Accidents vasculaires crbraux

Didier LEYS

Les accidents vasculaires crbraux (AVC) posent un problme majeur dans les socits occidentales, par leur frquence, leur mortalit, les handicaps physiques et cognitifs quils entranent et le risque de rcidive (crbrale ou myocardique) auxquels ils exposent. Des progrs considrables ont t obtenus, au cours des dernires annes, dans la comprhension de ses mcanismes, lidentification de ses causes, la qualit de la prise en charge diagnostique et thrapeutique des patients en phase aigu, et la prvention. Laccident vasculaire crbral (AVC) est laffection neurologique la plus frquente et une grande urgence mdicale. Lhospitalisation rapide dans une structure adapte constitue un facteur essentiel du pronostic ultrieur.

1. EPIDEMIOLOGIE:
- Les AVC se rpartissent en 2 types: 80% sont ischmiques (accidents ischmiques crbraux ou AIC), 20% hmorragiques (hmorragie intra parenchymateuse ou HIP). - Dans les pays industrialiss les AVC reprsentent la premire cause de handicap, la deuxime de dmence (aprs la maladie dAlzheimer) et la troisime cause de mortalit (aprs linfarctus du myocarde et les cancers). - Chaque anne, dans une population occidentale dun million dhabitants, 500 patients ont un accident ischmique transitoire (AIT) et 2400 ont un AVC: 480 (20 %) en dcdent un mois, alors que 700 (29%) en sont dcds et 600 (25%) restent dpendants un an. - Dans cette mme population, les 12.000 patients qui ont des antcdents dAVC ou dAIT dont 800 chaque anne (7%/an) prsenteront un nouvel AVC.
- En plus des problmes purement mdicaux auxquels ils exposent les AVC reprsentent galement un problme de sant publique par leur cot. - Il sagit dabord dune affection du sujet g: 75% des patients ont plus de 65 ans. Toutefois, la survenue dun AVC chez un sujet jeune nest pas rare.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Ischmie crbrale.
- Mcanisme: lischmie crbrale rsulte dune chute du dbit sanguin crbral, le plus souvent en rapport avec locclusion dune artre crbrale. - Consquences: les consquences tissulaires de lhypoperfusion dpendent de sa dure et de son intensit. La zone dischmie crbrale peut schmatiquement se diviser en trois parties, en allant de la priphrie vers le centre: une zone doligmie modre o la rduction de la perfusion crbrale na pas de traduction clinique; une zone de pnombre o le dbit sanguin crbral (DSC) est encore suffisant pour assurer un apport nergtique permettant la survie des cellules, mais est insuffisant pour permettre leur fonctionnement: cette zone est responsable dun dficit neurologique; en cas de restauration
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La partie du texte crite en italique et en petit caractre est donne titre dinformation. Ces connaissances ne sont pas indispensables pour un tudiant de DCEM 3.

prcoce dun DSC normal, la zone de pnombre peut voluer vers un retour la normale, avec, paralllement, disparition du dficit neurologique: en revanche, si le DSC reste identique, la zone de pnombre volue vers la ncrose en quelques heures et le dficit neurologique est constitu; le phnomne de pnombre dpend en effet de deux facteurs: lintensit de la baisse du DSC et sa dure; une zone de ncrose traduisant une dfaillance des systmes de dfense cellulaire lhypoxie avec mort cellulaire. - Lischmie crbrale a deux caractristiques qui la diffrencient de lischmie myocardique: dune part la pathologie est htrogne, chaque sous type dischmie crbrale ayant un pronostic diffrent et exposant des risques diffrents des traitements. Dautre part la particularit de linfarctus crbral est aussi sa frquente transformation hmorragique.

2.2. Hmorragie crbrale.

Lhmorragie est responsable de lsions crbrales par diffrents mcanismes: destruction du parenchyme, refoulement du parenchyme par lhmorragie, engagement ischmie crbrale due la baisse de la pression de perfusion crbrale.

3. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
Toute mesure thrapeutique dbute par la reconnaissance de lAVC et du fait quil sagit dune urgence mdicale.

3.1. Identifier lAVC:

Cest principalement linterrogatoire du patient, de son entourage ou des 2 qui suggre la nature vasculaire du tableau neurologique. La nature vasculaire dun dficit neurologique est quasi certaine lorsque 4 critres cliniques sont runis: - installation brutale. - caractre focal du dficit neurologique: les symptmes et les signes peuvent sexpliquer par une seule lsion anatomique (tableau I). - caractre dficitaire des symptmes (par exemple: hmiplgie, aphasie, hmianopsie etc.), et non pas positif (par exemple: paresthsies, crise focale, scotome scintillant etc.). - intensit demble maximale.
Si lassociation de ces 4 lments cliniques est hautement vocatrice dun AVC, certains AVC peuvent toutefois avoir une expression clinique qui ne rpond pas lune ou lautre de ces caractristiques. Dans ces circonstances la plus grande prudence simpose avant de retenir un diagnostic dAVC, et limagerie joue un rle encore plus crucial. La prsentation clinique varie considrablement selon le sujet, et la taille la lsion, et son sige. Sil est difficile de distinguer un tableau clinique de lhmorragie crbrale, dans lischmie cela est plus ais en raison du caractre strotyp des territoires artriels. Les tableaux cliniques des ischmies crbrales sont dtalls dans les tableaux II, III et IV.

3.2. Prciser la nature de lAVC:

Prciser la nature de lAVC permet dorienter le bilan tiologique, et la thrapeutique urgente. Les nuances cliniques nont pas de valeur individuelle suffisante pour permettre de se dispenser dune imagerie.

Lorsque lIRM encphalique est disponible en urgence

Son utilisation est alors hautement souhaitable, avec les squences suivantes: T2, T1, FLAIR,
cho de gradient pour reconnatre une hmorragie, diffusion, perfusion, et 3D TOF. Dans lischmie crbrale, en combinant lIRM de diffusion et de perfusion au dbut de lischmie crbrale, il est thoriquement possible de sparer la zone suppose ncrose dtecte en diffusion, de la zone hypoperfuse dtecte en perfusion au sein dune mme rgion anatomique qui reprsente une vritable zone risque, cible de toutes les mesures thrapeutiques en phase aigu. Langiographie par rsonance magntique (ARM) permet didentifier une occlusion au niveau des vaisseaux intracrniens grce aux squences en temps de vol , appeles TOF (pour time of flight).

Dans lhmorragie crbrale, les squences T2 cho de gradient ont une bonne sensibilit pour dtecter les hmorragies.

Lorsque lIRM encphalique nest pas disponible en urgence le scanner sans injection de produit de contraste est lexamen de premire intention.

Dans lischmie crbrale, il est souvent normal. Il peut toutefois, mme moins de 3 heures aprs linstallation du dficit, dj rvler des signes prcoces dischmie crbrale qui traduisent habituellement un infarctus crbral tendu. Deux renseignements importants ne sont pas apports par le scanner: la
responsabilit respective de la zone de ncrose dfinitive et de la zone de pnombre encore rversible dans le dficit neurologique, et la persistance dune occlusion artrielle.

Dans lhmorragie crbrale, le scanner crbral rvle immdiatement la prsence dune hyper densit spontane intra parenchymateuse.

3.3. Apprcier le profil volutif de lAVC

Cela repose principalement sur linterrogatoire du patient, de la famille, et de ceux qui ont pu intervenir domicile. Une fois le patient hospitalis, cest la rptition des examens cliniques qui permettra de reconnatre le profil volutif. Lutilisation dune chelle dvaluation de la svrit du dficit neurologique permettra une valuation quantifie et plus objective. Les fonctions suprieures et en particulier le langage doivent faire lobjet dune tude spcifique et systmatique indispensable une valuation correcte du profil volutif.

3.3.1. Les accidents transitoires.

- Ce sont des pisodes rgressant totalement en moins de 24 heures (et souvent en quelques minutes). - Si la plupart des accidents neurologiques transitoires sont des accidents ischmiques transitoires (AIT), certains sont toutefois hmorragiques. - Les relations AIT / accident constitu sont trs troites: les causes sont les mmes, 30 % des AIC sont prcds d'AIT, et 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitu dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois: lAIT est donc une vritable urgence, car il peut annoncer limminence dun AIC constitu ( syndrome de menace crbrale ). - Les diagnostic diffrentiels des AIT sont dabord neurologiques: migraine (le dficit focal sinstalle rapidement en quelques minutes mais pas brutalement), plus rarement crise pileptique, ou phnomne transitoire rvlateur dune tumeur crbrale (mningiome) ou entrant dans le cadre dune sclrose en plaque. De nombreux diagnostics autres que neurologiques peuvent aussi voquer un AIT: vertige paroxystique bnin, hypoglycmie, lipothymie, conversion, etc.

3.3.2. Les accidents en volution.

Le dficit neurologique persiste plus de 24 heures et continue de saggraver pendant plusieurs heures. Ils se rencontrent surtout dans des occlusions dun gros axe artriel o le phnomne thrombotique in situ saggrave en quelques heures, ou en prsence dun dme crbral sur un infarctus tendu. Les accidents en volution posent surtout un problme de diagnostic diffrentiel avec certaines hmorragies crbrales, un hmatome sous dural ou des pathologies non vasculaires (abcs, encphalite, mtastase, gliome de haut grade etc.).

3.3.3. Les accidents constitus.

Ils sont responsables dun dficit neurologique qui persiste plus de 24 heures.

3.4. Dterminer la cause de lAVC.

3.4.1. Face une ischmie crbrale

Le bilan tiologique influence peu la prise en charge pendant les 24 premires heures, mais il doit pourtant tre fait trs prcocement car il a dautant plus de chances dtre positif quil est prcoce.

La dmarche diagnostique
- La dmarche systmatique comprend, outre la clinique, des examens simples qui doivent tre raliss au plus vite aprs le dbut des signes: un hmogramme, la recherche dune polyglobulie, dune thrombocytose ou dune thrombocytmie, un ECG la recherche dune fibrillation auriculaire ou dun infarctus du myocarde en phase aigu, une exploration ultrasonographique des vaisseaux cervicaux la recherche darguments pour une plaque dathrome ou pour une dissection artrielle, et une chocardiographie transthoracique la recherche dune anomalie morphologique cardiaque. La dcouverte dune tiologie ne dispense pas deffectuer lensemble de ces examens, lassociation de 2 causes tant frquente. Bien que le dosage du cholestrol nait aucune utilit en phase aigu, il est prfrable de faire le prlvement en urgence, car le fait de prsenter une ischmie crbrale modifie la cholestrolmie ds la 48 heure, et aucun dosage ne sera fiable pendant au moins 3 mois. - Les explorations optionnelles ne sont effectues quen fonction de lvolution clinique, de lge,
et des rsultats des premiers examens, et gnralement de faon diffre: artriographie des vaisseaux cervicaux, conventionnelle ou par rsonance magntique (ARM), chocardiographie trans-sophagienne, tude de la vulnrabilit auriculaire, biologie spcialise et, exceptionnellement, ponction lombaire.

Les tiologies dischmie crbrale

Elles sont multiples et de frquence varie. Dans 30% des cas environ, malgr un bilan approfondi, lAIC reste dorigine inexplique. Plusieurs causes peuvent aussi tre prsentes chez un mme patient.

- Lathrosclrose :

Elle est responsable de 30% des ischmies constitues environ par un

mchanisme thromboembolique le plus souvent (fragmentation dun thrombus sur plaque et occlusion dune artre distale, parfois occlusion au contact de la plaque), plus rarement hmodynamiques (stnose serre). Prdomine lorigine des carotides internes, au siphon carotidien, lorigine des artres vertbrales et sylviennes, au tronc basilaire. Diagnostic par identification dune stnose de plus de 50% de lartre damont.

- Les cardiopathies embolignes Elle sont responsable de 20% des ischmies constitues environ. La fibrillation auriculaire (FA) en est la cause dans la moiti des cas. La FA est risque embolique dautant plus lev quun patient est g, hypertendu, et quil existe, un antcdent daccident ischmique (AIC ou ischmie aigu dun membre), dinsuffisance cardiaque, et une dilatation de loreillette gauche ou un aspect de contraste spontan lchocardiographie. La liste des cardiopathies embolignes est longue (tableau IV). Il faut distinguer celles avec un risque lev (risque de complication embolique > 5% par an), de celles dont le risque est modr. - Les occlusions de petits vaisseaux intra-crbraux Elle sont responsable des infarctus dits lacunaires, qui reprsentent 20% des ischmies constitues environ. Ce sont de petit infarctus profond (< 15 mm de diamtre) par occlusion

dune artriole profonde. Les infarctus sont localiss dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubrance. Suspects chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique vocateur : hmiplgie motrice pure (localisation capsulaire interne), ou hmihypoesthsie pure, ou syndrome dysarthrie + main malhabile (pied de la protubrance), ou hmiparsie ataxique (protubrance ou couronne rayonnante cest--dire substance blanche hmisphrique). La multiplication des lacunes peut conduire un tat lacunaire responsable dun syndrome pseudo-bulbaire associant: troubles de phonation et de dglutition, rires et pleurs spasmodiques, marche petits pas, troubles des conduites sphinctriennes et dtrioration des fonctions cognitives.
Secondaires le plus souvent la lipohyalinose, dont le principal facteur de dveloppement est lhypertension artrielle. Un petit infarctus dorigine thromboembolique peut donner le mme tableau, ce qui justifie une recherche tiologique complte.

- Les autres causes dfinies dischmie crbrale. Les dissections des vaisseaux cervicaux :

o Elles reprsentent 20% des ischmies crbrales du sujet jeune, et correspondent au dveloppement dun hmatome dans la paroi de lartre, responsable dune stnose (avec risque dembole distal) ou dune occlusion de lartre dissque. o Un facteur traumatique cervical les jours prcdents est rapport dans moins de la moiti des cas. Parfois, la dissection se dveloppe sur une anomalie artrielle prexistante (dysplasie fibromusculaire surtout, maladie du tissu lastique plus rarement). o La symptomatologie est caractrise par lassociation de signes locaux et de signes ischmiques daval, mais chacun est inconstant:
o Les signes locaux sont caractriss par des cervicalgies ou des cphales (cphale priorbitaire sur dissection carotidienne, postrieure sur dissection vertbrale), des acouphne pulsatile par perception de lacclration du flux sanguin dans la carotide intra ptreuse, un syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du plexus sympathique pricarotidien et parfois une paralysie des derniers nerfs crniens (IX, X, XI, XII). Les signes ischmiques dcoulent de locclusion artrielle daval ou au niveau de la dissection.

o Le diagnostic repose sur la visualisation lcho doppler ou de prfrence sur lIRM cervicale de lhmatome parital de lartre. Langiographie est rarement ncessaire, et ne met en vidence que des arguments indirects. o Le pronostic local est bon avec rgression de lhmatome de paroi et le plus souvent rcupration ad integrum de la paroi artrielle (rares anvrysmes rsiduels). La rcidive est exceptionnelle. Les squelles sont celles de lischmie crbrale. Les thromboses veineuses crbrales sont rares.
o o o Elles doivent tre bien connues car accessibles un traitement spcifique et urgent. Trois types de signes sont possibles, avec une installation aigu, ou sur quelques jours quelques semaines: Hypertension intracrnienne, crises pileptiques, dficits neurologiques focaux. Le diagnostic repose sur lIRM crbrale, dont lexcellente sensibilit fait que langiographie conventionnelle est dsormais

rarement ralise. Le scanner crbral peut, outre linfarctus hmorragique, parfois montrer le sinus thrombos avec limage classique du delta . o Les causes et facteurs de risque: sont nombreux (tableau V) Les autres causes dfinies sont rares: artriopathies inflammatoires, infectieuses
ou post-radiothrapiques, causes hmatologiques, cancers solides, complications de mdicaments vasospastiques ou de drogues, maladies mtaboliques, etc.

- La cause peut rester indtermine, en particulier chez le jeune (bilan complet ngatif), chez les sujets gs (association de plusieurs causes) et quand le bilan na pas t complet. 3.4.2. Face une hmorragie crbrale 3.4.2.1. La dmarche diagnostique
- La dmarche systmatique consiste se renseigner par lanamnse sur Les chiffres de pression artrielle antrieurs, en accordant plus de valeur la prsence dun ventuel retentissement viscral de lhypertension artrielle quaux chiffres rels prsents ladmission et les jours suivants. Dventuelles thrapeutiques anticoagulantes ou antiplaquettaires.

- Les explorations optionnelles sont :

Dans une hmorragie lobaire, les 3 hypothses diagnostiques principales sont la rupture dune malformation vasculaire anvrysmale ou angiomateuse, une thrombose veineuse crbrale ou une angiopathie amylode. Elles justifient une exploration angiographique (conventionnelle ou par rsonance magntique) dans les premires heures ou une IRM selon lorientation clinique. Dans une hmorragie crbrale profonde chez un hypertendu de longue date, aucune autre exploration nest ncessaire en urgence. Une IRM distance peut tre utile pour dpister dautres causes potentielles (cavernomes). Dans une hmorragie crbrale profonde chez un sujet non hypertendu, ou chez un sujet jeune, ou en cas de rcidive: une IRM simpose la recherche dune lsion focale lorigine de lhmorragie (cavernome, angiome, tumeur ). La lipohyalinose des vaisseaux intracrbraux chez un hypertendu, reprsente 50% des hmorragies crbrales. Les topographies les plus frquentes sont capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis crbelleuse. La rupture dune malformation vasculaire reprsente 5 10% des u hmorragies crbrales, mais au moins 1/3 chez le jeune : il peut sagir dune malformation artrio-veineuse ou dun cavernome. Les traitements antithrombotiques reprsente 10% des hmorragies crbrales, en particulier les anticoagulants oraux au long cours Les tumeurs crbrales reprsente 5 10% des hmorragies crbrales, surtout les tumeurs malignes. Les thromboses veineuses crbrales, langiopathie amylode, les anomalies de lhmostase, les endocardite infectieuse, alcoolisme chronique, les toxiques (cocane), et les artrites crbrales sont dautres causes dhmorragies crbrales.

3.4.2.2. Les tiologies dhmorragie crbrale

3.5. Dterminer les facteurs de risque de lAVC.

Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischmiques mais lordre dimportance est diffrent. - HTA: principal facteur de risque des AVC, ischmiques ou hmorragiques, avec un risque multipli par 4 environ. Plus de la moiti des AVC surviennent sur HTA chronique. - Tabac: le risque est multipli par 2, en particulier par athrosclrose. - Hypercholestrolmie: le risque est multipli par 1,5. Ce facteur de risque majeur de linfarctus du myocarde apparat donc comme un facteur de risque plus modeste des AVC. Lhypocholestrolmie semble linverse augmenter le risque dhmorragie. . - Diabte: le risque est multipli par 1,5. - Alcoolisme chronique: augmentation progressive du risque au del de 3 verres-standard par jour. - Contraception orale: faible augmentation du RR, diminu encore par lutilisation des pilules micro doses. Risque essentiellement li leffet synergique avec le tabac.
- Migraine: augmentation du risque chez la femme jeune, mais surtout en cas de tabagisme et contraception orale associs et aprs 35 ans. - Obsit, absence dactivit physique: leur rle est moins bien dmontr que pour les cardiopathies ischmiques

4. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Toute mesure thrapeutique dbute par la reconnaissance de lAVC et du fait quil sagit dune urgence mdicale.

4.1. En phase aigu de lAVC:

4.1.1. Mesures non spcifique.
LAVC est une urgence et ces mesures gnrales doivent tre appliques par le premier mdecin qui prend en charge le patient,

Traiter une urgence vitale immdiate.

Il convient de rechercher une urgence vitale immdiate: affection simulant un AVC (traumatique, toxique, mtabolique ou autre), affection responsable de lAVC (infarctus du myocarde, dissection aortique) ou complication (inhalation, rhabdomyolyse, hypothermie).

Assurer la normalit des paramtres physiologiques :

- Lhypoxie, lhyper- ou lhypoglycmie, lhyperthermie, la baisse du dbit cardiaque, lhypovolmie, et les dsquilibres hydro-lectrolytiques aggravent lischmie crbrale. Il faut donc dpister et traiter par tout moyen appropri les modifications de ces paramtres, en intervenant mme ds une hyperthermie 375 (par le paractamol). - Seule llvation initiale de la pression artrielle doit tre respecte pendant la premire semaine : la perte momentane de lautorgulation du dbit sanguin crbral, expose une baisse de dbit sanguin crbral en cas de baisse de pression artrielle. LAVC saccompagne dune raction hypertensive de dfense dont le but est daugmenter le dbit sanguin crbral dans la zone ischmique. Il
ny a quen cas de dfaillance ventriculaire gauche menaante, dencphalopathie hypertensive, ou de thrombolyse, quun traitement peut tre envisag: dans ces cas exceptionnels, la prfrence donne au traitement oral par captopril (6.25 12.5 mg) ou intraveineux continu par labtalol (5 20 mg IV) ou uradipil (10 50 mg IV suivi de 4 8 mg / h). Les substances daction rapide administres par voie intra musculaires (clonidine) ou sublinguale (nifedipine), sont strictement contre indiques. La rgle gnrale est donc de ne jamais faire baisser les chiffres de pression artrielle pendant les 5 premiers jours. Dans lhmorragie crbrale il existe un certain consensus pour ne traiter que les hypertensions mal tolres et lorsque les chiffres dpassent (au repos et 2 mesures spares dau moins une heure) 180 / 105 mm Hg, selon les modalits dcrites ci dessus.

Prvenir les complications.

- La prvention des escarres ncessite un apport calorique suffisant, au

besoin par sonde naso-gastrique, une mobilisation prcoce, une kinsithrapie, et un matelas appropri. - Les troubles de dglutition ncessitent la pose dune sonde naso-gastrique. - Une hparine de bas poids molculaire dose prventive est conseille ds le dbut si un dficit moteur dun membre infrieur est prsent, en prvention des thromboses veineuses. Dans les hmorragies, une hparine de bas poids molculaire nest pas contre indique partir de la 48 heure, le risque daggravation tant minime. Dans les 48 premires heures son bnfice suppos en prvention des accidents thromboemboliques veineux doit tre mis en balance avec le risque daggravation de lhmorragie crbrale et la prescription doit tre prise lchelon individuel. - Un traitement anticonvulsivant ou antipileptique peut tre ncessaire en cas de crises. - Une agitation doit avant tout faire rechercher une douleur, un fcalome, une infection urinaire, un globe vsical, ou un trouble mtabolique, et non pas prescrire en premire intention un sdatif. - Une rducation prcoce, par kinsithrapie et orthophonie est ncessaire, avec un lever prcoce sil ny a pas de stnose carotide serre.

4.1.2. Hospitalisation en unit neurovasculaire.

Elles diminuent la mortalit de 20%. Le bnfice est indpendant de lge, du sexe, de la gravit initiale et du traitement et se maintient 10 ans. Leffet favorable de ces units est sans doute en partie d une meilleure prvention des complications.

4.1.3. Thrombolyse intraveineuse par le rt-PA.

- Elle ne sapplique qu certaines ischmies artrielles, par le rt-PA (0.9 mg/Kg) dans les 3 heures suivant le dbut des signes Ce traitement est toutefois limit par le risque dhmorragies favoris par svrit du dficit, une attnuation de densit ou un effet de masse sur le scanner initial, l'ge, et un traitement conduit en dehors dune unit spcialise. Ce nest que lorsque toutes les conditions de fonctionnement dune unit neurovasculaire sont remplies, quune thrombolyse peut tre envisage. - La dcision des autorits europennes quant lautorisation de mise sur le march du rt-PA dans cette indication a t accorde en juin 2002 et est en attente de confirmation par les autorits franaises.

Les antithrombotiques.
- Laspirine nest indique que dans certaines ischmies artrielles (160 300 mg). En dehors des circonstances o ladministration de rt-PA est possible, ladministration de 300 mg daspirine doit tre la plus prcoce possible. Les autres antiplaquettaires nayant jamais t tests dans cette indication, ils nont pas de place ce stade. - Lhparine a trs peu dindications en phase aigue. o Dans les ischmies constitues prsumes artrielles, il ny a pas de bnfice ladministration prcoce dhparine y compris dans la fibrillation auriculaire. La rduction du risque de phlbites et dembolies pulmonaires, est contre balance par un excs dhmorragies crbrales. Il ny a donc pas de base scientifique une la prescription large dhparine en phase aigu de lischmie crbrale constitue, y compris dans la fibrillation auriculaire, o lanticoagulation peut tre diffre de quelques jours. Les indications dhparine sont exceptionnelles dans les accidents constitus en dehors des thromboses veineuses crbrales.
o En revanche, sil sagit dun AIT ou un accident mineur il apparat alors logique de dbuter

tt lanticoagulation ds lors que ltiologie prsume la justifie (fibrillation auriculaire, dissection de vaisseaux cervicaux).

Lhparine doses iso coagulantes est en revanche largement utilise pour prvenir le risque thromboembolique veineux en cas dalitement sur dficit dun membre infrieur.

La chirurgie en phase aigue des AVC Dans lischmie crbrale.

- Les indications de la chirurgie en phase aigu de lischmie crbrale sont exceptionnelles et se limitent en pratique la chirurgie des infarctus pseudo tumoraux du cervelet, par drivation de LCR ou abord direct, mais ce type dindication ne survient gnralement quentre la 48 et la 96 heure.
- Dans les infarctus malins hmisphriques, la pratique de grands volets de dcompression est en cours dvaluation. En cas dhypertension intra crnienne grave, en attendant la chirurgie, il est utile de surlever la tte de 30, dviter les positions qui compriment les jugulaires, de diminuer lapport hydrique, et de prescrire du glycrol 10% (250 ml intraveineux en 30 60 minutes toutes les 6 heures), ou du mannitol (0.25 0.50 g/kg IV en 30 minutes toutes les 3 heures), ou du furosmide (1mg/kg /j IV). Les corticodes doivent tre proscrits. La ventilation assiste est indique.

Dans lhmorragie crbrale.

- Les mmes mesures mdicales de traitement de lhypertension intracrnienne que dans lischmie simposent en cas dlvation de la pression intracrnienne. - Une drivation ventriculaire peut tre utile en cas dhydrocphalie par blocage.
- Il existe des circonstances o il existe un consensus pour la chirurgie : hmatome du cervelet compressif, 3 hmatomes lobaires de plus de 50 cm quand ltat clinique saggrave, et hmatomes lobaires malformatifs.

4.2. La prvention des AVC:

4.2.1. Prvention secondaire.
Elle repose sur 3 parties complmentaires:

4.2.1.1. Correction des facteurs de risque.

- Hypertension artrielle. Lefficacit du traitement anti-hypertenseur en prvention primaire des AVC est importante: une baisse de la pression diastolique de 5-6 mm Hg saccompagne dune rduction significative de 42% du risque dAVC 5 ans. En prvention secondaire lassociation prindopril + indapamide rduit le risque de nouvel vnement vasculaire dans tous les sous types dAVC, y compris chez des normotendus. - Hypercholestrolmie. Plusieurs essais randomiss ont montr une rduction de 30% du risque dAVC avec une statine chez les patients prsentant une pathologie coronaire ou une hypercholestrolmie, 2 indications thrapeutiques dsormais dmontres des statines. - Sevrage tabagique : il rduit le risque global dAVC de moiti chez les anciens fumeurs.
- Autres facteurs de risque : Lobsit, la consommation dalcool, le diabte, llvation de lhmatocrite, lhomo cystine et le fibrinogne sont des facteurs de risque dinfarctus crbral, mais leffet prventif de leur traitement nest pas tabli.

4.2.1.2. Traitements antithrombotiques.

- Les antiplaquettaires. o En labsence de cardiopathie emboligne. Laspirine a fait preuve de son efficacit dans cette indication dans plusieurs essais des posologies de 50 1300 mg par jour. En Europe, la dose la plus utilise en milieu neurologique est de 50 325 mg par jour car la tolrance est meilleure. La ticlopidine a une efficacit lgrement

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suprieure laspirine, mais ses effets secondaires, rares mais potentiellement graves, lui font prfrer le clopidogrel (75 mg/j) dont lefficacit est lgrement suprieure laspirine, en particulier chez les sujets haut risque, ayant plusieurs localisations de la maladie athrosclreuse. La tolrance du clopidogrel fut excellente dans les essais cliniques. Lassociation dune dose forte de dipyridamole (400 mg), une faible dose daspirine (50 mg) aprs un AIT ou un accident ischmique mineur rduit le risque dAVC. En pratique, laspirine une dose de 50 325 mg est le traitement de rfrence, et clopidogrel est prfr chez des sujets intolrants. Chez des sujets haut risque, le clopidogrel ou ventuellement lassociation aspirine-dipyridamole sont prfrables. En prsence dune fibrillation auriculaire non valvulaire. Si en prvention primaire, laspirine (300 mg) rduit le risque embolique, en prvention secondaire les anticoagulants ont une supriorit nette sur laspirine, qui nest de ce fait, quune alternative lanticoagulation en cas de contre-indication majeure.

- Les anticoagulants oraux o En prsence dune cardiopathie emboligne. En cas de fibrillation auriculaire chez des patients qui avaient eu un AIT ou un accident mineur dans les 3 mois prcdents, une rduction de 50% du risque de dcs vasculaire, dAVC non fatal, dinfarctus du myocarde non fatal et dembolies systmique est obtenue sous anticoagulants, avec un INR cible de 2 3 (entre 3 et 4 dans les prothses valvulaires mcaniques). Ainsi, les antivitamines K sontils recommands chaque fois que possible dans cette indication.
Dans dautres causes. Un traitement par antivitamines K est gnralement recommand chez les patients ayant prsent une ischmie crbrale associe un dficit congnital ou acquis des inhibiteurs de la coagulation, un syndrome des antiphospholipides ou une dissection extra crnienne, mais cette attitude est empirique. Les quelques tudes consacres aux accidents athrothrombotiques nont pas montr de bnfice des antivitamines K, mais un risque hmorragique important lorsque lINR est suprieur 3, le patient g de plus de 75 ans et en prsence dune leucoaraiose.

4.2.1.3. Chirurgie carotide.

Les 2 dterminants majeurs du risque dinfarctus crbral homo latral une stnose sont, dune part son caractre symptomatique, dfini sur des arguments cliniques, et dautre part un degr lev de stnose. Le bnfice de la chirurgie apparat pour une stnose symptomatique de plus de 70%, est galement observ, sauf chez la femme, pour une stnose comprise de 50 70%, et napporte pas de bnfice pour les stnoses infrieures 50%.
Des tudes cliniques prliminaires suggrent que langioplastie pourrait devenir une alternative la chirurgie, mais cette technique nest pas encore valide.

4.2.2. Prvention primaire. Prise en charge des facteurs de risque

notamment de lHTA, quel que soit lge

Aspirine
il ny a pas de dintrt au plan neurovasculaire la prise daspirine au long cours en labsence de manifestation cliniques, sauf dans des circonstances haut risque (stnose carotide).

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AVK en prvention primaire devant une FA

le bnfice est largement dmontr mais la dcision varie selon les facteurs de risque ischmiques associs. Les AVK peuvent ne pas tre prescrits en cas de FA isole du sujet jeune sans vnement embolique et sans facteur de risque.

Endartrectomie sur stnose carotide asymptomatique serre:

le bnfice de la chirurgie est modeste car le risque spontan dAIC est faible (2% par an), alors que le risque opratoire avoisine 3%. Lindication est donc discute lchelon individuel.

5. PRONOSTIC DES AVC

Mortalit et rcidive
- La mortalit aprs un AVC est de 20% 1 mois et de 40% 1 an. - La surmortalit distance est surtout lie laugmentation du risque coronaire (40% des dcs distance dun AVC). En cas de stnose carotide asymptomatique, ce risque coronarien est plus lev que le risque dAIC, quel que soit le degr de stnose. - A 5 ans, 30% des AVC ont rcidiv.

Morbidit
- A distance dun AVC: o 1/3 des survivants sont dpendants. La dpendance est autant cognitive que physique. o 1/3 gardent des squelles tout en tant indpendants o 1/3 retrouvent leur tat antrieur - Le pronostic fonctionnel est difficile tablir ds la phase aigu, mme si les principaux paramtres sont connus (ge jeune, dficit peu svre). - Lessentiel de la rcupration se fait dans les 3 premiers mois mais elle se poursuit jusqu 1 an. Au-del, lamlioration fonctionnelle tient une meilleure adaptation au handicap rsiduel.

Particularits des hmorragies crbrales

- Mortalit prcoce plus leve que lAIC, lie leffet de masse - Pronostic fonctionnel meilleur que lAIC car possibilit de refoulement des structures nerveuses sans destruction.

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Tableau I: Les dficits neurologiques focaux et non focaux Dficits neurologiques pouvant tre considrs comme focaux Les hmiplgie ou hmiparsies, compltes ou partielles Les syndromes sensitifs dun hmi-corps Les troubles de la parole: Les symptmes sensoriels: Ccit monoculaire Hmianopsie ou quadranopsie Ccit bilatrale avec anosognosie Diplopie (sauf par paralysie du VI) Les symptmes vestibulaires: Vertige rotatoire Les symptmes comportementaux et cognitifs: Troubles praxiques, gnosiques, phasiques Dficits neurologiques ne pouvant pas tre considrs comme focaux Sensation gnralise de faiblesse motrice ou anesthsie Lipothymies Phosphnes Acouphnes Pertes de connaissances brves Coma Incontinence sphinctrienne Confusion mentale Les symptmes suivants sils sont isols: Troubles de lquilibre (ataxie) Impression vertigineuse Acouphnes Dysphagie Diplopie par paralysie du VI

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Tableau II: smiologie des infarctus crbraux du territoire carotidiens. HLH: hmianopsie latrale homonyme.
Infarctus du territoire sylvien Infarctus du territoire sylvien superficiel Symptomatologie controlatrale: Hmiplgie prdominance brachio-faciale Troubles sensitifs dans le territoire paralys HLH Si hmisphre dominant touch: (gauche chez le droitier) Aphasie me - Motrice et non fluente (Broca) si infarctus antrieur (atteinte du pied de la 3 circonvolution frontale: zone de Broca) - Sensorielle et fluente si infarctus postrieur (atteinte temporale post: zone de Wernicke) Apraxie: idomotrice et idatoire (atteinte paritale) Syndrome de Gerstmann: acalculie, agraphie, agnosie des doigts et indistinction gauche/droite (atteinte thalamo-paritale) Si hmisphre non dominant concern: syndrome d'Anton-Babinski: - Anosognosie (non reconnaissance du trouble) - Hmiasomatognosie (non reconnaissance de lhmicorps) - Ngligence spatiale unilatrale: de l'hmicorps et de l'hmiespace controlatraux, gnant la rducation Infarctus sylvien profond: Hmiplgie massive proportionnelle (atteinte capsule interne) Avec troubles sensitifs (atteinte thalamus) Troubles du langage rares Infarctus sylvien total: Hmiplgie + hmianesthsie massives + HLH Aphasie globale si hmisphre majeur Prsence frquente de troubles de vigilance initiaux, dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion. Infarctus du territoire crbral antrieur Hmiplgie prdominance crurale controlatrale (dficit moteur du membre infrieur = atteinte du lobule paracentral) Troubles sensitifs controlatraux prdominants au membre infrieur. Apraxie idomotrice de la main controlatrale Syndrome frontal (adynamie) Si bilatral et complet: mutisme akintique, rare Infarctus du territoire chorodien antrieur Rarement isol Hmiplgie massive et proportionnelle (bras postrieur de la capsule interne = voie pyramidale), avec hmianesthsie et HLH inconstantes.

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Tableau III: smiologie des infarctus crbraux du territoire vertbrobasilaire. HLH: hmianopsie latrale homonyme.
Infarctus de la crbrale postrieure Territoire superficiel: HLH souvent isole, parfois associe -alexie, agnosie visuelle (hmisphre dominant) -troubles de la reprsentation spatiale et prosopagnosie (reconnaissance des visages) (hmisphre non dominant) Territoire profond: syndrome thalamique: troubles sensitifs tous les modes de l'hmicorps controlatral, avec parfois apparitions de douleurs intenses distance, plus rarement mouvements anormaux de la main En cas dinfarctus bilatral, possibilit de ccit corticale et de troubles mnsiques (syndrome de Korsakoff) Infarctus du tronc crbral - Ils sont dus latteinte des artres perforantes partant du tronc basilaire ou des branches dartres crbelleuses. - Ils peuvent tre responsables de syndromes alternes (atteinte dun nerf crnien du ct de la lsion et de la voie longue portant la mme fonction sensitive ou motrice- controlatrale). - Ils peuvent tre tags et associs des infarctus de la crbrale postrieure. Syndrome de Wallenberg Sa frquence impose sa bonne connaissance. Il est la consquence dun infarctus de la partie latrale du bulbe (rtro-olivaire) irrigue par lartre de la fossette latrale du bulbe, branche de la crbelleuse postro-infrieure. Ce syndrome peut tre associ un infarctus crbelleux infrieur. Symptomatologie initiale: sensation vertigineuse avec troubles de lquilibre, avec lexamen: Du ct de la lsion: -Atteinte des nerfs mixtes (IX et X): troubles de phonation et de dglutition, paralysie de lhmivoile et de lhmipharynx (signe du rideau) -Hmisyndrome crbelleux (pdoncule crbelleux infrieur) -Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire (noyau du VIII) -Atteinte du V: anesthsie de lhmiface (trijumeau) -Syndrome de Claude-Bernard-Horner (voie sympathique) Du ct oppos: -Atteinte du faisceau spinothalamique: anesthsie thermo-algique de lhmicorps (ralisant un syndrome alterne sensitif avec latteinte faciale controlatrale) Infarctus graves du tronc crbral Ils sont la consquence dune occlusion du tronc basilaire avec: - Coma pouvant mener au dcs - Atteinte motrice bilatrale provoquant un locked-in syndrome : infarctus bilatral du pied de la protubrance responsable dune quadriplgie avec diplgie faciale (seul mouvement possible = la verticalit des yeux) et conscience normale. Infarctus crbelleux Parfois asymptomatiques, ils provoquent le plus souvent un hmisyndrome crbelleux, homo latral la lsion. En cas dinfarctus crbelleux de grande taille, il peut exister un risque vital li la compression du tronc crbral.

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Tableau IV: les principales cardiopathies embolignes. RM : rtrcissement mitral. FA : fibrillation auriculaire. VG : ventricule gauche. Cardiopathies risque embolique lev - Prothse valvulaire mcanique - RM avec FA - FA avec facteur de risque associ - Thrombus de loreillette ou du VG - Maladie de loreillette - Infarctus du myocarde < 4 semaines - Akinsie segmentaire du VG - Cardiomyopathie dilate - Endocardite infectieuse - Myxome de loreillette - Anvrisme du septum inter auriculaire isol plus foramen ovale permable. Cardiopathies risque modr ou mal dtermin
- RM sans FA - Rtrcissement aortique calcifi - Calcifications annulaires mitrales - Bio-prothse valvulaire - Foramen ovale permable isol - Anvrisme du septum inter auriculaire isol - FA isole du sujet jeune - Flutter auriculaire - Cardiopathie hypertrophique - Hypokinsie segmentaire du VG - Insuffisance cardiaque congestive - Endocardite non bactrienne

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Tableau V : causes et facteurs de risque des thromboses veineuses crbrales

Causes et facteurs gnraux - Priode post opratoire - Grossesse et surtout post-partum - Contraception orale - Hmopathies malignes - Troubles de lhmostase congnitaux (dficit en protine C, S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinmie) - Infections (septicmies, endocardite) - Cancers - Maladies inflammatoires (Behcet notamment) - Causes diverses (dshydratation svre, cirrhose, syndrome nphrotique, etc.) Causes/facteurs locaux infectieux - Infection de voisinage ++ (otite, mastodite, sinusite, infection buccodentaire, etc.) - Infection intracrnienne (abcs, empyme sous-dural, mningite) Causes/facteurs locaux non infectieux - Traumatisme crnien (ouvert ou ferm, avec ou sans fracture) - Intervention neurochirurgicale - Malformation vasculaire (fistule dure-mrienne) - Cathtrisme jugulaire