Вы находитесь на странице: 1из 25

1.

INTRODUO.

O sistema endcrino composto por um conjunto de glndulas responsveis pela produo e secreo de substncias conhecidas como hormnios que atuam no organismo humano auxiliando na coordenao das funes e dos processos fisiolgicos.

Neste trabalho, ser feita uma exposio sobre a importncia do sistema endcrino no funcionamento do organismo humano, atravs de um breve estudo da anatomia dos rgos que compem este sistema, e tambm sero analisadas as patologias que acometem essas glndulas e rgos e que comprometem bom o funcionamento destes.

2.

SISTEMA ENDCRINO.

Sistema Endcrino produz hormnios que atuam como mensageiros qumicos passando atravs do sangue para atingir seus tecidos-alvos.

O Sistema Endcrino forma mecanismos reguladores precisos comunicando com o sistema nervoso. Este, por sua vez, proporciona ao sistema endcrino informaes a respeito do meio externo, ao passo que o sistema endcrino regula a resposta interna do organismo a esta informao. Sendo assim o sistema endcrino e o sistema nervoso exercem ao na coordenao e regulao das funes corporais.

O sistema endcrino pode ser dividido em:

rgos Endcrinos: so inteiramente dedicados a produo de

hormnios, como hipfise, adrenal, tireide, paratireide. Componentes Endcrinos em rgos mistos: que so grupamentos

circulares endcrinos discretos em rgos que tambm possuem outras funes, por exemplo, pncreas, ovrios, testculos. Sistema Endcrino difuso: que compreende clulas espalhadas em

outro rgo ou tecido, por exemplo as clulas adjacentes, no penetrando a circulao sistmica, estas clulas no so verdadeiramente endcrinas e algumas vezes so denominadas de parcrinas, o caso das clulas endcrinas nos intestinos e na mucosa brnquica.

O controle da secreo hormonal pelos vrios componentes do sistema endcrino normalmente controlado por uma combinao de mecanismos neurais e qumicos de retroalimentao.

As doenas mais importantes das glndulas endcrinas esto associadas com a super ou subproduo de hormnios com doenas associadas ao desenvolvimento de tumores. Tais leses podem ser no-funcionantes ou podem estar associadas a um excesso ou a uma reduo na produo dos hormnios.

2.1.

HIPFISE

A.

Normal:

hipfise

ou

pituitria

um

pequeno

rgo

ovide,

medindo

aproximadamente 1 cm em seu maior dimetro e pesando cerca de 0,5 g, localizada na base do crebro onde repousa no interior da sela turca.

Ela se une ao hipotlamo e desempenha um papel muito importante na regulao da maioria das outras glndulas endcrinas. Ela formada por dois componentes morfolgica e funcionalmente distintos: o lobo anterior (adeno-hipfise) e o lobo posterior (neuro-hipfise).

Adeno-hipfise: apresenta aproximadamente 80% da glndula.

Sintetiza e secreta inmeros hormnios que em sua maioria atuam sobre outras glndulas endcrinas, como o hormnio adrenocorticotrfico (ACTH), que estimula a produo de cortisona pelo crtex adrenal, e o hormnio estimulante tireide (T9H)que estimula a produo da tiroxina pela tireide. Neuro-hipfise: em continuidade direta com o hipotlamo, acumula e

secreta hormnio antidiurtico (ADH) e oxitocina sintetizada nos neurnios hipotalmicos.

B.

Patologias da Hipfise:

Manifestaes clnicas das doenas hipofisrias:

As manifestaes das desordens hipofisrias so as seguintes:

Hiperpituitarismo:

secundrio ao excesso de secreo dos hormnios trficos. As causas do hiperpituitarismo compreendem o adenoma hipofisirio, a hiperplasia e carcinomas da adeno-hipfise, secreo de hormnios por tumores fora da hipfise e determinadas ordens hipotalmicas.

Hipopituitarismo:

Surge devido a uma deficincia dos hormnios trficos. Isso pode ocorrer devido a processos destrutivos incluindo leso isqumica, cirurgia ou radiao e reaes inflamatrias, alm disso, adenomas hipofisrios no-funcionantes podem comprimir e destruir o parnquima normal do adeno-hipfise, levando ao hipopituitarismo.

Efeito de massa local:

Entre as manifestaes iniciais secundrios ao efeito de massa encontram-se as anormalidades radiolgicas da sela turca, incluindo sua expanso, eroso ssea e alterao do diafragma da sela. Devida proximidade dos nervos pticos e do

quiasma, leses hipofisrias em expanso geralmente comprimem as fibras em decussao do quiasma ptico. Isso acarreta alteraes no campo visual classicamente na forma de defeitos nos campos visuais laterais (temporais), conhecidos como hemianopsia bitemporal. Como qualquer massa intracraniana em expanso, os adenomas hipofisirios podem produzir sinais e sintomas relacionados com o aumento da presso intracraniana, incluindo cefalia, nuseas e vmitos.

Doenas da neuro-hipfise:

Geralmente se tornam clinicamente aparentes devido ao aumento ou a diminuio da secreo de um de seus produtos, o ADH.

Sndromes da neuro-hipfise:

As sndromes da neuro-hipfise clinicamente relevante envolve o ADH e incluem o diabetes insipidus.

Diabetes insipidus: a deficincia de ADH causa diabetes insipidus, uma condio causada por diurese excessiva (poliuria) devido a incapacidade dos rins de reabsorverem adequadamente a gua da urina. Pode resultar de uma variedade de processos, incluindo traumatismo craniano, tumores e desordens inflamatrias do hipotlamo e da hipfise.

2.2.

GLNDULA TIREIDE

A.

Normal

A tireide formada por dois lobos laterais volumosos conectados por um istmo relativamente estreito geralmente localizado abaixo e anterior a laringe.

A tireide de um adulto normal pesa aproximadamente de 15 a 25 gramas. A glndula possui uma rede capilar intraglandular extensa que suprida pelas artrias tireoidiana superior e inferior. A glndula tireide secreta dois tipos diferentes de hormnio a partir de dois tipos celulares.

As clulas foliculares da tireide, que constituem o centro de glndula, esto arranjadas em um padro linear. Estas clulas produzem o hormnio tiroxina (T4) e seu produto mais potente deionizado, a tri-iodotironina (T3). Ambos os hormnios afetam muitos processos metablicos, quase sempre pelo aumento de sua produtividade, aumentando, desta forma, a taxa metablica basal. As clulas parafoliculares da tireide ou clulas C constituem uma populao celular minoritria, que ocorre principalmente em pequenos grupamentos nos interstcios entre os folculos. Estas clulas produzem o hormnio calcitonina, envolvendo a homeostase do clcio, provavelmente inibindo a reabsoro ssea osteoclstica.

A tireide um dos rgos mais reativos do corpo humano, e de todas as glndulas endcrinas a que contm a maior quantidade de hormnio armazenado.

Ela responde a vrios estmulos e se encontra em um estado constante de adaptao.

B.

Patologia

As doenas da tireide so muito importantes por que a maioria pode ser tratada clnica ou cirurgicamente. Elas compreendem condies associadas liberao excessiva dos hormnios tireoidianos e tumores.

Hipertireoidismo:

A tireotoxicose um estado hipermetablico causado por nveis circulantes elevados de T3 e T4 livres. Como normalmente causado pelo aumento da funo tireoidiana, geralmente chamada de hipertireoidismo. Os termos hipertireoidismo primrio e secundrio so usados algumas vezes para designar o hipertireoidismo causado por uma anormalidade intrnseca da tireide e o que causado por um processo fora da glndula, como um tumor hipofisirio secretor de T9H. Quadro clnico As manifestaes clnicas do hipertireoidismo so bastante diversas e incluem as alteraes causadas pelo estado hipermetablico induzido pelo excesso de hormnio, assim como as manifestaes causadas pelo aumento da atividade do sistema nervoso simptico.

Nveis elevados de hormnio tireoidiano resultam em um aumento da taxa do metabolismo basal. A pele dos pacientes tireotxicos mole, quente e eritematosa devido ao aumento do fluxo sanguneo e da vasodilatao perifrica para aumentar

a perda de calor. As manifestaes cardacas esto entre as primeiras e mais constantes manifestaes do hipertireoidismo.

As alteraes oculares geralmente chamam a ateno no hipertireoidismo. Olhos salientes, com olhar fixo e aumento da fenda plpebra esto presentes devido hiperestimulao simptica do msculo elevador da plpebra superior.

Hipotireoidismo:

O hipotireoidismo causado por qualquer alterao estrutural ou funcional que interfira na produo de nveis adequados de hormnio tireoidiano. Ele pode resultar de um defeito em qualquer parte do eixo hipotalmico-hipofisiriotireoidiano. Assim como ocorre no hipertireoidismo essa desordem dividida em primria e secundria.

O hipotireoidismo primrio responsvel pela maioria dos casos. As causas hipotireoidismo so: ablao cirrgica ou induzida pela radiao do parnquima tireoidiano, drogas administradas intencionalmente para diminuir a funo

tireoidiana, assim como agentes usados para tratar condies que no esto relacionados com a tireide; erros inatos do metabolismo tireoidiano so causas menos frequentes.

O hipotireoidismo secundrio causado por deficincia do T9H. O secundrio pode resultar de qualquer uma das causas hipopituitarismo. Frequentemente a causa um tumor hipofisirio.

Tireoidite:

A tireoidite, ou inflamao da tireide, abrange um grupo diverso de desordens caracterizadas por alguma forma de inflamao da tireide. Essas doenas compreendem condies que resultam em uma doena aguda com dor tireoidiana intensa (por exemplo, a tireoidite infecciosa, tireoidite granulomatosa subaguda) e desordens nas quais existe relativamente pouca inflamao, em que a doena se manifesta primariamente atravs da disfuno glandular.

Tumores da Tireide:

O ndulo solitrio da tireide um inchao ntido, palpvel, em uma glndula aparentemente normal. Ndulos solitrios so aproximadamente quatro vezes mais comuns em mulheres do que em homens. Do ponto de vista clnico a possibilidade de doenas neoplsica a principal preocupao em paciente que apresentam ndulos tireoidianos. Felizmente a grande maioria dos ndulos solitrios so localizados, no-neoplsicos, ou so tumores benignos, como adenomas foliculares.

Adenomas:

Os adenomas da tireide so tipicamente massas definidas solitrias. Com raras excees, eles so, em geral, derivados do epitlio folicular, podendo ser chamados de adenomas foliculares.

Vrios estudos demonstraram que os adenomas no so precursores de cncer, exceto em raras ocasies. Apesar de a grande maioria de adenomas no ser funcionantes, uma pequena proporo produz hormnios tireoidianos e causa tireotoxicose clnico.

2.3.

GLNDULAS PARATIREIDES

A.

Normal

As glndulas paratireides so pequenas glndulas endcrinas cuja nica funo a secreo do paratormnio. Geralmente existem quatro, algumas vezes at oito glndulas paratireides, em geral localizadas proximamente a tireide. Duas glndulas situam-se prximos aos plos superiores dos lobos laterais direito e esquerdo da tireide e as outras esto situadas prximo dos plos inferiores, mas a sua posio pode variar. Esta localizao varivel importante do ponto de vista clnico por que as doenas mais importantes da paratireide so tratadas cirurgicamente, e as glndulas podem ser de difcil localizao uma vez que as paratireides normais so muito pequenas.

O paratormnio (PTH), hormnio da paratireide, importante no equilbrio do clcio e atua em dois locais: superfcie ssea, onde estimula principalmente a reabsoro do osso mineralizado pelos osteoclastos, com liberao do clcio na corrente sangunea; tbulos renais, onde estimula a reabsoro preferencial de ons de clcio na urina, minimizando a reabsoro dos ons de fosfato.

B.

Patologia

Da mesma forma que ocorre com os outros rgos endcrinos as anormalidades das glndulas paratireides incluem tanto a hiperfuno quanto a hipofuno. Os tumores das paratireides, em contraste com os tumores da tireide,

geralmente chamam a ateno pelo excesso de secreo do PTH e no pelos efeitos de massa.

A secreo aumentada de PTH geralmente resulta da presena de adenoma benigno de paratireide. Adenoma benigno um tumor solitrio que afeta apenas uma das paratireides, enquanto os outros geralmente apresentam atrofia. Os tumores so freqentemente pequenos e muito raramente palpveis no pescoo, e os sinais de apresentao so decorrentes da secreo excessiva do hormnio da paratireide (hiperparatireoidismo primrio) que produz os sinais e os sintomas de hipercalcemia.

Os tumores malignos de paratireide, com invaso e disseminao metstica, so muito raros, embora alguns adenomas de paratireide apresentem considervel pleomorfismo e atipia nuclear citoplasmtica.

Hipoparatireoidismo:

O hipoparatireoidismo muito menos comum do que o hiperparatireoidismo. Existem muitas causas possveis para a secreo deficiente de PTH, levando ao hipoparatireoidismo:

- O hipoparatireoidismo induzido cirurgicamente ocorre quando todas as glndulas paratireides so inadvertidamente removidas durante uma tireoidectomia.

- A ausncia congnita de todas as glndulas, como ocorre em determinadas anormalidades do desenvolvimento, como a aplasia do timo e defeitos cardacos.

- O hipoparatireoidismo familiar geralmente est associado candidase mucocutnea crnica e insuficincia supra-renal primria, essa sndrome conhecida como sndrome poliglandular ultra-imune tipo 1 (APS 1) .

As

principais

manifestaes

clnicas

do

hipoparatireoidismo

esto

relacionadas com a hipocalcemia e se correlacionam com sua gravidade e durao.

O principal sintoma da hipocalcemia a letnia, que se caracteriza por irritabilidade neuromuscular provocada pela reduo na concentrao srica de clcio ionizado.

Alteraes do estado mental podem incluir instabilidade emocional, ansiedade e depresso.

As anormalidades dentrias ocorrem quando a hipocalcemia apresenta no incio do desenvolvimento.

2.4.

PNCREAS ENDCRINO

A.

Normal

O pncreas endcrino composto de aproximadamente 1 milho agregados circulares microscpicos, as ilhotas de Langerhans. Em conjunto, as ilhotas do adulto pesam somente de 1 a 1,5 g; indevidamente, a maioria delas mede de 100 a 200 m e consiste em quatro tipos celulares principais e dois secundrios. Os quatros tipos celulares principais so as clulas , , e PP (polipeptdeo pancretico). - As clulas produzem insulina, que permite a transferncia da glicose sangunea para as clulas e estimula a sntese da glicose no fgado e nos msculos esquelticos. - As clulas secretam o glucagon, que causa hiperglicemia atravs de sua atividade glicogenolitica no fgado. - As clulas contm somatostatina, que suprime tanto a liberao de insulina quanto a de glucagon.

- As clulas PP contm um polipeptdeo pancretico nico que possui vrios efeitos gastrointestinais, como a estimulao da secreo de enzimas gstricas e intestinais e a inibio do motilidade intestinal.

B.

Patologia

Uma forma de diabetes mellitus a doena mais comum e importante associada com o pncreas endcrino.

O diabetes mellitus uma sndrome clnica resultante de distrbios no metabolismo dos carboidratos, lipdeos e protenas em virtude da ausncia intracelular de glicose. Esta falta de glicose pode ser decorrente tanto da insuficincia primria grave de insulina no sangue, quanto do colapso no transporte de glicose para as clulas; ou ainda, da incapacidade da glicose em penetrar as clulas como resultado da resistncia das membranas celulares aos efeitos de nveis eventualmente normais de insulina circulante.

O primeiro padro denominado de diabetes mellitus do tipo I (insulino-dependente) e o segundo denominado de diabetes mellitus tipo II (insulino-independente). O diabetes tipo I o padro associado com dano as clulas secretoras de insulina das ilhotas de Langerhans, que leva a uma deficincia na secreo de insulina, produzindo altos nveis sanguneos de glicose.

O tumor de clulas das ilhotas a outra nica condio importante que resulta em anormalidade do componente endcrino do pncreas.

Os tumores de clulas das ilhotas pancreticas so exemplos de tumores neuroendcrinos (apudomas), em que a maioria e benigna, produzindo seus sintomas atravs da produo excessiva de um hormnio especfico, que em

geral a insulina. Os tumores geralmente so solitrios, mas nas sndromes de MEN muitos deles so mltiplos.

O insulinoma produz hipersecreo de insulina, provocando crises hiperglicmicas que frequentemente so suficientemente graves para produzir coma; os sintomas de pr-coma incluem confuso e distrbios comportamentais (algumas vezes de agressividade).

A glucagonoma muito raro. A secreo excessiva de glucagon frequentemente assintomtica, embora os pacientes possam apresentar anemia e desenvolver um diabetes secundrio inexplicvel. Algumas vezes ocorre uma erupo cutnea bizarra caracterstica, necroltico. denominado de eritema migratrio

2.5.

GLNDULAS SUPRA-RENAIS

A glndula adrenal possui dois componentes endcrinos distintos: crtex e medula, que diferem quanto ao seu desenvolvimento, estrutura e funo.

A.

Normal

O Crtex das Supra-renais.

O crtex das supra-renais sintetiza, armazena e secreta trs grupos importantes de hormnios esterides sintetizados a partir do colesterol

1.

Hormnios Glicocorticides: como hidrocortisona da zona fasciculada e

da zona reticular. 2. 3. Hormnios Mineralocorticide (aldosterona) da zona glomerulosa. Hormnios esteris sexuais, da zona reticular.

A Medula das Supra-renais

A medula das supra-renais difere do crtex quanto ao seu desenvolvimento, funo e estrutura. Ela composta de clulas especializada a crista neural, chamadas de clulas cromafins, e clulas de sustentao. As clulas cromafins variam de redondas a ovais, sintetizam e secretam catecolaminas em resposta a sinais de fibras nervosas pr-ganglionares do sistema nervoso simptico. A medula das supra-renais a maior fonte de catecolaminas (epinefrina, norepirefina) do corpo.

B.

Patologia

O Crtex das Supra-renais

A produo excessiva de hormnio do crtex adrenal geralmente resulta de hiperplasia ou de tumor.

O adenoma adrenal cortical

um tumor amarelo bem circunscrito no crtex adrenal, geralmente mede 2,5 cm de dimetro. A cor do tumor, assim como a do crtex como um todo, resulta do armazenamento de lipdeos (principalmente colesterol) a partir do qual os hormnios corticais so sintetizados. Estes tumores so achados incidentes frequentes na necrpsia a parecem no produzir perturbaes metablicas significantes, apenas uma pequena porcentagem produz sndrome de Cushing.

Muito ocasionalmente, um adenoma adrenal cortical est associado com as manifestaes clnicas da sndrome de Conn e pode ser demonstrado pela excreo de mineralocorticides.

O carcinoma adrenal cortical

raro e cada caso est, virtualmente, associado cm a produo excessiva hormnio geralmente glicocorticoide e esterides sexuais.

Como resultado os pacientes apresentam sinais da sndrome de Cushing associados a efeitos adrognicos particularmente visveis nas mulheres. Os tumores so geralmente grandes e branco-amarelados e a invaso local e a disseminao metasttica so comuns.

Addison.

A insuficincia adrenal cortical crnica produz a doena de

A doena de Addison causada por insuficincia crnica da adrenal cortical resultante da ausncia de glicocorticides e de mineralocorticides. Os principais sinais da doena so: sdio srico baixo e potssio srico elevado, com desidratao crnica; hipotenso marcantemente postural; letargia; fraqueza; vmito e perda de apetite, entre outros.

A insuficincia adrenal cortical aguda

Geralmente resulta de infarto hemorrgico, mas pode ser iatrognica.

A necrose hemorrgica bilateral das adrenais:

Geralmente est associada com coagulao intravascular disseminada. Esta condio uma caracterstica de sepse grave, particularmente meningoccica.

A insuficincia adrenal cortical aguda iatrognica:

Pode ocorrer quando uma corticoterapia prolongada de altas doses interrompida abruptamente. A corticoterapia prolongada leva supresso da produo endgena normal de esterides pelo crtex adrenal que torna-se marcantemente atrofiado.

A medula das supra-renais:

Os tumores da medula adrenal:

Podem produzir excesso de adrenalina/noradrenalina ou seus produtos de degradao. Os dois tipos principais de tumor de medula adrenal so os feocromocitomas (em adultos) e os neuroblastomas (em crianas).

Feocromocitona: So tumores raros compostas de clulas cromafins, que sintetizam e liberam catecolaminas e, em alguns casos, hormnios peptdicos. Esses tumores so importantes por que (semelhante aos adenomas secretores de aldosterona) do origem a formas de hipertenso corrigveis cirurgicamente. Apesar de somente 0,1 a 0,3 % dos pacientes hipertensos apresentarem um

feocromocitoma a hipertenso pode ser fatal se o tumor no for diagnosticado.

Neuroblastoma: o tumor slido extracraniano mais comum na infncia. Essas neoplasias so mais comuns nos primeiros 5 anos de vida, mas podem ocorrer em qualquer poca durante a infncia. Podem ocorrer em qualquer parte do sistema nervoso simptico e ocasionalmente no crebro, mas so mais comuns no abdmen; a maioria dos casos na medula das supra-renais ou nos glnglios simpticos retroperitoneais. A maioria dos neuroblastos espordica, mas existem casos familiares.

2.6.

A GLNDULA PINEAL

A.

Normal: uma glndula pequena, em forma de pinha ou vula pesando de 100

180 gramas, situada entre os colculos superiores e base do crebro. composta por um estroma neuroglial frouxo que cerca ninhos de pinecitos, semelhantes a clulas epiteliais, que apresentam funes de fotossensibilidade e neuroendcrinos (da a designao da glndula pineal com o terceiro olho).

B.

Patologia:

Todos os tumores envolvendo a pineal, a maior (50 a 70 %) se desenvolve a partir de clulas germinativas embrionrias aprisionadas. Pinealomas:

Esses tumores so divididos em duas categorias, pineoblastomas e pineocitomas, com base no seu grau de diferenciao, o qual, por sua vez, se correlaciona com sua agressividade neoplsica.

O curso clnico dos pacientes com pineocitomas longo, em mdia 7 anos. As manifestaes clnicas so conseqncias da presso e consistem em distrbios visuais, cefalias, deteriorao mental e, algumas vezes, um quadro clnico semelhante demncia. Devido a sua localizao, a sua retirada cirrgica muito difcil.

3. CONCLUSO.

O sistema endcrino um sistema composto por rgos (glndulas) que secretam hormnios responsveis pelo funcionamento fisiolgico do corpo humano. Quando esses rgos ou glndulas so acometidos por algum tipo de patologia, o funcionamento do organismo fica comprometido e, dependendo do tipo de doena e do local atingido por ela, o indivduo pode ir a bito se no for diagnosticado e tratado corretamente. Da a importncia de se ter um acompanhamento mdico peridico, a fim de diagnosticar corretamente o surgimento de alguma dessas doenas que acometem o sistema endcrino para que o tratamento seja eficaz e o indivduo possa ter uma recuperao completa.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

LIVRO: PATOLOGIA Bases Patolgicas das Doenas. Robbins e Cotran 1999. Ed. Revista de Robbins Pathologic Basics of Disease. Traduo: Maria da Conceio Zacharias,... et al. Rio de Janeiro Elsevier, 2005. LIVRO: PATOLOGIA 2 edio 2000. Allan Stevens e James Lowe. Traduo: Prof. Ida Cristina e Flvia Galendo. Ed. Manole Ltda, 2002.

Site: www.ebah.com.br

Site: www.portalendocrino.com.br

CENTRO UNIVERSITRIO DO MARANHO UNICEUMA CURSO DE ENFERMAGEM DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL TURMA: 270332

PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDCRINO

SO LUS 2011

CURSO DE ENFERMAGEM DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL TURMA: 270332

JEANNE LUCLIA PAIVA MACIRIA CAVALCANTE RARES CASTRO DE S POLLYANA FERREIRA

PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDCRINO

SO LUS 2011

Вам также может понравиться