Pg 38:

Kaposi’s sarcoma cont’d:
­ Incidence has increased primarily in HIV patients and follows more aggressive course

Lesions: 
Flat, macular, red or indurated plaques 
Any site involved – including oral mucosa

Dx:  Biopsy

SECTION VIII ­ Disorders of Blood Vessels

VIII­1 Hemangiomas:  typically flat/raised
• blood vessel growths often classified as flat or raised
•  recognize these lesions so that you can reassure parents that in most cases the lesion is 
benign and will regress with time

1.  Capillary Hemangioma of Infancy (Strawberry nevus)

•   Benign vascular proliferations of endothelial lining that undergo spontaneous involution
•  usually appear within first few days or months of life

Physical examination:

Distribution:
• posterior neck, glabella, upper eyelids

Skin Lesions
• more common in whites
• soft, bright­red to deep­purple, vascular nodule­to­plaque that develops at birth or soon 
after birth and disappears spontaneously by the fifth year

2.  Salmon Patch:  (stork bite)
•  very common
•  present at birth and consist of mature dilated dermal capillaries that resolve 
spontaneously
• Can occur in all races
Distribution:
• posterior neck, glabella (“3rd eye”, between brows), upper eyelids

Skin lesion:
• macule with irregular borders

Pg 39
V­2.   Vascular Malformations

a.  Port­Wine Stain : usually unilateral

•   irregularly shaped, red or violaceous, macular, vascular formation of blood vessels of the 
dermis.
•   present at birth and never disappears spontaneously  may fade a bit.

Physical Examination:  

Distribution:
• mostly unilateral and usually involve the face, but can occur at any site

Skin lesion:
•  in infancy and childhood, lesions are macular with varying hues of pink to purple 
• with increasing age, papules or nodules develop

Sturge­Weber syndrome:
• PWS (port wine stain) involving the ophthalmologic branch of the trigeminal nerve and 
associated calcifications in the brain;  eye involvement often associated with glaucoma 

VIII­3 Cherry Angioma Can be flat macules/nodules

•  common, bright red to violaceous domed vascular lesions or can occur as tiny red spots 
simulating petechiae
•  found usually on the trunk, common in middle age and elderly

Histologically: numerous moderately dilated capillaries lined by flattened endothelial cells
•  lesions first appear at approx 30 years of age
•  no consequence
 • Symptoms seen on tongue.  If not sure, refer.

Physical examination:

Skin Lesion:
•  nodular vascular lesions or can occur as a myriad of tiny red spots simulating petechiae
•  bleed profusely if ruptured

DDX of Cherry Angioma
1.  metastatic carcinoma
2.  nodular melanoma: biopsy required 

Pg 40:
VIII­4 Spider angioma Often on thights/legs, like a spread of tentacles.

•  focal telangiectatic network of dilated capillaries radiating from a central arteriole
•  
•  most commonly appears on the trunk, arms and forearms
•  maybe associated with hyperestrogenic states eg. pregnancy,HRT or in patients with 
chronic viral hepatitis, alcoholic cirrhosis
•  may appear in childhood and may regress spontaneously

VIV­5 Erythema Nodosum

•  an acute inflammatory reaction pattern in the panniculus (thin sheet of tissue), around 
blood vessels in (septum)connective tissue and adjacent fat of cutaneous tissue.
•  more common in females 15­30 years
•  arises from: various infections is beta hemolytic streptococcus 
drugs:  sulfonamides, oral contraceptives
other: ulcerative colitis
• distribution on arms, legs, mostly flexor but some extensor
• Natural remedy: turmeric

Physical Examination:

Distribution:
•  bilateral not symmetrical
•  predilection for lower legs, knees and arms ­ rarely the face and neck

Skin Lesions:
• (bright red later violaceous) nodules: oval and arciform, not sharply marginated
• indurated very hard when palpated
• tender and warm to touch

Other:
•  fever, malaise
•  arthralgia (arthritis­like symptoms) in 50% of patients
•  spontaneous reduction in 6 weeks.  Individual symptoms last 2 weeks

DDX of Erythema nodosum
1.  Erysipelas:infection in deeper tissue
•   no nodules
•   unilateral
Pg 41:
SECTION IX  Cutaneous Bacterial Infections

IX­1 Impetigo  (scabby eruption that attacks)  Note: bullous (blisters) and non bullous forms

•  contagious, acute, purulent (pus) superficial skin infection most commonly seen in 
children and adolescents
Staphylococcus aureus usually and rarely beta­hemolytic Streptococcus is involved

•  Predisposing factors: 
•  warm, moist climate with underlying excoriated skin condition (insect bites, eczema, 
varicella) Scratching introduces secondary infection

Physical examination: 

Distribution:
• face, arms and legs typically but can be anywhere

Skin lesion
• primary lesions of vescicles and pustules with secondary honey­coloured crusts (scab 
with yellow discoloration), erythema and erosions

Other:
• adenopathy may be present; itching is common and scratching may spread infection

Diagnosis:
•  usually clinically made with finding of young child with honey coloured crusts
• if doubtful: Gram stain of the vesicles or pustules will demonstrate gram­positive cocci in 
clusters (S. aureus) or in chains (Strep)
DDX of Impetigo
1.  Tinea : Fungal infection of skin.  No honey­coloured crusts.
• central clearing and KOH positive
2.  Varicella: (Chicken pox)
•  varicella produces discrete, small vesicles on an erythematous base (when looking as vesicle, 
can see base of blister) and lesions are in various stages, comes out in crops of lesions – 
different stages.
•  varicella however, may develop into impetigo secondarily because of excoriation
3.  Herpes Simplex Virus (HSV) first outbreak: patient may not feel well, systemic symptoms
•  characterized by isolated distribution, prodromal illness
•  positive Tzanck test for multinucleated giant cells
•  may develop into impetigo secondarily because of excoriation

4. Pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid 
• found in elderly

Pg 42:
5.  Allergic contact dermatitis:
• Itching (lots of pruritis)
• Has very specific border (in area where there is contact)
•  impetigo may occur secondarily because of excoriation

IX­2   Folliculitis **Know presentation**
• One of differentials around acne
• A bit of erythema and painful: pustule has hair trying to come trough
• Exacerbated by friction 
• A variety of pustular infections (inflammation) that involve the hair follicle.  No tight clothes

Classification by etiology: 
1.  Bacterial: 
Staphylococcus aureus: superficial, deep
Pseudomonas aeruginosa (hot tub) folliculitis
Gram negative folliculitis
2.  Fungal:  Pityrosporum, Candida
3.  Viral:  Herpes simplex virus
4.  Syphilitic:  secondary syphilis
­ may occur as a secondary infection in excoriated lesions from scabies, insect bites and eczema
­ may be limited to the superficial area of the hair follicle or may progress to involve the deep 
follicle
­ may be involve bacteria 

Physical Examination:

 Distribution:
• Most commonly on sites of friction ie buttocks ­ can also occur on any hair bearing area
Lesions:
• Primary: nodule, pustule pierced by hair
• Secondary:  erythema, edema, exudate, draining sinuses
Treatment and prognosis:
a.  warm compresses: 20 ­30 minutes 3­4 times per day: effective in mild cases
b.  oral antibiotics
c.  incision and drainage Can lead potentially to infection.  Tea tree body wash might help

DDX of Folliculitis
1. Tinea barbae
• In beard: fungus
• Very inflamed and KOH positive
2. Keratosis pilaris: often misdiagnosed as folliculitis
­ chronic non bacterial follicular inflammation 
­ symmetrical on the posterio­lateral upper arms, anterior thighs and buttocks 
­ often in atopic individuals
­ often history of tight fitting clothing
• Often in patients who don’t sweat much
• Cold liver oil and Vitamin A
• Deep moisturizer with urea (best antibacterial)

Pg 43:
IX­3 Abscess, Furuncle and Carbuncle

General: abscess, furuncle, carbuncle:
* occurs in any age group; furuncles and carbuncles uncommon in children
• organism must have an entry site ie splinter, dental work, injection sites

General: Predisposing factors:
• compromised immunity and circulation eg. diabetes, obesity, poor hygiene, chronic 
staphylococcal carrier states in nares, axillae, perineum or bowel

1.  Abscess
• circumscribed (can identify specific area) collection of pus which appears as an acute or 
chronic localized infection and associated tissue destruction
• Key: very localized
Physical Examination:

Areas/Distribution
• can arise in dermis, subcutaneous fat, muscle or other deeper structures
• any cutaneous region

Skin Lesion:
• starts as a tender nodule which later fills with pus

2.  Furuncle:  (Boil)
• nodule or abscess evolving from bacterial folliculitis
• Bigger than folliculitis

Physical examination

• starts as firm,red, hot tender, nodule of 1­2 cm in diameter with a necrotic plug at its centre
• nodule fluctuates with abscess formation underneath a necrotic plug (dead tissue), covered by 
a pustule
• after rupture or drainage of pustule and necrotic plug, a nodule with cavitation remains
• Around the “danger triangle” of face

3.  Carbuncle:
• very painful, deep pyogenic mass of several contiguous (interconnected) infected hair 
follicles, with formation of connecting sinuses
• Can die from this because it is very deep

Physical Examination:
 
Distribution:
• often occur in hair­covered areas  ie beard, scalp, axillae, buttocks

Skin examination:
• usually comprised of several, adjacent coalescing furuncles

Pg 44:
Other: Carbuncle cont’d
•  throbbing pain & extreme tenderness
•  carbuncles may be accompanied by low­grade fever, malaise and prostration
IX­4  Erysipelas =  meaning “red skin”
•  acute well­demarkated infection of the superficial layers of the skin and associated cutaneous 
lymphatics Could draw line around it: sharp border
• if streaking is seen on skin: means that infection is moving through lymphatic system.  AKA. 
Lymphagitis
•  most often caused by streptococcus but can also be caused by S. aureus and other bacterium
•  most commonly occurs in infants, young children and older adults
•  arise from small breaks in skin (entry site) ie chronic edema, tinea pedis (can erode skin, 
bacteria enters), scars

IX­5  Cellulitis

•  deeper infection than erysipelas;  into the dermis and subcutaneous tissues 
•  systemic signs range from mild to severe: chills, headache, fever, tachycardia and 
hypotension
• can see redness, but more subtle.

Necrotizing cellulitis:
• rapidly invasive and usually heralded by pain out of proportion to physical findings Much 
more painful than it looks.
• can cause severe local destruction, septicemia and possible death
*diagnosis is critical because IV antibiotics are required REFER

Distribution:
• sites of chronic edema, old scars (may be impaired circulation, damage), extremities, face

Skin lesions: Cellulitis cont’d
Primary:  erythema, edema, pain  regional lymphadenopathy
Secondary:  marginated erythema, edema, vesicles, bullae and cutaneous hemorrhage may occur 
in presence of severe edema

Diagnosis:
Usually made from the clinical findings:
• may be associated with systemic complaints of fever, chills, malaise and localized pain.
DDX of Cellulitis

a.  Herpes zoster:
•  pain usually precedes onset of herpes zoster
•  Tzanck smear

Pg 45:
DDX of cellulites cont’d
b.  Contact dermatitis:
• Not painful (usually): Itching
• Not usually involving systemic symptoms

c.  Perianal candidiasis:

• Need to culture, can be indistinguishable.  Could also be point of entry for cellulitis.

SECTION X  Viral diseases

X­1 Erythema infectiosum (Slapped Cheek Disease or Fifth Disease)

•  viral disease caused by parvovirus B19
•  children ages 5 ­ 15 during late winter, early spring
•  respiratory droplet transmission

Physical examination:

Distribution:
• Bilateral in cheeks followed by truncal and extremity involvement

Lesions:
•  primary macules, papules and plaques followed by erythema 
•  may be pruritis

Other:
Systemic findings:
• prodromal illness with mild fever, sore throat and malaise
Erythema infectiosum cont’d:
• erythema of the cheeks develops in 1 to 4 days after prodrome
• diffuse reticulate (lace­like) pattern follows on truck and extremities

Diagnosis:
• usually made clinically when patient confirms prodromal illness, followed by classic 
presentation of erythema of both cheeks and reticulate, blanchable truncal or extremity 
erythema

Treatment:
• no treatment necessary

Pg 46:

DDX of Erythema infectiosum

1.  Erysipelas:
• Unilateral distribution, 1 foot, 1 side of face

•  toxic or severe febrile patients

2.  Rubella (German Measles; 3 day measles)
• eruptions and fever are similar and rash also begins on face but is not limited to the 
cheeks
• truncal and extremity eruption in rubella is not reticulate
• rash fades in 1­2 days in the order it appeared

X­2 Measles (Rubeola)  ­ 9 day measles
Mottled rash: covers the whole face
• contagious viral infection caused by paramyxovirus
•  incubation period of 8 to 13 days
• prodrome 3C’s associated with a fever
1.Cough
2.Coryza (runny nose)
3.Conjunctivitis (redness, irritation in eye)

• fever is elevated for 1 ­2 days then returns to normal for 1 day then rises again, appearing 
with presence of exanthem visible eruption on skin
 • It is common to have a rash a couple of days after a viral infection

Physical examination:

Distribution:
• exanthem: forehead, posterior auricular ares, then rest of face,  followed by truck and 
extremities
Skin lesions:
• 2 weeks after exposure (incubation period is important) while cough, coryza and fever are 
present, erythematous macules appear
Measles (Rubeola) cont’d:
• start on upper neck then face extending to upper extremities and trunk
• early in disease, before onset of rash, petechial eruption may appear on the soft palate 
followed by Koplik’s spots = blue­white macules with surrounding erythema seen on 
buccal mucosa next to molars (not in every patient)

Dx:
• history of exposure and presence of cough, coryza and conjunctivitis with fever precedes 
exanthem or Koplik’s spots (so timing is important)
• dull, erythematous macules and papules, heal with hyperpigmentation and scales

Pg 47:
***TEST WILL BE ON SIGNS, SYMPTOMS, DIFFERENTIALS, NOT ON 
EPIDEMIOLOGY,  ETIOLOGY.***
DDX of Measles: 
1.  Drug eruption:
• History of drug use

• TIMING!

• No coryza (may cough, but no runny nose)

2.  Other viral exanthems
• 3 Cs not usually present

• eruption heals without pigmentation
X­3:   Varicella = Chickenpox

• Primary infection caused by the DNA virus herpes virus varicellase (varicella zoster virus) 
the same virus that causes herpes zoster (shingles).
• Highly contagious infection characterized by successive crops or pruritic vesicles that evolve 
into pustules, crusts and at times scars.
• Season:  winter and spring
• Primary infection in adults may be complicated by encephalitis and pneumonia.

Epidemiology and Etiology:

Age;  Majority of cases in children <10 years (90%)

Etiology:  Varicella zoster virus (a herpes virus)

Incidence:  3­4 million cases in US annually

Transmission:  airborne droplets as well as direct and indirect contact

Physical Examination:

Distribution: 
• trunk, face, proximal extremities, mucous membranes
• Primary: vesicles, papules, vesicles on erythematous base (dew­drops on a rose petal)
• Secondary: erythema, edema, crust, excoriations
• Colour:  vesicles: watery yellow and pustules creamy white pus; crust; brown­red
• Look for crops of lesions in different stages occurring at same time
• Patients are contagious several days before exanthem appears and until the last crop of 
vesicles appears
• crusts are not infectious

Pg 48:
Other: Varicella – Chicken Pox cont’d

Skin symptoms:
• exanthem usually quite pruritic

Prodrome: (what happens before presentation)
 • absent or mild; uncommon in children; more common in adults
• headache, general aches and pains, sever backache
• exanthem appears within 2 ­3 days

History: exposure at daycare, school, person with zoster

Dx:  
• clinical appearance of vesicular lesions in various stages on an erythematous base
• mild fever

DDX of Varicella – Chicken Pox

1.  Herpes simplex:
­ herpes simplex lesions occur as grouped vesicles in a localizedarea where as varicella vesicles 
occur as individual, scattered, vesicles

2.  Insect bites:

• History: person would be aware
• No systemic findings

3.  Impetigo:
• Honey­coloured crusts
• But could be secondary to varicella: Bacteria is introduced

Healthy children:  course is self limited
Adults: can be more severe and more prolonged recovery

X­4:   Herpes Simplex Virus ‘cold sore’

• Acute, painful, recurrent vesicular eruptions caused by DNA viruses herpes virus types I 
and II.  
• Incubation: 4­10 days followed by development of lesions
• Highly contagious and infection occurs after direct contact with skin
• Virus spreads to autonomic and sensory nerve endings, remaining latent in neural ganglia
• B12 injections might be helpful
• Often a cluster of lesions
 • High argenine diet (dairy) and almonds can trigger
• Hypericin and copper sulfate: contents of cream that travels up nerve and kills virus 
(based on clinical observation).  Choraphor: $90 for 10mL
• Colloidal silver may also help

Pg 49:

Herpes simplex virus cont’d:
Precipitating factors:  
• emotional stress, UV radiation, trauma, fatigue and fever

Physical Examination:
Distribution: 
• any skin site –the mouth most common
• including tongue, palate, buccal mucosa, gingival, genitalia

Skin Lesions:
Primary:  vesicles, pustules, papules
Secondary:  erythema, edema, exudate, crust, erosions, ulcers
• Grouped vesicles or erosions on an erythematous base is classic
• Compared to canker sores, herpes lesions are very round, and in close proximity to each 
other.

Other:
• adenopathy is frequently present or lymphadenopathy
Prodrome:  tingling, burning, itching followed by the outbreak of fewer and less symptomatic 
lesions than the initial infection

Herpetic Whitlow:
fingertip infection with HSV ­thumbsucking children, dentists
Use Glove!!! Can develop herpes lesion on finger from examination

Diagnosis:
• clinical appearance of lesions in characteristic sites

DDX of Herpes Simplex

1.  Erythema multiforme:
•  exclusive oral involvement may evolve as bullae then erosions

• Target lesions

• may occur secondary to HSV infection

2.  Varicella:  Chicken Pox
• scattered lesions vs. isolated groups

3.  Herpes zoster:  
• Unilateral,  dermatomal (within a dermatome)

X­5:   Herpes Zoster = Shingles

•  Reactivation of the chicken pox virus, varicella, from the nerve root ganglia.
•  75% cases occur in individuals over the age of 50 becoming more common in younger 
people

Pg 50:
Herpes Zoster cont’d:
• Localized pain, often with myalgia and fever
•  Skin lesions heal within 2 ­3 weeks but there may be development of post Herpetic neuralgia 
ie pain lasting longer than 6 weeks after infection

Physical examination:  

Distribution:
•  dermatomal, unilateral
•  2/3 occur on the trunk

Skin Lesions:
Primary:  oval, round, vesicles, pustules, papules
Secondary:  erythema, edema, erosions, ulcers, crust
•  localized pain, often with myalgia (muscle pain) and fever Pain may be more or less than it 
looks like it “should” be
• Skin can feel sensitive, or it can feel like muscle pain
• Clustered, dermatomal, in nerve root.  Reactivation can happen in patient that is cleansing.
Other:
Prodromal stage:
• Localized Pain: stabbing, pricking, sharp, boring, itching,penetrating, shooting of affected 
dermatome, followed by outbreak of characteristic skin lesions
• Tenderness, paraesthesia (itching, burning, tingling) in the involved dermatome
precedes the eruption
• headache, malaise, fever (5%) (usually just in active phase)

Active infection: headache, malaise, fever
• regional nodes draining the area are often enlarged and tender
• sensory defects (temperature, pain, touch) and (mild) motor paralysis
• eye:  complications include uveitis, keratitis, conjunctivitis, optic neuritis

Diagnosis:
• appearance of grouped vesicles on an erythematous base in a dermatomal distribution
• appearance of unilateral disease and a history of prior varicella infection is classic
•  prodromal symptoms will assist in diagnosis

DDX of Herpes Zoster (Shingles)

a.  Herpes Simplex infections:
• both HSV and HZV have grouped vesicles on an erythematous base and multinucleated 
cells on Tzanck smear
• Zoster is dermatomal, simplex is not.
b.  Contact Dermatitis:
• Linear or bizarre configuration
• Pruritic, not painful

Pg 51:
c.  Cellulitis:
• both HZV and cellulitis can start as edematous, erythematous areas but in cellulitis the 
distribution is not dermatomal and in HZV there is usually a prodrome

Eye:  referral to an opthamologist is always indicated

X­6 Viral Exanthems – general term
Exanthem(a): term for generalized skin eruption occurring as a symptom of an acute viral or 
coccal disease If you press on it, it blanches

Skin examination
• erythematous macules and papules; erythema blanches with pressure
Systemic:
• fever, malaise, headache etc with or preceding skin eruption

Dx:
• clinical appearance of blanchable, erythematous macules and papules in a symmetric 
distribution with associated systemic complaints, occurring with or preceding the 
eruption

DDX:

1.  Drug eruptions;
• may be impossible to differentiate
• use history of a new agent (7­10 days prior) is more consistent with a drug eruption
Viral Exanthems:
•  fever and systemic complaints may be present in both
•  conjunctivitis, coryza or sore throat may be more consistent with viral infections

2.  Scarlet fever:
• rash of scarlet fever usually occurs with high fever and pharyngitis or skin infection

X­7 Molluscum Contagiosum

•  common skin infection caused by pox virus
•  occurs in young children and sexually active adults have to rule out sexual abuse if found in 
children
•  contagious: skin to skin contact 
• Central depression on lesion: umbilication

Incubation:
• 4­8 weeks

Pg 52:
Molluscum contagiosum cont’d:
Physical examination:

Skin Lesions:
Primary: 
•  pearly white or skin coloured dome­shaped papules, firm and smooth surfaced with central 
umbilication
•  lesions are usually only a few millimetres in diameter but can be larger
•  lesions are usually multiple but discrete, separate, not grouped or attached
•  erythema may be present if lesion is irritated

Dx:
• clinical appearance of centrally umbilicated lesions
(may require magnifying glass)

DDX of Molluscum contagiosum

1.  Verruca: Verruca plana (plantar warts)
• flat warts may look similar but don’t have central umbilication and are not dome­shaped

2.  Varicella:

• More blisters and vesicles

3.  Basal Cell Carcinoma:

• Not usually multiple lesions
• Has talangectasia

4.  Folliculitis:

• Location: wouldn’t see this at end of penis (no hair).  Look for hair piercing pustule
• No central umbilication

X­8 Verruca (warts)
• Verruca means steep places
• named because warts look like small hills on the skin
• variety of forms based on location (genital, plantar, palmar)
• all are caused by HPV more than 50 genetically distinct types identified
eg. types 16 and 18 are associated with cervical cancer

Epidemiology:
• occur most commonly in children and young adults
• incubation period of 2­6 months

Pg 53:
Verruca cont’d:
Transmission/infection:
• occurs by skin­to­skin contact with maceration (soft skin, from being in hot­tub) or sites 
of trauma (Koebner’s phenomenon)

Contributing factors:
• any condition where there is decreased cell­mediated immunity (AIDS, DM, organ 
transplant)

Physical examination:

Distribution:

Verruca vulgaris (common warts)
•  hands, sites of trauma

Plantar and palmar warts:
• soles and palms; can be solitary or confluent
• skin coloured or light brown
• may be painful and usually deep­seated

Verruca plana (flat warts)
•  face and hands

Skin Lesions:
• firm skin­coloured papules or nodules with secondary keratosis (rough surface)
• can often disrupt normal skin markings ie finger prints
 Arrangement:
• single lesions or in groups or as coalescing plaques ex mosaic warts

Dx:
•  clinical appearance and if doubtful, can scrape off any hyperkeratotic debris and will see
• Seeds = Thrombosed capillaries
•  wart will also obscure normal skin markings

DDX of Verruca:
1.  Lichen planus
•  flat topped papules of lichen planus maybe confused with verruca plana
•  look for oral lacy lesions of lichen planus, symmetric distribution and Wickham’s striae

2.  Seborrheic keratosis:
• dark, hyperpigmented

• stuck­on lesions

Pg 54:
Verruca DDX cont’d:
3.  Acrochordon = Skin tag  
• pedunculated flesh coloured papules that lack the roughness of warts

4.  Squamous Cell Carcinoma:
• irregular growth, ulceration and reoccurrence consider SCC especially in sun­exposed areas
• but if suspected, refer.

5.   Corn or Callus
•  also painful but translucent or yellowish
•  appear at pressure sites 

• No seeds

SECTION XI  Superficial Fungal Infections:  (Ringworm)
 •  Tinea from Greek word meaning moth ­ which was originally thought to cause the 
disease
•  Tinea infections caused by three types of non invasive fungi, known as dermatophytes:
1.  epidermophyton
2.  trichophyton
3.  micorsporum
Fungi:   90%  dermatophytes; 
6%   yeasts (Candida, Aspergillus, Trichosporum)
4% molds
WE DON’T NEED ALL OF ABOVE DETAILS FOR THIS COURSE

XI­1 Tinea capitis 

• superficial fungal infection of the scalp caused by either Trichophyton or Microsporum 
spp

Epidemiology:
• children primarily, less common after 16 yrs

Transmission:
• animal to human, direct contact or fomites

Physical Examination:
•  generalized or discrete scaling areas of alopecia hair loss
•  scale looks like ‘grey patch’
•  plaques, papules, pustules and nodules with secondary scale, alopecia, erythema, edema and 
exudate

Pg 55:
Tinea Capitis cont’d:
• hair shaft becomes brittle, breaking off at or slightly above the scalp
• severe cases may lead to development of a kerion: inflamed boggy nodule with marked 
edema and hair loss
Skin symptoms:
• pain and tenderness in inflammatory type

Dx:
a.  Direct microscopic examination of hairs:
• obtain by either rubbing a moist piece of gauze in an area of scaling alopecia or pluck 2­3 
hairs
10% KOH: 
­look for hyphae or spores either surrounding or involving the hair shaft
Note if aggressive inflammation occurring, KOH test maybe negative

Wood’s lamp:
•  bright green fluorescence (Wood’s lamp) in hair shafts only if Microsporum present (this 
specific dermatophyte only)
•  Culture:  consider fungal cultures if obtained negatives

DDX of Tinea capitis
a.  Alopecia areata:
• discrete, non­scaling areas of hair loss and all the hairs are lost in the involved area (hair 
breaks off in tinea capitis)

b.  Seborrheic dermatitis: 
• may need to confirm with KOH test

c.  Psoriasis:  * may be indistinguishable

XI­2 Tinea Corporis 

• Dermatophyte infection involving the trunk, limbs and face

Epidemiology:
•  all ages
•  contact with animals, humans or contaminated soil

Symptoms:
• often asymptomatic

Physical Examination:
•  small to large scaling, sharply bordered plaques with or without pustules (if someone is 
scratching area) or vesicles usually at margins
•  may have bullae
Pg 56:
Tinea corporis cont’d:
• peripheral enlargement and central clearing produces annular configuration with concentric 
rings
•  single or scattered

Dx:
• direct KOH micro exam of scale from a leading edge of lesion not the centre (look for 
hyphae)

DDX of Tinea corporis

a.  Nummular eczema:

• Lesions are diffuse, KOH negative

b.  Pityriasis rosea:
• onset is acute

• History of viral illness, KOH negative

c.  Psoriasis:
• no central clearing

• thick, silvery scales

• no response to anti­fungal treatment

d.  Lyme disease:
• erythema migrans lesions lack scale and are KOH negative

e.  Candidiasis:
• very red, moist plaques (not much scaling) and papules extend to or just beyond limits of 
opposing skin folds
XI­3 Tinea cruris (Jock Itch) 

• dermatophyte infection of the groin

Physical examination:

Distribution:
•  groin and upper thigh, intertriginous folds and may extend to the buttocks
•  spares the scrotum  usually

Pg 57:
Tinea cruris cont’d:  Skin Lesions:
•  large scaling, dull red­brown, well demarcated plaques with or without central clearing
•  papules and pustules may be present at margins
•  chronic scratching may cause lichen simplex chronicus

Other:
• characterized by pruritis or burning sensation

Aggravating factors:
• typically warm, humid environment, tight clothing

Dx:
• KOH test of scales scraped from the leading edge (visualize hyphae)

DDX of Tinea cruris:

1.  Candidiasis:
•  eruption is beefy red, with poorly­defined borders, satellite pustules (scattered lesions 
away from area) and papules

•  scrotum IS involved

2.  Intertrigo:
•  KOH test is negative
•  this is an irritant dermatitis, especially in obese patients
3.  Psoriasis:
• KOH negative

• Silvery scale

4.  Seborrheic dermatitis:
•  erythema and scaling are not as well defined
• scalp, earls, face, and chest are often involved
•  KOH is negative

XI­4 Tinea pedis (athlete’s foot) 
• dermatophyte infection of the feet usually seen in individuals 20 ­ 50 years

Physical examination:
•  Tinea pedis may present with multiple skin variations
•  plaques, vesicles and bullae with secondary erythema, scale and maceration

Tinea Cruris Tinea Pedis Psoriasis etc.

Definition
Presentation:
• distribution
• colour
• arrangement
Signs
Symptoms
History
DDX
Dr. Georgousis suggested making a chart like the one above to list of all of the conditions that we
have studied. It is a good way of getting an overview of the important points, in point form,
without having to read through all of the sentences in the notes.