TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA

En una gran variedad de circunstancias clnicas se producen dficits y excesos de sodio y agua. Las manifestaciones de la enfermedad subyacente caractersticas clnicas del trastorno hidroelectroltico. pueden ocultar las

Desde el punto de vista terico, las alteraciones del metabolismo de sodio y agua pueden clasificarse en cuatro categoras, que reflejan un exceso o un dficit primario de agua o de sodio. En la prctica, tales alteraciones aisladas son poco frecuentes. Por ejemplo, un exceso primario de sodio provoca edema que generalmente, no se considera como un trastorno electroltico sino como una caracterstica de la enfermedad subyacente, que puede ser una insuficiencia cardaca congestiva, una cirrosis heptica o un sndrome nefrtico. Por otro lado, los dficits primarios de sodio se acompaan casi siempre de deplecin de agua dando lugar al sindrome clnico de deplecin del volumen extracelular. Ahora bien, un exceso de agua puro o desproporcionado produce hiponatremia, mientras que la deplecin relativa o absoluta de agua ocasiona hipernatremia. La tabla n1 resume los cambios en la concentracin de sodio, los cambios de volumen de los compartimentos LEC, LIC y LIS que pueden producirse cuando se pierden o se ganan lquidos de diferente tonicidad.

139

TABLA N 1.- TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO.

Compartimento y Sus relaciones
Posm
LEC LIC

LIV

Volumen (L)

Trastorno Hidroelectroltico
NORMONATREMIA i. Prdida isotnica (prdida de cantidades iguales de H2O y Na )
+

Relacin NaTC / ATC . Al examen Fsico

Asociacin Clnica

1.- Diarrea adulto

Normal

LEC,

LIV ,

LIS ; LIC: N

NaTC /

ATC

.Al ex.fis.: Deplecin de Volumen ii. Ganancia isotnica (ganancia de iguales cantidades de H2O y Na )
LEC, LIV , LIS ; LIC: N
+ Normal

1.- Excesiva infusin de solucin salina isotnica

NaTC /

ATC

140

TABLA N 1.- TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

CONTINUACION
Trastorno Hidroelectroltico Relacin NaTC / ATC . Al examen Fsico Asociacin Clnica

HIPONATREMIA
i. DEPLECIONAL (prdida de + ms Na que H2O)

1.- Exceso de diurticos

2.Deficiencia mineralocorticoidea
Enfermedad de Addison 3.- Diarrea, vmitos
LEC, LIV , LIS ; LIC:

NaTC /

ATC

o bien si el paciente tiene acceso a agua:

NaTC /
ii. DILUCIONAL (ganancia de ms H2O que Na ; ambos aumentados )
+

ATC
1.Formacin de III espacio Insuficiencia cardaca derecha.
Cirrosis heptica

. Al ex.fis.: Deplecin de volumen

LEC,

LIV ,

LIS ; LIC:

Sindrome Nefrtico Desnutricin proteica

NaTC /

ATC

.Al ex.fis.: edema (a la compresin) iii. DILUCIONAL ( exceso de slo H2O )

2.Malabsorcin Celaca.

Sind. :enf.

1.- Sindrome de Secrecin Inapropiada de ADH. (SIADH )

2.- Polidipsia psicognica. 3.- Hipotiroidismo
LEC, LIV , LIS ; LIC:

4.- Hipocortisolismo

NaTC /

ATC

.Al ex.fis.: Normal

141

TABLA N 1.- TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO CONTINUACION Trastorno Hidroelectroltico Relacin NaTC / ATC . Al examen Fsico Asociacin Clnica

HIPERNATREMIA
DEPLECIONAL (prdida de ms H2O que Na )
+

1.- Diarrea en nios 2.- Sudoracin excesiva.

LEC,

LIV ,

LIS ; LIC:

NaTC /

ATC

. Al ex.fis.: Deplecin de Volumen DEPLECIONAL (prdida de H2O y poco Na )

+

LEC,

LIV ,

LIS ; LIC:

NaTC /

ATC

.Al ex.fis.: Normal

1.- Prdida insensible de agua ( prdida de agua con poca sal ): fiebre, medio ambiente con baja humedad (desierto), estado hipermetablico (hipertiroidismo), respirador insuficientemente humedificado ).
2.- Diabetes inspida: central o nefrognica.

142

Cabe sealar que, las alteraciones de estos lquidos corporales no siempre conducen a cambios en la concentracin srica, a generacin de un gradiente osmtico o a alteracin del volumen del LIC. Por ejemplo, una prdida de fluido isotnico (prdida de sodio y agua en iguales cantidades), no afecta la concentracin de Na+ srico (Na+s Normal = NaTC / ATC), ni establece un gradiente osmtico. Por lo tanto, slo el compartimento LEC se contrae, mientras que el LIC permanece normalmente hidratado. Sin embargo, si el mismo paciente (que ha sufrido grandes prdidas isotnicas de LEC) tiene acceso a slo agua de bebida, el Na+ srico disminuir y en este caso, presentar una hiponatremia ( Na+s = NaTC / ATC), puesto que ms agua se adicionar al ATC. Por otro lado, una lactante con diarrea presenta con mayor frecuencia una prdida hipotnica de lquido caracterizada por una prdida de ms agua que sal. Esto produce hipernatremia (Na srico = NaTC / ATC) y un gradiente osmtico que favorece el movimiento de agua desde el LIC (contraccin LIC). Sin embargo, si al lactante se le administra oralmente agua pura (y no sal), podra presentar un Na+ srico normal o an hiponatremia. El examen fsico orienta a conocer el estado de sodio total corporal de un paciente mientras que el peso corporal diario indica exceso total de lquido o prdida en los compartimentos. (ver figura N1) Un Na+ total corporal (NaTC) disminuido se asocia con signos de deplecin de volumen debido a la prdida de Na+ y H2O de los compartimentos intravascular e intersticial. La prdida de fluido en el LIS reduce el turgor de la piel. Por otro lado, el aumento del Na total corporal produce edema, puesto que la mayora del Na total corporal est limitado al LEC y al LIS. La ausencia de signos de deplecin de volumen o edema implica un Na total corporal normal.

143

Msculo 200 mmol

Ingreso dieta 150 mmol/da Lquido extracelular 2280 mmol (Plasma 420 mmol) Circulacin entrica 4000 mmol/da

Organos parenquimatosos 50 mmol

Tejido conectivo, etc. 50 mmol

Hueso 2000 mmol

Excrecin urinaria 140 mmol/da

Prdida en Heces 10 mmol/da

Figura N1.- Metabolismo del sodio en adultos. Alrededor de la mitad de los 4600 mmoles de sodio de los hueso no es intercambiable. De estos, cerca del 90% pertenece al LEC y el 16% al plasma. Observe la magnitud de la circulacin entrica.

144

HIPONATREMIA
Un nmero enorme de estados patolgicos puede producir hiponatremia, (concentracin de Na+ srico < 135 mEq/l) junto a un estado hipoosmolar. Los efectos de este estado varan, dependiendo de la velocidad de instalacin del trastorno. Una hiponatremia severa, de rpida instalacin, puede ser fatal, ya que produce edema cerebral dentro de horas, seguido rpidamente de coma y convulsiones. Sin embargo, un desarrollo lento de hiponatremia puede producir efectos mnimos. Pseudohiponatremia Es esencial distinguir entre una verdadera hiponatremia y un falso Na+ bajo (pseudohiponatremia), que puede ocurrir cuando una gran cantidad de solutos est presente en el plasma, principalmente lpidos o protenas, con reduccin grave del agua plasmtica, vale decir, en la hiperlipidemia o hiperproteinemia grave. Esto se explica, pues normalmente el 93% de plasma es agua (donde existe sodio disuelto) y slo un 7% es slido (lpidos y protenas sin sodio). Al reducirse el agua, a menos de un 7% del volumen, tambin lo hace el sodio en trminos absolutos. La proporcin del sodio en la fase acuosa es normal, pero cae si se mide en el volumen total de ese plasma patolgico. Sntomas de Hiponatremia Los sntomas se presentan raramente antes de que el plasma baje a valores de 120 mEq/l. Incluye dolor de cabeza, calambres musculares y debilidad, sed, nuseas, agitacin, anorexia, desorientacin, apata, letargia. A medida que el Na+ plasmtico contina descendiendo a valores < 110 mmol/L, el letargo o somnolencia progresa a coma con convulsiones. La hiponatremia puede clasificarse en: HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA (con disminucin del volumen del LEC) HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA (con volumen del LEC normal) HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA (EDEMA: EXPANSION LIS)

145

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA (VEC BAJO)

Tabla N2 CAUSAS I. PERDIDAS EXTRARRENALES 1. Digestiva 2. Secuestro abdominal 3. Cutneas II. PERDIDAS RENALES 1. Enfermedad renal (fase polirica de la insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crnica, trastornos tubulares renales con prdida de sal) (coma hiperosmolar hiperglicmico) (enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo) (vmitos, diarreas profusas, aspiracin gastrointestinal, fstulas) (peritonitis) (sudoracin, quemaduras).

2. Exceso de diurticos 3. Diuresis osmtica 4. Dficit de mineralocorticoides

SINTOMATOLOGIA Y SU PATOGENESIS En la Hiponatremia acompaada de volumen de LEC reducido, puede producirse los siguientes signos clnicos: hipotensin postural, bajo volumen de pulso, presin venosa central reducida, sequedad de la piel y de las mucosas, vasoconstriccin perifrica, oliguria. A medida que avanza la disminucin del volumen LEC, se activan con mayor intensidad los mecanismos de compensacin comandados por las hormonas hipovolmicas, vale decir, las catecolaminas, aldosterona, ADH. De este modo, la mayor activacin del sistema Nervioso Simptico conduce a aumentar la frecuencia cardaca, el aumento de la resistencia perifrica, entre otros. (Figura N 2)

146

Figura n 2 MECANISMOS DE COMPENSACIN FRENTE A HIPOVOLEMIA

Volumen circulante efectivo

Retorno venoso

Volumen minuto

Presin arterial

Estimulacin Baroceptores Estimulacin Voloceptores

Tono simptico
Normaliza cin Pr. Arterial y volumen minuto

Sec ADH

SED

Resistencia Vascular Flujo sang. renal

Contractilidad Cardiaca

Filtracin glomerular

S.R.A.A.

Reabsorcin Na+, H2O

Disminucin volumen urinario

Reabsorcin de H2O

147

Si las prdidas de Sodio y Agua progresan y no son reemplazadas, la situacin clnica avanza hacia un estado de hipoperfusin tisular con la subsecuente oxigenacin tisular deficiente, con peligro de llegar a shock hipovolmico. Adems, se debe considerar el movimiento de agua hacia el intracelular, que vuelve an ms disminuido el Volumen del LEC. Por otro lado, este movimiento de agua que ocurre desde el LEC hipoosmolar hacia el LIC, para mantener el equilibrio osmtico, produce expansin del LIC, cambio de volumen que afecta la funcin celular normal principalmente en el cerebro, apareciendo los sntomas neurolgicos. Estos pueden variar desde cambios sutiles en el estado mental y la personalidad hasta irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones, coma y muerte. Cabe sealar que, al desarrollarse una severa hipoosmolaridad en forma rpida, aparecen los sntomas ms marcados. En cambio, si la evolucin es gradual (das a semanas) a menudo es asociado a una sintomatologa moderada, a pesar del grado de hipoosmolaridad. Esto se debe a que el cerebro puede contrarrestar el edema de las clulas cerebrales excretando solutos intracelulares hacia el Intersticio tales como, aminocidos libres. Puesto que este proceso es tiempo-dependiente, la rpida instalacin de un estado hipoosmolar puede conducir a edema cerebral antes que se produzca esta adaptacin. HALLAZGOS DE LABORATORIO SANGRE Hemoglobina, Hematocrito, Protenas plasmticas y Urea estn elevadas. ORINA Elevacin de Osmolaridad, Creatinina, Urea en orina. La concentracin de Sodio urinario es til para distinguir la causa de la hiponatremia. Un Sodio Urinario bajo, sugiere una causa no renal, mientras que el Sodio Urinario alto sugiere una causa renal.(Ver Tabla 3)

148

Tabla N 3
CONCENTRACION DE SODIO URINARIO Y DEPLECION DE VOLUMEN

Menor que 20 meq/l

Mayor que 40 meq/l

Prdidas Gastrointestinales Prdidas por la piel Prdidas por formacin III espacios

Enfermedad Renal Diurticos Diuresis Osmtica HipoAldosteronismo

EJEMPLO DE HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA DE CAUSA EXTRARRENAL DIARREAS INTENSAS (I.1de la tabla n2) Una de las causas ms frecuentes de hiponatremia con deplecin de volumen es la que se produce en un paciente con un cuadro diarreico severo, tales como diarreas infecciosas (tipo secretoras). Por ejemplo, las producidas por E.Coli o las diarreas profusas y severas causada por el vibrio cholerae, dando lugar al Clera. COLERA Clera es una enfermedad infecciosa producida por una enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae. El paciente ingiere estos vibrios, se multiplican en el intestino delgado; producen una enterotoxina que acta a nivel de clulas epiteliales intestinales, va activacin irreversible de la Adenilciclasa. El aumento resultante de AMPcclico lleva a la secrecin permanente de grandes cantidades de secreciones intestinales, a una velocidad tan alta que sobrepasa la velocidad de absorcin a nivel del colon, resultando una prdida rpida y masiva de heces diarreicas, con gran prdida de electrolitos.(Na+, Cl-, K+,HCO3-)
149

El clera tiene un perodo de incubacin muy corto; dentro de pocas horas se desarrolla el severo cuadro diarreico, con una marcada deshidratacin que se puede complicar con shock hipovolmico y acidosis metablica. La pronta y adecuada restauracin de fluido y electrolitos baja la mortalidad significativamente. El grado de deshidratacin se puede establecer a travs de observaciones clnicas para determinar el volumen necesario de fluido de reemplazo: - Deshidratacin mediana : 5% de dficit de peso corporal; se aprecia una leve disminucin del turgor de la piel y taquicardia. - Deshidratacin moderada : 8% de dficit de peso corporal; se aprecia marcada disminucin del turgor de le piel, taquicardia e hipotensin. - Deshidratacin severa : 10% de dficit de peso corporal; presenta todo lo anteriormente mencionado ms cianosis, estupor o coma.

EJEMPLO DE HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA DE CAUSA RENAL (II.3 de la tabla n2) DIURESIS OSMOTICA EXAGERADA En el Sindrome Hiperosmolar Hiperglicmico se desarrolla una elevada diuresis osmtica. SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Se produce en pacientes con diabetes mellitus descompensada, es decir, presentan un aumento severo de su glicemia por factores precipitantes, como tratamiento prolongado con corticoides, o presencia de un proceso inflamatorio. Dicha condicin (glicemia 500 800 mg/dl) se desarrolla lentamente alrededor de varios das. La concentracin de glucosa se eleva en el LEC y dicho soluto acta como un diurtico osmtico, es decir, causa un arrastre obligatorio de H2O y Na+ a nivel renal (Ver Figura n3).
150

Figura n 3 SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (asociado a Hiponatremia deplecional)

Diabetes mellitus descompensada

Hiperglicemia [glucosa] LEC

Osmolaridad plasmtica

Eliminacin renal de glucosa

Gran arrastre de agua y sodio junto a glucosa: Diuresis osmtica

Volumen de orina Prdida de sodio

Deshidratacin Hiponatremia

151

Continuacin figura n 3. Mecanismos de Compensacin

1. Recuperacin Balance Osmtico

LIC

LEC
Efecto dilutorio Sobre [Na+] LEC

Deshidratacin celular (Deshidratacin cl. cerebrales

signos neurolgicos

2. SED

POLIDIPSIA V LEC

Posmtica LEC O (+) Osmoreceptores

(+) S.R.A.A.

AG II

SNC Hipotlamo centro de la sed

sensacin de SED

POLIDIPSIA

152

3.-

Efectos de : ADH y ALDOSTERONA plasmticas: son sobrepasados por el gran arrastre de agua y sodio por la glucosa.

4.-

HIPERKALEMIA INSULINA

ATPasa Na+/ K+

Entrada de K+ a la clula Salida de K+ (LIC LEC) x canales de K+ (gradiente electroqumico) x canales de H2O (arrastre)

Intercambio H+/ K+

K+ LEC

Caractersticas del Coma Hiperosmolar Hiperglicmico - Es ms frecuente en DMNID (tipo II) en pacientes ancianos. - Evolucin: das a semanas - Sintomatologa: poliuria, sed, cefaleas, confusin. - Factores precipitantes: corticoides, infeccin, stress, carga de glucosa. Al examen fsico y datos de laboratorio - Severa deplecin de volumen - Convulsiones coma - Glicemia > 800 1000 mg/dl - Osmolaridad plasmtica > 350 mosm/l - Prdida de H2O: 6 18 l/diarios - BUN > 60 mg/dl
153

Tratamiento El tratamiento debe ser enfocado a eliminar la condicin desencadenante, es decir, junto con restaurar agua y electrolitos al paciente, se debe administrar insulina endovenosa. La hidratacin se debe iniciar con suero fisiolgico NaCl al 9 o/oo, hasta que la perfusin tisular sea adecuada, evidenciada por monitoreo de presin arterial, volumen de orina y una vez que la glucosuria haya desaparecido. Con respecto a la hiponatremia adicional que existe en estos pacientes, se ha determinado que por cada 100 mg de elevacin de glucosa en el plasma, el Na+ baja en 1.6 mEq/l.

GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO EN RELACION A DEPLECION DE VOLUMEN Y ELECTROLITOS Las principales manifestaciones clnicas de la deplecin de volumen extracelular se deben a la reduccin de volumen de lquido plasmtico o intersticial. Dado que no existe ningn mtodo clnico adecuado para cuantificar estos volmenes, el efecto del tratamiento debe determinarse siguiendo las modificaciones de datos clnicos tales como peso corporal, presin arterial, volumen urinario y turgencia cutnea. La solucin salina isotnica, NaCl al 0,9 o/o, es la de eleccin en aquellos pacientes con una concentracin srica de sodio aproximadamente normal o baja. La cantidad que hay que administrar puede calcularse a partir de la historia de las prdidas previas, de la intensidad de los datos fsicos (Tabla N4). La necesidad de corregir otras anomalas electrolticas concurrentes pueden obligar a alterar la composicin de la solucin requerida; por ejemplo, puede administrarse parte de Cloruro de Sodio en forma de Bicarbonato de Sodio a los pacientes con contraccin de volumen y acidosis metablica, aadir potasio en los casos que presenten una deplecin concurrente de potasio. Al calcular la cantidad total que hay que administrar, debe incluirse la correspondiente a las prdidas que se estn produciendo. Dado que no es posible calcular con exactitud la cantidad que hay que administrar, deber controlarse cuidadosamente a los pacientes para evitar la sobrecarga de lquido y una insuficiencia cardaca congestiva.

154

Tabla N4 PRDIDAS DE LQUIDOS EN ADULTOS

Tipo de prdida Mantenimiento (necesidades tericas en ausencia de enfermedad) Insensible Sudor

Composicin

Volumen/24h

Agua Na 18-97 mEq/L + 1-15 mEq/L K Cl 18-97 mEq/L Variable: prdida prom. en 24 h. + Na 75-170 mEq + 40- 60 mEq K Cl 115-145 mEq
+ +

12ml/kg peso corporal Variable, se debe estimar cuando la sudoracin es intensa.

Orina

Variable: 300-1.500mL

Prdidas anormales, ejemplo: Deposiciones Diarreicas

Na 50-100 mEq/L + 20-40 mEq/L K Cl 40-80 mEq/L

HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA VEC NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADO-HIPONATREMIA EUVOLMICA (SIN EDEMAS) Virtualmente cualquier trastorno que produzca hipoosmolaridad puede potencialmente estar presente con un volumen aparentemente normal, por mtodos estndares de evaluacin clnica. Datos tiles de laboratorio, como la presencia de bajos valores plasmticos de BUN y cido rico, ayudan a pesquisar volumen del LEC levemente expandidos. La causa ms comn de hiponatremia con euvolemia, es el sndrome de secrecin inapropiada de ADH,SIADH. SECRECION INAPROPIADA DE ADH. SIADH. SIADH es un sndrome que puede ser observado en una amplia variedad de casos clnicos. Se caracteriza por una liberacin no fisiolgica de ADH (es decir, se secreta sin mediar el estmulo de hiperosmolaridad o hipovolemia) y por el hallazgo relativamente nico de excrecin impedida de agua en el momento en que la excrecin de sodio est normal.
155

ETIOLOGIA SIADH puede producirse por: I. Excrecin hipotalmica aumentada de ADH - En infecciones (meningitis, encefalitis) y hemorragias vasculares subdurales a nivel de sistema nervioso central. - En enfermedades pulmonares como pneumonia, TBC. - En pacientes que sufren una ciruga mayor. La SIADH es frecuente y persiste por 2 a 5 das. Esta respuesta aparece mediada por dolor. Produccin ectpica de ADH por un tumor - Carcinoma pulmonar - Carcinoma pancretico.

II.

PATOGENESIS (Ver Figura N4) En clnica, se usa el trmino inapropiada porque no existe en el paciente, un aumento de osmolaridad del LEC que justifique esta mayor secrecin. Se debe esta liberacin no regulada a neoplasias o estmulos no osmticos como dolor, emocin y ciertos frmacos. Cabe sealar que, a nivel intrahospitalario, un grupo con alto riesgo de presentar SIADH es l de los postoperados, sometidos a una exagerada administracin de lquidos hipotnicos y que no son capaces de diluir. Figura n 4
Actividad permanente de ADH

+
H2O ingerida

Retencin de agua a nivel renal

P. osmtica LEC + Na plasm.

Expansin de volumen

Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta

156

Debido a que el efecto de ADH es aumentar la reabsorcin renal de agua, el agua ingerida es retenida, conduciendo a una dilucin (hiponatremia e hipoosmolaridad) y expansin de los fluidos corporales. Sin embargo, edema no se produce, ya que los voloceptores se activan, conduciendo a un apropiado aumento de Na+ urinario y de excrecin de agua que puede ser mediado en parte por la liberacin de pptidos natriurticos ANP. HALLAZGOS DE LABORATORIO - Hiponatremia e hipoosmolaridad( Na+ plasmtico menor que 135 meq/L) - Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (Osm. orina mayor que 130 mOs/L cuando existe hiponatremia) y Na+ urinario > 20 meq/L) - Normovolemia - Balance cido bsico y K+ normal. TRATAMIENTO SIADH aguda Simplemente, es restriccin del ingreso de agua; si no es efectivo, o si persiste una hiponatremia severa, se debe administrar, tanto una solucin hipertnica salina como un diurtico de asa, para aumentar as la concentracin de Na+ plasmtico. HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA VEC ALTO : HIPONATREMIA HIPERVOLMICA ( CON EDEMAS ) EDEMA El edema se define como una acumulacin excesiva de lquidos en el espacio intersticial. Na+ en orina < 20 meq/l: cirrosis, sndrome nefrtico, insuficiencia cardaca congestiva. Na+ en orina > 20 meq/L: insuficiencia renal aguda o crnica En la tabla N 5 se resume las principales causas de Edema.

157

Tabla N5 PRINCIPALES CAUSAS DE ESTADOS EDEMATOSOS

I.

PRESION HIDRAULICA AUMENTADA 1. OBSTRUCCION VENOSA - Ascitis en cirrosis heptica - Edema pulmonar agudo - Obstruccin venosa local, como trombosis venosa profunda. 2. AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO DEBIDO A LA RETENCION RENAL DE SODIO - Insuficiencia cardaca congestiva - Enfermedades renales que cursen con sndrome nefrtico - Drogas vasodilatadoras que bajan la presin de perfusin sistmica y renal, tales como bloqueadores de canales de calcio.

II.

DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA (Principalmente cuando la concentracin de la albmina plasmtica est bajo 1.5 a 2.0 g/dl). - Sndrome nefrtico severo - Enfermedad heptica

III.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR - Reacciones alrgicas - Sepsis - Quemaduras

IV.

OBSTRUCCION LINFATICA O PRESION ONCOTICA INTERSTICIAL AUMENTADA - Aumento de volumen ganglionar debido a neoplasias. - Hipotiroidismo severo (exceso de depsitos de mucopolisacridos), mixedema.

PATOGENESIS Dos factores bsicos estn involucrados en la formacin de edema: - Una alteracin en la hemodinmica capilar que favorece el movimiento de fluido desde el espacio vascular hacia el intersticial. - La retencin renal de sodio y agua que, consecuentemente, expande el volumen del fluido extracelular. El rol central de los riones en el desarrollo del edema puede ser apreciado por las siguientes observaciones. El edema no se torna clnicamente aparente sino hasta que el volumen intersticial haya aumentado al menos 2.5 a 3 litros. Puesto que el
158

volumen plasmtico normal es slo aproximadamente 3 l., los pacientes desarrollaran hemoconcentracin y shock si el fluido edematoso fuera derivado slo del plasma. Estas complicaciones no ocurren, debido a que la retencin de sodio y agua por el rin mantiene el volumen plasmtico. MECANISMO DE FORMACION DE EDEMA

Fig. N 6. Resumen del mecanismo de formacion de edema

(1 factor promotor de edema) P. Hidrosttica intracapilar o POPP

AUMENTO FILTRACION
VOL LIV

NETO

DE

VOL LIS

Respuesta compensatoria frente a hipovolemia transitoria

EXPANSION IS.

EDEMA GENERALIZADO SRAA

RETENCION DE SODIO Y AGUA A NIVEL RENAL ( 2 factor productor de edema)

159

El desarrollo del edema requiere una alteracin relativamente grande de una o ms fuerzas de Starling, logrndose un aumento neto de filtracin (primer factor promotor de edema). Se debe ms frecuentemente a una elevacin en la presin hidrulica capilar, y es menos probable que provenga de una presin onctica plasmtica reducida o de una obstruccin linftica (Figura N5). Una elevacin permanente de la presin venosa que lleva a la formacin de edema puede producirse por uno o por los dos mecanismos bsicos siguientes: 1. Por una expansin del volumen sanguneo que aumenta el volumen en el sistema venoso. 2. Por una obstruccin venosa. Entre los ejemplos de edema debido a expansin de volumen se incluyen la insuficiencia cardaca congestiva y la enfermedad renal. Entre los ejemplos de edema debidos, al menos parcialmente, a la obstruccin venosa, cabe mencionar la formacin de ascitis en la cirrosis heptica y el edema pulmonar agudo, producto de una sbita falla en la funcin cardaca (como en el infarto del miocardio). La Retencin Renal de Sodio, el segundo factor que condiciona la formacin del edema es la retencin renal de sodio. Este proceso se origina a partir de uno de los dos mecanismos bsicos: 1. Retencin renal primaria de sodio o bien, 2. Una respuesta apropiada compensatoria frente a una disminucin del volumen circulante efectivo. 1. Retencin Renal Primaria de Sodio Un defecto primario en la excrecin renal de sodio puede producirse en una insuficiencia renal avanzada o en enfermedades glomerulares, tales como glomerulonefritis aguda o sndrome nefrtico. 2. Respuesta Compensatoria frente a una Deplecin del Volumen Circulante La retencin de sodio y agua que lleva a edema, comnmente representa una respuesta compensatoria apropiada frente a una deplecin de volumen circulante efectivo, con una concentracin urinaria de sodio a menudo menor que 15 mEq/l.

160

La insuficiencia cardaca congestiva es un ejemplo clnico comn de una reduccin en el volumen circulante efectivo que lleva al edema. La disfuncin miocrdica disminuye inicialmente el volumen-minuto que conduce a una liberacin aumentada de las tres hormonas hipovolmicas, renina (que lleva a la produccin de Angiotensina II y aldosterona); norepinefrina, y hormona antidiurtica. Estas hormonas producen los siguientes efectos que limitan la excrecin de sodio y agua, y promueven la formacin de edema: - Una reduccin en la filtracin glomerular, debido a una vasoconstriccin renal - Aumento de reabsorcin proximal de sodio va Angiotensina II y noradrenalina - Aumento de la reabsorcin a nivel del tbulo colector de sodio y agua, debido a la aldosterona y ADH, respectivamente. SINTOMATOLOGIA Y SITIO DE LA FORMACION DE EDEMA Las condiciones descritas anteriormente pueden producir edema en tres sitios: edema perifrico en el tejido subcutneo, edema pulmonar y ascitis. El edema perifrico en el tejido subcutneo, por la fuerza de gravedad, es generalmente ms prominente en las extremidades inferiores, despus que el paciente haya estado de pie; Los pacientes con edema perifrico se quejan de piernas hinchadas y dificultad en el caminar debido al depsito aumentado de fluido en dichas extremidades. El edema puede ser detectado por la presencia de una persistente hendidura despus de la presin aplicada al rea edematosa. La hendidura se produce por el movimiento del exceso de lquido intersticial fuera del rea donde se aplic la presin. El edema perifrico puede producir sntomas y es cosmticamente indeseable. Sin embargo, no hay riesgo de muerte como en casos severos de edema pulmonar. Los pacientes con edema pulmonar se quejan de acortamiento de la respiracin que es ms prominente durante el ejercicio y al permanecer en posicin horizontal (ortopnea). El examen fsico tpicamente revela un paciente enfermo que est respirando ms rpido que lo normal. El exceso de fluido alveolar puede ser detectado por el hallazgo de estertores hmedos al auscultar el pulmn. Los pacientes con insuficiencia cardaca tambin pueden tener ritmos de galope y soplos a la auscultacin cardaca.

161

El tercer tipo de edema, ascitis, produce un permetro abdominal aumentado, como uno de los principales sntomas. Los pacientes tambin pueden quejarse de acortamiento de la respiracin si la presin intraabdominal es suficientemente alta como para causar presin hacia arriba sobre el diafragma. Los primeros hallazgos fsicos en este caso son distensin abdominal y una onda visible de fluido frente a la percusin del abdomen. Tratamiento de los estados edematosos Las bases del tratamiento incluyen: la dieta pobre en sodio, la restriccin de la ingesta de agua en los casos ms graves, el empleo de diurticos y el tratamiento de la enfermedad original. El edema puede constituir una emergencia clnica, por ejemplo: el edema pulmonar agudo, la ascitis abundante que dificulta la ventilacin pulmonar y el edema larngeo por reaccin anafilctica. Sin embargo, en la mayora de los estados edematosos, el tratamiento debe ser gradual y la correccin hecha con prudencia para evitar trastornos hemodinmicos, a consecuencia de una deplecin drstica.

162

HIPERNATREMIA
La hipernatremia, sodio plasmtico mayor de 145 mEq/l es, estrictamente, sinnimo de deshidratacin. Junto con la hiperglicemia, es la principal causa de hiperosmolaridad. FISIOPATOLOGIA La desproporcin entre el sodio y el agua plasmtica, en la mayora de los casos, es consecuencia de un desbalance entre la prdida y la ingesta de agua. Se pierden fluidos hipotnicos y simultneamente, se perturba el mecanismo de la sed (hipodipsia), o no se tiene acceso al agua. Ocasionalmente, el trastorno se debe a la administracin rpida de sodio hipertnico. (Ver Tabla N1). Las prdidas hipotnicas son urinarias o insensibles (respiratorias o cutneas). Las prdidas digestivas (diarrea) en cambio, son habitualmente isotnicas, y rara vez causan directamente el trastorno. ETIOLOGIA I. PERDIDAS HIPOTONICAS URINARIAS 1. Ausencia total o parcial de ADH (diabetes inspida central). 2. Incapacidad de concentrar la orina, por dao del mecanismo de contracorriente (algunas pielonefritis crnicas). 3. Defectos en la respuesta tubular a la ADH (diabetes inspida nefrognica). PERDIDAS HIPOTONICAS INSENSIBLES 1. Hipertermia grave. 2. Quemaduras. 3. Sudoracin profusa. 4. Hiperventilacin, broncorrea.

II.

Conviene insistir en que muy rara vez, estos mecanismos causan hipernatremia si no se encuentra perturbado simultneamente el mecanismo de la sed o la disponibilidad de agua (pacientes muy graves, ancianos o con trastorno de conciencia).

163

La hipernatremia aguda, superior a 160 mEq/l, es una entidad de diagnstico intrahospitalario y no se da en forma pura, sino tpicamente se asocia con otras patologas, habitualmente graves. Su mortalidad es alta: 45% en nios y 75% en adultos. Entre los pacientes susceptibles destacan los ancianos, que frecuentemente tienen alterado el mecanismo de la sed, lactantes deshidratados, pacientes con o diarrea osmtica (alimentados con frmulas hipertnicas), que pierden agua por dichas vas sin recibir suficiente hidratacin). La hipernatremia puede encontrarse en pacientes con Hipovolemia, Euvolemia o Hipervolemia. HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA Son los casos ms frecuentes. Se trata de sujetos con prdidas de sodio y agua, pero predominando la prdida de agua sobre la de sal. Pueden presentar hipotensin ortosttica, taquicardia y mucosas secas. Cuando las prdidas son insensibles o por la va digestiva, el sodio urinario es menor de 20 mEq/l y la orina hipertnica (osmolaridad mayor de 800 mOsm/L). HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA Son infrecuentes. Ocurre en pacientes tratados con cloruro o bicarbonato de sodio hipertnico (paro cardiorespiratorio, acidosis lctica) o en nefrpatas que accidentalmente se dializan con soluciones hipertnicas. HIPERNATREMIA CON EUVOLEMIA Existen algunos enfermos, con hipernatremia crnica poco sintomtica, y que presentan una alteracin de sus osmorreceptores o del mecanismo de la sed con LEC normal (hipernatremia esencial). SINTOMATOLOGIA Los sntomas y signos de hipernatremia son inespecficos y puede resultar difcil separarlos de los propios de otra lesin cerebral concomitante. Ellos son directamente proporcionales a la magnitud y a la velocidad de instalacin del gradiente osmtico generado entre el LIC y el LEC cerebral, ms que por la
164

concentracin de sodio. Este gradiente osmtico dirige el movimiento de agua desde las clulas cerebrales hacia el IS, produciendo una disminucin en el volumen cerebral, causando ruptura de venas cerebrales (hemorragias subaracnodeas focales) y disfunciones neurolgicas. Sin embargo, las clulas cerebrales se protegen de la deshidratacin captando ms Na+, K+, Cl-, junto con acumular en su interior osmolitos, que son aminocidos (glutamina, inositol, glutamato) que ayudan a aumentar la osmolaridad al interior de la clula cerebral y as disminuir la intensidad de la deshidratacin celular. En casos leves (145-155 mEq/l) los sntomas son: astenia, decaimiento e irritabilidad. En casos ms graves, aumento del tono muscular, mioclonas, convulsiones y coma. Aunque la hipertona del LEC se mantenga, las neuronas normalizan su volumen en alrededor de 7 das. Este mecanismo adaptativo se produce gracias a la generacin intracelular cerebral de estos osmolitos, que elevan la presin osmtica intracelular, evitando el escape de agua, impidiendo as, la deshidratacin celular cerebral, como se menciona anteriormente. TRATAMIENTO Como principio general, el tratamiento debe ser gradual. La correccin rpida puede provocar edema cerebral, convulsiones, lesin neurolgica irreversible o muerte. La normalizacin brusca de la osmolaridad plasmtica promueve la entrada de agua al LIC, especialmente si la osmolaridad de ste se haba adaptado (elevado) previamente. Se estima que la natremia debe reducirse a una velocidad no mayor a 2 mEq/l por hora. EJEMPLO DE HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA DIABETES INSIPIDA CENTRAL Causada por lesin del tracto hipotalmico hipofisiario, conduce a falla de la secrecin de ADH, por lo tanto, el paciente presenta una poliuria de 10 15 l diarios y una polidipsia debido a una deficiencia de ADH. Debido a que la excrecin de sodio no est afectada, el exceso de fluido perdido en la orina, es agua libre de electrolitos. De tal modo que, si existe un libre acceso a agua, la hipernatremia no se produce. Sin reemplazo de agua, la hipernatremia se desarrolla dentro de pocas horas.
165

HALLAZGOS DE LABORATORIO - [Na+] plasmtico >150 mEq/L - Osm plasmtica >320 330 mOsm/L - Osm urinaria <100 mOsm/l SINTOMATOLOGIA Por lo general, los pacientes que mantienen un balance de agua normal y una concentracin de Na+ normal debido a que su mecanismo de sed est intacto, se quejan ms bien de poliuria y polidipsia y no de hipernatremia. Los sntomas producidos son esencialmente neurolgicos y estn, ms bien relacionados con el gradiente osmtico producido que por la concentracin de sodio. Los principales hallazgos son letargia, debilidad e irritabilidad que pueden progresar a contracciones nerviosas, coma y muerte en casos severos.

166