ENTER OB ACTERIA

S
Las enterobacterias son bacilos GRAM-, son las bacterias de mayor tamaño que
colonizan al hombre y presentan variada morfología, son anaerobios facultativos (crecen
en aerobiosis y en anaerobiosis), metabolitamente activos, que crecen en medios simples
y no forman esporas. La mayoría son móviles y unas pocas son capsuladas (algunas
especies de E.coli y Klebsiella). Sus envolturas celulares son las típicas de todo GRAM-.

Taxonómicamente la familia esta dividida en tribus, las tribus en géneros, los géneros en
especies. Algunas especies expresan serovariedades, se diferencian por serotipificación.
Los géneros mas importantes son: Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Serratia,
Enterobacter, Proteus y Yersinia, entre otras.

La mayoría de las especies son oportunistas, pero algunas son alta y específicamente
patógenas y causan enfermedad entérica, urinaria o sistémica.

Las enterobacterias pueden vivir libres en la naturaleza y habitualmente forman parte de

la FLORA NORMAL DEL COLON HUMANO, en escaso porcentaje (mas del 98 % de la
flora intestinal son anaerobios de los géneros Bacteroides y Prevotella). Pueden
encontrarse transitoriamente en la piel (especialmente perianal), el tracto genital femenino
y, muy ocasionalmente, el tracto respiratorio superior de los individuos sanos. Las
enterobacterias aparecen en una mayor proporción en la flora de individuos
hospitalizados, especialmente en aquellos que sufren enfermedades graves y debilitantes.

Escherichia coli es la especie más comúnmente encontrada en la flora normal, seguida en

orden de importancia por Klebsiella, Proteus y Enterobacter.
Los géneros Salmonella, Shigella y Yersinia son patógenos primarios para el hombre y no
forman parte de la flora normal. Ciertos serotipos de E.coli son patógenos primarios.

RECORDAR: las enterobacterias forman parte del 80 % de infecciones por GRAM (-)
y además constituyen el 50 % de los aislamientos clínicos relevantes.

Las enterobacterias poseen 3 grupos de antígenos que se han usado para su

clasificación: 1) flagelares “H” que son termolábiles; 2) capsulares “K” y 3) somáticos “O”.
Durante una infección se generan anticuerpos dirigidos mayormente contra el antígeno
somático “O”.

Factores de patogenicidad:

1) Adhesinas, actividad presente en fimbrias, que se asocian con uropatogenicidad de

E.coli y enteropatogenicidad para otros géneros de enterobacterias. También existen
adhesinas afimbricas.
2) Pseudocápsula, que permite la adherencia a fómites, como sondas urinarias y
catéteres.
3) Cápsula, se asocia con mayor invasividad, particularmente en las Meningitis por
E.coli.
4) Exotoxinas y exoenzimas: especificas para cada genero y especie
5) Endotoxinas, representada por LPS. Puede provocar el Shock endotóxico.
6) Sideróforos
7) Plásmidos, permiten la transferencia de factores de patogenicidad y genes que
otorguen resistencia antibiótica a otras bacterias.
 Escherich
ia Coli

Causa infecciones como patógeno primario y como oportunista, tanto en individuos de la

comunidad como en instituciones nosocomiales, en este último caso reviste mayor
importancia.

Infecciones nosocomiales:

a) infecciones respiratorias bajas: neumonías, generalmente secundarias a un foco

primario previo (renal). También por aspiración de secreción contaminadas o por
arrastre de flora faríngea al introducir tubo de ARM. Mortalidad de esta infección
cercana al 50 %
b) meningitis neonatal, frecuentemente asociada a E.coli K1 positiva, generalmente
aparece secundaria a bacteriemia o septicemia.
c) Septicemias, E.coli es responsable del 50 % de ellas y la mortalidad alcanza al 50%.
d) Infecciones de heridas quirúrgicas y quemaduras
e) Infección urinaria alta y baja: es la más frecuente de todas, se asocia a la presencia
de sonda vesical.

Klebsiella
Enterobacte
r

Son causantes de infecciones oportunistas. Se encuentran en la naturaleza o forman

parte de flora normal el colon. Solo causan enfermedad en individuos con enfermedad de
base (hospitalizados).

El género Klebsiella es inmóvil y presenta cápsula, al igual que S.pneumoniae causa

neumonía lobar (K.pneumoniae).

El género Enterobacter presenta movilidad y no posee cápsula. Produce infección

respiratoria aguda e infección urinaria.

El género Serratia produce el mismo tipo de infecciones.

Otros géneros de enterobacterias que revisten importancia médica son Proteus,

Morganella, Providencia y Citrobacter. Proteus (P.mirabilis, P.vulgaris) y Morganella
producen UREASA, que los diferencia de otras enterobacterias y cuando causan infección
urinaria provocan alcalinización de la orina.

Diagnóstico de enterobacterias:

Toma de muestra y aislamiento en cultivo en medios selectivos como el Macconkey o en

medio de Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias frente a GRAM +), permiten
determinar la fermentación de la lactosa e inhiben la motilidad del Proteus.

En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y eosinato de azul de metileno) E.coli
forma colonias de tamaño mediano con brillo metálico (fermenta lactosa), Klebsiella
forma colonias de gran tamaño, mucoides (es capsulada) y de centro oscuro y Shigella
forma colonias de tamaño mediano y transparentes.

Tratamiento:

Las enterobaterias son altamente resistentes a Penicilina G, Eritromicina y Clindamicina,

pero son muy sensibles a algunos antibióticos β lactámicos de amplio espectro
(aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas y cloranfenicol). Es imperativo
realizar un antibiograma para determinar la sensibilidad del antibiótico a usar, así también
como tener en cuenta la localización de la infección.

Escherichia
Coli
uropatógena

Es un bacilo GRAM (-). Causa el 90 % de las infecciones urinarias en individuos con vías
urinarias estructuralmente normales.

Enfermedad urinaria por E.coli uropatógena:

En individuos de sexo masculino causa infección cuando existen condiciones

predisponentes (éstasis urinario). Se manifiesta como cistitis, prostatitis y pielonefritis.

En las mujeres la cistitis es bastante más frecuente, como factores de riesgo de estas
tenemos el embarazo (los cambios de pH conducen a disminución de flora lactobacilar y
aumento de la flora coliforme), asociación con mala higiene. El origen de la infección es
endógeno, es FECAL (asociado a mala higiene)

Factores de patogenicidad

Los más importante son fimbrias tipo 1, las fimbrias tipo P (la perdida de ellas se asocia a
perdida de uropatogenicidad), adhesinas afimbricas y hemaglutinina.

Diagnóstico:

Toma de muestra: orina chorro medio y en el caso de los niños, muestra al acecho.

Tratamiento:

La cistitis no tratada se puede diseminar por vía ascendente y causar pielonefritis y desde
ahí alcanzar la circulación y producir septicemia, shock endotóxico, falla multiorgánica y
muerte.

En cuanto al tratamiento antibiótico se utilizan los que presentan eliminación por vía
urinaria al menos por 10 días (ciprofloxacina, norfloxacina). Resulta necesario realizar
antibiograma
 PSEUDOMONAS

Son bacilos GRAM (-), aerobios estrictos, no esporulados y que presentan movilidad. No
fermentan los hidratos de carbono (no fermentadores). Abundan en forma libre en suelos
y aguas.

Los géneros de importancia médica pueden encontrarse en diversos reservorios en las

viviendas y en el medio hospitalario por lo que son importantes patógenos oportunistas.
El miembro más importante de esta familia es Pseudomona aeruginosa

Pseudomona
Aeruginosa

Es similar a otros Gram (-), aerobia estricta con un metabolismo muy versátil. Las colonias
aparecen tras 18 horas de incubación, las mismas confluyen y presentan brillo metálico.

En agar sangre son β hemolíticos (completa) y en medio líquido sin agitación generan
película mucosa en la superficie del medio (avidez de la bacteria por el aire).

Se cultivan en medios selectivos como las enterobacterias pero no fermentan azucares y

son oxidasa positivos. Es productora de pigmentos (diferencia con enterobacterias) que
otorgan coloración azul (piocianina) a las colonias; la combinación de los mismos otorga
el característico color verde de las colonias de P.aeruginosa.

Factores de patogenicidad:

1) Fimbrias y adhesinas afimbricas.

2) Neuraminidasa
3) Exoproductos (Exotoxina A, exotoxina S, elastasas, proteasa alcalina, leucocidinas,
enterotoxinas, formal-metionil péptidos y pigmentos) que contribuyen a la invasión de
los tejidos, favorecen la producción de lesiones hemorrágicas y necrosis tisular.
4) Endotoxinas, como todo Gram (-) presenta LPS, produce CID, síndrome de distrés
respiratorio del adulto y shock endotóxico.

Enfermedades que produce:

Actualmente raramente causa infecciones a individuos sanos de la comunidad pero es un

patógeno de alta incidencia en el medio hospitalario (8 a 14 % de infecciones
intrahospitalarias).

Como es un patógeno oportunista los individuos con severas inmunodeficiencias

presentan mayor riesgo. Son particularmente frecuentes en pacientes con quemaduras
graves extensas, pacientes con fibrosis quística (FQ) y los que tienen granulocitopenia
(secundaria a leucemia o tratamiento inmunosupresor), también aquellos pacientes que
se encuentran bajo AMR o utilizan sondas urinarias y catéteres.

Pseudomona aeruginosa tiene la capacidad de sobrevivir y proliferar en medios acuosos,

por lo que puede conservarse en humidificadores, respiradores. Se lo ha observado en
soluciones para conservar lentes de contacto o algunos desinfectantes. Los lavatorios,
picos de de canillas y barras de jabón están fuertemente contaminados por pseudomonas.
Pseudomonas puede provocar abscesos cutáneos e infecciones respiratorias. De manor
relevancia encontramos dermatitis y perionixis en nadadores, conjuntivitis y queratitis,
Otitis externa y media, meningitis secundaria, colitis necrotizante y abscesos intestinales.

Diagnóstico:

Se aísla habitualmente de materiales respiratorios como esputo (pacientes con FQ u otra

enfermedad de base), sangre, piel neurotizada por quemaduras, orina (sonda vesical) y
otros materiales.

Desarrolla en medios de Levine y MacConkey, con formación de colonias NO

FERMENTADORAS y producción de compuestos volátiles que le dan al cultivo un
AROMA FRUTAL característico. Existe un agar con Cetrimida que permite el desarrollo
selectivo de P. aeruginosa.

Tratamiento:

Es muy resistente a penicilina, ampicilina, cefalotina, tetraciclinas, cloranfenicol,

sulfonamidas y estreptomicina.

Las cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima, ceftazidima y cefoperazona), se utilizan

con éxito en infecciones que no revisten severidad. La combinación de ellas con un
aminoglucósido (gentamicina, tobramicina o amikacina), como el uso de fluorquinolonas,
se recomiendan para las infecciones severas, especialmente en los neutropénicos.

ENTER OB ACTERIAS P ATÓGEN AS

ENT ERICAS

Las cepas de Escherichia coli se han agrupado de acuerdo a su clasificación serológica,

basada en 2 componentes de superficie; el antígeno O del LPS (serogrupo) y el antígeno
flagelar (serotipo). Actualmente se ha sumado a esta clasificación la virotipificación,
definiéndose 6 virotipos:

1) E.coli enterotóxigenica (ECET), 2) E.coli enteropatógena (ECEP), 3) E.coli

enterohemorrágica (ECEH), 4) E.coli enteroinvasiva (ECEI), 5) E.coli enteroagregativa
(ECEA) y 6) E.coli de adherencia difusa (ECAD).

Las enterocolitis causadas por los distintos tipos de E.coli son muy frecuentes en
Argentina.

La puerta de entrada de E.coli al huésped es la vía ORAL y el modo de transmisión es

FECAL-ORAL desde los individuos portadores. La ingestión de aguas y alimentos
contaminados constituye una causa frecuente de infección.

1) E.coli enterotóxigenica (ECET):

Coloniza el intestino pero NO LO INVADE. Elabora 2 tipos de ENTEROTOXINAS (la

termolábil y la termoestable) que actúan en mucosa intestinal. La toxina termolábil
(inactivable por ebullición) actúa por estimulación de adenilato ciclasa de las células de la
mucosa intestinal, lo que lleva a acelerada excreción de sodio, cloruros y bicarbonato
hacia luz intestinal (similar a toxina colérica). La toxina termoestable ejerce efectos
similares pero tras activación de guanilato ciclasa.

ECET presenta fimbrias tipo 1 (codificadas por genes) y fimbrias que contienen los
antígenos del factor de colonización (CFA) que se codifican en plásmido, se cree que el
receptor para estas CFA es una glicoproteína. Se ha identificado otra adhesina de la
ECET llamada BFP.

ECET es causa importante de DIARREA INFANTIL en países desarrollados y en vías de

desarrollo. Es una diarrea acuosa que se autolimita en unos días. Puede presentar
también fiebre, nauseas, vómitos y dolor abdominal; hay una característica perdida de
fluido intestinal.

La diarrea por ECET no requiere tratamiento antibiótico pero si debe controlarse con
administración de sales de rehidratación oral y dieta hipofermentativa. En casos de
deshidratación severa se requiere administración parenteral de agua y electrólitos.

Los individuos adultos inmunológicamente vírgenes para ECET son susceptible a la

infección, de ahí que las cepas de ECET sean la causa más frecuente de DIARREA DE
LOS VIAJEROS (se produce cuando un individuo viaja de país industrializado a país
donde ECET es endémica y se contagia con agua o alimentos contaminados por ella)

2) E.coli enteropatógena (ECEP)

También provoca DIARREA INFANTIL, NO INVADE LA MUCOSA, se adhiere fuertemente

a las células de la mucosa intestinal y DESTRUYE (adherencia y borrado) las
microvellosidades. Participan de la destrucción las adhesinas BFP y la intimina (los
anticuerpos contra la intimina son los que confieren protección al huésped). No se conoce
producción de enterotoxinas por ECEP.

La diarrea producida por ECEP se debe a la perdida de capacidad de absorción tras el

efecto de adherencia y borrado de las microvellosidades. Se cree que ECEP cuenta con
otros mecanismos que provocan la diarrea (incubación corta).

La diarrea por ECEP esta acompañada por malestar general, vómitos, fiebre y heces con
mucus.

3) E.coli enteroinvasiva (ECEI)

Esta cepa INVADE MUCOSA intestinal. Coloniza intestino grueso. Íntimamente

relacionada con Shigella.

La patogenicidad se asocia a la presencia de un plásmido codificante de los factores de

invasividad. Causa una enfermedad DISENTÉRICA (fiebre, sangre y pus en materia
fecal).

4) E.coli enterohemorrágica (ECEH)

Estas cepas NO SON INVASIVAS pero producen diarrea con sangre y ausencia de
leucocitos. Coloniza el colon transverso y ascendente. Se adhiere a los entericitos y
destruye microvellosidades (similar a ECEP).
Elabora una fuerte citotoxina (simil Shiga) que causa el Sme.Urémico Hemolítico (10 % de
los infectados). Aparece en forma de brotes epidémicos.

El principal reservorio es el tracto intestinal de bovinos. La transmisión se produce por la

ingestión de alimentos contaminados con la materia fecal de estos animales. La carne mal
cocida (picada) es el vehículo de transmisión más importante; la leche, los jugos de frutas
no pasteurizados y vegetales crudos también dan origen a brotes epidémicos.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome urémico comprende: hemodiálisis, transfusión de eritrocitos y

plaquetas y en casos graves transplante renal.

5) E.coli enteroagregativa (ECEA)

Son cepas NO INVASIVAS, que se adhieren al epitelio del intestino delgado produciendo
un aumento en la secreción de mucus y llevando a la producción de diarreas persistentes.

Factores de patogenicidad:

Tenemos las fimbrias y la toxina termoestable (EAST)

Diagnóstico de las infecciones entéricas por E.coli:

Se realiza por aislamiento de E.coli en coprocultivo e identificación de su serotipo.

Tratamiento:

En las diarreas reposición de agua y electrólitos por vía oral o parenteral.

En los cuadros de disentería, tratamiento antibiótico porque acortaría el tiempo de

descarga de la bacteria (dudas)

Shigella

Relacionada estructuralmente con E.coli. Shigella es bacilo Gram (-), inmóvil, que
fermenta glucosa sin producción de gas pero no fermenta lactosa. Son patógenos
primarios que no forman parte de flora normal.

Se ha clasificado a Shigella en 4 grupos: A, B, C y D.

Patogénesis:

No existen reservorios no humanos para esta bacteria. Se multiplica en el intestino delado

distal y luego invade el cólon. Allí penetra, se multiplica y destruye el tejido superficial.
Produce inflamción severa y úlceras diseminadas en la mucosa colónica. No alcanza el
torrente sanguíneo.

La virulencia de esta bacteria se asocia a un plásmido de gran tamaño (140-MD), que

tambien aparece en ECEI.
La toxina Shiga tiene actividad enterotóxica, citotóxica y a veces neurotóxica. Tiene
especial tropismo por las células del epitelio intestinal y epitelio renal.

Enfermedades que produce

- SHIGELOSIS: es una enfermedad disentérica, produce diarrea y calambres

dolorosos durante la defecación. Al comienzo son heces acuosas y voluminosas
pero a medida que la infección avanza se vuelven escasas, mucosas y
sanguinolentas. La fiebre se presenta en la mitad de los casos y la enfermedad es
autolimitada, los casos mortales son raros. Se asocia a pobres condiciones
sanitarias y mal nutrición. Su corto periodo de incubación favorece la diseminación
de la población en contacto directo y la vía fecal-oral de transmición a través de
manos sucias y fomites. Muchos de los casos se producen por ingestión de
alimentos o agua contaminada.

- S.H.E

Diagnóstico:

Se sospecha en individuos con diarrea asociada a fiebre, toxemia u otro signo sistémico.
La presencia de sangre y pus en materia fecal presume esta infección.

La prueba diagnóstica definitiva es por el aislamiento del agente etiológico en cultivo (Mc
Conkey). Las muestras son por hisopado rectal y coprológico.

Tratamiento:

Es sensible a combinaciones trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclina y quinolonas.

Rehidratación oral y parenteral. Siempre es aconsejable hacer antibiograma por existir
cepas multiresistentes por adquisición de plásmidos de E. Coli.

SALMONELLA

Salmonella spp. son bacilos GRAM-, similar a otras enterobacterias. Presentan movilidad,
no fermentan la lactosa y producen sulfuro de hidrógeno a partir de aminoácidos
azufrados. La serotificación sirve para idenficar las distintas especies. Las mas
importantes son S.Typhi, S.Paratyphi y S.Enteritidis.

Factores de patogenicidad:

- Antígenos somáticos O
- Antígenos flagelares: cambio de fase

Enfermedades que produce:

- FIEBRE TIFOIDEA: es producida por Salmonella Typhi, no tiene reservorio animal,

por lo que la infección se origina a través de individuos enfermos o portadores de la
bacteria. Se transmite (fecal-oral) a traves de la ingestión de alimentos o aguas
contaminadas por los enfermos. En general se adquiere de áreas endémicas
(Córdoba, Santa Fé, Entre Ríos, Catamarca, Salta, Jujuy y Mendoza), en zonas
 carentes de agua potable y red cloacal. Los síntomas aparecen a los 10 días de
ingerida la bacteria y la fiebre aparece con un patrón cíclico, luego de una semana
aparece la diarrea o la constipación. Puede aparecer hepato y esplenomegalia.
Complicaciones de esta entidad son abscesos en cerebro, huesos, riñon,
articulaciones y válvulas cardíacas. También la infección, hiperplasia y necrosis de
folículos intestinales linfáticos es una complicación que puede aparecer. Luego de
desaparecer los síntomas, el paciente puede seguir excretando Salmonellas hasta
un mes mas tarde.

- FIEBRE PARATIFOIDEA: es producida por S. Paratyphi y os síntomas son

similares.

- SALMONELLOSIS: aquí la infección no llega a la circulación, sino que se limita a la

submucosa intestinal. De 6 a 48 hs comienza la fiebre, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y escalofríos. Luego aparece la diarrea, con fuerte dolor abdominal que
se autolimita mas tarde. Se adquiere por ingestión de alimentos (avícolas) o aguas
contaminadas vía contaminación fecal-oral y acurre fundamentalmente en niños.
Aparece generalmente como brote epidémico (intoxicación de mayonesa casera).
Su diagnóstico se hace por coprocultivo selectivos para salmonella-shigella. El
tratamiento es reemplazo hidroelectrolítico. En pacientes con SIDA esta infección
es muy común y grave.

Diagnóstico de fiebre tifoidea:

Toma de muestra por sangre (hemocultivo), coprocultivo y urocultivo.

Tratamiento para fiebre tifoidea:

Sensibles a cloranfenicol, ampicilina y trimetoprima-sulfametoxazol. Se aconseja realizar

antibiograma.

YERSINIA

Son bacilos GRAM-, no fermentadores de lactosa y productores de ureasa. Poseen

movilidad. Las especies mas frecuentes son Y.Enterocolítica y Y.Pseudotuberculosis.

Es un patógeno invasivo que invade las células M de la placa de Peyer.

Factores de patogenicidad:

- Invasina: adhesina
- Enterotoxina termoestable (simil E.Coli)
- AIL
- Yops: proteínas de membrana externa

Es causa de zoonosis ya que el reservorio natural incluye roedores, perros, gatos,

conejos, cerdos, bobinos y caballos. El ingreso de la bacteria es vía oral a través de
comidas o bebidas contaminadas.
Enfermedades que produce:

- ENTEROCOLITIS: afecta habitualmente a niños y se caracteriza por diarrea, fiebre

y dolor abdominal. Presenta además linfadenitis mesentérica aguda, ileítis
Terminal, septicemia y síndrome poliartrítico. Es autolimitada.

- PSEUDOTUBERCULOSIS: zoonosis (producida por Y. Pseudotuberculosis) donde

aparecen lesiones necróticas e inflamatorias, granulomatosas en ganglios
linfáticos, hígado y bazo. Produce linfadenitis mesentérica aguda. El cuadro es
similar a una apendicitis aguda. Es autolimitada y sensible a ampicilina.

VIBRIO

Son bacilos curvos, GRAM-, no esporulados. Presentan movilidad flagelar. So oxidasa

positivos y crecen en anaerobiosis y aerobiosis. Se aísla frecuentemente de aguas de
superficie.

Vibrio
Cholerae

Pruebas bioquímicas definen dos biotipos, el clàsico y “el Tor”. El clásico es el

responsable de la forma mas severa de la enfermedad y el Tor causa enfermedad mas
moderada pero con mayor numero de portadores sanos. Este último se excreta por
períodos mas prolongados, soporta condiciones mas desfavorables y se requiere una
dosis infectante menor. Existen 139 serogrupos, según el antígeno somático del LPS.

Factores de patogénesis:

- Flagelos
- Hemaglutinina
- TCP
- Mucinasa
- Toxina colérica: actúa sobre la proteína G aumentando el AMPc y la secreción de
agua y electrolitos (simil ECET)
- Toxina Zot
- Toxina Ace

Enfermedades que produce:

- COLERA: la vía de entrada en oral, por ingesta de alimentos y aguas

contaminadas por deyecciones de individuos afectados. El uso de antiácidos o la
hipoclorhidria facilita la llegada del vibrion al duodeno. Se presenta en forma súbita
, con diarrea profusa y acuosa lo que produce una intensa deshiudratación,
acidosis y colapso respiratorio. Todo esto acompañado de náuseas, vómitos
alimentarios y calambres abdominales. Generalmente esta afebril. El diagnóstico
durante la epidemia es en base a la clínica y en un caso sospechoso se inicia
tratamiento aún sin el diagnostico microbiológico (aislamiento del vibrion en materia
fecal recogida con hisopo y sumergida en medio de Cary y Blair). Crece en medio
agar sangre, Mc Conkey y Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa (TCBS). El tratamiento
 consiste en reemplazo hidroelectrolítico y ATB como la doxiciclina, en emabrazo la
ampicilina y en lactantes trimetoprima-Sulfametoxazol. Conviene realizar
antibiograma.

CAMPYLOBACTER

Son bacilos Gram (-), que dan imagen de gaviota. Son móviles (flagelo polar). Crecen en
condiciones microaerófilas y en medios enriquecidos.

Causan infecciones intestinales superando en número a E.coli y a Salmonella. Produce

una enfermedad con diarrea sanguinolenta que afecta a adultos jóvenes en países
desarrollados y en los subdesarrollados (endémico) produce una diarrea acuosa no
inflamatoria que afecta a niños.

Campylobacter jejuni y Campylobacter coli son las especies más frecuentemente

aisladas en estas infecciones intestinales. Son comensales de los animales y pueden
formar parte de flora gastrointestinal y genitourinaria de ovejas y bovinos. Pollos y
animales domésticos pueden servir de reservorio.

Factores de patogenicidad:

1) Flagelo
2) Producción de toxinas

La bacteria ingresa por la ingestión de aves de corral mal cocidas o leche no pasteurizada
(animales son reservorios primarios) o una mascota enferma. La inmunidad humoral
confiere protección a la reexposición hacia C. jejuni.

Los individuos con SIDA sufren infección a repetición por Campylobacter.

Luego de una incubación de 1 a 7 días aparece fiebre y dolor abdominal (simil

apendicitis), aparece la diarrea con heces saguinolentas y con pus. La enfermedad es
autolimitada y el diagnóstico se establece por el aislamiento del agente etiológico en el
cultivo.

Uno de cada 1000 pacientes infectados por C.jejuni puede sufrir una parálisis fláccida
aguda conocida como síndrome de Guillain Barre, que puede requerir AMR.

Tratamiento:
Es sensible a eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol, aminoglucósidos y quinolonas
Para disminuir la diarrea se aconseja dieta hipofermentativa.
 HELICOBACTER
PYLORI

Son bacilos GRAM (-) con movilidad flagelar y son catalasa, ureasa y oxidasa positivos.
Es una de las infecciones bacterianas más comunes en el hombre. Causa una infección
crónica que persiste de por vida, si no es tratada. Es un factor de riesgo para la úlcera
péptico y el carcinoma de estómago.

Factores de patogénesis:

Adhesinas que se unen a lípidos

Hemaglutininas específicas para acido sialico
Ureasa
Citotóxica vacuolizante(VacA)
Proteína CagA.

Diagnóstico:

Métodos que requieren endoscopia.

Se toman al menos 2 biopsias.
 Se realiza cultivo de la muestra de biopsia, de jugo gastrico y de materia fecal.
 Prueba de la ureasa. Se coloca la muestra sobre un gel o agar conteniendo urea y un
indicador de pR

Métodos que no requieren endoscopia:

 Detección de anticuerpos IgG e IgA específicas en el plasma y dee IgA secretoria e
IgM en el estómago por ELISA.
 Prueba de ureasa en el aliento:

Tratamiento:

Triple asociación de Omeprazol , amoxicilina y claritromicina.

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