Circuito neuronal

De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda Una red neuronal o un circuito neuronal es un conjunto de conexiones sinpticas ordenadas que se produce como resultado de la unin de las neuronas a otras en sus regiones correspondientes tras la migracin neuronal. El crecimiento dirigido de los axones y el reconocimiento de las estructuras diana sinpticas est mediado por el cono de crecimiento, que es una especializacin en el extremo de cada axn en crecimiento. El cono de crecimiento detecta y responde a molculas de sealizacin que pueden ser de retraimiento, giro o continuacin, que identifican las vas correctas, prohben las incorrectas y facilitan la formacin de sinapsis. Adems hay factores de crecimiento que influyen en el crecimiento axnico y en la formacin de sinapsis, y regulan las cantidades apropiadas que debe haber entre los axones y las clulas diana.

Contenido
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1 Cono de crecimiento axnico 2 Desarrollo de mapas topogrficos 3 Interacciones trficas o 3.1 Concepto y contexto o 3.2 Formacin de sinapsis selectivas o 3.3 Tamao final de las poblaciones neuronales o 3.4 Formacin de conexiones neurales o 3.5 Paradigma molecular 3.5.1 Neurotrofinas 3.5.2 Receptores de neurotrofinas 3.5.3 Accin de las molculas trficas 3.5.4 Esquema de accin de las molculas trficas 4 Ejemplos de vas axnicas o 4.1 Camino que sigue un axn retiniano hasta el tubrculo cuadrigmino superior o 4.2 Camino que sigue un axn muscular hasta el msculo 5 Vase tambin 6 Referencias

[editar] Cono de crecimiento axnico

Son estructuras mviles que exploran el ambiente extracelular, determinan la direccin del crecimiento y luego guan la extensin del axn en esa direccin. Tienen tres partes principales:

El ncleo central, rico en microtbulos, mitocondrias y otros orgnulos. El cuerpo, del que salen los filopodios. Los filopodios, prolongaciones finas en la expansin terminal del extremo axnico, que se forman y desaparecen rpidamente y entre los cuales se encuentran los lamelipodios, que son expansiones laminares.

La estructura externa del cono de crecimiento est determinada por la organizacin del citoesqueleto. Los microtbulos se extienden a lo largo del axn hasta el cuerpo, y una de sus funciones es proporcionar una va rpida para el transporte de material hasta la zona de crecimiento. Los filamentos de actina se encuentran en alta concentracin en los filopodios, con sus extremos de crecimiento rpido dirigidos hacia la punta. La extensin y el acortamiento de estos filamentos sobre todo modulan cambios en la forma del cono de crecimiento y del recorrido del axn a travs de los tejidos en desarrollo. Una de las teoras que explican el avance del cono axnico propone que justo en el frente de avance ocurre la polimerizacin de la actina y empuja hacia delante. Despus la actina polimerizada se retira hacia el centro del cono, con ayuda de miosina. Los monmeros generados por la despolimerizacin en la parte trasera se dirigen hacia la parte delantera polimerizando de nuevo en el frente. Para el avance se requiere que el citoesqueleto se una a una superficie permisiva(superficie adecuada para la adhesin). Las protenas que proporcionan un sustrato permisivo son molculas de la matriz celular (laminina-1, cadherinas y fibronectina), y son secretadas por las clulas vecinas, permanenciendo en la matriz extracelular sin difundir. Este sustrato se une a unos receptores de la superficie celular (integrinas y cadherinas de nuevo), que adems estn unidos al citoesqueleto. La despolimerizacin al final del cono axnico hace que se retraiga desde la parte de atrs. Tambin se desplazan microtbulos hacia la nueva zona, creando as un nuevo segmento axnico. El cono de crecimiento se desintegra si no ocurre adhesin o no se inicia la polimerizacin de actina. Cuando los conos de crecimiento se mueven a lo largo de una va establecida por otros axones, tienden a adoptar una forma simple; mientras que si son los primeros en una direccin nueva o alcanzan una regin donde deben elegir la direccin que tomar, la estructura de su cono de crecimiento se aplana y extiende filopodios, lo que sugiere una bsqueda de seales apropiadas para dirigir el crecimiento. Los receptores de seales suelen ser el primer eslabn de una cadena de segundos mensajeros intracelulares, que organizan el citoesqueleto y regulan la direccin y velocidad de avance del cono axnico. El segundo mensajero ms importante es el calcio, cuya concentracin ptima se llama punto de posicin. Cuando un receptor se activa, suele acarrear cambios en la composicin

del calcio en ambas direcciones, afectando al citoesqueleto y su capacidad motora. Es probable que la base del cambio de direccin del cono axnico sea la activacin local de un grupo de filopodios, que dara lugar a un gradiente de concentracin de calcio que variara la direccin de crecimiento del citoesqueleto. Otros segundo mensajero importantes son los nucletidos cclicos, que regulan la actividad de una gran rango de proteinquinasas, proteinfosfatasas y GTPasas de la familia Rho. Estas seales se integran en el cono de crecimiento para guiar al axn en una direccin concreta.

[editar] Desarrollo de mapas topogrficos

Una vez que los axones alcanzan sus dianas, deben seleccionar las clulas apropiadas para formar conexiones sinpticas. Muchas proyecciones axonales en el cerebro establecen una distribucin ordenada de conexiones en su campo diana. Esto se llama mapa topogrfico. Esos mapas estn dispuestos de forma que el orden espacial en las clulas de origen est reflejado en el orden espacial de las terminaciones de los axones, as, las clulas vecinas proyectan a partes vecinas para formar un mapa continuo. Las proyecciones topogrficas son especialmente evidentes en los sistemas sensoriales, como el somatosensorial y el visual. En el sistema somatosensorial el mapa de los receptores se repite a varios niveles a lo largo del eje encfalo-mdula espinal y en el caso del visual este mapa est representado varias veces en el cerebro, inicialmente por proyecciones retinianas al tlamo dorsal y cerebro medio, y despus por otras proyecciones de orden superior. Este mapeo preciso requiere el mantenimiento del orden espacial de los axones de las clulas ganglionares retinianas (RGCs) en su diana con un patrn que refleje sus orgenes en la retina. Se han descubierto molculas de gua para los mapas topogrficos. Vase la hiptesis de quimioafinidad

[editar] Interacciones trficas

[editar] Concepto y contexto
Cuando se han establecido los contactos sinpticos, las neuronas pasan a depender en cierto grado de la presencia de sus dianas para sobrevivir y seguir diferencindose. En ausencia de dianas sinpticas, los axones y las dendritas de las neuronas en desarrollo se atrofian y las clulas nerviosas pueden morir. Interaccin trfica es la dependencia prolongada entre las neuronas y sus dianas. Esta dependencia se basa en molculas seal especficas llamadas factores neurotrficos. Estos se originan en los tejidos diana y regulan la supervivencia neuronal, el crecimiento y la diferenciacin ulteriores.

[editar] Formacin de sinapsis selectivas

La formacin de sinapsis se basa en quimioafinidades diferenciales de los elementos presinpticos y postsinpticos. El lugar donde se forma una sinapsis sobre la clula diana est controlado por un conjunto de molculas. Por ejemplo, se prefieren las conexiones sinpticas a las clulas ganglionares efectuadas por las neuronas preganglionares de un nivel medular particular, pero no se excluyen los contactos sinpticos desde neuronas de otros niveles. Cuando prosigue la sinaptognesis, las neuronas y sus blancos en el SNC y el SNP parecen estar asociados segn un sistema continuamente variable de preferencias.

[editar] Tamao final de las poblaciones neuronales

Hay que equiparar con precisin la cantidad de neuronas en poblaciones particulares con el tamao de sus dianas. La estrategia general es producir un exceso inicial de clulas nerviosas. La poblacin final se establece por la degeneracin de las neuronas que no interaccionan con sus supuestos blancos. Todo esto est mediado por factores trficos: las neuronas con privacin trfica degeneran y mueren por apoptosis.E R M

[editar] Formacin de conexiones neurales

Las interacciones trficas modulan la formacin de conexiones sinpticas tras la sinaptognesis. Hay que asegurar que cada clula diana est inervada por la cantidad adecuada de axones, y que cada axn inerve la cantidad adecuada de clulas diana. El patrn de conexiones sinpticas que surge en el adulto no es consecuencia de las parejas sinpticas o de otras reglas determinadas durante el desarrollo. El plan de instalacin de axones en la madurez es resultado de un proceso flexible donde se forman conexiones neuronales o son eliminadas segn las circunstancias locales. Tras el desarrollo, las interacciones trficas garantizan que todas las clulas diana estn inervadas por la cantidad correcta de aferencias y de sinapsis, y que todos los axones de inervacin hagan contacto con la cantidad correcta de clulas diana con una cantidad adecuada de terminaciones sinpticas.

[editar] Paradigma molecular

[editar] Neurotrofinas Son factores trficos, molculas sealizadoras con dos funciones principales:

La supervivencia de un subgrupo de neuronas de una poblacin considerablemente ms grande. La formacin de la cantidad apropiada de conexiones.

Estas funciones se llevan a cabo mediante una serie de reglas que componen la hiptesis neurotrfica:

Las neuronas dependen de la disponibilidad de alguna cantidad mnima de factor trfico para su supervivencia y luego para la persistencia de sus conexiones diana. Los tejidos diana sintetizan y ponen a disposicin de las neuronas en desarrollo los factores trficos apropiados. Las dianas producen factores trficos en cantidades limitadas. En consecuencia, la supervivencia de neuronas en desarrollo depende de la competencia neuronal por el factor disponible.

Una molcula muy estudiada que pertenece a la familia de las neurotrofinas es el factor de crecimiento nervioso, NGF. Las neuronas sensibles a este factor trfico tienen receptor para NGF. Esta molcula nunca acta como molcula quimiotrpica, dado que su mensaje slo aparece despus de que los axones en crecimiento han alcanzado sus blancos. En la actualidad hay tres miembros caracterizados de la familia de las neurotrofinas: factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), NT-3 y NT-4/5. [editar] Receptores de neurotrofinas Las neurotrofinas son altamente homlogas en la secuencia de aminocidos y, en estructura, son muy diferentes en sus especificidad. Las acciones selectivas surgen de una familia de protenas receptoras: Trk. TrkA es receptor de NGF, TrkB de BDNF y TrkC de NT-3. Las neurotrofinas y los receptores Trk son expresados slo en ciertos tipos celulares en el sistema nervioso. As, la fijacin entre ligando y receptor explica la especificidad de las interacciones neurotrficas. La estructura y la activacin de los receptores Trk se asemeja a aquellas de los receptores de factores de crecimiento no neuronales. Esto implica que la activacin de receptores Trk por las neurotrofinas, probablemente, conduce a una cascada de sealizacin intracelular que, al final, producen cambios en el patrn de expresin gentica en las neuronas diana, provocando todas las manifestaciones de las interacciones trficas. [editar] Accin de las molculas trficas NGF modula el crecimiento de las ramas neuronales: las neuritas se extienden o se retraen en funcin de la concentracin local de NGF. As, la proliferacin de neuritas puede ser controlada localmente por medio de estmulos trficos. Lo que sucede en el establecimiento de conexiones sinpticas en el desarrollo normal es que algunas ramas de una neurona se extienden mientras otras se retraen. [editar] Esquema de accin de las molculas trficas

Las dianas neuronales producen molculas trficas en cantidades limitadas. En la vida embrionaria y postnatal temprana la supervivencia de las neuronas inervadoras depende de la exposicin a una cantidad crtica de estos agentes. Las neuronas sensibles a una misma molcula trfica compiten entre s, y la que cae en la competicin, muere. Tras el establecimiento de las poblaciones neuronales definitivas, se establece una dependencia trfica continua en el crecimiento y la retraccin de las prolongaciones neuronales. En la vida postnatal, esta dependencia es evidente en el crecimiento y la reorganizacin continuos de las conexiones iniciales. Las conexiones neuronales efectuadas por un nmero fijo de clulas nerviosas siguen ajustndose por arborizacin y retraccin a medida que las dianas cambian de tamao, forma y funcin, y durante un periodo prolongado de maduracin. Adems de mediar ajustes compensatorios requeridos por el crecimiento, la competencia por molculas trficas permite a las ramas neuronales y sus conexiones cambiar en respuesta a otras circunstancias diferentes que incluyen lesin y patrones alterados de actividad neural asociados con la experiencia.

[editar] Ejemplos de vas axnicas

[editar] Camino que sigue un axn retiniano hasta el tubrculo cuadrigmino superior
El axn abandona la retina avanzando a travs de la lmina basal de la retina y el pie terminal de las clula gliales; cuando llegan a la zona central de la retina, crecen conducidos por una seales de atraccin hacia el nervio ptico, al que siguen hacia el encfalo. Los primeros axones (los pioneros, que conformaron el nervio ptico) se guiaron por el tallo ptico hacia el diencfalo, del cual procede. Los axones que les sigan solo tienen que seguir el nervio ptico ya formado. La primera decisin importante que toman los axones es cuando llegan al quiasma ptico (punto en el que deben elegir a qu hemisferio dirigirse). Generalmente la mayora de los axones procedentes de la zona nasal del ojo (la zona que da a la nariz) cruzan el quiasma y se dirigen al hemisferio opuesto, mientras que la mayora de los axones temporales (de la parte del ojo que da a las sienes) giran antes de llegar al quiasma y se mantienen en el mismo hemisferio. Luego cabe pensar que en el quiasma hay una serie de seales qumicas que incitan a los diferentes tipos de axones tomar un camino y otro (es decir, las mismas seales pueden afectar de forma distinta a los distintos tipos de neuronas). Despus, los nervios se vuelven a reunir formando las cintillas pticas, que contina hasta el techo ptico. Sin embargo, algunos grupos de neuronas abandonan antes la cintilla para dirigirse a otro objetivo. En el caso de los humanos, la mayora de los axones se van al ncleo geniculado externo, mientras que otros van al tubrculo cuadrigmino, tubrculo pulvinar y ncleos pretectales.

Para ello los axones deben abandonar la cintilla en un lugar determinado, y penetrar en su rgano diana, y luego, dentro de ste, se dirigen a la subregin correspondiente. Cuando alcanzan ese sitio, los axones aun no han establecido su sinapsis, as que an les queda la ltima etapa de su viaje. En este ejemplo, los axones profundizan en el neuropilo tectal, sirvindose de andamio de las clulas gliales radiales, que, como su nombre indica, abarca todo el radio del techo ptico. Sin embargo, el nuevo axn slo ocupar una de las capas (o subregiones), lo que indica que hay seales dentro de era regin del cerebro que le indica al axn dnde pararse y si forma o no un rbol axnico. El tamao y forma del rbol axnico (nmero y distribucin de sinapsis) est determinado por las interacciones con su la neurona diana y por los patrones de actividad que detecta en la zona en la que se sita el axn. En algunos casos algunos axones parece que ha seguido un camino equivocado, ms tarde corregido: otro detalle que habla a favor de que los axones se guan por seales posicionales.

[editar] Camino que sigue un axn muscular hasta el msculo

Los axones motores abandonan la mdula espinal en toda su longitud, y se unen en las races ventrales segmentarias, y se reordenan en los plexos (red formada por fibras nerviosas), de forma que los nervios ventrales y los dorsales ya estn separados al principio de la extremidad a la que inerven. Despus los axones avanzarn siguiendo a los grandes nervios de esa extremidad, evitando contactar con la piel y los cartlagos. Conforme se avanza a lo largo del nervio, se separan los axones destinados a inervar un msculo concreto, y dentro de l, se separan los axones del nervio muscular para inervar cada uno sus fibras musculares correspondientes.

[editar] Vase tambin

Seales neuronales Hiptesis de quimioafinidad

[editar] Referencias
1. Purves, D. et al. "Invitacin a la neurociencia". Editorial Medica Panamericana. (Enero de 2001, Argentina). 2. Erik R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell. "Principios de neurociencia". McGraw Hill-Interamericana.(2001) 3. Zigmond M. J., Bloom F. E. et al. "Fundamental Neuroscience". Academic Press. (1999).

4. Los circuitos neuronales representan el substrato anatmico en el que se realizan todas las funciones del sistema nervioso. 5. Existen diferentes tipos de circuitos neuronales: sensoriales, motores, cognitivos, de regulacin de modulacin. Cada tipo de circuito presenta caractersticas propias, particulares, que dependen de las propiedades de las neuronas que los forman y de las sinapsis (puntos de contactos entre las neuronas) que ellas forman. 6. Los circuitos neuronales estn constitudos por neuronas de proyeccin y por interneuronas. 7. Las neuronas de proyeccin permiten la comunicacin entre las distintas estructuras que se involucran en cada circuito. 8. En los circuitos sensoriales se encuentran los receptores sensoriales, las neuronas de proyeccin que son aferentes (van hacia el sistema nervioso) y las interneuronas que en las diferentes etapas de relevo de la informacin (mdula espinal, tlamo, corteza cerebral) participan en su procesamiento. 9. En los circuitos motores se encuentran interneuronas y neuronas de proyeccin en los centros nerviosos (corteza cerebral) donde se originan los programas motores. Axones de las neuronas de proyeccin que sacan la informacin de los centros de programacin alcanzan a otras neuronas de proyeccin que alcanzan a los efectores. Esta va es eferente. 10. Estos dos tipos de vas que van en paralelo pero en sentido contrario, emiten colaterales en su trayectoria, que representan entradas a circuitos neuronales en loop. 11. En esos circuitos en loop el procesamiento que recibe la informacin es la base de otras funciones del sistema nervioso y de mecanismos de regulacin o modulacin.