza por unas altas presiones en uretra y unas presiones mínimas en la
vejiga. Es decir, que la uretra está contraída, o mas bien, sus esfínteres, y la vejiga se
encuentra relajada, llenándose poco a poco de orina. En la fase miccional se cambian los
papeles: la presión vesical comienza a aumentar, y la presión uretral disminuye; en el
momento en el que la presión vesical supera a la uretral, la orina se expulsará al exterior
(que forma más bonita de explicar cómo meamos…). Cuando la vejiga comience a
relajarse, se invertirán de nuevo las presiones, quedando como al principio. El siguiente
esquema os puede ayudar a entenderlo.

Neurofisiología de la micción

Existen dos teorías neurofisiológicas que intentan explicar el funcionamiento de la

micción a nivel nervioso. La Teoría mecanicista o de Tanagho no está muy en voga, por
lo que nos vamos a centrar en la Teoría de la inervación recíproca. Esta consiste en una
acción sinérgica del Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.

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El músculo detrusor de la vejiga se encuentra inervado por el SNPS (mediante el

n.erector o pélvico) y el trígono y cuello de la vejiga están inervados por el SNS
(mediante el n. hipogástrico).

Durante el llenado vesical existe una inhibición del SNPS y una estimulación del SNS,
por lo que el músculo detrusor estará relajado; el trígono y el cuello estarán contraídos,
el primero facilitando la llegada de orina desde los uréteres y el último impidiendo la
salida de la orina hacia la uretra.

En el momento de la micción, como siempre, se invierten los papeles: el SNS se

encuentra inhibido y el SNPS está estimulado. El músculo detrusor se contraerá y el
trígono se relajará, cerrando los orificios ureterales e impidiendo el reflujo de orina, así
como el cuello vesical, que se abrirá dejando fluir la orina hacia la uretra.

Estos dos procesos se encuentran altamente coordinados mediante la acción sinérgica

que ejercen unos determinados centros medulares y supramedulares que explicaremos a
continuación.

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Centros medulares

Estos se encuentran en la zona más baja de la médula espinal. Son el centro somático, el
centro simpático y el centro parasimpático (ver imagen anterior).

- Centro somático: la inervación de este centro va por S2, es decir, por el nervio
pudendo interno.

- Centro parasimpático: va por S1, S2 y S3, por el nervio erector.

- Centro simpático: va por D11-L2 (está situado más alto en la médula espinal).
Por los nervios hipogástrico y presacro.

INERVACIÓN TRAYECTO ACCIÓN RECEPTORES/

ESTIMULANTES

CENTRO S2 (nervio Nervio pudendo Inerva Adrenérgicos, alfa

SOMÁTICO pudendo) esfínter estimulantes
uretral
externo2

CENTRO S1, S2 (centro N. erector Contracción Colinérgicos

SNPS miccional de Plexo del m. (acetilcolina,
Budge) y S3 hipogástrico detrusor. prostigmina,

Ggs pélvicos pilocarpina).

m. detrusor

CENTRO D11, L2 N. raquídeo Inhibe la Anticolinérgicos

SNS Ganglios contracción (Oxibutina,
paravertebrales del detrusor3 Propantelina,
 N. presacro y favorece el Flavoxate)
N. hipogástrico cierre del
cuello.

Centros supramedulares

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Importante: Componente intrínseco fibras de contracción lenta y progresiva.
Componente extrínseco fibras potentes (músculos del suelo pelviano).
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Existen interconexiones entre el SNPS y SNS.

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Todos ellos facilitan o inhiben la micción, coordinándola. Son tres:

- Sistema extrapiramidal
Ganglios basales, Cerebelo
y Córtex. Mediante las
neuronas motoras (centro
somático y parasmpático).

- Centros del tronco cerebral

 centro de la micción,
situado en la zona anterior
de protuberancia.

- Centros diencefálicos
Hipotálamo, núcleos grises
y cerebelo.

Neurorreceptores

En la siguiente tabla se exponen los diferentes tipos de neurorreceptores existentes en la

vejiga así como los fármacos agonistas de dichos receptores.

RECEPTORES ACCIÓN AGONISTAS

COLINÉRGICOS Activan la contracción del Parasimpáticomiméticos:

detrusor betanecol, prostigmina,
acetilcolina, pilocarpina

ANTICOLINÉRGICOS Inhiben contracción del Parasimpaticolíticos:

detrusor oxibutinina, propantelina,
flavoxate.

SIMPATICOMIMÉTICOS Cierran cuello y uretra Adrenalina,noradrenalina.

ADRENÉRGICOS proximal

ALFABLOQUEANTES Abren el cuello vesical, Fenoxibenzamina,

favorecen la micción pentolamina.

ALFAESTIMULANTES O Contraen la uretra proximal Efedrina

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ALFAADRENÉRGICOS

Aferencias sensitivas

Existen terminaciones nerviosas sensitivas en vejiga y en uretra:

- Vejiga: la sensibilidad propioceptiva (presión) se transmite a través del n.

pélvico, hasta llegar al ganglio de Goll y de Burdach (en el bulbo), y de ahí a la
corteza. La sensibiliad estereoceptiva (dolor y temperatura) se transmite a través
del n. pudendo hasta la médula espinal.

- Uretra: ambas sensibilidades se transmiten por el n. pudendo interno.

El reflejo de micción comienza con la activación del SNPS, contrayéndose el detrusor, e

inhibiendo el SNS y el somático, relajándose así la fibra muscular lisa y estriada
cervico-uretral. En cambio el reflejo de llenado vesical comienza con la distensión de la
vejiga, inhibiendo de esta manera el SNPS, que relaja al detrusor, y activa al SNS y al
somático, contrayendo voluntariamente el esfínter externo.

Control de la micción

El control voluntario de la micción se produce a través de la vía piramidal que conecta

la corteza (área 4) con el centro somático, asegurando la contracción voluntaria del
esfínter externo.

El control instintivo de la micción se establece a través de la vía extrapiramidal, que

conecta corteza, hipotálamo y cerebelo (circuito de Bradley).

VEJIGA NEURÓGENA

La vejiga neurógena (VN) es una enfermedad de la vejiga de origen neurológico, es

decir, por fallo de alguno de los sistemas nerviosos que hemos comentado
anteriormente. Existen numerosas clasificaciones, y todas vienen a decir lo mismo (de

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ahí las diferentes denominaciones en cada tipo). Principalmente se distinguen tres tipos
de vejiga neurógena:

A. VN no inhibida o supranuclear o motora superior.

B. VN automática o refleja o espástica.

C. VN autónoma o infranuclear o motora inferior.

A. Suele producirse por una lesión supranuclear. El detrusor se va a contraer de

forma repetida e involuntaria, siendo el cerebro incapaz de controlar (inhibir)
esa acción. Ello va a provocar una incontinencia urinaria de urgencia. Sucede en
personas con enfermedad de Alzheimer, ACV o esclerosis múltiple (lesiones
corticales todas ellas).

B. Se produce por una lesión superior a L1-L3, quedando el arco reflejo intacto. Se
produce de esta manera una hiperactividad del detrusor, hipertrofiándose (todo
ello involuntariamente). A su vez se produce una contracción involuntaria del
esfínter. Es evidente por tanto la disinergia vesico-esfinteriana (descoordinación
de la micción). En lesiones medulares traumáticas o congénitas, esclerosis
múltiple o neoplasias.

C. En este tipo sí que se altera el arco reflejo por lesión del cono medular. Se inhibe
la acción del detrusor, la vejiga se llena inmensamente y la salida de la orina se
produce por rebosamiento, es decir, gota a gota. El tratamiento en estos casos es
el sondaje. En lesiones medulares traumáticas o congénitas, en traumatismos
quirúrgicos, en neoplasias y en compresiones extrínsecas (hernias de disco).

Todas estas patologías siempre van a ir acompañadas de patología rectal, ya que la

inervación es la misma.

Etiología

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Puede ser congénita o adquirida. La VN congénita se produce en un 7%, y suelen ser

sobre todo por displasias medulares (malformaciones): algunos casos de espina bífida,
disrracismo, mielomeningocele, agenesia de sacro.

Las formas adquiridas son mucho más frecuentes: traumáticas (84%), iatrogénicas (se
pueden afectar los nervios en cirugía rectal), degenrativas (enfermedad de Alzheimer),
fármacos y alteraciones del metabolismo.

Clínica

Básicamente se produce Incontinencia urinaria. Los síntomas que se pueden apreciar en

la exploración son:

- Urinarios: alteración del ritmo y tipo de micción.

- Intestinales: alteración de la evacuación (ya hemos dicho que comparten

inervación).

- Sexuales: alteraciones de la eyaculación, erección y orgasmo.

Exploración física

Se exploran sobre todo los reflejos, para comprobar que el arco reflejo está intacto.
Entre ellos se encuentran:

- Reflejo bulbocavernoso es el que más se utiliza. Se roza la zona basal del

pene y se produce una contracción del esfínter rectal.

- Reflejo anal superficial de igual manera, pero esta vez rozando la zona
perianal.

- Reflejo de la tos la acción tusígena provoca una contracción de los esfínteres.

- Reflejo del agua helada.

- Reflejo de Boover.

Radiología

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Se realiza para su estudio urografía intravenosa así como cistourografia miccional. Con
este tipo de exploraciones se pueden observar los reflejos. La imagen típica es la de una
vejiga dentelleada, es decir, con el detrusor contraído y un aspecto irregular de la vejiga.

En la siguiente imagen, una cistouretrografia miccional. Observad la forma de la vejiga.

Urodinámica

En este apartado encontramos tres métodos de estudio de la fisiología miccional y sus

alteraciones. Son la flujometría, la cistomanometría y el perfil uretral.

- Flujometría: con este método se mide el volumen urinario expulsado por unidad
de tiempo. Cuando la prueba es normal, la cantidad de orina expulsada aumenta
hasta un máximo (flujo máximo), para a partir de ahí ir descendiendo lentamente
el flujo. Es necesario, para que la prueba sea válida, que haya como mínimo
unos 200 cc de orina. Las medidas normales son:

o Flujo máximo: 14-30 cc/seg.

o Tiempo de flujo máximo: <15 seg.

o Tiempo de flujo mínimo: 30 seg (+ó-10).

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Flujo
máximo

Momento
Flujo
máximo
Tiempo de
flujo
Ésta sería una curva de flujo normal. En los casos patológicos la curva tiene distinta
morfología.

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- Cistomanometría. Método diagnóstico con el que se mide la presión vesical,

abdominal y del detrusor durante el llenado. Decir que la presión vesical es el
resultado de la suma de las presiones abdominal y del detrusor. Se realiza
colocando una sonda vesical y rectal. Una vez sondado, se comienza a introducir
líquido en la vejiga. En un determinado momento, se le pide al paciente que tosa
y aquí pueden suceder dos cosas: a) no se orina con el reflejo de la tos = normal;
b) sí se orina con el reflejo de la tos = patología. Se sigue introduciendo liquido
hasta que aparece el deseo miccional. Las presiones normales son las que vienen
a continuación:

 P. premicc: 20+/- 5 cm. agua

 P. apertura: 50+/- 5 “ “

 P. micc .máx.:55+/-10 “ “

 P.abd. máx.: 10+/-5 “ “

 Tiempo apertura: 8+/-3 seg.

- Perfil uretral, se encarga de estudiar los mecanismos de continencia uretral.

Complicaciones

Infecciones, litiasis, fístulas, divertículos, reflujo, destrucción renal, neoplasias y

amiloidosis renal. Un detalle sobre las fístulas: suelen aparecer fístulas de decúbito por
culpa de la presión que ejercen los preservativos que se utilizan para sondar a los
enfermos.

Tratamiento

Existen distintos tratamientos;

A. Fase de shock (suelen ser shock medulares).

B. Reeducación miccional.

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C. Farmacoterapia (no se dijo nada en clase).

D. Cirugía.

A. Es importante tratarlo de forma inmediata, evitando infecciones y distensión

vesical. Al final del shock hay que valorar los daños producidos, fijándose en el
nivel y la intensidad de la lesión.

B. Se debe realizar en los enfermos con patología congénita mayores de 6 años y en

los de carácter adquirido. De estos últimos, según la etiología, así será el
tratamiento: a) VN motora superior  estimular el acto reflejo, por ejemplo,
golpeando la pared interna de los muslos, abrir un grifo, etc. b) VN motora
inferior  aumentar tono abdominal y detrusor. El objetivo de la reeducación
miccional es conseguir una vejiga continente, con un residuo postmiccional
menor al 10-20% de su capacidad total, así como conseguir orinas estériles y
una micción controlada. Se está estudiando esta opción terapéutica en pacientes
tetrapléjicos.

D. Existen tres acciones obligadas a realizar: suprimir la obstrucción, evitar el daño

renal y conservar la continencia.

- Suprimir la obstrucción: ESFINTEROTOMÍA, en VN motora

superior con RAO y disinergia vesico-esfinteriana, o
RESECCIÓN TRANSURETRAL DEL CUELLO, en VN
motora inferior.

- Evitar daño renal: DERIVACIÓN URINARIA,

AMPLIACIÓN VESICAL en vejiga esclerosada y esfínter
indemne.

- Recuperar continencia: ESTIMULADORES eléctricos anales

o vaginales, ESFINTERES ARTIFICIALES en incompetencia
esfinteriana.

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INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER

Su incidencia es del 10% en la población femenina. Existen tres tipos:

1- Inestabilidad vesical o incontinencia urinaria de urgencia (con alteración del

reservorio en un 18%). La mujer va por la calle tranquilamente y de repente, se
orina encima.

2- Incontinencia urinaria de esfuerzo o estrés (con alteración mecánica de la

continencia, cuello o uretra, 44%).

3- Mixta (21%).

1- Presencia de ondas no inhibidas mayores de 15 cm de agua que provocan la

incontinencia. Puede haber primarias y secundarias. La clínica es característica:
imperiosidad, urgencia sensorial y no motora, incontinencia sin esfuerzos,
polaquiuria, síntomas irritativos, cistocele en el 70%. El tratamiento se basa en
la relajación del detrusor (anticolinergicos), reforzar el esfínter (alfa-
adrenergicos) o realizar finalmente una miotomia o sobredistensión de la vejiga.

2- Por aumento de presión abdominal. No hay ondas no inhibidas, pero existen

escapes urinarios a esfuerzos (tos). Está alterado el mecanismo de cierre
extrínseco, ya que la presión abdominal cae sobre la uretra (cistocele, rectocele).
No hay síntomas irritativos y el test de Bonney es +. El tratamiento más
adecuado es la rehabilitación del suelo pelviano (siguiente imagen) así como la
suspensión del cuello vesical.

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INCONTINENCIA URINARIA EN EL VARÓN

La enuresis es la incontinencia urinaria que se produce en los niños; según sea primaria
o secundaria será fisiológica o no. En los adultos nos podemos encontrar con
inestabilidad vesical, con incontinencia urinaria por rebosamiento e incontinencia
urinaria postprostatectomía.

La enuresis se define como la pérdida involuntaria de orina en mayores de 3 años. Es

congénita en el 60% de los casos. Suele ser frecuente durante el sueño y
mayoritariamente en el varón. A los 3 años, el 40% tiene enuresis; a los 5 años, el 10% y
a los 15 años el 2%. En su estudio se pueden observar ondas no inhibidas que llegan a la
vejiga. El tratamiento es la administración de imipramina y actuar sobre la hormona
antidiurética.

La inestabilidad vesical en el varón puede estar provocada por una obstrucción vesical o
por una cistopatía. La clínica se basa en síntomas irritativos, urgencia miccional,
polaquiuria e incontinencia. Se debe realizar, como es obvio, un estudio urodinámico.

La incontinencia urinaria por rebosamiento se caracteriza por una gran contención de

orina y una incapacidad del detrusor para contraerse. Clínicamente hay una
incontinencia urinaria sin urgencia, síntomas obstructivos, así como existencia de un
globo vesical, hidronefrosis y uremia (estos dos últimos en estadios más avanzados).

En la incontinencia postprostatectomía existe una alteración del cierre vesical

postcirugía de próstata. Los reflejos son normales y no hay ondas inhibidas.

En la incontinencia del anciano se produce un envejecimiento de los centros de la

micción y de las vías nerviosas. Es muy probable también que se produzca obstrucción
por parte de la próstata, que está hipertrofiada a estas edades. La incidencia es del 15% a
los 65 años. La prevalencia es del 10-20% (50% en el hospital). La clínica es
incontinencia urinaria, hiperreflexia vesical, irritabilidad, incapacidad física, psíquica y
social.

Francis J.M.G.

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